Urgencias Mdicas

Urgencias Mdicas
MECANISMO DE LESIN CELULAR ............................................................................... 3 BIOTICA MDICA ........................................................................................................... 5 Estado Hiperosmolar ......................................................................................................... 6 Cetoacidosis Diabtica ...................................................................................................... 9 Hipoglucemia ................................................................................................................... 10 Choque cardiognico ....................................................................................................... 10 Crisis Hipertensivas ......................................................................................................... 16 Arritmias letales ............................................................................................................. 199 Edema agudo pulmonar cardiognico.............................................................................. 24 Sndrome coronario agudo .............................................................................................. 26 Sx de insuficiencia respiratoria aguda .............................................................................. 33 Tromboembolia pulmonar ................................................................................................ 36 Neumona ........................................................................................................................ 41 Sx Edema agudo pulmonar no cardiognico .................................................................... 50 Crisis asmtica ................................................................................................................ 52 EPOC agudizado ............................................................................................................. 56 Estado epilptico ............................................................................................................. 58 Abordaje del paciente en estado de coma ....................................................................... 59 Enfermedad Vascular Cerebral ........................................................................................ 68 Accidente cerebrovascular de origen isqumico .............................................................. 68 Hemorragia intracraneal. EVC hemorrgico ..................................................................... 74 Hipertension endocraneana ............................................................................................. 79 Por neoplasia ................................................................................................................... 79 Por traumatismo craneoenceflico ................................................................................... 83 Hemorragia de vas digestivas ......................................................................................... 85 Hemorragias de vas digestivas bajas (HTDB) ................................................................. 87 PANCREATITIS AGUDA ................................................................................................. 89 Sx Diarreico ..................................................................................................................... 90 Abdomen Agudo .............................................................................................................. 98 Coma Heptico .............................................................................................................. 107 Sndrome Urmico ......................................................................................................... 111 Desequilibrio acido base ................................................................................................ 112 1

Acidosis metablica.................................................................................................... 113 Alcalosis metablica ................................................................................................... 113 Acidosis Respiratoria.................................................................................................. 114 Alcalosis respiratoria .................................................................................................. 115 Desequilibrio hidroelectroltico ....................................................................................... 116 HIPERNATREMIA ...................................................................................................... 116 HIPONATREMIA ........................................................................................................ 117 HIPERKALEMIA ......................................................................................................... 118 HIPOKALEMIA ........................................................................................................... 119 Infeccin de vas urinarias (IVU) .................................................................................... 120 Insuficiencia Renal Aguda . 121 Shock Hipovolemico ...................................................................................................... 128 Shock Sptico ................................................................................................................ 137 Shock Anafilctico ......................................................................................................... 141 Shock Neurogenico 140 Dolor articular agudo...................................................................................................... 144 ARTRITIS REUMATOIDE .............................................................................................. 146 Artrosis .......................................................................................................................... 149 ATAQUE AGUDO DE GOTA ......................................................................................... 152 Reanimacin cardio pulmonar avanzada ....................................................................... 156 Hipotermia ..................................................................................................................... 158 Hipertermia o golpe de calor .......................................................................................... 160 Sndrome de supresin etlica ........................................................................................ 160 Colinergico..................................................................................................................... 163 Anticolinergico . 159 Hipntico sedante .......................................................................................................... 166 Serotininergico ............................................................................................................... 168 Sndrome Adrenrgico ................................................................................................... 171 Sndrome a -adrenrgico: ........................................................................................... 171 Sndrome b -adrenrgico: ........................................................................................... 171 Sndrome mixto a y b -adrenrgico:............................................................................ 171

Mecanismo de lesin
MECANISMO DE LESIN CELULAR
Lesin celular cualquier perturbacin que altere la homeostasis normal de la clula, ya sea transitoria o permanente, que se acompae de una disminucin de su capacidad funcional. Causas de lesin celular: Hipoxia: es la falta de oxgeno y representa el principal agente daino para la clula. Puede producirse por disminucin del riego sanguneo (isquemias), falta de oxgeno en la sangre (por anemias),... Agentes fsicos: traumatismos mecnicos (armas blancas), variaciones de temperatura (congelaciones, quemaduras), variaciones de presin atmosfrica (en los submarinistas que no realizan bien la descompresin y se produce burbujas de nitrgeno en sangre que provocan embolias), lesiones por radiaciones (solares, radioactividad ionizante,..), efectos de corrientes elctricas. Agentes qumicos: venenos como el cianuro o el mercurio, contaminantes ambientales, frmacos (accin iatrognica). Agentes biolgicos: virus, bacterias, hongos, protozos,... que producen infecciones celulares. Reacciones immunolgicas: enfermedades autoimmunes, rechazo de los transplantes, reacciones anafilcticas.... Alteraciones genticas: mutaciones de los cromosomas, anomalias en el cariotipo... Desequilibrios nutricionales: enfermedades carenciales eritropoyesis megaloblstica por dficit de cido flico. como el escorbuto,

Mecanismos de accin:
Hipoxia: el oxgeno es el aceptor final de los electrones en la respiracin mitocondrial. Por tanto, si no hay oxgeno en la clula no se producir energa por el metabolismo aerbico. Al no haber energa no se puede mantener el equilibrio osmtico (entran iones de calcio en la clula que an agudizan ms la falta de produccin de energa aerbica ya que inhiben la fosforilacin oxidativa). Esto produce que se utilice la respiracin anaerbica con la produccin de cido lctico, que provoca acidez intracelular y la lesin de las estructuras celulares y la muerte celular. 3

Tetracloruro de carbneo (CCl4): formacin de radicales txicos que producen que los ribosomas del retculo endoplsmico rugoso estn libres y no se produzca la sntesis proteica. Adems entra calcio que inhibe como ya hemos dicho la fosforilacin oxidativa. Tambin se producen radicales libres que provocan toxicidad celular y destruccin de estructuras intracelulares. Radicales libres: los radicales libres son molculas que contienen electrn de ms en su interior y los ms habituales son derivados del oxgeno (suelen ser el in superxido y el hidroxilo). Su principal caracterstica es que una vez formados son muy inestables y buscan rpidamente una vctima a quien pasarle el electrn de ms, que suele ser la molcula que se encuentra ms cerca de ellos. Por eso es un agente lesivo inespecfico. Se les considera el causante, en parte, del envejecimiento y estn relacionados tambin en la inflamacin aguda y en la aterosclerosis. Por suerte existen sustancias que tienen mucha afinidad para estos radicales libres, como son los antioxidantes (que se encuentran en gran cantidad en frutas y verduras). Cianuro: El cianuro es un veneno. Su mecanismo de accin es inhibiendo la citocromo oxidasa. Esta es una enzima de la cadena respiratoria mitocondrial. Al inhibirse se para el proceso de obtencin de energa por parte de la clula y por tanto, una vez agotadas sus reservas, se muere. Actinomicina D: es una sustancia que inhibe la RNA polimerasa, bloqueando por tanto la sntesis de DNA y de protenas. Por tanto, la clula se quedar con las molculas operarias (las protenas), proceso que la llevar a la hipofuncin, disfuncin y muerte. Espectrina: Su dficit provoca que los hematies no sean elsticos y sean esfricos (esferocitosis). Esto causa que no puedan pasar por los capilares (de pequeo dimetro) y son eliminados en el bazo (produciendo una esplenomegalia e ictericia). Hemoglobina S: esta es una hemoglobina mutada que provoca la anemia falciforme, ya que los hemates tienen una forma que facilita su destruccin y por tanto conduce a anemia.

Cambios morfolgicos en la lesin celular:

Alteraciones en la membrana celular y el citoesqueleto: como ocurre en la anemia falciforme, en la celiaqua (o alergia al gluten, en la que hay una atrofia de las microvellosidades de las clulas intestinales), en la formacin de megacilios, el hinchamiento osmtico,... Lesiones del retculo endoplsmico: con el CCl4 se liberan los ribosomas del RER (rugoso), el fenobarbital produce el aumento del REL (liso), puede encontrarse el RE lleno de alguna sustancia como la alfa1-antitripsina. Lesiones en el aparato de Golgi: como puede ser el aumento de secreciones por su hipertrofia, que ocurre en la bronquitis crnica. Lesiones mitocondriales: son las primeras a cambiar, presentan una tumefaccin mitocondrial (se hinchan y sus crestas se hacen perifricas). Tambin es destacable la 4

presencia de los grandes cuerpos rojos que son las megamitocondrias en los alcohlicos crnicos. Lesiones lisosomales: como pueden ser el almacenamiento de sustancias, como el slice. Lesiones nucleares: como pueden ser la atipia (en las clulas neoplsicas), las inclusiones nucleares, o las clulas gigantes multinucleadas (como las clulas de Langhans en la tuberculosis). Lesiones del nucleolo: que se ve aumentado de tamao en los tumores.

BIOTICA MDICA
Es el estudio sistemtico de la conducta humana en el mbito de las ciencias de la vida y de la salud, analizada a la luz de los valores y principios morales "La biotica surge como un intento de establecer un puente entre ciencia experimental y humanidades. De ella se espera una formulacin de principios que permita afrontar con responsabilidad las posibilidades enormes, impensables hace solo unos aos, que hoy nos ofrece la tecnologa. La medicina actual se basa en hechos cientficos. La tecnologa cientfica y los razonamientos deductivos han sentado las bases para la solucin de innumerables problemas clnicos. Adelantos impresionantes en terrenos como gentica, bioqumica y tcnicas de obtencin de imgenes permiten penetrar en las zonas ms recnditas de las clulas y ms remotas del cuerpo. Decisiones clnicas Las decisiones clnicas se toman durante las fases de diagnstico y tratamiento; comprenden la prctica de ms estudios, solicitud de consultas y decisiones sobre el pronstico y tratamiento. Todo ello obliga a conocer a fondo los aspectos fisiopatolgicos y la evolucin propia de la enfermedad. Las decisiones mdicas deben basarse en pruebas factuales para que los pacientes obtengan el mximo beneficio de los conocimientos cientficos, asequibles a los mdicos. Plantear las posibilidades de diagnstico diferencial obliga no slo a contar con una base amplia de conocimientos, sino la opcin de evaluar las probabilidades relativas de algunas enfermedades y conocer la importancia de algunas entidades patolgicas que surgen con menor frecuencia. Confirmar el diagnstico obliga a aplicar el mtodo cientfico. El mdico plantea hiptesis, rene datos y llega a conclusiones objetivas en cuanto a si debe aceptar o rechazar un diagnstico particular, es decir la existencia de una entidad patolgica concreta. El anlisis de los elementos del diagnstico diferencial es un proceso iterativo. Conforme se obtienen datos nuevos o resultados de laboratorio, puede reducirse o ampliarse adecuadamente el grupo de trastornos por analizar. A pesar de la importancia de la medicina basada en evidencias o factual, gran parte de las decisiones en este campo se fundan en el juicio, es decir, un proceso difcil de cuantificar o incluso valorar cualitativamente. Los mdicos, en particular cuando no cuentan con una base importante de pruebas, deben recurrir a sus conocimientos y experiencia para cotejar y comparar factores sabidos, junto con las incertidumbres inevitables y as llegar a una opinin o juicio firme. Algunos medios cuantitativos pueden ser de gran utilidad para

sintetizar la informacin publicada que incluyen los datos de laboratorio y diagnstico, el teorema de Bayes y los modelos estadsticos multivariados. Las pruebas diagnsticas aminoran la incertidumbre sobre el diagnstico o el pronstico de una persona particular, y son tiles para que el mdico decida tratar en la mejor forma el problema de su paciente. Pueden considerarse como parte de la batera de estudios diagnsticos, adems de los que se practican en laboratorio y otros mtodos, tambin los datos de anamnesis y exploracin fsica. La precisin de un estudio o prueba particulares se valora al conocer su sensibilidad (cifra de resultados positivos verdaderos) y especificidad (cifra de resultados negativos verdaderos), y tambin el valor predictivo que tienen los resultados positivos o negativos. El teorema de Bayes utiliza informacin sobre la sensibilidad y especificidad de cada prueba o estudio, junto con la probabilidad del diagnstico antes de practicar dicha prueba, para determinar matemticamente la probabilidad del diagnstico, despus de realizada la prueba. Los problemas clnicos ms complejos se pueden abordar con los modelos estadsticos multivariados, que generan informacin muy precisa, incluso si factores mltiples actan de manera individual o conjunta para modificar el riesgo de que surja la enfermedad, su evolucin o respuesta al tratamiento. Algunos estudios que compararon los "resultados" de los modelos estadsticos con la de los clnicos expertos, han sealado que su exactitud es equivalente, aunque los modelos tienden a ser ms congruentes y constantes. Los modelos multivariados pueden ser particularmente tiles para clnicos con poca experiencia.

Endocrinologa
Estado Hiperosmolar
Definicin Complicacin aguda de la diabetes tipo 2 compuesta de deficiencia de insulina, volumen y anormalidades acido-base. Se presenta en pacientes ancianos con DM2 mal controlada o descompensada, con varias semanas de poliuria, prdida de peso y anorexia en donde estn ausentes sntomas propios de una alteracin acido-base clsicas (respiracin de kussmaul). Como antecedente importante desencadenante hay infecciones, IAM o EVC que detonan el cuadro.

Fisiopatologa

hormonas contra reguladoras

Protelisis Sntesis protenas

Produccin de glucosa por musculo e hgado

Alteraciones de la conciencia

Lipolisis y cetognesis
la ausencia de cetosis se debe a que los niveles de insulina son suficientes para prevenir la lipolisis pero no para produccin de glucosa

Insuficiente ingesta lquidos

osmolaridad
Dialogo del esquema Una diabetes sin control lleva a un estado de hiperglucemia, donde aumenta la produccin de glucosa por parte del hgado y disminuye su utilizacin. Si existen enfermedades intercurrentes aumenta la produccin de glucosa va hormonas de estrs (40-60% corresponde a infecciones). Normalmente la insulina provoca reabsorcin de agua y Na+ en la nefrona , pero al no actuar de manera adecuada aumenta la diuresis primero y despus, al disminuir el volumen circulante disminuye la diuresis, disminuyendo la capacidad de depurar glucosa (menos orina, menos glucosa orinada), factor que eleva la hiperglucemia. La hiperglucemia aumenta la tonicidad del plasma lo que provoca la movilizacin de agua desde el espacio intracelular al extracelular llevando a una deshidratacin celular, por otro lado, la hiperglucemia altera la funcin del sistema nervioso central y la conciencia, con ello se afecta la capacidad para beber agua y disminuye aun ms el volumen plasmtico afectando la funcin renal, todo esto lleva a un estado hiperosmolar (baja el volumen y aumenta la glucosa hipertnica), que finalmente altera mas la conciencia. Cuadro clnico Triada diabtica 7

Poliuria Polidipsia Polifagia

Adems Debilidad Deshidratacin severa Alteraciones de la conciencia de das-semanas Prdida de peso Datos de focalizacin (se puede confundir con EVC) Diagnostico Cuadro clnico Glucemia: >600mg/dL Osm serica: >320 mOsm/L Cetonas negativas o menos de una cruz Laboratorios Sodio promedio 140 mEq/L Potasio promedio 5 mEq/L BUN promedio 65 mgs/dl Creatinina 3 mgs/dl Anion gap 23 mEq/L Bicarbonato normal o bajo pH > 7.3

Tratamiento 1. ABC 2. Restitucin de lquidos a. Calcular el dficit de agua (es 22% aprox) b. Se repone la mitad en 6-12hrs c. La otra mitad en las siguientes 24hrs hasta 48hrs d. Primera solucin 1000cc fisiolgica en 30-60 min e. La segunda solucin se escoge de acuerdo al Na+ a una velocidad de 500ml/h i. Soluciones al 0.45% si sodio > 150 ii. si el flujo urinario disminuye hay que bajar la velocidad iii. Soluciones glucosadas al 5% cuando glucosa disminuya a 300 3. Insulina a. Se mezcla 100 UI insulina en 100ml de solucin salina i. Iniciar: 0.1 UI/Kg en bolo ii. Continua: 0.05-0.1 U/Kg /h/infusin iii. Debe bajar la glucosa 50-70 por hora, si no doblar infusin 8

iv. Cuando la glucosa llegue a 250: 1. cambiar a solucin glucosada al 5% 2. insulina a 0.05UI/Kg/h 4. potasio a. hay una prdida de 500-700meq/L aproximadamente (el srico esta normal) b. si potasio <3meq iniciar reposicin i. KCL 40mEq/h antes de iniciar insulina c. si >5.5meq no reponer d. cuando se llegue a >3.3<5.5 reponer 20mEq/hr

Cetoacidosis Diabtica
FISIOPATOLOGA
En etapa inicial la cetosis permanece equilibrada, la descompensacin se produce con nusea y vmito, ya que la deshidratacin disminuye el flujo sanguneo y la funcin renal. El dficit de insulina tiene como consecuencia aumento del catabolismo proteico, disminucin de lipognesis y aumento de la gluconeognesis heptica y muscular con hiperglucemia severa. La hiperglucemia se debe a produccin excesiva de glucosa, por el hgado y menor utilizacin de sta por los tejidos; en las clulas baja la captacin de glucosa y hay prdida de agua y electrlitos. La osmolaridad del plasma aumenta progresivamente, ocasionando deshidratacin intracelular, extracelular e hipovolemia. Al disminuir el volumen plasmtico, se afecta la funcin renal empeorando la acidosis y el desequilibrio hidroelectroltico. Los TG y AGL pasan del adiposito al torrente sanguneo y son transportados al hgado; la oxidacin de los AGL ocasiona incremente en la formacin de cuerpos cetnicos as como su conversin a VLDL. La cetognesis se intensifica cuando disminuye la concentracin de malonil-CoA que inhibe la accin de la carnitina palmitoil-acil-transferasa I (CPT1), que es la enzima limitante de la cetognesis.

En los hepatocitos el glicerol se transforma en -glicerol fosfato y se convierte en acetilCoA, cuando se acumula deriva en cuerpos cetnicos, convirtindose en cido acetoactico; ste cido se transforma en cido -hidroxibutrico el cual favorece la hipoxia severa. El cido acetoactico produce el caracterstico aliento de manzana.

CUADRO CLNICO
Poliuria, polidipsia, nusea, vmito, astenia, adinamia, mialgias. Mucosa de conjuntivas, oral y nasofarngea secas y cubiertas de secreciones espesas. Globos oculares hundidos y blandos. Hipotensin arterial y taquicardia, respiracin de Kussmaul, rpida y profunda. La depresin del SNC se manifiesta por cefalea, somnolencia, estupor y coma.

DIAGNSTICO
Triada caracterstica: hiperglucemia, acidemia y cetonemia. La glucemia inicial es >300mg/dl. La osmolaridad se encuentra elevada (320-350mOsm/l). Es caracterstico de la CAD incremento en el anin-gap, se calcula: mEq/l=Na (Cl + HCO3) (v.n.12 2mEq/l); en la CAD su valor promedio es 30mEq/l y es resultado de la acumulacin de cuerpos cetnicos. EXMENES DE LABORATORIO Glucemia >250mg/dl Glucosuria 1000mg/dl Cetonuria 80mg/dl 9

Cetonemia HCO3 pH arterial

50-300mg/dl <15mEq/l <7.3

TRATAMIENTO
Soluciones parenterales: aumentan la perfusin renal, excrecin de glucosa, disminuyen la hiperglucemia, hipertonicidad, acidosis y exceso de hormonas contrarreguladoras. Se reduce la glucemia de 17-80% en un lapso de 12-24hrs, que representa 25-50mg/dl/h. Se inicia con NaCl al 0.9% con flujo de 500-1000ml/h durante 1-2hrs. En hipovolemia severa se administra albmina o plasma. Ms tarde se cambia a NaCl al 0.45% a razn de 200-1000ml/h. Si el nivel de glucosa es <250mg/dl cambiar a solucin glucosada al 5% para evitar hipoglucemia. Insulina: se administra insulina rpida de 5-10U/h, posteriormente infusin continua de 0.1U/kg/h; la glucemia cae entre 75-100mg/dl/h. Potasio: en hipokalemia se utilizan 20-40mEq/l/h, en hipokalemia grave 60mEq/l/h Calcio: hipocalcemia se utiliza gluconato de calcio al 10% en dosis de 1-2mg/kg/da repartido 4 veces al da

Hipoglucemia
Definicin: disminucin de la concentracin plasmtica < 2.5 a 2.8 mmol (45-50mg /100 ml) Fisiopatologa: privacin de glucosa al SNC (principalmente) Manifestaciones: palidez y diaforesis (mas frekuentes). Neuroglupnicas: cambios de comportamiento, confusin, astenia, convulsiones, perdida de la conciencia, muerte Neurgenas (autnomas): palpitaciones, temblor, ansiedad (sin. Adrenrgicos), sudacin, hambre y parestesias Triada de Wipple: 1. Sntomas compatibles con hipoglucemia 2. Glucosa plasmatik disminuida 3. Sntomas aliviados con aporte de glucosa Causas: Pospandrial: farmacolgico (mal tratado) Ayuno: prolongado, insulinoma, insf. renal o heptica o cardiaca, septicemia, caquexia, inducida por etanol Estudio del paciente: reconocer la hipoglucemia, tratarla e identificar el mecanismo para tratamiento posterior Tx: comprimidos y liquidos OVIAMENTE con glucosa

Cardiolgicas
Choque cardiognico
DEFINICIN

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Es la incapacidad aguda del corazn para mantener los requerimientos energticos del organismo en la condicin de reposo .Secundaria a la falla ventricular que ocasiona hipotensin arterial sistmica, se produce hipoperfusin tisular con disfuncin celular y multiorganica progresiva. DEFINICION ETIOLOGICAEl choque cardiognico es un sndrome clnico causado por una anormalidad primaria cardiaca que resulta en una presin arterial disminuida y flujo sanguneo tisular DEFINICION CLINICAUna definicin clnica aceptada es una presin arterial sistlica menor a los 90 mmHg y un flujo sanguneo alterado : a.-Gasto Urinario menor a 20 ml/h (oliguria) b.-Funcin cerebral alterada c.-Vasoconstriccin perifrica (extremidades fras) DEFINICION HEMODINAMICAUna definicin de choque cardiognico basados en criterios hemodinmicos requiere de : a.-I.C. < 2.2 l/min/m2 b.-Pcp > 15 mm Hg EPIDEMIOLOGIA: La causa ms comn de choque cardiognico es el INFARTO AGUDO AL MIOCARDIO. 5-20%de todas las admisiones MORTALIDAD >70% La causa ms comn de MUERTE

ETIOLOGIA Infarto al miocardio causa mas comn. Factores determinantes: TAMAO DEL INFARTO 40% LOCALIZACION ANTERIOR REINFARTO

CIV 5% Ins. Mitral aguda 8%

I.V Der 3%

Taponamiento 3% Otros 7.5%

Falla ventricular izquierda 74%

Otros factores asociados: Edad avanzada Infarto previo Presencia de Angina. Insuficiencia cardiaca previa Diabetes Mellitus Sexo femenino

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Sujeto con SCA sin elevacin de ST Operaciones de injerto de derivacin coronaria Las lesiones aterosclerticas graves y extensas de las coronarias que provocan estenosis de las mismas

FISIOPATOLOGIA El choque cardiogenico se caracteriza por un circulo vicioso en que la depresin de la contractilidad del miocardio ( por lo comn isquemia) hace que disminuya el GC y la TA, lo que a su vez origina deficiencia del riego del miocardio y agravamiento de la isquemia y la depresin del GC. La disminucin del riego coronario empeora la isquemia y aparece disfuncin del progresiva del miocardio y deterioro cada vez mas rpido y grave que sin correccin suele culminar en la muerte. Las citocinas inflamatorias , la sintasa de oxido ntrico inducible y el exceso de Oxido nirtico y peroxinitritos pueden contribuir a la genesisi del Choque cardiogenico , al igual que lo hacen en otras formas de choque. Sufre hipoxemia y acidosis lctica a causa de ineficacia contrctil (falla de la bomba) y contribuye al circulo vicioso al empeorar la isquemia del miocardio y la hipotensin.La acidosis profunda (pH 7.25) aminora la eficacia de las catecolaminas endgenas y exgenas .Las taquiarritmias originan o exacerban el choque.

INFARTO DEL MIOCARDIO Disfuncin del miocardo Sistlica / Diastlica

del GC del volumen sistolico

de LVEDP (presin telediastolica del VI) Congestin pulmonar

Hipotensin Riego sistemico de presin de riego coronario hipoxemia

Vasoconstriccin compensadora

isquemia Disfuncin progresiva del miocardio 12

Muerte

ASPECTOS CRONOLGICOS El choque se detecta en el momento de la hospitalizacin slo en el 10-15% de los pacientes con este choque como complicacin del Infarto al Miocardio ; la mitad lo presenta en las primeras 6 hrs de haber comenzado el infarto . En otro 25% aparece en algn memento del primer dia .El comienzo ulterior del choque puede depender de un nuevo infarto, expansin de la zona infartada o una complicacin mecnica. DIAGNOSTICO E l tratamiento de sosten , dada la inestabilidad hemodinmica , debe ser comprendido en forma simultanea con la evaluacin diagnostica. Es importante que el interrogatorio y la exploracin fsica enfocados a la situacin , que se enven al laboratorio muestras de sangre y se haga un ECG y una radiografia de torax. Un elemento mas y muy importante es la realizacin de una ecocardiografia bidimensional con sistema Doppler.

MANIFESTACIONES CLINICAS Dolor retroesternal y disnea incesantes, y su aspecto es plido, de aprensin , con cianosis y diaforesis. Puede haber alteracin del a funcin mental y grados variables de somnolencia, confusin y agitacin.En forma tpica el pulso es dbil y rpido, a menudo 90 a 110 lpm. Hay disminucin de la TA sistlica ( menos de 90 mmHg) Puede surgir taquipnea , respiracin de Cheyne-Stokes y distensin de l avena yugula, el pulso apical es dbil. El primer ruido es dbil a veces s e capta un tercer ruido ( galope). En los pacientes con insuficiencia del VD que origina choque se captan estertores, Es frecuente la oliguria ( diuresis menor a 30 ml/h).

DIAGNOSTICO CLINICO SINTOMAS

a. b. c.

Los correspondientes al dolor de un IAM Disnea de severidad variable Astenia, malestar general.

SIGNOS a. b. c. d. e. f. g. h. i. j. k. Compromiso del estado general Palidez, piel fra, diaforesis, cianosis Ingurgitacin yugular en IAM ventricular derecho principalmente Vasoconstriccin con pobre llenado capilar Presin arterial sistlica menor de 90 mmHg Pulsos perifricos disminuidos en amplitud Taquicardia y galope por S3 Soplo pansistlico en ruptura de msculo papilar o del septum interventricular Polipnea Estertores en cantidad variable. No en IAM ventricular derecho Signos de taponamiento y disociacin electromecnica en ruptura de pared libre del ventrculo izquierdo.

RESULTADO DE ESTUDIOS DE LABORATORIO Hay incremento de Leucocitos con desviacin a la izquierda. La funcin renal en un principio es normal,pero poco a poco aumentan los niveles de nitrgeno ureico y creatinina en sangre. Hay aumento en las transaminasas hepticas por la circulacin deficiente del hgado.

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Acidosis metabolica e hipoxemia. Hay aumento extraordinario de los niveles de marcadores cardiacos como fosacinasa de cretinina y fraccin MB , asi como Troponinas I y T. ELECTROCARDIOGRAMA En el choque causado por infarto al miocardio: Ondas Q Elevacin del segmento ST mayor de 2mm en multiples derivaciones Bloqueo de de rama izquierda del haz de His.

En la isquemia global: Depresiones intensas del segmento ST mayor de 3mm en multiples derivaciones

RADIOGRAFIA DE TORAX Se advierte congestin vascular pulmonar y edema pulmonar ; pude haber cardiomegalia si el corazn ha sufrido infartos previos.

ECOCARDIOGRAMA Se utiliza para saber el origen de la causa. Puede verse un cortocircuito de izquierda a derecha o identificarse la diseccin de la aorta con insuficiencia o taponamiento o haber signos de embolia pulmonar. ES LA MEJOR HERRAMIENTA SIGNOS DE FALLA DE LA BOMBA: Anormalidades hipocinticas Hipercinesia compensadora en segmentos no afectados Gasto cardiaco reducido SIGNOS DE HIIPOTENSIN PULMONAR: Dilatacin aguda del VD Insuficiencia tricuspidea Mov septal sistlico paradjico de presiones de la arteria pulmonar SUPERVISIN HEMODINMICA COTINUO

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CATTER EN LA ARTERIA PULMONAR: Oximetra Gasto cardiaco CATETER ARTERIAL: Para medir presin CATETER EN LA ARTERIA PULMONAR Se utiliza para medir las presiones de llenado y el GC , y asi confirmar el diagnostico y optimizar el uso de soluciones intravenosas, agentes ionotropicos y vasopresores.Es importante extraer sangre de auricula y ventrculo derechos y de arteria pulmonar para medir la saturacin de oxigeno, y asi descartar un cortocircuito de izquierda a derecha . TRATAMIENTO MEDIDAS GENERALES:

Oxgeno por mscara con FI02 de 50% o segn gases arteriales. Catter central, preferiblemente en antebrazo, de tipo DRUM Sonda vesical Monitora de la presin arterial, frecuencia y ritmo cardaco, oximetra de pulso, presin venosa central y diuresis Ademas de medidas estndar para un IIAM, la atencin general inicial se orienta a conservar el riego sistmico y coronario, aumentando la tensin sistlica a 90mmHg , aproximadamente, por medio de vasopresores, y ajustando el estado volumtrico hasta un nivel que asegure una presin optima. Es indispensable corregir la hipoxemia y la acidosis , casi todos los enfermos necesitan intubacin para corregir todas estas anormalidades y aminorar el trabajo de la respiracin. La hipoglucemia se corregir con el goteo de insulina.

FARMACOLOGICO Dopamina

Dobutamina

Dosis 5-10 mcgs/kg/minuto, buscando efecto inotrpico. 10-20 mcgs/kg/minuto como vasocons-trictor Presentacin: frascos por 200 miligramos

Dosis de 5-7.5 mcgs/kg/minuto. Debido a su efecto B1 agonista, incrementa el inotropismo, gasto cardaco, volumen latido, trabajo ventricular izquierdo y derecho, disminuye la presin de fin de distole ventricular sin producir taquicardia excesiva ni hipotensin. Es un vasodilatador pulmonar. Dosis mayores a 7.5 mcgs/kg/minuto, tienen un efecto vasodilatador, por su efecto B2 agonista, que puede disminuir la presin arterial sistmica

Es ideal la asociacin DOPAMINA-DOBUTAMINA, a las dosis recomendadas Presentacin: frascos por 250 miligramos

Baln de contrapulsacin artico

Mejora el flujo miocrdico durante la distole Disminuye la postcarga Disminuye la presin de fin de distole del ventrculo izquierdo y la presin en cua de la pulmonar.

Intubacin orotraqueal

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El cuadro clnico del paciente y/o los gases arteriales determinan la necesidad de intubacin orotraqueal Generalmente se requieren intubacin orotraqueal y ventilacin mecnica

Catter de flotacin pulmonar (Swan-Ganz)

Su insercin debe hacerse en la unidad de cuidado intensivo Evala los parmetros hemodinmicos, evolucin y pronstico en forma adecuada, Facilita la administracin de frmacos

Reperfusin miocrdica agudo

Es lo ideal si existe un servicio de hemodinamia; se debe realizar angiografa coronaria cuando la evolucin del shock es menor de 24 horas, colocado previamente un baln de contrapulsacin artico. De acuerdo con el resultado de la angiografa coronaria, se decidir una de las siguientes conductas: Angioplastia primaria Trombolisis y angioplastia primaria Revascularizacin miocrdica urgente Tratamiento farmacolgico exclusivamente

a. b. c. d.

REPERFUSIN-REVASCULARIZACIN Reanudar pronto el flujo de sangre en la arteria que riega la zona de infarto resulta esencial en el tratamiento del choque cardiogenico, y de hecho , es el elemento fundamental en este.El beneficio mximo se observo en pacientes mayores de 75 aos. La revascularizacin temprana con intervencin coronaria percutnea constituye una recomendacin de clase I para pacientes de infarto del miocardio con elevacin del segmento ST o bloqueo de la rama izquierda del Has de hiz que termina por mostrar choque cardiogenico en un plazo de 36 hrs del infarto PRONSTICO Dentro de este trastorno de alto riesgo, se advierte posible fallecimiento con base a la edad, la intensidad de las anormalidades hemodinmicas,la gravedad de las manifestaciones cardiacas y la practica de revascularizacin cardiaca.

Crisis Hipertensivas
Definiciones
De acuerdo al 7th Report del Joint National Committee on Prevention, Detection, Evaluation and Treatment of High Blood Pressure (JNC7): Clasificacin de la presin sangunea Normal Prehipertensin Etapa 1 Etapa 2 Sistlica mmHg < 120 120-139 140-159 >160 Diastlica mmHg <80 80-89 90-99 >100

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Aunque no est definido en el JNC7, los pacientes con presin sistlica >179 mmHg o diastlica >109 mmHg pueden definirse como poseedores de hipertensin severa o acelerada. La crisis hipertensiva incluye emergencia y urgencia hipertensivas. La emergencia es definida como hipertensin severa con dao orgnico agudo (dao a rgano blanco), como diseccin artica, falla cardiaca, papiledema o apopleja. El mayor dao orgnico es notorio con presiones diastlicas >120-130 mmHg. En estos pacientes, la inmediata pero monitorizada reduccin en la presin sangunea es esencial en la prevencin del dao orgnico. El trmino urgencia se usa en pacientes con presin sangunea severamente elevada pero sin evidencia de dao agudo en rgano blanco. Estos pacientes tambin necesitan una reduccin en su presin sangunea, pero esta puede llevarse a cabo en un periodo de das. La distincin clnica entre emergencia y urgencia hipertensivas depende de la presencia de dao agudo en rgano blanco ms que del nivel absoluto de presin sangunea.
Factores de riesgo

La prevalencia e incidencia de hipertensin es ms comn en grupos de edad avanzada con pico de incidencia entre los 40-50 aos y es ligeramente mayor en hombres. El fumar y la diabetes son factores de riesgo comnmente asociados con crisis hipertensiva. El pobre control en pacientes con hipertensin o la falta de adherencia a los tratamientos antihipertensivos efectivos puede ser tambin un factor de riesgo para el desarrollo de crisis hipertensivas.

Etiologa y fisiopatologa
El sistema renina-angiotensina-aldosterona es responsable de cambios en la presin sangunea. En la emergencia hipertensiva hay una aparente amplificacin de dicho sistema, lo cual contribuye a dao vascular e isquemia. La angiotensina II es un potente vasoconstrictor, que permite incrementar la presin sangunea y que causa liberacin de aldosterona, la cual a su vez, incrementa an ms la presin sangunea causando retencin de agua y sal. El incremento en la presin sangunea resulta en dao endotelial con activacin local intravascular de la cascada de coagulacin, necrosis fibrinoide de pequeos vasos sanguneos y liberacin de sustancias vasoconstrictoras. En adicin a la activacin del sistema renina-angiotensina-aldosterona, la vasopresina, endotelina, catecolaminas, bradicinina y pptido natriurtico juegan un importante papel en la fisiopatologa de las emergencias hipertensivas. El endotelio secreta oxido ntrico, prostaciclina y endotelina que modulan el tono vascular. El sistema nervioso simptico tambin afecta la presin sangunea, especialmente en los momentos de estrs o ejercicio. La fisiopatologa de las crisis hipertensivas no esta bien entendido. Se piensa que un abrupto pico en la presin sangunea, posiblemente secundario a un estmulo conocido o desconocido puede desencadenar el evento. Durante este proceso, el endotelio trata de compensar el cambio en la vasoreactividad liberando xido ntrico. Arterias y arteriolas responden con vasoconstriccin y con hipertrofia para limitar el alcance de la presin a nivel celular y la afeccin en la actividad celular. La prolongada 17

contraccin de msculo liso conduce a disfuncin endotelial, prdida de la produccin de xido ntrico y aumento irreversible en la resistencia arterial perifrica. Sin la continua liberacin de xido ntrico, la respuesta hipertensiva comienza a ser ms severa promoviendo mayor dao endotelial y la continuacin de un crculo vicioso. Manifestaciones clnicas de las crisis hipertensivas Las manifestaciones clnicas son aquellas asociadas a la disfuncin de un rgano blanco. De estas, las anormalidades del sistema nervioso central son las ms frecuentes e incluyen: infarto cerebral, encefalopata y hemorragia intracerebral o subaracnoidea. Siguen en incidencia complicaciones cardiovasculares como falla aguda al corazn o edema pulmonar e infarto agudo al miocardio y angina inestable, diseccin artica y eclampsia. Los signos y sntomas de las crisis hipertensivas varan de paciente a paciente. Dolor de cabeza, niveles alterados de conciencia o signos neurolgicos focales son vistos en pacientes con encefalopata hipertensiva. En el examen fsico, estos pacientes tienen retinopata con cambios arteriolares, hemorragias y exudados, as como papiledema. En otros pacientes, las manifestaciones cardiovasculares de las crisis hipertensivas pueden predominar, con angina, infarto agudo al miocardio o falla aguda del ventrculo izquierdo. En algunos pacientes, el severo dao a los riones puede conducir a falla renal aguda con oliguria y/o hematuria. Evaluacin y manejo de las crisis hipertensivas En la prctica, todos los pacientes con presin diastlica superior a 130 mmHg deben recibir tratamiento. La presin sangunea debe ser medida en ambos brazos por el mdico. El examen fsico debe incluir la palpacin de los pulsos en todas las extremidades, auscultacin de riones, examen neurolgico focalizado y examen de fondo de ojo. Un conteo sanguneo completo, frotis, electrolitos, nitrgeno ureico en sangre, creatinina, examen general de orina y electrocardiograma deben ser obtenidos. Adems, la determinacin de la presencia de dao en rgano blanco y otras comorbilidades es importante, porque ambas son factores cruciales que influyen en la eleccin de un frmaco antihipertensivo o en la reintroduccin del tratamiento anterior si la crisis fue reflejo de la repentina interrupcin de este. Tratamiento El objetivo de la terapia es la pronta pero gradual reduccin de la presin sangunea. La meta ms razonable es bajar la presin arterial aproximadamente en un 25% o reducir la presin diastlica a 100 o 110 mmHg. Tambin es importante reducir gradualmente la presin sangunea para prevenir la hipoperfusin cerebral en reas isqumicas. Los agentes antihipertensivos de eleccin dependern del rgano daado, as como de la estrecha monitorizacin. Los agentes intravenosos de accin rpida no deben ser utilizados fuera de la unidad de cuidados intensivos por la posibilidad de una precipitada e incontrolada cada en la presin sangunea. Una reduccin de un 10 a 15% de la presin diastlica o cerca de 110 mmHg es generalmente recomendado. La mayora de los pacientes con crisis hipertensiva tienen una volemia disminuida, por lo que la restitucin del volumen con cristaloides intravenosos sirve para restaurar la perfusin orgnica y para prevenir una cada precipitada en la presin sangunea por la terapia antihipertensiva. 18

Solo los pacientes con emergencia hipertensiva requieren reduccin inmediata en la marcada elevacin de la presin sangunea. En los otros pacientes (urgencia hipertensiva), la elevada presin sangunea puede ser disminuida lentamente utilizando medicamentos orales. No obstante, una precipitada cada en la presin sistmica comprometer la perfusin cerebral, por lo que la controlada disminucin de la presin sangunea es generalmente recomendada solo cuando la presin sistlica es >200 mmHg o la presin diastlica es >110 mmHg. Las pacientes embarazadas con crisis hipertensivas representan un grupo especial. En estas, la terapia intravenosa se reserva para aquellas con presin sistlica persistente >180 mmHg o presin diastlica persistente >110 mmHg, ya que es deseable mantener una presin diastlica mayor a 90 mmHg porque esa presin ayuda a la adecuada perfusin tero-placentaria. Agentes farmacolgicos utilizados en el tratamiento de las crisis hipertensivas El agente de eleccin en alguna situacin en particular depender de la presentacin clnica del paciente y ser especfico para el rgano en riesgo. Los agentes preferidos incluyen nitroprusiato de sodio, esmolol, labetalol, fenoldopam y nicardipina. El nitroprusiato de sodio es la droga de eleccin para la mayora de las emergencias hipertensivas porque tiene un inicio de accin inmediato y puede ser administrado rpida y certeramente, sin embargo, al ser administrado por va intravenosa, requiere una continua vigilancia con monitoreo intraarterial por la posible produccin de metabolitos txicos, por lo que existen otro tipo de agentes como los ya mencionados. El nifedipino oral y sublingual son potencialmente peligrosos en pacientes con crisis hipertensivas y no son recomendables.

Arritmias letales
Asistolia Definicin. Es la ausencia elctrica y mecnica de la actividad del corazn Causas. Induccin anestsica, estimulacin vagal, ciruga, como evento en el bloqueo AV de grado avanzado o completo Bloqueo AV Definicin. Es un trastorno de la conduccin del estmulo producido por la disminucin de la velocidad de propagacin o por interrupcin total del mismo. Las alteraciones de la conduccin del impulso del ndulo sinusal a los ventrculos a veces preceden a la aparicin de un bloqueo cardaco, que pueden determinar la aparicin de un sncope o un paro cardaco. El mdico debe investigar: 1. La localizacin de la alteracin de la conduccin 2. El riesgo de bloqueo completo 3. La probabilidad de que el ritmo de escape subsidiario sea estable desde el punto de vista electrofisiolgico y hemodinmica (esto determina los sntomas del bloqueo cardaco). Despus de un bloqueo AV el marcapasos de escape suele estar en: Haz de His 19

Con una frecuencia estable de 40 a 60 lpm Complejo QRS de duracin normal Sistema distal de His-Purkinje o Frecuencias ms bajas (25 a 45 lpm) o Complejos QRS amplios de duracin prolongada e inestable. Etiologa. El ndulo AV est inervado por los sistemas simptico y parasimptico y es sensible a las variaciones del tono del sistema nervioso autnomo. Deportistas por hipervagotona, en reposo tienen lentitud crnica de la conduccin AV. Infarto del miocardio (especialmente de la cara inferior) Espasmo coronario (generalmente de la coronaria derecha) Intoxicacin digitlica Exceso de betabloqueadores o de antagonistas del calcio Infecciones agudas (miocarditis vrica, fiebre reumtica aguda, la mononucleosis infecciosa, enfermedad de Lyme, sarcoidosis, amiloidosis) Neoplasias (mesoteliomas cardacos). Tambin puede ser congnito. Enfermedades degenerativas: o Enfermedad de Lev (calcificacin y esclerosis del esqueleto fibroso del corazn) o Enfermedad de Lenegre (enf esclerodegenerativa primaria del sistema de conduccin que no afecta al miocardio ni al esqueleto fibroso del corazn). o Hipertensin y la estenosis mitral o artica aceleran la degeneracin del sistema de conduccin o ejercen un efecto directo produciendo calcificacin y fibrosis. Bloqueo AV de primer grado (conduccin AV prolongada) Retraso de la conduccin del impulso en el nodo AV, por un aumento del periodo refractario. Todos los impulsos pasan a los ventrculos. Prolongacin del intervalo PR >0.20 s y constante. Ritmo regular, onda P y QRS normales. Complejo QRS de duracin normal + Intervalo PR >0.24 s = Por retraso en el interior del ndulo AV. Tx. Clnicamente es asintomtico, no necesitan tratamiento y solo debe vigilarse su evolucin.

o o

Bloqueo cardaco de segundo grado (bloqueo AV intermitente) Interrupcin intermitente de la conduccin del estmulo a nivel del nodo AV. Unos latidos sinusales son conducidos y otros no. Bloqueo AV de segundo grado tipo Mobitz I (bloqueo AV de Wenckebach) o Prolongacin progresiva del intervalo PR anterior al bloqueo de un impulso auricular

20

o Siguiente pausa no es totalmente compensadora (es < de dos intervalos sinusales normales) o El PR del primer impulso conducido es ms corto que el ltimo impulso auricular conducido antes de la onda P bloqueada. o La diferencia entre el intervalo PR ms largo y el ms corto supera los 100 ms. o Casi siempre se localiza en el ndulo AV y se acompaa de una duracin normal del QRS. o Puede avanzar a bloqueo cardaco completo, solo en el infarto agudo de la cara inferior. o En relacin con IAM inferior, intoxicacin digitlica, edad avanzada, miocarditis o Tx. Suele ser benigno en pacientes sin cardiopata estructural. En casos isqumicos suele existir escape nodal que precisar nicamente observacin. o La conduccin mejora con atropina o ejercicio.

Bloqueo AV de segundo grado tipo Mobitz II o La conduccin de P es bloqueada de forma brusca e inesperada, sin que exista un cambio precedente en el intervalo PR, acompaado de QRS ancho. o Se presenta como P:QRS = 2:1, 3:1 o 4:1 o Por alteraciones del sistema de His-Purkinje o Puede aparecer en casos de: infarto anteroseptal, alteraciones esclerodegenerativas o calcificantes primarias o secundarias del esqueleto fibroso del corazn. o Tx. Este tipo de bloqueo tiende a avanzar a bloqueo cardaco completo con marcapasos de escape inestable, lento y ms bajo. o La conduccin empeora con ejercicio o atropina o Sin importar el origen del ritmo de escape, si ste es lento y el paciente presenta sntomas (sincope), es obligatorio un marcapasos cardaco.

Bloqueo AV de tercer grado o Ningn impulso auricular se conduce a los ventrculos, por lo que ambas cmaras tienen marcapasos diferentes, con una disociacin completa o La frecuencia del ritmo de escape y la anchura del QRS pueden orientar la localizacin de la zona de bloqueo: Frecuencia de 40-55 y QRS mormal: Localizacin en el nodo AV Frecuencia de 40-60 y QRS estrecho: Localizacin en la unin (supra e infrahisianos). Frecuencia de 30 a 40 con QRS ancho: Localizacin por debajo del Haz de His o Puede ser congnito o adquirido (por enfermedad degenerativa del sist. de conduccin) 21

o Generalmente se acompaa de insuficiencia cardiaca o Tx. En pacientes con escape de QRS ancho normalmente precisarn marcapasos temporal o Hasta la implantacin del marcapasos se puede utilizar catecolaminas que incrementan la conduccin AV y el automatismo de focos de escape como el Isoproterenol (debe evitarse en cardiopata isqumica por su potencial arritmognico).

Taquicardia ventricular (VT) Aparicin de una taquicardia con complejos QRS amplios con una frecuencia superior a 100 lpm; la configuracin del QRS durante los episodios de VT puede ser: uniforme (monomorfa) o variar de un latido a otro (polimorfa). CRITERIOS ECG: 1. Disociacin AV 2. QRS Ancho:

>0.14 s con configuracin de RBBB >0.16 s con configuracin de LBBB 3. Eje de QRS: Desviacin del eje a la izquierda con morfologa de RBBB Desviacin extrema del eje (noroeste) con forma de LBBB 4. Concordancia de QRS en las precordiales (todas las deflexiones positivas o negativas) 5. Patrones morfolgicos del QRS que no concuerdan con los patrones tpicos de bloqueo de rama derecha ni izquierda. RBBB: complejo mono o bifsico en V1 RS (slo con desviacin del eje a la izquierda) o QS en V6

LBBB: onda R ancha en V1 o V2 >0.04 s Inicio de QRS hasta nadir de onda S en V1 o V2 >0.07 s Onda S mellada en V1 o V2 Onda Q en V6

Taquicardia ventricular sostenida: VT que persiste durante ms de 30 s o que es preciso interrumpir por la existencia de colapso circulatorio. 22

Suele acompaarse de: cardiopata estructural (cardiopata isqumica crnica asociada a infarto previo), miocardiopata no isqumica, alteraciones metablicas, toxicidad farmacolgica o sndrome de QT prolongado, o incluso en ausencia de enfermedad cardaca. Casi siempre es sintomtica y se acompaa de alteraciones hemodinmicas, de isquemia miocrdica, o de ambas.

Taquicardia ventricular no sosteniada: Que persiste menos de 30 segundos. Se vincula con: enf cardacas, pero es ms frecuente en ausencia de cualquier cardiopata. Es asintomtico.

Fibrilacin ventricular Definicin. Es la actividad elctrica desordenada del corazn, sin funcin mecnica. Puede ser sbita pero generalmente va precedida de extrasistoles ventriculares frecuentes (fenmeno de R sobre T). Se identifica por ondulaciones muy irregulares, de amplitud y frecuencia variables Bradicardia sinusal importante con extrasistole ventricular. Alargamiento importante del espacio QT (mayor de .55seg) Extrasistoles ventricuales seguidas de un latido sinusal con QT largo VF no isqumica: el comienzo se caracteriza por una salva corta de VT rpida, iniciada por una extrasstole ventricular acoplada relativamente tarda. VF en pacientes con infarto agudo de miocardio o isquemia: se desencadenada por una nica extrasstole ventricular precoz que incide sobre la onda T (el perodo vulnerable) y provoca una rpida VT que degenera a VF

Causas: isquemia al miocardio, induccin anestsica, miedo o ansiedad, hipokalemia, intoxicacin digitlica, hipomagnesemia, medios radiopacos en administracin intravascular, efecto proarritmico de drogas antiarritmicas, embolia pulmonar masiva, estenosis artica, sndrome del QT largo, electrocucin, miocardiopatas. Tx. Desfibrilacin inmediata 200 a 400 J, si no hay xito iniciar RCP y medidas habituales de reanimacin

Taquicardia supraventricular paroxstica (PSVT) (Taquicardia auricular paroxstica). Definicin. Es un ritmo rpido, cuyos ataques se inician y terminan abruptamente y puede durar de pocos segundos a varias horas. FC de 140 a 240 por min (por lo general de 160 a 220/min) y es perfectamente regular (a pesar del ejercicio o cambio de posicin). Causas. Con mayor frecuencia en pacientes sin enfermedad estructural del corazn, secundaria a digital (toxicidad) que luego lleva a bloqueo AV. 23

Cuadro clnico. Taquicardia, dolor torcico leve o falta de aire. Algunos son asintomticos. Tx. Sin presencia de cardiopata se resuelve espontneamente. En presencia de una cardiopata preexistente: 1. Se indica medidas mecnicas: maniobra de Valsalva, estiramiento de los brazos y cuerpo, descenso de la cabeza entre las rodillas, tos y retencin de la respiracin, masaje carotdeo (10 a 20 seg y luego del lado contrario) con seguimiento de ECG o auscultacin de la frecuencia cardiaca, que indica que se suspenda el masaje tan pronto se rompa el ritmo irregular o si aparece bradicardia marcada. 2. Si no resuelve con lo anterior administrar: a. Adenosina IV en bolo de 6 mg con respuesta en 1 a 2 min b. Si no hay respuesta, usar otro bolo de 12 mg y un tercero si es necesario c. Si no hay respuesta, usar bloqueadores de calcio: verapamil IV en bolo de 2.5 mg, seguidos de dosis adicionales de 2.5 a 5 mg cada 1 a 3 minutos hasta 20 mg si la presin y el ritmo son estables. d. O usar 80 a 120 mg VO cada 4 a 6 horas en pacientes estables que toleran el ritmo sin dificultad. Otros 3. Si no se resuelve, aplicar cardioversin

Edema agudo pulmonar carcinognico

DIAGNSTICO
Manifestaciones iniciales: comienzo rpido, agravamiento de la disnea con el sujeto en reposo, taquipnea, taquicardia o hipoxemia grave. Se perciben estertores, sibilancias, hipertensin (por liberacin de catecolaminas). La ecocardiografa con sistema Doppler en color nos ayuda a determinar la causa cardigena, se identifica disfuncin ventricular sistlica y diastlica y lesiones valvulares. La aparicin de edema pulmonar acompaado de elevacin electrocardiogrfica de ST y ondas Q en evolucin suele confirmar el diagnstico de IAM. Los niveles altos de pptido natriurtico cerebral nos indican que la insuficiencia cardaca origina la disnea aguda con edema pulmonar. El uso de catter con flotacin de globo permite medir la Presin Capilar Pulmonar en Cua y es un medio til para diferenciar entre causas cardigenas (con presin alta) y no cardigenas (con presin normal).

TRATAMIENTO
Depende de su causa especfica. Los pacientes con edema pulmonar cardigeno agudo suelen tener una causa identificable de la insuficiencia aguda del ventrculo izquierdo 24

como arritmias, miocardiopata).

isquemia

descompensacin

del

miocardio

(miocarditis

Apoyo de la oxigenacin y la ventilacin. En individuos cuya oxigenacin o ventilacin son deficientes a pesar de administrarles oxgeno suplementario, habr que usar la ventilacin asistida por medio de mascarilla o mascarilla con cnula nasal o con intubacin endotraqueal y ventilacin. En casos refractarios la Ventilacin mecnica con presin positiva genera efectos benficos como: 1) disminucin de la precarga y la poscarga y con ello mejora la funcin cardiaca; 2) redistribuye el agua de los pulmones desde es espacio intraalveolar al extraalveolar, donde no interfiere tanto con el intercambio gaseoso y 3) incrementa el volumen pulmonar para evitar la atelectasia. Disminucin de la precarga. Los diurticos de asa (furosemida, bumetanida y torsemida) son eficaces incluso con hipoalbuminemia, hiponatremia o hipocloremia. La furosemida es un dilatador venoso que disminuye la precarga antes de que comience la diuresis su dosis es 0.5 mg/Kg o 1 mg/Kg en pacientes con insuficiencia renal, hipervolemia o si la dosis menor no es suficiente. Los nitratos (nitroglicerina y el dinitrato de isosorbida) son dilatadores venosos y de coronarias. La nitroglicerina sublingual (0.4 mg x 3 cada 15 min) es el Tx de primera lnea contra el edema pulmonar cardigeno agudo. El Nitroprusiato intravenoso (0.1 a 5 g/Kg/min) es un vasodilatador potente predominantemente arterial til en personas con edema pulmonar e hipertensin y para disminuir tanto precarga como poscarga. La morfina es un venodilatador transitorio que disminuye la precarga, corrige la disnea y la ansiedad, puede disminuir los niveles de catecolaminas, la taquicardia y la poscarga ventricular en presencia de hipertensin sistmica. Los IECA disminuyen la poscarga y la precarga y son recomendables en pacientes hipertensos. El pptido natriurtico cerebral es un vasodilatador potente con propiedades diurticas. La disminucin del retorno venoso aminora la precarga, es importante conservar en posicin sedente a los pacientes sin hipotensin, de modo que los miembros inferiores oscilen en el borde del lecho. Las aminas simpaticomimticas (dopamina y dobutamina) inotrpicos potentes y los inodilatadores (amrinona o milrinona) que estimulan la contractilidad del miocardio y mejoran la vasodilatacin perifrica y pulmonar, estn indicados en personas con edema pulmonar cardigeno y disfuncin grave del ventrculo izquierdo. La taquicardia sinusal o la fibrilacin auricular limitan el tiempo de llenado del ventrculo izquierdo y aumentan la presin en la aurcula izquierda, una taquiarritmia primaria obligar a usar cardioversin. En sujetos con disminucin de la funcin del ventrculo izquierdo o auriculoventricular izquierda se colocar marcapaso auriculoventricular secuencial.

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El edema pulmonar cardigeno puede cursar tanto con hipertensin como con hipotensin sistmica por lo que se debe tener cuidado al utilizar vasodilatadores que pueden culminar en hipotensin, riego deficiente de arterias coronarias y choque. El IAM son elevacin del ST complicado por edema pulmonar debe ser tratado con intervencin coronaria percutnea (PCI) primaria o administracin de un fibrinoltico, tambin estn indicadas la angiografa coronaria temprana y la revascularizacin por PCI o Injerto de derivacin de coronarias en personas con sndrome coronario agudo sin elevacin del ST. Se necesita Sistema de bombeo con globo intraartico (IABP) para estabilizar a los pacientes y prepararlos para angiografa coronaria en caso de que surja hipotensin o contra el edema pulmonar refractario en enfermos con insuficiencia del ventrculo izquierdo candidatos para revascularizacin.

Sndrome coronario agudo

Clase I Clase II Clase III Clase IV Angina con ejercicio extenuante, rpido o prolongado. Limitacin ligera de la actividad normal Limitacin acentuada de la actividad fsica normal Incapacidad para realizar actividad fsica sin dolor.

Angina inestable - A. De reposo: en el reposo >20 minutos, duracin una semana. - A. De nueva aparicin: intensidad III en dos meses previos. - A evolutiva: prolongada, mnimo III, y es la ms frecuente. Isquemia: privacin de oxigeno, acompaada de eliminacin insuficiente de metabolitos por irrigacin reducida. Cuando hay un desequilibrio entre la demanda y el aporte de Oxgeno. Suele ocurrir por lesiones aterosclerticas fojas o de una reduccin secundaria de la irrigacin miocrdica por espasmo coronario, fragmentacin de las placas aterosclerticas y agregacin plaquetaria o formacin de trombos. Se manifiesta por dolor torcico, disnea, cambios electrocardiogrficos, depresin de la funcin miocrdica, reduccin de la perfusin central y perifrica. En la angina inestable la isquiemia ocurre slo cuando la actividad induce las demandas de O2 mas all de las restricciones del aporte impuestas por una coronaria parcialmente obstruida; aqu la placa aterosclertica no se ha roto. La isquemia miocrdica inhibe la contractilidad, alterando la perfusin central y perifrica; en el infarto, la alteracin fundamental es la prdida de miocardio funcional, lo que condiciona un deterioro progresivo de la contraccin, en cuatro etapas: 1. disincrona: disociacin en la evolucin de la contraccin de segmentos adyacentes del miocardio. 2. Hipocinesia: reduccin en la magnitud del acortamiento con la contraccin. 3. Acinesia: cese del acortamiento con la contraccin sistlica 4. Discinecia: expansin paradjica del tejido infartado durante la sstole.

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La presin telediastlica y el volumen telesistlico del VI aumentan. Gasto cardiaco, volumen minuto y presin arterial disminuyen. Cuando aumenta la presin de la aurcula izquierda, y la capilar pulmonar surge insuficiencia cardiaca congestiva. Cuadro clnico Historia clnica Opresin precordial, sensacin de pesadez, plenitud o compresin. Y menos frecuente: dolor lacerante agudo, o punzante. Ubicacin: subesternal o precordio, se puede irradiar a brazo, cuello o mandbula. Puede haber otros sntomas como nusea, vmito, diaforesis, disnea, desvanecimiento, sncope y palpitaciones. La angina puede ser desencadenada por ejercicio, tensin o fri, dura de 15-20 minutos, y mejora 2-5 minutos despus de iniciar el reposo o nitroglicerina. El infarto se acompaa de precordialgia mas prolongada, sntomas mas prominentes(nusea, diaforesis, disnea) y respuestas mnima o nula a la nitroglicerina.

Exploracin fsica Aspecto normal algunos, y otros incmodis, plidos, cianticos y con dificultad respiratorio. Lo ms comn es bradicardia, hipotensin y pulso irregular, aunque pude haber taquicardia e hipertensin en el 25%. El primer y segundo ruidos cardiacos disminuyen por la contractilidad deficiente. En 1520% se ausculata un S3 y en hipertensin prolongada o disfuncin miocrdica puede haber S4. Si hay estertores estn vinculados con disfuncin del ventrculo izquierdo e insuficiencia cardiaca congestiva izquierda. La distensin venosa yugular, reflejo hepatoyougular, y edema perifrico sugieren insuficiencia cardiaca derecha. Electrocardiograma La lesin del miocardio se manifiesta por elevacin del segmento ST si es subepicrdico o transmural y depresin del segmento si es subendocrdico. La isquemia miocrdica transmural se manifiesta con ondas T negativas o descendentes y acuminadas; y la isquemia subendocrdica con ondas T positivas, mas grandes que lo normal y picudas. Despus del infarto, cuando queda rea necrtica se registra una deflexin negativa anormal durante la despolarizacin (onda Q patolgica). El mejor mtodo aislado para identificar pacientes con infarto agudo del miocardio es el electrocardiograma, y hay seis categoras en los resultados obtenidos por este: 1. 2. 3. 4. 5. 6. normal cambios inespecficos del segmento ST o la onda T Anormal pero no diagnstico de isquemia o infarto Isquemia, esfuerzo o infarto antiguo. Isquemia, esfuerzo o infarto que se desconoce si es antiguo. probable infarto del miocardio Maximo Duracin

Indicadores de lesin miocrdica Indicador Elevacin

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Mioglobina Cadenas ligeras de miosina Troponina cardiaca I Troponina Cardiaca T CK-MB Subformas de MB Deshidrogenasa Lctica

1-4 h 6-12 h 3-12 h 3-12 h 3-12 h 3-12 h 10 h

6h 2-4 das 18 h 12 h 18-24 h 18 h 1-2 dias

24 h 6-12 das 5-10 das 5-14 das 2 dias 2 dias 10-14 dias

CK-MB: indicador idneo y ms utilizado. Se utilizan dos subtipos CK-MB2 Y CKMB1 adems de esta, que tienen mayor sensibilidad en las primeras seis horas de ingreso a urgencias. La troponina T cardiaca: liberado 2-6 Horas postiniciados los sntomas, y permanece elevada 7-10 das. La mioglobina duplica su concentracin a las 2 horas, su punto mximo a las 4 horas. Imgenes cardiacas Ecocardiografa: identificar anormalidades en la motilidad de la pared miocrdica. Pruebas de esfuerzo: tcnicas comunes en los servicios de urgencia. Complicaciones Arritmias: Su consecuencia principal es el deterioro de la funcin hemodinmica, compromiso de la viabilidad miocrdica al incrementar las demandas miocrdicas de oxgeno y la predisposicin a alteraciones de ritmo an ms graves al reducir el umbral de la fibrilacin ventricular. Se dividen en bradiarritmias y taquiarritmias, y las ms comunes en orden decreciente:: a) Bradiarritmia: bradicardia sinusal, bloqueo AV de 1er grado, y 2do grado tipo I. b) Taquiarritmia: extrasstole ventricular, extrasstole auricular, taquicardia sinusal, taquicardia ventricular. Fibrilacin ventricular y auricular. Insuficiencia cardiaca 15-20% de pacientes con infarto tienen cierto grado de insuficiencia cardiaca. Es producto de la disfuncin diastlica aislada o de una combinacin de diastlica y sistlica. Ventrculo izquierdo: si es disfuncin diastlica causa congestin pulmonar, y si es sistlica reduce el flujo antergrado, el gasto cardiaco, y la fraccin de expulsin. Los pacientes con infarto se clasifican en cuatro grupos segn sus estado hemodinmico y segn el clnico: 28

Forrester-Diamond-Swan Clase ndice cardiaco, L/min/m2 Presin en cua de Mortalidad la art pulmonar % <18 >18 <18 >18 2-3 10 20-25 50-55

I Congestin o hipoperfusin no pulmonar >2 II Congestin pulmonar aislada III Hipoperfusin perifrica aislada IV Congestin pulmonar e hipoperfusin perifrica >2 <2 <2

Killip Clase I. insuficiencia cardiaca no congestiva II. Insuficiencia cardiaca congestiva leve (estertores basales bilaterales y S3 III. Edema pulmonar franco IV. Choque cardigeno Mortalidad 5 15-20 40 80

Complicaciones mecnicas Los paciente estables que repentinamente se descompensan casi siempre se debe a rotura o laceracin de tejido infartado. 10 % muertes se rompe la pared libre, entre 1-5 das despus de linfarto. Esto puede ocasionar taponamiento pericrdico y muerte. Se manifiesta como dolor lacerante o muy intenso de nueva aparicin; hipotensin y taquicardia, en ocasiones con confusin y excitacin. Las venas del cuello se dilatan, ruidos cardiacos disminuyen y aparece un pulso paradjico. La prueba de eleccin: ecocardiografa. El tratamiento es quirrgico. La rotura del tabique interventricular se manifiesta por precordialgia, disnea y soplo holosistlico repentino de nueva aparicin. Se acompaa de frmito palpable y se ausculta mejor en el borde esternal inferior izquierdo. El mtodo preferido para diagnosticarlo es ecocardiagrafa con Doppler.

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En 1% hay rotura de musculos papilares, sobretodo en infarto de cara anterior, y se manifiesta con disnea repentina, insuficiencia cardiaca congestiva ascendente y soplo holosistlico reciente que concuerda con insuficiencia mitral. Pericarditis 10-20% de pacientes. Ms comn en individuos con infarto transmural. Consecuencia de la inflamacin epicrdica adyacente al pericardio. Ocurre entre 2-4 das despus de infarto. Pude haber frote pericrdico, y lo caracterstico es el dolro que empeora con la inspiracin profunda, y disminuye al inclinarse hacia adleante. Sndrome de Dressler(post-infarto) aparece 2-10 semanas despus del infarto, y se manifiesta por precordialgia, fiebre y pleruopericarditis. Infarto del ventrculo derecho Raro, y casi siempre complicacin de otro infarto. Se diagnostica por la presencia de elevacin del segmento ST en la derivacin precordial derecha V4. Su complicacin ms grave es el choque. En el tratamiento de este es muy impotante conservar el equilibrio hdrico y una precarga suficiente.

TRATAMIENTO
Los pacientes con sntomas persistentes y elevacin del segmento ST deben recibir tratamiento o reperfusin mecnica (angioplasta). Los que tienen angina inestable o infarto sin onda Q ni elevacin del segmento ST se tratan con aspirina y heparina y quiz antagonistas beta y nitratos. Medidas generales Va intravenosa permeable, y supervisar el ECG continuamente. Oxgeno 2-4 Litros a travs de cnula nasal: para reducir elevacin de ST. Reperfusin Fibrinolticos Actuan direcamente sobre la trombosis coronaria aguada o indirectamente plasmingeno. Estimulan la protelisis de fibrina. Esta terapia est indicada en pacientes con sntomas compatibles con infarto agudo del miocardio, tiempo transcurrido hasta el trtamiento menor de 6-12 horas y ECG con elevacin mnima del segmento ST de 1 mm en >o igual a 2 derivaciones contiguas. Las contraindicaciones: las que aumentan el riesgo de hemorragia; de ellas la ms catastrfica es la hemorragia intracraneana; para ello en urgencias es posible valorar a los pacientes que tienen un mayor riesgo de sufrirlas: mayores de 65 aos, peso reducido <70 kg, hipertensin. Otras contraindicaciones absolutas para el uso de fibrinolticos: EVC hemorrgico previo, neoplasia intracraneana conocida, hemorragia interna activa(incluye menstruacin), sospecha de diseccin artica, retinopata diabtica. ESTREPTOCINASA: mejora la funcin del ventrculo izquierdo y la tasa de mortalidad a corto y largo plazo. Se une al plasmingeno, y forma un complejo que divide los enlaces peptdicos en otras molculas de plasmingeno para activarlos. No posee especificidad para la fibrina. 30

No se debe repetir el tratamiento porque se producen anticuerpos contra esta. Dosis: 1.5 millones de unidades durante 60 minutos. ACTIVADOR DEL PLASMINGENO HSTICO: tiene especificidad para la fibrina. Esquema acelerado: bolo inicial de 15 mg seguido de 0.75 mg/kg (hasta 50 mg) en los primeros 30 min y de 0.5 mg/kg (hasta 35 mg) en la siguiente hora. RETEPLASA: modificiacin del tPA de vida media prolongada (18 min). y enlace reducido a fibrina.

Reperfusin Mecnica - Angioplastia cornoaria: la ms comn - Colocacin de cnula coronaria - Aterectoma - Angioplasta con lser. Antiplaquetarios La va final d ela activacin plaquetaria es la exposicin de los receptores de la glucoprotena IIb/IIa en la superficie plaquetaria. Las molculas bivalentes de fibringeno tienen enlaces cruzados con las plaquetas activadas utilizando estos receptores. INHIBIDORES DE LA GLUCOPROTENA IIb/IIa: abcsiximab: anticuerpo quimrico que enlaza de manera irreversible con a los antagonistas de esta glucoprotena. Eptifibatida: se enlaza de manera reversible. Lamifibn y tirofibn: se enlazan de manera reversible al receptor de esta molcula. Se deben administrar entre 48-72 horas en solucin para advertir sus beneficios. Contribuyen en el tratamiento de pacientes con angina inestable refractaria. La hemorragia intracraneana es menor que en los fibrinolticos. COMBINACIN DE FIBRINOLTICOS E INHIBIDORES D ELA GLUCOPROTENA IIb/IIa. Ataca a ambos componentes, el cogulo rojo de fibrina y eritrocitos, y el trombo plaquetario central, o cogulo blanco. ASPIRINA: en cualquier paciente con sndrome coronario agudo debe administrarse aspirina tan pronto como sea posible. Previene la formacin de tromboxano A2, y su efecto persiste 9-10 das de vida plaquetaria. Aislada es tan eficaz como la estreptocinasa(23% de reduccin de mortalidad), y si se combinan aumenta hasta 43%. La dosis mnima 160 mg. TICLOPIDINA: antiplaquetario que inhibe la agregacin inducida por diversos agonistas. Su efecto empieza entre 24-48 horas despus de la administracin. . eficaz para prevenir la muerte por enfermedad vascular. Sus efectos colaterales son la neutropenia, en personas que la toman por mas de dos semanas. La dosis 250 mg cada 12 horas. Antitrombinas HEPARINA: antitrombina especfica. La nofraccionada reduce el riesgo de infarto, y muerte durante la fase aguda de la angina inestable. El trabamiento combinado con aspirina reducen la mortalidad en 56% el riesgo de muerte; ms eficaz si no reciben fibrinolticos.

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HEPARINA DE BAJO PESO MOLECULAR: mayor biodisponibilidad, mejor enlace, vida media ms prolongada, y mejor efecto anticoagulante. Pueden administrarse en dosis fijas subcutneas una o dos veces al da. Inhibidores directos de la trombina Se unen al sitio cataltico de la trombina, enlazan a la trombina, en el cogulo y son resistentes a los elemntos que degradan la heparina. Son la hirudina, la bivalirudina, inogatrn. Pero no ofrecen mas beneficios que la heparina, entonces no se usan casi. Confinamiento del tamao del infarto Nitratos Relajan el mm liso en arterias, arteriolas y venas,. Descienden la presin capilar pulmonar en cua, la arterial, y los volmenes telesistlicos, y telediastlicos del ventrculo izquierdo. Nitroglicerina: efecto vasodilatador directo sobre el lecho vascular coronario, incrementando el flujo micrdico regional y general. Cuando una lesin ateroesclertica obstructiva contiene mm liso vascular intacto los nitratos dilatan estos vasos mejorando el flujo sanguneo. Adems inhiben la agregacin plaquetaria. Disminuye el tamao del infarto, mejora la funcin regional y disminuye la frecuencia de complicaciones. La sociedad americana de cardiologa recomienda: nitroglicerina intravenosa durante las primeras 24-48 horas en pacientes con AMI e isquemia recurrente, insuficiencia cardiaca congestiva o hipertensin. Su efecto colateral mas grave es la hipotensin; que provoca taquicardia refleja yemepora la isquemia. No deben usarse en infarto de ventrculo derecho. Bloqueadores beta Antiarrtmicos, antiisqumicos, y antihipertensivos. Reducen la demanda miocrdica de oxgeno al disminuir la frecuencia cardiaca, la presin arterial, y la contractilidad miocrdica. La prolongacin de la distole incrementa la irrigacin del miocardio isqumico. Su administracin inmediata reduce la precordialgia, tensin de pared, tamao del infarto, frecuencia de complicaciones y la tasa de mortalidad. Y son el timolol, metoprolol, atenolol. Se recomienda que los pacientes con infarto y noda Q, sin contraindicaciones sean tratados en las primeras 12 horas con estos. Contraindicaciones: bradicardia, presin sistolica menor de 100 mmHg, insuficiencia ventricular izquierda, hipoperfusin perifrica, PR mayor de .24 segundos, bloqueo AV de 2do y 3er grado, neumopata obstructiva crnica grave, asma, vasculopata perifrica acentuadad y diabetes. Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina EL nico que no se usa es el enalapril. Reducen la disfuncin y la dilatacin del ventrculo izquierdo. Recomendacin: en pacientes con infarto y elevacin del segmento ST en dos o mas derivaciones precordiales o con insuficiencia cardiaca clnica. Contraindicaciones: hipotensin, estenosis bilateral d ela arteria renal, insuficiencia renal, tos, o angioedema por el empleo previo de IECA. Magnesio: 32

Vasodilatacin general y coronaria, es antiplaquetario, suprime la automaticidad y protege a los miocitos de la entrada de calcio. En pacientes de alto riesgo, y con QT prolongado, o taquicardia ventricular tipo helicoidal Antagonistas de los canales de Calcio Antianginosos, vasolidaltadores, i antihipertensivos. No reducen la mortalidad, y puden llegar a ser nocivo. Nifedipina, diltiazem, verapamil: mejor no usarlos, son preferibles los Beta.

Respiratorias
Sx de insuficiencia respiratoria aguda
Enfermedad sistmica con comienzo agudo, dinmico y explosivo como resultado de una reaccin inflamatoria difusa y severa del parnquima pulmonar a nivel de la membrana de la unidad alveolo-capilar, con prdida de la compartimentizacin, ocasionando un incremento de la permeabilidad con la formacin de un edema exudativo rico en protenas, con cinco elementos fundamentales: 1.- Hipoxemia a pesar de altas concentraciones de oxgeno suplementario 2.- Disminucin progresiva de la compliansa pulmonar 3.- Infiltrado difuso pulmonar con expresin radiolgica 4.- Ausencia de insuficiencia cardiaca congestiva 5.- Antecedentes causales El criterio actual para definir al Sndrome de distres respiratorio agudo (SDRA) toma en cuenta parmetros de oxigenacin alterados, es decir hipoxemia por edema pulmonar, datos radiolgicos de infiltrados pulmonares difusos y una presin de oclusin de la arteria pulmonar (POAP) normal (< a 18 mmHg medida con un catter Swan Ganz).

Etiologa
Sepsis - Shock - Traumatismos - Circulacin extracorprea o bypass cardiopulmonar - Broncoaspiracin (contenido gstrico, meconio, lquido amnitico) - Membrana hialina - Neumona (viral, bacteriana, mictica) - Hipertransfusin - Tromboembolismo - Embolismo graso - Obstruccin mecnica de vas areas - Ahogamiento parcial - Hernia diafragmtica congnita - Intoxicacin por drogas, medicamentos, metales, etc. - Quemaduras 33

- Inhalacin de humo o gases - Electrocucin - Anafilaxia - Neoplasias - Pancreatitis - Fiebre tifoidea - Sndrome hipereosinoflico

Fisiopatologa
La lesin agresora crea una respuesta inflamatoria pulmonar exagerada teniendo en cuenta que el pulmn es el primer filtro donde el sistema capilar recibe desechos, toxinas, clulas activadas de la sangre, citoquinas. Se produce una activacin del sistema del complemento, creacin de toxinas anafilcticas y accin sobre los polimorfonucleares (PMN), creando un xtasis leucocitario a nivel de la membrana, que aumenta su fagocitosis y quimiotaxis dando lugar a la formacin de una serie de radicales txicos de oxgeno (RTO) (superxido (O2), radical hidroxilo (OH), perxido de hidrogeno(H2O2), radical perhidroxilo y oxgeno simple, y tambin proteasas leucocitarias (elastasa, colagenasa, catepsinas) en cuyo ataque a la membrana producen edema severo de las clulas alveolares tipo II. Los RTO pueden tambin producirse por hipoxia que ocasiona la ruptura del ATP en difosfato de adenosina (ADP), monofosfato (AMP), adenosina, inosina e hipoxantina, que por la xantina oxidasa (XO) se convierte en xantina liberando O2 y H2O2 y tambin hierro de la ferritina produciendo OH, que es el radical ms reactivo de todos. Paralelamente las toxinas anafilcticas (C3a, C5a) activan los macrfagos que secretan potentes citoquinas proinflamatorias (factor de necrosis tumoral (FNT), interleukina 1 (IL1) y factor activador plaquetario (FAP). A ello se suma la formacin de un complejo de ataque a la membrana (C5b-C9) que libera otros mediadores secundarios tales como: prostaglandina E2(PGE2), leucotrieno B4 y tromboxano que son de importancia en el proceso inflamatorio. Durante esta fase puede haber tambin liberacin de histamina y activacin de la cascada de la coagulacin sangunea con sobreproduccin de trombina, que tiene dos acciones: 1.- Estimulacin de las clulas epiteliales (va P-Selectina + L-Selectina) que interacta con los PMN aumentando el dao pulmonar y 2.- Produccin de fibrina que se deposita en el espacio alveolar bloquendolo por fibrosis Este gran proceso inflamatorio y sus reacciones da lugar a que solo un pequeo volumen pulmonar est ventilado, con disminucin de la compliance esttica y dinmica, de la capacidad vital, un incremento del trabajo respiratorio, hipoxemia por defecto de la ventilacin/perfusin que da lugar al incremento de la permeabilidad capilar, mayor formacin de edema y lquido rico en protenas, aumento de la resistencia vascular pulmonar con hipertensin y aumento de los shunts derecha-izquierda (derivacin intrapulmonar normal del 3 al 7%),pasando ms sangre desoxigenada a travs de los pulmones por los alvolos no ventilados y se combina con sangre venosa pulmonar saturada normalmente, lo que aumenta la hipoxemia. Este incremento del edema y lquido intersticial produce depresin del surfactante y protenas asociadas que se encuentran situados estratgicamente en la interfase de la capa acuosa y la fase gaseosa de la luz alveolar, contraponindose a la tensin 34

superficial generada por la subfase acuosa, por lo que su ausencia provoca el incremento de la tensin superficial a lo largo del epitelio alveolar, lo que produce colapso alveolar y lisis de clulas epiteliales aumentando la atelectasia del parnquima y la dificultad respiratoria La eliminacin del CO2 se encuentra alterada tambin por el espacio muerto creado por la microtrombosis y vasoconstriccin as como el espacio muerto qumico creado por la inhibicin de la anhidrasa carbnica producida por la elastasa de los PMN La PaO2 de un sujeto se considera normal cuando oscila entre 80-100 mm Hg respirando aire ambiente y al nivel del mar y la PaCO2 normal oscila entre 37 y 43 mm Hg, y aunque una PaO2 inferior a 60 mm Hg y una PaCO2 superior a 45 mm Hg indican hipoxemia e hipercapnia, la valoracin del grado de SDRA, que se realiza a travs de parmetros radiolgicos. .- HALLAZGOS EN LA PLACA SIMPLE DE TRAX: 0 = Normal 1 = Opacidades difusas, ligeras intersticiales 2 = Opacidades marcadas intersticiales / opacidades ligeras del espacio areo 3= Consolidacin difusa moderada del espacio areo 4 = Consolidacin difusa severa del espacio areo

CUADRO CLINICO
Rx de trax: Infiltrados bilaterales difusos Hipoxemia: PaO2 / Fio2 < 200 Causa no cardiaca: Ausencia de signos de hipertensin auricular izquierda o, si ha sido medida, presin capilar pulmonar <de 18 mm Hg. Taquipnea Disnea e hipoxia Cianosis Tos seca y fiebre Crepitantes ligeros Alteraciones del nivel de conciencia

DIAGNOSTICO
Rx de Trax: dependen de la fase Gasometra arterial PaO2 < 50 mmHg respirando aire ambiente PaCO2 > 50 mmHg pH Antecedentes Laboratorio Diagnsticos diferenciales:(Sobrehidratacin, edema pulmonar, neumona bacteriana, infiltrados neoplsicos) cardiognico, hemorragia

Tratamiento
Resucitacin cardiopulmonar y estabilizacin - Identificacin y rpida eliminacin de la causa de lesin pulmonar 35

- Lograr un adecuado transporte de oxgeno a los tejidos y otros rganos - Prevencin, diagnstico y tratamiento de las posibles complicaciones

Soporte ventilatorio Una adecuada oxigenacin tisular es una de las principales metas a lograr en los pacientes portadores de SDRA mediante adecuado soporte ventilatorio que sea capaz de eliminar la hipoxemia, el edema pulmonar y la disminucin de los volmenes ventilatorios y la compliance La determinacin del uso de la ventilacin mecnica(VM) puede estar dada en lneas generales por los siguientes elementos: 10 - Hipoxemia moderada (PaO2 < 50 mm Hg) o severa (PaO2 < 40 mm Hg) que no se corrige con la oxigenoterapia adecuada - Fatiga o agotamiento muscular - Deterioro rpido del estado del paciente que hace presuponer una situacin lmite inmediata - Deterioro del nivel de conciencia o de la situacin hemodinmica El pulmn normal es inflado a su capacidad total con presiones transalveolares de 35-40 cm H2O, por lo que cualquier presin inspiratoria que se aplique por encima de estos niveles puede producir ruptura alveolar en un pulmn parcialmente colapsado por su estado patolgico, llegando al barotrauma (neumo-mediastino, neumotrax, neumoperitoneo, quistes subpleurales, enfisema subcutneo, etc.), al cual contribuyen otros factores como: presiones mximas de distensin, altas presiones en vas areas principales, fragilidad tisular, secreciones, deplecin de surfactante, ruptura del parnquima y la duracin de la ventilacin. En algunos casos de barotrauma puede llegar a producirse embolismo areo y lesin difusa del pulmn. Medidas de soporte . Soporte hemodinmico Se requiere cuando se presentan signos de bajo gasto cardaco, oliguria persistente, requerimientos de lquidos superiores a 4 lt/24h, uso de PEEP mayor de 10-15 cm H2O. Es necesario colocar un catter de Swan Ganz que permita evaluar las presiones y resistencia a bnivel vascular pulmonar y sistmico, as como el gasto cardaco y las repercusiones de la ventilacin mecnica. El objetivo del monitoreo y el soporte hemodinmico es asegurar oxigenacin tisular adecuada. Para mantener el gasto cardaco y una cua real de 10 mmHg puede ser necesario adems de los cristaloides, el uso de frmacos inotrpicos como dopamina o dobutamina los cuales a su vez tendrn efectos a nivel de resistencia vascular sistmica y pulmonar.

Tromboembolia pulmonar
Rudolf Virchow describi los tres factores que predisponen a trombosis venosa: 1. traumatismo local en la pared del vaso 2. hipercoagulabilidad 36

3. estasis La predisposicin a la hipercoagulabilidad heredad ms frecuente es la resistencia a la protena endena anticuagulante protena C activada; la cual se asocia con una nica mutacin puntual: factor V Leiden, en el gen del factor V, donde se produce una sustitucin de arginina por glutamina en la posicin 506.

Fisiopatologa
Los trombos venosos embolan a la circulacin arterial pulmonar o paradjicamente a la circulacin arterial a travs de una persistencia del agujero oval o de un defecto de tabicacin auricular. Los trombos venosos aislados de la pantorrilla son el origen ms habitual de embolia paradjica. La mitad de los pacientes con trombosis de la vena plvica o TVP proximal de la pierna tienen una TEP, usualmente asintomtica. Fisiologa Efectos de la embolia pulmonar: Aumenta resistencia vascular pulmonar (por obstruccin o agentes neurohumorales) Alteracin del intercambio gaseoso(por aumento de espacio muerto alveolar por obstruccin o hipoxemia) - Hiperventilacin alveolar por estimulacin refleja de receptores de irritacin. - Broncocostriccin aumento de resistencia al flujo de aire - Disminucin de la distensibilidad pulmonar por edema, hemorragia o prdida de tensoactivo. Disfuncin ventricular derecha: La disfuncin progresiva del ventrculo derecho suele ser la causa de muerte por TEP. Aumenta la resistencia vascular pulmonar, lo cual sube la tensin en la pared del ventrculo, perpeta la dilatacin y su disfuncin. Como consecuencia, la pared en tensin comprime a la arteria coronaria derecha y puede precipitar isquemia, y el tabique interventricular se abulta hacia el ventrculo izquierdo; esto ocasiona un defecto de llenado que lleva a una cada del gasto cardiaco y presin arterial, dando isquemia miocrdica. Finalmente colapso circulatorio y muerte.

Diagnstico
TEP masiva: hipotensin arterial general. El tratamiento primario debe ser tromblisis o embolectoma. - TEP moderada a grande: eco: hipocinesia ventricular derecha con presin arterial normal, tratamiento primario para prevenir embolia recurrente. - TEP leve a moderada: funcin del corazn y presin arterial normal. El tratamiento debe ser con anticoagulantes o filtro en vena cava inferior. Otras embolias pulmonares no trombticas: Embolia grasa: despus de traumatismo contuso y fractura de huesos largos. Embolismo tumoral Embolismo gaseoso. Embolia de adictos a drogas Embolia de lquido amnitico.

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Signos y sntomas
Disnea: sntoma mas frecuente Taquipnea: signo mas frecuente TEP masiva: disnea, sncope, hipotensin o cianosis. TEP pequea: dolor pleurtico, tos o hempotisis Signos clsicos taquicardia fiebre baja distensin de venas del cuello componente pulmonar acentuado en 2do ruido cardiaco.

Diagnstico diferencial
Si se presenta con otra enfermedad coexistente, no se producir la mejora clnica a pesar del tratamiento mdico para esa enfermedad, esta es la clave clnica. Hacer diagnstico diferencial con: IAM, angina - Neumona, EPOC, bronquitis - Asma Insuf. Cardiaca congestiva. -Hipertensin pulm. 1ria -Pericarditis Fx costal, neumotrax -Costocondritis, dolor m. esqueletico, ansiedad.

Tcnicas diagnsticas sin imagen a) Pruebas sanguneas: concentracin de dmero D medido mediante ELISA >500 ng/mL, antes puede hacerse una prueba cualitativa de aglutinacin en ltex de dmero D, ya que es menos cara, si esta elevada, el ELISA tmb lo estar, si es normal, debe hacerse el ELISA. Otros que lo elevan: IAM, sepsis. b) EKG: habr taquicardia sinusal, fibrilacin auricular de nueva presentacin, onda S en DI, onda Q y T invertida en DIII. Imagen no invasiva a) Radiografa de Trax: si es normal en un paciente con disnea sugiere TEP. -Signo de Westermak: oligoemia focal. -Joroba de Hampton: densidad perifrica con forma de cua encima del diafragma -Signo de Palla: arteria pulmonar descendente derecha de mayor tamao. b) Ecografa venosa: TVP confirmada. c) Gammagrafa pulmonar: principal tcnica de imagen para diagnosticar TEP. Va intravenosa albmina marcada, o por inhalacin de gases radiomarcados. Gramagrafa con gran posibilidad de TEP es la que tiene ms de 2 defectos segmentarios de perfusin en presencia de ventilacin normal. d) TC de trax: con contraste para el diagnostico de TEP central y grande. e) Ecocardiografa: para detectar pacientes agudos con TEP, diferencia las enfermedades como IAM, taponamiento cardiaco, diseccin aortica e insuficiencia derecha de corazn secundaria a TEP.

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Imgenes invasivas a) Angiografa pulmonar: es el examen ms especfico, detecta mbolos de 1-2 mm. El diagnstico definitivo depende de la visualizacin de un defecto de llenado intraluminal en ms de una proyeccin. Signos secundarios: oclusin brusca de vasos, oligoemia, o avascularidad segmentarias, fase arterial prolongada con llenado lento, o vasos tortuosos con estrechamiento perifrico. b) Flebografa de contraste

Tratamiento:
Primario Disolver el cogulo o extraer el mbolo por embolectoma. Secundario Anticoagulacon con heparina y warfarina, o colocacin de filtro en vena cava inferior. Complementario Alivio del dolor: AINES Suplemento de oxgeno Apoyo psicolgico Dobutamina: insuficiencia cardiaca derecha y shock cardiognico

Pacientes con probable Funcin ventricular derecha evolucin desfavorable. normal

HEPARINA Inhibe factores de coagulacin trombina(IIa), IXa, Xa, XIa, XIIa Impide la formacin adicional de trombos y permite que los mecanismos fibrinolticos endgenos lisen el cogulo. Heparina de bajo peso molecular: mayor biodisponibilidad, mejor dosis-respuesta, enoxaparina: TEP con TVP, dosis diaria de 1.5 mg/kg subcutnea. Heparina no fraccionada: bolo de 5000-10 000 U seguido de infusin continua de 10001500 U/hr. La complicacin ms importante es la hemorragia. WARFARINA Antagonista de la vitamina K Jvenes y obesos: 7.6-10 mg Malnutridos 2.5 mg INR objetivo: 2.5-3 La complicacin ms importante es la hemorragia, que puede tratarse con la admeinistracin de vitamina K. Otras un poco ms raras: necrosis cutnea, que se relaciona con la reduccin de protena C inducida por warfarina. Embriopata. Es importante coagular por lo menos durante 6 meses. FILTROS DE VENA CAVA INFERIOR Indicaciones: Si no puede realizarse la anticoagulacin debido a una hemorragia, trombosis venosa recurrente, que no sea candidato para la tromblisis. 39

Se usa el filtro Nest de Brid infrarrenal principalmente. TROMBLISIS Invierte la insuficiencia del corazn derecho, y disminuye la mortalidad. 1. disuelve gran parte del trombo 2. evita la liberacin continua de serotonina y otros fact neurohumorales. 3. disuelve el origen de los trombos en las venas plvicas y profundas de pierna 100 mg de activador del plasmingeno tisular recombinante en infusin intravenosa perifrica continua durante dos horas. Los pacientes responden a la trombolisis hasta 14 das despus de ocurrida la TEP TROMBOENDOARTECTOMA PULMONAR En hipertensin pulmonar por TEP anterior. . Prevencin En pacientes programados para cirugas diversas se administra warfarina, heparina de bajo peso molecular, o se usa compresin neumtica intermitente para prevenir una TEP.

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Cuadros extras!

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Neumona
-La neumona es un proceso inflamatorio del parnquima pulmonar de origen infeccioso caracterizado por la presencia de fiebre, sintomatologa respiratoria variable y aparicin de infiltrados en la radiografa de trax. La neumona intrahospitalaria es en todo sentido semejante a la adquirida en la comunidad, excepto que es causada por agentes ms virulentos y agresivos, multirresistentes al medicamento y, lo ms importante, es una complicacin mdica, debido a la postracin del paciente por mucho tiempo, a falta de asepsia y limpieza de los equipos, etc. Es potencialmente prevenible. Se define como aquella que se presenta despus de 72h del ingreso, si se presenta antes es muy probable que sea neumona comunitaria. Por estos motivos no expongo detalladamente este tipo de neumona, que en esencia es igual a la comunitaria. Neumona comunitaria (NAC) Proceso inflamatorio consolidativo del pulmn de origen infeccioso adquirido extrahospitalariamente. Factores de Riesgo:
o o o o o o o o o

Edad avanzada Tabaquismo Demencia Desnutricin Infeccin por virus de inmunodeficiencia humana (HIV) Enfermedad crnica Episodio previo de neumona Bronquitis crnica Esplenectoma

Etiologa: Patgenos no definidos en casi 50 % de los pacientes an con pruebas diagnsticas extensas. o S. pneumoniae es la principal causa de NAC. o H. influenzae (tipo B), S. aureus, y bacterias gram (-) cada una suma del 3 al 10 %. o La NAC por Staphylococcus aureus es usualmente vista en los ancianos y como neumona post-influenza. o La debida a organismos atpicos (M. pneumoniae, Legionella y C. pneumoniae) corresponde a 20-40% o P. aeruginosa causa NAC en neutropenia, fibrosis qustica, infeccin por HIV y bronquiectasias. Etiologia Prevalencia (%) Streptococcus pneumoniae 20 60 Hemophilus influenzae 3 10 Staphyloccus aureus 3 5 Bacilos Gram-negativos 3 10 42
o

Aspiracin 6 10 Miscelneos 3 5 Legionella sp. 2 8 Mycoplasma pneumoniae 1 6 Chlamydia pneumoniae 4 6

-Pacientes sin comorbilidad y <60 aos: S. pneumoniae, M. pneumoniae, Virus respiratorios, C. pneumoniae, H. influenzae -Pacientes sin comorbilidad y >60 aos: S. pneumoniae, Virus respiratorios, H. influenzae, Bacilos Anaerbicos Gram-negativos, S. aureus -Pacientes hospitalizados con NAC: S. pneumoniae, H. influenzae, Polimicrobiana (incluyendo bacterias anaerbicas), Bacilos Anaerbicos gram-negativos, Legionella, S. aureus, C. pneumonia, Virus respiratorios -Pacientes hospitalizados con neumona severa. S. pneumoniae, Legionella, Bacilos Anaerbicos gram-negativos, M. pneumoniae, Virus respiratorios

Cuadro clnico Fiebre, dolor torcico pleurtico (50%), y tos productiva de esputo purulento (>90 %) Inicio sbito de escalofros Disnea (66%) Frecuencia Respiratoria > 24 /minuto 45 70 % Evidencia de consolidacin 30 35 % Taquicardia Estertores audibles Los pacientes ancianos tienen pocos sntomas Diagnstico -El cuadro clnico sugerente ms estudios de rutina para confirmar/descartar el diagnstico y su posible etiologa:

Radiografa de Trax Gasometra arterial Cuenta leucocitaria Perfil Qumico, incluyendo pruebas de funcin renal y hepticas y electrolitos (Na, glucosa, y creatinina) Serologa VIH (15 54 aos) Hemocultivos x 3 Tincin de Gram expectoracin y cultivo +/- BARR & cultivo y/o pruebas de Legionella (cultivo, tincin DFA & antgeno urinario) 43

Anlisis de lquido pleural (si est presente): leucocitos, cuenta y diferencial; protenas, glucosa, LDH, y pH; tincin de Gram y BARR; y cultivo para bacteria, hongos, y micobacterias Tcnicas invasivas. Aspiracin Transtraqueal. Broncoscopia con catter de cepillado protegido. Lavado Broncoalveolar con sin baln protegido. Aspiracin dirigida con aguja de tejido pulmonar. Radiografa de trax El infiltrado en la radiografa de trax es considerado el estndar de oro. Las manifestaciones radiogrficas incluyen: condensacin lobar, infiltrados intersticiales, y cavitaciones. o Infeccin por bacterias "tpicas" vs bacterias "atpicas" o Neumona bacteriana vs no bacteriana. o Resultados falsos negativos y repetir la radiografa. o TAC alta resolucin (HRCT) es ms sensible para la evaluacin de: enfermedad intersticial, enfermedad bilateral, cavitacin, empiema, adenopata hiliar Neumona comunitaria severa No hay una definicin universalmente aceptada de NC Severa: 1. Frecuencia Respiratoria >30 respiraciones al ingreso. 2. Insuficiencia respiratoria severa definida por una relacin PaO2/FiO2 (ndice Kirby) <250 3. Requerimiento de ventilacin mecnica. 4. Radiografa de Trax demostrando: a) afeccin bilateral b) afeccin de varios lbulos c) aumento en el tamao de la opacidad a 50 % dentro de las 48 h de la admisin. 5. Estado de Choque (Pas < 90 mmHg o Pad < 60 mmHg) 6. Requerimiento de vasopresores por ms de 4 h. 7. Uresis < 20 mL/h o insuficiencia renal aguda que requiere dilisis.
o o o o o o

INDICE DE SEVERIDAD EN NEUMONIA (PSI) PAPEL CLINICO PREDICTIVO

El PSI estratifica adultos con evidencia radiogrfica de NAC en cinco clases de riesgo de muerte de todas las causas, dentro de los 30 das de presentacin. Variables Predictivas o Edad o Sexo o Enfermedades comorbidas 44

o o

Hallazgos fsicos Hallazgos seleccionados de laboratorio.

Criterios de hospitalizacin ----------------Muchos de los pacientes de bajo riesgo son hospitalizados innecesariamente. -Pacientes con ndice de severidad de neumona grados IV y V -Los grados I-III del ndice de severidad de neumona se tratarn en casa. -Hipoxemia <90% pO2 <60% -Inestabilidad hemodinmica severa -Coexistencia de empiema, absceso, endocarditis, meningitis -Infeccin por S. aureus

Tratamiento -Se hace empricamente con regimenes que cubran organismos tpicos y atpicos (fluoroquinolona o macrlido de nueva generacin), se ha probado que la mortalidad es muy baja con este tipo de tratamiento. Es raro el caso en el que hay que dar tratamiento etiolgico especfico. -Deber durar 10-14 das. -La mayora de los pacientes con HIV pueden ser tratados igual que cualquier paciente con neumona, slo que el tratamiento se extiende hasta 21 das (excepto los que tienen SIDA [infeccin avanzada por HIV]). ATS (2001) Ambulatorio < 60 aos Ambulatorio >60 aos o con comorbilidad IDSA (2000 Macrlidos (azitromicina, claritromicina, telitromicina) doxiciclina -lactmico (cefpodoxime, altas dosis de amoxicilina, amox-clav, ceftriaxona) MS macrlido doxiciclina quinolona antineumococo (sola) Macrlido ( no eritromicina si es H. influenzae) fluoroquinolona doxiciclina (17 49 aos) Cefalosporina de 2a generacin VO (cefuroxima, cefpodoxime, cefprozil) amoxacilina- clavulanato

Internado

-lactmico IV (cefotaxime, Cefalosporina de amplio espectro ceftriaxona, amp-salb,altas dosis -lactmico/inhibidor de de ampicilina) MAS macrlido (IV lactamasa MAS macrlido o VO) quinolona antineumococo 45

(sola)

fluoroquinolona (sola)

Internado en UCI Sin P. aeuroginosa -lactmico IV + macrlido IV fluoroquinolona IV Con P. aeuroginosa -lactmico IV antipseudomonas (cefepime, imepenem, meropenem, piperacillintazobactam) MAS fluoroquinolona IV antipseudomonas -lactmico IV antipseudomonas MAS macrlido IV

-Cefalosporina de amplio espectro -lactmico/inhibidor de lactamasa MAS macrlido fluoroquinolona (sola) -Dao estructural en pulmn -lactmico IV antipseudomonas (cefepime, imepenem, meropenem, piperacillintazobactam) MAS ciprofloxacina -Alergia a -lactmicos Fluoroquinolona +/- clindamicina -Broncoaspiracin sospechada Fluoroquinolona +/- clindamicina/ metronidazol lactmico/inhibidor de -lactamasa

Tratamiento de la neumona penicilino-resistente MIC < 2 Ug/mL Pencilina 2 a 3 millones unidades IV cada 4 h Macrlido como eritromicina 500 mg IV QID MIC = 2 Ug/mL Ceftriaxona 2 gr cada 24 h pata pacientes graves Cefotaxima 2 gr IV cada 8 h MIC > 2 Ug/mL Una fluoroquinolona como Levofloxacina 500 mg PO QD Vancomicina 1 gr IV cada 12 h Duracin del Tx S. pneumoniae 7 a 10 das M. pneumoniae 10 a 14 das C. pneumoniae 10 a 14 das Legionnella pneumophilla 14 das 46
o o o o o o

------------ 21 das si hay inmunocompromiso---------Complicaciones:

o o o

o o

Factores de riesgo incluye mayor edad, neumopata preexistente, inmunodeficiencia o SIDA. Las complicaciones potenciales incluyen derrame paraneumnico, empiema, neumona necrotizante, y absceso pulmonar. Derrames paraneumnicos causados por NPR estn asociados con edad menor (aproximadamente 2 aos) y una casi incidencia universal de bacteremia pero que no resulta en una ms pobre respuesta que las cepas susceptibles. Bacteremia con la subsiguiente diseminacin a otros focos es vista en 25% de los casos y representa la complicacin ms significativa. Los pacientes bacteremicos tuvieron una mayor probabilidad de morir durante la primera semana de enfermedad. Los pacientes esplenectomizados tienen un riesgo incrementado de desarrollar sepsis. Los abscesos son generalmente cultivo positivos y responden rpidamente al drenaje. La Neumona necrotizante es cultivo-negativo y responde adversamente a la terapia intervencionista.

Neumonas atpicas Son aquellos procesos infecciosos del pulmn causados por organismos poco comunes. Son frecuentes en los pacientes inmunocomprometidos. Se distinguen adems de las neumonas comunes en que no presentan exudado alveolar. Sus principales agentes etiolgicos son los virus y Mycoplasma. Se exponen los tipos frecuentes, las virales son difciles de diagnosticar etiolgicamente. Legionella
o o o o o o

o o o o

Identificada en 1976 durante la epidemia en la American Legion Convention en Filadelfia. Causa relativamente comn de neumona comunitaria y nosocomial. La LEGIONELOSIS se refiere a 2 sndromes clnicos causados por una bacteria del gnero Legionella: Enfermedad de los Legionarios. Fiebre de Pontiac La incidencia en la enfermedad de los Legionarios depende del grado de contaminacin del agua en reservorios, la intensidad de exposicin del paciente, y la susceptibilidad del husped. Las especies Legionella son aerbicas, bacilos gram-negativos que no crecen en los cultivos rutinarios. De las 44 especies, L. pneumophila causa 80% de las infecciones humanas. Serogrupos 1, 4 y 6 son los ms frecuentemente implicados en infecciones humanas. Principal factor de riesgo es el tabaquismo, neumopata crnica, transplante de rganos con inmunosupresin, uso de esteroides.

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Neutropenia, leucemia aguda, o la infeccin con VIH no tienen una incidencia habitualmente alta.

Patogenicidad: - Inhalacin de aerosoles conteniendo Legionella la cual puede ser generada por aires acondicionados, equipo de terapia respiratoria, etc. -Aspiracin de agua contaminada con el organismo. -Instalacin directa dentro del pulmn durante la manipulacin del tracto respiratorio. -La transmisin persona-a-persona nunca ha sido demostrada. Sntomas Periodo de incubacin es de 2 10 das. La TOS es primero ligera y discretamente productiva. El esputo puede ser hemoptoico, pero la hemoptisis es rara. DOLOR TORACICO puede aparecer en algunos pacientes. Diarrea, nausea, vmito, y dolor abdominal. Los pacientes estn generalmente letrgicos con cefalea y ocasionalmente estupor. o Estertores con signos subsecuentes de consolidacin. o La fiebre est virtualmente siempre presente generalmente > 40C. o Bradicardia se encuentra en pacientes viejos con neumonas ms severas. o Rashes y neuropatas. Hallazgos de Laboratorio
o o o o o o

Trombocitopenia, leucocitosis, hipofosfatemia, hiponatremia (Na <130 mEq/L). CID, glomerulitis, rabdomiolisis. Disfuncin heptica. Radiografia de Trax. Todos los pacientes tienen anormalidades radiogrficas al tercer da. El patrn ms frecuente es el infiltrado unilobar en parches el cual progresa a consolidacin. o Infiltrados difusos e intersticiales, y los derrames pleurales son frecuentes. o El paciente inmunosuprimido puede tener opacidades basales. o La Cavitacin es frecuentemente vista en los pacientes inmunosuprimidos que reciben corticoesteroides. o La mejora radiolgica aparece despus de muchos das de haberse presentado mejora clnicamente. o La resolucin completa de los infiltrados en la Rx de trax aparece de uno a muchos meses. Diagnstico Especfico
o Cultivo en medio selectivo Huella digital molecular de la cepa puede ser tambin usada para localizar o o

o o o

precisamente la fuente.
Crecimiento toma de 3 a 5 das.

48

 Sensibilidad vara de 70 a 80 % para pacientes que son capaces de producir

esputo.
Los organismos pueden ser cultivados de especimenes que no cumplen con los

criterios estndar de esputo purulento

o Antgeno Urinario Prueba rpida diagnstica que tiene una sensibilidad de 70 % y una especificidad

100 %
La sensibilidad mxima antes del da 7 del inicio de la neumona y disminuye a

niveles no detectables de 3 a 6 meses.

La prueba slo detecta L. pneumophila serogrupo 1 o DFA La prueba tiene una sensibilidad de 50 a 70 por ciento. o Serologia 4X incremento en el ttulo de anticuerpos a 1:128 o mayor. Ttulos sencillos de 1:256 o ms son sugestivos de enfermedad de los Legionarios o PCR Pobre sensibilidad.

Mycoplasma pneumoniae -"Mycoplasma " es ampliamente utilizado para una clase grande de organismos llamados Mollicutes Mycoplasma Ureaplasma Acholeplasma Anaeroplasma Asteroloplasma -Slo 3 especies son bien reconocidas como patgenos humanos. Mycoplasma pneumoniae Mycoplasma hominis Ureaplasma urealyticum -Mycoplasma pneumoniae es una de las causas comunes de neumona atpica PATOGENESIS Mycoplasma pneumoniae crece tanto en condiciones aerbicas y anaerbicas. o El organismo existe en una forma filamentosa que tiene afinidad por el epitelio del tracto respiratorio. o Produce H2O2 y superxido causando dao a las clulas epiteliales y a sus cilios asociados. o La mayora de las manifestaciones patognicas se consideran que estn mediadas en forma inmune : o infantes y nios infrecuentemente desarrollan neumona a pesar de evidencia de infeccin. o anticuerpos contra antgenos glicolipidos reaccionan con eritrocitos humanos y clulas cerebrales. EPIDEMIOLOGIA
o o

M. pneumoniae es transmitida de persona-a-persona por secreciones respiratorias infectadas. 49

El periodo de incubacin despus de la exposicin promedio 3 semanas. La infeccin aparece ms frecuentemente durante el verano y el invierno pero puede aparecer todo el ao. o El promedio de infeccin son ms altos en escuelas, internados militares, e internados escolares. o El promedio acumulativo de ataque en familias alcanza el 90%. o La inmunidad no es larga duracin. Manifestaciones Clnicas Enfermedad del tracto respiratorio. El inicio de la enfermedad es anunciada por cefalea, malestar, y fiebre de bajo grado. o Tos no a ligeramente productiva, cambios de coloracin del esputo parece tardamente. o Solamente 3 a 10 % desarrollan neumona. o Sibilancias por espasmo y disnea pueden tambin aparecer, aunque la disnea no es comn. o Escalofros son frecuentes, pero no en forma severa. o Faringitis (6 a 59 %) o Rinorrea (2 a 40 %) o Otalgia (2 a 35 %) o Sinusitis no aparente que puede coexistir con la neumona. o La queja del paciente no estn en proporcin al examen fsico y los hallazgos objetivos. TRATAMIENTO DE LA NEUMONA ATPICA Terapia Emprica -Ausencia de PCR o una tincin de GRAM positiva para un organismo pigeno a) Terapia Externa
o o

o o

Eritromicina, doxiciclina, macrlidos ms nuevos

b) Paciente hospitalizados Eritromicina altas dosis (1 g c/6 h IV) para Legionella, Micoplasma y Chlamydia o Doxiciclina (100 mg BID IV) para Chlamydia o Quinolonas son recomendadas si existe una infeccin documentada por Legionella. Terapia Especfica para Micoplasma Eritromicina 333 mg PO TID o doxiciclina 100 mg PO BID por 2 semanas Azitromicina puede ser superior a la eritromicina y claritromicina Anemia Hemoltica 1. Pacientes responden a la terapia de calentamiento, esteroidea, y plasmafresis Enfermedad del SNC
o o o o

Terapia con esteroides, anti-inflamatorios, diurticos, y recambio de plasma 50

Terapia especfica para Legionella Los antibiticos Beta-lactmicos y aminoglucsidos son relativamente ineficaces a) Los macrlidos nuevos son actualmente las drogas de eleccin: Actividad intracelular ms potente Penetracin superior en tejido pulmonar, macrfagos alveolares, y en leucocitos Mejora las propiedades farmacocinticas que permiten la dosificacin 1 o 2 veces al da. Reduce significativamente la toxicidad gastrointestinal comparada a eritromicina b) Las nueva quinolonas son altamente activas contra Legionella c) Tetraciclina, doxiciclina, y trimetroprim-sulfametoxazol d) Clindamicina e imipenem han sido efectivos en algunos casos reportados e) Rifampicina

Sx Edema agudo pulmonar no cardiognico

Edema pulmonar Cardiogenico: alteraciones hidrostticas, sin inflamacin. Edema pulmonar no Cardiogenico: se produce por alteraciones hidrostticas e inflamatorias. El Edema Pulmonar No Cardiognico (EPNC) es una entidad heterognea. Agrupa condiciones que se caracterizan por la acumulacin de lquido en los alvolos. En general no hay gran alteracin del equilibrio de Starling y los procesos inflamatorios subyacentes son leves y en extremo agudos. Por definicin no debe haber disfuncin cardiaca y la PCP debe ser menor a 18 mmHg. En general el EPNC se debe a una alteracin de la permeabilidad.

Los tres principales mecanismos parecen ser: Aumento de la presin de arteria pulmonar Fracturas por stress de los capilares pulmonares Alteraciones inflamatorias similares al SDRA Se ha observado EPNC relacionado con muchas drogas, por lo que el mecanismo causal ha sido difcil de determinar. Las drogas ms frecuentemente implicadas son: Opiceos, Salicilatos, Hidroclorotiazida, Protamina, Medio de contraste, Antidepresivos tricclicos, Bloqueadores de los canales de calcio. Se debe sospechar EPNC en todo paciente que se presente a un servicio de urgencia en falla respiratoria. Especialmente importante en pacientes que no tienen historia cardiopulmonar previa. Importante sospecharlo en caso de intoxicaciones medicamentosas y ambientales. 51

DIAGNOSTICO
Se trata de pacientes en falla respiratoria. Presentan taquipnea, taquicardia, esfuerzo ventilatorio importante e hipoxia. En general tienen una historia de disnea que evoluciona rpidamente. No tienen historia de ortopnea, DPN o edema de extremidades. Al examen en general se aprecian crpitos difusos, sin galope, no hay yugulares ingurgitadas, hepatomegalia o edema de extremidades. DIAGNSTICO DIFERENCIAL Edema pulmonar cardiognico Infecciones pulmonares SDRA Neumona aspirativa Embolia grasa Hemorragia alveolar Neoplasias inflamatorias rpidamente progresivas Sepsis severa Pancreatitis Lo ms importante es una buena historia. Los exmenes de laboratorio comunes permiten excluir algunas etiologas comunes de falla respiratoria ms que hacer el diagnstico de EPNC. En general siempre se debe hacer una evaluacin inflamatoria/infecciosa (hemograma y/o PCR). Electrocardiograma y enzimas cardiacas. Siempre se debe evaluar la funcin renal y las alteraciones hidroelectroliticas. Radiografa de Trax Simple, rpido y aporta informacin crtica. En operadores entrenados es posible distinguir parcialmente EPNC de EPC. Caractersticas que sugieren EPNC: Silueta cardiaca de tamao normal, Hilios pulmonares no prominentes, Patrn moteado pequeoSin predominio de los segmentos basales, Sin compromiso de ngulos costofrnicos, Broncograma areo. Electrocardiograma En general permite descartar patologa cardiaca. Sugerente de EPNC: ausencia de alteraciones isqumicas, disrritmias inestables y patologa de conduccin. Ecocardiograma Entrega una gran cantidad de informacin

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TRATAMIENTO
Recomendaciones generales son difciles debido a lo heterogneo de las etiologas. En general, debe ser manejado como falla respiratoria aguda (asegurar va area y suplementar oxgeno). En caso de requerir ventilacin mecnica se debe usar los protocolos de SDRA (bajo VT y alto PEEP). Cuando sea difcil o imposible diferenciar un EPNC de un EPC se debe tratar como EPC. En estudio uso agonistas 2, corticoides, xido ntrico y surfactante. El EPNC agrupa una serie de condiciones que se parecen entre s por producir relleno alveolar exudativo en ausencia de disfuncin cardiaca y sin un estado de inflamacin severa. Fisiopatolgicamente esta dado por una disfuncin aguda de la BSA. En la prctica clnica es difcil diferenciarlo de un EPNC o patologa pulmonar infecciosa. Se debe mantener un muy alto ndice de sospecha. Para el correcto diagnstico y manejo resultan claves una buena historia y un examen clnico especfico y no sesgado.

Crisis asmtica
Definicin
Enfermedad inflamatoria crnica de las vas respiratorias que se caracteriza por un aumento de la respuesta del rbol traqueobronquial a mltiples estmulos. Casi 50% inicia antes de los 10 aos y 25% antes de los 40. Predomina en varones 2:1 y a los 30 se iguala la prevalencia. El nico factor de riesgo es la atopia, personal o familiar.

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Fisiopatologa

Atopia, gentica

Inflamacin subaguda
Edema e infiltrado (eosinofilos, neutrofilos, linfocitos) colgena en m. basal Densidad capilar
Broncoconstriccin endotelina

Mastocitos, eosinofilos, linfocitos, clulas epiteliales Estimulo

Histamina, leucotrienos, prostaglandinas, tromboxano, PAF, O2 reactivo, anafilotoxinas

Vasodilatacin

NO, PGE2 Citocinas, IL8, eotaxima F crecimiento, EGF, IGF-1, PDGF

inflamacin

Epitelio

fibrosis, hiperplasia de musculo liso Gentica

Broncoconstriccin, exudado, hipersecrecin de moco, cambios estructurales

Reduccin de la luz de las vas respiratorias Incremento de la resistencia a la entrada de aire Disminucin de volumen espiratorio forzado Hiperinsuflacion pulmonar Aumento del trabajo respiratorio Alteraciones V/Q Alteracin de gases arteriales En cromosomas 5q, 11q y 12q se relacionan con atopia y concentraciones elevadas de IgE. 5q- grupos de citocinas, receptores -adrenrgicos y receptores de glucocorticoides. 6p- presentacin de antgeno y respuesta inflamatoria. 12q- atopia, hiperreactividad y sintasa de oxido ntrico.

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Estmulos detonantes
alrgenos o dependiente de IgE frmacos o aspirina o colorante tartrazina o antagonistas -adrenrgicos o compuestos sulfurosos medio ambiente

Cuadro clnico
Triada disnea tos sibilancias

El Asma Bronquial (AB) no controlado o sintomtico se acompaa habitualmente de hiperventilacin, presentando los pacientes una gasometra arterial con parmetros indicativos de alcalosis respiratoria e hipoxemia ligera; si la obstruccin de la va area progresa en intensidad como para impedir una ventilacin adecuadao se hace lo suficientemente prolongada en el tiempo como para producir fatiga muscular, puede aparecer una acidosis respiratoria e intensificacin de la hipoxemia en la gasometra.

Diagnostico
reversibilidad: o incremento del 15% o ms del FEV1 tras dos inhalaciones de un agonista betaadrenrgico 55

hiperreactividad de la va respiratoria a la estimulacin con histamina

No especificas IgE en esputo Pruebas cutneas Rx con insuflacin

Tratamiento
Retiro de agente causal

Ataque agudo 56

EPOC agudizado
Limitacin del flujo areo que no es totalmente reversible; incluye el enfisema pulmonar que se caracteriza por destruccin y ensanchamiento de los alvolos pulmonares y la bronquitis crnica que se define clnicamente por tos productiva y estrechamiento de los bronquiolos finos. FACTORES DE RIESGO Tabaquismo, reactividad de las vas respiratorias (asma), infeccin ( Haemophilus influenzae, S. pneumoniae y Moraxella catarrhalis), exposicin ocupacional, contaminacin atmosfrica. CONSIDERACIONES GENTICAS Dficit de antitripsina 1: hay disminucin del inhibidor de proteasa, slo se presenta en 2-3% de los pacientes con EPOC y es de inicio temprano.

FISIOPATOLOGA
*Obstruccin de las vas respiratorias: se cuantifica mediante espirometra, hay menor cociente FEV1/FVC; el flujo espiratorio mximo disminuye conforme se vacan los pulmones, ya que el parnquima tiene menos retroceso elstico y se reduce el rea transversal de las vas respiratorias, con lo que aumenta la resistencia a la corriente de aire. *Hiperinsuflacin: hay atrapamiento de aire e hiperinsuflacin progresiva en las etapas tardas; el aumento de volumen pulmonar incrementa la presin del retroceso elstico y ensancha las vas respiratorias y disminuye la resistencia area. Es til para compensar la obstruccin. La insuflacin excesiva desplaza el diafragma haca abajo, provocando disminucin de la inspiracin, de las presiones inspiratorias y genera mayor tensin para producir la tensin transpulmonar necesaria para la ventilacin.

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PATOLOGA
*Vas de grueso calibre: agrandamiento de las glndulas mucosas e hiperplasia de clulas caliciformes, hay tos y produccin de moco que definen bronquitis crnica; los bronquios muestran metaplasia pavimentosa que predispone a cncer y disminuye la accin limpiadora de los cilios. La hipertrofia de msculo liso e hiperreactividad bronquial culminan en limitacin de la corriente de aire. *Vas de menor calibre: metaplasia de clulas caliciformes y sustitucin de clulas claras que secretan agente tensoactivo por mononucleares que secretan moco e infiltran el parnquima. La hipertrofia de msculo liso estrecha el calibre interior y origina exceso de moco, edema e infiltracin celular. La disminucin del agente tensoactivo predispone al estrechamiento o colapso. *Parnquima pulmonar: enfisema destruye bronquiolos, conductos alveolares y alveolos; sus paredes se perforan y obliteran. Los macrfagos se acumulan en los bronquiolos. El enfisema centroacinar surge por tabaquismo, con agrandamiento de los espacios areos, es ms notable en lbulos superiores y segmentos superiores de los lbulos inferiores. El enfisema panacinar agrandamiento anormal de espacios areos distribuidos de manera uniforme dentro de unidades acinares y entre ellas. Se observa en dficit -1 AT.

PATOGENIA
*Inflamacin *Protelisis de matriz extracelular: elastasa interviene en el enfisema acompaando el dficit de -1 AT. *Muerte celular: las proteinasas de las clulas inflamatorias degradan la matriz extracelular, hay prdida de clulas fijadoras y se da apoptosis. *Reparacin ineficaz

CUADRO CLNICO
Fiebre, cianosis, palidez, diaforesis, hipotensin, taquipnea, uso de msculos accesorios de la respiracin, nausea, diarrea, vomito, mialgias, calosfros. En los casos de cor pulmonale, se observar ingurgitacin yugular, hepatomegalia, reflujo hepatoyugular y edema de miembros inferiores. Auscultacin cardiaca: arritmia si hay taquicardia o coexiste con fibrilacin auricular; ritmo de galope en la ICI o refuerzo del segundo tono en el cor pulmonale. Auscultacin respiratoria: roncus y sibilancias en ambos campos pulmonares que se deben a secreciones; crepitantes difusos si hay ICI o localizados si hay neumona, abolicin o disminucin del murmullo vesicular en neumotrax o derrame pleural.

CRITERIOS DE GOLD PARA VALORAR GRAVEDAD DE EPOC

Etapa GOLD 0 I Intensidad Con riesgo Leve Sntomas Tos crnica, produccin de esputo Con tos crnica o sin ella, o produccin de esputo Datos de la espirometra Normal FEV1/FVC <0.7 y FEV1 80% del valor previsible

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II A

Moderada

III

Grave

IV

Muy grave

Con tos crnica o sin ella, o produccin de esputo Con tos crnica o sin ella, o produccin de esputo Con tos crnica o sin ella, o produccin de esputo

FEV1/FVC <0.7 y 50% FEV1 <80% del valor previsible FEV1/FVC <0.7 y 30% FEV1 <50% del valor previsible FEV1/FVC <0.7 y 50% FEV1 <80% del valor previsible

PRUEBAS DE LABORATORIO
*Gasometra y oximetra: sirven para detectar hipoxemia, el cambio de pH con la PCO2 es de 0.08U/10mmHg de forma aguda *Radiografa: borramiento de trama vascular y de parnquima o hiperlucidez sugieren enfisema; mayores volmenes pulmonares y aplanamiento del diafragma sugieren hiperinsuflacin *Nivel srico de -1 AT *ECG: EPOC acompaada de inestabilidad hemodinmica, insuficiencia cardaca, alteraciones del ritmo, sospecha de TEP

TRATAMIENTO
*Exacerbaciones sin criterios de gravedad: Aumentar dosis de -adrenrgicos de accin corta (salbutamol o terbutalina) hasta un mximo de 4 inhalaciones cada 4 h. Incrementar dosis de bromuro de ipratropio hasta 4 inhalaciones cada 4-6 h. Se debe valorar la administracin de corticoides orales (40-60 mg de prednisona), reduciendo progresivamente la dosis (5-10 mg cada 3-4 das). *Exacerbaciones con criterios de gravedad: 1. Oxigenoterapia. Se realizar de forma temprana tras la obtencin de una muestra para gasometra, aplicndola en forma de mascarilla facial (Ventimask) a una fraccin inspiratoria de oxgeno (FiO2) inicial del 24% hasta tener informacin acerca de la pCO2, dado que fracciones superiores de oxgeno pueden inducir depresin del centro respiratorio por abolicin del estmulo de la hipoxia. 2. Beta-2-adrenrgicos y anticolinrgicos. La va de eleccin ser la inhalatoria. Pueden ser administrados cada 2-4 h. Se administrarn por va subcutnea si el paciente no colabora por la intensa fatiga o por el deterioro del nivel de conciencia. La va intravenosa se reservar para los casos de especial intensidad del broncospasmo, vigilando la aparicin de arritmias, hipokalemia e hipoglucemias secundarias. 3. Esteroides. Se iniciar un ciclo corto. 4. Tratamiento de las infecciones respiratorias. El inicio del tratamiento antibitico emprico est indicado si se cumplen al menos dos de los siguientes criterios de Anthoniesen: a) aumento de la disnea; b) aumento del volumen de la expectoracin, y c) aumento de la purulencia del esputo.
Grupo I Definicin EPOC leve en pacientes <65 aos y sin comorbilidad EPOC moderada o grave sin riesgo de infeccin por P. aeruginosa Grmenes ms probables H. influenzae Neumococo M. catarrhalis Los mismo del grupo I ms enterobacterias (E. coli) Tratamiento oral Amoxicilina/Ac. Clavulnico Cefuroxima Levofloxacino Amoxicilina/Ac. Clavulnico

II

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III

EPOC moderada o grave con riesgo de infeccin por P. aeruginosa

Los mismos del grupo II ms P. aeruginosa

Ciprofloxacino Ceftriaxona

Neurolgicas
Estado epilptico
Definicin: Crisis prolongada de cualquier tipo. Treinta minutos es la duracin ms
aceptada como lmite a partir del cual se habla de estado epilptico establecido. Incluye crisis de menor duracin sin recuperacin del estado de conciencia entre ellas. Puede ser convulsivo o no convulsivo Etiologa (Causas ms frecuentes): Origen cerebrovascular (+frecuente), Hipoxia, Alteraciones metablicas (electrolticas, fiebre, hipo e hiperglucemia), Intoxicacin etlica o sndrome abstinencia (+ en jvenes), Trauma craneal, Infecciones (meningitis, encefalitis), Tumores cerebrales. EE convulsivo generalizado tonicoclnico (EECGTC): + comn y grave de los EE, se desarrolla despus de algunas crisis focales predominando primero las manifestaciones tnicas para despus aparecer la fase clnica cada vez ms breve con continuidad del deterioro cognitivo y persistencia de las descargas bilaterales y difusas en el electroencefalograma EE convulsivo generalizado mioclnico: Se caracteriza por contracciones de grupos musculares localizados sin prdida de conciencia que se acompaan de descargas de tipo polipunta en el EEG. EE convulsivo generalizado tnico o clnico: existe repeticin de crisis tnicas o clnicas de corta duracin. El tipo clnico aparece con mayor frecuencia en una convulsin febril. EE convulsivo parcial simple o focal: crisis focales repetidas sin deterioro del nivel de conciencia y sin expresin EEG. Constituye la segunda forma en frecuencia de EE. EE de ausencias: propio de la edad infantil, el +frecuente de los no convulsivos. En un adulto puede estar en relacin con la administracin o de privacin de psicofrmacos, alcohol o trastornos metablicos. El EEG muestra descargas generalizadas de complejos puntaonda o polipunta-onda con frecuencias variables EE no convulsivo parcial simple: formas raras, conciencia preservada; crisis sensorial, autonmica, psquica o una combinacin de algunos de ellos. Su diagnstico en ocasiones viene dificultado por la escasa expresin EEG que pueden mostrar EE parcial complejo: repeticin de crisis parciales complejas con deterioro cognitivo, automatismos y amnesia.

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Tratamiento
Es una emergencia mdica, especialmente el estado convulsivo, medidas generales: Mantener permeable la va area, oxgeno, Monitorizar TA y ECG, Canalizar vas venosas conectadas a suero fisiolgico, Medir glucemia Tratamiento farmacolgico especfico: primera fase, ante una crisis aguda prolongada (fase premonitoria) el tratamiento de eleccin es el Diazepam rectal (10-20 mg), midazolam oral en caso de dificultad en la canalizacin de la va venosa. En el estado epilptico precoz el tratamiento de eleccin es el Diazepam intravenoso 2 mg/ min hasta que cese la crisis o un mximo de 20 mg. En el estado epilptico establecido Diazepam con Fenitona intravenosa: 15-20 mg/kg a un ritmo de 25-50 mg/minuto. Es necesario monitorizar la tensin arterial y ECG. En caso de no respuesta, el tratamiento del estado epilptico refractario (duracin superior a 2 horas 2 ms convulsiones por hora sin recuperacin de la conciencia entre ellas) debe continuar en una unidad de cuidados intensivos con la anestesia del paciente. No existen estudios prospectivos sobre el manejo de esta situacin clnica. En el estado epilptico no convulsivo se deben evitar frmacos, dosis y medidas agresivas las benzodiacepinas y el Valproico, Fenitona.

Abordaje del paciente en estado de coma

Antes de emprender la evaluacin neurolgica habr que resolver los problemas agudos de vas respiatorias y del aparato cardiovascular. En casi todos los casos puede diferirse la evaluacin medica completa, exepto las constantes vitales, fondo de ojo y la exploracin de rigidez de nuca, hasta que la evaluacin del SN hay definido la gravedad y la naturaleza del coma. INTRODUCCION. Las alteraciones de la conciencia son cuadros difciles de clasificar, debido a la dificultad existente en la definicin de la misma. Generalmente se adopta el criterio de diferenciar entre el nivel de la conciencia y su contenido. El nivel indica el estado de alerta, mientras que el contenido es ms complejo y se refiere a mltiples funciones especificas, como la atencin, orientacin en persona tiempo y espacio, memoria inmediata y remota, lenguaje, percepciones sensoriales y razonamiento. El nivel de la conciencia se clasifica segn el grado de deterioro de la misma de la siguiente manera: Confusin: Responde apropiadamente a rdenes verbales simples, pero muestra dificultad con rdenes complejas. Puede estar desorientado en espacio, tiempo o persona. Somnolencia: Responde a estmulos verbales o dolorosos, pero vuelve a dormirse cuando el estmulo cesa. Estupor: No responde y se despierta solo con estmulos verbales o dolorosos repetidos y fuertes, tras los cuales vuelve a sumirse en un sueo profundo. Coma: Ningn estmulo despierta al sujeto. Incluso la estimulacin dolorosa no provoca respuestas intencionadas y pueden producir posturas refleja de decorticacin o descerebracin.

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FISIOPATOLOGIA Mantenimiento de la conciencia El nivel normal de la conciencia depende del funcionamiento y activacin de los hemisferios cerebrales por las neuronas del sistema reticular ascendente, localizadas en el tronco de encfalo. Ambos componentes y las conexiones que existen entre ellos han de funcionar correctamente para mantener una conciencia normal. Por lo tanto las causas de coma sern: Lesin fsica extensa de los hemisferios cerebrales Lesin fsica local o generalizada del tronco de encfalo Supresin de la funcionalidad neuronal. Las lesiones fsicas del sistema nervioso suelen ocurrir por isquemia, traumatismo o compresin, mientras que la correcta funcionalidad neuronal requiere suficiente aporte de oxgeno y glucosa, as como una adecuada homeostasis del medio interno que mantenga la integridad de las membranas y la transmisin del impulso nervioso. Causas de alteracin del nivel de la conciencia Las causas de alteracin del nivel de la conciencia son extremadamente diversas y se pueden agrupar de la siguiente forma. A/ Alteraciones en el intercambio de oxgeno: Hipoxia Isquemia por trombosis o hemorragia Alteraciones vasculares: Hipotensin y shock, Encefalopata hipertensiva Alteraciones intrnsecas del sistema nervioso: Desmielinizacin y otras enfermedades degenerativas. Status epilptico y estados postictales Infecciones: Encefalitis Sepsis Alteraciones hidroelectrolticas: Acidosis severa Hiponatremia Hiperosmolaridad e hipoosmolaridad Hipercalcemia o hipocalcemia Hipofosfatemia Hiper o hipo magnesemia Alteraciones metablicas: Hipoglucemia Diabetes Hiperazoemia Fracaso heptico Fracaso renal Hipotiroidismo o hipertiroidismo Addison o Cushing Porfirias 62

B/

C/

D/

E/

F/

G/

H/

Dficit vitamnico Sustancias qumicas Anestesia Envenenamientos y sobredosis de frmacos Hipercapnia Agentes fsicos: Hipertermia e hipotermia Traumatismo craneoenceflico

DIAGNOSTICO Clnica. En los antecedentes personales se debe hacer hincapi en la existencia de enfermedades neurolgicas o metablicas previas, adicciones a alcohol o drogas de abuso y frmacos utilizados habitualmente por el paciente o los familiares, ya que en ocasiones hay intentos de autolisis con medicamentos prescritos a los mismos. Respecto a la presentacin del coma es necesario precisar si hubo prdromos o sntomas neurolgicos previos, as como la forma de comienzo; ya que las formas bruscas orientan hacia hemorragia infarto de tronco de encfalo, hemorragia subaracnoidea, traumatismo craneoenceflico, sobredosis intoxicacin por frmacos; mientras que las progresivas sugieren encefalopata de origen metablico herniacin secundaria a lesiones supratentoriales. La presencia de convulsiones o mioclonias pueden igualmente orientar hacia un status epilptico o bien anoxia o isquemia, hipoglucemia, trastornos electrolticos, intoxicaciones y sndromes compresivos. Exploracin general. Constantes: Tensin arterial, temperatura, frecuencia cardiaca y respiratoria. Estado general: Estado de nutricin, factor etlico, estigmas de enfermedad sistmica. Cabeza y cuello: Signos de traumatismo, rigidez de nuca, bocio e ingurgitacin yugular. Trax: Signos de traumatismo torcico, ritmo cardiaco, soplos o ventilacin anmala. Abdomen: Signos de traumatismo abdominal, defensas, masas, soplos. Extremidades: Edemas, pulsos perifricos, signos de congelacin, necrosis, traumatismo o aplastamiento. Exploracin neurolgica. A/ Valoracin del nivel de conciencia El nivel de conciencia puede valorarse mediante la clsica escala de Glasgow. De forma estricta un paciente en coma debera tener un Glasgow de 3, sin embargo existen cuadros intermedios que caen dentro de los sndromes confusionales o del estupor. En estos casos un valor de Glasgow mantenido inferior a 8, indica la existencia de lesin severa o peligro de aspiracin, con necesidad de proteccin de la va area mediante intubacin (RECUERDA: TUBO CUANDO LA ESCALA DE GLASGOW ES MENOR A 8). 63

PUNTUACIN MXIMA: 15 PUNTUACIN MINIMA: 3 Posteriormente es preciso realizar una exploracin neurolgica completa. Los signos mas tiles para el diagnstico son el examen ocular, el patrn respiratorio y la funcin motora. B/ Examen ocular: Pupilas. El sistema reticular del tronco de encfalo esta prximo a las vas nerviosas que dirigen las reacciones pupilares, lo cual sirve para establecer un diagnstico del coma. Las vas nerviosas pupilares no se afectan por los trastornos metablicos, por lo cual la presencia del reflejo a la luz sirve para diferenciar entre un coma metablico y un trastorno estructural, con la excepcin de la intoxicacin atropnica o por opiceos, que cursan con midriasis y miosis respectivamente. Las lesiones estructurales suelen cursar con los siguientes trastornos de la motilidad pupilar: Pupilas medias arreactivas: Lesiones del cerebro medio Pupilas puntiformes: Lesiones protuberanciales Pupila dilatada unilateralmente: Herniacin del hipocampo 64

Motilidad ocular extrnseca: Es el punto ms importante en la evaluacin del coma, ya que con esta exploracin se valora la integridad del tronco cerebral. Se explora con tres maniobras: Posicin en reposo, maniobras oculoceflicas y maniobras oculovestibulares. Posicin ocular en reposo: En lesiones de los hemisferios cerebrales hay desviacin ocular conjugada hacia el lado contrario de la parlisis del brazo o la pierna. En cambio si los ojos estn desviados hacia el lado de la parlisis, ello indica una lesin del tronco de encfalo. Los movimientos oculares errticos indican que la funcin del tronco de encfalo esta intacta indican coma metablico y descartan coma psicgeno. Movimientos oculoceflicos: El reflejo oculoceflico o en ojos de mueca se provoca al girar la cabeza de un lado a otro. En los pacientes comatosos con integridad del tronco de encfalo los ojos se mueven en direccin opuesta hacia el lado donde se gira. En cambio si hay lesin troncal los ojos permanecen inmviles o bien los movimientos oculares no son conjugados. Reflejos oculovestibulares: Se provocan al irrigar el conducto auditivo externo con agua fra. Si el tronco de encfalo esta intacto existe una desviacin ocular hacia el lado que se produce la irrigacin. En caso contrario no habr reflejo calrico perceptible o la desviacin ocular ser de un solo ojo o desconjugada. Respiracin Cheyne-Stokes: Es una forma de respiracin que aumenta progresivamente en amplitud y frecuencia y luego decae hasta apnea. Indica un trastorno difuso de los hemisferios cerebrales y en algunos casos de depresin del tronco de encfalo. Hiperventilacin neurgena de origen central: Se observa en pacientes con lesion del cerebro medio Respiracin de Kussmaul: Es una respiracin rpida y profunda que indica acidosis metablica y tambin se produce en algunas lesiones mesenceflico-protuberanciales Respiracin apnusica: Es una inspiracin larga que finaliza de forma espasmdica. Indica hemorragia o infarto de la protuberancia Respiracin atxica: Es completamente irregular. Indica lesin del centro respiratorio medular y es signo de muerte inminente. Funcin motora. Tono muscular: 65

Flacidez generalizada: Indica afectacin del tronco o coma metablico profundo. Hipertona generalizada: Suele indicar coma metablico Reflejo de retirada: Indica la integridad de las vas aferentes y eferentes Postura de decorticacin o flexin anormal: Indica lesin de la cortezacerebral Postura de descerebracin o extensin anormal: Indica lesin grave del tronco de encefalo Paresias y reflejos: Las hemiparesias y alteraciones de los reflejos permiten con frecuencia localizar las lesiones segn la topografa de las vas nerviosas. Otras anomalas motoras: Las convulsiones pueden aparecer en epilepsias, anoxia o isquemia, hipoglucemia, trastornos electrolticos, intoxicaciones y sndromes compresivos. El bostezo es propio de lesiones de fosa posterior, lbulo temporal medio y 3 ventrculo. El vmito puede indicar lesin a nivel del 4 ventrculo o hipertensin endocraneal. El hipo se produce en anomalas parenquimatosas del bulbo tales como infecciones, neoplasias, infartos, hematomas o sangrado en el 4 ventrculo. La asterixis, temblores o mioclonias multifocales indican alteracin metablica, intoxicacin o infeccin. Datos de laboratorio En urgencias se deben considerar tres tipos de datos de laboratorio: A/ De carcter vital Oxigenacin de la sangre (pO2 < 60 o sat O2 < 90) Glucemia (<40) Hematocrito (<20) B/ De carcter diferible Osmolaridad Urea y creatinina Iones CK o troponina GOT Amilasa Coagulacin sangunea Niveles de txicos, drogas de abuso y frmacos Sedimento e iones en orina Liquido cefalorraquideo, peritoneal, pleural o pericrdico Test de embarazo C/ Estudios posteriores no urgentes: El nico sentido que tiene la realizacin de estas pruebas es que suministren datos que puedan quedar enmascarados por la actuacin de urgencias en pacientes que vayan a ser valorados posteriormente por otros especialistas. Se puede considerar que son fundamentalmente dos: Cultivos y antibiograma de sangre, orina, y lquidos cefalorraquideo, peritoneal, pleural o pericrdico: Se realizan en caso de sepsis que requiera iniciar tratamiento antibitico inmediato

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Estudio de sndrome anmico: Tiene sentido en caso de que debamos transfundir de extrema urgencia una anemia severa que no se deba a hemorragia visible. Los resultados debern remitirse al destino ulterior del paciente. Otras exploraciones complementarias disponibles Electrocardiograma: Nos suministra datos sobre posibles causas de bajo gasto o shock cardiognico, tales como arritmias graves o infarto de miocardio Pruebas de imagen: La placa de trax nos puede informar sobre diversas causas de coma anxico, tales como la existencia de edema agudo de pulmn, distress respiratorio, neumotrax a tensin o derrame pleural masivo. La TAC de crneo es una exploracin imprescindible en el coma no metablico o de evolucin desfavorable, ya que permite descartar procesos compresivos intracraneales y signos de isquemia, hemorragia, edema cerebral o hipertensin endocraneal. Igualmente debe hacerse en caso de ser precisa la puncin lumbar si no disponemos de la posibilidad de realizar previamente un fondo de ojo. La ecografa, es util en caso de traumatismo abdominal cerrado con shock asociado, ya que nos permite investigar la existencia de lquido libre y la necesidad de una terapia agresiva con reposicin volmica y tratamiento quirrgico inmediato. En casos de shock sptico permite a veces identificar el foco primario y orientar la terapia especfica. Puncin lumbar: Es la tcnica de eleccin para el diagnstico de meningoencefalitis. Tambin tiene valor en el caso de sospechar una hemorragia subaracnoidea no visible en la TAC de crneo. Electroencefalograma: Se usa como medio diagnstico en casos de status epilptico y de muerte enceflica DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Simuladores: En este caso los estmulos dolorosos suelen generar algn tipo de reaccin y los reflejos oculomotores y la exploracin neurolgica es normal. Pacientes psiquitricos con crisis histricas o catatonias: Se puede sospechar por la contractura palpebral, los signos tpicos de histeria con exploracin neurolgica normal y los antecedentes psiquitricos del paciente. Seudocoma o sndrome del cautiverio: Son pacientes despiertos pero que no pueden hablar ni moverse. Se debe a lesin de todas las vas corticoespinales y corticobulbares, sin lesin de sistema reticular ascendente. Parecen despiertos con ausencia de respuestas a estimulos visuales y con reflejos oculogiros abolidos, pudiendo presentar postura en decorticacin o descerebracin Mutismo acintico: Son pacientes despiertos, inmviles y en silencio por sufrir hidrocefalia o lesin a nivel del 3 ventrculo.

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Muerte enceflica. Es la ausencia irreversible de actividad cortical con falta de respuesta en los reflejos troncoenceflicos. ACTUACION EN EL AREA DE URGENCIAS El esquema que seguimos es una modificacin del mtodo usado en los politraumatizados segn la normativa ATLS), modificado para adaptarse a otras emergencias vitales no traumticas. Un paciente comatoso, que no sea un enfermo terminal conocido, debe ser recibido en sala de crticos. All es preciso atender en primer lugar las circunstancias que ponen en peligro la vida. Para ello se debe seguir el ABC de la reanimacin cardiopulmonar: Medidas generales A/ Apertura de va area y retirada de cuerpos extraos y prtesis. Administracin de oxgeno. B/ Valorar el compromiso respiratorio y la necesidad de proteccin de va area. C/ Valorar el estado circulatorio a fin de tratar hipovolemias, arritmias graves o parada cardiaca. D/ Valoracin neurolgica inicial por medio de la escala de Glasgow y la exploracin ocular. E/ Obtencin de historia clnica de otras personas y revaloracin posterior del paciente. Medidas especificas inmediatas. Tras la evaluacin inicial de emergencia es preciso descartar otras causas potencialmente reversibles, que por su simplicidad teraputica son tambin tratables en el rea de crticos. A/ Actuaciones teraputicas: A.1/ Tratar la hipoglucemia. Para ello se debe hacer un test rpido de glucemia. En caso de no disponer del mismo se puede reemplazar por la administracin de 60 ml de glucosa hipertnica al 33%, viendo si existe respuesta. Administrar Flumacenil 2 mg iv., en bolos de 0.2 mg cada minuto, lo cual tiene tanto valor diagnostico como teraputico en caso de intoxicacin por benzodiacepinas Administrar Naloxona 2 mg iv., por posible sobredosis de opiceos. Administrar 100 mg tiamina iv., por la posibilidad de una encefalopata de Wernicke. Medidas de soporte: Mantener permeable va area con cnula de Guedel y aspiracin de secreciones Ventilar con AMBU si es necesario Monitorizacin cardiaca y pulsioximetra Intubacin orotraqueal, nasotraqueal o con mascarilla larngea en caso de que el coma no sea rpidamente reversible 68

 Cateterizar va perifrica de grueso calibre (14 o 16) Sondaje nasogstrico Sondaje urinario Medidas posteriores. Hablar con familiares, realizar historia clnica e intentar establecer las causas del coma. Realizacin de otras pruebas complementarias: Analtica Electrocardiograma Radiografas y ecografa si procede TAC de crneo Puncin lumbar Tras la realizacin de las pruebas complementarias revalorar si la causa es un proceso que puede ser tratado inicialmente en urgencias por medio de protocolos especficos. Establecer el destino definitivo del paciente. A/ Criterios de alta. Pacientes simuladores Hipoglucemias por ayuno o sobredosis de insulina controladas y estabilizadas Epilepsias conocidas y estables con niveles de frmacos infrateraputicos corregidos. Pacientes crnicos o terminales que no precisen asistencia hospitalaria. B/ Cuando remitir a consulta externa. Epilepsias tratadas con nuevos frmacos que requieran posterior revisin. Enfermedades metablicas estabilizadas Hipoglucemia estable de causa no aclarada C/ Cuando consultar al adjunto de urgencias. Siempre que haya que realizar una tcnica de urgencia que no se domine o exista algn tipo de duda diagnostica. Paciente hemodinmicamente inestable, con arritmias graves o shock. Necesidad de RCP o IOT. Ausencia de respuesta al tratamiento adecuado. D/ Cuando consultar al especialista Cuadro de etiologa indeterminada. Intento de autolisis. Epilepsia inestable o status epilptico. Necesidad de realizar otras tcnicas especializadas o ingreso en UCI.

Enfermedad Vascular Cerebral

Introduccin
El accidente cerebrovascular (apopleja) ACV clnicamente se define por la deficiencia neurolgica repentina atribuible a una causa vascular focal de comienzo repentino. El inicio del accidente vascular se define como el momento en que comienzan los sntomas o la ltima vez en que se observ que el estado del sujeto era normal. 69

La isquemia cerebral es causada por la reduccin del flujo sanguneo durante pocos segundos. Los sntomas aparecen por la privacin neuronal de glucosa. Cuando la irrigacin se restablece en poco tiempo el tejido enceflico se recupera por completo y los sntomas son transitorios (accidente isqumico transitorio TIA ). Los signos y sntomas duran de 5 a 15 min y por definicin no deben exceder las 24 h, cuando eso ocurre se diagnostica ACV. En casos graves la hipoxia-isquemia global origina una lesin en la que las secuelas en la esfera cognitiva reciben el nombre de encefalopata hipxica-isqumica. La isquemia o infarto focales son producidos por trombosis o mbolos. La hemorragia cerebral origina sntomas neurolgicos al ejercer efecto de masa sobre estructuras nerviosas o por efecto txico de la sangre misma. Estudio del paciente: Los individuos con ACV rara vez sienten dolor y no se dan cuenta de su padecimiento (anosagnosia). Una vez hecho el diagnstico se necesita una tomografa computada del encfalo para diferenciar isquemia o hemorragia.

Accidente cerebrovascular de origen isqumico

Aspectos fisiopatolgicos
La oclusin repentina de un vaso intracraneal reduce la corriente sangunea en la regin enceflica que irriga. Las consecuencias dependen de la circulacin colateral. La ausencia completa de circulacin origina la muerte del tejido enceflico en 4 a 10 min; cuando es <16 a 18 ml/100 g de tejido por minuto se produce infarto en 60 min y si es menor de 20 ml/100 g de tejido por minuto aparece isquemia sin infarto, a menos que se prolongue durante varias horas o das. Si la corriente sangunea se reanuda antes de que haya muerto un gran nmero de clulas, el individuo experimenta nicamente sntomas transitorios, TIA. El tejido que rodea al centro del infarto sufre de isquemia, pero su disfuncin es reversible y se le conoce como zona de penumbra isqumica, sta se observa en las tcnicas imagenolgicas de perfusin-difusin con MRI. Si no se producen cambios en la irrigacin, finalmente la penumbra isqumica culminar en un infarto, por este motivo el objetivo de la terapia con trombolticos es salvar la penumbra isqumica. Las clulas mueren a travs de dos rutas: 1) la ruta necrtica, en la que la degradacin del citoesqueleto celular es rpida al faltar sustratos energticos a la clula y 2) la ruta de la apoptosis. La isquemia produce necrosis al privar a las neuronas de glucosa, que a su vez impide la produccin de ATP en las mitocondrias. Sin este compuesto, las bombas inicas de la membrana dejan de funcionar y las neuronas se despolarizan, con lo que aumenta la concentracin intracelular de calcio. La despolarizacin tambin provoca la liberacin de glutamato que en exceso es neurotxico en las terminaciones sinpticas puesto que anula la actividad de los receptores postsinpticos de glutamato, lo que aumenta la penetracin de calcio a la neurona. La degradacin de lpidos de la membrana y la disfuncin mitocondrial originan radicales libres, que provocan la destruccin cataltica de las membranas. La isquemia moderada (zona de penumbra isqumica), favorece la muerte por apoptosis. La fiebre y la hiperglucemia acentan la isquemia.

Tratamiento
Accidente isqumico agudo Objetivo evitar o revertir el dao enceflico. Despus de la estabilizacin inicial se realiza TC sin contraste, para distinguir entre isquemia y hemorragia. Cuando hay nivel de 70

conciencia deprimido e hipertensin es ms probable hemorragia; deficiencia neurolgica que remite sugiere isquemia. Medidas de sostn: Mejoran irrigacin en la zona de penumbra y previenen complicaciones. La irrigacin colateral depende de la presin arterial y su reduccin inmediata es controversial. Solo debe reducirse en hipertensin maligna, isquemia miocardica o TA > 185/110 mmHg. Ante la demanda competitiva del miocardio y el encfalo, el primer paso para reducir el trabajo del corazn y mantener la presin arterial -bloqueador. La fiebre se combate con antipirticos. La glucemia se debe mantener < 200 mg/ 100 ml. algunos pacientes desarrollan edema cerebral y originan obnubilacin o hernia enceflica. Con el fin de incrementar la osmolaridad srica se limita el consumo de agua y se administra manitol, es importante evitar la hipovolemia porque contribuye a la hipotensin y empeora el infarto. Tromblisis: Pese a la mayor frecuencia de hemorragia intracerebral sintomtica, la administracin intravenosa de rtPA en las primeras 3 h despus de iniciado el episodio isqumico finalmente mejora el desenlace clnico. Con la estreptocinasa se observa mayor mortalidad. El riesgo de hemorragia intracraneal aumenta con el tamao del accidente cerebrovascular, el tiempo que transcurre desde el comienzo de los sntomas y la dosis de rtPA; una dosis de 0.9 mg/kg de peso dentro de las primeras 3 h despus del episodio es bastante segura. Antiplaquetarios: El cido acetilsaliclico en las primeras 48 h es innocuo pero genera beneficio neto reducido. El abciximab intravenoso es innocuo durante las primeras 6 h y quiz es efectivo. Anticoagulantes: La heparina subcutnea no ofrece ms beneficios que la aspirina e incrementa los ndices hemorrgicos. Slo se utiliza por que en teora, evita la propagacin del cogulo dentro del vaso trombosado o impide que se formen ms mbolos. Se utiliza en los TIA progresivos. Neuroproteccin: Prolonga la tolerancia del encfalo a la isquemia. Un ejemplo es la hipotermia. Rehabilitacin: Aplicacin temprana de fisioterapia, terapia ocupacional (ergoterapia) y fonitrica.

Causas del accidente isqumico Accidente cardioemblico

mbolos provenientes del corazn causan 20% de los accidentes de tipo isqumico, se debe casi siempre a la embolizacin del material trombtico formado en la pared auricular, ventricular o vlvulas de la mitad izquierda del corazn. Los trombos se desprenden y se convierten en mbolos. Algunas veces el trombo se fragmenta o lisa y provoca un TIA, cuando la oclusin arterial se prolonga origina un ACV. Los accidentes de tipo emblico son de inicio repentino e inmediatamente se alcanza la deficiencia neurolgica mxima. Despus de la isquemia prolongada el tejido se irriga de nuevo y se forman hemorragias petequiales dentro del territorio isqumico. Los mbolos provenientes del corazn suelen alojarse en la arteria cerebral media o posterior; rara vez en la cerebral anterior. Los mbolos que son lo suficientemente 71

grandes como para obstruir el tallo de la cerbral media (3 a 4 mm) originan infartos grandes que abarcan sustancia blanca y gris. Los mbolos pequeos casi siempre obstruyen las ramas pequeas de las arterias corticales o penetrantes. La ubicacin y el tamao de los infartos dependen de la circulacin colateral. Las principales causas de accidente cardioemblico son la fibrilacin auricular no reumtica (no valvular), infarto del miocardio, prtesis valvulares, cardiopata reumtica y miocardiopata isqumica. El riesgo aumenta con la senectud, hipertensin, funcin deficiente del ventrculo izquierdo, cardioembolia previa, diabetes y tirotoxicosis. Los principios para utilizar warfarina y aspirina en la prevencin secundaria se basan en los factores de riesgo. El infarto reciente del miocardio puede ser el punto de origen de mbolos, en particular si es transmural y se ubica en la pared antero-apical del ventrculo. La embolizacin paradjica es causada por mbolos de grasa y clulas neoplsicas, endocarditis bacteriana, aire intravenoso y mbolos de lquido amnitico que se forman durante el parto.

Accidente emblico arterioarterial

Algunos trombos formados en las placas ateroesclerticas se embolizan hasta llegar a las arterias intracraneales originando un accidente emblico arterioarterial. Otra posibilidad es la trombosis aguda de un vaso enfermo y el bloqueo resultante origina el accidente cerebrovascular al provocar isquemia en el territorio enceflico que irriga. A diferencia de lo que sucede en los vasos del miocardio, la embolia arterioarterial al parecer constituye el mecanismo que origina la isquemia en lugar de la trombosis. El punto de partida ms frecuente de los mbolos es la bifurcacin carotdea. Ateroesclerosis carotdea Ms frecuente en la bifurcacin de la cartida primitiva y segmento proximal de la cartida interna. Los factores de riesgo para padecer ateroesclerosis carotdea son sexo masculino, senectud, tabaquismo, hipertensin, diabetes e hipercolesterolemia. La estenosis carotdea sintomtica implica que la persona ha sufrido ya un EVC o TIA en la distribucin de la arteria. Tratamiento quirrgico La endoarteriectoma carotdea elimina placas en el origen de la cartida interna. En la estenosis asintomtica se recomiendan medidas para reducir los factores de riesgo. La angioplastia con globo y endoprtesis se utiliza para "despejar" las cartidas estenticas y conservar el trnsito de sangre. Se debe vigilar la posibilidad de embolizacin distal durante la dilatacin del vaso. Otras causas de accidente emblico arterioarterial La ateroesclerosis intracraneal provoca ACV por mecanismo emblico o por trombosis. La diseccin de la cartida interna o arterias vertebrales constituye una causa frecuente de accidente emblico en personas jvenes (menores de 60 aos de edad). sta suele ser dolorosa y se manifiesta varias horas o das antes del accidente. La diseccin de vasos extracraneales rara vez causa hemorragia gracias a su capa adventicia resistente. Las disecciones intracraneales, originan hemorragia subaracnoidea puesto que la adventicia de estos es delgada y facilita la formacin de seudo-aneurismas, que obligan a operar para evitar que se rompa de nuevo. 72

Accidente de vasos pequeos: Infarto lagunar se refiere a la necrosis despus de una oclusin aterotrombtica o lipohialintica de una arteria de calibre pequeo. Accidente de vasos pequeos se refiere a la oclusin de las arterias penetrantes.

Aspectos fisiopatolgicos
La trombosis del tronco de la arteria cerebral media, arterias que integran el polgono de Willis y arterias basilares y vertebrales origina infartos pequeos conocidos como lagunas. Los principales factores de riesgo son la hipertensin y el envejecimiento.

Manifestaciones clnicas
Los sndromes lagunares ms frecuentes son: 1) hemiparesia motora pura con infarto en el brazo posterior de la cpsula interna o la base de la protuberancia; casi siempre se extiende hasta la cara, los brazos y las piernas; 2) accidente sensitivo puro por un infarto en la porcin ventrolateral del tlamo; 3) hemiparesia atxica por infarto de la base de la protuberancia; 4) disartria y torpeza de la mano o el brazo por infarto en la base de la protuberancia o la rodilla de la cpsula interna, y 5) hemiparesia motora pura con "afasia motora o de Broca" por oclusin trombtica de una rama reticuloestriada que se distribuye en la rodilla y el brazo anterior de la cpsula interna y la sustancia blanca vecina, propia de la corona radiada. Algunos accidentes cerebrovasculares que se originan en un vaso grande (por trombosis o embolia) se manifiestan al principio en forma de sndrome lagunar con infarto de vasos pequeos. Es importante buscar el origen emblico (cartidas y corazn) al examinar a estos pacientes.

Causas menos frecuentes de infarto cerebral

Estados de hipercoagulacin, deficiencia de protena S, la homocisteinemia, lupus eritematoso generalizado con endocarditis de Liebman-Sacks, trombofilia, mujeres que toman anticonceptivos orales, displasia fibromuscular, arteritis de la temporal (arteritis de clulas gigantes), arteritis idioptica de clulas gigantes que afecta a los grandes vasos originados en el cayado artico (arteritis de Takayasu, arteritis necrosante o granulomatosa, vasculitis primaria del sistema nervioso central, frmacos, en concreto las anfetaminas y quiz la cocana, meningitis bacteriana, tuberculosa o sifiltica, enfermedad de moyamoya, leucoencefalopata posterior reversible, enfermedad de Binswanger (encefalopata subcortical progresiva crnica), arteriopata cerebral autosmica dominante con infartos subcorticales y leucoencefalopata. Ataques isqumicos transitorios (TIA) Deben durar menos de 24 h, duracin promedio de 12 min. En ocasiones constituyen el signo premonitorio de ACV y son un factor de riesgo importante. Son consecuencia de una embolia enceflica o trombosis de un vaso intracraneal, el vaso ocluido se recanaliza y la funcin neurolgica se restaura. Un sntoma especfico de TIA que merece consideracin especial es la amaurosis fugaz o ceguera monocular transitoria que es consecuencia del alojamiento de mbolos en la arteria central de la retina; indica que la causa es estenosis carotdea o de la arteria oftlmica. La mejora del TIA es una contraindicacin para usar trombolticos, la administracin de antiplaquetarios inmediatamente despus de un TIA posiblemente es efectiva y recomendable. 73

Prevencin primaria y secundaria Factores de riesgo de ateroesclerosis: Envejecimiento, antecedente familiar de accidente trombtico, diabetes mellitus, hipertensin, tabaquismo, hipercolesterolemia, HDL reducidas, LDL elevadas, fibrilacin auricular, infarto reciente, anticonceptivos orales, estados de hipercoagulacin hereditarios o adquiridos e hipertensin. Antiplaquetarios: Previenen los episodios aterotrombticos al inhibir la formacin de agregados plaquetarios intraarteriales. La aspirina, clopidogrel y aspirina con dipiridamol son los frmacos que ms se utilizan. La FDA recomienda 50 a 325 mg de aspirina diariamente para prevenir los EVC. La ticlopidina es ms eficaz que la aspirina pero produce diarrea, exantema, neutropenia y prpura trombocitopnica trombtica. El clopidogrel no origina reacciones adversas importantes. Anticoagulantes y accidente no cardigeno: No se han observado mayores beneficios con warfarina sdica (INR de 2-3) que con 325 mg de aspirina en la prevencin secundaria del EVC, pero la warfarina presenta mayor ndice hemorrgico. Tratamiento anticoagulante y embolia cerebral: La anticoagulacin (INR entre 2 y 3) en pacientes con fibrilacin auricular crnica no valvular (no reumtica) evita la embolia cerebral y constituye un tratamiento seguro. En la prevencin primaria y en pacientes que ya han sufrido un infarto cerebral o TIA, la anticoagulacin con warfarina reduce el riesgo y compensa el ndice de complicaciones hemorrgicas graves. La decisin de emplear anticoagulantes en la prevencin primaria depende de los factores de riesgo. La presencia de cualquier factor de riesgo inclina la balanza a favor de la anticoagulacin. La anticoagulacin tambin reduce el riesgo de embolia cerebral en los pacientes con un infarto agudo del miocardio. Otras causas de accidente cerebrovascular Ateroesclerosis carotdea: En la ateroesclerosis carotdea sintomtica, es preferible recurrir a la reparacin quirrgica o endovascular en lugar del tratamiento mdico. Trombosis del seno dural: No existen informes suficientes apoyando la administracin breve de anticoagulantes. Sndromes "apoplticos" Se dividen en: 1) accidente de un vaso grande dentro de la circulacin anterior; 2) dentro de la circulacin posterior y 3) accidente de vasos pequeos en cualquiera de estos lechos vasculares. Hemisferio cerebral, cara lateral (a. cerebral media): Hemiparesia, dficit hemisensitivo, afasia motora (de Broca): habla titubeante con dificultad para encontrar las palabras y comprensin conservada), afasia central (de Wernicke): anomia, mala comprensin, jergafasia, negligencia unilateral, apraxias, hemianopsia o cuadrantanopsia homnima, mirada perfectamente desviada hacia el lado de la lesin. Hemisferio cerebral, cara interna (a. cerebral anterior): Parlisis del pi o la pierna con o sin paresia del brazo, prdida sensitiva cortical de la pierna, reflejos de prensin y de succin, incontinencia urinaria, apraxia de la marcha. Hemisferio cerebral, cara posterior (a. cerebral posterior): Hemianopsia homnima, ceguera cortical, dficit de memoria, dficit sensitivo profundo, dolor espontneo, disestesias, coreoatetosis. 74

Tronco enceflico, mesencfalo (a. cerebral posterior): Parlisis del tercer par y hemipleja contralateral, parlisis/paresia de la mirada vertical, nistagmo de convergencia, desorientacin. Tronco enceflico, unin bulboprotuberancial (a. basilar): Parlisis facial, paresia de la abduccin ocular, paresia de la mirada conjugada, dficit sensitivo hemifacial, sndrome de Horner, disminucin de la sensibilidad dolorosa y trmica en medio cuerpo (con o sin afeccin de la cara), ataxia. Tronco enceflico, parte lateral del bulbo (a. vertebral): Vrtigo, nistagmo, sndrome de Horner (miosis, ptosis, anhidrosis), ataxia, cada hacia el lado de la lesin, alteracin de la sensibilidad dolorosa y trmica en medio cuerpo, con o sin afectacin de la cara.

Imagenologa
Tomografa computadorizada Permite identificar o excluir hemorragia y comprueba la presencia de hemorragias extraparenquimatosas, neoplasias, abscesos y otros trastornos que simulan ACV. Con medio de contraste se aumenta la especificidad, puesto que resalta infartos subagudos. La angiografa por TC, identifica lesiones de las cartidas y oclusion de los vasos intracraneales. Resonancia magntica Permite conocer con precisin la extensin y ubicacin de un infarto en cualquier regin del encfalo, incluyendo a la fosa posterior y la superficie cortical (que no identifica la TC), pero es menos sensible que la TC para detectar inmediatamente la acumulacin de sangre. Las imgenes ponderadas por difusin son ms sensibles para identificar un infarto cerebral incipiente Angiografa cerebral Sirve para identificar y medir las estenosis ateroesclerticas de las arterias cerebrales y para detectar y definir otros cuadros patolgicos como aneurismas, vasoespasmo, trombos intraluminales, displasia fibromuscular, fstulas arteriovenosas, vasculitis y vasos colaterales. Ecografa La ecografa con modo-B combinada con el clculo de la velocidad de flujo (ultrasonido "dplex") con una ecografa Doppler permite identificar y medir de manera fiable una estenosis en el origen de la arteria cartida interna. El Doppler transcraneal permite valorar las arterias cerebrales media, anterior y posterior y el sistema vertebrobasilar. Tcnicas de perfusin Tcnicas que emplean xenn como la tomografa por emisin de positrones permiten medir la irrigacin cerebral y para definir una estenosis arterial y planificar revascularizacin quirrgica.

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Hemorragia intracraneal. EVC hemorrgico

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Tratamiento de urgencia
Mantener la va area permeable y la presin arterial inicial hasta conocer los resultados de la TC. En pacientes con hemorragia subaracnoidea, la TA se debe normalizar con medicamentos no vasodilatadores como labetalol o esmolol. En caso de hemorragia cerebelosa o con depresin del estado mental y signos radiogrficos de hidrocefalia se realiza evaluacin neuroquirrgica de urgencia. Los pacientes letrgicos o en coma deben recibir tratamiento para hipertensin intracraneal, con intubacin traqueal e hiperventilacin, manitol y elevacin de la cabecera de la cama y se debe solicitar valoracin quirrgica.El tratamiento con factores de coagulacin las 4 horas posteriores al comienzo de la hemorragia, reduce la mortalidad, morbilidad y volumen de la hemorragia.

Hemorragia subaracnoidea
Excluyendo traumatismos, el desgarro de un aneurisma sacular constituye la causa ms frecuente. Aneurismas saculares El objetivo teraputico es evitar complicaciones de la hemorragia subaracnoidea. Los aneurismas asintomticos que no se han roto son menos peligrosos que otro desgarrado recientemente. Los aneurismas gigantes (>2.5 cm de dimetro) tienen el mismo riesgo que los pequeos. La ubicacin ms frecuente es la porcin terminal de la cartida interna, bifurcacin de la cerebral media y parte superior de la basilar. Suelen producir sntomas por la compresin del parnquima cerebral o los pares craneales adyacentes. Los aneurismas micticos se sitan lejos de la primera bifurcacin de las arterias del polgono de Willis, la causa es un mbolo infectado por endocarditis bacteriana; provocan degeneracin sptica de las arterias con la consiguiente dilatacin y rotura. Fisiopatologa: Se forman en la bifurcacin de arterias de gran calibre en la base cerebral; se rompen hacia el espacio subaracnoideo de las cisternas basales y hacia el parnquima cerebral adyacente. 85% aparece en la circulacin anterior, en el polgono de Willis. A medida que el aneurisma crece, se moldea un cuello y una cpula, la lmina elstica interna de la arteria desaparece en la base del cuello, la capa media se adelgaza y las fibras musculares lisas son sustituidas por tejido conjuntivo. En la zona del desgarro (por lo general a nivel de la cpula) la pared se adelgaza y la laceracin no suele medir ms de 0.5 mm. Los aneurismas que miden ms de 7 mm de dimetro y los que se ubican en la parte superior del tronco basilar y el nacimiento de la arteria comunicante posterior son los que tienen mayor riesgo de romperse. Manifestaciones clnicas: Los aneurismas ntegros permanecen asintomticos. Si se rompen se eleva rpidamente la presin intracraneal, que explica la prdida transitoria del conocimiento, antes de la cual, algunos pacientes manifiestan un periodo breve de cefalea intensa que suele ser generalizada y acompaarse de rigidez de cuello y vmito. Los aneurismas de la comunicante anterior o de la bifurcacin de la cerebral media se rompen hacia el parnquima cerebral o el espacio subdural adyacente dando lugar a un hematoma de tamao suficiente como para producir un efecto de masa ocupativa. Los trastornos ms frecuentes son hemiparesia, afasia y abulia.

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Una parlisis del III par, acompaada de dilatacin pupilar, prdida del reflejo luminoso pupilar ipsolateral (conservando el contralateral) y dolor focal por encima o por detrs del globo ocular, sugieren un aneurisma expansivo en la unin de la comunicante posterior con la cartida interna. La parlisis del VI par indica la aneurisma en el seno cavernoso y los defectos del campo visual sugieren aneurisma carotdeo supraclinoideo expansivo o de la cerebral anterior. La presencia de dolor occipital y cervical posterior indica aneurisma de la arteria cerebelosa posteroinferior o anteroinferior. El dolor del globo ocular o por detrs del mismo y en la parte baja de la sien puede ser secundario a aneurisma expansivo de la cerebral media. Deficiencias neurolgicas tardas: Existen cuatro causas principales: desgarro nuevo, hidrocefalia, vasoespasmo (consecuencia de los efectos directos de la sangre coagulada) e hiponatriemia (consecuencia de la secrecin inadecuada de vasopresina y natriurticos). Pruebas de laboratorio e imagenologa En ms de 95% de los casos se acumula suficiente sangre para observarla en la TC sin medio de contraste en un plazo de 72 h. Si la TC no permite diagnosticar la hemorragia se debe realizar una puncin lumbar para demostrar sangre en el espacio subaracnoideo. Pasadas 6 a 12 h de la hemorragia subaracnoidea, la lisis de los eritrocitos y conversin de hemoglobina en bilirrubina tie al LCR color amarillo (xantocroma que alcanza su mxima intensidad a las 48 h y persiste 1-4 semanas. Una vez que se sospecha hemorragia subaracnoidea se realiza angiografa para ubicar el aneurisma, definir sus detalles anatmicos y descartar la presencia de otros aneurismas Tratamiento La reparacin inmediata del aneurisma previene hemorragias posteriores. El tratamiento mdico consiste en proteger las vas respiratorias, normalizar la presin arterial antes y despus de corregir el aneurisma, evitar una hemorragia nueva antes del tratamiento, corregir el vasoespasmo, tratar la hidrocefalia, combatir la hiponatriemia y evitar las embolias pulmonares. En los pacientes que se encuentran estuporosos est indicada una ventriculostoma de urgencia para evitar isquemia cerebral secundaria a hipertensin intracraneal. Antes de llevar a cabo el tratamiento definitivo de un aneurisma roto es necesario mantener una presin de perfusin cerebral adecuada evitando la elevacin excesiva de la presin arterial. Es importante evitar sedacin profunda pues oculta cambios en el estado neurolgico. Tambin es necesario asegurar buena hidratacin, ya que la hipovolemia predispone a la isquemia cerebral. En los pacientes en los que se difiere el tratamiento quirrgico se administran antifibrinolticos porque reducen la frecuencia de ruptura aneurismtica, pero aumentan la frecuencia de infarto cerebral tardo y trombosis venosa profunda. El vasoespasmo es la causa principal de complicaciones y muerte despus de una hemorragia subaracnoidea aneurismtica. El tratamiento con nimodipina, antagonista de los canales de calcio (60 mg por va oral cada 4 h) mejora los resultados al evitar la lesin isqumica y no al reducir el peligro de vasoespasmo. Otro mtodo teraputico para el vasoespasmo sintomtico es elevar la presin de irrigacin cerebral incrementando la presin arterial media administrando expansores de volumen y administrando

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vasopresores, aunque la presin arterial elevada conlleva el riesgo de provocar una nueva hemorragia.Tratamiento de la "triple-H" (hipertensin, hemodilucin e hipervolemia). Es importante no corregir muy rpido la hiponatriemia pronunciada de varios das de duracin por el peligro de provocar mielinlisis protuberancial central. En los individuos con aneurismas rotos o no tratados est contraindicada la heparina.

Hemorragia intraparenquimatosa
Es la hemorragia intracraneal ms frecuente y es causada por hipertensin, traumatismo o angiopata por amiloide cerebral. La senectud y el alcoholismo desmedido agraban el riesgo; una de las causas ms importantes en los jvenes es el consumo de cocana.

Hemorragia intraparenquimatosa hipertensiva

Fisiopatologa Consecuencia de la rotura espontnea de una pequea arteria penetrante en la profundidad del cerebro. Las ubicaciones ms frecuentes son: los ganglios basales (putamen, tlamo y sustancia blanca profunda), parte profunda del cerebelo y protuberancia. Las hemorragias intracerebrales hipertensivas evoluciona a lo largo de 30 a 90 min, las secundarias a tratamiento anticoagulante se prolongan 24 a 48 h. En 48 h, los macrfagos comienzan a fagocitar la superficie externa de la hemorragia. Al cabo de uno a seis meses, la hemorragia suele haber desaparecido y se ha convertido en una cavidad con forma de grieta color naranja, revestida por tejido cicatricial glial y macrfagos cargados de hemosiderina. Manifestaciones clnicas Casi siempre se manifiestan cuando el paciente est despierto y, en ocasiones, cuando est sometido a alguna tensin. Se caracterizan por deficiencia neurolgica focal de comienzo brusco que empeora durante los 30 a 90 min siguientes acompaada de un nivel de vigilia cada vez ms apagado y de signos de hipertensin intracraneal. En la hemorragia del putamen, que es la ms frecuente, la hemipleja contralateral constituye el signo centinela. En casos leves, la cara se desva hacia un lado por 5 a 30 min, el lenguaje es entrecortado, los brazos y piernas pierden progresivamente fuerza y los ojos se desvan contrarios a la hemiparesia. Cuando la hemorragia es abundante la somnolencia progresa a estupor y coma, con respiracin profunda irregular o intermitente, pupila ipsolateral dilatada y fija, Babinski bilateral y rigidez de descerebracin. Cuando la hemorragia se ubica en el tlamo dominante (izquierdo) hay de afasia, con repeticin verbal conservada, apractognosia o mutismo. Otras veces aparecen defectos del campo visual homnimo (desviacin de los ojos hacia abajo y adentro, anisocoria, ausencia de reflejos luminosos, desviacin oblicua con el ojo contralateral a la hemorragia desplazado hacia abajo y adentro, sndrome de Horner ipsolateral, ausencia de convergencia, parlisis de la mirada vertical y nistagmo de retraccin) y sndrome de dolor crnico contralateral (sndrome de Djerine-Roussy). Hemorragias protuberanciales: coma profundo con tetraplejia, rigidez de descerebracin y pupilas puntiformes (1 mm) que reaccionan a la luz, deterioro de los movimientos oculares reflejos horizontales provocados por el giro de la cabeza (maniobra 79

de ojos de mueca u oculoceflica), hiperpnea, hipertensin grave e hiperhidrosis. La muerte sobreviene en pocas horas. Hemorragias cerebelosas: cefalea occipital, vmito y ataxia, mareo o vrtigo muy intensos, puede haber paresia de la mirada conjugada lateral hacia el lado de la hemorragia, desviacin forzada de los ojos hacia el lado contrario o parlisis del VI par ipsolateral. Conforme transcurren las horas, hay estupor seguido de coma por la compresin del tronco enceflico o por hidrocefalia obstructiva. Hemorragia lobar Los signos y sntomas surgen en minutos, son pequeas y ocasionan un sndrome que simula al causado por un mbolo. En la hemorragia occipital hay hemianopsia; la hemorragia del lbulo temporal izquierdo se acompaa de afasia y delirio; la del lbulo parietal de prdida hemisensitiva; la del lbulo frontal de debilidad de los miembros superiores. Las personas con hemorragias lobares tienen cefaleas focales y vomitan o exhiben somnolencia. Otras causas de hemorragia intracerebral: Angiopata por amiloide cerebral (causa ms frecuente de hemorragia lobar en el anciano) que se sospecha ante un paciente con hemorragias (e infartos) mltiples en pocos meses o aos, o en pacientes con microhemorragias, se le diagnostica al teir el amiloide en los vasos cerebrales con rojo Congo. La cocana es causa frecuente de ACV en personas menores de 45 aos, origina hemorragias intracerebrales, accidentes isqumicos o hemorragias subaracnoideas. Los traumatismos craneales con frecuencia causan hemorragias intracraneales y las ubicaciones ms frecuentes son la intracerebral (lbulos temporal y frontal inferior) y los espacios subaracnoideo, subdural y epidural. Las hemorragias intracraneales por tratamiento anticoagulante aparecen en cualquier ubicacin; son lobulares o subdurales y avanzan con lentitud (24-48 h). La hemorragia intracerebral que se acompaa de alguna enfermedad hematolgica (leucemia, anemia aplsica, prpura trombocitopnica) aparece en cualquier ubicacin, en forma de hemorragias intracerebrales mltiples. A veces la hemorragia de un tumor cerebral constituye la primera manifestacin del mismo (coriocarcinoma, melanoma maligno, carcinoma de clulas renales y carcinoma broncgeno, glioblastoma multiforme en adultos y meduloblastoma en nios). La encefalopata hipertensiva es una complicacin de la hipertensin maligna. La hemorragia intraventricular primaria es rara. La sepsis origina pequeas hemorragias petequiales en toda la sustancia blanca enceflica. La enfermedad de moya-moya, una arteriopata oclusiva que ocasiona sntomas isqumicos, algunas veces origina hemorragia en el interior del parnquima, particularmente en jvenes Evaluacin de laboratorio e imagenologa La TC detecta hemorragias focales agudas supratentoriales. Pasadas dos semanas, la atenuacin radiolgica del cogulo sanguneo disminuye y se vuelve isodenso respecto del parnquima cerebral. La RM, es sensible para lesiones de la fosa posterior

Tratamiento
Tratamiento inmediato En promedio, 50% de los pacientes con hemorragia intracerebral hipertensiva fallecen, los dems se pueden recuperar incluso por completo si viven despus de la primera hemorragia. El volumen y la ubicacin del hematoma rigen el pronstico.

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Los hematomas supratentoriales con menos de 30 ml de sangre tienen buen pronstico; los de 30 a 60 ml son de pronstico intermedio y ms de 60 ml tienen pronstico inicial sombro. La extensin hacia el interior del sistema ventricular empeora el pronstico. El tratamiento agresivo de la hipertensin es razonable para evitar el avance del hematoma. La evacuacin del hematoma no suele ser til, con excepcin de hemorragias cerebelosas (los hematomas cerebelosos de ms de 3 cm de dimetro requieren evacuacin quirrgica). El tejido adyacente al hematoma queda desplazado y comprimido y no necesariamente infartado, la supervivencia mejora cuando el hematoma se reabsorbe. Si el hematoma desva las estructuras de la lnea media con obnubilacin, coma o hidrocefalia, es necesario administrar frmacos osmticos e inducir hiperventilacin para reducir la hipertensin intracraneal; puesto que la hiperventilacin puede producir isquemia cerebral por vasoconstriccin, su uso debe limitarse a la reanimacin inmediata y se debe suspender una vez iniciados otros tratamientos como los osmticos o la ciruga. Los glucocorticoides no son tiles en el tratamiento del edema de los hematomas intracerebrales. Prevencin Se orienta hacia el control de la hipertensin por ser la principal causa de hemorragia cerebral primaria y hacia la reduccin en el consumo de alcohol y drogas como cocana y anfetaminas.

Hipertension endocraneana Por neoplasia

Se define como hipertensin endocranena (HEC), aquella presin medida en el interior de la bveda craneal resultado de la interaccin entre el continente (crneo) y contenido (encfalo que ocupa 80% del volumen, liquido cefalorraqudeo LCR y sangre que ocupan el 20% restante). El aumento en cualquier componente del contenido debe compensarse con la disminucin proporcional de los dos restantes, Doctrina de MonroKelly Presin Intracraneal Normal La resistencia es la capacidad que tiene el contenido (especialmente el encfalo), de ser comprimido expandirse sin modificaciones graves en la PIC. La adaptabilidad es el espacio disponible dentro de la cavidad craneal para ser ocupado por determinado volumen; se expresa como amplios cambios en el volumen sin variaciones importantes en la presin. La autorregulacin se define como la capacidad del rbol vascular cerebral de controlar la presin sangunea durante estados de variacin en la tensin arterial media, sta se establece por diferencia de presin a travs de la pared vascular o presin transmural; un aumento en la PIC o una disminucin en la TA desencadenan una respuesta vasodilatadora; de la misma forma que aparece vasoconstriccin ante una cada en al PIC o elevacin en la TA. 81

El aumento de la PIC afecta la funcin del encfalo por dos mecanismos: 1. Interrupcin de flujo sanguneo por debajo del nivel crtico requerido para llevar al tejido nervioso una cantidad suficiente de O2 y nutrientes 2. La herniacin de tejido provoca compresin o isquemia directa del tallo enceflico. Cuando la PIC se acerca al nivel de la presin arterial media (PAM) es necesaria una mayor tensin arterial para garantizar la perfusin cerebral (fenmeno de Cushing).

Cuadro clnico de la hipertensin intracraneal

Depende de: La causa de la HEC (Pseudotumor cerebral, Tumores, Traumatismos del SNC) El perodo de instalacin del cuadro (Agudo, Subagudo, Crnico) El estado previo del encfalo (Volumen, elasticidad, adaptabilidad, anatoma) Existencia de otras situaciones agravantes como hipoxia o isquemia. Se ha descrito una triada clsica que traduce elevacin de la PIC: La cefalea producida por irritacin de estructuras sensibles como los vasos, duramadre y nervios sensitivos. Los vmitos pueden tener mltiples causas, su control vegetativo por el SCN se encuentra en la porcin ms caudal y dorsal del bulbo raqudeo. El papiledema esta directamente relacionado con aumento de la presin en el espacio subaracnoideo y su continuacin el espacio periptico.

Otros sntomas y signos son: Vrtigos, constipacin, trastornos en las funciones globales del encfalo como la memoria, intelecto, voluntad, conducta, emociones, etc., convulsiones, alteraciones en los parmetros vitales, signos de herniacin cerebral, hipo y un grupo de manifestaciones clnicas resultado del incremento agudo y progresivo de la PIC que se han agrupado en el denominado Sndrome de degradacin rostrocaudal cuyo diagnostico tardo conlleva la muerte o secuelas severas. Etapas evolutivas de la Hipertensin intracraneal en el adulto Primera etapa. Existe modificacin del volumen intracraneal, a expensas del desplazamiento de uno de los componentes lquidos, LCR y/o sangre. No se observan variaciones cuantitativas de la PIC y s se produce de forma paulatina pueden no haber sntomas o signos sugestivos. Segunda etapa. Etapa de subcompensacin, se produce elevacin de la PIC ligera y comienzan a aparecer sntomas como consecuencia de la resistencia a la entrada de sangre al lecho vascular cerebral (hipertensin arterial y bradicardia). Tercera etapa. Periodo en el que los mecanismos buffer son insuficientes para compensar las variaciones en la magnitud de la PIC y comienza a desplazarse el tejido cerebral, herniaciones. Hay sintomatologa abundante y existen alteraciones resultado de la hipoxia-Isquemia cerebral. Cuarta etapa. Periodo terminal que coincide con niveles bulbares de degradacin rostrocaudal que traducen irreversibilidad. Evidencia agona del control de las funciones autnomas.

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Causas mas frecuentes de hipertensin intracraneal

La causa mas comn de aumento de la PIC son los traumas craneoenceflicos graves, otra causa frecuente son las hemorragias intracraneales de diferentes etiologas, siendo los aneurismas rotos la mas comn dentro de este grupo. Los tumores cerebrales, se pueden manifestar de forma aguda, subaguda o crnica y modifican la PIC por su propio efecto sobre los tejidos adyacentes o por bloqueo de la circulacin de LCR. En las lesiones de crecimiento lento se puede ubicar al paciente en la porcin ascendente de la curva volumen presin, con aumento substancial de la resistencia y en la cual pequeos aumentos de volumen provocan significativos aumentos de los valores de la PIC.

Tratamiento
Posicin del Paciente: la elevacin de la cabeza en pacientes con traumas craneoenceflicos graves 30 a 45 grados sobre el nivel de la aurcula izquierda, mejora el drenaje venoso intracraneal; sin embargo, el Fowler disminuye el retorno venoso y produce una cada del gasto cardiaco, con la consiguiente disminucin de la presin de perfusin cerebral. Hiperventilacin Mecnica: En los pacientes con depresin del nivel de consciencia el estmulo autonmico a la respiracin esta disminuido, adems de la obstruccin en las vas areas, esta situacin provoca hipoventilacin cuyo problema es la hipercapnia, que induce el metabolismo anaerobio con la consecuente acidosis lctica y dao de la membrana celular, adems de fenmenos de robo vascular en regiones del encfalo con dao de la autorregulacin. La hiperventilacin provoca lo contrario, hipocapnia, que debe desencadenar vasoconstricin inducida por la alcalosis del medio interno y disminucin del componente intravascular. Manejo de Fluidos: Tienen utilidad expansores de plasma e incluso catecolaminas, siempre que se utilicen simultneamente con medidas para disminuir la PIC como drenaje de LCR a travs de catter intraventricular, uso de diurticos osmticos y otros mtodos. El objetivo primordial de todo el tratamiento antihipertensivo endocraneal, es mantener una presin de perfusin cerebral adecuada. Los lquidos en infusin tambin se administran para resucitacin e hipotensin arterial. Los ms utilizados son Ringer-Lactato a dosis de 40 ml / Kg., solucin salina hipertnica 7.5% a dosis de 4 ml / kg. y Dextran. Diurticos Osmticos. El Manitol disminuye la PIC y modifica la homeostasis intracraneal. Efectos ventajosos del Manitol: Reduce la resistencia del parnquima cerebral a la compresin Provoca vasoconstriccin cerebral Modifica las caractersticas reolgicas de la sangre, por hemodilucin y aumento en la deformabilidad eritrocitaria, es decir disminuye la viscosidad sangunea Disminuye la resistencia vascular cerebral Aumenta el volumen intravascular circulante y por consecuencia la presin arterial media, el gasto cerebral y la presin de perfusin cerebral A travs de estos mecanismos reduce la presin intracraneal Esto es significativo cuando la autorregulacin esta intacta, de lo contrario si existe extenso dao la barrera hematoenceflica disminuyen sus ventajas y la extravasacin del diurtico puede provocar el efecto osmtico inverso y aumentar la PIC.

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Efectos adversos del Manitol. Es posible la aparicin de hipertensin endocraneana por mecanismo de rebote, cuando se utiliza por tiempos prolongados y se retira de forma rpida La osmolaridad sangunea por encima de 320 mOsm/L puede provocar dao renal Puede desencadenar edema pulmonar por atrapamiento de la macromolcula Hiperpotasemia Alteraciones de lquidos y electrolitos Acidosis La administracin de este medicamento debe hacerse preferentemente a travs de una vena profunda una perifrica de calibre grueso pues Provoca flebitis qumica con alta frecuencia La dosis recomendada de Manitol es de 0.25-2 g/Kg/dosis cada 4 u 8 horas. La utilizacin simultnea de diurticos de Asa, incrementa su efecto Corticoesteroides: El edema presente en los tumores intracraneales es altamente reversible con el uso de Dexametazona y Alfametilprednisolona; aunque el efecto es de corta duracin, Barbitricos: Provocan vasoconstricin en el tejido normal, reduciendo la PIC Fenmeno de Robin Hood, mediante la vasoconstriccin se desplaza sangre del tejido sano al lesionado, mejorando la circulacin en las regiones que mas lo necesitan Disminuyen la actividad metablica del encfalo y por lo tanto el consumo de oxigeno Disminuyen la formacin de edema y la acumulacin de calcio intracelular Actan como colectores de radicales libres Estabilizan las paredes lisosmicas Intervienen en la cadena metablica del cido araquidnico, inhibiendo la formacin de prostaglandinas, tromboxanos y leucotrienos cuyas acciones vasomotoras y sobre la coagulacin son susceptibles de causar dao cerebral. Efectos adversos de los Barbitricos

Vasodilatacin perifrica, con disminucin del retorno venoso y del gasto cardiaco Aminoran la capacidad contrctil del miocardio, con la consiguiente hipotensin arterial y cada de la presin de perfusin cerebral Deprimen el nivel de consciencia, interfieren con la evaluacin neurolgica Su uso necesita ventilacin controlada, monitoreo de la PAM y electroencefalograma Interviene con los mecanismos termorreguladores Induce depresin leucocitaria que interfiere con la respuesta inmune inespecfica No tiene efecto beneficioso en los aumentos de PIC secundarios a infartos cerebrales

Hipotermia: Disminuye la actividad metablica, consumo de oxigeno y flujo sanguneo cerebral. Indometacina: Disminuye el flujo sanguneo cerebral sin afectar la captacin cerebral de O2, modificar la diferencia arteriovenosa de Lactato ni el ndice Oxigeno-Lactato. 84

Oxigeno hiperbrico: Disminuye el flujo sanguneo cerebral e incrementa la oxigenacin tisular. Terapia Quirrgica: La remocin de la masa resuelve de forma total o parcial la HEC.

Por traumatismo craneoenceflico

Fisiopatologa
El crneo y el canal vertebral junto con la duramadre, forman un contenedor rgido, de manera que un incremento en el contenido encfalo, sangre o lquido cerebroespinal (LCE)- eleva la presin intracraneal (PIC). Un aumento en el volumen de cualquiera de estos tres debe ser a expensas de los otros dos (doctrina de Monro-Kellie). En un adulto normal con la cabeza y el tronco a 45, la PIC se encuentra entre 2 y 5 mmHg. Valores hasta 15 mmHg no son peligrosos, de hecho, es posible conservar un riego cerebral adecuado con un a PIC de 40 mmHg siempre y cuando la presin arterial permanezca normal. Aumentos pequeos del volumen del cerebro no incrementan de inmediato la PIC gracias a que el LCE se desplaza de la cavidad craneal al conducto raqudeo. Una vez que se agotan las medidas compensadoras, una masa dentro de un compartimiento dural origina desplazamiento o herniacin del cerebro de ese compartimiento a uno adyacente. Un incremento mayor en el tamao del cerebro reduce el volumen de sangre intracraneal en las venas y senos durales. A medida que aumentan los volmenes del cerebro, sangre o LCE, fallan los mecanismos de acomodacin y se incrementa exponencialmente la PIC. Este aumento comienza a los 25 mmHg aprox. Despus, aumentos pequeos de volumen, aumentan notablemente la PIC. La diferencia numrica entre PIC y presin arterial media (PAM) dentro de los vasos cerebrales se denomina presin de riego cerebral. El aumento de la PIC hasta cifras similares a la PAM causa reduccin del flujo sanguneo y del riego cerebral. En su forma ms grave, esta isquemia causa muerte cerebral. Grados menores causan infarto cerebral menos grave pero extenso.

Causas de PIC elevada

1. Una masa cerebral o extracerebral, como un tumor, infarto masivo con edema, contusin traumtica extensa, hematoma o un absceso. 2. Tumefaccin generalizada del cerebro: isqumia o anxia, insuficiencia heptica aguda, encefalopata hipertensiva, hipercapnia y en sndrome hepatocerebral de Reye. 3. Aumento de la presin venosa por trombosis de un seno venoso cerebral, insuficiencia cardiaca u obstruccin de venas mediastnicas superiores y yugulares. 4. Obstruccin del flujo y absorcin del LCE que puede conducir a hidrocefalia por causas infecciosas, carcinomatosas, granulomatosas o hemorrgicas. 5. Aumento del volumen de LCE por meningitis, hemorragia subaracnoidea o incremento de la produccin de lquido cerebroespinal por un tumor de plexo coroideo.

Caractersticas clnicas de la PIC elevada

Las manifestaciones clnicas son cefalea, nuseas, vmito, somnolencia, parlisis ocular y papiledema. Varios das despus el papiedema puede generar oscurecimiento visual peridico y si este es prolongado puede haber atrofia y ceguera. Los principales signos neurolgicos de masa intracraneal grande son dilatacin pupilar, parlisis del oculomotor y respuesta de Cushing (triada de hipertensin, bradicardia y respiracin lenta e irregular secundaria a estimulacin de regiones mecanorreceptoras de la regin paramediana del bulbo raqudeo caudal por incremento sbito de la PIC o estimulacin de reas similares sensibles a la presin en la regin cervical superior de la mdula espinal). En caso de que la PIC se eleve por arriba de 40 a 50 mmHg habr disminucin de

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la presin de riego y flujo sanguneo cerebrales hasta un grado que causa prdida de la conciencia que progrese hasta el coma o muerte cerebral.

Diagnstico
La PIC puede medirse con un monitor fibrptico o un dren intraventricular permanente, el monitor suele colocarse en el mismo lado de la lesin en masa. La insercin de uno o varios dispositivos de vigilancia se indica despus de una lesin craneoenceflica moderada o grave. Las mediciones de la presin a travs de la aguja de puncin lumbar no reflejan con precisin la PIC e incrementan el riesgo de hernia cerebelosa o del lbulo temporal.

El paciente debe ser clasificado mediante la valoracin de su estado mental y neurolgico para lo que resulta til la escala de coma de Glasgow, la cual registra tres aspectos de la funcin neurolgica: abertura de los ojos, respuesta verbal y respuesta motora a varios estmulos. Las calificaciones que esta escala proporciona corresponden en general con el resultado final de la lesin de la cabeza. Se considera que una puntuacin de 7 o menor indica traumatismo grave y mal estado clnico, 8 a 12 indica lesin moderada y calificaciones mayores indican lesin leve.

Tratamiento
La primera medida para disminuir la PIC consiste en controlar los factores secundarios que la elevan como hipoxia, hipercapnia, hipertermia, posiciones incorrectas de la cabeza y elevacin de las presiones medias de vas respiratorias. Si la PIC excede 15 a 20 mmHg deben instituirse medidas como induccin de hipocapnia mediante ventilacin controlada y deshidratacin hiperosmolar administrando 0.25-1.0g de manitol al 20% cada 3 a 6 horas o de 0.75-1.0 mg/kg de furosemide para mantener el sodio srico por arriba de 138 meq/L y la osmolaridad en 290-300 mosm/L. Debe hacerse un intento por conservar este grado de osmolaridad durante los primeros das si se detecta contusin y tumefaccin cerebrales en la tomografa computada aunque no se tenga la medicin de la PIC. Los lquidos intravenosos con agua libre deben evitarse para impedir que el edema cerebral se intensifique. Los bolos grandes de manitol son benficos en una lesin cerrada la cabeza, en especial si hay un hematoma subdural o contusiones agudas y ello puede extenderse a pacientes con anormalidades pupilares. Es probable que la solucin salina hipertnica al 3% tenga un efecto comparable al manitol en el tratamiento del incremento agudo de la PIC. La hipocapnia inducida mediante hiperventilacin es eficaz para reducir la PIC solo un periodo limitado porque el pH del LCE se equilibra en horas y permite que el volumen sanguneo cerebral regrese al nivel previo. Una reduccin aislada de la pCO2 reduce la PIC por 20-40 min. La hipotermia y la anestesia con barbitricos se empelan para reducir la PIC, pero pocos pacientes responden a dichas medidas por mucho tiempo, adems los barbitricos pueden tener tambin como efecto una reduccin de la presin arterial y disminuir el riego cerebral.
Por otro lado, justo despus de la lesin craneoenceflica sobrevienen una respuesta simpatosuprarrenal e incremento de la presin arterial que desaparecen espontneamente en cuestin de unas horas a das. A menos que la elevacin de la presin arterial sea grave (>180/95 mmHg), puede dejarse sin tratamiento en la fase temprana. El control de la elevacin de la presin sangunea debe balancearse contra el riesgo de reducir la presin de perfusin cerebral y la observacin de que aun un periodo previo de hipotensin ligera puede ocasionar un ciclo de vasodilatacin cerebral, incremento del volumen sanguneo cerebral y elevacin de la PIC en la

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forma de una onda de meseta. Datos como stos resaltan la necesidad del tratamiento inmediato y vigoroso de la hipotensin en pacientes con lesin craneal intensa. Para disminuir las cifras altas de presin arterial deben emplearse diurticos, beta bloqueadores o inhibidores de la ECA en vez de agentes que dilatan los vasos cerebrales como nitroglicerina, nitroprusiato, hidralacina o bloqueadores de los canales de calcio. La hipotensin se corrige mediante vasopresores como la neosinefrina.

Medidas generales. En caso de coma que persista ms de 48 h debe instalarse una sonda
nasogstrica y administrar lquidos y nutricin por esta. Los agentes que reducen la produccin de cido gstrico son tiles. Se recomienda el uso profilctico de anticonvulsivos cuando hubo una convulsin previa. La inquietud se controla con diacepam o un sedante similar. El haloperidol debe evitarse en la fase aguda. Para la fiebre se utiliza acetaminofen. Se puede usar morfina o bromocriptina para calmar las posturas en extensin enrgicas.

Medidas quirrgicas. Dependen del estado crtico del paciente y de la TC. La presencia de un
cogulo subdural o epidural que causa desviacin enceflica requiere evacuacin inmediata. Si la PIC no responde a esto o a los agentes osmticos estndar y otras medidas mdicas, o si el estado del paciente y sus signos vitales empiezan a deteriorarse, debe efectuarse una nueva bsqueda de lesin intraenceflica que ocupa espacio de aparicin tarda.

Digestivas
Hemorragia de vas digestivas
Puede manifestarse de cinco formas. Hematemesis. Es el vmito de sangre roja o "en posos de caf". Melena. Se caracteriza por heces malolientes y negras de aspecto similar al alquitrn. Hematoquezia. Es la evacuacin de sangre de color rojo vivo o granate por el recto. Prdidas ocultas de sangre en el aparato digestivo. Pueden descubrirse con un anlisis especial (guayaco) en ausencia de hemorragia manifiesta, en cantidad inferior a 50 ml. A veces los pacientes presentan slo sntomas de anemia o de prdida de sangre, como mareo, sncope, angina de pecho o disnea.

Causas de la hemorragia de vas digestivas

Hemorragias de vas digestivas altas (HTDA)

Definicin. Hemorragia de origen gastrointestinal que se origina por arriba del ngulo de Trietz Epidemiologa. En Estados Unidos y en Europa, la incidencia anual de hospitalizaciones por prdida oculta de sangre en las vas digestivas altas es cercana a 0.1%, con mortalidad entre 5 a 10%. 87

En los pacientes menores de 60 aos que no padecen neoplasias malignas ni insuficiencia funcional de ningn rgano, la mortalidad es <1%. Factores clnicos independientes que sealan peligro de muerte: Senectud Coexistencia de otras enfermedades Deterioro hemodinmico (taquicardia o hipotensin). Origen de la hemorragia. lceras (3562%) Varices (431%) Desgarros de Mallory-Weiss (413%) Erosiones gastroduodenales (311%) Esofagitis erosiva (28%) Cnceres (14%) No se identific el punto de origen (725%) lcera pptica Hasta 33% de los pacientes con hemorragias activas o con un vaso visible que no sangra volver a sangrar y necesitar una intervencin urgente si sigue un tratamiento conservador. o Tx. Estos pacientes mejoran si se tratan por va endoscpica con electrocoagulacin bipolar, sondas de calor, o con inyecciones esclerosantes (alcohol absoluto, adrenalina al 1:10,000), con lo que disminuyen las hemorragias, la permanencia hospitalaria, las tasas de mortalidad y los costos. En los pacientes con una lcera de base limpia, la posibilidad de que repitan las hemorragias es casi nula. o Si no hay otra razn para la hospitalizacin, estos pacientes deben ser dados de alta el mismo da de su ingreso, una vez estabilizada su situacin. Fondo de la lcera con sangre, deben permanecer hospitalizados durante tres das, ya que la mayor parte de las hemorragias recidivantes se produce durante ese perodo. o Tx. Goteo intravenoso constante de dosis altas de omeprazol, para incrementar el pH intragstrico entre 6 y 7 y mejorar la estabilidad del cogulo, disminuye la persistencia de la hemorragia. Cerca de 33% de los pacientes con hemorragia ocasionada por lcera vuelven a sangrar en un perodo de uno a dos aos. La profilaxis de nuevas hemorragias se dirige a los factores principales de la lcera: o Helicobacter pylori (disminuyen las recidivas de la hemorragia a <5%) o AINES (interrumpir su consumo o incluir un inhibidor de la bomba de protones) o Acido estomacal. o Cuando se elimina H. pylori en los pacientes con lceras hemorrgicas. Desgarros de Mallory-Weiss Cuadro clnico. Vmito, arcadas o tos, seguidos de hematemesis, sobre todo en los sujetos alcohlicos. La hemorragia debida a estos desgarros, que suelen aparecer en la unin gastroesofgica, en 80 a 90% de los casos se cohbe espontneamente y recidiva slo en 0 a 5%. Tx. Endoscpico resulta eficaz durante la fase de hemorragia activa. En ciertos casos se requiere angiografa teraputica con goteo endoarterial de vasopresina o embolizacin, y tratamiento quirrgico con sobrehilado del desgarro. 88

Varices esofgicas Son los de peor pronstico. Tx. La escleroterapia endoscpica disminuye la repeticin de las hemorragias, y las sesiones endoscpicas repetidas para suprimir las varices disminuyen la reaparicin de la hemorragia y la mortalidad. La mejor tcnica es la ligadura endoscpica de las varices esofgicas, con una menor reaparicin de hemorragia, la mortalidad disminuye, y menos sesiones teraputicas. El tratamiento inmediato con octretido intravenoso rpido de 50g, seguida de goteo intravenoso a razn de 50 g/h por 2 a 5 das, cohibe la hemorragia aguda. A largo plazo, los betabloqueadores no selectivos disminuye la hemorragia recidivante por varices esofgicas. La hipertensin porta tambin origina las hemorragias por varices gstricas, varices ectpicas situadas en el intestino delgado y el colon, y las de la gastropata y la enterocolopata hipertensivas. Gastropata ("gastritis") hemorrgica y erosiva Son las hemorragias y erosiones subepiteliales que se identifican en la endoscopia. Son lesiones de la mucosa y por tanto no producen hemorragias importantes. Causas. Ingestin de AINES (50% tienen erosiones y 15-30% tienen ulceras) o de alcohol (20% tienen erosiones subepiteliales) y el estrs (solo en pacientes muy graves como: traumatismos intensos, ciruga mayor, quemaduras > 1/3 de la superficie corporal, enfermedades intracraneales graves, dependencia de un ventilador mecnico, coagulopatas). Tx. Administracin de antagonistas H2 por va IV; el sucralfato tambin es eficaz. El tratamiento profilctico disminuye las hemorragias, pero no reduce la mortalidad. Otras causas Duodenitis erosiva, neoplasias, fstulas aortointestinales, lesiones vasculares (telangiectasia hemorrgica hereditaria) (de Osler- Weber-Rendu) y las ectasias vasculares del antro gstrico ("estmago en sanda cortada"), la lesin de Dieulafoy, la gastropata de prolapso, y la hemobilia y la hemorragia del coldoco o del conducto pancretico.

Hemorragias de vas digestivas bajas (HTDB)

Definicin. Hemorragia cuyo origen es distal al ngulo de Treitz y que se manifiesta por: Rectorragia, hematoquezia, sangre oculta en heces, puede presentarse como melenas (sangrado de yeyuno, ileon o colon derecho asociado con trnsito gastrointestinal lento). Epidemiologa. La incidencia de hospitalizaciones por HTDB es 5 veces menor que en las HTDA Hemorragias del intestino delgado Las causas mas comunes son: ectasias vasculares y tumores (adenocarcinoma, leiomioma, linfomas, plipos benignos, tumores carcinoides, metstasis y lipomas). Otras menos frecuentes son: enfermedad de Crohn, infecciones, isquemia, vasculitis, varices, divertculos, divertculo de Meckel, quistes de duplicacin y invaginacin. 89

 Los AINES inducen erosiones y lceras en el intestino delgado y pueden ser una causa bastante frecuente de hemorragias digestivas duraderas, sin causa conocida. El divertculo de Meckel es la causa ms frecuente de HTDB en los nios y su frecuencia disminuye con la edad. En los adultos menores de 40 a 50 aos, los tumores del intestino delgado son los que producen hemorragias de origen desconocido. En los pacientes mayores de 50 a 60 aos la causa ms comn son las ectasias vasculares. Tx. Deben tratarse por va endoscpica, se deben operar las ectasias vasculares localizadas en un nico segmento del intestino delgado cuando ha sido ineficaz el tratamiento endoscpico. Las lesiones aisladas, como tumores, divertculos o duplicaciones, suelen tratarse con ablacin quirrgica. Hemorragias del colon La causa ms frecuente son las hemorroides Las fisuras anales producen pequeas hemorragias y dolor. En los adultos son: divertculos, ectasias vasculares (colon proximal de los pacientes >70 aos), neoplasias (plipos adenomatosos y adenocarcinoma) y colitis (enteropata inflamatoria idioptica o infecciosa, colitis isqumica o la inducida por la radiacin) Son causas menos frecuentes: hemorragia pospolipectoma, sndrome de la lcera rectal solitaria, lceras o colitis inducida por AINES, traumatismos, varices ectpicas (casi siempre rectales), hiperplasia nodular linfoide, vasculitis y fstulas aortoclicas. En los nios y los adolescentes, las causas ms frecuente es: enteropata inflamatoria y los plipos juveniles. Divertculos: la hemorragia es de comienzo repentino, indolora, a veces masiva, y con frecuencia procede del hemicolon derecho o Tx. Se cohbe espontneamente en cerca de 80% de los casos, y recidiva en 20 a 25%. o Vasopresina intraarterial puede cohibir la hemorragia, transitoriamente, o Si persiste o recidiva est indicada la extirpacin quirrgica segmentaria. o El tratamiento quirrgico es necesario cuando hay hemorragias profusas, continuas o recidivantes que proceden de diversas lesiones del colon, que no pueden resolverse con tratamiento mdico o endoscpico.

Diferenciacin entre la HTDA y la HTDB La hematemesis indica que el origen de la GIB es alto (por encima del ligamento de Treitz). La melena indica que hubo sangre derramada en el tubo digestivo por lo menos durante 14 h. Cuanto ms proximal est situado el punto de hemorragia, ms probable es que haya melena. La hematoquezia suele depender de HTD procedente de una localizacin ms baja Una lesin alta puede sangrar tan rpidamente que la sangre no permanezca el tiempo suficiente en el intestino como para asumir la forma de melena. Las lesiones hemorrgicas del intestino delgado pueden originar melena o hematoquezia. Otras pistas que orientan hacia la HTDA: 90

o Ruidos intestinales intensos o Elevacin del BUN, al disminuir la volemia y absorberse las protenas sanguneas derramadas en el intestino. o Las pruebas de hemorragia oculta que se realizan con el material de aspiracin gastrica en el que no existe sangre macroscpica carecen de valor clnico. Evaluacin diagnstica de los pacientes con HTD HTDA La endoscopia alta es la tcnica ms indicada en los pacientes con HTDA Debe realizarse urgentemente si hay inestabilidad hemodinmica En hemorragia leve debe efectuarse tempranamente endoscopia sistemtica En hemorragias importantes y con datos endoscpicos de alto riesgo (varices, lceras con hemorragia activa, o un vaso visible) mejoran con la hemostasia endoscpica Se puede dar de alta a quienes: o Lesiones de escaso riesgo (lceras de base limpia, desgarros de Mallory-Weiss que no sangran, gastropata erosiva o hemorrgica), o Cifras de hemoglobina y sus constantes vitales se mantienen estables o Y quienes no tienen otros problemas mdicos. HTDB Hematoquezia + Inestabilidad hemodinmica: se har endoscopia de la porcin superior de las vas digestivas, para descartar hemorragia, antes de investigar la porcin inferior. Sigmoidoscopia en fase temprana, para detectar lesiones bien definidas en la porcin inferior. o El procedimiento se dificulta en la hemorragia incoercible, por lo que a menudo no es posible identificar el punto de origen. o La sigmoidoscopia resulta ms til en pacientes menores de 40 aos con hemorragias de poco importantes. o Detecta el punto sangrante al demostrar la extravasacin del medio de contraste y su paso a la luz intestinal o Permite tratar la hemorragia, junto con goteo intraarterial de vasopresina o embolizacin. o Aun despus de cohibirse la hemorragia, la angiografa permite identificar las lesiones que poseen vascularizacin anormal, como las ectasias vasculares o los tumores. Colonoscopia: en casos de rectorragia de cualquier intensidad en personas menores de 40 aos. Angiografa: Si una hemorragia masiva no deja tiempo para hacer lavado del colon. Gammagrafa con eritrocitos marcados con tecnecio-99m (99mTc): Capaz de identificar la ubicacin aproximada de la hemorragia.

PANCREATITIS AGUDA
ASPECTOS BIOQUMICOS Y FISIOLGICOS DE LA SECRECIN PANCRETICA EXOCRINA Regulacin de la secrecin pancretica. Funcin excrina. 91

El cido estomacal es el estmulo para la liberacin de secretina, que a su vez estimula la secrecin de jugo pancretico. La liberacin de colecistocinina (CCK) del duodeno y el yeyuno es activada por cidos grasos de cadena larga, aminocidos esenciales (triptfano, fenilalanina, valina, metionina) y por el cido estomacal. La CCK desencadena en el pncreas una secrecin en que abundan las enzimas. El vago (SNP) ejerce un control sobre la secrecin pancretica. La secrecin enzimtica provocada por la secretina y la CCK depende de vas vagales (efectos nerviosos), la secrecin de agua y bicarbonato depende de efectos hormonales de la secretina y la CCK. La estimulacin vagal libera VIP (un agonista de la secretina), las sales biliares tambin estimulan la secrecin pancretica. La secrecin excrina del pncreas recibe la influencia de neuropptidos inhibidores como somatostatina, polipptido pancretico, pptido YY, neuropptido Y, encefalina, pancreastatina, pptidos vinculados con calcitonina, glucagon y galanina. Un neurotransmisor importante es el xido ntrico. Secrecin de agua y electrlitos. El bicarbonato penetra a travs del cotransportador de bicarbonato de sodio, gracias a la despolarizacin causada por la salida de cloruro a travs del regulador de transductancia de la fibrosis qustica. La secretina y el VIP activan su secrecin. La CCK acta como neuromodulador potenciando a la secretina. El bicarbonato ayuda a neutralizar el cido estomacal y crea el pH apropiado para que acten las enzimas pancreticas. Secrecin enzimtica. La clula acinar se ocupa de secretar las enzimas pancreticas. El pncreas secreta enzimas: Amilolticas: Como la amilasa, hidrolizan los almidones en oligosacridos y el disacrido maltosa. Lipolticas: Como lipasa, fosfolpasa A y esterasa de colesterol. Las sales biliares inhiben la lipasa aislada (la colipasa se fija a ella e impide su inhibicin), activan la fosfolipasa A y a la esterasa de colesterol. Proteolticas: Incluye a las endopeptidasas (tripsina, quimiotripsina) que actan en los enlaces peptdicos de protenas y polipptidos; a las exopeptidasas (carboxipeptidasas, aminopeptidasas) que actan en los extremos carboxilo y amino terminales libres de los pptidos; y a la elastasa.

Todas las enzimas pancreticas poseen pH ptimos dentro de los lmites de la alcalinidad. La estimulacin neurolgica es colinrgica extrnseca (nervio neumogstrico) e intrapancretica (nervios colinrgicos intrapancreticos) y es estimulada por la CCK. Los neurotransmisores estimulantes son la acetilcolina y los pptidos liberadores de gastrina La autodigestin del pncreas se evita por el almacenamiento de las proteasas en forma de precursores y por la sntesis de inhibidores de proteasas. La insulina es necesaria para que la secretina y la CCK promuevan la secrecin excrina. La secrecin enzimtica del pncreas es controlada por retroalimentacin negativa inducido por la proteasas de serina activas en el duodeno. La acidificacin del duodeno libera secretina que estimula vas vagovagales y nerviosas de otro tipo para activar las

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clulas de los conductos pancreticos que secretan bicarbonato, este ion a su vez neutraliza el cido duodenal, con lo que se completa el ciclo de retroalimentacin.

ETIOLOGA Y PATOGENIA
Los clculos vesiculares son la causa principal de pancreatitis aguda (30-60%). El alcohol constituye la segunda (1530%). Se observa en 5 a 20% de personas que han sido sometidas a colangiopancreatografa retrgrada endoscpica. El 2 a 5% son causados por frmacos. La hipertrigliceridemia (>1 000 mg/100 ml) es la causa de 1.3 a 3.8% de los casos. La autodigestin es una teora sobre la patogenia, segn la cual ocurre pancreatitis cuando las enzimas proteolticas como tripsingeno, quimiotripsingeno, proelastasa y fosfolipasa A) son activadas en el pncreas y no en el interior del intestino. Se piensa que las proenzimas mencionadas son activadas por diversos factores (como endotoxinas, exotoxinas, infecciones vricas isquemia anoxia y traumatismo directo). La pancreatitis evoluciona en tres fases Primera o inicial: Activacin intrapancretica de enzimas digestivas y lesin de clulas acinares. La activacin del cimgeno es mediada por catepsina B. La lesin es consecuencia de la activacin del cimgeno. Segunda fase: Activacin, quimioatraccin y secuestro de neutrfilos en el pncreas, que origina una reaccin inflamatoria intrapancretica. Tercera fase: Efecto de las enzimas proteolticas y de mediadores activados, liberados por el pncreas inflamado, la tripsina digiere tejidos pancreticos y peripancreticos y activa otras enzimas como la elastasa y fosfolipasa. Las enzimas activas digieren las membranas celulares y originan protelisis, edema, hemorragia intersticial, dao vascular, necrosis coagulativa y de tipo graso y necrosis de clulas parenquimatosas. El dao y la muerte de las clulas hacen que se liberen pptidos de bradicinina, sustancias vasoactivas e histamina que originan vasodilatacin, mayor permeabilidad vascular y edema, con profundos efectos en muchos rganos, particularmente el pulmn. Como consecuencia el sndrome de respuesta inflamatoria generalizada, el sndrome de insuficiencia respiratoria aguda y el fallo multiorgnico.

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CUADRO CLNICO
Dolor abdominal constante y tenebrante, se localiza en epigastrio y regin periumbilical, se irradia hacia espalda, trax, flancos y regin inferior del abdomen. Suele ser ms intenso en decbito supino y aliviarse sentado con el tronco flexionado y las rodillas recogidas. Son frecuentes nuseas, vmitos y distensin abdominal debidos a la hipomotilidad gstrica e intestinal y a la peritonitis qumica. La exploracin fsica revela febrcula, taquicardia e hipotensin, no es raro el choque que obedece a: 1) hipovolemia secundaria a la exudacin de protenas sanguneas y plasmticas hacia el espacio retroperitoneal (quemadura retroperitoneal); 2) mayor formacin y liberacin de pptidos de cininas que producen vasodilatacin y aumento de la permeabilidad vascular y 3) efectos generalizados de las enzimas proteolticas y lipolticas liberadas en la circulacin. La ictericia es rara, se debe a edema de la cabeza del pncreas que comprime la porcin intrapancretica del conducto coldoco. Ndulos eritematosos en la piel por necrosis de la grasa subcutnea. 10-20% de los pacientes tienen signos pulmonares como estertores basares, atelectasia y derrame pleural. Los ruidos intestinales suelen estar disminuidos o ausentes. En la regin superior del abdomen se puede palpar un seudoquiste pancretico. Signo de Cullen: Coloracin azul plido alrededor del ombligo debida al hemoperitoneo Signo de Turner: Coloracin azul, roja o morada o verde-parda en los flancos secuandaria al metabolismo hstico de la hemoglobina. Estos dos signos revelan pancreatitis necrosante grave.

DATOS DE LABORATORIO
Aumento de la amilasa srica (tres veces o mas por arriba de lo normal), asegura el Dx si se excluyan enfermedad de glndulas salivales y perforacin o infarto intestinal. Los valores de la amilasa srica total suelen normalizarse tras 48 a 72 hrs incluso cuando persisten los signos de pancreatitis. Los niveles de isoamilasa y de lipasa pancreticas pueden permanecer elevados de 7 a 14 das. Los pacientes con acidemia (pH arterial 7.32) pueden tener elevaciones falsas de amilasa srica. Los valores elevados de lipasa o de tripsina sricas suelan ser diagnsticos de pancreatitis aguda. Valores muy elevados de amilasa en lquido peritoneal o pleural (>5 000 U/100ml) tambin son tiles para el Dx. Leucositosis (15 000 a 20 000 leucocitos/l). En casos graves hay hemoconcentracin con valores de hematocrito >50%, debido a la prdida de plasma hacia el espacio retroperitoneal y cavidad peritoneal. Hiperglucemia secundaria a menor produccin de insulina, aumento de liberacin de glucagon y mayor produccin de glucocorticoides y catecolaminas. Hipocalcemia en 25% de los casos 94

Hiperbilirrubinemia (BS > 4 mg/100ml) retorna a la normalidad en 4 a 7 das

Causas de hiperamilasemia e hiperamilasuria ENFERMEDADES PANCRETICAS I. Pancreatitis A. Aguda B. Crnica: Obstruccin ductal C. Complicaciones de la pancreatitis 1. Seudoquiste pancretico 2. Ascitis pancratgena 3. Absceso pancretico 4. Necrosi pancretica II. Trauimatismo pancretico III. Carcinoma de pncreas TRASTORNOS NO PANCRETICOS I. Insuficiencia renal II. Lesiones de las glndulas salivales A. Paperas B. Clculo C. Sialadenitis por radiacin D. Ciruga maxilofacial III. Hiperamilasemia tumoral A. Carcinoma de pulmn B. Carcinoma de esfago C. Carcinoma de mama o de ovario IV. Macroamilasemia V. Quemaduras VI. Cetoacidosis diabtica VII. Embarazo VIII. Transplante renal IX. Traumatismo cerebral X. Frmacos: morfina OTROS TRASTORNOS ABSOMINALES I. Enfermedad de vas biliares: colecistitis, coledocolitiasis II. Enfermedad intraabdominal A. Ulcera pptica perforada o penetrante B. Obstruccin o infarto intestinales C. Rotura de embarazo ectpico D. Peritonitis E. Aneurisma artico F. Hepatopata crnica G. Hiperamilasemia posoperatoria Factores de riesgo que acortan la supervivencia en casos de pancreatitis aguda I. Fallo (insuficiencia) de rganos a. Cardiovasculares: hipotensin (sistlica <90 mmHg) o taquicardia >130 latidos por minuto b. Pulmonares: PO2 <60 mmHg c. Renales: oliguria (<50 ml/hr) o valores crecientes de BUN o cratinina d. Hemorragia de vas gastrointestinales 2. Necrosis pancretica 3. Obesidad (IMC > 29); edad >70 4. Hemoconcentracin (Hto >44%)

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5. Protena C reactiva >150 mg/ L 6. Pptido de activacin de tripsingeno a. Criterios de Ranson >3 (despus de 48 hrs) b. Apache II >8

1) Dolor por la expansin de la lesin y la presin sobre otras vsceras, 2) rotura de seudoquiste, 3) hemorragia y 4) abscesos. La rotura de seudoquiste es grave, le sobreviene choque y muerte, ms del 60% de las roturas se asocian a hemorragia. Si el seudoquiste aumenta de volumen y se complica con rotura, hemorragia o absceso se debe intervenir quirrgicamente. Debe sospecharse hemorragia ante la triada de datos de aumento del tamao de la masa, soplo localizado en dicha masa y disminucin repentina de la hemoglobina y del hematocrito sin signos evidentes de prdida externa de sangre.

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Ascitis pancretica El lquido de la ascitis pancretica verdadera suele tener concentracin de amilasa > 20 000 U/L a consecuencia del conducto roto o del escape del seudoquiste. Pueden encontrarse elevaciones de menor importancia en el lquido peritoneal de pacientes con pancreatitis aguda.

Tratamiento
Consiste en aspiracin nasogstrica y alimentacin parenteral para disminuir la secrecin pancretica. Paracentesis para eliminar el lquido de la cavidad abdominal. Ocretido que inhibe la secrecin pancretica es til en la ascitis u el derrame pleural pancretico. Si la ascitis sigue se debe intervenir quirrgicamente. La rotura de un conducto pancretico principal puede tratarse con colocacin de un tubo expansible. 1)Analgsicos 2) Lquidos y coloides IV 3) Evitar alimentos por va oral 4) Aspiracin nasogstrica para disminuir la liberacin de gastrina en el estmago y evitar que el contenido gstrico pase al duodeno (de eleccin) 5) Los frmacos anticolinrgicos no estn indicados en la pancreatitis aguda 6) El uso de antibiticos profilcticos en la pancreatitis agudas necrosantes disminuyen en 21% los casos de sepsis y en 12% la mortalidad. La recomendacin actual es el uso de imipenem-cilastatina 500 mg tres veces al da durante dos semanas La infeccin intraabdominal por candida durante la pancreatitis aguda necrosante est aumentando en frecuencia y se asocia con un incremento de la tasa de mortalidad, por lo que se debe dar un antifngico como profilctico. La necrosis aparece en un 20-30% de los pacientes. El individuo con pancreatitis leve o moderada por lo comn necesita recibir soluciones intravenosas, ser sometido a ayuno y tal vez aspiracin nasogstrica durante dos a cuatro das. Entre el tercer y sexto da se puede comenzar una alimentacin a base de lquidos claros y entre el quinto y el sptimo una dieta normal. La decisin de reiniciar la ingesta oral suele basarse en los siguientes criterios: 1) Decremento o resolucin del dolor abdominal, 2) El paciente siente hambre y 3) Mejora d ela disfuncin de rganos en caso de estar presente. El individuo con pancreatitis fulminante sin remisin por lo comn necesita volmenes extraordinarios de soluciones y atencin precisa de complicaciones como coplapso cardiovascular, insuficiencia respiratoria e infeccin pancretica. El tratamiento de los pacientes con pancreatitis asociada a hipertrigliceridemia consiste en: 1) Prdida de peso hasta el ideal, 2) Dieta baja en grasas, 3) Ejercicio, 4) Evitar alcohol y frmacos que eleven los triglicridos como estrgenos, vitamina A, tiazidas y antiadrenrgicos beta y 5) Controlar la diabetes. NECROSIS PANCRETICA INFECTADA, ABSCESO Y SEUDOQUISTE DE PNCREAS Necrosis pancretica infectada. Infeccin difusa de un pncreas necrtico con inflamacin aguda, ocurre en las dos primera semanas siguientes al inicio de una pancreatitis. Se trata con desbridamiento quirrgico. Absceso pancretico.

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Acumulacin lquida de pus que evoluciona en cuatro a seis semanas. Sus signos caractersticos son: fiebre persistente, leucocitosis, leo y rpido deterioro de un paciente que se recuperaba de la pancreatitis Su tratamiento es el drenaje percutneo. Seudoquistes. Son acumulaciones de tejido, lquido, detritos, enzimas pancreticas y sangre que se forman en el plazo de una a cuatro semanas despus del inicio de la pancreatitis aguda. A diferencia de los verdaderos quistes, carecen de revestimiento epitelial y sus paredes estn compuestas de tejido necrtico, tejido de granulacin y tejido fibroso. Alrededor de 85% de los seudoquistes se localizan en el cuerpo o la cola del pncreas y 15% en la cabeza.

Sx Diarreico
Cuatro Mecanismos bsicos de diarrea: 1. Aumento de secrecin intestinal 2. Disminucin de la absorcin intestinal. 3. aumento de la carga osmtica 4. motilidad intestinal anormal. El yeyuno recibe entre 6 y 8 Litros/da de lquidos en forma de ingesta oral, y secreciones gstricas. El intestino delgado sano absorbe 75%. Los 2 Litros no absorbidos pasan al coln, cuya eficacia es mayor. Normalmente solo se pierde 100 ml de agua. La absorcin se lleva a cabo en las vellosidades, y la secrecin en las criptas. La s enterotoxinas, la isquemia, y la inflamacin daan mas a las vellosidades, por lo tanto disminuye la absorcin, mientras la secrecin se mantiene normal. Tambin ocurre por carga osmtica en el intestino como laxantes. El incremento de motilidad como en pacientes con sndrome de colon irritable, neuropata, o intestino corto, tambin provoca diarrea.

Cuadro clnico
Cuando el peso de las heces excede 200g/dia. Cuando se defeca con mas frecuencia heces de menor consistencia Aguda < tres semanas > Crnica Es importante definir el tipo de diarrea: sanguinolenta o melantica, si hay relacin con la ingestin de alimentos, sntomas acompaantes. Si hay fiebre o dolor abdominal puede sugerir diverticulitis o gastroenteritis infecciosa. Las convulsiones nos orientan a shigelosis o toxicidad por teofilina. Si hay intolerancia al calor o ansiedad, la causa puede ser tirotoxicois. Si hay parestesias y sensacin de reversin de la temperatura se piensa en ciguatera. Antecedentes de caminata en lugares rurales: Giardia.

EXMEN FSICO
Valoracin del estado de hidratacin. Exploracin de tiroides, abdominal y tacto rectal. Impaccin: da lugar a una aparente diarrea, porque heces lquidas escurren a travs de ella. Cicatrices quirrgicas, dolor a la palpacin, tumores, signos peritoneales. Heces con sangre: puede ser provocada por inflamacin, infeccin o isquemia. VALORACIN DIAGNSTICA DE LAS HECES 98

Tincin de wright: leucocitos fecales. Diferencia infecciones invasoras de no invasoras.. Coprocultivo: bacterias: salmonella, shigella, y campylobacter. En pacientes con deshidratacin grave, estado txico, inmunodeprimidos, y con diarrea de ms de tres das. Coproparasitoscpico: giardia y cryptosporidium Anlisis de la toxina de clostridium difficile: diarrea previa tratada con antibiticos. Otros: determinar electrolitos, concentracin de frmacos en suero, placa abdominal, radiografa de trax, angiografa mesentrica.

Tratamiento
Empieza por vas respiratorias, respiracin y circulacin (ABC). Colocar un catter intravenoso de calibre grande. Rehidratacin Hacer diagnstico diferencial: descartar todas las causas que no sean infecciosas. Diarrea infecciosa: Casi todas las urgencias verdaderas son de origen no infeccioso(hemorragia, insuficiencia suprarrenal, crisis tiroidea, exposicin a txicos, sndrome de radiacin aguda e isquemia mesentrica) Requiere hospitalizacin. Diarrea infecciosa La mayora son causados por virus; despus por bacterias y parsitos. Tratamiento: antibioticoterapia, frmacos que disminuyen la motilidad del tubo digestivo, y restauracin del equilibrio hdrico. ANTIBIOTICOTERAPIA: La mayora son autolimitadas. Y el tratamiento es para abreviar la duracin, 24 horas. Adultos con diarrea adquirida en la comunidad: ciprofloxacina 500 mg VO c/12 hrs por 5 das. Contraindicaciones: edad peditrica, alergia, embarazo, interacciones medicamentosas. - Trimetoprim-sulfametoxazol VO c/12 hrs por 5 das como segunda opcin. FRMACOS QUE DISMINUYEN LA MOTILIDAD loperamida. En combinacin con TMN-SZX acorta la duracin de enfermedad por shigella o E. Coli enteroinvasora. Dosis: inicial 4 mg VO, seguida de 2 mg despus de cada evacuacin diarreica con un mximo de 16 mg/dia.

Difenoxilato con atropina 2 tabletas cada 6 horas: en pacientes con diarrea intensa y resistente al tratamiento. (evitar en pacientes con cardiopata y estreimiento) REHIDRATACIN grave: soluciones intravenosas. Leve y sin vmito: rehidratacin va oral con bebidas glucosadas sin cafena. Ingerir 30-50 ml/kg en 4 horas. Moderada: 100 ml/kg en 4 horas.

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INDICACIONES Las urgencias diarreicas no infecciosas deben ser hospitalizadas. Nios y ancianos deben ser tratados de manera conservadora. Todo paciente con signos de toxicidad debe ser hosptalizado. Recomendaciones finales: lavarse las manos para evitar diseminacin de infeccin, dar incapacidad laborar a quien trabaje en las industrias de los alimentos, guarderas, e instituciones de salud.

Abdomen Agudo
Se entiende por abdomen agudo a todo proceso patolgico intraabdominal, de reciente inicio, que cursa con dolor, repercusin sistmica y requiere de un rpido diagnstico y tratamiento. CUADRO 1. Clasificacin de Bockus de las patologas que pueden causar abdomen agudo GRUPO A. Padecimientos intraabdominales que requieren ciruga inmediata 1) Apendicitis aguda complicada (absceso o perforacin) 2) Obstruccin intestinal con estrangulacin 3) Perforacin de vscera hueca: lcera pptica perforada, perforacin diverticular de colon, perforacin de leon terminal, perforacin de ciego o sigmoides secundarios a tumor maligno 4) Colecistitis aguda complicada (piocolecisto, enfisematosa en el diabtico) 5) Aneurisma disecante de aorta abdominal 6) Trombosis mesentrica 7) Ginecolgicas: quiste de ovario torcido, embarazo ectpico roto 8) Torsin testicular 9) Pancreatitis aguda grave (necroticohemorrgica) GRUPO B. Padecimientos abdominales que no requieren ciruga 1) Enfermedad acidopptica no complicada 2) Padecimientos hepticos: hepatitis aguda, absceso heptico 3) Padecimientos intestinales (gastroenteritis, iletis terminal, intoxicacin alimentaria) 4) Infeccin de vas urinarias, clico nefroureteral 5) Padecimientos ginecolgicos: enfermedad plvica inflamatoria aguda, dolor por ovulacin o dolor intermenstrual 6) Peritonitis primaria espontnea (en cirrticos) 7) Hemorragia intramural del intestino grueso secundaria a anticoagulantes 8) Causas poco frecuentes: fiebre mediterrnea, epilepsia abdominal, porfiria, saturnismo, vasculitis GRUPO C. Padecimientos extraabdominales que simulan abdomen agudo 1) Infarto agudo del miocardio 2) Pericarditis aguda 3) Congestin pasiva del hgado 4) Neumona 5) Cetoacidosis diabtica 6) Insuficiencia suprarrenal aguda 7) Hematolgicas: anemia de clulas falciformes, prfura de Henoch-Schnlein

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FISIOPATOLOGIA
El dolor abdominal tradicionalmente se divide en tres categoras: visceral, parietal y referido. En general se considera que el dolor visceral (autonmico) y el parietal (somtico) son las dos "causas" principales del dolor abdominal. El dolor referido se considera por separado como percepcin errnea de la corteza de los estmulos aferentes viscerales o parietales. a. Dolor Visceral.- Es de carcter poco definido, mal localizado: Medial. Compromiso de vsceras peritoneales. Lateral: Compromete vsceras retroperitoneales. b. Dolor Somtico.- Es aquel dolor que sigue el trayecto de las fibras cerebroespinales entre D6 y L1, que se extienden por el peritoneo parietal y la raz del mesenterio. Agudo bien localizado, que se ubica en relacin a la vscera afectada, es agravado por el movimiento y se acompaa de contractura muscular. c. Dolor Referido.- Es producido por compromiso de las ramas nerviosas descendentes de C3 y C4, estimulando la superficie peritoneal del diafragma. Ejemplo: Dolor del ngulo superior de la escpula derecha en un cuadro de colesistitis aguda. Dolor a nivel interescapular en un proceso de pancreatitis. - Dolor originado en el Abdomen: a. Por enfermedad de vsceras Huecas: Tales como obstruccin intestinal, colitis ulcerativa, diverticolitis, intusucepcin, etc. b. Inflamacin Peritoneal.- Por lcera pptica perforada, apendicitis, colecistitis aguda complicada, ruptura de un embarazo ectpico, pancreatitis complicada, divertculo perforado, perforacin de vscera hueca en general o peritonitis primaria. c. Enfermedad Vascular.- Por isquemia mesentrica o por oclucin de la arteria mesentrica o aorta abdominal. d. Tensin de las Estructuras de Sostn.- Siendo la causa principal las bridas y adherencias, la torsin de omento; torsin de quiste de ovario pediculado. - Dolor originado fuera del Abdomen a. Dolor referido.- Es aqul que sigue el trayecto de los nervios. b. Dolor de origen metablico.- Causado por uremia, acidosis, por frmacos, toxinas, etc. c. Dolor neurgeno.- Es aquel dolor producido por compromiso medular y radicular. d. Dolor psicgeno.- Es aqul en el cual el paciente somatiza el dolor. . Caractersticas del Dolor Est en relacin con la forma como el paciente requiere su dolor: Clico (calambre).- Dolor producido en vscera hueca por contraccin intensa de la vscera.

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Ardor.- Llamado tambin dolor urente, se produce por irritacin de mucosa, de esfago, estmago o duodeno. Gravativo.- Dolor tipo presin, pesadez por distensin progresiva del rgano, generalmente rganos slidos aunque tambin lo presentan los rganos huecos. Penetrante.- Dolor tipo hincada, se presenta en vscera hueca, por compromiso de serosa, por penetracin desde mucosa a serosa, llamada pualada Dieulafoy. Ubicacin del Dolor Abdominal Localizacin rgano Estmago Duodeno Vas Biliares Pncreas Bazo Yeyuno Ilen Apndice Colon derecho Colon Izquierdo Irrigacin

Epigastrio

Tronco Celiaco

Mesogastrio

Arteria Mesentrica Superior Arteria Mesentrica Inferior

Hipogastrio

Si el dolor abdominal se ubica a nivel del epigastrio comprometer a los rganos irrigados por la arteria tronco celiaco como: estmago, duodeno, vas biliares, pncreas y bazo. Dolor abdominal ubicado en mesogastrio es por compromiso de vsceras irrigadas por la arteria mesentrica superior: yeyuno, ilen, apndice cecal y colon derecho. Dolor abdominal localizado en hipogastrio es producido por vsceras irrigadas por la arteria mesentrica inferior: colon izquierdo.

. EXAMEN FSICO EN EL ABDOMEN AGUDO Usualmente se trata de un paciente cuyo sntoma fundamental es dolor abdominal intenso que domina la escena. Al examen del abdomen se objetiva la presencia de dolor, que casi siempre va acompaado de signos de compromiso peri-toneal, tales como Rebote Positivo, a la palpacin el dolor exacerba durante la descompresin brusca. En la exploracin fsica abdominal se debe incluir una inspeccin sistemtica de los orificios herniarios; hay que tener presente que existen pequeas hernias encarceradas, 102

sobre todo crurales, que pasan fcilmente inadvertidas al simular una adenopata, en todo caso su palpacin es siempre selectivamente dolorosa. El tacto rectal es imprescindible para valorar ocupacin del recto, la presencia de dolor en las paredes rectales, las caractersticas del contenido rectal o el fondo de Saco de Douglas, de dolor anexial en la mujer. EXMENES AUXILIARES exmenes auxiliares mnimos y los ms indispensables Hemograma, hemoglobina y hematocrito Son bsicos, porque si hay aumento leucocitario con aumento de abastonados indicar desviacin izquierda, orientndonos hacia un proceso infeccioso. Si la hemoglobina y hematocrito estn por debajo de sus valores normales y si en la anamnesis hay historia de traumatismo abdominal en el paciente, estaremos frente a un cuadro de hemorragia intraabdominal. Examen de orina Es muy valioso, para descartar infeccin del tracto urinario, sobre todo en mujeres, porque en ellas son ms frecuentes las infecciones urinarias. . Dosaje de amilasa y lipasa Se deben realizar rpidamente y si estos resultados salen con niveles altos estaremos frente al diagnstico de pancreatitis, entonces de inmediato actuaremos con el tratamiento y as disminuiremos la morbimortalidad en el paciente. Radiografa simple de abdomen La radiografa del abdomen proporciona una valiosa informacin; para un paciente con abdomen agudo se requieren tres incidencias: a. Placa de abdomen frontal de pie.- Permite ver eventualmente niveles hidroareos. b. Placa de abdomen frontal en decbito dorsal.- Complementariamente se puede obtener placa frontal en decbito lateral derecho o izquierdo con rayo horizontal. Permite ver el aire hacia arriba y el lquido en las zonas declives, as por ejemplo: aerobilia en el leo biliar por fstula colecistoduodenal. c. Placa de abdomen en decbito prono.- El aire se desplaza hacia las zonas laterales y a la ampolla rectal. Complementariamente a la placa de abdomen tambin es de utilidad la placa de trax frontal de pie, con la que demostraremos un posible neumoperitoneo, identificaremos una neumopata de localizacin basal, que provoque sintomatologa abdominal o a la inversa, la manifestacin pulmonar de una 103

patologa subdiafragmtica. - Signos Ecogrficos a. Colecistitis Aguda.- Se observa engrosamiento de la pared vesicular mayor de 3 mm, signo de doble pared, distensin de la vescula dimetro anteroposterior mayor de 5 cm. Cambios en su morfologa: ms redondeada, se observan litiasis, bilis ecognica: barro biliar, pus (empiema), hemorragia; signo de Murphy (al paso del transductor del ecgrafo). b. Pancreatitis Aguda.- Se observa: aumento de tamao del pncreas en forma difusa que puede alcanzar ms de 3 a 4 veces; dimetro anteroposterior mayor de 3 cm. Alteraciones de contorno; poco ntido, definido y borroso. Estructura hipoecognica, debido al edema inflamatario que sufre la glndula. c. Apendicitis Aguda.Engrosamiento de la pared del rgano; signo de doble contorno. Rigidez no deformable con la presin. Lumen: sonolucente, ecognico (gas o coprolito). Adenopatas mesentricas.

En conclusin, la ecografa abdominal de urgencia puede diagnosticarnos: una colestitis aguda, aerobilia, tumor heptico, pancreatitis, ruptura de bazo, absceso y/o ruptura de embarazo ectpico.

- Signos Tomogrficos a. Colestitis Aguda Litisica.- Distensin de la vesccula biliar mayor de 5 cm. En el dimetro anteroposterior y transversal. - Engrosamiento y nodularidad de la pared de la vescula biliar. - Clculos de la vescula y/o en el conducto cstico. - Borde mal definido de la pared de la vescula biliar en interfase con el hgado. - Anillo delgado de lquido pericolecstico. - Aumento de la densidad de la bilis. b. Pancreatitis: - Aumento de volumen del pncreas. - Zonas de hipodensidad (postcontrastre) - Captacin del contraste pancretico en su totalidad. - Engrosamiento de fascias. - Derrame pleural. - Zonas de hiperdensidad hemorrgicas c. Pielonefritis.- Zonas hipodensas estriadas o cuneifor-mes en un rin de volumen normal.

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d. Abscesos.- Zonas redondeadas hipodensas, que tras el contraste presentan aspecto de corona hipervascularizada. e. Procesos inflamatorios.- A nivel de intestino, peritoneo y mesenterio; se observar: edema, engrosamiento de la pared intestinal, distensin por el lquido y fibrosis. f. Apendicitis.- Se observar edema por inflamacin en la zona adyacente al ciego. g. Colitis.- Engrosamiento de la pared intestinal sin alteraciones en el interior del mesenterio; dilatacin del colon, prdidas de las marcas de las haustras y lesiones segmentarias. h. Diverticulitis.- Se observar: Hiperdensidad de la grasa periclica, engrosamiento de la pared y presencia de divertculos. i. Traumatisto Abdominal Cerrado.- Observaremos: Hemoperitoneo, colecciones en el espacio de Morrison, laceracin heptica y/o esplnica.

Lesiones traumticas del bazo.- Hematoma subcapsular: forma de media luna hipodensa a lo largo del borde lateral del bazo, isodenso al inicio, despus de 10 das hipodenso. - Desgarro esplnico CLASIFICACIN DEL ABDOMEN AGUDO

Abdomen agudo inflamatorio infeccioso o peritonitis.- Producido en nuestro medio por tres causas ms frecuentes: Apendicitis aguda, colecistitis aguda y diverticulitis. Abdomen agudo hemorrgico.- Producido por: Traumatismo abdominal, embarazo ectpico roto, ruptura espontnea de hgado cirrtico o tumoral. Abdomen agudo obstructivo.- Se presenta frecuentemente por bridas y adherencias, vlvulos de intestino grueso y cncer de colon.

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MANEJO DEL ABDOMEN AGUDO

1. Hospitalizacin 2. Sonda Nasogstrica. Para examinar el contenido gstrico y descartar hemorragia digestiva alta o xtasis gstrica prolongada. 3. Sonda vesical. Para medicin de diuresis. 4. Cateterismo Venoso. Para tomar la presin venosa central y administracin de lquidos, hidratacin y/o transfusiones. 5. Antibioticoterapia de amplio espectro. 6. Control seriado del examen fsico del abdomen por un mismo equipo mdico quirrgico. 7. Control seriado de las funciones vitales. 8. Una vez compensado el paciente proceder a realizar los exmenes auxiliares. 9. Laparotoma.

Figura 2. Dolor repentino agudo insoportable

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Figura 3. Inicio rpido de dolor grave constante

Figura 4. Dolor gradual constante

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Figura 5. Dolor intermitente, clico en aumento, con intervalos sin dolor

Cuadro 2. Diagnstico diferencial del abdomen agudo por su localizacin CUADRANTE SUPERIOR DERECHO Colecistitis aguda lcera duodenal perforada Pancreatitis aguda Hepatitis aguda CUADRANTE SUPERIOR IZQUIERDO Rotura de bazo lcera gstrica o yeyunal perforada Pancreatitis aguda Rotura de aneurisma artico 108

Hepatomegalia congestiva aguda Neumona con reaccin pleural Pielonefritis aguda Angina de pecho Hepatitis aguda Absceso heptico

Colon perforado (tumor, cuerpo extrao) Neumona con reaccin pleural Pielonefritis aguda Infarto miocrdico agudo

CENTRAL (PERIUMBILICAL) Obstruccin intestinal Apendicitis Pancreatitis aguda Trombosis mesentrica Hernia inguinal estrangulada Aneurisma artico en proceso de diseccin o rotura Diverticulitis (intestino delgado o colon) Uremia

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CUADRANTE INFERIOR DERECHO Apendicitis Salpingitis aguda, absceso tuboovrico Embarazo ectpico roto Quiste ovrico torcido Adenitis mesentrica Hernia inguinal estrangulada Diverticulitis de Meckel Diverticulitis cecal

CUADRANTE INFERIOR IZQUIERDO Diverticulitis sigmoidea Salpingitis aguda, absceso tuboovrico Embarazo ectpico roto Quiste ovrico torcido Hernia inguinal estrangulada Colon descendente perforado (tumor, cuerpo extrao) Iletis regional Absceso del psoas Clculo ureteral

Coma Heptico
DEFINICIN:
"Encefalopata portosistmica" es un trmino ms descriptivo de la fisiopatologa que el de "encefalopata heptica" o "coma heptico", pero desde el punto de vista clnico se usan los tres indistintamente. Es un dao cerebral y del sistema nervioso que se presenta como una complicacin de trastornos hepticos hay cambios en el estado de conciencia y cambios en el comportamiento. La encefalopata heptica es un sndrome de alteracin mental que aparece en pacientes con insuficiencia heptica aguda o crnica. El trmino encefalopata heptica engloba todos los sndromes neuropsiquitricos que pueden presentarse en el curso de una hepatopata con insuficiencia hepatocelular y cuya aparicin depende de esta ltima como factor patognico imprescindible.

ETIOPATOGENIA
Hay factores predisponentes , determinantes y desencadenantes Factores predisponentes . La existencia de un grado ms o menos avanzado de insuficiencia hepatocelular es un factor prcticamente imprescindible para que se produzca una encefalopata heptica. El hgado insuficiente puede no depurar sustancias con potencial txico para el cerebro o dejar de sintetizar otras necesarias para el metabolismo normal del SNC. Los pacientes con hipertensin portal tienen anastomosis portosistmicas que derivan la sangre portal hacia el sistema cava, evitando su paso por el hgado. En tales circunstancias, numerosas sustancias procedentes del intestino que en condiciones normales deben ser metabolizadas y transformadas por el hgado llegan directamente a la circulacin general. Este fenmeno de "escape" se incrementa si, adems, el hgado es insuficiente para "desintoxicar" estas sustancias que le llegan por va portal o sistmica.

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Causas desencadenantes de encefalopata heptica Hemorragia gastrointestinal Azotemia Trastornos del equilibrio cido-base Infecciones Sedantes Hepatitis (alcohlica o viral) Factores determinantes. Varias son las sustancias nitrogenadas potencialmente txicas para el SNC incriminadas en la patogenia de la encefalopata heptica. Muchas tienen su origen principal en el colon por accin de la flora proteoltica sobre las protenas de la alimentacin. El amonaco es normalmente utilizado por el hgado para la sntesis de urea (la amoniemia normal es de 20-80mg/ dL ). En los pacientes con encefalopata heptica y en la necrosis heptica masiva se hallan elevados en plasma los aminocidos aromticos (en particular fenilalanina y tirosina ), a expensas de una disminucin de los aminocidos de cadena ramificada ( valina , leucina, isoleucina ). Este desequilibrio alterara el metabolismo intracerebral de la tirosina, cuya elevacin srica se correlaciona bien con el grado de encefalopata, se comporta como un "falso neurotransmisor", bloqueando las sinapsis e interfiriendo as en la accin de los neurotransmisores fisiolgicos (dopamina y noradrenalina). ANATOMIA PATOLGICA Dado que la encefalopata heptica es inicialmente un trastorno funcional, en los casos agudos no suelen existir lesiones orgnicas cerebrales. En los casos crnicos o agudos recidivantes se comprueban en general proliferacin difusa y agrandamiento de los astrocitos protoplasmticos, en la sustancia gris del cerebro y del cerebelo, as como en el putamen y el ncleo plido. En las formas crnicas pueden hallarse reblandecimientos cerebrales, atrofia con aumento de la profundidad de los surcos y sufrimiento neuronal.

CUADRO CLINICO.
El diagnstico de la encefalopata heptica depende de la existencia de una enfermedad heptica, desde la insuficiencia heptica aguda y la toxicidad por frmacos, hasta las enfermedades crnicas, tales como la hepatropata alcohlica o la cirrosis. En la HC se hace nfasis especial en los antecedentes de enfermedades del hgado diagnosticadas con anterioridad, una historia de alcoholismo o de hepatitis. Transfusiones de sangre previas o abuso de drogas por va intravenosa pueden sugerir una hepatitis crnica B o C. La utilizacin de frmacos hepatotxicos , como la metildopa , la nitrofurantoina o la isonicida , puede ser causa de una hepatopata crnica, mientras que una dosis alta de paracetamol puede ser causante de una necrosis hepatocelular fulminante. El cuadro clnico incluye tres elementos: cambios en el estado mental, hedor heptico y asterixis. El examen fsico se centra en la bsqueda de los estigmas caractersticos de las enfermedades hepticas: ictericia, nevus en araa, ginecomastia, atrofia testicular, venas distendidas en la pared abdominal (cabeza de medusa) y ascitis. La exploracin neurolgica durante los estados precoces suele mostrar apraxia de construccin y dificultad para escribir. Los cambios de la personalidad son manifestaciones tempranas frecuentes que pueden preceder a una alteracin manifiesta de la consciencia. Inicialmente puede haber cambios 111

poco perceptibles de los hbitos de sueo o movimientos y lenguaje torpes. La somnolencia, la confusin, el estupor y un coma manifiesto indican una encefalopata cada vez ms avanzada. Un signo caractersticamente temprano es la apraxia construccional , que impide al paciente reproducir dibujos sencillos.

ESTADIOS DE LA ENCEFALOPATA HEPTICA Estadio Sntomas I Cambios de personalidad II Confusin mental III Coma ligero - Estupor IV Coma profundo

Signos Apraxia: dificultad para escribir Asterexis : fetor heptico Asterexis : fetor heptico, rigidez, hiperreflexia Tono muscular disminuido, hiperreflexia

ALTERACIONES SISTMICAS La anorexia, la fatiga y la debilidad son rasgos frecuentes de la hepatopata causados por la disfuncin hepatocelular . Las nuseas fiebre y la anorexia intensas son especialmente frecuentes en la hepatitis vrica y en la alcohlica. ALTERACIONES CUTNEAS Y ENDOCRINAS Los pacientes con hepatopata crnica pueden presentar varias anomalas cutneas. Son frecuentes las araas vasculares, el eritema palmar y las contracturas de Dupuytren , sobre todo en la cirrosis alcohlica. En la hemocromatosis , la deposicin de hierro y melanina da a la piel un tinte gris pizarroso o bronceado. La colestasis crnica suele causar una pigmentacin cutnea terrosa, excoriaciones por el prurito constante y depsitos cutneos lipdicos En la cirrosis suele presentarse intolerancia a la glucosa, hiperinsulinismo , resistencia a la insulina e hiperglucagonemia; los niveles de insulina elevados reflejan una disminucin de la degradacin heptica ms que un aumento de la secrecin, mientras que lo contrario es vlido para el glucagn . ALTERACIONES HEMATOLGICAS La anemia es frecuente por deficiencia nutricional de folato , hemlisis e inhibicin de la mdula sea por el alcohol y por la hepatopata crnica en s misma. La leucopenia y la trombocitopenia suelen acompaar a la esplenomegalia en la hipertensin portal, mientras que se observa leucocitosis en la colangitis , los tumores, la hepatitis alcohlica y la necrosis heptica fulminante. Se presenta a menudo un deterioro de la sntesis heptica de factores de la coagulacin y es consecuencia de disfuncin hepatocelular o de absorcin insuficiente de vitamina K, la cual es necesaria para la sntesis de los factores II, VII, IX y X. Se produce un tiempo de protrombina anormal y, segn la gravedad de la disfuncin hepatocelular ALTERACIONES RENALES Y ELECTROLTICAS La hipopotasemia se produce por prdidas urinarias excesivas de K debidas al aumento de aldosterona circulante, a la retencin renal del ion amonio en intercambio por K, a la acidosis tubular renal secundaria y al tratamiento diurtico. El rin puede retener Na con avidez pero en est apatologia es frecuente la hiponatremia . Las concentraciones sanguneas de urea suelen ser bajas debido al deterioro de la sntesis en el hgado; una 112

hemorragia GI sobreaadida origina elevaciones, porque la carga entrica aumenta ms que el deterioro renal real, ya que la creatinina suele permanecer en valores normales. La insuficiencia renal en una hepatopata puede reflejar: 1) una enfermedad que afecta directamente a ambos rganos 2) insuficiencia circulatoria con disminucin de la perfusin renal, con o sin necrosis tubular aguda evidente, o 3) insuficiencia renal funcional Una oliguria y azoemia progresivas anuncian su comienzo. La baja concentracin urinaria de Na y un sedimento urinario benigno distinguen al sndrome hepatorrenal de la necrosis tubular. Una vez establecida, la insuficiencia renal es casi invariablemente progresiva y mortal; no existe un tratamiento eficaz. ALTERACIONES CIRCULATORIAS Los pacientes cirrticos con anastomosis colaterales pueden desarrollar tambin desaturacin arterial y dedos en palillo de tambor. En la insuficiencia heptica avanzada se presenta con frecuencia hipotensin y puede contribuir a la aparicin de disfuncin renal. LABORATORIO Y GABINETE La qumica sangunea puede mostrar un nivel bajo de albmina , aumento de bilirrubina Los niveles de amonaco en el suero por lo general son altos. El tiempo de protrombina puede ser prolongado. Amonio srico . Las concentraciones suelen ser altas en los enfermos con encefalopata heptica, Electrolitos sricos . Hiponatremia . Gases arteriales . La presencia de alcalosis respiratoria Electroencefalograma . Se pueden observar ondas de gran amplitud y baja frecuencia sin cambios focales; es frecuente que haya ondas trifsicas en rachas paroxsticas. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Los problemas que imitan o enmascaran los sntomas de la encefalopata heptica son, entre otros, la intoxicacin con alcohol, una sobredosis de sedantes, el sndrome de abstinencia del alcohol complicado, el sndrome de Wernicke-Korsakoff , un hematoma subdural , la meningitis y las anomalas metablicas tales como la hopoglucemia.

TRATAMIENTO
El objetivo principal es reducir los sustratos nitrogenados en el tubo digestivo y eliminar las causas precipitantes. Se suspende la administracin de anaegsicos opiceos, sedantes y frmacos que contengan amonio o compuestos amnicos (cloruro de amonio) Se previene el catabolismo de protenas musculares administrando una cantidad adecuada de caloras ( 1.800 a 2.400) al da, en forma de glucosa o carbohidratos Administracin de neomicina . ( 1 g cada 6 horas). Se prescribe por va oral o a travs de una sonda nasogstrica La alcalosis hipopotasmica se trata con la infusin de KCL. Se puede administar albmina srica humana en dosis de 25- 50 g por va intravenosa en un perodo de 4 a 6 horas. Otros tratamientos posibles son: levodopa, bromocriptina , flumazenilo , benzoato sdico PRONOSTICO La encefalopata heptica aguda puede ser reversible, mientras que las formas crnicas de la enfermedad son a menudo progresivas; ambas pueden ocasionar un coma irreversible y la muerte.

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COMPLICACIONES edema cerebral herniacin cerebral coma progresivo irreversible. prdidas neurolgicas permanentes (motricidad, sensibilidad o estado mental). aumento del riesgo de: sepsis insuficiencia respiratoria colapso cardiovascular insuficiencia renal efectos secundarios de los medicamentos (ver medicamentos especficos).

Renales
Sndrome Urmico
En los pacientes con IRC el contenido de sal de Na y agua esta discretamente elevado. Este proceso puede trastornar el equilibrio glomerulotubular y favorecer la retencin de Na con expansin del volumen extracelular, esta expansin contribuye a la hipertensin acelerando el avance de la lesin de las nefronas. La acidosis metablica es una de las complicaciones mas frecuentes en etapas avanzadas de la IRC. Estos pacientes tienen menos capacidad de producir amonio. Donde la hiperfosfatemia deprime aun ms la excrecin urinaria de amonio. Donde la acidosis puede corregirse con citrato de sodio y rara vez llega el pH<7.35 Tratamiento Ingestin diettica, Diurticos de asa en ocasiones con metazolona, para conservar el equilibrio hidroelectrolitico. Restriccin de sal. ANOMALIAS CLINICAS DEL SX UREMICO

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Alteraciones de los lquidos y electrolitos Expansin y contraccin del volumen Hiper hiponatremia Hiper hipopotasemia Acidosis metablica Hiperfosfatemia Hipocalcemia Alteraciones endocrinas Hiperparatiroidismo secundario Osteomalacia adinmica Osteomalacia por dficit de vit D Intolerancia a CH Hiperuricemia Hipertrigliceridemia Aumento de Lipoprotena A Disminucin de LHD Desnutricin proteino-calorica Esterilidad y disfuncin sexual Amenorrea Hipotermia Deposito de beta microglobulina Alteraciones neuromusculares Fatiga Trastorno de sueo Cefalea Letargo Asterixis Irritabilidad muscular

Neuropata perifrica Sndrome de piernas inquietas Parlisis mioclono Alteraciones cardiovasculares y pulmonares Hipertensin arterial ICC Pericarditis Pulmn uremico Aterosclerosis acelerada Alteraciones dermatolgicas Palidez Hiperpigmentacion Prurito Equimosis Escarcha urmica Alteraciones digestivas Anorexia Nauseas Vomito Hedor uremico Ulcera peptica Hemorragia digestiva Alteraciones hematolgicas Anemia (normocitica normocromica) Linfocitopenia Leucopenia

Desequilibrio acido base

Introduccin
El pH arterial sistmico se mantiene entre 7.35 y 7.45 debido al amortiguamiento qumico extracelular e intracelular y a los mecanismos reguladores que aportan los pulmones y los riones. El control de la tensin arterial de CO2 (Paco2) por el sistema nervioso central y el aparato respiratorio, y el control del bicarbonato plasmtico por los riones, estabilizan el pH arterial mediante la eliminacin o la retencin de cidos o lcalis.

Regulacin Respiratorio o Hipoventilacin hipercapnia o Hiperventilacin hipocapnia Renales Regula el bicarbonato 115

o o o

Resorcin Formacin de acido titulable eliminacin de NH4+

Las alteraciones en cualquiera de los componentes cidos o bsicos llevan a un cambio de pH y por consiguiente a un intento de regulacin.

Acidosis metablica
Causas produccin endgena de acido o lactato (glucolisis anaerobia) o cetoacidos (CDK diabtica) perdida de bicarbonato o diarrea o acumulacin de cidos endgenos ( insuficiencia renal) Cuadro clnico pH Respiracin de Kussmaul Dolor abdominal Contractilidad cardiaca deprimida Vasodilatacin arterial perifrica Vasoconstriccin central (puede llevar a edema pulmonar) Depresin del SNC o Cefalea, letargo, estupor, coma Tratamiento El tratamiento viene en el resumen de cetoacidosis diabtica

Alcalosis metablica
Causas Ganancia neta de HCO3 Perdida de cidos no voltiles (vmitos) En ambos casos el rin no puede eliminar HCO3 para compensar la alcalosis debido a que hay una contraccin de volumen y disminucin de filtracin glomerular. En otros casos el dficit de volumen, de cloruro y de K+ coexisten con una disminucin de la filtracin glomerular, lo que incrementa la secrecin de H+ en el tbulo distal. Cuadro clnico Alteraciones de SNC y perifrico o Confusin mental o Embotamiento o Predisposicin a convulsiones o Parestesias o Calambres, tetania o Arritmias o Hipoxemia o hipocaliemia e hipofosfatemia.

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Tratamiento Corregir el estimulo productor de bicarbonato: Etiologa Tratamiento Vmitos Bloqueadores H2 e inhibidores de bomba Excrecin renal de H Suspender diurticos Dficit de K NaCl y KCL Baja filtracin glomerular NaCl Acetazolamida: inhibidor de la anhidrasa carbnica, acelera la excrecin de HCO3 por parte del rin. Solo en pacientes con buena funciona renal, cuidar perdida de K HCl diluido: 0.1N, puede provocar hemolisis Hemodialisis: Rico en Cl, en caso de falla renal

Acidosis Respiratoria
En esta entidad hay aumento de la pCO2 por mecanismos alterados a nivel pulmonar, y por consiguiente disminucin del pH. Causas Alteraciones en la ventilacin retencin de CO2 EPOC Fatiga de msculos de la respiracin Descontrol a nivel central o Anestesia o Frmacos (barbitricos) o Trauma craneoenceflico Sx obesidad- hipoventilacin Alteraciones en la V/Q (aumento de espacio muerto) Ventilacin mecnica (es permisiva ya que muestra menor mortalidad en ventilacin asistida) Obstruccin aguda o Asma o Cuerpo extrao o Anafilaxis o Quemaduras de vas respiratorias por inhalacin Para ser compensado aumenta el HCO3 1 mmol/L por cada 10 mmHg de pCO2 Cuadro clnico Hipercapnia aguda Ansiedad Disnea Confusin Psicosis Alucinaciones Puede evolucionar a coma Hipercapnia crnica alteraciones del sueo prdida de memoria somnolencia diurna alteraciones de la personalidad deterioro de la coordinacin alteraciones motoras 117

temblor contracciones mioclnicas asterixis

Tratamiento Restaurar la ventilacin alveolar adecuada, puede utilizar intubacin endotraqueal. La administracin de oxgeno se ajustar con todo cuidado, La Paco2 debe disminuirse gradualmente en caso de acidosis respiratoria crnica, y el objetivo ser la recuperacin de los valores basales y el aporte de cantidades suficientes de Cl y de K+ para aumentar la eliminacin renal de HCO3.

Alcalosis respiratoria
Diminucin de PCO2 debido a hiperventilacin con consecuente aumento del pH arterial. Aparece hipocapnia cuando un estmulo ventilatorio suficientemente fuerte hace que la eliminacin de CO2 por los pulmones supere su produccin metablica por los tejidos. Causas Hiperventilacin Cuadro clnico o disminucin de flujo sanguneo cerebral o inestabilidad o confusin o convulsiones o hipocalcemia o en paciente anestesiado o diminucin de gasto cardiaco o disminucin de TA o arritmias cardiacas Hiperventilacin o parestesias o anestesia bucal o opresin o dolor torcico o mareos Tratamiento Disminuir la hiperventilacin Hacer al paciente ventilar en un reservorio (bolsa) Beta bloqueadores No se recomiendan sedantes o antidepresivos (aunk en teora eso les dan) pH Acidosis Respiratoria Acidosis Metablica Alcalosis Respiratoria Alcalosis Metablica HCO3 PCO2 Clnica

40-15

118

Desequilibrio hidroelectroltico
El agua constituye alrededor de 50-60% del peso total del cuerpo. El agua total del cuerpo de divide en dos compartimientos el extracelular e intracelular. El movimiento del agua a travs de una membrana celular depende de la smosis; a fin de lograr el equilibrio osmtico, el agua atraviesa una membrana semipermeable para igualar la concentracin en ambos lados. Los principales determinantes de la osmolaridad son las concentraciones de sodio, glucosa y BUN. Osmolaridad srica=2 sodio + glucosa / 18 + BUN / 2.8

HIPERNATREMIA
El sodio srico aumenta por encima de 150 mEq/l. Generalmente la hipernatremia es debida a una extrema deshidratacin, o a un aporte excesivo de sodio, en el momento en que el organismo no es capaz de eliminarlo, por encontrarse el rin sometido a una situacin de estrs, o por existir una insuficiencia renal, que no permite la eliminacin adecuada de sodio. La hipernatremia en el espacio extracelular determina una hiperosmolalidad, que ocasiona el pasaje de agua del espacio intracelular al extracelular, originando deshidratacin. Causas de hipernatremia Extrema deshidratacin o Adipsia o Prdidas de agua superiores a las de sal o Diabetes inspida Sobrecarga osmtica o Exceso de aporte de sodio 119

o o o

Hiperaldosteronismo primario Hiperglicemia post dilisis peritoneal Coma diabtico

Cuadro clnico Los sntomas comienzan cuando se ha perdido un 2% del peso corporal en agua, son evidentes cuando se ha perdido un 8-10%, y son graves si se ha perdido ms del 15%. El primer sntoma suele ser la sed; la piel est seca, y hay prdida moderada de su turgor; puede aparecer el signo del pliegue, pero solo en fases avanzadas. La mucosa bucal suele estar seca, y disminuye la tensin de los globos oculares. Siempre hay oliguria, con una diuresis generalmente menor de 25 ml/h. La taquicardia, hipotensin y shock son hechos tardos, e indican una deplecin severa del agua total. La cantidad total de agua a administrar se puede calcular por datos clnicos, o utilizando la cifra de sodio plasmtico. Desde un punto de vista clnico, si el nico sntoma es la sed, se ha perdido un 2% del peso corporal en agua; si hay sed, boca seca y oliguria, un 6%, y si estn presentes todos los signos, del 7 al 15%. Na normal (142) x agua total normal Agua total actual = -----------------------------------------------Na actual Manifestaciones neurolgicas: Irritabilidad, insomnio, hipertonicidad muscular, hiperreflexia, nistagmo, convulsiones, hiperventilacin, coma Deplecin severa de agua: IR, taquicardia, hipotensin, hemorragia intracraneal, shok Diagnstico Valores de glucosa, sodio, potasio, urea y creatinina, ECG, EGO, TAC de crneo Tratamiento Clculo de dficit de agua Dficit de agua (L) = 0.6 x peso (kg) x [Na-140/140] Solucin salina 0.9%, solucin glucosada 5%, ingesta de agua, desmopresina 0.5ml/8hrs, furosemida

HIPONATREMIA
La concentracin srica de sodio disminuye cuando hay un exceso de agua extracelular en relacin con este ion; la concentracin de sodio disminuye como consecuencia del agotamiento o dilucin del mismo. Causas Prdida primaria de sodio o Quemaduras o Trastornos gastrointestinales o Prdidas por rin Incremento primario de agua o Polidipsia o Liberacin de vasopresina o Hipotiroidismo o Insuficiencia renal crnica Incremento de sodio o Insuficiencia cardiaca o Cirrosis heptica o Sndrome nefrtico 120

Manifestaciones clnicas Edema cerebral, nauseas, vmito, manifestaciones musculares (debilidad, calambres, leo paraltico), cefalalgia, letargo, confusin, obnubilacin, convulsiones, coma Diagnstico Glucosa, urea, creatinina, sodio, potasio, protenas totales, ECG, osmolaridad de plasma y orina, gasometra, EGO Tratamiento Hiponatremia grave: suero salino hipertnico al 3%, furosemida 40-60mg IV, sonda vesical, monitorizacin cardiaca, control TA cada hora Hiponatremia leve o moderada: solucin fisiolgica al 0.9%, restringir ingesta de agua, dieta rica en sodio, furosemida

HIPERKALEMIA
La hiperkalemia est definida por la elevacin del potasio srico por encima de 5,5 mmol/l. La hiperkalemia aguda es consecuencia de desrdenes orgnicos, en particular renales, farmacolgicos, yatrognicos o txicos, pueden poner en juego el pronstico vital. Los mecanismos de regulacin permiten habitualmente mantener la concentracin del potasio srico entre 3,5 y 5 mol/l. La excrecin renal de un exceso de potasio permite eficazmente evitar la aparicin de una hiperkalemia. La kalemia es el valor regulado por el rin que asegura una excrecin urinaria de potasio adaptado en caso de exceso de aporte alimenticio en el sujeto sano, o en caso de transferencia anormal de potasio elevado del sector intracelular hacia el sector extracelular. En consecuencia, una hiperkalemia sobrevendr ms frecuentemente en caso de insuficiencia renal cuando los mecanismos de excrecin urinaria de potasio no son eficaces. Una hiperkalemia confirmada puede ser as la consecuencia de tres mecanismos diferentes, que a veces pueden estar asociados: un exceso de aporte de potasio, una redistribucin transcelular de potasio y una disminucin de las capacidades de excrecin renal del potasio. Exceso de aporte de origen exgeno: Una hiperkalemia puede sobrevenir despus de la administracin masiva por va oral de potasio (superior a 2,5 mmol/Kg) o por va venosa (superior a 40 mmol/hora) 14. Una hiperkalemia peligrosa puede sobrevenir si el aporte de potasio por va oral o intravenosa es superior a 100 mmol al menos en una hora. Esta hiperkaliemia aguda puede ser evitada, si la funcin renal es normal, limitando la velocidad de administracin a 20 mol/hora. As, fuera de una sobrecarga masiva y brutal del potasio, 70-90% del potasio penetrado en el medio intracelular en 15 a 30 minutos, va seguido de una elevacin de la kaliuresis. Esta regulacin rpida y potente explica la ausencia de hiperkaliemia cuando el aporte de potasio importante y prolongado en el sujeto normal salvo si existe anomalas en la excrecin urinarias y/o cambios celular del potasio. Exceso de aporte de origen endgeno: Una destruccin tisular aguda y masiva conlleva la liberacin por las clulas de una cantidad importante de potasio por el medio extracelular. La concentracin intracelular de potasio aproximadamente de 150 mmol/l es muy superior al plasma. As una lisis aguda como la realizada en una rabdiomilisis, las quemaduras extensas, un sndrome compartimental, una hemolisis masiva, un sndrome de lisis tumoral en el curso de una quimioterapia anticancerosa y una hemorragia digestiva severa pueden ser responsables de una hiperkalemia amenazando el pronstico vital, asi como las posibilidades de excrecin renal son reducidas por la instalacin concomitante de una insuficiencia renal aguda como por ejemplo cuando hay una rabdomilisis o una hemlisis. Sin embargo, como en 121

los aportes excesivos de potasio de origen exgeno, si la funcin renal est conservada, la liberacin celular de potasio es raramente responsable de una hiperkalemia amenazante. Acidosis: La acidosis aguda es responsable de una hiperkalemia por transferir potasio del medio intracelular hacia el medio extracelular. La acidosis respiratoria es responsable de una elevacin moderada de la kalemia (0,1 a 0,4 mmol/l) mientras que la acidosis metablica eleva la kalemia de 0,5 a 1,2 mmol/l. Ejercicio: El ejercicio muscular intenso y prolongado puede acompaarse de una elevacin de la kalemia, secundaria a una liberacin de potasio por las clulas musculares contracturadas. La concentracin de potasio arterial en el sujeto normal con el esfuerzo se eleva 2 mmol/min. El ejercicio intenso conlleva una liberacin intensa de glucagon y una inhibicin de la secrecin de insulina, que son responsables de una hiperglucemia con hiperkalemia.

Manifestaciones clnicas Se presentan trastornos de la conduccin cardiaca y una disminucin del tiempo de repolarizacin. Las modificaciones precoces se asocian con trastornos de la repolarizacin que se traducen por la instalacin de una onda T grande, simtrica, de base estrecha, visible en las derivaciones precordiales. El espacio QT acortado. Estas anomalias aparecen con una kalemia de alrededor de 5,5 a 6 mmol/l. A partir de 6,5 mmol/l, las modificaciones electrocardiogrficas son constantes, y estn dominadas por los trastornos de la conduccin. La disminucin de la conduccin intraauricular est caracterizada por el alargamiento del espacio PR, con aplanamiento de la onda P responsable de un bloqueo auriculo-ventricular de primer grado. Despus aparece un alargamiento progresivo del complejo QRS que toma un aspecto sinusoidal englobando la onda T que desaparece. Cuando la concentracin del potasio sobrepasa de 8 mmol/l, los trastornos de la conduccin son constantes. La onda P desaparece as como la conduccin auricular. El ritmo ventricular es lento, de origen nodal, evolucionando rpidamente hacia la fibrilacin ventricular o la asistolia terminal. Manifestaciones neuromusculares: astenia, parestesias y una debilidad muscular difusa en los miembros; puede evolucionar hacia una parlisis flcida simtrica con afectacin de las extremidades, ascendente. En este estadio, los reflejos osteotendinosos estn abolidos y la afectacin de los msculos respiratorios conlleva una hipoventilacin alveolar. Diagnstico Electrocardiograma, excrecin renal de potasio, gradiente transtubular de potasio que es: GTTK = Ku x Posm / Kp x Uosm Tratamiento Gluconato o cloruro de calcio al 10% (10-20ml con un efecto que dura de 30-60min), dextrosa + Insulina que introduce K hacia dentro de las clulas (25-50 g glucosa, ms 10-20 U insulina regular, que disminuye 0.5 1.5 mmol/L en 15-30 min), agonistas adrenrgicos (IV o nebulizacin estimulan captacin de K en las clulas), diurticos de Asa y Tiazidas (elimina K si la funcin renal es adecuada), dilisis Peritoneal o hemodilisis (9indicado en hiperkalemia severa y pacientes con IR.

HIPOKALEMIA
La hipokalemia es un desorden electroltico frecuente, se encuentra en los pacientes hospitalizados en UCI. Las causas ms frecuentes son las prdidas digestivas y por diurticos. Otras causas descritas en la literatura son: corticoterapia prolongada, anorexia, anastomosis uretero-sigmoidea.

122

Numerosas influencias pueden hacer variar la kalemia, independientemente de las modificaciones del potasio total. As, una alcalosis metablica, una sobrecarga de insulina con glucosa, los agentes -adrenrgicos y ciertas intoxicaciones tienden a desplazar el potasio extracelular hacia las clulas y disminuir la kalemia. Fisiopatologa Disminucin de los aportes de potasio: Rara vez es la nica causa de hipokalemia, se suele asociar a otras causas como alimentacin restrictiva, alcohlicos crnicos con regmenes ricos en hidratos de carbono, pacientes con anorexia nerviosa o geofagia. Aumento de las prdidas de potasio o Prdidas digestivas: Los vmitos y aspiracin digestiva continua son causas frecuentes de hipokalemia. El contenido gstrico no contiene ms de 10 mmol/l de K+, el factor ms importante es la prdida de K+ debido a la alcalosis metablica asociada. El aporte de cantidades suficientes de ClK, de ClNa y de lquidos corrige en parte la hipokalemia. Por el contrario las prdidas intestinales de K+ son a menudo cercanos a los 80-90 mmol/l. Las prdidas de potasio por diarrea, puede ser una de las causas importantes, otra causa son los tumores vellosos del coln secretantes de un lquido rico en potasio. Las prdidas de agua cotidianas pueden ser de alrededor de 6 litros y las de potasio de 300 mmol. o Prdidas renales: diurticos con prdidas de potasio o situaciones que se acompaan de hiperaldosteronismo secundario o nefropatas. o Diurticos: La hipokalemia es una complicacin frecuente de los tratamientos con diurticos tiazdicos, del asa u osmticos. La hipovolemia que ocurre favorece un hiperaldosteronismo secundario y una alcalosis metablica con hipocloremia, lo que estimula la kaliuresis. Esto contribuye a una deplecin en el organismo de magnesio, lo que induce un aumento de potasio urinario. Manifestaciones clnicas Parlisis musculares, leo paraltico, distensin abdominal, anorexia, nausea, vomito, estreimiento, arritmia, fibrilacin ventricular. Diagnstico Historia clnica, exploracin fsica, evaluacin de K+ en orina, gradiente de concentracin transtubular de potasio (se las escrib arriba). Tratamiento Cloruro de potasio IV (40-100mmol/h), si hay parlisis o arritmias lo ideal es: Sol. salina + KCL

Infeccin de vas urinarias (IVU)

Definicin: condiciones que tienen en comn la presencia de un nmero
significativo de bacterias en la orina se subdividen en dos grandes categoras anatmicas: la infeccin de las vas superiores (uretritis, cistitis y prostatitis) y la infeccin de las vas superiores (pielonefritis aguda, absceso renal y perinfrico) Etiologa: organismos entricos gramnegativos, E. coli como agente causal en la mayora de los casos Patogenia: Los microorganismos llegan al tracto urinario por va hematgena y por va ascendente Circunstancias que repercuten en la patogenia: sexo y actividad sexual, embarazo, obstruccin, disfuncin vesical neurgena, reflujo vesicoureteral, factores bacterianos de virulencia, factores genticos. 123

Cuadro clnico:
Cistitis: disuria, poliaquiuria, tenesmo, dolor, orina maloliente. Pielonefritis aguda: fiebre, escalofros, nauseas, vmitos, diarrea, taquicardia, dolor a la presin en la fosa lumbar Uretritis: disuria aguda, piuria, fiebre. Pruebas diagnosticas: Urocultivo cuantitativo >105/ml con Tincin de Gram, Tiras reactivas

Tratamiento
Enfermedad Cistitis aguda no complicada Agentes E. coli, S saprophycus Tratamiento 3 dias: TMP-SMX TMP + quinolona 7 dias: nitrofurantoina 7 dias: amoxicilina Nitrofurantoina TMP-SMX 7-14 das: quinolona Cefalosporina + TMP-SMX Aminoglucosido 10-21: TMP-SMX Imipenem hasta mejora 10-14 dias: quinolonas

Pielonefrirtis aguda no complicada

E. coli, S saprophycus

IVU comlicadas

E. coli, proteus klebsiella

INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (IRA) Rpido deterioro de la funcin renal sbito que produce la elevacin de urea y creatinina en e transcurso de das a semanas, adems de la incapacidad sbita para regular el balance hdrico. Tambin se le denomina fracaso renal agudo. Puede ser causado por situaciones que reducen la perfusin renal (prerrenal), patologas que afectan a cada uno de los componentes renales (intrarrenal), o dificultades en la eliminacin normal de la orina(posrenal). Se presentan trastornos hidroelectrolticos graves como la hiperpotasemia, acidosis, hipocalcemia, hiponatremia, hiperfosfatemia, hipermagnesemia. INSUFICIENCIA RENAL PRERRENAL Es la causa ms frecuente de IRA. Es reversible. Su mecanismo fisiopatolgico reside en el descenso de la perfusin renal. La azoemia prerrenal representa un 50 a un 80% de los casos de IRA; se produce una perfusin renal inadecuada como consecuencia de la deplecin del volumen extracelular o de enfermedades cardiovasculares. Algunas causas: hemorragias, causas gastrointestinales, diuresis excesiva, prdidas insensibles, quemaduras, tercer espacio, vasodilatacin perifrica por sepsis, obstruccin vascular renal. Algunos frmacos pueden producir IRA prerrenal de base hemodinmica como: 1. AINEs: produciendo la disminucin de prostaglandinas que lleva a vasoconstriccin renal. 2. IECA:

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La forma de diagnosticar el fallo prerrenal: Tensin arterial Frecuencia cardiaca Presin venosa yugular Funcin cardiaca (arritmias, etc) Estado de hidratacin INSUFUCIENCIA RENAL INTRARRENAL (PARENQUIMATOSA) La causa mas frecuente es la necrosis tubular aguda cuya causa mas frecuente es la isquemia renal sostenida, que si se corrige de manera rpida evita la necrosis; el uso de medios de contraste nefrotxicos, mismos que provocan IRA oligrica, se puede prevenir con buen hidratacin 24 horas antes y con el usos de N-acetilcistena a dosis altas previas al contraste; pigmentos (contienen hierro) como las bilirrubinas, hemoglobina, citocromo C, mioglobina, producen fracaso renal por liberacin de radicales libres. Los aminoglucsidos cursan con IRA no oligrica ya que causan toxicidad directa sobre tbulos proximales. Otras causas son por enfermedad de los vasos largos renales; a nivel de la microcirculacin y del glomrulo renal y la necrosis tubular txica. INSUFICIENCIA RENAL POSAGUDA Se debe tomar en cuenta en cualquier paciente con deterioro renal. con diversos tipos
de obstrucciones de la va urinaria, tanto en su parte colectora como en la responsable de la miccin:

Ureteral Del cuello vesical Ureteral bilateral o Intraureteral o Extraureteral

MANIFESTACIONES CLNICAS Los signos y los sntomas se relacionan con la prdida de la funcin excretora y dependen del grado de disfuncin renal, la velocidad de progresin de la insuficiencia renal y de su causa. En la IRA extrahospitalaria el nico hallazgo es la excrecin de una orina de color coca-cola seguida de oliguria o anuria. En los pacientes hospitalizados la IRA se suele relacionar con algn antecedente traumtico, quirrgico o mdico reciente y los signos y los sntomas dependen de este antecedente. Es frecuente que se mantenga un volumen de orina relativamente normal entre 1 y 2,4 l/d. Se puede producir una oliguria, pero la anuria sugiere una obstruccin bilateral de la arteria renal, una uropata obstructiva, una necrosis cortical aguda o una glomerulonefritis rpidamente progresiva. La hiperpotasemia es frecuente y contribuyen a ella la acidosis metablica, el estado catablico y la rabdomilisis. Puede producir: arritmias, bloqueos y a veces muerte sbita. Adems, puede producir parlisis, paresias, parestesias, hiperreflexia e insuficiencia respiratoria. Cifras por debajo de 6 mEq/l son asintomticas. Es frecuente la hiperuricemia asintomtica (12 a 15 mmol/l). La hiperfosfatemia se da sobre todo en la rabdomilisis y estados muy catablicos, hemlisis o lisis tumoral. Puede haber hipocalcemia por el depsito metastsico de fosfato clcico cuando el 125

producto Ca x P >70. Tambin contribuye la resistencia perifrica a la PTH. La hipermagnesemia es frecuente por la disminucin de la excrecin de magnesio y puede dar clnica de calambres, convulsiones y arritmias. La anemia es leve y multifactorial por descenso de la eritropoyesis, la hemlisis, las hemorragias, la hemodilucin y reduccin de la vida media de los hemates. Son frecuentes la prolongacin del tiempo de hemorragia y la disfuncin de los leucocitos. Lo primero es debido a la dificultad de la agregacin plaquetaria y la disfuncin del factor VIII. La causa ms frecuente de muerte es la infeccin (75% de los fallecimientos). Las complicaciones cardacas son arritmias, infarto y embolia pulmonar. Hay mayor incidencia de hemorragia digestiva leve (10% - 30%) secundaria a estrs. DIAGNSTICO Elevacin diaria progresiva de la creatinina srica es diagnstica de IRA. Descartar las causas reversibles de tipo prerrenal y postrenal. Si la correccin de cualquier alteracin hemodinmica se acompaa de una mejora en la IRA se confirma que la causa de la misma era prerrenal. En el caso de las lesiones postrenales, la posibilidad de curacin suele relacionarse de forma inversa con la duracin de la obstruccin. Se realiza una exploracin vaginal y rectal intentando sondar la vejiga cuando se sospecha una etiologa obstructiva.

Entre las pruebas hematolgicas recomendadas destacan la creatinina, CO2, K, Na srico, Ca, fosfatos, BUN, cido rico y CK; los ttulos de antiestreptolisina-O y complemento; los anticuerpos antinucleares y antinucleares citoplasmticos; el Na y la creatinina urinarios; y los urocultivos y hemocultivos. Los hallazgos de laboratorio tpicos son una azoemia progresiva, con acidosis, hiperpotasemia e hiponatremia. Se mol/l]) y del nitrgeno ureico (10 a 20 mg/dl [3,6 a 7,2 mmol de urea/l]) . Un incremento de creatinina superior a 2 mg/dl/d sugiere una produccin excesiva por rabdomilisis. La acidosis suele ser moderada, con un CO2 plasmtico de 15 a 20 concentracin srica de K aumenta lentamente. Sin embargo, cuando se produce un catabolismo muy acelerado (traumatismos, ciruga, sepsis o esteroides) o se acelera la produccin de urea (por infusiones de aminocidos), el nitrgeno ureico en sangre 126

puede aumentar hasta 30 a 100 mg/dl/d (10,7 a 35,7 mmol de urea/l) y el K srico . mol/l) y se relaciona con un exceso de agua. La radiologa de abdomen puede detectar un 90% de los clculos urinarios radiopacos. Se puede realizar una ecografa. Un sondaje uretral postmiccional permite valorar las obstrucciones del esfnter vesical. La ecografa y la TC son tiles porque la presencia de un rin normal o grande indica reversibilidad del proceso, a diferencia de un rin pequeo, que sugiere insuficiencia renal crnica. Pueden estar indicadas la arteriografa o la venografa renal si la clnica sugiere un proceso vascular. Se puede realizar una biopsia renal si no se llega a establecer un diagnstico. TRATAMIENTO Insuficiencia prerrenal. Cuando es debido a prdida de lquido, lo primero que hay que hacer es expandir la volemia de forma enrgica, siendo deseable el control de la presin venosa central. Una vez conseguida la expansin, si el enfermo contina sin diuresis adecuada, hay que dar altas dosis de furosemida (120-240 mg, intravenosa), con ello podemos dar lugar al comienzo de la diuresis o bien transformar un fracaso renal agudo oligrico en polirico de ms fcil manejo. La colocacin de sonda vesical descarta la presencia de uropata obstructiva baja. Cuando la causa del fracaso renal agudo es una disminucin del gasto cardaco, el manejo del paciente debe realizarse con frmacos que aumenten la contractilidad del miocardio (inotropos positivos): Dobutamina, Dopamina. Para realizar balance negativo de agua hay que aadir al tratamiento Furosemida i.v. (40-80 mg/8-12 horas). En estas situaciones, la nica indicacin de expansin de volumen es cuando el descenso de gasto cardaco es debido a un infarto masivo del ventrculo derecho. Insuficiencia parenquimatosa. Las glomerulonefritis o las vasculitis pueden responder parcial o totalmente al tratamiento con esteroides; agentes alquilantes, ciclosporina y/o plasmafresis. La plasmafresis, los intercambios de plasma y la administracin de plasma son tiles en el tratamiento del SHU y de la PTT. Cuando las medias conservadoras son insuficientes es necesario recurrir a las tcnicas de depuracin extrarrenal: hemodilisis, dilisis peritoneal, hemofiltracin continua. La dieta debe disearse para reducir el catabolismo al mnimo dando un buen aporte calrico (protenas 0,7g/Kg/da y carbohidratos 100 g/d). Es necesario ajustar la dosis de los frmacos, dependiendo de la funcin renal. Hay que ajustar la ingesta de sal y agua para equilibrar las prdidas. En caso de hiperpotasemia, las medidas a adoptar son: 1. Evitar la toxicidad cardaca: infusin de gluconato o cloruro clcico. 2. Redistribuir el K+ extracelular hacia el espacio intracelular: Catecolaminas, beta-2 agonistas (salbutamol) i.v. SC. Suero glucosado + insulina i.v. Bicarbonato sdico IV (slo en caso de acidosis). 3. Forzar prdidas de K+: Diurticos de asa: furosemida. Resinas de intercambio inico por va oral. Resinas de intercambio inico por va rectal. Hemodilisis o dilisis peritoneal. La hiponatremia se corrige con restriccin hdrica; la sobrecarga de volumen restringiendo la sal de la dieta y los diurticos. La acidosis metablica se trata cuando el bicarbonato srico es inferior a 15 mmol/l. La anemia se corrige con transfusiones o administracin de eritropoyetina sinttica.

127

 La dilisis no parece mejorar el pronstico en la IRA, slo se debe hacer en caso necesario y cuando las medidas conservadoras fallan. La dilisis est indicada en el curso de una IRA cuando se presenta: - Sobrecarga cardiocirculatoria (edema pulmonar) rebelde al tratamiento diurtico. - Persiste la hiperpotasemia a pesar del tratamiento. - Severa acidosis metablica (bicarbonato srico <10 mEq/l despus de administrar bicarbonato). - Cuando es preciso, durante el tratamiento, infundir grandes volmenes de lquidos (nutricin parenteral, tratamiento de una hipercalcemia, etc.). - Cuando el paciente ha presentado convulsiones, encefalopata urmica, ditesis hemorrgica, pericarditis o enteropata urmica.

Estado de choque
Hipovolemico
DEFINICIN Llamamos shock al sndrome caracterizado por un estado de fallo cardiocirculatorio, debido a una inadecuada perfusin sangunea a nivel de los distintos tejidos, que ocasiona reduccin del flujo de sangre, oxgeno y de nutrientes. Cuando esta reduccin es marcada y sostenida lleva a dao progresivo celular, debido tambin a la acumulacin de metabolitos y productos de excrecin, lo cual se traduce finalmente en una alteracin metablica, disfuncin, y muerte celular con destruccin de tejidos. El shock hipovolmico es un tipo de shock, producido por una prdida severa de sangre y lquidos, que hace que el corazn sea incapaz de bombear suficiente sangre al cuerpo. Es una enfermedad grave, que puede producir la muerte si no se impone un tratamiento oportuno y adecuado del propio sndrome y su causa etiolgica. Cmo se produce La prdida de aproximadamente una quinta parte o ms del volumen normal de sangre en el cuerpo, causa un shock hipovolmico. Esta prdida puede deberse a diversas causas como: Hemorragias externas, secundario a traumatismo, sangrado gastrointestinal, u a otro nivel, etc. Es la causa mas frecuente. Hemorragias internas, como hematomas internos, hemotrax, hemoperitoneo, etc. Prdidas plasmticas, como quemaduras que ocasionan prdida importante de agua corporal. Prdida de fluidos y electrolitos, como por ejemplo secundario a diarreas, vmitos, o bien acumulacin de estos lquidos en un tercer espacio como ocurre en la ascitis, peritonitis, etc. Esta prdida de volumen circulante intravascular conduce a hipotensin arterial y disminucin del llenado cardiaco, que ocasiona a su vez disminucin del calibre de los vasos arteriales (vasoconstriccin) en un intento de aumentar la tensin arterial. Este mecanismo fisiolgico mantenido en el tiempo es lo que acarrea la disminucin de oxigeno y riego arterial, con el consiguiente dao tisular y celular.

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CLASIFICACIN

Perdida sangunea (ml) Perdida sangunea (%) Frecuencia del pulso Tensin arterial Presin del pulso (mmHg) Frecuencia respiratoria Gasto urinario (ml/hr) Estado mental Reemplazo de liquidos (regla 3:1)

CLASE I Hasta 750 Hasta 15% <100 Normal Normal o aumentado 14-20 >30 Ligera ansiedad Cristaloides 2000 ml

CLASE II 750-1500 15%-30% >100 Normal Bajo 20-30 20-30 Mediana ansiedad Cristaloides 1000 ml HAES 1500

CLASE III 1500-2000 30%-40% >120 Bajo Bajo 30-40 5-15 Ansioso, confundido Cristaloides y sangre 500ml HAES 1500 Sangre 1U

CLASE IV >2000 30%-40% >140 Bajo Bajo >35 5-15 Confundido, letrgico Cristaloides y sangre 500ml HAES 1500 ml Sangre 1 U Plasma fresco.

FISIOPATOLOGIA HPOVOLEMIA

MENOR VOLUMEN INTRAVASCULAR

>ACTIVIDAD DE BARORRECEPTORES <ACTIVIDAD MECANORRECEPTORA

RESPUESTA DEL SNC >ACTH >HAD

>CORTISOL RETENCIN DE Na/H2O

SN SIMPATICO >epinefrina >noradrenalina >renina/angiotensina aldosterona

ESTIMULACIN CAROTIDEA VASOCONSTRICCIN PERIFERICA

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RESPUESTA SIMPATICOADRENERGICA Los barorreceptores y quimiorreceptores perifricos responden a la hipotensin e hipoxia, enviando mensajes que son recibidos por el centro vasomotor del Sistema Nervioso Central (SNC), mismo que aumenta la actividad simptica neuronal y estimula a la mdula suprarrenal para la liberacin de catecolaminas. Esta respuesta constituye uno de los mecanismos ms importantes de adaptacin en el shock. La circulacin renal, mesentrica, muscular, cutnea, pulmonar y heptica participan activamente en este fenmeno de vasoconstriccin con el propsito de diferir el flujo sanguneo hacia los rganos vitales (cerebro, corazn) mismos que no participan en esta respuesta generalizada, ya que su circulacin modifica el flujo primordialmente a travs de fenmenos locales de autorregulacin. La circulacin venosa tambin dispone de receptores alfa, su estimulacin origina venoconstriccin y desplazamiento de volumen sanguneo desde el "pool" venoso hacia la circulacin central. La estimulacin beta y alfa adrenrgica produce aumento de la contractilidad miocrdica; la estimulacin beta produce aumento de la frecuencia cardiaca y broncodilatacin. RESPUESTA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA Su estimulacin juega un papel muy importante en la respuesta al estado de shock. El aumento de renina lleva a un incremento de los niveles de angiotensina I, la cual se convierte en un potente vasoconstrictor que es la angiotensina II, misma que estimula la produccin de aldosterona, la cual produce retencin de sodio con el propsito de aumentar el volumen intravascular; situacin que es ventajosa cuando la hipovolemia es un mecanismo relevante, pero que puede ser deletrea si es que existe congestin pulmonar. RESPUESTA ENDOCRINA Y METABOLICA El aumento del metabolismo anaerbico produce un exceso de cido lctico y el hgado disminuye su capacidad para metabolizar esta substancia, por lo que sus niveles sanguneos aumentan. Se ha encontrado implicaciones pronsticas a este respecto y se reporta que niveles mayores de 4 mEq/l se acompaan de 89% de mortalidad, mientras que con niveles menores de 1 mEq/l la mortalidad es solamente de 18%. La descarga adrenrgica y la liberacn de glucocortocoides, hormona de crecimiento, glucagon e insulina forman parte de la respuesta adaptativa a una situacin de emergencia como sta. Uno de los propsitos de esta respuesta es mantener suficiente glucosa para el metabolismo energtico cerebral y de las regiones traumatizadas; sin embargo, trae como consecuencia cambios en el metabolismo intermedio caracterizados por: aumento de la glucogenlisis, de la protelisis, de la liplisis y disminucin de la sntesis de protenas y colesterol. Estos trastornos traen como consecuencia los siguientes cambios en los niveles sricos de diferentes substratos: hiperglicemia, aumento de aminocidos gluconeogenticos y de cadena ramificada, aumento de cidos grasos libres, diminucin del colesterol por disminucin de su sntesis heptica y por aumento de la sntesis hormonal. ALTERACIONES EN EL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL El flujo sanguneo cerebral est regulado a travs de fenmenos locales en un rango amplio de presin arterial media. Es capaz de mantener el flujo constante cuando la 130

presin arterial media es mayor de 60 y menor de 140 mmHg; si la presin desciende a menos de 60 mmHg, en su valor medio, el enfermo desarrolla manifestaciones neurolgicas (inquietud, somnolencia, estupor, coma, dficit neuronal irreversible, muerte cerebral). Las manifestaciones de hipoperfusin cerebral, aunque inespecficas, son de las ms tempranas cuando se instala un estado de shock. ALTERACIONES PULMONARES En etapas tempranas de shock la ventilacin minuto aumenta de 1.5 a 2 veces lo normal. Los pulmones son sometidos a hipoxia isqumica y acidosis, poderosos estmulos para vasoconstriccin del lecho vascular pulmonar, lo que se traduce en aumento de la resistencia y pseudonormalizacin o aumento de las presiones de llenado del ventrculo derecho y la presin venosa central (PVC). La vasoconstriccin y el estado de bajo gasto cardiaco alteran la relacin entre ventilacin y perfusin, que junto con la desaturacin de la sangre venosa ocasionan hipoxemia arterial sin que existan cambios estructurales en el pulmn. En situaciones donde se produce una respuesta inflamatoria sistmica intensa, puede ocurrir dao estructural de grado variable, pudiendo llegar a producirse el Sndrome de Insuficiencia Respiratoria Progresiva Aguda (SIRPA), una complicacin que ensombrece el pronstico. ALTERACIONES RENALES Ante una reduccin del gasto cardiaco o de la presin arterial, se produce vasoconstriccin arterial y arteriolar as como una reduccin rpida del flujo sanguneo renal y redistribucin del flujo sanguneo hacia los glomrulos yuxtamedulares. Estos cambios dan como resultado una mayor reduccin del filtrado glomerular y una mayor reabsorcin de agua y sodio. Si la reduccin en la presin arterial es gradual, la concentracin urinaria de sodio caer y la osmolaridad urinaria aumentar antes de un cambio del flujo urinario. No solamente la hiperosmolaridad es un estmulo para la liberacin de hormona antidiurtica (HAD), sino que tambin lo es la hipovolemia. La HAD es un potente vasoconstrictor y estimula la reabsorcin renal de agua. La pobre perfusin sangunea y la carga distal disminuida de Na estimulan al sistema renina angiotensina-aldosterona, con dos efectos importantes: vasconstriccin mediada por las angiotensinas y aumento de la reabsorcin de Na y agua mediada por la aldosterona. Estos trastornos funcionales traen como consecuencia oliguria y disminucin de la excrecin renal de azoados, de ah que sea frecuente encontrar cierto grado de retencin corporal de estos elementos. Si el evento isqumico se prolonga, pueden producirse cambios estructurales y desarrollar necrosis tubular renal, una de las causas ms frecuentes de insuficiencia renal aguda. EQUILIBRIO ACIDO-BASE En una etapa inicial de shock, los gases sanguneos arteriales frecuentemente demuestran una PaCO2 baja, un bicarbonato normal y un pH elevado. Esta alcalosis respiratoria inicial es un respuesta no especfica al stress. Conforme el shock se profundiza y el enfermo desarrolla mayor hipoxia tisular, el metabolismo anaerbico produce cido lctico y se instala una acidosis metablica de anion gap aumentado. En etapas terminales de shock puede asociarse una acidosis respiratoria (aumento del 131

PCO2) debido a un incremento excesivo del espacio muerto alveolar como consecuencia de hipoperfusin pulmonar y a depresin del SNC. Es frecuente que el enfermo en estado de shock curse con volumen intravascular disminuido, haya recibido bicarbonato, sangre citrada o haya perdido jugo gstrico o sido tratado con diurticos; todos son causa de alcalosis metablica. De tal manera que pueden coexistir tres trastornos cido-base: acidosis o alcalosis respiratoria, acidosis metablica y alcalosis metablica. TERRITORIO ESPLACNICO Durante el shock el hgado sufre hipoperfusin por disminucin tanto del flujo portal como del arterial. La isquemia pancretica disminuye la liberacin de insulina a la circulacin. Por otro lado, las clulas acinares forman vacuolas autofgicas que pueden destruir a la propia clula y a las vecinas, pudiendo agrabar el dao isqumico. La red vascular intestinal posee receptores alfa que median la respuesta vasoconstrictora y es en parte responsable del dao isqumico inducido en la mucosa gastrointestinal, como lo es tambin el desarrollo de microtrombos. Se ha documentado aumento de la gastrina e hiperacidez gstrica; todas estas circunstancias favorecen la necrosis de la mucosa y el sangrado gastrointestinal. En estas condiciones la barrera intestinal ya no es capaz de mantener a los grmenes intestinales en la luz del tubo digestivo y permite su paso y migracin por los linfticos hacia la circulacin sistmica. TRASTORNOS DE LA COAGULACION Los factores implicados en estos trastornos son: a) flujo capilar lento, b) estado de hipercoagulabilidad desencadenado por la acidosis, las catecolaminas y los esteroides, c) presencia de factores tromboplsticos endgenos (eritrocitos destruidos, fragmentos celulares liberados al torrente sanguneo, etc...) o exgenos (toxinas), d) dao capilar endotelial. Las alteraciones pueden ser tan intensas que puede desarrollarse coagulacin intravascular diseminada, entidad que se caracteriza por una activacin simultnea de la coagulacin y de la fibrinlisis que lleva al consumo de factores de coagulacin y de las plaquetas, as como a la elaboracin de productos de degradacin de fibringeno y fibrina. TRASTORNOS INMUNOLOGICOS El shock disminuye tanto la inmunidad especfica como la inespecfica, por lo que el enfermo debe ser considerado como inmunodeprimido y predispuesto a las infecciones.

RESPUESTA A LA HEMORRAGIA Etapa I: En la primer hora hay transferencia de lquido desde el intersticio hacia el capilar. Etapa II: Activacin del sistma renina-angiotensinaaldosterona, con reabsorcin de sodio, que se distribuye principalmente en el espacio intersticial, para recuperar el volumen intersticial. 132

Vasocontriccin esplcnica. Etapa III: Recuperacin de glbulos rojos CUADRO CLINICO Como principio prctico: todo paciente hipotenso (sistlica < 90 mm Hg.) est en shock hasta que se demuestre lo contrario Se divide al shock en cuatro etapas: Etapa I: La prdida es menor del 15% del volumen intravascular. El paciente est asintomtico. Etapa II: La prdida es del 15 al 30% del volumen intravascular. El enfermo se encuentra inquieto, taquicrdico, taquipneico, refiere sed, la presin arterial sistlica se mantiene normal pero la presin arterial diastlica aumenta como efecto de una vasoconstriccin intensa que aumenta la resistencia vascular perifrica, por lo que la diferencia entre ambas (presin de pulso) disminuye. El flujo urinario se encuentra entre 20 y 30 ml/hora. Etapa III: La prdida es del 30 al 40% del volumen intravascular. El enfermo presenta taquicardia, ansiedad y confusin, mayor taquipnea, hipotensin y franca oliguria (5 a 15 ml/hora). La piel est plida, hay diaforesis, piloereccin, llenado capilar lento de ms de 3 segundos, presenta piel marmrea en rodillas y partes distales. Los enfermos coronarios pueden presentar angina. Etapa IV: La prdida es mayor del 40% del volumen intravascular. La vctima est confusa y letrgica, muy taquicrdica (ms de 140 latidos por minuto) y taquipneica (ms de 35 respiraciones por minuto), la presin arterial est muy baja y la presin de pulso se reduce o no se puede auscultar la presin diastlica, no orina. Las manifestaciones cutneas son ms intensas que en la etapa anterior. Su progreso puede llevar a la disociacin electromecnica (trazo electrocardiogrfico presente y pulso carotdeo ausente) y a la muerte en pocos minutos. ESTUDIOS DE LABORATORIO Dentro de los estudios de laboratorio que se requieren en un enfermo en shock hipovolmico est la biometra hemtica (BH), qumica sangunea (QS), electrolitos sricos (ES), tiempos de coagulacin (TP, TPT), cuenta plaquetaria y si hay un componente hemorrgico una muestra de sangre para tipificacin y pruebas cruza Cuando la recuperacin del enfermo es rpida y no existe la posibilidad de que el enfermo curse con otros problemas que puedan alterar la gasometra arterial, se puede obviar este estudio de laboratorio, pero con frecuencia es necesario evaluar el estado de oxigenacin y el estado cido base, para lo cual se hace una puncin arterial o se instala un catter arterial. Cuando el shock se asocia a trauma, es obligada la interconsulta con el cirujano ya que con mucha frecuencia es necesario intervenirlos quirrgicamente para cohibir un sangrado interno. En estas condiciones tambin es necesario realizar una placa de trax y si se justifica un lavado peritoneal.

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La monitorizacin por laboratorio en las horas subsecuentes depende de la causa identificada o probable del shock. Si es hemorrgico hay que repetir la determinacin de Hb y Ht cada 4 a 6 horas hasta su estabilizacin. Si se ha transfundido masivamente se deben monitorizar cada 8 a 12 horas los tiempos de coagulacin, las plaquetas y de ser posible el fibringeno. TRATAMIENTO La atencin del enfermo traumatizado durante la primera hora se realiza en etapas que tiene la siguiente secuencia pero que pueden ocurrir simultneamente: 1. Asegurar una va area permeable con control de la columna cervical; de nada servir controlar un sitio de sangrado externo si el enfermo tiene obstruida la va area y morir en pocos minutos por hipoxia. Durante las maniobras para permeabilizar la va area es necesario cuidar la columna cervical cuando hay la sospecha de lesin a ese nivel; el no hacerlo puede provocar lesiones incapacitantes graves. 2. Asegurar la ventilacin y oxigenacin del enfermo. No es suficiente el mantener una va area permeable si el enfermo no puede respirar. La asistencia de la ventilacin en caso necesario y el aporte de oxgeno son indispensables para proseguir en la evaluacin inicial. 3. Evaluar la perfusin y controlar la hemorragia. A travs de unos pocos datos clnicos se puede hacer el diagnstico de shock; no es necesario medir la presin arterial. Al identificarlo es necesario iniciar de inmediato la reanimacin. Para ello se instalan dos catteres cortos (No. 14 o 16) en venas perifricas y se infunden 1 a 2 litros de solucin cristaloide balanceada (Hartman o salina). Se observa la respuesta y se define la actitud a seguir. 4. Evaluar el estado neurolgico. Una evaluacin rpida del estado de alerta, datos de focalizacin y/o lateralizacin y la condicin de las pupilas puede alertar de una condicin que amenace la vida y que requiera de una intervencin quirrgica inmediata. 5. Exponer completamente al enfermo y prevenir la hipotermia. Lesiones importantes pueden pasar desapercibidas si no se explora por completo al enfermo. Posteriormente se tiene que cubrir y tomar las medidas necesarias para prevenir la hipotermia. Reposicin de la volemia Cunto volumen repongo? La reposicin de volumen implica una monitorizacin cercana de sus efectos. La cantidad de volumen a reponer depender de las prdidas estimadas y del fluido. En general, la reposicin con cristaloide se har en una relacin 3:1 (por cada unidad de volumen perdido se repondrn tres de cristaloides) o bien se puede intentar cargas de 20 ml/Kg repitiendo hasta tres veces, seguido de sangre o sus derivados segn necesidad. El objetivo es el restablecer una presin arterial normal Independientemente de la causa del shock, y si no existen signos de sobrecarga de volumen, es imprescindible restaurar el volumen circulante. El tipo de fluidos que deben ser empleados contina siendo un tema controvertido. Para conseguir una resucitacin efectiva con soluciones cristaloides se requiere una cantidad tres o cuatro veces superior al dficit de volemia . Cuando se emplean 134

soluciones coloides, una mayor proporcin del fluido aportado permanece en el espacio intravascular y por tanto se requiere un volumen menor para conseguir una resucitacin adecuada Hasta el presente la Sol. Salina Isotnica es la recomendada como primera eleccin en pacientes hipotensos. Soluciones cristaloides Se emplean habitualmente las soluciones salina fisiolgica (ClNa 0,9%) y el Ringer Lactato, esta ltima contiene electrolitos en concentracin similar al suero sanguneo y lactato como buffer. Son soluciones baratas, sin efectos secundarios, que rpidamente difunden al espacio extravascular, por ello se requieren grandes volmenes para conseguir una volemia adecuada, lo que provoca una disminucin de la presin onctica plasmtica. En sujetos sanos adultos slo una cuarta parte del volumen infundido permanece en el espacio intravascular al cabo de 1 hora. Recientemente se han empleado soluciones salinas hipertnicas (7,5%) en el tratamiento del shock hipovolmico, con mejora en los parmetros hemodinmicos , requirindose volmenes mucho ms pequeos que cuando se emplean soluciones isotnicas . Sin embargo el uso de estas soluciones se ha asociado con importantes incrementos de la natremia y la osmolaridad plasmtica, hipokaliemia grave, deshidratacin cerebral y convulsiones. El fallo cardiaco con desarrollo de edema pulmonar es otra de las complicaciones que pueden producirse cuando se emplean esta teraputica, particularmente en pacientes con cardiopata previa. En conclusin, dado que ningn estudio ha demostrado que el suero salino hipertnico logre una disminucin de la mortalidad y que su utilizacin no est exenta de complicaciones, en el momento actual no se recomienda su uso de forma generalizada. Soluciones coloides El coloide natural por excelencia es la albmina, protena de peso molecular entre 66.300 y 69.000 daltons, que es sintetizada por el hepatocito y que genera el 80% de la presin coloidosmtica del plasma. Se comercializa en dos concentraciones: al 5% y al 25% y su principal inconveniente es su elevado coste. Las soluciones coloides mas empleadas son sintticas: Dextranos Son polisacridos de alto peso molecular (PM), formados por polmeros de glucosa. Se comercializan en dos formas: dextrano-70 (PM medio:70.000) y dextrano-40 (PM medio: 40.000), ambas soluciones hiperoncticas en relacin al plasma. El umbral de eliminacin renal es de 50.000 daltons, lo que implica que la mayor parte de las molculas del dextrano-70 no puede ser eliminado por esta va, permaneciendo en el espacio intravascular hasta ser fagocitado por las clulas del sistema retculoendotelial. La accin expansora del dextrano-40 es mayor que la del dextrano-70, sin embargo, la duracin de su efecto es mucho menor ya que a las 6 horas el 60% se ha eliminado si la funcin renal es normal. Los principales inconvenientes de los dextranos son su capacidad antignica, por lo que pueden provocar reacciones anafilcticas severas y el riesgo de complicaciones hemorrgicas al interferir con la funcion plaquetaria y el factor VIII de la coagulacin. Tambin tienen efectos adversos sobre la funcion renal, especialmente el dextrano-40, por ello en la actualidad no se recomienda su utilizacin como expansores plasmticos. En el caso de que sean empleados, la cantidad mxima recomendada es de 1000 ml/da.

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Gelatinas Son compuestos obtenidos de la hidrlisis del colgeno bovino, lo que genera molculas con pesos moleculares dentro de un amplio rango. Tienen un PM medio de 100.000 daltons, eliminndose rpidamente por la orina las molculas pequeas. Su vida media es de 4-6 horas y producen una expansin de volumen de el 80-100% de la cantidad infundida. No interfieren con la coagulacin y la incidencia de reacciones anafilcticas es menor que con los otros coloides. Almidones Son derivados sintticos de la amilopectina y estn formados por molculas de PM heterogneo, existiendo en el mercado presentaciones de bajo PM (PM medio:40.000) y de PM intermedio(PM medio: 200.000). Estos ltimos son muy buenos expansores y producen una expansin volmica de un 150% del volumen infundido a las 3 horas, persistiendo en un 50% a las 24 horas. No presentan prcticamente ningn riesgo de reacciones anafilcticas pero al igual que los dextranos interfieren con la funcin plaquetaria, por lo que se recomienda no administrar ms de 1500/da. Se ha especulado a cerca de su efecto sobre la funcin de los macrfagos pero no ha sido demostrado. Frmacos cardiovasculares: Son los frmacos ms empleados en la actualidad en el tratamiento del shock. Se dividen en dos grupos: aquellos que actan de forma preferente sobre el inotropismo cardiaco y aquellos cuyo efecto predominante tiene lugar sobre las resistencias vasculares. La mayora de ellos tienen ambos efectos dependiendo de la dosis empleada y todos se administran en perfusin continua. Las catecolaminas son los ms ampliamente utilizados y actan sobre los receptores adrenrgicos distribuidos en los vasos sanguneos y el miocardio. Los principales compuestos empleados en el shock tienen acciones mixtas alfa y beta-adrenrgicas. Adrenalina Es una catecolamina natural que acta sobre los receptores adrenrgicos alfa-1 y alfa2 y beta-1 y beta-2. Su accin es dosis dependiente; por debajo de 0,02 mcg/Kg/min tiene un efecto predominantemente beta, produce vasodilatacin sistmica y aumenta la frecuencia cardiaca y el gasto cardiaco con poco efecto sobre la presin arterial, a dosis superiores tiene un efecto predominantemente alfa y produce vasoconstriccin importante. Noradrenalina Al igual que la adrenalina tiene efecto beta-1 a dosis bajas, pero a las dosis empleadas habitualmente tiene un potente efecto alfa-1, produciendo una vasoconstriccion que es especialmente til para elevar la PA en las situaciones de shock que cursan con vasoplejia. Dopamina Es un precursor de la noradrenalina, tambin tiene accin mixta y dosis dependiente: por debajo de 4 mcg/Kg/min tiene efecto sobre los receptores dopaminrgicos, favoreciendo la perfusin renal, esplcnica, coronaria y cerebral, entre 4 y 10 mcg/Kg/min su accin es predominantemente beta y por encima de 10 mcg/Kg/min tiene un predominio alfa. Dobutamina Es una catecolamina sinttica que acta sobre los receptores beta-1 y beta-2,

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aumenta la contractilidad miocrdica y por su efecto beta-2 disminuye ligeramente las RVS, los efectos sobre la presin arterial son mnimos.

Sptico
DEFINICIN
El choque sptico es un estado avanzado de la sepsis, que cursa con inestabilidad hemodinmica evidenciada clnicamente por hipotensin que no responde al tratamiento con volumen y que pone en peligro la vida del enfermo. La sepsis se define como la respuesta sistmica a la inflamacin. sta puede ser producida por infeccin con bacterias, hongos, virus o toxinas bacterianas que desencadenan una reaccin inflamatoria sistmica (SIR) como resultado de la interaccin de diversos mecanismos homeostticos muy complejos. La progresin de esta reaccin produce dao microvascular generalizado, responsable de la hipoperfusin, base de la disfuncin multiorgnica. En ausencia de infeccin, este proceso se denomina sndrome de respuesta inflamatoria sistmica (SIRS) y se caracteriza por al menos dos de las siguientes manifestaciones: Temperatura mayor de 38C o menor de 36C Frecuencia cardiaca mayor de 90 lpm Frecuencia respiratoria de ms de 20 respiraciones / min y pCO2 < 32 mmHg Alteracin en la cuenta leucocitaria (>12,000/mm3 o <4,000 mm3)

FISIOPATOLOGA
La lesin ms significativa ocurre a nivel microvascular, produciendo alteracin del endotelio, oclusin vascular con isquemia y aumento de la permeabilidad capilar con formacin de edema. La prdida de lquido transcapilar lleva a disminucin del llenado venoso, con disminucin consecuente del gasto cardiaco, de la perfusin tisular y de la entrega de oxgeno. La prdida continua de lquidos produce cada del gasto cardiaco, con mayor reduccin del flujo a los rganos esplcnicos, resultando en oliguria e isquemia mesentrica. As se exceden los mecanismos compensatorios ocurriendo depresin miocrdica, hipotensin e hipoperfusin generalizada, cerebral y coronaria y a nivel celular alteracin del mecanismo de transporte transmembrana de Na/K dependiente del ATP. El resultado de la agresin fisiolgica inicial es la inflamacin local en minutos a horas despus del evento. Ocurre adems una respuesta inflamatoria generalizada, que sera el mecanismo protector, pero el cual puede a su vez producir ms dao que la agresin inicial simple. Si esta agresin persiste, es un estmulo que ceba o sensibiliza el sistema inflamatorio para responder a una agresin subsecuente con una respuesta inflamatoria amplificada. Se produce entonces inestabilidad hemodinmica y dao tisular en mltiples rganos distantes del blanco inicial. El proceso produce insuficiencia vascular perifrica que lleva a disminucin en la resistencia vascular perifrica con hipotensin arterial a pesar de elevarse el gasto cardiaco. La vasodilatacin aunada a la vasoconstriccin capilar aumenta el cortocircuito arteriovenoso. La mala distribucin del flujo sanguneo capilar, base de la acidosis, perpeta la resistencia vascular baja y la hipotensin refractaria. Se han 137

aceptado dos fases en esta respuesta: una fase hiperdinmica temprana y una fase hipodinmica tarda Estado hiperdinmico simple o estable Evoluciona en el periodo post-resucitacin y se correlaciona con el grado de dao tisular inicial y de rganos primarios. Es la respuesta inicial en la sepsis compensada y despus de trauma o ciruga mayor. Se caracteriza por respuesta simptica con taquicardia y elevacin del ndice cardiaco y del consumo de oxgeno, la ausencia de esta significa una respuesta anormal. Fase hipodinmica El gasto cardiaco permanece bajo y aparecen los signos de mala perfusin. La insuficiencia respiratoria prevalece sobre el proceso sptico y ocurre hipercapnia con acidosis respiratoria. La mortalidad es del 50 al 80%. Estado cardiognico o de disfuncin de mltiples rganos Representa un patrn de falla miocrdica ms que circulatoria. El ndice cardiaco cae y la diferencia arteriovenosa de oxgeno se ampla reflejando un intento de compensar el bajo flujo. Este gasto cardiaco bajo se vuelve refractario al tratamiento con volumen o beta agonistas, de modo que prcticamente la disfuncin de varios rganos queda establecida y la falla pulmonar es seguida de falla heptica y renal. Adems de la insuficiencia vascular caracterstica del cuadro, se agrega depresin miocrdica como consecuencia de la accin de los mediadores inflamatorios y la cual puede observarse por la disminucin progresiva de la fraccin de eyeccin ventricular. El proceso puede resumirse as: el corazn se dilata cuando disminuye su fraccin de eyeccin y a travs del mecanismo de Frank-Starling puede mantener el volumen sistlico y el gasto cardiaco. El perfil hemodinmico consiste entonces en: fraccin de eyeccin disminuida, ndice de volumen diastlico final aumentado y ventrculo izquierdo dilatado. La respuesta cardiovascular inicial incluye disminucin de las resistencias vasculares sistmicas y disminucin de la funcin ventricular. Si esta respuesta cardiovascular inicial no es compensada, se produce hipoperfusin tisular generalizada. La respuesta a la disminucin de la carga ventricular es la dilatacin ventricular. La muerte por choque sptico usualmente resulta de la rpida progresin de la sepsis que no responde a las maniobras teraputicas, falla multiorgnica o infecciones nosocomiales secundarias.

RESPUESTA A NIVEL INMUNOLGICO

La inflamacin local y las sustancias elaboradas por las bacterias, en especial la endotoxina, activan a los neutrfilos, monocitos y macrfagos tisulares. Esto resulta en una cascada de citocinas proinflamatorias y antiinflamatorias y otros mediadores como IL-1, IL-8, IL-10, TNF alfa, PG E1, corticosteroides endgenos y catecolaminas. Los efectos de esta cascada incluyen quimiotaxis celular, dao endotelial y activacin de la cascada de coagulacin. Entre los inductores de esta respuesta, figuran principalmente dos molculas: la endotoxina o los polisacridos procedentes de la pared celular de bacterias gramnegativas y los superantgenos asociados a grampositivas, micobacterias y virus. Estos agentes se consideran como disparadores de la respuesta inmune, pues resultan capaces de activar clulas inflamatorias e iniciar una serie de cambios bioqumicos que derivan en activacin de la fosfolipasa A2, la ciclooxigenasa, el complemento y varias citocinas. Todos estos traen como consecuencia un aumento de los niveles de prostaglandinas, leucotrienos, tromboxanos, factor de activacin plaquetaria, xido ntrico y radicales libres de oxgeno entre otros. Citocinas, TNF alfa e IL-1B, interaccionan sinrgicamente promoviendo fiebre, vasodilatacin, depresin miocrdica y acidosis lctica. La accin directa de estos agentes sobre la microcirculacin afecta diferentes rganos y llega a causar disfuncin orgnica mltiple.

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DIAGNSTICO
La evaluacin debe centrarse en la diferenciacin entre choque sptico o hiperdinmico de otros tipos de choque, identificacin de los sitios de infeccin y monitorizacin de disfuncin orgnica. La historia clnica del paciente y la exploracin fsica son muy importantes. Las fases tempranas del choque sptico pueden producir evidencia de deplecin de volumen, como mucosas secas y piel hmeda y pegajosa. Los signos de posible infeccin incluyen fiebre, eritema localizado, malestar general, malestar abdominal y meningismo. Los signos de hipoperfusin orgnica incluyen taquipnea, oliguria, cianosis, isquemia digital, malestar abdominal y estado mental alterado. Los estudios de laboratorio deben incluir medicin de gases arteriales, nivel de cido lctico, electrolitos, funcin renal, niveles de enzimas hepticas, as como radiografa de trax. Los cultivos de sangre, orina y esputo deben ser obtenidos antes de la administracin de antibiticos. Si hay trombocitopenia o sangrado deben efectuarse pruebas para descartar coagulacin intravascular diseminada.

TRATAMIENTO
Todas las intervenciones en el manejo temprano del choque sptico van encaminadas al rpido establecimiento del diagnstico y al restablecimiento de la presin arterial media a valores entre 65 y 75 mmHg para regular la perfusin a los rganos. La evaluacin clnica (temperatura de la piel, estado mental), gasto urinario y niveles sricos de cido lctico son los mejores indicadores de la efectividad de la terapia. Numerosos tratamientos incluyen neutralizacin de toxinas microbianas tales como polisacridos, drogas inmunosupresoras y antiinflamatorios no especficos, neutralizacin de citocinas proinflamatorias y correccin de anormalidades de la coagulacin.

Lquidos
La restitucin agresiva de volumen es una de las piezas centrales en el tratamiento del choque sptico. El objetivo es la expansin rpida de volumen lo cual resulta en incremento del gasto cardiaco y de la entrega de oxgeno. La mayora de los pacientes requieren 1 a 2L de coloides o 4 a 8L de cristaloides para el adecuado restablecimiento del volumen circulante. El objetivo es incrementar la presin arterial media de 65 a 75 mmHg y mejorar la perfusin orgnica. Aunque estas maniobras mejoran el estado hemodinmico, los pacientes regularmente necesitan mayor volumen de lquidos en las 24 a 72h posteriores a la fase inicial.

Agentes vasoactivos
Los pacientes que no responden a la terapia con lquidos pueden recibir agentes vasoactivos cuyo objetivo es la rpida normalizacin de la presin de perfusin tisular por incremento de la presin arterial media a los niveles antes dichos. Los agentes ms comnmente utilizados son dopamina, norepinefrina, dobutamina, epinefrina y fenilefrina. La dopamina es utilizada como la terapia inicial porque se cree que incrementa la presin sangunea sistmica por la mejora en el rendimiento cardiaco y el incremento en la resistencia vascular sistmica, sin embargo, es un dbil vasoconstrictor en el choque sptico. Las evidencias sugieren que la norepinefrina es superior a la dopamina en el tratamiento de la hipotensin. Al igual que esta, epinefrina y fenilefrina son vasoconstrictores ms potentes que la dopamina. La dobutamina debe ser reservada para pacientes con persistente disminucin del ndice cardiaco o decreciente funcin ventricular izquierda.

Antibiticos
Deben ser administrados dependiendo del estado del paciente y de la sospecha del organismo causal. Son factores importantes la fuente probable de infeccin, naturaleza del patgeno (nosocomial o de la comunidad), resistencia microbiana y estado inmunolgico del paciente.

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Antibiticos recomendados en el choque sptico Fuente Neumona Tracto urinario Piel o tejidos blandos Meningitis Intraabdominal Bacteremia primaria Antibiticos recomendados Cefalospirinas de segunda o tercera generacin + Macrlidos Ampicilina + Gentamicina o Cefalosporina de tercera generacin Nafcilina o Clindamicina Cefalosporina de tercera generacin Cefalosporina de tercera generacin + Metronidazol o Clindamicina Ticarcilina y Clavulanato o Piperacilina y Tazobactam

La acidosis lctica es resultado del desequilibrio entre la liberacin de oxgeno y su consumo, causas de este desequilibrio incluyen aporte inadecuado o consumo elevado de oxgeno e incapacidad de los tejidos para el uso ptimo de este. La liberacin de oxgeno a los tejidos puede ser optimizada por el mantenimiento de una saturacin arterial de oxgeno > 90% y una Hb > 8 g/dl, adems de un incremento en el ndice cardiaco entre 4.5 y 6 latidos/min por metro cuadrado de masa corporal. Lo ltimo puede ser alcanzado mediante el suministro de lquidos para mantener una presin pulmonar en cua adecuada (10-14 mmHg) y a travs del uso de agentes inotrpicos positivo como la dobutamina. El balance de oxgeno tambin puede mejorar por reduccin en su consumo. El control de la fiebre puede reducir el consumo de oxgeno aproximandamente en 20% y si el trabajo de la ventilacin es sustancial, la intubacin y ventilacin mecnica junto con la sedacin y bloqueo neuromuscular pueden tener efectos similares.

Vasopresina
Los pacientes son repletados y posteriormente presentan dficit de vasopresina almacenada y liberada a partir de la hipfisis posterior. La cantidad de vasopresina requerida para mantener la PAM mayor o igual a 65 mmHg es menor que la dosis fisiolgica (0.04 U/min).

Insulina
La terapia intensiva con insulina para mantener los niveles de glucemia entre 80 y 110 mg/dl ha resultado en disminucin de la morbi-mortalidad por falla de mltiples rganos. El mecanismo protector de la insulina en la sepsis es desconocido. La funcin fagoctica de los neutrfilos est alterada en pacientes con hiperglucemia y la correccin de esta puede mejorar la fagocitosis bacteriana. Otro mecanismo est relacionado con el efecto antiapopttico. Por lo tanto el monitoreo frecuente de la glucemia es determinante en el paciente sptico.

Corticosteroides
Los glucocorticoides ejercen amplios efectos inmunomoduladores y metablicos que han sido usados para tratar enfermedades inflamatorias. Sin embargo, dosis elevadas de esteroides no tienen beneficios clnicos. El cortisol basal y el postestimulacin deben ser evaluados y la terapia de reemplazo debe ser instituida hasta que los resultados del test estn disponibles. La falla en el tratamiento de la insuficiencia adrenal en el paciente con choque puede ocasionar o ser parte del aumento de la morbi-mortalidad.

Inmunomodulacin del sistema de coagulacin

La cascada de la coagulacin y la inflamacin juegan un papel central en el desarrollo de la falla multiorgnica debida a sepsis severa. Los niveles de protena C disminuyen en la sepsis y estn asociados con mal pronstico por lo que infusiones de protena C activada recombinante humana que tiene efectos antitrombtico,

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profibrinoltico y antiinflamatorio han demostrado controlar el desarrollo de la coagulopata y prevenir la muerte en sepsis severa.

Anafilctico
El trmino shock anafilctico est reservado para designar los accidentes observados como consecuencia de la aplicacin de substancias extraas. El shock anafilctico se detecta particularmente cuando se utilizan medios de contraste en radiologa, o se aplican algunos frmacos teraputicos. Tambin conviene definirlo como la falla circulatoria que se presenta abruptamente despus de la penetracin, generalmente por va parenteral, de un alergeno al cual el sujeto est sensibilizado.

DIAGNOSTICO
CUADRO CLNICO. Despus de la inyeccin del qumico el paciente se queja de un malestar intenso, con angustia, escalofros y prurito generalizado de inicio palmoplantar. Los rasgos de la cara se alteran, la facies palidece y se cubre de sudor. El corazn aumenta su ritmo y se vuelve difcilmente auscultable. La tensin arterial desciende abruptamente; las extremidades se enfran y el paciente pierde la conciencia, e incluso puede convulsionar Es usual que el compromiso predomin en un sistema u rgano: el aparato respiratorio (edema de glotis, disnea asmatiforme), el tubo digestivo (vmitos, diarrea sanguinolenta), la piel (urticaria, edema de Quinke). En el trazo electrocardiogrfico son signos frecuentes: trastornos de la excitabilidad, de la conduccin y sobre todo de la repolarizacin. En ocasiones se registran imgenes de lesin isqumica del miocardio. Dos caractersticas confieren al shock anafilctico un particular inters: La extrema gravedad La extraordinaria reversibilidad, que bajo un tratamiento adecuado evoluciona rpidamente al restablecimiento del enfermo

ETIOLOGIA
Cinco grupos de alergenos son responsables de la casi totalidad de los shocks anafilcticos: Los anestsicos.. La alfadiona y el tiopental son los causantes principales entre los anestsicos generales y la lidocaina como anestsico local. Los venenos de los himenopteros. Las avispas son ms letales que las abejas. Los antlgicos. Como el cido acetilsaliclico. Productos yodados para contraste. La va intravenosa es la ms peligrosa (urografa, angiografa, colangiografa) Los antibiticos. Con frecuencia son considerados como los grandes agentes responsables de los shocks anafilcticos. En la lista, por rden de importancia, se sealan la penicilina, la ampicilina y la tetraciclina. Existen otros elementos menos importantes en cuanto a frecuencia, pero no en cuanto al cuadro que desencadenan: vitamina B1, dextranes, estreptoquinasa y glucagn.

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TRATAMIENTO
Dos nociones fisiopatolgicas deben tenerse en cuenta para establecer un tratamiento eficaz: La liberacin, por parte de los mastocitos, de mediadores qumicos como respuesta al ingreso al organismo de una substancia extraa (alergeno) y a la secuencia de acontecimientos humorales y celulares que ponen en juego la inmunoglobulina E, fracciones del complemento activado por la va alterna o la accin de la histamina. Existen modificaciones hemodinmicas en la fase inicial con cada de las resistencias vasculares sistmicas, esencialmente arteriolares, con mantenimiento de las presiones de llenado de las cavidades derechas (PVC) e izquierdas (PCP), gracias al incremento del volumen sistlico y el dbito cardaco. Sin tratamiento adecuado, la vasodilatacin se generaliza con grave disminucin del retorno venoso, de las presiones de llenado de los ventrculos, del volumen sistlico y del dbito cardaco. El compromiso hemodinmico del shock anafilctico se relaciona con un shock hipovolmico, que puede evolucionar hacia un paro cardio-respiratorio. TRATAMIENTO CURATIVO. La adrenalina es el medicamento de primer orden. Sus propiedades corrigen las anomalas del shock. Sus efectos alfa adrenrgicos corrigen la vaso dilatacin extrema, arteriolar y venular; restauran la tensin arterial sistemica y disminuyen la permeabilidad capilar Sus efectos B1 refuerzan la actividad cardaca y mejoran el dbito Sus efectos B2 aseguran la broncodilatacin inmediata y pueden, en cierta medida, frenar la degranulacin mastoctica al activar el proceso enzimtico intracelular que favorece la sntesis del AMP cclico. El shock severo requiere del uso de clorhidrato de adrenalina por va intravenosa a una dosis de 0,25 a 1 mg, diludo en 10 ml de suero fisiolgico aplicado muy lentamente. El medicamento es usualmente bien tolerado. El riesgo de una arritmia cardaca es mnimo comparado al peligro que conllevara el no administrarlo. En las formas menos severas, se prefiere la va intramuscular, incluso subcutnea, a la misma dosis, eventualmente repetida a los 15 minutos si la mejora no es muy notoria. En el enfermo coronario, el riesgo de una arritmia ventricular puede hacer que se prefiera una amina de accin alfa predominante, como la dopamina. La administracin de oxgeno por cnula es til para atenuar la hipoxia tisular concomitante al shock. Los antihistamnicos no tienen una real utilizacin por su poca accin. Los corticoides son muy tiles para prevenir las reacciones tardas. Es aconsejable la hidrocortisona 200 mg IV cada 6 horas. El shock prolongado necesita el servicio de cuidados intensivos. Recurso de lquidos expansores bajo una vigilancia estrecha de la presin venosa central o de la presin capilar pulmonar, puesto que el margen de seguridad entre la hipovolemia y la 142

sobrecarga pulmonar es bastante estrecha. Muchas veces es necesaria la ventilacin artificial y, en caso de insuficiencia renal, la hemodilisis. TRATAMIENTO PREVENTIVO. Es necesario, conocer los factores que favorecen el desarrollo de un shock anafilctico: el terreno atpico y los antecedentes de alergia medicamentosa. Es importante tener en cuenta tambin la ansiedad del enfermo, frecuentemente espasmgena. Ciertas medidas deben aplicarse en caso de una ciruga programada en un paciente con antecedentes atpicos. Se escoge el anestsico menos alergizante y menos histamino-liberador. Con cuarenta y ocho horas de antelacin se premedica un antihistamnico (aztemizole). Se premedica un inhibidor de la activacin del complemento (cido epsilonaminocaproico) Se ordena un tranquilizante.

Shock Neurogenico
Definicin. Sndrome que cursa con bajo flujo sanguneo e inadecuada perfusin tisular, secundario a la prdida del tono simptico, que conduce a un trastorno metablico celular, disfuncin orgnica, fallo orgnico y muerte. En este tipo de choque corresponde a una hipovolemia relativa (el volumen circulatorio distribuido en una red vascular distendida).

Causas. Por interrupcin de las aferencias vasomotoras simpticas, que da como

resultado un estado de distribucin anormal del volumen circulatorio derivado de la disminucin de la resistencia vascular, secundario a: Lesin alta de la mdula espinal Migracin inadvertida hacia la cabeza de una raquianestesia Traumatismo craneal grave

Cuadro clnico.
Adems de la dilatacin arteriolar, la dilatacin venosa produce una disminucin en el retorno venoso y el gasto cardiaco. En la hipotensin general y choque, cuando son lo suficientemente pronunciados, producen un estado de flujo reducido en el cual disminuye el flujo medular, incluso en presencia de arterias ntegras. Cursa con disminucin de: la resistencia vascular periferica, presion venosa central, retorno venoso, gasto cardiaco y saturacin de oxigeno. Despus de la lesin medular se encuentra: hipertensin, presin de pulso amplia y taquicardia de 2 a 3 min., Despus, las extremidades se encuentran calientes (a diferencia de la frialdad inducida por la vasoconstriccin del choque hipovolmico o Cardiogeno), hay hipotensin, con piel tibia y seca, bradicardia, hipotermia La duracin de estos signos es de 1 a 3 semanas

Tratamiento.
En algunos casos se necesitan medidas de rehabilitacin como: o Medias elsticas o Faja abdominal o Cama inclinada para impedir la hipotensin ortosttica. 143

 El tratamiento consiste en afrontar la hipovolemia y la prdida del tono motor. Una vez excluida la hemorragia, puede ser necesaria la noradrenalina para aumentar la resistencia vascular. Cuando los lquidos intravenosos no logran conservar la perfusin de los rganos se utilizan: o Vasopresores inotrpicos positivas como dopamina o dobutamina, para aumentar el GC y elevan la presin de perfusin. o En casos ms graves se utiliza atropina. Es la nica clase de shock en que estn indicados los agentes vasoconstrictores; en las otras clases estos elevan la presin arterial, pero empeoran la hipoperfusin de los tejidos.

Reumatologa
Dolor articular agudo
Dolor de mano
El dolor focal o unilateral de la mano puede ser consecuencia de traumatismo, sobreuso, infeccin o artritis reactiva o por cristales. El dolor bilateral sugiere trastorno degenerativo (pej. Artrosis mal llamada enfermedad articular degenerativa), generalizado o inflamatorio-inmunitario (pej. Artritis reumatoide). La artrosis puede manifestarse como dolor articular interfalngico distal o interfalngico proximal con una hipertrofia sea suficiente para producir ndulos de Heberden o de Bouchard. El dolor (con o sin tumefaccin sea) que afecta la base del pulgar es tambin tpico de la artrosis. La artritis reumatoide tiende a afectar las articulaciones interfalngicas proximales, las metacarpofalngicas, las intercarpianas y las carpometacarpianas (mueca) con dolor, rigidez prolongada a hipertrofia palpable del tejido sinovial. La artritis psorisica afecta las articulaciones interfalngicas distales y proximales y el carpo, con dolor inflamatorio, rigidez y sinovitis. La tumefaccin del tejido blando afecta el dorso de la mano y la mueca e indica una tenosinovitis del extensor por infeccin gonoccica, gota o artritis inflamatoria, se confirma provocando dolor al flexionar las articulaciones distales a las metacarpofalngicas de modo que se distienden las vainas de los tendones extensores. El dolor focal en la mueca localizado en la cara radial puede deberse a tenosinovitis de DeQuervain secundaria a inflamacin de vainas de tendones y que afecta al abductor largo y al extensor corto del pulgar. Es consecuencia de uso excesivo o por embarazo. Se Dx con la prueba de Finkelstein que es positiva cuando el dolor de la mueca aparece tras flexionar el pulgar sobre la palma de la mano y colocarlo dentro del puo cerrado mientras el paciente mueve la mano hacia abajo con desviacin cubital.

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El sndrome de tnel carpiano se asocia a embarazo, edema, traumatismos, artrosis, artritis inflamatoria y trastornos infiltrativos (pej amiloidosis), se diagnostica con los signos de Tinel o Phalen en los cuales el golpeteo repetido con el pulgar de la cara palmar de la mueca (Tinel) o la presin sobre las superficies extensoras de las dos muecas flexionadas una contra otra (Phalen) provoca o aumenta las parestesias de distribucin mediana.

Dolor de hombro
Buscar antecedentes de traumatismos, infecciones, enfermedades inflamatorias, riesgos laborales o enfermedades cervicales previas, adems de actividades o movimientos que despierten el dolor. Es frecuente que el dolor provenga de la columna cervical, aunque tambin puede hacerlo desde lesiones intratorcicas (pej tumor de Pancoast) o que afecten a vescula biliar, hgado o diafragma. En la exploracin fsica hay que desplazar el hombro en todo su arco de movimiento tanto pasiva como activamente y realizar presin manual. La bursitis subacromial es causa frecuente de dolor, la mejor forma de identificarlo es por palpacin en el surco bicipital haciendo que el paciente rote el hmero hacia dentro y fuera. La presin directa sobre el tendn puede inducir un dolor indicativo de tendinitis bicipital. La tendinitis o el desgarro y/o tendinitis del manguito de los rotadores son causas muy frecuentes de dolor en hombro. El manguito de los rotadores est formado por los tendones de los msculos supraespinoso, infraespinoso, redondo menor y subescapular, el dolor con la abduccin activa, sobre la parte lateral del msculo deltoides, nocturno y aparicin de signo de pinzamiento indican tendinitis del manguito de los rotadores. El signo de pinzamiento consiste en que el mdico eleve el brazo del paciente en flexin forzada al tiempo que estabiliza la escapula, evitando que rote, si el dolor aparece antes de llegar a los 180 de flexin hacia delante es positivo. El desgarro se diagnostica con la prueba del brazo cado que es positiva cuando el paciente no puede mantener el brazo extendido en abduccin de hasta 90.

Dolor de rodilla
Analizar la presencia de algn factor predisponente, traumatismo o medicamento que pudiera ser la causa y descartar tumefaccin, eritema, contusiones, heridas o alteraciones de la alineacin. Un trastorno rotuliano femoral (pej Artrosis) puede originar dolor en la cara anterior de la rodilla que aumenta al subir escaleras. Las formas ms frecuentes de alineacin viciosa son el genu varo (piernas en parntesis) y el genu valgo (piernas en X). Muchos trastornos inflamatorios como Artritis reumatoide, Gota y Sndrome de Reiter originan dolor, rigidez, tumefaccin o calor en la rodilla. La bursitis anserina se manifiesta como un punto de sensibilidad a la palpacin situado por debajo y por dentro de la rtula sobre la parte interna de la meseta tibial. La lesin del cartlago del menisco (interno o externo) suele manifestarse con dolor crnico o intermitente en la rodilla, se presenta en casos con antecedente traumtico o de actividad deportiva y cuando el paciente relata sntomas de bloqueo, chasquidos o sensacin de que la articulacin cede. 145

Si el paciente tiene un dolor de aparicin brusca con tumefaccin, antecedentes de traumatismo, signos del cajn positivo o un aspirado de lquido sinovial macroscpicamente hemtico debe sospecharse una lesin de los ligamentos cruzados.

Dolor de cadera
Observar la marcha del paciente y explorar la amplitud de sus movimientos. La mayora de enfermos que se quejan de dolor de cadera lo localizan en un solo lado y en la parte posterior, o en la musculatura gltea, adems puede haber limitacin del arco de movimiento. Esta presentacin suele ser secundaria a una artritis degenerativa de la columna lumbosacra con afeccin a nervios desde L5 hasta S1. Otros pacientes localizan el dolor lateralmente al rea que cubre la bolsa trocantrea (bursitis trocantrea) y limitacin en el arco de movimiento. El dolor en la articulacin de la cadera es menos frecuente y tiende a localizarse por delante, sobre el ligamento inguinal; puede irradiarse hacia dentro, en direccin a la ingle o a lo largo de la cara anteromedial del muslo.

ARTRITIS REUMATOIDE
Enfermedad crnica y multidiseminada de causa desconocida. La alteracin caracterstica de la artritis reumatoide es una sinovitis inflamatoria persistente que por lo compun afecrta a las articulaciones perifricas con una distribucin simtrica. El signo esencial es la capacidad de la inflamacin sinovial para producir una destruccin del cartlago con erosiones seas y deformidades articulares.

EPIDEMIOLOGA Y GENTICA
o o Es mas comn en mujeres, y su inicio es entre la cuarta y quinta dcada de la vida. El principal factor gentico conocido son el alelo HLA-DR4 y los alelos relacionados del complejo principal de histocompatibilidad de clase II.

ETIOLOGA
La causa es desconocida se cree que es una manifestacin de la respuesta del hospedador con predisposicin gentica a un agente infeccioso, los probables son: o o o o o Mycoplasma Virus Epstein barr Citomegalovirus Parvovirus Virus de la rubeola

Los procesos por los que se desencadena la artritis pueden ser: Infeccin persistente de articulacin que genera reaccin inflamatoria crnica.

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Que se genere una respuesta inmunitaria contra componentes de la articulacin al desenmascarar pptidos antignicos, sobre todo contra colgena tipo 2 y protenas del choque trmico. Reaccin cruzada. Productos de microorganismos infecciosos como superantigenos.

Entre los factores ambientales el mas importante es el tabaquismo

PATALOGIA Y PATOGENIA
La lesin microvascular y el aumento del nmero de clulas del revestimiento sinovial son las lesiones mas precoces mas tarde hay un mayor nmero de clulas de revestimiento junto con inflamacin perivascular por clulas mononucleares principalmente de estirpe mieloide. En etapas avanzadas la sinovial aparece edematosa y sobresale en la cavidad articular con proyecciones vellosas, en esta etapa predominan los linfocitos T. Al microscopio observamos hiperplasia e hipertrofia de clulas del revestimiento sinovial, alteraciones vasculares como lesin microvascular, trombosis y neovascularizacin, edema e infiltracin por clulas mononucleares. La clula predominante es el linfocito TCD4+ del tipo TH1 que secreta IFN GAMA proinflamatorio. La sinovitis reumatoide se caracteriza tambin por la infiltracin de clulas B que se diferencian a clulas plasmticas productoras de anticuerpos. Hay tambin un mayor nmero de clulas cebadas que liberan histamina; fibroblastos que producen colagenasa y catepsinas y osteoclastos que predominan en sitios de erosin sea. En resumen predominan clulas TH1 proinflamatorias sobre TH2, se activan los macrfagos que sintetizan IL1 y TNF y tambin las clulas B que producen inmunoglobulinas y factor reumatoide; hay produccin de inmunocomplejos y se activa el complemento; hay atraccin de polimorfo nucleares que ingieren inmunocomplejos y producen metabolitos reactivos de oxigeno aumentando el dao. Se divide en 3 fases, la fase de inicio es una reaccin inflamatoria inespecfica a un estimulo desconocido que se caracteriza por acumulacin de macrfagos, mas tarde se activan las clulas T que amplifican y perpetuan la inflamacin al actuar sobre clulas del mismo tejido e inflamatorias y activar a los linfocitos B con la consiguiente produccin de anticuerpos.

Diagnstico, clnica y laboratorio

El diagnostico no puede establecerse hasta que la enfermedad haya estado presente varias semanas, la sinovitis inflamatoria puede documentarse con leucocitosis en liquido sinovial mayor a 2000/mm3 evidencia histolgica y radiogrfica de las erosiones. Es en pequeas articulaciones simtricas de manos y pies, se acompaan de fatiga, prdida de peso y a veces fiebre baja Laboratorio Factor reumatoide positivo (<20 UI normal), volumen de sedimentacin globular y protena C reactiva aumentada. Otras alteraciones hipergammaglobulinemia, hipocoplementemia, trombocitosis, y eosinofilia. Anemia.

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Manifestaciones articulares Rigidez matutina generalmente mayor de dos horas Inflamacin sinovial: aumento de temperatura, hinchazn e inflamacin, las mas afectadas son las pequeas articulaciones simtricas: Metacarpofalngicas, Interfalngicas proximales, y metacarpofalngicas. La Caracterstica es que respeta las articulaciones Interfalngicas distales. La prdida de cartlago y erosiones del hueso periarticular son los rasgos caractersticos del dao estructural irreversible y aditivo. En las radiografas se muestra prdida del espacio articular, y se demuestra crepitacin hueso contra hueso, que produce un chirrido audible de timbre alto detectable con palpacin o auscultacin. o Columna cervical: es ms frecuente que en otras partes, la ms comn es C1c2. EL DOLOR CERVICAL SIN DATOS NEUROLGICOS ES AUTOLIMITADO Y MEJORA. Mano: MCF, IFP, y se respetan las distales. Puede desarrollarse las deformaciones en cuello de cisne, la deformacin en botonero que ocurre en flexin de la articulacin IFP e hiperextensin de las IFD. En la mueca puede desarrollar sndrome del tnel del carpo. Codo: deformacin en flexin, se palpa aumento de volumen y engrosamiento de la articulacin radio-humeral. Sntomas incluyen parestesias en el cuarto y quinto dedos y debilidad del msculo flexor del quinto dedo. Otros: cadera, rodilla, hombros, pie y tobillo. En el pie en orden de frecuencia se afectan las articulaciones metatarsofalngicas, astrgalo-navicular, y tobillo.

Extraarticulares o Malestar general o fatiga, inflamacin de otros rganos, ndulos reumatoides: fases activas de la enfermedad son subcutneos a lo largo de las vainas tendinosas tpicamente se localizan en los puntos de presin como superficie extensora de antebrazo, tendn de Aquiles, area isquitica en MTE y superficies flexoras de dedos, pueden involucionar. o o Queratoconjuntivitis seca autolimitada Respiratorias: inflamacin cricoaritenoidea que da dolor larngeo, disfona o dinofagia por la maana. Pleuritis autolimitada. Enfermedad pulmonar intersticial que se manifiesta en radiografia por fibrosis en base pulmonar y ndulos en el parnquimo. Derrame pericrdico, pericarditis con dolor. Anemia microcticahipocromica

o o

TRATAMIENTO
Objetivos: aliviar dolor, inflamacin y fatiga, mejorar la funcin, detener el dao y prevenir la incapacidad. La educacin es esencial para modificar el estilo de vida; proteccin articular, fortalecimiento, acondicionamiento. Es muy importante el reposo adecuado.

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Medicamentos usados: AINES para el dolor e inflamacin y frmacos antireumticos que modifican la enfermedad para limitar y controlar el dao, en estos estn el metrotexato y modificadores de respuesta biolgica; tambin los esteroides o o o -AINE: se prefiere agentes selectivos de COX/2 -glucocorticoides: ataque agudo. la prednisona es el mas usado a 10 mg por dia. Solo usarlos mientras se administran los modificadores de enfermedad. modificadores de enfermedad: metotrexato es el mas usado por mejor respuesta y menos toxico, se usa dosis de 5 a 25 mg una vez por semana. Hidroxiclocoquina o cloquina, es el de menor toxicididad. A dosis de 200400mg dia, se combinan con el metotrexate sulfazalasina: 1 a 3 gr dia minociclina: 100mg 2 veces al dia. Puede dar hiperpigmentacin cutnea neflunomida: 10 a 20 mg diarios, provoca diarrea y es teratogenico oro intramuscular -agentes biolgicos: contra factor de necrosis tumoral alfa como etanercept e infliximab; y contra IL1 como anakinra.

Artrosis
La artrosis (artritis degenerativa, enfermedad degenerativa de las articulaciones) es un trastorno crnico de las articulaciones caracterizado por la degeneracin del cartlago y del hueso adyacente, que puede causar dolor articulatorio y rigidez. Ms frecuentes alrededor de los 70 aos de edad, tanto varones como mujeres.En los varones a una edad ms temprana. En la artrosis, la superficie del cartlago se rompe y se desgasta, causando que los huesos se muevan el uno contra el otro, causando friccin, dolor, hinchazn y prdida de movimiento en la articulacin. Con el tiempo, la articulacin llega a perder su forma normal, y pueden crecer espolones en la articulacin. Adems, trozos de hueso y cartlago pueden romperse y flotar dentro del espacio de la articulacin, causando ms dolor y dao. Las ms frecuentes son la artrosis de espalda, que suele afectar al cuello y la zona baja de la espalda (artrosis lumbar); la artrosis de la cadera y la rodilla, y la artrosis de manos y pies, que suele iniciarse a partir de los 50 aos.

Causas
Uso excesivo o lesiones previas.

Fisiopatologa
Se inicia con una anormalidad de las clulas que sintetizan los componentes del cartlago, como colgeno (una protena resistente y fibrosa del tejido conectivo) y proteoglicanos (sustancias que dan elasticidad al cartlago). El cartlago puede crecer demasiado, pero finalmente se vuelve ms delgado y se producen grietas en la superficie. Se forman cavidades diminutas que debilitan la mdula del hueso, bajo el cartlago. Puede haber un crecimiento excesivo del hueso en los bordes de la articulacin, produciendo tumefacciones (osteofitos) que pueden verse y sentirse al tacto. Estas tumefacciones pueden interferir el funcionamiento normal de la articulacin y causar dolor. Por ltimo, la superficie lisa y regular del cartlago se vuelve spero y agujereado, impidiendo que la articulacin pueda moverse con facilidad. Se produce una alteracin de la articulacin por el deterioro de todos sus componentes, es decir, el hueso, la 149

cpsula articular (tejidos que envuelven algunas articulaciones), la membrana sinovial (tejido que reviste la articulacin), los tendones y el cartlago.

Clasificacin
Primaria: (idioptica) cuando la causa se desconoce secundaria: cuando la causa es otra enfermedad, bien sea la de Paget, una infeccin

Sntomas
Usualmente la artrosis comienza lentamente Dolor Rigidez (30 min) Disfuncin Inmovilidad Aumento de tamao ndulos Al llegar a los 40 aos de edad, muchas personas presentan signos de artrosis en las radiografas, especialmente en las articulaciones que sostienen el peso (como la cadera), pero relativamente pocos presentan sntomas. Los sntomas se desarrollan gradualmente y afectan inicialmente a una o a varias articulaciones (las de los dedos, la base de los pulgares, el cuello, la zona lumbar, el dedo gordo del pie, la cadera y las rodillas). El dolor es el primer sntoma, que aumenta por lo general con la prctica de ejercicio. En algunos casos, la articulacin puede estar rgida despus de dormir o de cualquier otra forma de inactividad; sin embargo, la rigidez suele desaparecer a los 30 minutos de haber iniciado el movimiento de la articulacin. La articulacin puede perder movilidad e incluso quedar completamente rgida en una posicin incorrecta a medida que empeora la lesin provocada por la artrosis. El nuevo crecimiento del cartlago, del hueso y otros tejidos puede aumentar el tamao de las articulaciones. El cartlago spero hace que las articulaciones rechinen o crujan al moverse. Las protuberancias seas se desarrollan con frecuencia en las articulaciones de las puntas de los dedos (ndulos de Heberden). En algunos sitios (como la rodilla), los ligamentos que rodean y sostienen la articulacin se estiran de modo que sta se vuelve inestable. Tocar o mover la articulacin puede resultar muy doloroso. En contraste, la cadera se vuelve rgida, pierde su radio de accin y provoca dolor al moverse. La artrosis afecta con frecuencia a la columna vertebral. El dolor de espalda es el sntoma ms frecuente. Las articulaciones lesionadas de la columna suelen causar nicamente dolores leves y rigidez. Sin embargo, si el crecimiento seo comprime los nervios, la artrosis de cuello o de la zona lumbar puede causar entumecimiento, sensaciones extraas, dolor y debilidad en un brazo o en una pierna. En raras ocasiones, la compresin de los vasos sanguneos que llegan a la parte posterior del cerebro ocasiona problemas de visin, sensacin de mareo (vrtigo), nuseas y vmitos. A veces el crecimiento del hueso comprime el esfago, dificultando la deglucin. La artrosis sigue un lento desarrollo en la mayora de los casos tras la aparicin de los sntomas. Muchas personas presentan alguna forma de discapacidad pero, en ocasiones, la degeneracin articular se detiene.

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La artrosis en los dedos parece que ocurre en ciertas familias, por lo que se piensa que podra ser hereditaria. Se ha observado que afecta ms a mujeres que a hombres, especialmente despus de la menopausia. Pueden aparecer pequeos ndulos de huesos en las articulaciones de los dedos. Los dedos se pueden hinchar, ponerse rgidos y torcerse. Los dedos pulgares de las manos tambin pueden verse afectados. Las rodillas son las articulaciones sobre las que se carga la mayor parte del peso del cuerpo, por lo que son una de las ms afectadas por la artrosis. Se pueden poner rgidas, hinchadas y adoloridas, causando que sea difcil caminar, subir escaleras, sentarse y levantarse del asiento, y usar baeras. Si no se recibe tratamiento, la artrosis en las rodillas puede llevar a discapacidad. A la artrosis de las rodillas se le llama gonartrosis. En las caderas la artrosis puede causar dolor, rigidez e incapacidad grave. Las personas con esta condicin pueden sentir dolor en las caderas, en las ingles, en la parte interior de los muslos o en las rodillas. La artrosis en la cadera puede limitar mucho los movimientos y el acto de agacharse. El resultado es que actividades de la vida diaria como vestirse y el cuidado de los pies puede resultar todo un reto. A la artrosis de las caderas se le llama coxartrosis. Rigidez y dolor en el cuello o en la parte de abajo de la espalda pueden ser el resultado de artrosis de la espina dorsal. Tambin puede generar debilidad o adormecimiento en los brazos o en las piernas y deterioro funcional. Segn la localizacin especfica de la artrosis en la columna vertebral, el padecimiento se denomina lumboartrosis (vrtebras lumbares), cervicoartrosis (vrtebras cervicales).

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Tratamiento
Tanto los ejercicios de estiramiento como los de fortalecimiento y de postura resultan adecuados para mantener los cartlagos en buen estado, aumentar la movilidad de una articulacin y reforzar los msculos circundantes de manera que puedan amortiguar mejor los impactos. El ejercicio se debe compensar con el reposo de las articulaciones dolorosas; sin embargo, la inmovilizacin de una articulacin tiende ms a agravar la artrosis que a mejorarla. Los sntomas empeoran con el uso de sillas, reclinadores, colchones y asientos de automvil demasiado blandos. Se recomienda usar sillas con respaldo recto, colchones duros o tableros de madera bajo el colchn. Los ejercicios especficos para la artrosis de la columna vertebral pueden resultar tiles; sin embargo, se necesitan soportes ortopdicos para la espalda en caso de problemas graves. Es importante mantener las actividades diarias habituales, desempear un papel activo e independiente dentro de la familia y seguir trabajando. As mismo resultan tiles la fisioterapia y el tratamiento con calor local. Para aliviar el dolor de los dedos es recomendable, por ejemplo, calentar cera de parafina mezclada con aceite mineral a una temperatura de 48 a 51 C, para luego mojar los dedos, o tomar baos tibios o calientes. Las tablillas o soportes pueden proteger articulaciones especficas durante actividades que generen dolor. Cuando la artrosis afecta al cuello, pueden ser tiles los masajes realizados por terapeutas profesionales, la traccin y la aplicacin de calor intenso con diatermia o ultrasonidos. Los frmacos son el aspecto menos importante del programa global de tratamiento. Un analgsico como el paracetamol (acetaminofn) puede ser suficiente. Un antiinflamatorio no esteroideo como la aspirina o el ibuprofeno puede disminuir el dolor y la inflamacin. Si una articulacin se inflama, se hincha y provoca dolor repentinamente, los corticosteroides se pueden inyectar directamente en ella, aunque esto slo suele proporcionar alivio a corto plazo. La ciruga puede ser til cuando el dolor persiste a pesar de los dems tratamientos. Algunas articulaciones, sobre todo la cadera y la rodilla, pueden sustituirse por una artificial (prtesis) que, por lo general, da muy buenos resultados: mejora la movilidad y el funcionamiento en la mayora de los casos y disminuye el dolor de forma notable. Por tanto, cuando el movimiento se ve limitado, puede considerarse la posibilidad de una prtesis de la articulacin.

ATAQUE AGUDO DE GOTA

(Gotas y otras artropatas microcristalinas) Distintas clases de microcristales como Urato monosdico, Pirofosfato, Calcio dihidratado, Hidroxiapatita clcica y Oxalato clcico, participan en las artritis o las periartritis agudas y crnicas. Las manifestaciones clnicas consecutivas al depsito de microcristales pueden resultar indistinguibles. El trmino Gota se utiliza para referirse a todas las artritis inducidas por cristales. El estudio de lquido sinovial se utiliza para poder distinguir la clase de cristal implicado.

Gota por cristales de Urato monosdico

Es una enfermedad metablica que afecta ms a varones de mediana edad y ancianos y a mujeres posmenopusicas. Aumenta el cido rico, hay hiperuricemia, artritis episdica aguda y depsito de cristales de urato monosdico en los tofos del tejido conjuntivo y en los riones. La primera manifestacin clnica es la artritis aguda, al principio en una sola articulacin, tambin gota poliarticular aguda en varones hipertensos que abusan del 152

alcohol, as como en mujeres posmenopusicas. A menudo esta implicada la articulacin metatarsofalngica del primer dedo del pie, la astragalina, los tobillos y las rodillas. En los ancianos se inflaman los dedos de las manos. La primera manifestacin de una artritis gotosa puede ser la inflamacin de los ndulos de Heberden y de Bouchard. El primer episodio de artritis gotosa aguda comienza por la noche con dolor e hinchazn articulares intensos, las articulaciones afectadas se tornan calientes, rojas y dolorosas, es comparable a una celulitis. Los primeros ataques tienden a remitir de manera espontnea en tres a 10 das. Hay circunstancias que pueden desencadenar el ataque de artritis gotosa aguda como exceso en las comidas, traumatismos, intervenciones quirrgicas, exceso de alcohol, interrupcin de un tratamiento con corticotropina (ACTH) o con glucocorticoides, abandono de los frmacos que producen hipouricemia y algunas enfermedades graves como IAM y apopleja. Despus de muchos ataques se presenta una sinovitis asimtrica que puede confundirse con artritis reumatoide. La mayora de las mujeres con artritis gotosa son posmenopusicas o ancianas, tienen hipertensin arterial, insuficiencia renal leve y suelen estar tomando diurticos, padecen una artropata degenerativa subyacente y tienen ndulos de Heberden o de Bouchard evidentes sobre los que han aparecido depsitos tofceos inflamados.

Manifestaciones musculoesquelticas de la artritis inducida por cristales Monoartritis o poliartritis aguda Bursitis Tendinitis Entesitis Depsitos tofceos Formas peculiares de artrosis Osteocondromatosis sinovial Artropatas destructivas Seudoartritis reumatoide Seudoespondilitis anquilosante Estenosis raqudea Sx de apfisis coronoides Sx de tnel del carpo Rotura de tendones

Diagnstico de laboratorio. Debe confirmarse por puncin y aspiracin de las

articulaciones afectadas por una inflamacin aguda o crnica o de los depsitos tofceos. Durante los ataques de gota aguda, los cristales de urato monosdico son en su mayora intracelulares. El lquido sinovial es rico en clulas entre 2 000 y 60 000/l. Los derrames son de aspecto turbio debido a los leucocitos y el gran nmero de cristales produce en ocasiones un lquido articular espeso. Las concentraciones sricas de cido rico pueden ser normales en el momento de la crisis gotosa aguda, pues su descenso con los frmacos hipouricmicos y otros medicamentos disminuyen el valor de la determinacin srica. La excrecin de ms de 800 mg/24 hrs de cido rico con una dieta normal sugiere que la causa de la gota es sobreproduccin de purinas. Signos radiogrficos. Los datos radiogrficos caractersticos de la gota tofcea crnica son cambios qusticos, erosiones bien delimitadas que se describen como lesiones lticas en sacabocados y con bordes seos sobresalientes (signo de Martel o signo G, de gota) y masas calcificadas en los tejidos blandos.

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Tratamiento. La artritis gotosa aguda se trata con un antiinflamatorio, como

colchicina, AINES, o glucocorticoides. En pacientes ancianos con insuficiencia renal cabe inclinarse por los glucocorticoides intrarticulares o por la aplicacin de fro ms dosis bajas de colchicina cuando la sinovitis gotosa afecta pequeas articulaciones. La dosis de colchicina intravenosa es de 1 a 2 mg en inyeccin IV lenta durante 10 min y dos dosis ms de 1 mg cada una a intervalos de 6 horas, la dosis total no debe superar los 4 mg. Los AINES como la indometacina 25 a 50 mg cada 8 hr; ibuprofn 800 mg c/8 h; diclofenaco 50 mg c/8 h o inhibidores Cox 2 con la misma eficacia. Los glucocorticoides va oral como la prednisona 30 a 50 mg/ da dosis inicial, que se reduce paulatinamente a lo largo de cinco a siete das, la metilprednisolona o la betametasona de 7 mg o el acetnido de triamcinolona intraarticular en dosis de 20 a 40 mg. La inyeccin intramuscular de 40 a 80 UI de ACTH dosis nica o cada 12 h, durante uno a dos das, es eficaz en pacientes con gota poliarticular aguda resistente o cuando estn contraindicadas la colchicina o los AINES. Frmacos hipouricmicos. Normalizar la uricemia a < 5 mg/ 100 ml. Est indicado cuando la hiperuricemia no se corrige con medidas como reduccin del peso corporal, diera baja en purinas, ingestin abundante de lquidos, reduccin del consumo de alcohol y supresin de los diurticos. Para iniciar el tratamiento hipouricmico hay que tener en cuenta el nmero de ataques agudos, los antecedentes familiares de gota, la presencia de tofos de urato monosdico, la excrecin de cido rico >800 mg/ 24 h, la existencia de clculos de cido rico y el riesgo de nefropata aguda por cido rico. Los uricosricos como probenecid, pueden usarse en los pacientes con buena funcin renal que excretan poco cido rico (<600 mg en una muestra de orina de 24 h), siempre que se mantenga una buena diuresis con la ingestin diaria de 1 500 ml de agua como mnimo la dosis es de 200 mg dos veces al da hasta 2 gr. Si la depuracin de creatinina es <1 ml /s es necesario el alopurinol o benzbromarona para reducir el urato sdico del suero en los gotosos con sobreproduccin de cido rico o que forman clculos y en los pacientes que tienen insuficiencia renal avanzada, dosis nica de 300 mg hasta 800 mg. Los frmacos que disminuyen los uratos no deben empezar a tomarse en el curso de un ataque agudo sino hasta que se normalice la uricemia o no haya ataques durante tres meses. SE usa profilaxis con colchicina en dosis de 0.6 mg una o dos veces al da.

Enfermedad por depsito de Pirofosfato clcico dihidratado

En la mayora de los casos este proceso es asintomtico. En los extractos del cartlago de pacientes con artritis por pirofosfato clcico dihidratado se observa aumento de la produccin de pirofosfatos inorgnicos y los valores de pirofosfatadas estn disminuidos, esto eleva el pirofosfato inorgnico y aumenta la formacin de cristales de pirofosfato clcico dihidratado, tambin inhibe la formacin de hidroxiapatita. Hay disminucin de los glucosaminoglucanos del cartlago, los cuales inhiben y regulan la nucleacin de los cristales. Cuando estos cristales se desprenden en el espacio articular son fagocitados por los neutrfilos y stos responden liberando sustancias inflamatorias. Hay pacientes con artropata por pirofosfato clcico dihidratado que tienen alteraciones metablicas o una forma hereditaria de la enfermedad. Entre esos procesos estn las cuatro H: hiperparatiroidismo, hemocromatosis, hipofosfatasia e hipomagnesemia. Manifestaciones clnicas. Puede ser asintomtica, aguda, subaguda o crnica, puede causar sinovitis aguda sobreaadida. La artritis aguda por pirofosfato clcico dihidratado fue denominada inicialmente como seudogota debido a su clara semejanza con la gota por urato monosdico. Otras manifestaciones son: induccin o intensificacin de la artrosis, induccin de formas destructivas graves, produccin de sinovitis proliferativa simtrica, calcificacin de los discos y ligamentos intervertebrales con limitacin de la movilidad de la columna y estenosis raqudea. La rodilla es la articulacin ms frecuentemente afectada en la artropata por pirofosfato clcico 154

dihidratado, otras localizaciones son muecas, hombros, tobillos, codos y manos. Si en la radiografa se observan depsitos densos puntiformes o lineales en los meniscos de las articulaciones fibrocartilaginosas o en el cartlago hialino articular (condrocalcinosis) consolida el diagnstico, el diagnstico seguro se hace al demostrar los cristales tpicos (cristales rectangulares o romboidales y en forma de bastn con birrefrigerancia dbilmente positiva) en el lquido sinovial o en el tejido articular. Los ataque agudos pueden ser precipitados por traumatismos, artroscopa o inyecciones de hialuronato. La gota por pirofosfato clcico dihidratado se acompaa de fiebre que a veces llega hasta los 40C. El lquido sinovial tiene un recuento de leucocitos que oscila desde unos miles hasta 100 000/ l con predominio de neutrfilos. Tratamiento. Los ataques agudos sin tratar duran desde unos das hasta un mes. El tratamiento es el mismo que para la gota por urato monosdico. Los pacientes con artropata destructiva y progresiva de las grandes articulaciones suelen requerir la sustitucin articular.

Enfermedad por depsito de hidroxiapatita clcica

Hay acumulacin anormal en zonas que han sufrido lesiones hsticas (calcificaciones distrficas), en los estados de hipercalcemia o en el hiperparatiroidismo (calcificaciones metastsicas). En la insuficiencia renal crnica la hiperfosfatemia aumenta el depsito de hidroxiapatita clcica. Su depsito es un elemento importante de una artropata crnica destructiva que sufren los ancianos en rodillas y hombros (hombro de Milwaukee), en el lquido sinovial es comn encontrar < 2 000 leucocitos/l. Cuando se cultiva la membrana sinovial aumenta la liberacin de colagenasas y de proteasas neutras, lo que estimula el poder destructivo de las clulas del revestimiento sinovial. Manifestaciones clnicas. Consisten en alteraciones radiogrficas asintomticas con sinovitis aguda, bursitis, tendinitis y artropata destructiva crnica. La mayora de los pacientes con artropata por hidroxiapatita clcica son ancianos, de 30 a 50% de los pacientes con artrosis tienen microcristales de hidroxiapatita clcica en el lquido sinovial. El nmero de leucocitos en el lquido sinovial de la artropata por hidroxiapatita clcica suele ser escaso (<2 000/l) pero a veces llega a 50 000/ l. El anlisis del lquido sinovial revela predominio de mononucleares. Diagnstico. Los signos radiogrficos de la artropata por hidroxiapatita no tienen valor diagnstico. Puede haber calcificaciones intrarticulares o periarticulares con o sin lesiones erosivas, destructivas o hipertrficas. La identificacin de los cristales en el lquido sinovial o los tejidos hacen el diagnstico. Son cristales de pequeo tamao pero pueden encontrarse masas de cristales que tienen el aspecto de glbulos intracelulares o extracelulares brillantes de 1 a 20 m. Tratamiento. Es inespecfico, al parecer, la intensidad de los sntomas se alivia y su duracin se abrevia extrayendo el lquido de los derrames y administrando AINES o colchicina durante dos semanas o con una inyeccin intraarticular o periarticular de glucocorticoides.

Enfermedad por depsito de Oxalato clcico

La oxalosis primaria es un trastorno metablico hereditario raro. La formacin excesiva de cido oxlico se debe a dos defectos enzimticos que acarrean hiperoxalemia y depsito de cristales de oxalato clcico en los tejidos. Produce nefrocalcinosis, insuficiencia renal y la muerte, casi siempre antes de los 20 aos de edad. La oxalosis secundaria ocurre como complicacin de las nefropatas en fase terminal. El oxalato clcico se deposita en rganos viscerales, vasos sanguneos, huesos e incluso en el cartlago, causa artritis que padecen los pacientes con insuficiencia renal crnica. 155

Manifestaciones cnicas y diagnstico. Se pueden encontrar masas de oxalato clcico en hueso, cartlago articular, sinovial y tejidos periarticulares. Los cristales que se desprenden producen sinovitis aguda y liberacin de enzimas, causando la destruccin progresiva de la articulacin. En las radiografas pueden observarse imgenes de condrocalcinosis. Los derrames sinoviales suelen ser de carcter inflamatorio, tienen < 2 000 leucocitos/ l con predominio de neutrfilos o mononucleares. La morfologa de los cristales es piramidal con birrefrigerancia intensamente positiva. Tratamiento. A base de AINES, colchicina y glucocorticoides intrarticulares. En la oxalosis primaria el transplante de hgado disminuye el depsito de cristales. Cualquiera de las artropatas microcristalinas conocidas pueden ser una complicacin de las nefropatas en fase terminal.

Tpicos selectos
Reanimacin cardio pulmonar avanzada
El individuo que sufre un colapso sbito debe ser tratado en cuatro fases: 1) respuesta inicial o soporte vital bsico; 2) soporte vital avanzado; 3) cuidados posreanimacin, 4) tratamiento a largo plazo. La respuesta inicial o soporte vital bsico pueden estar a cargo de mdicos, enfermeros, paramdicos, o individuos no mdicos con formacin adecuada. A medida que el paciente se desplaza a travs de las fases de soporte vital avanzado, cuidados posrenimacin y tratamiento a largo plazo se necesitan aptitudes progresivas mayores. Respuesta inicial y soporte bsico: la respuesta inicial confirma si el colapso sbito es verdaderamente un paro cardiaco. La observacin del estado de conciencia, movimientos respiratorios, color de la piel y presencia o ausencia de pulsos carotideo y femoral, esto permitir determinar de una manera inmediata si se ha producido un paro cardiaco que ponga en peligro la vida. Tan pronto se sospecha, confirma o incluso se considera la inminencia de un paro cardiaco, la prioridad inmediata es llamar la servicio de urgencias. Los movimientos respiratorios agnicos tras un paro cardiaco pueden persistir durante un breve periodo, pero es importante observar si existe un estridor intenso con pulso persistente, lo cual es un indicio de que ha aspirado comida o un cuerpo extrao, si se sospecha de esto aplicar la maniobra de Heimlich. Un golpe precordial o puetazo asentado con firmeza con el puo cerrado, en la unin de los tercios medio e inferior del esternn, en ocasiones puede corregir una taquicardia ventricular o una fibrilacin ventricular, aunque existe el riesgo de convertir una taquicardia ventricular en una fibrilacin ventricular. Por lo tanto se ha recomendado utilizar los golpes como medida de reanimacin avanzada. El soporte vital bsico, mas conocido popularmente como reanimacin cardiopulmonar (CPR) tiene como objetivo mantener la perfusin de los rganos hasta que se pueda llevar a cabo una intervencin definitiva. Los elementos de CPR son el establecimiento y mantenimiento de la ventilacin pulmonar la compresin torcica. Se puede utilizar la respiracin boca a boca si no se 156

dispone de equipo especfico. Las tcnicas de ventilacin corrientes durante el CPR obligan a inflar dos veces los pulmones en sucesin por cada 15 compresiones torcicas. La compresin del trax se coloca la palma de una mano sobre la parte inferior del esternn, con la parte inferior de la otra mano sobre el dorso de la mano inferior. Se deprime el esternn y se mantienen los brazos estirados, con una frecuencia de aprox 100 por min, se aplica una cantidad de fuerza como para deprimir de 4 a 5 cm, con una relajacin brusca. Soporte vital avanzado: pretende conseguir una ventilacin adecuada, controlar las arritmias, estavilizar la presin arterial y el gasto cardiaco, y restablecer la perfusin de los rganos. Las actividades para alcanzar las metas son: 1. desfibrinacin/cardioversin, estimulacin con marcapaso o las tres tcnicas 2. intubacin con sonda endotraqueal 3. colocacin de un catter intravenoso La rapidez con la que se lleve a cavo la desfibrinacin/cardioversin, es importante para llevar a feliz trmino las maniobras de reanimacin en lo que se refiere a restaurar la circulacin espontnea y proteger el sistema nervioso central. La desfibrinacin inmediata debe hacerse antes de la intubacin y del catter intravenoso, se realizara CPR en el momento en que se carga el desfibrilador. Cuando se Dx fibrilacin o taquicardia ventriculares se aplica un choque de 200julios. Si con el choque inicial no se corrigi el problema se aplica choques con energas mas grandes hasta un mximo de 360julios. Se aplica 1mg de adrenalina despus de la desfibrilacin fallida y se repiten los intentos. Se aplica la adrenalina en intervalos de 3 a 5 min. Se ha sugerido en vez de adrenalina utilizar vasopresina una sola dosis de 40U VI. Si la persona no esta conciente en el momento de la reversin elctrica o si fracasan 2 a 3 intentos se tendr que intubar inmediatamente, se medirn los gases arteriales. La ventilacin con O2 a muy corto plazo corregir la hipoxemia y la acidosis. Cuando persiste la acidosis despus de intentos logrados de desfibrilacin e intubacin debe recibir 1 meq de solucin de NaHCO3/kg de peso inicialmente y repetir la mitad de la dosis cada 10 a 15 min. Si no se obtuvieron buenos resultados con la desfibrilacin habr que administrar antiarrtmicos. Amioradona IV 150mg en un lapso de 10min seguidos de 1mg /min incluso durante 6hrs. y despus de ese lapso 0.5 mg/min. Lidocana 1mg/kg de peso y se repite la dosis en 2 min en quienes fue ineficaz la amioradona y pacientes que posiblemente tuvieron infarto agudo del miocardio. Procainamida de 100mg en 5 min hasta una dosis total de 500 a 800 mg seguida de una infusin continua de 2 a 5 mg/min en caso de arritmias persistentes con estabilidad hemodinmica. Glucanato de calcio solo en pacientes hiperpotasemia, hipocalemia conocida o si hay dosis toxicas de antagonistas de calcio.

157

En bradiarritmia o asistolia: se contina con CPR, se controla la hipoxemia y la acidosis, se administra adrenalina o atropina o ambas.

Hipotermia
Descenso de la temperatura corporal normal por debajo de 35C. Perdida de calor Radiacin: 55-65% Conduccin: 10-15% Aumenta en agua Conveccin: aumenta con el viento Respiracin y evaporacin

Se regula por la regin preptica del hipotlamo. Si disminuye la temperatura se lleva a cabo liberacin de catecolaminas, aumenta el tono muscular, hay vasoconstriccin cutnea, incrementa la termognesis y el metabolismo basal.

Clasificacin
Primaria: accidental, por exposicin al frio. Son ms vulnerables ancianos y nios. Secundaria: por el efecto de una enfermedad grave

Fisiopatologa
Los ancianos tienen menor proteccin trmica y estn ms propensos a la inmovilidad, a la desnutricin y a enfermedades generales que interfieren en la generacin o la conservacin del calor. En los recin nacidos, la prdida de calor es alta debido a su mayor proporcin entre superficie y masa, y a la falta de respuestas conductuales adaptativas y de escalofros, eficaces. Por otro lado El etanol produce vasodilatacin (que aumenta la prdida de calor), reduce la termognesis y la gluconeognesis y puede alterar la capacidad de juicio o producir obnubilacin. Las fenotiazinas, los barbitricos, las benzodiazepinas, los antidepresivos tricclicos y otros muchos medicamentos aminoran la vasoconstriccin por un mecanismo central. Enfermedades predisponentes Hipotiroidismo: se reduce el metabolismo y altera la termognesis y las respuestas conductuales Insuficiencia suprarrenal Hipopituitarismo Hipoglucemia: como consecuencia de los efectos neuroglucopnicos en la funcin hipotalmica Las que alteran la funcin hipotalmica: uremia, la cetoacidosis diabtica y la acidosislctica Insuficiencia heptica: se depletan reservas e glucgeno y se disminuye el temblor. Las lesiones neurolgicas secundarias a traumatismos, el accidente cerebrovascular, la hemorragia subaracnoidea o las lesiones hipotalmicas aumentan la tendencia a la hipotermia.

Cuadro clnico
Depresin de todos los sistemas 158

Temperat ura

SNC metaboli smo amnesia, apata, Disartria, deterioro del juicio, inadaptaci n EEG alterado, concienci a, midriasis, se desviste, alucinacio nes flujo cerebral ,coma, reflejos oculares, actv EEG

Cardio Taquicardiabradi cardia, prolongacin de ciclo cardiaco, vasoconstriccin, GC y TA

Pulmonar

Rion y S endocrino

Neuromusc ular

32.2-35

Taquipneabradi pnea, consumo de O2, broncoespasmo

Diuresis, catecolami nas, T3 y T4 (crnico)

tono, escalofros, ataxia

28. 32.1

pulso y GC, arritmias, onda J en ECG, sstole larga

Hipoventilacion, 50% de CO2 y consumo de O2

en 50% flujo renal

Hiporreflexi a, rigidez

<28

TA, FC y GC, asistolia

Congestion y edema apnea

flujo oliguria, al 80% el Metabolism o basal

Arreflexia, no movimiento

(= progresa)

Diagnostico
Toma de temperatura central en dos lugares como rectal y esofgica.

Tratamiento
Medidas generales o Monitorizacin cardiaca o Desfibrilacin si es necesaria o Oxigeno suplementario o Intubacin endotraqueal (si no hay reflejos protectores de va area) o Sonda gstrica (evita dilatacin por perdida de tono) Calentamiento o Pasivo o En casos de hipotermia primaria leve y aguda o Cubrir y aislar al paciente en medio calido. o Cubrirle la cabeza o Activo o En casos de temp <32C (poiquilotermia) o Mantas calentadoras con aire circulante o Fuentes de calor radiante o Compresas calientes o Administracin de aire caliente o Otras Lavado gstrico con sol caliente Infiltracin vesical con sol caliente Lavado cerrado de torax Admon de sol cristalioes IV a 42C 159

 Lavado peritoneal Frmacos o Dopamina (2 a 5 g/kg/min) si no cede hipotensin o Nitroglicerina IV (mejora vasoconstriccin)

Hipertermia o golpe de calor

Aumento de la temperatura corporal acompaado de una falla en los mecanismos de liberacin de calor, por ello el cuerpo sigue acumulando calor ya sea exgeno o endgeno.

Causas
o o o o o o o o o o o o o o o o o o o o o o Exposicin a calor extremo (clsica onda de calor) Ropa trmica excesiva Ejercicio en clima clido Deshidratacin Frmacos anticolinrgicos Hipertermia maligna Lesiones del SNC (hipotalamo) Temperatura elevada >38C Piel fra No hay sudoracin Alucinaciones Pupilas dilatadas Rigidez muscular No responde a antipirticos Elevacin de PFK Toma de temperatura rectal u oral Antecedentes de exposicin o farmacos Clnica Primero enfriamiento con medios fsicos extenos (esponjas, compresas, baos) Si no responde: enfriamiento con medios fsicos internos (lavados gstrico y peritoneal) Si no: hemodilisis y derivacin cardio pulmonar Hipertermia maligna o Suspender anestesia o Dantroleno sdico IV 1-1-25mg/kg cada 6 hrs o

Cuadro clnico

Diagnostico

Tratamiento

Sndrome de supresin etlica

FISIOPATOLOGA
El acetaldehdo, un producto del metabolismo del etanol, se combina con protenas y se comporta como un falso neurotransmisor que interfiere en el estmulo excitador del SNC motivando la supresin crnica de la misma. En respuesta, el cerebro aumenta la sntesis de neurotransmisores como la norepinefrina, serotonina y dopamina. Esto explicara la clnica del sndrome de abstinencia alcohlica en el que predominaran los efectos adrenrgicos centrales produciendo sntomas caractersticos como delirium, 160

alucinaciones, midriasis, temblor, convulsiones, taquicardia, hipertensin e hiperventilacin. En este sentido se han detectado niveles elevados de catecolaminas y sus metabolitos en plasma y orina durante el sndrome de abstinencia. La medicin directa de la norepinefrina central y sus metabolitos durante el sndrome de abstinencia alcohlica muestra una elevacin de niveles directamente relacionada con su gravedad. Tambin se ha demostrado un aumento en los niveles de dopamina y su metabolito el cido homovalnico. Otra teora dice que el etanol a nivel central interacta con el receptor del GABA (inhibidor de la neurotransmisin), afectando los flujos inicos a travs de los canales de cloro.

CUADRO CLNICO
El sndrome de supresin etlica, de forma tpica se desarrolla en pacientes que ingieren alcohol diariamente al menos en los ltimos 3 meses o han ingerido grandes dosis en las ltimas semanas. El sndrome aparece entre las 8-12h y desaparece con una nueva ingesta. La gravedad del mismo parece ser dosis-dependiente. Vctor y Adams definan el sndrome de supresin etlica como un estado tembloroso-alucinatorio-epilpticodelirante. Los 4 estadios clsicos son: Estadio 1: Sndrome precoz consistente en ansiedad y necesidad de ingesta de alcohol. Estadio 2: Gravedad intermedia a las 24-36 horas. Se caracteriza por efectos adrenrgicos incluyendo taquicardia, hiperventilacin, hipertensin sistlica, diaforesis, febrcula, alucinaciones, ansiedad intensa, temblor e insomnio. Estadio 3: Consiste en convulsiones tnico-clnicas y ocurre entre las 12 y 72h. Estadio 4: Consiste en delirium tremens, a menudo ocurre siguiendo inmediatamente a una convulsin tnico-clnica, tpicamente entre las 48-72h tras la ltima ingesta. Solo el 5% que experimentan un sndrome de abstinencia alcohlica progresa a delirium tremens.

Ms del 25% de los pacientes con historia de abuso de alcohol desarrollan alucinaciones; son de predominio visual, a veces auditivo conservando sensorio. Su presencia no precede necesariamente al delirium tremens. Las convulsiones pueden ocurrir en el 25-35% de los pacientes que padecen sndrome de supresin etlica. Suelen ser breves, generalizadas, tnico-clnicas y pueden presentarse en crisis progresando de forma inevitable al delirium tremens. Tienen un pico de incidencia a las 24h de la ingesta mas reciente. Suelen terminar espontneamente necesitando a menudo la administracin de benzodiacepinas. El estado epilptico puede aparecer en 3% de los pacientes. EXPLORACIN FSICA Cabeza y cuello: La dentadura a menudo descuidada e inflamada, parlisis de los msculos extraoculares que pueden indicar encefalopata de Wernicke y otros procesos intracerebrales. Trax: Puede evidenciarse taquipnea. Las fracturas costales son frecuentes y se pueden asociar a neumotrax. Es comn encontrarnos hallazgos de EPOC como trax en tonel, hipoventilacin, sibilancias, tos, cianosis. Signos de neumona como tos productiva fiebre, sibilancias localizadas. La respiracin de Kussmaul refleja una acidosis metablica subyacente secundaria a cetoacidosis, ingesta de alcohol o secundaria a frmacos. Abdomen: Signos de alcoholismo crnico como circulacin colateral superficial, ascitis y hepatomegalia (hgado graso agudo). El hgado cirrtico es un signo tardo. La esplenomegalia es frecuente en pacientes cirrticos. La 161

defensa abdominal difusa en paciente con ascitis puede indicar una peritonitis bacteriana espontnea. Extremidades: Son muy frecuentes las contracturas de Dupuytren. SNC: El sndrome de supresin etlica suele llevar un curso progresivo con agitacin ascendente, confusin, desorientacin, alucinaciones visuales y auditivas, temblor, convulsiones, sudoracin, pnico y agresividad con potenciales ataques con daos a terceros. La tormenta adrenrgica central se refleja como hiperventilacin, taquicardia, temblor y sudoracin. La febrcula es comn reflejando la hiperactividad motora, los reflejos estn exaltados y es posible la presencia de clonus. La paresia de pares craneales pueden indicarnos encefalopata de Wernicke o traumatismo intracraneal. Es comn la neuropata perifrica. Piel: Araas vasculares, eritema palmar.

ESTUDIOS DE LABORATORIO BH: La ingesta crnica de alcohol conduce a mielosupresin con ligero descenso en todas las series. Las prdidas gastrointestinales y deficiencias nutricionales producen anemia; muchos de estos pacientes estn deshidratados y hemoconcentrados y la anemia solo aparece tras una hidratacin correcta. La anemia megaloblstica se ve en algunos casos con dieta deficitaria en B12 y cido flico. Glucemia: Bajo el sndrome de abstinencia se desarrolla ansiedad, agitacin, temblor, convulsiones y sudoracin. Todos estos sntomas pueden ser manifestacin de hipoglucemia que hay que descartar por su similitud. Los pacientes con hepatopata alcohlica tienen reducidos los depsitos de glucgeno y son ms propensos a desarrollar hipoglucemia. QS: Es necesario valorar el funcionamiento renal as como el equilibrio cidobase e hidroelectroltico. La cetoacidosis alcohlica ocurre tras ingestin intensa de etanol y se manifiesta por inanicin y vmitos y en ocasiones por respiracin de Kussmaul y dolor abdominal. La cetoacidosis se origina por acumulacin de acetoacetato y betahidroxibutirato. Protrombina: ndice de funcin heptica, importante en pacientes con cirrosis heptica dado su riesgo de coagulopatas.

CRITERIOS DIAGNSTICOS
Un paciente presenta sndrome de supresin alcoholica cuando se cumplen los siguientes criterios: 1. Abandono o reduccin de hbito prolongado de bebidas alcohlicas. 2. Temblor grosero de manos, lengua y prpados. 3. Al menos uno de los siguientes sntomas: Mareos, vmitos, malestar, cansancio, hiperactividad autonmica, depresin, hipotensin ortosttica, crisis convulsivas generalizadas o delirium. Un paciente presenta delirium cuando cumple los siguientes criterios: 1. Evidencia de ingesta alcohlica. 2. Obnubilacin. 3. Desorientacin y deterioro de la memoria. 4. Desarrollo de los sntomas en corto tiempo. 5. Al menos dos de los siguientes sntomas: Trastornos perceptivos falsos, lenguaje incoherente, trastornos del sueo-vigilia, alteracin de la actividad psicomotora.

TRATAMIENTO
La hipoglucemia demostrada se tratar con glucosa (SG 50%, 25-50cc) y tiamina (100mg iv). Los pacientes en estadio I o fase precoz del estadio II, se pueden tratar de forma ambulatoria, se les administran benzodiacepinas (oxacepan/lorazepan); 162

Inicialmente se administrar de forma frecuente y a grandes dosis para ir reduciendo progresivamente en el curso de una semana. Bajas dosis de clonidina (0,1-0,2 mg vo) pueden ayudar a combatir la descarga adrenrgica central manifestada con taquicardia, hipertensin, taquipnea, temblor as como la necesidad de ingerir alcohol. Los -bloqueadores pueden ser tiles para combatir la taquicardia, hipertensin y ansiedad. Atenolol 50-100mg/da en dos tomas puede ser una buena alternativa. Puede emplearse el tratamiento sustitutivo mediante infusin IV continua de alcohol absoluto (20-100 ml en 500mL de SG 5% o salina al 0.9%) y administrar clometiazol en solucin 0.8%, inicialmente perfusin rpida hasta obtener el efecto deseado seguido de la mnima velocidad de infusin que obtenga una sedacin superficial.

Colinergico
Definicin: resultado de la excesiva estimulacin de los receptores de acetilcolina,
como resultado de una inhibicin de la colinesterasa o por estimulacin directa Etiologa: Plaguicidas carbamatos, Plaguicidas organofosforados, Agentes de guerra organofosforados (Sarin, Soman, Tabun), Neostigmina, Fisostigmina, Piridostigmina. Hongos: Boletus sp, Clitocybe sp, Inocybe sp.

Cuadro clnico:
1.-Sndromes muscarinicos: Miosis, Sudoracin, Visin borrosa, Lagrimeo, Secrecin bronquial, Broncoconstriccin, vomito, Clico abdominal, Diarrea, Sialorrea, bradicardia. 2.-nicotinicos: Taquicardia (inicial), HTA (inicial), Vasoconstriccin, Midriasis, Astenia, Fasiculaciones, Debilidad muscular, aumento de catecolaminas, Hiperglucemia, hiperkalemia 3.- del SNC: Cafetea, agitacin, Psicosis, Confusin mental, Convulsiones, Coma, Depresin respiratoria. Diagnostico: clnico y por laboratorio: medicin de la sustancia en suero, medicin de actividad de la colinesterasa Tratamiento: medidas generales: Descontaminacin, Bao corporal, Shampoo para cabello, Retirar ropa, Carbn activado, Catrtico (Drmica, Ocular y Gastrointestinal), Vas areas despejadas, Intubar y aspirar secreciones, Administrar oxgeno (antes de atropina), Apoyo con ventilacin mecnica. Farmacolgico: diazepam, atropina, pralidoxima, difenhidramina y vigilancia

Anticolinergico
DEFINICION Sindrome clnico que resulta de la antagonizacin de la acetilcolina en el receptor muscarnico. CAUSAS TOXICAS Antihistamnicos (especialmente Prometacina, Trimepracina, Deminhidrato) Frmacos antiparkinsonianos (ej.: Benzotropina, Biperiden, Orfenadrina, Prociclidina) Agentes antiespasmdicos (Clidinium, Glicopirrolato, Propantelina) Alcaloides de la Belladona (ej.: extracto de Belladona, Atropina, Hioscina, Sulfato de la L-Hiosciamina, Hidrobromuro de la escopolamina) Antidepresivos cclicos. 163

Cicloplgicos oftaltlmicos (ej.: Ciclopentolato, Homatropina, Tropicamida) Fenotiazinas Plantas que contienen alcaloides anticolinrgicos (ej.: Atropa belladona, Brugmansia spp., Cestrum spp., Datura spp., Hyoscyamus niger, Solanum spp.). Los derivados del tropano (alcaloides de las plantas solanceas y frmacos relacionados) tienen una gran importancia prctica. CUADRO CLINICO Presentacin Clnica Inicio de sntomas: 30-60 minutos Los efectos agudos duran entre 24-48 horas; en ocasiones se prolongan ms tiempo (2 semanas)1 Se presentan efectos anticolinrgicos perifricos y centrales Presentacin Clnica Sndrome Anticolinrgico Perifrico: Taquicardia Midriasis Sndrome Anticolinrgico Perifrico: Sequedad de mucosas Fiebre Ruboracin de la piel Disminucin del peristaltismo Retencin urinaria Broncodilatacin Retencin urinaria

Sndrome Anticolinrgico Central: Alteraciones en: Estado de consciencia Comportamiento Orientacin temporo-espacial Lenguaje Percepcin Memoria El diagnstico clnico se basa en la aparicin del sindrome txico anticolinrgico. Este sindrome tiene componentes centrales y perifricos. La rabdomiolisis, el shock cardiognico o el paro cardiorespiratorio Pueden ocurrir excepcionalmente. Los pacientes con glaucoma de ngulo cerrado pueden sufrir una agudizacin de esa patologas. Los pacientes con hiperplasia benigna de prstata estn particularmente predispuestos a desarrollar retencin urinaria. RECUERDA: SINDROME ANTICOLINERGICO ENCONTRAMOS: CIEGO COMO MURCIELAGO LOCO COMO CABRA ROJO COMO PETIRROJO SECO COMO LAGARTO 164

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL Abstinencia alcohlica Delirio orgnico (generalmente secundario a sepsis) Enfermedad psiquitrica Frmacos psicodislpsicos Frmacos simpaticomimticos INVESTIGACIONES RELEVANTES La determinacin en sangre y orina de los niveles de los agentes anticolinrgicos no tienen poco o ningn valor. Pueden ser necesarios otros exmenes de laboratorio y estn determinados por el estado clnico del paciente. Estudios de Laboratorio En plasma y orina puede ser analizada por pruebas cromatogrficas. Dificultades de rutina para detectarla. CPK totales por rabdomiolisis EKG TRATAMIENTO El tratamiento primario es de soporte. El paciente debe ser protegido de su autoagresin. Esto requiere una contencin fsica o farmacolgica. La insuficiencia respiratoria puede necesitar de la intubacin y ventilacihn controlada. En los casos de ingestin, se debe de considerar la descontraminacin. Diazepam: administrar 5 a 10 mg iv cada 1-3 minutos. Repetir la dosis si es necesario hasta un mximo total de 30 mg. La dosis peditrica de diazepam es de 0,25 a 0,4 mg/kg hasta una dosis mxima total de 5 mg en el nio hasta los 5 aos y 10 mg en nios mayores de 5 aos. Fisostigmina: es el antdoto especfico para la intoxicacin anticolinrgica y puede ser utlizada bajo las siguientes condiciones: 1. Agitacin severa o comportamiento sictico que no responde a otros tratamientos. 2. Evidencias clnicas tanto de sindrome anticolinrgico central y perifrico. 3. No antecedentes de convulsiones 4. ECG normal, sobre todo a nivel de QRS 5. Sin antecedentes de ingestin de antidepresivos tricclicos u otro frmaco que pueda alterar la conduccin intraventricular. 6. Monitoreo cardio-respiratorio en instalaciones de reanimacin. La dosis de fisostigmina es de 1-2 mg (0,5 mg en nios) por iv cada 2-5 minutos. Si fuera necesario, esta dosis puede ser reperida cada 40 minutos. , Nios: 0.02 mg/kg IV lentamente, no mayor a 0.5 mg/minuto. Se puede repetir a un mximo de 2mg si no se observan efectos txicos. Tratamiento con fisostigmina cuando tienen efectos anticolinrgicos centrales. Se usa para restaurar el estado de consciencia. til en diferenciar envenenamiento anticolinrgico de otras causas de estado mental alterado 165

til en tratamiento de convulsiones o arritmias cardacas que no ceden a benzodiazepinas1

EFECTOS ADVERSOS DE LA FISOSTIGMINA: Convulsiones Bradicardia Bloqueos cardacos Asistolia EVOLUCION CLINICA Y MONITOREO La recuperacin completa del paciente se espera que sea en horas a das. En muchos casos severos de sindrome anticolinrgico debera monitorizarse el ritmo cardaco y la presin arterial. La diuresis debera monitorizarse a fin de no pasar por alto la retencin urinario. COMPLICACIONES A LARGO PLAZO Cambios en la personalidad. CASO CLINICO Mujer divorciada, de 55 aos,que asisti a una fiesta con algunos amigos. Durante la fiesta conoci a un amable caballero, con quien bail y converso animadamente. Una vez terminada la fiesta, decidi invitarlo a su apartamento. La mujer afirmaba que recuerda cuando llegaron al apartamento, comenzaron a hablar, y ella prepar alguna bebida. Su siguiente memoria corresponde al dia siguiente, cuando se despert y se encontr sola. Todo su dinero y sus joyas, al igual que su amable caballero, haban desaparecido (jajajaja). Su familia comunica algunos cambios de conducta despus del evento .Se volvi ms pasiva y aislada. Previamente, era una mujer activa y entusiasta, con una gran diversidad de intereses personales. Su entusiasmo y sus intereses disminuyeron. Tras 2 aos , todava se observan estos cambios de personalidad. Diagnostico: probable intoxicacin por benzodiacepinas y sndrome anticolinergico

Hipntico sedante
Tipos Anticonvulsivos Barituricos Benzodiacepinas Precursores de GABA Relajantes musculares Mecanismo Inhibidores GABA apertura de canales de cloro Clnica
mioclona, convulsiones, hipertensin y taquiarritmias Valproato: hipernatriemia, hiperosmolaridad, hiper-amonemia, hepatitis qumica e hipoglucemia Carbamazepina: originan hiponatriemia por secrecin

Tratamiento Benzo: Flumazenil Barbi: naloxona

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inapropiada de la hormona antidiurtica.

Benzodiacepinas
Efectos: sedantes hipnotico, ansiplitico Indicaciones: ansiedad, terror insomnio, anestesia Ejemplos: diacepam, clonacepam, loracepam Mecanismo: potencia efecto inhibitorio del complejo GABA alteracin en la permeabilidad de clorosalida/entrada de cloromodifica permeabilidad de la membrana Metabolismo heptico: se afecta por alcohol, estrgenos, isoniacidas, fenitoina 75% casos se acompaa de alcohol y otras drogas Cuadro clnico Dosis teraputica: sedacin, somnolencia, laxitud, disartria, ataxia, conciencia alterada Dosis alta: depresin respiratoria y cardiovascular, depresin de SNC, coma profundo Efecto adverso: paro respiratorio y cardiaco, hipotensin, flebitis, Sobredosis: depresin del SNC, estuporcoma profundo

Tratamiento
ABC Glucosa y antdoto o Benzodiacepina: Flumacenilo 0.2-0.3-mg IV o Intervalos de 1 min hasta 3mg

Barbitrico: naloxona 0.1-2mg (dosis respuesta) Intervalos de 1 min max 10mg

Eliminacin o o o o Diuresis forzada Hemodilisis Carbn activado (no mas all de 1hr) Alcalinizacin de orina con bicarbonato(barbitricos)

Controlar hipotensin Sx de supresin o fenobarbital

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Serotininergico
El sndrome serotoninrgico (SS) es una condicin asociada al uso de medicamentos agonistas de la serotonina, para el manejo de enfermedades psiquitricas y no psiquitricas. Se presenta por excesiva estimulacin de los receptores centrales y perifricos de serotonina produciendo ambios mentales, autonmicos y neuromusculares. Usualmente se resuelve en las primeras 24 horas de iniciados los sntomas con la suspensin de los medicamentos y medidas de soporte, sin embargo puede progresar a falla multisistmica y muerte. Los medicamentos que incrementan la actividad de la serotonina a nivel central, principalmente los inhibidores selectivos de recaptacin de serotonina (ISRS) y los antidepresivos duales, se han convertido en la eleccin para el manejo de trastornos como depresin mayor, trastornos de ansiedad generalizada, pnico, obsesivo compulsivo, estrs postraumtico, de alimentacin, fibromialgia, sndrome de fatiga crnica, etc. El sndrome serotoninrgico (SS) es un trastorno iatrognico relacionado con el uso de stos frmacos, resultado de la interaccin farmacocintica y farmacodinmica de dos o ms de ellos, de la combinacin de stos con algunos analgsicos, antibiticos, antiretrovirales, parkinsonianos o con sustancias ilcitas como cido lisrgico (LSD) y metilenodioximetilanfetamina (NDMA).

Sistema serotoninrgico
La serotonina (5-hidroxitriptamina o 5-HT) se asocia a la fisiopatologa de numerosos trastornos psiquitricos. Las neuronas que contienen serotonina en el sistema nervioso central tienen su mayor concentracin en la lnea media de la protuberancia y el bulbo, especialmente en los ncleos dorsal y medial del raf y, en menor medida, en el locus coeruleus, rea postrema y rea interpeduncular, de donde emergen proyecciones caudales y ventrales, as: 1. Proyecciones caudales hacia astas dorsales de la mdula espinal, donde la 5-HT est involucrada en percepcin del dolor, vasoconstriccin del msculo liso, agregacin plaquetaria, peristaltismo intestinal, contraccin urinaria y broncoconstricccin. 2. Proyecciones ventrales hacia ganglios basales, glndula pineal, sistema lmbico y cortex cerebral, modulando funciones neuroendocrinas, cognitivas y afectivas dentro de las cuales se encuentran la regulacin del afecto, sueo, apetito, temperatura, funcin sexual y control motor. Se han descrito siete tipos de receptores (5-HT1 al 5-HT7) a nivel pre y postsinptico, cada uno con varios subtipos. De stos, los que se han asociado al SS son del 5-HT1 al 5-HT4 y de estos quiz los ms importantes sean los receptores 5-HT1A. La serotonina es producida nivel central en los ncleos del tallo cerebral y a nivel perifrico en las clulas enterocromafines intestinales. El precursor primario es el Ltriptfano obtenido a travs de la dieta que por medio de un aminocido transportador ingresa a la neurona, donde luego de una hidroxilacin y una descarboxilacin es convertido en serotonina, que es almacenada en vesculas para su posterior liberacin a la hendidura sinptica. Una vez all, la 5-HT puede ser recapturada a travs de los autoreceptores presinpticos para ser nuevamente almacenada o ser degradada por la monoaminooxidasa (MAO) y convertida en el cido 5-hidroxiindolactico (5-HIAA).

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Fisiopatologa
El SS es resultado de la estimulacin excesiva de los receptores postsinpticos 5HT1A y 5-HT2 por aumento de la disponibilidad de serotonina, tanto a nivel central como perifrico. Los niveles de serotonina se pueden elevar por: 1. Amento de la sntesis: L-triptfano 2. Amento de la liberacin: anfetaminas, cocana, NDMA, fenfluramina, reserpina 3. Disminucin de recaptacin: ISRS, antidepresivos tricclicos, trazodone, venlafaxina, meperidina 4. Disminucin del metabolismo: Inhibidores de la MAO 5. Estimulacin directa de los receptores postsinpicos: buspirona, L-dopa, litio, LSD, trazodone La estimulacin de los receptores 5-HT3 y 5-HT4 estn relacionados con los sntomas gastrointestinales y pueden afectar as mismo la transmisin dopaminrgica. La arterioesclerosis, hipertensin e hipercolesterolemia pueden aumentar el riesgo de desarrollar el SS, ya que los pacientes con stas condiciones presentan dao del endotelio vascular y/o del pulmonar, con reduccin tanto de la actividad de la MAO endotelial como de la secrecin de oxido ntrico derivado del endotelio, lo que puede disminuir el metabolismo de la serotonina y aumentar su concentracin.

Cuadro clnico y diagnstico

Para realizar el diagnstico de SS se requiere el uso de uno o ms agentes serotoninrgicos simultneamente, presencia de los signos y sntomas caractersticos y exclusin de otras enfermedades. En la mayora de casos (85%), este sndrome se produce por interaccin medicamentosa de dos o ms de ellos utilizados a dosis terapeticas y con menor frecuencia (15%) como consecuencia de sobredosis de un nico frmaco. La presentacin del SS vara de paciente a paciente, pero usualmente el inicio de los sntomas ocurre en las primeras 24 horas siguientes a la exposicin al o a los agentes causantes. Ha sido descrito en personas entre los 9 y los 84 aos. Los sntomas se pueden dividir en tres grupos: cambios en el estado mental, cambios autonmicos y cambios neuromusculares. Los cambios autonmicos son los ms frecuentes y consisten en: diaforesis, hipertermia (generalmente no mayor a 40C), hipertensin leve a moderada o hipotensin (rara) que se asocia a un pronstico ms desfavorable, taquicardia, midriasis, taquipnea y nuseas, entre otros. Entre los trastornos neuromusculares estn: mioclonus, hipereflexia y rigidez muscular, especialmente de miembros inferiores. Algunos autores han propuesto la rigidez limitada a las piernas como marcador especfico para SS. Se pueden observar tambin inquietud, temblor, ataxia, hiperactividad y convulsiones. Los cambios cognoscitivos y de conducta estn presentes en la mitad de los pacientes y se manifiestan como confusin, desorientacin, irrihabilidad y agitacin. Se han descrito otros sntomas como cefalea, insomnio, alucinaciones, vrtigo, crujir de dientes, salivacin y dolor abdominal. El SS puede progresar rpidamente a falla cardiaca, coma, convulsiones y falla orgnica multisistmica generalmente asociada a coagulacin intravascular diseminada. Sternbach propuso unos criterios diagnsticos y posteriormente Radomski y cols. revisaron los criterios y clasificaron el sndrome como leve (si no presenta la totalidad requerida de sntomas), de presentacin completa (si cumple 4 sntomas mayores o 3 169

mayores ms 2 menores), y txico, en el caso de presentarse coma, convulsiones tnico-clnicas generalizadas y fiebre >40C.

Diagnstico diferencial
El diagnstico diferencial del SS se debe realizar con entidades capaces de producir tanto disfuncin autonmica como rigidez muscular. La lista incluye infecciones del SNC como encefalopata herptica, enfermedades metablicas, necrosis miocrdica, delirium tremens, uso intoxicacin o abstinencia de sustancias tales como cocana, anfetaminas, NMDA, LSD y toxicidad por carbamazepina o litio, pero principalmente el diagnstico diferencial debe realizarse con el sndrome neurolptico maligno. Hay que recordar que la serotonina regula la excrecin de dopamina, por lo que no es de extraar que haya gran parecido entre los dos sndromes. Los agentes serotoninrgicos, especficamente los ISRS pueden producir distona, acatisia y parkinsonismo como efectos secundarios.

Paraclnicos
No existen pruebas paraclnicas especficas o confirmatorias para el SS. Puede existir leucocitosis, elevacin de la creatinfosfoquinasa o las transaminasas, disminucin del bicarbonato y del recuento total de plaquetas, falla renal, alteraciones hidroelectrolticas, acidosis respiratoria, coagulacin intravascular diseminada; sin embargo, estas pruebas no se recomiendan de rutina. El EKG usualmente muestra ritmo sinusal o taquicardia sinusal, y EEG puede presentar lentificacin del ritmo, consistente con encefalopata difusa.

Tratamiento
En la mayora de pacientes los sntomas resuelven en las primeras 24h una vez suspendida la medicacin y en las primeras 96h en todos los casos. La duracin se relaciona con la vida media de los frmacos. Se ha informado mortalidad de hasta 12%. Recomendaciones generales son: 1. Descontinuar el(los) agente(s) serotoninrgicos. 2. Mantener diuresis > 50-100ml/hr con soluciones electrolticas IV para prevenir mioglobinuria. 3. Tratar la hipertermia: al no ser muy efectivos los antipirticos, se prefieren medidas fsicas. 4. Tratar la rigidez muscular utilizando benzodiacepinas como primera eleccin y en casos refractarios, agentes paralizantes neuromusculares no despolarizantes. 5. Tratar ansiedad y agitacin: las benzodiacepinas son la eleccin (lorazepam 1-2 mg c/30 min). 170

6. En casos moderados y severos considerar antiserotoninrgicos: ciproheptadina (en nios 0.25 mg/Kg/da hasta 12 mg/da, en adultos 0.5 mg/Kg/da hasta 20 mg/da); propanolol: 1 a 3 mg IV c/5 min, hasta 0.1 mg/Kg. Otros: metisergida, ziprasidone, clorpromazina, mirtazapina. 7. En convulsiones como primera eleccin benzodiacepinas y en casos refractarios barbitricos. 8. Considerar ingreso a UCI si hay hipertermia severa, CID, rabdomiolisis o falla renal. 9. Evitar la reanudacin de serotoninrgicos o dejar un perodo libre de ellos de 6 semanas. Si no es posible, utilizar otros frmacos o manejar un nico medicamento a dosis bajas.

Sndrome Adrenrgico
Los efectos adversos de los agonistas de adrenoreceptores se deben a la extensin de los efectos sobre los receptores en los sistemas cardiovascular y nervioso central.

Sndrome a -adrenrgico:
Se caracteriza por: Hipertensin y bradicardia refleja. Pupilas dilatadas. Sudoracin aumentada Peristaltismo intestinal disminuido Vasoconstriccin perifrica y vasodilatacin coronaria. Causa: fenilpropanolamina, fenilefrina, metoxamina y noradrenalina.

Sndrome b -adrenrgico:
Caracterizado por: Presin arterial puede aumentar, permanecer estable o disminuir ligeramente, dependiendo del producto y la dosis recibida. La frecuencia cardiaca aumenta, al igual que la contractilidad miocrdica. La conduccin A-V se acelera. Las pupilas tienden a una miosis moderada. Peristaltismo disminuye. Vasodilatacin Broncodilatacin Hiperglucemia Relajacin de la vejiga. Causa: Isoproterenol, metaproterenol, salbutamol, salmeterol, teofilina, y terbutalina

Sndrome mixto a y b -adrenrgico:

Caracterizado por: Hipertensin arterial y taquicardia. Midriasis. Piel sudorosa, aunque las mucosas pueden estar secas. Peristaltismo disminuido. Ideas delirantes Hipertermia Piloereccin 171

Hiperreflexia. Puede complicarse con convulsiones, hipotensin arterial y arritmias cardacas graves. Causa: Adrenalina, anfetaminas y derivados, cafena, cocana y crack, efedrina, fenciclidina, metaraminol, pseudoefedrina y la teofilina.

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