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Los trabajos originales y revisiones que se exponen durante el congreso virtual de Anestesiologa, como en otros cursos y congresos tradicionales o presenciales, no estn sometidos a revisin pareada (peer review), nicamente se examinan y editan para darle el formato correspondiente. Al final de las presentaciones encontrars una seccin de Preguntas y Respuestas relacionadas con el tema desarrollado; mismas preguntas que probablemente se incluirn en el examen final del congreso virtual. No todos los artculos contienen Preguntas y Respuestas. Este documento PDF es para uso exclusivo del VIII Congreso Virtual Mexicano de Anestesiologa 2011 (8CVMA 2011). Es propiedad del autor y de Anestesilogos Mexicanos en Internet, AC.

Dra. Laura Concepcin Citaln Moreno Anestesiloga. Hosp. Gral. de Zona No. 194 'Dr. Ignacio Chvez Garca'. Hosp. San Angel Inn Chapultepec. Ciudad de Mxico. Correo: citalanlaura@gmail.com

CONSIDERACIONES FISIOLOGICAS EN EL BLOQUEO SUBARACNOIDEO

Son numerosos los efectos fisiolgicos de la anestesia espinal (intratecal o subaracnoidea). Este trabajo se enfoca en los efectos fisiolgicos que tienen relevancia clnica para el anestesilogo y proporciona las indicaciones para el manejo exitoso de esta popular tcnica. El bloqueo subaracnoideo (BSA) es considerado un procedimiento anestsico importante en la prctica diaria de la mayora de los anestesilogos. Los mecanismos y el significado clnico de la anestesia espinal, la cual induce hipotensin arterial, bradicardia y paro cardiaco se citan. El popular incremento del BSA para el manejo de la ciruga ambulatoria, requiere que uno comprenda la duracin de accin de los anestsicos locales, tal como la bupivacana, la capacidad de dao a distancia y la corta duracin de accin de los anestsicos locales, tal como la lidocana. La importancia de la termorregulacin durante el BSA y las consecuencias clnicas que induce (hipotermia) tambin se mencionan, lo mismo los efectos sobre la mecnica ventilatoria, y finalmente los efectos de los hipnosedantes. CONMSIDERACIONES FARMACOLOGICAS La extensin del BSA ocurre en virtud de varios factores como: - La gravedad, presin del lquido cefalorraqudeo (LCR), posicin del paciente, temperatura, velocidad de inyeccin, volumen, dosis, etc.

- El anestsico local (AL) se vuelve menos concentrado cuando se mezcla con el LCR, se difunde y se mueve dentro del SNC. El bloqueo neural requiere penetracin del AL a travs de la membrana lipdica; cubre y bloquea los canales de sodio. Esto ocurre a una cierta concentracin mnima (Cm) del anestsico. Existe similitud entre fibras de conduccin motora, sensorial y simptica. - El comienzo de la anestesia despus del BSA no es uniforme, en otras palabras, la Cm del AL requerida para bloquear la transmisin nerviosa vara, dependiendo del tipo de fibras; por ejemplo, las fibras que se bloquean ms fcilmente son las pequeas y mielinizadas, y las que se bloquean menos fcilmente son las largas y no mielinizadas. Esto explica por qu las fibras A y B son fcilmente bloqueadas y las A alfa y no mielinizadas tipo C, son difciles de bloquear. - Las soluciones hiperbricas gravitan en la cifosis torcica en posicin supina, asegurando un nivel adecuado de la anestesia espinal para procedimientos por debajo de L1, mientras las soluciones isobricas tienden a mantenerse en las dermatomas inferiores y producen un bloqueo anestsico intenso y de larga duracin. - Existen varios factores que influyen sobre la distribucin del anestsico local en el LCR y el nivel anestsico alcanzado. El manejo de la baricidad de los AL, permite un mayor control sobre la distribucin de los mismos en el espacio subaracnoideo (ESA). La adicin de opioides y alfa 2 agonistas como la clonidina son prcticas modernas que mejoran el actuar de los AL y producen anestesias de conduccin ms satisfactorias, con menos efectos hemodinmicos indeseables. El peso especfico de los AL (hiperbrica, isobrica, hipobrica). Las soluciones hiperbricas gravitan hacia zonas pendientes o en declive, y las hipobricas redirigen su direccin contra gravedad, hacia "arriba". Las soluciones hiperbricas se logran adicionando glucosa para aumentar la densidad a ms de 1.008. Las soluciones isobricas no influyen en la distribucin. - La dosis apropiada de un determinado agente anestsico es determinada despus de considerar sus propiedades, el tipo de ciruga que ser realizado y la duracin probable de la ciruga. - La obesidad aumenta la presin intra abdominal, y causa una disminucin en el volumen del ESA y del espacio epidural, que finalmente aumenta el nivel del bloqueo anestsico espinal. - La curvatura de la columna. Las curvaturas anormales como cifosis o escoliosis, influyen en la anestesia espinal, ya que el bloqueo es ms difcil por la rotacin y angulacin de los cuerpos vertebrales, dificultad que aumenta en los pacientes ancianos, por los cambios artrsicos propios de la edad avanzada.

- Tipo de solucin anestsica. El BSA se ha intentado con mltiples AL, pero solo unos pocos son de uso comn. Se pueden adicionar opioides para mejorar y aumentar la duracin del bloqueo anestsico. - Ciruga espinal previa. La laminectoma y fusin lateral lumbar, se asocian con dificultad y cambios en el nivel del BSA. - La edad. La edad del paciente tambin influye en el nivel de la anestesia espinal, pues el espacio epidural y espinal se reducen con la edad avanzada, adicionndose la falta de compliance, todo lo que

contribuye a la extensin del nivel del bloqueo anestsico. Las dosis de anestsicos disminuyen con la edad. - El embarazo. Al igual que sucede con la obesidad, el tero grvido aumenta la presin intra abdominal. Durante el embarazo, adems, aumentan los plexos venosos epidurales y ambos ocasionan disminucin del espacio epidural y subaracnoideo, por lo que hay un aumento del nivel anestsico. Las dosis de anestsicos locales son normalmente reducidas en un 25%, en la paciente embarazada, para lograr niveles similares a los acostumbrados. - La difusin del agente anestsico. Est determinada por diferentes factores, que incluyen: dosis inyectada, liposolubilidad, flujo sanguneo local y el rea expuesta. La dosis inyectada afecta la distribucin por la concentracin del anestsico local utilizada en cualquier rea dada. Es obvio que la concentracin ser superior en el nivel donde fue realizada la inyeccin y menor en las zonas ms distantes.

FISIOLOGIA CARDIOVASCULAR La hipotensin arterial y bradicardia son efectos muy conocidos del BSA, aunque estos signos y sntomas generalmente son leves y de rpida respuesta al tratamiento correspondiente. Sin embargo la asistolia y el paro cardaco pueden ocurrir sbitamente y ser fatales sin el tratamiento adecuado. La hipotensin arterial se presenta hasta en un 33% de los pacientes y la bradicardia hasta en 13% en poblaciones no obsttricas. (1) Hipotensin Arterial Estudios experimentales tanto en animales como en humanos demuestran que hay una reduccin en el gasto cardaco y en las resistencias vasculares sistmicas, lo cual contribuye significativamente en la hipotensin arterial inducida por el BSA. Aproximadamente el 60%-70% del volumen sanguneo

circulante se encuentra contenido dentro de los vasos de capacitancia venosa, lo cual retiene el tono vasomotor mnimo acompaado de la denervacin simptica inducida por el AL. La hipotensin arterial es secundaria a la prdida de las resistencias vasculares perifricas y disminucin de la presin venosa central, secundarios al bloqueo simptico, con vasodilatacin y redistribucin del volumen sanguneo central a las extremidades inferiores y el lecho esplcnico. (2) La disminucin en el retorno venoso ocurre debido a la redistribucin del volumen sanguneo central, principalmente la vasculatura esplcnica y el menor alcance circulatorio para las extremidades inferiores. Por lo tanto el tono vasomotor en su mayor parte est determinado por el retorno venoso y consecuentemente por el gasto cardiaco. Al contrario de la vasculatura venosa las arteriolas retienen en un grado importante de tono vasomotor durante el bloqueo simptico. (2,3) En un sujeto joven sano las resistencias vasculares sistmicas disminuyen solo moderadamente (15%-18%) al mismo nivel que con un bloqueo simptico significativo. La extensin ceflica de la anestesia espinal es limitada por los bajos niveles torcicos, la vasodilatacin de las extremidades inferiores puede ser limitada por la vasoconstriccin de las extremidades superiores. Sin embargo, con niveles altos del BSA, ambos, vasoconstriccin de extremidades superiores y esplcnica son abolidos y pueden llevar a un compromiso hemodinmico significativo. Se cree que esta disminucin de las resistencias vasculares sistmicas es solo moderada y que el mayor determinante de la hipotensin arterial inducida por el BSA es la disminucin en el retorno venoso.

Bradicardia y Asistolia El control supraespinal de la frecuencia cardiaca es coordinado por el centro vasomotor localizado en el piso del cuarto ventrculo de la mdula oblonga. El centro cardioinhibidor tiene conexiones eferentes principalmente en el ncleo dorsal del nervio vago, y el centro cardioacelerador tiene fibras eferentes simpticas torcicas. Casi el 75% de los episodios de bradicardia moderada ocurren cuando el bloqueo sensitivo mximo monitorizado ha sido por arriba de >T5. El BSA bloquea las fibras simpticas del centro cardioacelerador de T1-T5, por lo que el tono vagal parasimptico sin oposicin, disminuye la frecuencia cardiaca. (2) El mayor efecto simptico inducido por la anestesia espinal es potencialmente marcado por la disminucin del retorno venoso en el corazn, paradjicamente los cambios en el tono vagal, primero conducen a la marcada bradicardia y la posible asistolia. La significativa disminucin en la precarga puede acompaar a la anestesia espinal y puede culminar en el desarrollo de 3 reflejos que eventualmente pueden conducir a un abrupto colapso cardiovascular y sncope. (5) a) El primer reflejo acta directamente en un corto perodo de tiempo en las clulas del nodo sinoatrial. La frecuencia en la despolarizacin espontnea en estas clulas es proporcional al grado de distencin

atrio miocrdica. Esta disminucin en el retorno venoso produce menor dilatacin y, por lo tanto, disminucin en la frecuencia cardaca. b) El segundo reflejo se encuentra localizado en los barorreceptores de la pared del atrio derecho y los que se encuentran en la unin del atrio con la vena cava. La estimulacin de estos receptores producido por un incremento en el retorno venoso enva seales aferentes va el nervio vago al centro vasomotor, mientras que las fibras eferentes mediante las fibras cardioaceleradoras conducen a un incremento de la frecuencia cardaca. Por lo tanto no son las fibras eferentes vagales -en este reflejo- ni la disminucin del retorno venoso las que inducen una disminucin del flujo de salida de las fibras cardioaceleradoras, motivando disminucin en la frecuencia cardaca. c) El tercer reflejo es mediado por los barorreceptores cardacos localizados en la pared inferior y posterior del ventrculo izquierdo. El reflejo de Bezold-Jarisch puede ser observado en la fisiopatologa de la respuesta fisiolgica normal cuando disminuye la volemia central dando como resultado bradicardia y vasodilatacin (en vez de la respuesta fisiolgica compensatoria normal de vasoconstriccin y taquicardia). (5) El reflejo de Bezold-Jarisch inicia por una disminucin en la precarga del corazn izquierdo lo que produce disminucin ventricular izquierda con incremento en la contractilidad. El incremento en la contractilidad y la tensin en las paredes ventriculares -en este caso el corazn izquierdo- es percibido como una "sobredistensin" en los barorreceptores localizados en la porcin posteroinferior del ventrculo izquierdo, incrementando la aferencia vagal al centro vasomotor. Esto, a su vez, conduce a una combinacin de un aumento marcado en la actividad vagal eferente desde el centro vasomotor, lo que lleva a grados variables de bradicardia y una disminucin en la eferencia simptica de la mdula espinal toracolumbar, conduciendo a mayor vasodilatacin. (5)

La incidencia de hipotensin arterial y bradicardia depende de los criterios utilizados en los grandes estudios prospectivos que incluyen presin arterial sistlica por debajo de 85-90 mmHg o una disminucin en relacin a la presin arterial sistlica de ms del 30%, utilizados para definir la hipotensin arterial. Una frecuencia cardaca inferior a 50 latidos/min se utiliza para definir la bradicardia. La incidencia global de hipotensin arterial es de aproximadamente 8.2%-33% y de la frecuencia cardaca de 9%-16%; cuando la altura del BSA es igual o mayor del dematoma T5, los episodios de hipotensin arterial son del 81%, y 74% de bradicardia.

Factores de Riesgo de Hipotensin Arterial y Bradicardia La variable ms predecible para desarrollar hipotensin arterial inducida por BSA, es alcanzar nivel nervioso T5 o mayor por el bloqueo. Otros factores de riesgo, identificados por orden predictivo, incluyen una edad mayor de 40 aos, presin arterial sistlica basal menor de 120 mmHg, anestesia espinal combinada con anestesia general, puncin lumbar por encima del interespacio L2-L3 y la adicin de fenilefrina al anestsico local. Otros factores de riesgo identificados son: la ingestin crnica de alcohol, ciruga de urgencia y antecedentes de hipertensin arterial. El paciente con antecedentes de ingestin crnica de alcohol es ms propenso a presentar hipotensin arterial inducida por el BSA debido a una disfuncin autonmica neurovegetativa y a un aumentado tono simptico basal. (4) Tpicamente, el paciente con hipertensin arterial crnica, suele presentar una disminucin leve del volumen intravascular, por lo cual es ms vulnerable a la redistribucin del volumen sanguneo central por los vasos de capacitancia; adems, las arteriolas del paciente hipertenso tienen hiperplasia medial e hipertrofia, por lo que presentan mayor vasodilatacin.

Los factores de riesgo para el desarrollo de bradicardia moderada (FC <50 latidos/min), en orden de poder predictivo son: FC basal menor de 60 latidos/min, estado fsico ASA I al contrario de los pacientes ASA III-IV, prolongacin del intervalo PR, uso de beta-bloqueadores y bloqueo T5 o mayor. En contraste con la idea errnea de que la bradicardia est relacionada con el bloqueo sensorial alto, un bloqueo sensorial a nivel de o por encima de T5 es un predictivo dbil de bradicardia y no se correlaciona con la gravedad de bradicardia. La presencia de un factor de riesgo no significa que sea cierto que un determinado paciente va a desarrollar bradicardia severa o asistolia; sin embargo, cuando dos o ms factores de riesgo estn presentes, el riesgo de bradicardia severa o asistolia pueden aumentan significativamente. ALGUNAS CARACTERSTICAS DEL LQUIDO CEFALORRAQUDEO (LCR) El LCR es producido en un 70% en los plexos coroideos de los cuatro ventrculos cerebrales, sobre todo los laterales, y 30% en el epndimo a razn de 0.35 mL/min, 21 mL/h o 504 mL/da. Un adulto tiene 150 mL de ste y se renueva cada 3 o 4 horas. La eliminacin del LCR se lleva a cabo a travs de las vellosidades aracnoideas, proyeccin de las clulas de la aracnoides sobre los senos vasculares que alberga la duramadre. Estos senos desembocarn directamente en el torrente sanguneo. En la regin ms anterior del cerebro est el espacio subaracnoideo de los lbulos olfatorios, que se contina con un espacio alrededor de los nervios olfatorios (por lo tanto, queda muy cerca de la mucosa olfatoria y del espacio areo de la nariz). Desde esta regin pasa a los ganglios linfticos. La circulacin del LCR comienza en los ventrculos laterales, contina hacia el tercer ventrculo por los Agujeros de Monro o interventriculares, y luego transcurre por el acueducto cerebral (acueducto de Silvio) (acueducto del mesencfalo) hasta el cuarto ventrculo. Desde all fluye, a travs de un conjunto de orificios, uno central (agujero de Magendie) y dos laterales (agujeros de Luschka), que ingresan en la cisterna magna, un gran depsito de lquido ubicado por detrs del bulbo raqudeo y por debajo del cerebelo. Todas las superficies ependimarias de los ventrculos y las membranas aracnoideas secretan cantidades adicionales de lquido y una pequea cantidad provienen del propio encfalo, a travs de los espacios perivasculares que rodean los vasos sanguneos que ingresan en el encfalo. La cisterna magna se contina con el espacio subaracnoideo que rodea todo el encfalo y la mdula espinal. Luego, casi todo el lquido cefalorraqudeo fluye a travs de este espacio hacia el cerebro. Desde los espacios subaracnoideos cerebrales, el lquido fluye en las mltiples vellosidades o granulaciones aracnoideas que se proyectan en el gran seno venoso sagital y otros senos venosos. Por ltimo, se vaca en la sangre venosa a travs de las superficies de las vellosidades. La presin normal del LCR depende de la posicin del paciente durante su toma as como la edad. Tomando como base descriptiva a la puncin lumbar damos como ejemplo: - Posicin sentada: Recin nacido = 1.5 - 8 cmH2O. Menor de 6 aos = 8 - 18 cmH2O. Adulto = 18 - 25 cmH2O. Cisterna Magna = 0 - 12 cmH2O, incluso negativa. Ventrculos = - 5 a 8 cmH2O. - Decbito lateral (tendido a un costado): Adulto = 6 - 18 cmH2O. La densidad del LCR es de 1.006 a 1.008, con una osmolalidad de 280 a 290 mOsm/kg.

FUNCION VESICAL Y BSA La miccin est coordinada por las funciones opuestas de la vejiga urinaria y la uretra. La vejiga tiene la doble funcin tanto de almacenar como eliminar la orina, e implica la accin coordinada en el centro nervioso somtico y sistema nervioso autnomo. El msculo detrusor compuesto principalmente por msculo liso, es en gran parte responsable de las acciones de almacenamiento de la orina y la miccin. El msculo liso del esfnter de la uretra interna, la uretra y el msculo estriado del esfnter uretral externo tambin cumplen la doble funcin de permanecer cerrados durante la recoleccin de orina, para mantener la continencia y la apertura durante la miccin y conduccin del flujo urinario. El segundo, tercero y cuarto nervios espinales sacros (S2-S4) contienen las vas aferentes y eferentes responsables del control de la vejiga y los esfnteres de la uretra. La distensin de la vejiga enva seales aferentes (va el nervio plvico para los segmentos sacros de la mdula espinal) que se transmiten en el lbulo frontal. La miccin voluntaria se inicia por los impulsos eferentes de los centros corticales superiores al centro de la miccin pontino, que a su vez activan neuronas motoras pre-

ganglionares sacras (S2-S4) en la mdula espinal de la columna vertebral que inician la contraccin del msculo detrusor. Al mismo tiempo, los impulsos eferentes supraespinales inhiben temporalmente los impulsos simpticos, que promueven la apertura del esfnter uretral interno y del esfnter uretral externo, y un aumento en el tono del detrusor, para permitir la miccin. (10) Despus de la induccin de la anestesia espinal, las ganas de orinar (la funcin normal del detrusor) es abolida en un plazo de 60 seg. La recuperacin de la miccin normalmente vuelve hasta que la sensibilidad ha regresado al segmento sacro S3. Prolongan la inhibicin de la funcin normal del detrusor, el uso de AL de larga duracin como la bupivacana, permitiendo la sobredistensin de la vejiga y la retencin urinaria. En un estudio en pacientes masculinos sanos sometidos a ciruga no urolgica bajo BSA, comparando 100 mg de lidocana con 10 mg de bupivacana, el tiempo de retorno de la funcin normal del detrusor (definido como el retorno de ganas de orinar, el volumen cistomtrico junto con la posibilidad de vaciar la vejiga completamente sin esfuerzo abdominal) despus de la inyeccin espinal fue significativamente mayor en el grupo de bupivacana (233 31 contra 462 61 min). La capacidad o volumen cistomtrico (el volumen de la vejiga en el cual los pacientes sienten un deseo de orinar antes de la anestesia espinal) en este estudio fue de entre 500 y 600 mL para ambos grupos. Los pacientes, en el grupo bupivacana, acumularon un promedio de 875 mL orina en el momento en el que recuperaron la funcin normal del detrusor (462 min), muy por encima de la capacidad cistomtrica. En contraste, los pacientes en el grupo de lidocana haban generado un promedio de 498 mL de orina en el momento en que recuperaron la funcin normal del detrusor (233 min). Por lo tanto, el uso de AL de larga duracin puede provocar una distensin excesiva de vejiga, y esto puede culminar en retencin urinaria postoperatoria aguda.

La retencin urinaria postoperatoria puede tener una significancia inmediata y de importantes consecuencias a corto y largo plazo. La dolorosa sobredistensin de la vejiga puede conducir a hipertensin arterial y bradicardia. La sobredistensin de la vejiga puede dar como resultado un dao permanente e irreversible para el detrusor, lo que lleva a un vaciamiento incompleto de la vejiga y un aumento de riesgo a largo plazo de las infecciones del tracto urinario. (10) En el tratamiento de la hipotensin arterial inducida por el BSA, a los pacientes les pueden ser administrados grandes volmenes de lquidos por va intravenosa, incrementando la posibilidad del riesgo de retencin urinaria, debido a esta potencial complicacin, ha sido habitual insertar catteres en la vejiga en

pacientes sometidos a BSA prolongado. Esta preocupacin es especialmente importante en el mbito ambulatorio, donde el requisito tradicional del vaciamiento despus de la anestesia espinal conduce a menudo a prolongadas demoras en la descarga de orina. Sin embargo, el uso de AL de corta de accin en la anestesia espinal, para ciruga ambulatoria, no se asocia con la disminucin de la retencin urinaria. Un estudio reciente de pacientes de ciruga ambulatoria (consideradas de bajo riesgo de retencin urinaria) dados de alta antes de la evacuacin de orina despus del BSA demostr significativamente menor tiempo de descarga sin informes de retencin de orina. Por lo tanto, el riesgo de retencin urinaria parece ser bajo despus del BSA de corta duracin, aunque estudios prospectivos son necesarios para confirmar esta prctica. TERMORREGULACION Los cambios de temperatura producidos por la anestesia neuroaxial (BSA y peridural) son tan importantes como los producidos por la anestesia general, y son poco vigilados y tomados en cuenta en la anestesia regional. La hipotermia perioperatoria leve es una complicacin frecuente de la anestesia y la ciruga debido a un deterioro de centro de termorregulacin, as como a la exposicin a un ambiente fro. Mientras que el riesgo de hipotermia es mayor con la anestesia general, el riesgo de hipotermia aumenta cuando se lleva a cabo bajo BSA prolongado y puede ser de la misma magnitud que bajo anestesia general. Esta hipotermia no es de pocas consecuencias. La hipotermia perioperatoria puede mostrar efectos adversos en la incidencia de la isquemia miocrdica, morbilidad cardaca, infeccin de herida, sangrado quirrgico y malestar del paciente. Sin embargo, una reciente encuesta de la American Society of Anesthesiologists revel que slo el 33% de los anestesilogos rutinariamente controlan la temperatura durante anestesia regional. Las razones de esta falta de control de rutina de la temperatura incluye la creencia de que la anestesia regional no est asociada con alteraciones de termorregulacin, la falta de un sitio conveniente para la monitorizacin de la temperatura y la ausencia de la hipertermia maligna asociada con la anestesia regional. (6) Adems, se ha demostrado que los anestesilogos no son capaces de estimar realmente el estado trmico del paciente debido a la falta de monitorizacin de la temperatura, imposibilidad de estimar la temperatura del paciente de manera fiable, y la falta de percepcin por el paciente de la hipotermia; por todo esto la hipotermia intraoperatoria, no es reconocida, y por lo tanto no es tratada. El punto clave de la hipotermia secundaria al BSA es que se desarrolla principalmente a partir de una redistribucin de calor del corazn a los tejidos que estn bien perfundidos, tales como la cabeza y el tronco, a los tejidos perifricos, en los brazos y piernas. Esta redistribucin de calor es el resultado directo de la vasodilatacin que se produce como consecuencia del bloqueo simptico que acompaa al BSA. La inhibicin del tono vasoconstrictor resulta en una disminucin de la temperatura basal y proporciona un aumento en la temperatura en los tejidos perifricos. Durante la primera hora del BSA la temperatura central se ha demostrado que disminuye 0.8 0.3 C, la redistribucin contribuye en un 89% para la disminucin. (7) Esta es la causa ms importante de la hipotermia central durante las primeras horas de la anestesia y sigue siendo importante incluso despus de 3 horas posteriores a la ciruga. Subsecuentemente la hipotermia se produce lentamente a una velocidad lineal de la prdida de calor y la produccin de calor, en la que la prdida de calor es superior a la produccin metablica de calor. Por lo tanto, la hipotermia progresiva puede ocurrir en pacientes sometidos a operaciones de gran magnitud con BSA, Ya que el bloqueo simptico imposibilita la vasoconstriccin y el temblor, a diferencia de la anestesia general en la que se desarrolla una meseta de la temperatura basal. La vasoconstriccin y escalofros en las regiones sin bloqueo (p. ej., los brazos) son provocados por la hipotermia basal, sin embargo, estas respuestas de termorregulacin son ineficaces y estn influenciados por la edad, medicamentos sedantes y bloqueos altos con extensin del bloqueo espinal, dificultando el control termorregulador ms que los bloqueos con menor extensin. El BSA ha demostrado que disminuye el umbral de la vasoconstriccin y temblor de manera significativa (es decir, aproximadamente 0.5 C). (8,9) Como se mencion anteriormente, la hipotermia perioperatoria se

asocia con resultados clnicos adversos, por lo que la identificacin de factores de riesgo para el desarrollo de hipotermia durante el BSA es importante. Igual que con la anestesia general, la edad avanzada es un factor predictivo de hipotermia con el BSA. Los altos niveles de bloqueo de la columna vertebral (es decir, altura del bloqueo sensorial mximo T8) tambin han demostrado ser predictivos de hipotermia, ya que el tono vasomotor y temblor se inhiben por debajo de los niveles del BSA. En un estudio reciente se priorizaron los factores de riesgo para el desarrollo intraoperatorio de hipotermia, los cuales incluyen: edad menor de 1 mes, baja temperatura ambiental en la sala de operaciones, quemaduras de segundo o tercer grado, anestesia general combinada con anestesia espinal, edad mayor de 70 aos, hipotermia del paciente antes de la induccin, pacientes delgados, y prdida sangunea; en este orden. Por lo tanto, para minimizar el riesgo de hipotermia intraoperatoria durante el BSA, las estrategias a seguir son las siguientes: monitorizar la temperatura basal; los sitios aceptables para monitorizar la temperatura corporal del paciente bajo BSA son la membrana timpnica, axilas, cavidad oral o la piel de la frente; en segundo lugar, el calentamiento activo, con calentadores de aire forzado, debe ser utilizado si se produce hipotermia basal, o tomar en cuenta el uso profilctico en las operaciones extensas o los pacientes de alto riesgo; en tercer lugar, los lquidos por va intravenosa deben calentarse a unos 37 C si grandes volmenes son administrados; cuarto lugar, la temperatura ambiente de la sala de operaciones debe ser mayor de 25 C; en quinto lugar, la piel debe ser cubierta para evitar la prdida de calor cutneo; y por ltimo, evitar cuando sea posible los bloqueo subaracnoideos altos. Esto ltimo se puede lograr con una especial atencin a la dosis total administrada, o mediante la utilizacin de los efectos de locales de baricidad y colocacin del paciente para lograr un bloqueo adecuado. (9) EFECTOS EN EL APARATO RESPIRATORIO Clnicamente las alteraciones en la funcin respiratoria son mnimas y la mayora de los estudios muestran que los niveles torcicos medios del BSA producen poco o ningn cambio en las funcin respiratoria. En 1991, Steinbrook y Concepcion, demostraron que no hubo cambios en la ventilacin minuto, volumen corriente, frecuencia respiratoria, el flujo inspiratorio medio, con alto a medio bloqueo torcico con BSA. El BSA se asocia con poco o ningn cambio en la frecuencia respiratoria y volumen corriente, incluso con un alto nivel de bloqueo, mientras que la capacidad vital disminuye levemente. Esta preservacin de la funcin muscular inspiratoria es lgica, ya que el plexo cervical que inerva el diafragma, el msculo principal de la ventilacin, preserva su funcin, incluso con un bloqueo torcico alto. Existen dos nervios frnicos en el organismo humano, el izquierdo y el derecho. Ambos surgen de la mdula espinal a partir de la 4a raz cervical, aunque reciben fibras de la 3a y la 5a. Atraviesan el cuello y el trax entre la pleura mediastnica y el pericardio hasta alcanzar el diafragma, constituyendo la nica inervacin motora de este msculo. El recorrido del nervio frnico izquierdo es ms largo que el del derecho, pues debe curvarse para dejar a un lado el corazn. Por otro lado, la funcin activa los msculos espiratorios disminuye en funcin del nivel del BSA, demostrado por la reduccin de la presin espiratoria mxima y las tasas de flujos. Existe una disminucin del 11% en el pico del flujo espiratorio con un nivel de anestesia en T8 versus una reduccin del 17% cuando el nivel de anestesia se halla en T4. Esto es consecuencia de la parlisis de los msculos abdominales necesarios para la espiracin forzada. (11) Como son necesarios los esfuerzos espiratorios activos para la tos eficaz, la capacidad para eliminar las secreciones puede verse afectada despus de la anestesia espinal. Los pacientes sanos toleran estos efectos, sin embargo, es posible que tengan efectos nocivos en los pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crnica grave (EPOC). El BSA en ausencia de sedacin, tiene poco efecto en el intercambio gaseoso. La mayora de los autores no han demostrado cambios significativos de la ventilacin minuto, la ventilacin del espacio muerto, el oxgeno arterial o la tensin de dixido de carbono. Cuando la hipoxemia se produce despus del BSA usualmente es resultados de los efectos de medicamentos sedantes. Sin embargo, es importante

recordar que la administracin intratecal de opiceos puede causar depresin respiratoria y alteraciones posteriores en el intercambio pulmonar de gases. La monitorizacin del estado ventilatorio, la pulsooximetra y la vigilancia estrecha del estado de sedacin durante el BSA y en el perodo postoperatorio son ms que justificables, sobre todo, como ya se mencion, cuando se hayan administrado opioides por va subaracnoidea.

El control de la frecuencia respiratoria durante el BSA no se altera de manera significativa, aunque algunos estudios han demostrado una pequea disminucin en el volumen corriente final. Mientras que la hiperventilacin, debido a la ansiedad, puede causar disminucin de la PCO2, se ha especulado que

los resultados de la hipercapnia por la falta de informacin propioceptiva del abdomen y la pared torcica durante el BSA, pueden dar como resultado un aumento de la frecuencia respiratoria. El paro respiratorio es muy raro despus del BSA, de hecho se cree que es el resultado de la hipoperfusin cerebral secundaria a disminucin de CO2, en lugar de los efectos directos de los AL en el tallo cerebral, como la concentracin de AL en el lquido ventricular no es lo suficientemente alto para resultar en depresin medular. (11) EFECTOS EN EL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL Mientras que el nivel anestsico alto del BSA se puede asociar con niveles disminuidos del estado de alerta, esto es debido ms probablemente a hipotensin arterial e hipoperfusin cerebral, ms que un efecto directo de los AL sobre el tejido cerebral. Se ha observado que el BSA tiene efectos directos sobre el estado de conciencia. El BSA aumenta la sensibilidad a los efectos de sedacin con hipnticossedantes como el midazolam; estando este grado de sedacin en funcin directa a la altura del bloqueo sensitivo del BSA. Aunque el mecanismo exacto de esta marcada sensibilidad es desconocida, varias teoras se han postulado. La primero es por un fenmeno Desaferentacin, producida por disminucin de la excitacin cerebral, a consecuencia de la disminucin de la entrada de fibras aferentes de la mdula espinal del sistema reticular activador ms susceptible a la accin de drogas sedantes. Otras posibles explicaciones incluyen la difusin rostral del AL en el LCR y el aumento de los niveles sistmicos de los AL. Los hipnosedantes (midazolam, diazepam, propofol, tiopental, etc.) deben administrarse con mucha precaucin en pacientes bajo anestesia neuroaxial (BSA o BPD). REFERENCIAS 1. Pollard JB. Cardiac arrest during spinal anesthesia: common mechanisms and strategies for prevention. Anesthesia and Analgesia 2001;92:252256. 2. Mojica JL, Melendez HJ & Bautista LE. The timing of intravenous crystalloid administration and incidence of cardiovascular side effects during spinal anesthesia; the results from a randomized controlled trial. Anesthesia and Analgesia 2002;94:432437. 3. Morgan PJ, Halpern SH & Tarshis J. The effects of an increase in central blood volume before spinal anesthesia: a qualitative systematic review. Anesthesia and Analgesia 2001;92:9971005. 4. Mordecai MM, Brull SJ. Spinal anesthesia. Current Opinion in Anaesthesiology 2005;18:527-533. 5. Kinsella SM, Tuckey JP. Perioperative bradycardia and asystole: Relationship to vasovagal syncope and the Bezold-Jarish reflex. British Journal of anesthesia 2001;86:859-868. 6. Matsukawa T, Sessler DI. Heat flow and distribution during epidural anesthesia. Anesthesiology 1995;83:961967. 7. Arkilic CF, AkcaO, Taguchi A. Temperature monitoring and management during neuraxial anesthesia: an observational study. Anesthesia and Analgesia 2000;91:662666. 8. Sessler DI. Mild perioperative hypothermia. New England Journal of Medicine 1997;336:17301737. 9. Macario A & Dexter F. What are the most important risk factors for a patient's developing intraoperative hypothermia? Anesthesia and Analgesia 2002;94:215220. 10. Elbadawi A. Functional anatomy of the organs of micturation. Urologic Clinics of North America 1996;23:177210. 11. Steinbrook RA & Concepcion M. Respiratory effects of spinal anesthesia: resting ventilation and singlebreath CO2 response. Anesthesia and Analgesia 2001;72:182186.

PREGUNTAS 1. Efectos fisiolgicos secundarios reconocidos del bloqueo espinal (subaracnoideo):

a) Hipotensin arterial y taquicardia compensatoria. b) Hipertensin arterial y bradicardia compensatoria. c) Hipotensin arterial y bradicardia. 2. Factores que contribuyen significativamente en la hipotensin arterial inducida por el bloqueo espinal: a) Aumento del gasto cardiaco y de las resistencias vasculares sistmicas. b) Reduccin del gasto cardaco y de las resistencias vasculares sistmicas. c) Disminucin de las resistencias vasculares perifricas y aumento del gasto cardaco. 3. Cul es el mayor determinante de la hipotensin arterial inducida por la anestesia espinal?: a) Aumento del gasto cardaco. b) Aumento de las resistencias vasculares sistmicas. c) Disminucin del retorno venoso. 4. La anestesia espinal bloquea las fibras simpticas del centro cardioacelerador localizadas en: a) T1-T5. b) T5-T12. c) C6-T4. 5. Conduce a notoria bradicardia e incluso asistolia? a) Predominancia parasimptica (vagal). b) Hipovolemia. c) Hipotensin arterial sistmica. 6. Puede acompaar a la anestesia espinal y culminar en el desarrollo de 3 reflejos que eventualmente pueden conducir a un sbito colapso cardiovascular y sncope: a) Incremento en la precarga. b) Aumento en la poscarga. c) Disminucin en la precarga. 7. Induce una disminucin en la frecuencia de despolarizacin espontnea de las clulas del nodo sinoatrial y, por lo tanto, disminucin de la frecuencia cardiaca: a) Incremento de la precarga. b) Incremento del retorno venoso. c) Disminucin del retorno venoso. 8. Causa ms importante de hipotermia central durante las primeras horas de la anestesia: a) La hipotensin arterial en un 90%. b) La redistribucin sangunea contribuye en un 89%. c) La bradicardia en un 78%. 9. Cul no es un factor de riesgo para presentar hipotermia intraoperatoria durante el bloqueo neuroaxial? a) Obesidad. b) Hipotermia ambiental en sala de operaciones. c) Quemaduras de segundo o tercer grado. 10. La denervacin simptica de las fibras cardioaceleradoras (T1-T5) pueden llevar a bradicardia leve o moderada; sin embargo, la siguiente causa tiene mucho mayor efecto bradicardizante:

a) Disminucin del retorno venoso. b) Incremento de las resistencias vasculares. c) Disminucin de las resistencias vasculares. Respuestas: 1c - 2b - 3c - 4a - 5a - 6c -7c - 8b - 9a - 10a