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Universidad La Salle.

Facultad Mexicana de Medicina


Curso de Extensión Universitaria para la Preparación del Examen Nacional para Aspirantes a
Residencias Médicas.
Caso clínico
Modalidad a Distancia

Mujer de 22 años de edad, acude al hospital por presentar cefalea hemicraniana izquierda de 48 horas de
evolución, que se incrementa con la actividad física, de intensidad 7/10 en la escala visual análoga, de tipo
pulsátil, acompañada de fotofobia, fonofobia, náusea y vómito. Quince minutos previos a la aparición de la
cefalea, la paciente presentaba parestesias en el miembro torácico izquierdo y hemicara ipsilateral además
de teicopsias. La cefalea no la despertaba y disminuía durante el sueño. Refiere varios episodios en el
transcurso del año. Niega síntomas autonómicos acompañantes. A la exploración física no se detectan signos
de focalización. El resto de la exploración física y neurológica normales. Refiere solo tratamiento con
paracetamol 500mg. v.o. cada 8 hrs.

1.- En este caso el diagnóstico más probable es:

a) Migraña con aura.


b) Migraña sin aura.
c) Migraña complicada.
d) Cefalea tensional.
e) Cefalea en racimos.

Introducción

La migraña es una patología neurológica extremadamente común que puede ser subdividida en diferentes
formas de acuerdo a los síntomas individuales. Las dos formas más importantes son la migraña con aura (MA)
y la sin aura o migraña común (MC). La prevalencia de la migraña en general varía significativamente y es aún
materia de controversia.

La MA representa el 10-20% de todos los casos de migrañas, siendo ligeramente más frecuente en mujeres
(1,5:1, mujer: hombre). El diagnóstico y la clasificación correcta de los tipos de cefalea han sido difíciles de
realizar, lo que ha dificultado la implementación de estudios epidemiológicos y genéticos reproducibles. La
introducción de criterios diagnósticos por la Sociedad Internacional de Cefalea (IHS)(4) ha permitido una
estandarización de los diagnósticos clínicos. La diferenciación clínica correcta entre MA y MC es de especial
importancia pues estudios de flujo cerebral y contenido plaquetario de serotonina sugieren que ambas
patologías tienen mecanismos fisiopatológicos diferentes(5,6).
Los estudios de las bases genéticas de la MA sugieren la existencia de una agregación familiar, aunque la
falta de acuciosidad y los diferentes criterios diagnósticos usados en los estudios han llevado a diferencias
significativas en la estimación del componente genético de la misma. Problemas tales como cuestionarios de
validez incierta o la falta de discriminación entre la MA y la MC en los estudios iniciales han determinado
que la estimación real de las bases genéticas de estas dos patologías sean muy variables.

Las diez preguntas fundamentales en una anamnesis dirigida a la cefalea son:

1. Localización del dolor (hemicraneal, holocraneal, en banda, fronto-orbitaria, occipital...).


2. Características de la cefalea (pulsatil, opresiva, punzante, tirantez, un peso, explosiva...).
3. Intensidad (leve, moderada, intensa, incapacitante).
4. Modo de instauración (brusco, en minutos, insidioso...).
5. Tiempo de evolución.
6. Duración del episodio de cefalea.
7. Frecuencia aproximada. En casos crónicos resulta útil la elaboración de un calendario que recoja los
episodios de cefalea.
8. Síntomas asociados (náuseas-vómitos, foto-sonofobia, auras, fiebre, artromialgias, convulsiones,
focalidad neurológica persistente...).
9. Factores moduladores del dolor (alimentos, esfuerzos, medicación, exceso o falta de sueño, lectura,
menstruación...).
10. Medicación que ha tomado para combatir la cefalea.
11. Situación personal, laboral y familiar.

Factores que desencadenan los cuadros de migraña

 Comida: Huevo, alcohol, cafeína, chocolate, mariscos


 Estrés o relajación (ambos)
 Hormonas circulantes durante el ciclo menstrual
 Nitroglicerina
 Reserpina
 Anticonceptivos
 Trauma menor
 Exposición a luces brillantes
 Ruido o Aromas muy fuertes
 Cambios en la presión atmosférica.
Signos y Síntomas

 Síntomas visuales preceden al dolor


 Escotoma centellante
 Chispas
 Flash
 Luz
 Escotomas irregulares
 Espectro de fortificación (percepciones anormales en ángulo inverso del piso)
 Defectos de campo, centrales o paracentrales.
 Fotofobia
 Distorsión de los objetos cercanos o lejanos
 Alucinaciones olfatorias.
 Puede acompañarse de hemiparesia durante la cefalea
 5 a 20 minutos después del aura se establece el dolor de cabeza
 40% bilateral
 Se irradia al cuello o a la cara

Migraña sin aura


A. Al menos 5 ataques que cumplan los criterios B-D
B. Cefalea que dura de 4 a 72 horas (sin tratamiento o insuficientemente tratado)
C. Cefalea que reúna dos de las siguientes características:
Localización unilateral
Característica pulsátil
De moderada a severa intensidad del dolor
Empeora por o causando evitar la actividad física habitual (por ej. caminar o subir escaleras)
D. Durante la cefalea ocurra uno de los siguientes:
Náuseas y/o vómitos.
Fotofobia o fonofobia.
E. No atribuida a otra enfermedad

Migraña con aura


A. Al menos 2 ataques que cumplan con el criterio B
B. Migraña con aura que cumplan con los criterios B-C para alguna de las subformas (migraña con aura típica,
cefalea no migrañosa con aura típica, cefalea sin aura típica, migraña hemipléjica familiar, migraña
hemipléjica esporádica, o migraña tipo basilar)
C. No atribuida a otra enfermedad

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2.- ¿En el servicio de urgencias que tratamiento intentaría?

a) Uso de opiáceos.
b) Uso de esteroides.
c) Aplicación de O2 7L/minuto.
d) Uso de indometacina.
e) Uso de triptanos.

Una vez establecido el diagnóstico de migraña debe aplicarse el tratamiento adecuado.


Aunque la situación más frecuente en urgencias es el enfermo que consulta con cefalea ya instaurada, a
continuación comentamos las diferentes posibilidades terapéuticas en todas las fases de la migraña.
Existen múltiples fármacos que pueden ser utilizados . En general, hay que indicar que los AINEs, narcóticos
y ergóticos solo son claramente efectivos en la fase inicial de la migraña, resultando generalmente
ineficaces una vez establecida la fase de cefalea (a diferencia de los triptanes).
El tratamiento se debe iniciar lo antes posible, ya que es inútil aguantar el dolor. Las premisas
fundamentales a tener en cuenta son:
1. Utilizar dosis óptimas desde el principio del tratamiento.
2. Si no obtenemos la respuesta adecuada en 1 ó 2 horas, después de una dosis óptima, añadir otro fármaco
de otro grupo terapéutico.
3. Consideramos "ineficaz un fármaco" después de haber fracasado en tres crisis, siempre que se haya
utilizado a las dosis correctas y óptimas. Por ello no está indicado seguir tomándolo a la espera de un efecto
no obtenido con antelación.
4. La ineficacia de un fármaco en un paciente no implica que otro del mismo grupo terapéutico no pueda ser
de utilidad para dicho paciente.
5. Debemos evitar combinaciones a dosis fijas y con poder subanalgésico de fármacos.

Hoy día solo dos fármacos deben ser considerados de primera línea en el tratamiento de la migraña: en
migrañas leves AINEs (solos o asociados a antieméticos antagonistas de la dopamina) y en migrañas
moderadas o graves triptanes. Hay que preguntar al paciente sobre su experiencia con diferentes fármacos
para utilizar esta información en el tratamiento que se va a instaurar. Como norma general, se puede
mantener combinaciones de analgésicos con otros preparados o bien productos ergóticos en aquellos
pacientes que presenten crisis de migraña con poca frecuencia y observen buena respuesta clínica a estos
fármacos.

Fármacos más utilizados, útiles en la migraña


Antiinflamatorios no esteroideos

• Oral: AAS, paracetamol, naproxeno, ibuprofeno


• Parenteral: ketorolaco, metamizol
Ergóticos (agonistas de 5-HT específicos yno selectivos)
• Oral: tartrato de ergotamina
• Parenteral: dihidroergotamina (nasal, intravenoso)
Triptanes (agonistas de 5-HT específicos y selectivos)
• Oral: sumatriptan, zolmitriptan, naratriptan, rizatriptan,
almotriptan
• Parenteral; sumatriptan (nasal, subcutáneo)
Antagonistas de la dopamina
• Oral: metoclopramida, domperidona, proclorperazina
• Parenteral: clorpromazina, metoclopramida, proclorperazina
Dosificación de los triptanes disponibles para tratamiento de la migraña
Fármaco Dosis Inicial Dosis Máxima Presentaciones

Sumatriptan subcutáneo 6 mg 12 mg 2 viales 6 mg


Sumatriptan intranasal 10-20 mg 40 mg 2 monodosis 20 mg
Sumatriptan oral 50-100 mg 200 mg 4 comp de 50 mg
Zolmitriptan 2,5 – 5 mg 10 mg 6 comp de 2,5 mg
6 comp de 5 mg
Naratriptan 2,5 mg 5 mg 6 comp de 2,5 mg
Rizatriptan 10 mg 20 mg 2 comp de 10 mg
6 comp de 10 mg
2 liotabs de 10 mg
6 liotabs de 10 mg
Almotriptan 12,5 mg 25 mg 4 comp de 12,5 mg
6 comp de 12,5 mg

Triptanes
El uso de triptanes se considera hoy como el tratamiento de elección debido tanto a su selectividad de
acción como a su eficacia y tolerabilidad. La introducción de sumatriptan, cabeza de serie de estos agentes,
ha sido seguida por otros entre los que zolmitriptan, rizatriptan, naratriptan y almotriptan .
Los triptanes se comportan como fármacos específicos y selectivos en el tratamiento sintomático de las
crisis de migraña.

Son específicos porque actúan directamente bloqueando los mecanismos potencialmente implicados en la
génesis de la migraña. Son selectivos porque su espectro de acción se circunscribe a modular la acción un
grupo limitado de receptores serotoninérgicos; en ello se diferencian de los agentes ergóticos que actúan
también sobre otros receptores y sus reacciones adversas son más numerosas, frecuentes y persistentes.
Los triptanes muestran una elevada afinidad de unión hacia dos subgrupos de receptores de serotonina (5-
HT2B y 5- HT2D) y menor hacia los receptores 5-HT1A, 5-HT1F y 5-HT7.
La acción antimigrañosa parece estar relacionada preferente-mente con los receptores 5-HT2B. La
activación de dichos receptores por estos fármacos se traduce en acción vasoconstrictora, inhibición de la
inflamación neurógena e inhibición de la activación del trigémino.
En el comportamiento farmacocinético es donde se aprecian las diferencias más significativas entre los
diversos triptanos e incluso entre distintas formulaciones galénicas del mismo fármaco. Un problema que
afecta a la absorción oral de los fármacos durante la crisis de migraña es que ésta a menudo se acompaña de
náuseas y vómitos y, aunque éstos no estén presentes, suele existir un estado de paresia gastrointestinal
que enlentece la absorción del medicamento. Por ello la administración de un triptan oral, que puede ser de
gran utilidad al comienzo de la crisis, no constituye, por lo general, la alternativa más idónea para el paciente
que acude a un servicio de Urgencias, siendo preferible en principio recurrir a una vía de administración no
enteral.
Sumatriptan es el único triptan que se ha preparado en formulaciones aptas para utilización no enteral; este
fármaco puede administrarse tanto por vía subcutánea como intranasal.
La absorción de sumatriptan subcutáneo es muy completa y rápida lo que, en relación a la vía oral, implica
mayor eficacia terapéutica y rapidez de acción analgésica; la contrapartida a estas ventajas es que también
aumenta la proporción de efectos adversos dosis-dependientes. Sumatriptan intranasal se introdujo como
una vía alternativa a la inyección subcutánea y al comprimido con ventajas potenciales sobre ambas por
cuanto podría ser mejor tolerada que la primera y de acción más rápida que la segunda .
En cuanto a la ganancia terapéutica con los diferentes triptanes, el fármaco que alcanza mayor grado de
eficacia es sumatriptan cuando se administra por vía subcutánea, correspondiendo la menor al naratriptan
oral.
Desde el punto de vista de la eficacia y de la rapidez del efecto, la elección más idónea es el sumatriptan
subcutáneo; no obstante, y como ya se ha comentado previamente, éste presenta el problema de originar
reacciones adversas en un porcentaje elevado de sujetos. El sumatriptan nasal, a este respecto, se presenta
como una alternativa terapéutica razonable con menos efectos secundarios. Una ventaja adicional del
sumatriptan nasal es que se sabe que puede ser utilizado en niños mayores de 12 años y adolescentes18,19.

Esquema de tratamiento de la migraña en Urgencias


Pródromos: utilizar el AINE habitualmente efectivo, si se conoce.
Aura:
• AINEs
• Triptanes
Fase de cefalea:
• Oxígeno
• Triptanes, preferiblemente no enterales
• Analgésicos
• Metoclopramida
Cefalea resistente al tratamiento:
• Oxígeno
• Sumatriptan subcutáneo
• Prednisona

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3.-Una complicación potencial de esta entidad es:

a) Hemorragia subaracnoidea.
b) Infarto del lóbulo occipital.
c) Herniación uncal.
d) Status epilepticus.
e) Hidrocefalia.

Complicaciones de la migraña

Status migrañoso

Consiste en la prolongación de la cefalea de un episodio de migraña más allá de 72 horas. No tienen por qué
ser 72 horas de forma continuada ya que ceden durante el sueño y durante los periodos de vigilia pueden
existir intervalos libres de cefalea inferiores a 4 horas. Se suele asociar con un abuso de analgésicos y
requiere tratamiento parenteral, por lo que el paciente debe ser derivado a un centro hospitalario.

Infarto migrañoso

Se entiende por infarto migrañoso la persistencia completa o parcial de alguno de los síntomas del aura
migrañosa después de más de una semana. También se entiende por infarto migrañoso, persistan o no los
síntomas, si se confirma por técnicas de neuroimagen la presencia de infarto cerebral

Los estudios epidemiológicos indican que el padecer migraña,especialmente migraña con aura, es un factor
predisponente para sufrir infarto cerebral, lo mismo, aunque no con igual magnitud que otros factores como
el tabaquismos o la hipertensión arterial. En estos casos la patogenia del infarto es la aterotrombosis igual
que la de la mayoría de la población. La importancia de la migraña como factor de riesgo de ictus isquémico
es, probablemente, solo, significativa en el grupo de mujeres jóvenes.

El verdadero infarto migrañoso que es el que precede a una crisis de migraña y solo se presenta en un
aproximado 30% de los infartos que se observan en pacientes jóvenes.

Se establece el diagnóstico solo cuando en pacientes sin otros riesgos de padecimiento vascular, el aura con
déficit (hemianopsia, hipoestesia,disfasia),se prolonga más de 7 días o es permanente y se corrobora con
estudios de TAC-RM.

La localización parieto-occipital de infarto migrañoso es la más frecuente (es el territorio de localización


más afectado en el aura).

Si nos ceñimos exclusivamente al infarto inducido por la migraña su definición exige que se cumplan los
siguientes criterios:

— El paciente previamente cumple los criterios de migraña con aura.

— La crisis actual es típica pero los síntomas neurológicos del aura no revierten completamente en un plazo
de 7 días o bien se detecta un área de infarto isquémico en la exploración por neuroimagen.

— Se descartan otras causas de infarto cerebral mediante las investigaciones adecuadas.

Aunque es mucho más frecuente en la migraña con aura, se han descrito también casos en el transcurso de
ataques típicos de migraña sin aura 17, 19.

Epidemiología

La prevalencia de infarto migrañoso en adultos jóvenes con isquemia cerebral focal oscila entre el 4-20%.
Esta variabilidad probablemente venga condicionada por la metodología, fundamentalmente por los criterios
de inclusión y en particular por la edad. Aunque es evidente que la edad no puede ser considerada un criterio
de exclusión en lo que respecta a la potencial relación migraña-infarto, en la realización de estudios es
importante establecer un límite superior de inclusión en los 40 años, pues a partir de ahí la incidencia de la
ateromatosis como factor de riesgo vascular se incrementa significativamente. Dada la prevalencia de
migraña con aura de casi el 1% en este subgrupo, el riesgo de que un paciente migrañoso desarrolle una
complicación isquémica durante una crisis de migraña es casi cuatro veces más que el de otro adulto joven
(80 por 100.000 habitantes/año) 20. Si tenemos en cuenta todas las edades, el infarto migrañoso constituye
la causa etiológica aislada de infarto cerebral en el 0,7% de los casos 21.

Fisiopatología

El infarto migrañoso es una complicación que surge en el desarrollo de una crisis de migraña, más
concretamente del aura migrañosa. Las manifestaciones visuales en el aura de la migraña se han relacionado
con una reducción significativa del flujo sanguíneo cerebral en la corteza visual. En ocasiones, después de
episodios repetidos de migraña, algunos pacientes pueden presentar alteraciones permanentes del campo
visual. Es posible, por tanto, que reducciones repetidas del flujo sanguíneo cerebral durante la migraña
puedan originar una lesión irreversible en algunas neuronas más sensibles, aunque este hecho no ha podido
ser demostrado por técnicas de neuroimagen.

Algunos factores, probablemente poco significativos, pueden contribuir al desarrollo de esta complicación:
deshidratación en relación con vómitos, hipotensión arterial, vasoconstricción en relación con el tratamiento
de fármacos vasoconstrictores.

Por otro lado hay mecanismos fisiopatológicos específicos de la crisis migrañosa que pueden incidir en la
aparición de la isquemia cerebral. El aura visual se correlaciona con el fenómeno neurológico de la depresión
propagada por Leao y con el fenómeno de la obliguemia propagada. Todos estos fenómenos tienen una
velocidad de desarrollo similar (2-3 mm/min). El fenómeno vascular parece secundario a la supresión
neuronal y durante el mismo se observa una correlación estricta entre los síntomas propios del aura y el
tiempo y la topografía vascular en la que se registran alteraciones de la perfusión.

La caída del flujo sanguíneo local puede alcanzar en muchos casos, en determinadas zonas del parénquima
encefálico, niveles mantenidos de isquemia, incluso por debajo del umbral en particular en áreas posteriores.
Además, la hipoperfusión parece durar más que los síntomas focales y la hipoperfusión a niveles críticos
parece típica de la migraña con aura y no de la sin aura, pues en ambas existe hipoperfusión 22.

La existencia de alteraciones arteriales en la migraña continúa siendo objeto de debate. La mayoría de los
estudios angiográficos realizados en pacientes con infarto migrañoso no demuestran alteraciones
significativas 23. Esto puede ser debido a la baja frecuencia con que se realizan estudios del territorio
vertebro-basilar y al tiempo de demora entre el comienzo del infarto cerebral y la realización del estudio
angiográfico. Sin embargo, otros trabajos sobre infarto migrañoso describen alteraciones angio-gráficas,
fundamentalmente oclusiones de pequeñas ramas de la arteria cerebral posterior o del territorio proximal
posterior de la arteria cerebral media en ausencia de lesiones proximales. En ocasiones la observación de un
intenso vasoespasmo en la angiografía de un paciente con infarto migrañoso plantea la posibilidad de este
mecanismo fisio-patológico en el desarrollo de la isquemia cerebral. Algunos autores, basándose en hallazgos
angiográficos, apuntan la posibilidad de una arteriopatía específica relacionada con la migraña y el infarto
migrañoso.

Hay una serie de mecanismos demostrados de forma independiente en los procesos migrañoso e isquémico
que establecen un puente en la fisiopatología de ambos procesos, aunque aún no se ha podido establecer la
secuencia patogénica precisa en las alteraciones. En el caso de la migraña, la disminución del flujo cerebral
combinada con el estado de hiperagregación derivado de la disfunción plaquetaria, así como las fluctuaciones
en los niveles plasmáticos y en el LCR de diversos neurotransmisores: serotonina, catecolaminas, aminoácidos
neuroexci-tadores (glutámico y aspártico), puede desembocar en una trombosis vascular y el consiguiente
infarto 24.

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4.-En relación al tratamiento profiláctico en este caso en particular:

a) Consiste en prescribir propranolol.


b) No se requiere el tratamiento profiláctico.
c) Consiste en prescribir O2 nocturno.
d) Consiste en prescribir esteroides.
e) Consiste en permitir al paciente el uso de dosis libres de ergotamínicos.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO PROFILÁCTICO DE LA MIGRAÑA

El tratamiento profiláctico de la migraña está indicado en aquellos pacientes con migrañas que interfieran en
su vida cotidiana de manera importante o que les resulten incapacitantes, bien por su intensidad, bien por su
frecuencia. Se suele recomendar en pacientes con más de 2 crisis mensuales de migraña. El tratamiento
profiláctico suele tardar entre 2 y 6 semanas en ejercer su acción, y su administración se debe mantener de
3 a 6 meses. Los fármacos más utilizados son los siguientes.

— Betabloqueantes. Están particularmente indicados cuando asocian enfermedades como HTA,


temblor, hipertiroidismo y ansiedad. No se deben dar en pacientes con asma, insuficiencia cardíaca,
bradicardia ni bloqueos cardíacos de 2º-3º.

— Propanolol, en dosis de 40–160 mg./día en 2 ó 3 tomas.


— Atenolol, administrando 50–100 mg./día.
— Otros como nadolol y metoprolol.

— Calcioantagonistas. No se deben administrar en pacientes con insuficiencia cardíaca, HTA,


arritmias ni insuficiencia hepática o renal.

— Flunaricina, 2,5 mg., 1 ó 2 comprimidos en la cena.


— Nicardipino, en dosis de 40–60 mg./día en dos dosis.
— Otros como nimodipino, verapamilo o diltiacem.

— Antidepresivos tricíclicos. Son un grupo de fármacos de segunda línea. Están especialmente


indicados en pacientes con componente ansioso-depresivo asociado.

— Amitriptilina, en una sola dosis nocturna con una pauta ascendente hasta llegar a los 10–
75 mg./día.
— Imipramina, del mismo modo oscilando las dosis entre 25–75 mg./día.

— Antidepresivos inhibidores selectivos de la recaptación de la serotonina. También son fármacos


de segunda línea, pero suelen ser mejor tolerados que los tricicíclicos.

— Sertralina, 50 mg./día.
— Paroxetina, 20 mg./día.

— Antiserotoninérgicos. Son fármacos de tercera línea, debido a sus efectos secundarios.

— Metisergida. Ejerce su acción sobre los receptores 5-HT2 y 5-HT 1C de forma


antagonista. Las dosis empleadas son de 2–6 mg./día. Se debe suspender si después de 3
semanas no se ha observado mejoría. Si es eficaz se administrará durante 6 meses, siendo
preciso suspenderlo durante 3 semanas antes de iniciar un nuevo ciclo. Es un potente
vasoconstrictor, por lo que está contraindicado en pacientes con enfermedad
arterioesclerótica, EPOC, HTA, insuficiencia cardíaca, renal o hepática. El efecto adverso
más temido, aunque excepcional, es la fibrosis retroperitoneal.
— Pizotifeno. Se administran dosis de 25 –75 mg./día. Actúa de manera agonista sobre los
receptores 5-HT 1B/1D y 5-HT 1A.
— Ciproheptadina. Su mecanismo de acción es similar al de la metisergida y además tiene
actividad antihistamínica. La dosis es de 4 mg./6–12 horas. Su uso está más extendido en la
población infantil.

— Ácido valproico. Su utilización está poco extendida, siendo un fármaco de segunda línea. Se ha
visto que es más efectivo en los casos de migraña intensa, pero es poco eficaz en los casos leves-
moderados. La dosis es de 400–1.500 mg./día repartidos en 2 ó 3 tomas.
— AINES. Son útiles en el tratamiento sintomático y como profiláctico. Se puede utilizar cualquiera
de los expuestos con anterioridad, pero el más usado es el naproxeno en dosis de 500–1.000 mg./día.
No se deben asociar con fenacetina ni paracetamol, debido al peligro de aparición de nefropatía por
analgésicos.

5.-El estudio paraclínico en hemorragia subaracnoidea inicial debería ser:

a) Rx simple de cráneo
b) Electroencefalograma.
c) Ultrasonido doppler transcraneal.
d) Tomografía computarizada de cráneo simple.
e) Punción Lumbar

Exploraciones complementarias
Cuando el diagnóstico de migraña u otra cefalea primaria está claro no son necesarias exploraciones
complementarias5.
Aunque se trate de una persona con antecedentes de migraña y que presenta una cefalea migrañosa,
debemos descartar siempre una cefalea secundaria ante la presencia de cualquier síntoma o signo de alarma
(Tabla 3).
En términos generales, estaría indicada una prueba de neuroimagen (tomografía computadorizada o
resonancia magnética) en todo paciente que consulta por una cefalea y que refiere síntomas o presenta
signos considerados de "alarma".
Estas pruebas deben ser previas a una punción lumbar, si estuviera ésta indicada. Puede plantearse realizar
una prueba de imagen cuando el paciente consulta por un primer episodio de migraña con aura, sobre todo si
no tiene claros antecedentes de migraña sin aura. El electroencefalograma no tiene utilidad diagnóstica en la
migraña6; únicamente si se plantea el diag nóstico diferencial entre un aura atípica, sin cefalea o con
pérdida de conocimiento y una crisis epiléptica, y en aquellos casos en los que no se disponga de pruebas de
imagen.
Síntomas y signos de alarma

Síntomas de alarma
• Cefalea de muy alta intensidad o "distinta" a las previas
• Cefalea subaguda de intensidad creciente, presentación súbita
• Cefalea unilateral, siempre en el mismo lado
• Cefalea provocada (esfuerzo, postura)
• Cefalea que se extiende o se inicia en la región posterior o anterior (carotidinia) del cuello
• Cefalea acompañada de síntomas neurológicos diferentes a los del aura

Signos de alarma
• Presencia de fiebre
• Cifras de presión arterial muy elevadas
• Cualquier anomalía en la exploración neurológica (desde la presencia de edema de papila hasta la
somnolencia, pasando por cualquier dato de focalidad neurológica) o general (por ej., arteria temporal
engrosada y dolorosa a la palpación en una persona de edad avanzada).

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