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Herz

Herzzyklus:

I: systolische Anspannungsphase

II: systolische Austreibungsphase

III: diastolische Entspannungsphase

IV: diastolische Füllungsphase

Einige wichtige Begriffsdefinitionen:

positiv inotrop: Kontraktilität steigt

positiv chronotrop: Frequenz steigt

positiv dromotrop: Überleitung wird schneller

(positiv bathmotrop: Erregbarkeit steigt)


Preload(Vorlast): Volumen, das dem Herzen angeboten wird

(Preload-Erhöhung führt zu einer ver-

größerten Volumenbelatung des Herzens,


später zu exzentrischer Hypertrophie)

Afterload(Nachlast): Druck, gegen den das Herz arbeiten muß

(Afterloaderhöhung führt zu einer Druck-

belastung, später zu konzentrischer

Hypertrophie)
Herzinsuffizienz:
Unvermögen des Herzens, ein dem Bedarf
entsprechendes Herzzeitvolumen zu fördern

Ursachen: mechanisch(z.B.Aortenstenose)

hämodynamisch(z.B.Schock)

Rhythmusstörungen(z.B. AV-Block 3)

Man kann die Herzinsuffizienz einfach in Ruhe- und Belastunggsinsuffizienz einteilen.

Was passiert bei Myocardinsuffizienz?

a) das endsystolische Ventrikelvolumen erhöht sich

(wenn nicht mehr soviel Blut ausgeworfen wird, bleibt am Ende

der Systole mehr Blut im Ventrikel z urück)

b) das enddiastolische Volumen erhöht sich

(wenn endsystolisch mehr Blut zurückgeblieben ist, wird der

Ventrikel bei der nächsten Diastole mehr gefüllt)

c) der totale periphere Widerstand steigt

(der Körper versucht die Insuffizienz durch eine erhöhte

Sympatikusaktivierung auszugleichen, was zu einer Vaso-

konstriktion führt)
Das insuffiziente Herz arbeitet unökonomisch, den das chronisch überlastete Herz

vergrößert sich und ändert dabei sein Muskelzellgefüge, so daß es nicht mehr so kräftig
arbeiten kann.

Außerdem vermehrt sich durch die Sympatikusaktivierung der Sauerstoffbedarf, es


kommt

zu einem Circulus vitiosus.

Mann kann die Herzinsuffizienz nicht nur nach Stadien einteilen, sondern auch danach,

welche Herzhälfte betroffen ist:

akute Linksherzinsuff.: Ursachen: Herzinfarkt

Papillarmuskelabriß

akute Rhythmusstörungen

Folgen: Lungenstauung,Atemnot

Lungenödem, ev Hämoptoe

Rhythmusstörungen

Zyanose

Nykturie

Schwäche, Ermüdbarkeit
chron. Linksherzinsuff: Ursachen: art. Hypertonie

koronare Herzkrankheit

Klappenvitien

Kardiomyopathie

erhöhter Sauerstoffbedarf

(z.B. Schwangerschaft,Infekt)

Folgen: Stauungslunge(mit Herzfehler-


zellen)

Pulmonalarteriensklerose

akute Rechtsherzinsuff.: Ursachen: Lungenembolie


(akutes Cor pulmonale)
Herzinfarkt

Folgen: sichtbare Venenstauung

Beinödeme

Ascites

Nykturie
chron. Rechtsherzinsuff.: Ursachen: chronische Bronchitis
(chron. Cor pulmonale)
interst. Lungenfibrose
Pneumokoniosen

rezidiv. Lungenembolie

sonstige obstruktive und re-

striktive Lungenerkrankungen

Herzvitien

erhöhter Sauerstoffbedarf
Folgen: Ödeme in abhängigen Partien

Aszites

Stauungsleber(Muskatnußleber)

Stauungsmilz

Stauungsniere(ev. Proteinu rie)

isotone Hyperhydratation

Belastungstachycardie

Gewichtszunahme

gestaute Venen

gemeinsame Symptome bei


Rechts- und Linksinsuff: Leistungsminderung

Nykturie

Rhythmusstörungen

Tachycardie

Gefäßtonussteigerung

Blutvolumenzunahme

Herzvergrößerung

peiphere Zyanose

Pleura-und Pericarderguß
Koronarinsuffizienz:

Bei der Koronarinsuffizienz liegt ein Mißverhältnis zwischen

Sauerstoffangebot und -bedarf vor.

Die Sauerstoffausschöpfung ist auch beim Gesunden schon in Ruhe fast maximal, so

daß ein vermehrter Bedarf durch eine erhöhte Koronardurchblutung gedeckt werden
muß.

Koronarreserve: normalerweise 400-500 %

Das Herz verbrennt außer Glukose(insulinabhängig) auch freie Fettsäuren, es kann

auch Lactat(Anstieg: Sauerstoffmangel!) und zur Not Ketonkörper verbrennen.

Ursachen der Koronarinsuff.: Koronarsklerose(Einengung<65%:Belastungs-


beschwerden, >90: Ruhebeschwerden)

Sauerstoffmangel im Blut(z.B. Anämie)

Aortenvitien

Tachycardie(Koronarien werden während der


Diastole durchblutet, bei Tachycardie
verkürzte Diastolendauer)
Morphologisch faßbare Schäden treten meist subendocardial zuerst auf,

der intramurale Druck des Ventrikels drückt hier am stärksten auf die Gefäße.

Angina pectoris: meistens durch Koronarsklerose

Auftreten: bei Belastung

bei Anämie

bei Hyperthyreose

bei Tachycardie

seltene Form: vasospastische Prinzmetal-Angina

Besserung bei koronarsklerotischer Angina in Ruhe und nach Nitro-Gabe


Herzklappenfehler:

a) Stenosen: vor der Stenose kommt es zu einem Druckanstieg, dann zu


einem Rückstau, dann zur Hypertrophie

hinter der Stenose kommt es zu einem Druckabfall, dann


zu einer Muskelatrophie oder an Gegäßen zu einer post-
stenotischen Gefügedilatation

Aortenstenose

Klinik: rauhes, spindelförmiges Systolikum mit Fortleitung in


die Carotiden

paradoxe Spaltung des 2. HT

Pulsus parvus et tardus

Folgen: Druckanstieg im linken Ventrikel: Hypertrophie

Druckanstieg im linken Vorhof: Hypertrophie

poststenotische Aortendilatation

verlängerte Auswurfzeit

Symptome: Angina pectoris

Synkopen

Rhythmusstörungen

Lungenstauung mit Dyspnoe


Mitralstenose:

Klinik: präsystolisches Crescendo, paukender 1. HT, Mitral-

öffnungston, Protodiastolikum

Folgen: Druckanstieg im li. Vorhof: Hypertrophie

Rückstau in den Lungenkreislauf: ev. Trikuspidalinsuff.

Druckbelastung des re.


Herzens mit Stauungsor-
ganen

Druckabfall im li. Ventrikel: Atrophie

Vorhofflimmern (mit Bildung von Thromben, Gefahr von Em


bolien)

Tachyarrhythmien

Symptome: Lungenödem mit Dyspnoe

Rechtsherzinsuffizienz

systemische Embolien

Pulmonalstenose:

Klinik: systolisches Austreibungsgeräusch

erweiterte Spaltung des 2. HT

Folgen: Druckbelastung re. Ventrikel: Hypertrophie

Druckbelastung re. Vorhof: Hypertrophie

poststenotische Dilatation der A. pulmonalis

Symptome: Rechtsinsuffizienz
Trikuspidalstenose:

Klinik: Diastolikum über der Trikuspidalis

Folgen: Druckanstieg im re. Vorhof:Hypertrophie

Druckabfall im re. Ventrikel: Atrophie

Symptome. Rechtsinsuffizienz

Klappeninsuffizienzen:

Bei Klappeninsuffizienzen kommt es zur Entstehung von Pendelblut, dadurch zu einem

Druckabfall hinter der Klappe und zur Volumenhypertrophie vor der Klappe

Aorteninsuffizienz:

Klinik: Sofortdiastolikum über der Aortenregion

Pulsus celer et altus

hoher systolischer, niedriger diastolischer Blutdruck

= hohe Blutdruckamplitude

Folgen: Volumenbelastung li. Ventrikel: Hypertrophie

Dilatation der Aorta ascendens

bei großer Insuff.: Entwicklung einer relativen Stenose


Pulmonalinuffizienz:

Klinik: Diastolikum über der Pulmonalisregion

Folgen: Volumenbelastung re. Ventrikel: Hypertrophie

rel. hohe RR-Amplitude in A. pulmonalis

Mitralinsuffizienz:

Klinik: leiser 1. HT, systolisches Geräusch über Herzspitze

3. HT (Füllungston)

Folgen: normaler Druck im li. Ventrikel, früher systolischer


Druckgipfel

verkürzte Auswurfphase

erhöhter Druck im li. Vorhof: Hypertrophie

allmählich Entwicklung einer Linksinsuffizienz durch


Rückstrom in den Lungenkreislauf

Trikuspidalinsuffizienz:

Klinik: leiser 1. HT, holosystolisches Geräusch

Folgen: normaler Druck im re. Ventrikel

erhöhter Druck im re. Vorhof: Hypertrophie


sonstige Herz- und Gefäßfehler:

ohne Shunt:

Aortenithmusstenose:

Klinik: Systolisches Geräusch paravertebral

tastbare Intercostalarterienpulse

schwacher Femoralarterienpuls

Folgen: Hypertonus der oberen Körperhälfte

Symptome: Kopfschmerz

Schwindel

warme Hände

kalte Füsse
mit links-rechts-Shunt:

Vorhofseptumdefekt:

Klinik: rauhes Systolikum (relative Pulmonalstenose)

fixierte Spaltung des 2. HT

Folgen: Volumenbelastung linker Vorhof


rechter Vorhof
rechter Ventrikel
Lungenkreislauf

Minderung des Schlagvolumens des linken Ventrikels


Ventrikelseptumdefekt:

Klinik: holosystolisches Geräusch, p.m. 4.ICR li. parasternal

je kleiner der Defekt, desto lauter das Geräusch

Folgen: Druck- und Volumenbelastung rechter Ventrikel

Druckbelastung Lungenkreislauf

offener Ductus Botalli:

Klinik: systolisch-diastolisches Maschinengeräusch, p.m. li. parasternal

Pulsus celer et altus

Folgen: Volumenbelastung li. Vorhof


li. Ventrikel
Aortenbogen
Lungenkreislauf
Fehler mit rechts-links-Shunt:

Fallot-Tetralogie:

1. Ventrikelseptumdefekt
2. Pulmonalstenose
3. Rechtsherzhypertrophie
4. reitende Aorta

Klinik: lautes Systolikum, p.m. 4. ICR li. parasternal

ev. Systolikum 2. ICR li. parasternal (Pulmonalstenose)

Trommelschlegelfinger

Uhrglasnägel

zentrale Zyanose

Gingivahyperplasie
Folgen: Minderdurchblutung der Lunge

Sauerstoffmangel im großen Kreislauf

Symptome: Leistungsminderung

Gedeihstörungen

Hockstellung der Kinder

Belastungsdyspnoe

Eisenmengerkomplex: Ein Vitium mit Druckbelastung des Lungenkreislaufs (VSD,


ASD, DBA) kann zur pulmonalen Hypertonie führen. Diese
wirdallmählich durch einen Gefäßumbau fixiert. Schließlich
kann der Druck im kleinen Kreislauf den des großen
Kreislaufs übersteigen, es kommt zur Shuntumkehr: Ein
li.-re.-Shunt wird zum re.-li.-Shunt.
Das EKG:

P-Welle: Vorhoferregung

PQ-Strecke: AV-Überleitung

QRS-Komplex: Kammererregung

ST-Strecke: Die Kammern sind voll erregt

T-Welle: Erregungsrückbildung

Lagetypen:

Linkstyp: größtes R in I

Rechtstyp: größtes R in III

Indifferenztyp: größtes R in II, zweitgrößtes R in I

Steiltyp: größtes R in II, zweitgrößtes R in III

überdrehter Linkstyp: größtes negatives R in III

überdrehter Rechtstyp: größtes negatives R in I


Rhythmusstörungen:
Rhythmusstörungen lassen sich vereinfacht einteilen in

a) nomotope Erregungsbildungsstörungen

b) heterotope Erregungs bildungsstörungen

c) Erregungleitungsstörungen

a) nomotope Erregungsbildungsstörungen:

Sinustachycardie: Pulsfrequenz > 100/min

Ursachen: Anstieg des Sympathikustonus

Abfall des Vagustonus

Fieber

Hyperthyreose

Sauerstoffmangel

Herzinsuffizienz

Folgen: Verkürzung der Diastolendauer

Abfall des Schlag- bzw. Herzminutenvolumens

Blutdruckabfall
Sinusbradycardie: Pulsfrequenz < 50/min

Ursachen: Sportlerherz

Vagusreiz

Intoxikation

Typhus abdominalis

Hypothyreose

Hirndruckerhöhung

Karotissinussyndrom (meist ältere Patienten)

Folgen: Anstieg des Schlagvolumens

Abfall des Herzminutenvolumens (erst bei HF< 40/min)

Sinusarrhythmie:

respiratorisch: physiologisch

Anstieg der Pulsfrequenz bei Inspiration

nicht-respiratorisch: Vorstufe des Sick-Sinus-Syndroms


Paroxysmale Tachycardie:

Ursache: ideopathisch

bei Präexcitationssyndromen

bei Digitalisintoxikation (meist Vorhoftachycardie mit AV-Block)

Symptome: Schwindel

Angst

Dyspnoe

Angina-pectoris-Anfälle

b) heterotope Erregungsbildungsstörungen:

Heterotope Erregungsbildungsstörungen lassen sich in supraventrikuläre (Vorhöfe, AV-


Knoten, His-Bündel) und ventrikuläre (restliches Erregungsleitungssystem und
Kammermyokard) einteilen.

supraventrikuläre Vorhofextrasystolen:

Ursachen: Vorhofüberdehnung

infektiös-toxisch

Kaliummangel

Koronarinsuffizienz

Digitalisintoxikation

Folgen: ev. Herzstolpern bei Vorhofkontraktion ge gen geschlossenen


AV-Klappe
ventrikuläre Extrasystolen:

Ursachen: Herzinsuffizienz

Koronarinsuffizienz

Herzinfarkt

Digitalisintoxikation

Kaliummangel

Myokarditis

Kardiomyopathien

Folgen: ev. Herzstolpern

ev. frustrane Kontraktionen

Gefahr des Übergangs in Kammerflimmern

bei langsamem Rhythmus: interponierte Extrasystolen

bei retrograder Sinuserregung: Verschiebung des Grundrhythmus

ohne retrograde Sinuserregung: häufigster Fall


kompensatorische Pause durch
Einfall der normalen
Sinuserregung
auf refraktäre Fasern
Flattern und Flimmern:

wahrscheinlich durch sogenannten Reentrymechanismus ausgelöst.

Vorhofflattern: 250-350/min

meist AV-Block mit 2:1-Überleitung

Vorhofflimmern: 350-400/min

meist unregelmäßige Überleitung mit absoluter Arrhythmie

(HF 40-180/min)

Minderung des Herzzeitvolumens um ca. 20%

Gefahr der Thrombenbildung mit arterieller Embolie

Kammerflattern/-flimmern: >200/min

keine scharfe Abgrenzung

Kreislaufstillstand durch unkoordinierte ineffektive


Zuckungen

Indikation zur sofortigen Defibrillation und Reanimation

c) Erregungsleitungsstörungen:

Ursachen: ideopathisch

ischämisch

degenerativ

toxisch
Sinuatrialer Block:

1. Grades: Erregungsleitung vom Sinusknoten zum Vorhof verzögert

im EKG nicht erkennbar

2. Grades: Typ 1: zunehmende Verzögerung bis zum Ausfall

zunehmende Verkürzung (kein Tippfehler!) der RR-Intervalle


bis
zum totalen Ausfall

Typ 2: intermittierende Unterbrechung der Überleitung

Ausfall einer oder mehrerer Herzaktionen

3. Grades: Vollständige Unterbrechung der Überleitung

Herzstillstand bis zum Einsetzen des sekundären


Automatiezentrums
AV-Block:

1. Grades: Erregungsleitung vom Vorhof zur Kammer verzögert

Verlängerung der PQ-Strecke > 0,1 s bzw. des PQ-Intervalls > 0,2
s

2. Grades: Typ 1: sog. Wenckebach-Typ

periodenweise Zunahme der PQ-Dauer bis zum Ausfall einer


Überleitung

Typ 2: sog. Mobitz-Typ

nur jede zweite, dritte oder vierte Vorhoferregung wird


übergeleitet (2:1-, 3:1- oder 4:1-Block)

3. Grades: Vollständige Unterbrechung der AV-Überleitung

Vorhöfe und Kammern schlagen unabhängig vom eigenen


Rhythmus

Adam-Stokes-Anfälle:

Bei einer Überleitungsstörung wie z.B. einem auftretenden AV-Block 3. Grades dauert
es oft eine Weile,
bis das sekundäre Automatie-Zentrum anspringen kann. Solange gibt es keine
Kammererregung und damit einen vorrübergehenden Kreislaufstillstand, der zur
Bewußtlosigkeit führt.
Präexitationssyndrome:

Wolff-Parkinson-White-Syndrom: akzessorisches Kent-Bündel

Verkürzung der PQ-Zeit

Verbreiterung des QRS-Komplexes mit Delta-Welle

Gefahr der Auslösung einer Tachycardie durch


kreisende Erregung

Lown-Ganong-Levine-Syndrom: akzessorisches James-Bündel

Verkürzung der PQ-Zeit ohne Delta-Welle


Kreislauf:

Es gibt viele verschiedene Ursachen für die Entstehung einer Hypertonie:

1. essentielle (> 80 %)

2. endokrin: Conn-Syndrom

Cushing-Syndrom

Hyperthyreose

Phäochromocytom

3. cardiovaskulär: Aortenisthmusstenose

Aorteninsuffizienz

Elastizitätsverlust im Alter

4. neurogen (selten)

5. pharmakologisch (z.B. Corticoidtherapie)

6. EPH-Gestose (Schwangerschaftskomplikation, Edema, Proteinuria, Hypertonia)

7. renovaskulär (z.B. Nierenarterienstenose)


8. renoparenchymatös: Glomerulonephritis

chronische Pyelonephritis

Zystennieren

diabetische Glomerulosklerose

Gichtniere

Panarteriitis nodosa

Nierenamyloidose

Schwangerschaftsnephropathie

Bei Nierenschäden passiert folgendes:

1. Hypervolämie durch verminderte Filtrations-/Resorptionsleistung

2. Auslösung des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Mechanismus, z.B. bei


verminderter Nierendurchblutung
Die Hypertonie hat zahlreiche Folgen:

1. Am Herzen zunächst konzentrische, dann exzentrische Hypertrophie (meist


Linkshypertrophie mit Aortenelong ation)

Folge: Erhöhung des Koronarwiderstandes, Verminderung der Koronarreserve

2. Arteriosklerose der Koronararterien

Folge: KHK, weitere Verminderung des Koronarwiderstandes

3. Arteriosklerose in der Niere

Folge: Es entsteht ein renaler Hochdruck mit Auslösung des RAA-Mechanismus:


Fixierung des Hypertonus

4. Arteriosklerose der Hirngefäße

Folge: Encephalomalzie

5. Arteriosklerose auch der übrigen Gefäße des Körpers

Folge: Die Gefäße werden weniger elastisch, der Hypertonus fix iert sich weiter

6. Gefäßveränderungen an der Retina:

Folge: Fundus hypertonicus (Kupfer-/Silberdrahtarterien, Gunnsches


Kreuzungszeichen,Papillenödem,
Blutungs(sog. Cotton-Wool-)herde

7. Einstellung der Barorezeptoren auf den höheren Druck

Folge: Der Körper wehrt sich gegen Versuche, den Blutdruck zu senken
Hypotonie

Def.: RR < 100/60

Ursachen: 1. Essentiell (häufigste Form)

2. Endokrin (NNR-Insuffizienz, HVL-Insuffizienz)

3. cardiovaskulär (Aortenstenose, Herzi nsuffizienz)

4. Hypovoämie (z.B. Schock)

5. Immobilisation

6. pharmakologisch

7. infektiös-toxisch

8. neurogen (z.B. Shy-Drager-Syndrom mit insuffizienter


Katecholaminproduktion)

Man kann mit dem Schellong-Test verschiedene Formen der Hypotonie unterscheiden:

Wenn ein Gesunder vom Liegen aufsteht, sollte sich die Herzfrequenz um 10-20/min
erhöhen, der systolische Druck sich nicht mehr als um 10 mmHg verändern.
Kommt es zu einer unzureichenden Tonisierung venöser Kapazitätsgefäße, spricht man
von einer hypotonen Regulationsstörung. Man unterscheidet zwei Formen:

1. Hyperdiastolisch = sympathikoton

der Sympathikus versucht gegenzuregulieren

Anstieg der Pulsfrequenz

Anstieg des diastolischen Drucks durch Verengung der


Arterien

Absinken des systolischen Drucks, da dem Herzen bei


"Versacken des Blutes in die Venen zu wenig Volumen
angeboten wird

2. Hypodiastolisch =hyposympathikoton

der Sympatikus kann (z.B. Shy-Drager-Syndrom) kaum


gegenregulieren

systolischer und diastolischer Druck sinken

die Herzfrequenz steigt kaum


Arterielle Kreislaufstörungen:

Ein arterieller
Gefäßverschluß führt zu Ischämie mit nachfolgender Azidose

Vor einer Stenose kommt es zu einem Druckanstieg, hinter der Stenose (wenn das
Gefäß nicht völlig verschlossen ist) durch Wirbelbildung zur Dilatation.

Ursachen arterieller Durchblutungsstörungen:

1. Arteriosklerose mit Thrombenbildung

2. Embolien (verschleppte Thromben)

3. Tumoren

4. Gefäßspasmen (z.B. M. Raynaud)

5. arteriovenöse Fisteln

6. angeborenen Gefäßengen, z.B. Aortenisthmusstenose

Arteriosklerose:

Die arterielle Verschlußkrankheit läßt sich nach Fontaine in folgende Stadien einteilen:

I: nachweisbare Stenose ohne Beschwerden

IIa: Beschwerden bei Gehstrecken über 200m


IIb: Beschwerden bei Gehstrecken unter 200m

III: Beschwerden in Ruhe

IV: Gangrän
Eine besondere Form der (meist arteriosklerotischen) Gefäßverengung ist das
subclavian-steal-Syndrom:

Liegt proximal des Abgangs der A. vertebralis an der Subclavia eine Stenose, "stiehlt"
die Subclavia, vor allem wenn der Arm bewegt wird und damit mehr Blut braucht, der A.
verebralis Blut. In der A. verebralis kommt es zur Strömungsumkehr, im Hirnstamm zu
einer Minderversorgung. Die Folge sind Bewußtseinsstörungen.

Arterielle Embolie

Eine arterielle Embolie ist ein akutes Ereignis. Z.B. kann sich bei Vorhofflimmern im
linken Herzohr ein Thrombus bilden. Wenn dieser in eine Arterie verschleppt wird,
kommt es zu diesen Symptomen:

pain: Schmerz

parestaesia: Sensibilitätsstörung

pallor: Blässe

pulselessness: Puls peripher der Stenose nicht tastbar

paralysis: Lähmung

prostration: Schock

Arteriovenöse Fisteln:

Distal der Fistel kommt es zu einer verminderten Durchblutung.

Da das Fistelblut nicht durch die kleinen Kapillaren gepreßt werden muß,
erniedrigt sich der totale periphere Widerstand.

Es kommt zu eiem Anstieg des HZV und der Strömungsgeschwindigkeit.


Aortenisthmusstenose:

Hypertonie der oberen Körperhälfte (warme Hände, kalte Füße)

Entstehung von Umgehungskreisläufen über die Interkostalarterien

ev. tastbare Intercostalarterienpulse

ev. Rippenusuren

prävertebrales systolisches Geräusch

tastbares Schwirren über dem Rücken


venöse Durchblutungsstörungen:

1. venöse Abflußbehinderung durch Thrombenbildung

Ursache: Stase

Hyperkoagulabilität

Gefäßschädigung (Intimaläsion)

Folge: Zyanose in der Extremität

Ödem in der Extremität

nach tiefer Beinvenenthrombose oft Ablösung eines Thrombus


mit Entstehung einer Lungenembolie (Schmerz, Tachycardie,
Fieber, Dyspnoe)

2. Klappeninsuffizienz:

Ursache: ideopathisch

durch chronische Überlastung (z.B. stehende Berufe) entstehende


Varikosis

Folge: Die Muskelpumpe kann das Blut nicht mehr effektiv transportieren
3. chronisch venöse Insuffizienz:

Ursache: frühere Thrombosen

Klappeninsuffizienz

Folge: Varicosis

Hautatrophie

Ödem (gesteigerte Gefäßpermeabilität)

Verhärtung des Gewebes (Bildung perivaskulärer


Fibrinmanschetten)

braune Induration (Extravasion von Erythrocyten)


Schock:

Schockindex = Puls/RRsyst

0.5: normal

1,0: drohender Schock

1,5: manifester Schock

Ursachen:

1. Volumenmangel Exsikkation

Blut-/ bzw. Plasmaverlust

2. Vasodilatation anaphylaktisch

septisch

neurogen

3. cardiogen: Herzinfarkt

Lungenembolie

Herzbeuteltamponade

Rhythmusstörungen

Bei 1 und 2 ist der ZVD erniedrigt!

Bei 3 ist der ZVD erhöht!


Folgen eines Schocks:

RR-Abfall --> Sympathikusktivierung

Sympathikusaktivierung --> Herzfrequenzanstieg, Engstellung der Arteriolen und


venösen Kapazitätsgefäße

Gefäßengstellung --> Zentralisation des Kreislaufs, Versuch, die Hirn- und


Herzdurchblutung zu gewährleisten

Zentralisation --> zunehmende Hypoxie im nicht zentralen Gewebe

Hypoxie --> Azidose

Azidose --> Öffnung der Arteriolen (=praekapilläre Spincter)

Öffnung der Arteriolen --> Blutstau in den Kapillaren (die Venolen sind ja noch zu)

Blutstau --> Stase

Stase --> Bildung von Mikrothromben

Thrombenbildung --> Verbrauch an Gerinnungsfaktoren (DIC: Disseminierte


intravasale Gerinnung = Verbrauchskoagulopathie)

Verbrauch an Gerinnungsfaktoren --> Blutungen


Folgen des Schocks:

Tachycardie

Azidose mit folgender Hyperkaliämie

Abnahme der Kontraktionskraft des Ventrikels:verminderte Koronar-


durchblutung
Minderung des HZV
Abnahme des arteriellen Mittel-
drucks

Zunahme des totalen peripheren Widerstandes:Zentralisation des Kreislaufs

Abnahme der Nierendurchblutung: Absinken der GFR


Abnahme der Urinproduktion

Abnahme der Lungendurchblutung: Schocklunge

Abnahme der Splanchnikusdurchblutung

Erythrocytenaggregation und Thrombenbildung


in den postkapillären Spincteren: Verbrauchskoagulopathie
Nucleinsäuren

Gicht:

Ursachen: Erhöhung des Harnsäurespiegels

Zufuhr purinreicher Nahrung

Störung der tubulären Harnsäuresekretion


(z.B. bei Azidose oder bei Nierenschäden)

vermehrter Zelluntergang (z.B. Leukämien, Polycytämien)

vermehrte Purinbasensynthese (z.B. primär erhöhte


Aktivität der Phosphoribosylpyrophosphatsynthetase
durch fehlende Rückkopplungshemmung)

vermehrte Harnsäureproduktion (z.B. primärer Defekt


der Xanthinoxidase)

primär angeborener Defekt der Harnsäureausscheidung

Folgen: Ablagerung von Urat in bradytrophen Geweben

Entzündungsreaktion

weitere lokale Azidose: noch mehr Uratablagerung

mikrokristalline Uratablagerung in der Niere


(interstitielle Nephritis)

Entstehung von Uratsteinen in der Niere

Bei der primären Hyperurikämie kommt es zu einer Erhöhung des Harnsäurepools um


ein Vielfaches z.B. durch einen Enzymdefekt, bei den Sekundären kommt einfach zu
einem vermehrten Anfall der Harnsäure.
Aminosäurendefekte:

allgemeines:

Folgen eines Defektes:


^
Nebenprodukte des Aminosäurenstoffwechsels fallen an

Metaboliten vor einem Block stauen sich an, erscheinen im Urin

oft gestörte Gehirnentwicklung

es gibt Dekekte, die zu einem Anstieg aller Aminosäuren führen

Phenylketonurie:

Ursache: Mangel an Phenylalaninhydroxylase

Folgen: Anfall von Nebenprodukten des Phenylalaninstoffwechsels:

Phenylbrenztraubensäure

o-Hydroxyphenylalanin

Phenylpyrovat

Phenylalanin selbst

gestörte Bildung von Folgeprodukten:

Serotonin (unklare Genese)

Melanin

Diagnose: Guthrie-Test: mit Hilfe von Bakterien (Cave Antibiotika)

meist am 5. Lebenstag

Therapie: Phenylalaninarme (nicht -freie) Nahrung


Hyperaminoazidurie:

Ursachen: verminderte tubuläre Rückresorption

Erhöhung der Plasmakonzentration (z.B. durch verminderten


Abbau in der Leber)

Carrier-Defekte sind oft kombinierte enterale und renale Defekte (gleiche Spetifität).

Beispiel: Cystinurie: Defekt des Carriers für basische Aminosäuren


(Cystin, Arginin, Lysin, Ornithin)

Folge: Cystinsteine
monoklonale Gammopathien:

Ursache: maligne klonale Vermehrung von B-Lymphocyten

Folge: Bildung monoklonaler Immunglobuline ohne funktionierende


Antikörpereigenschaften

meist IG-G

bei M. Waldenström IG-M (Erhöhung der Blutviskosität)

bei Plasmocytom (multiples Myelom) oft Bildung von Paraproteinen


(meist über die Nieren ausscheidbare L-Ketten)

Elektrophorese: schmaler Gipfel in der Gamma-Fraktion


Lipide:

Lipidspeicherkrankheiten

Metachromatische Leukodystrophie:
• Mangel an Zerebrosid-Sulfatase
• Anstieg und Speicherung der von Sulfadid im Gehirn
• Lebenserwartung 1 bis 3 Jahre

Morbus Niemann-Pick
• Mangel an Sphingomyelinase
• Speicherung von Sphingomyelin
• Lebenserwartung 0 bis 2 Jahre

Morbus Gaucher
• Mangel an Glukozerebrosidase
• Speicherung von Zerebrosid in Gehirn, Leber, Milz, Knochenmark
Hypercholesterinämie Typ IIa

Ursache: isolierter Defekt der LDL-Rezeptoren auf extrahepatischen Zellen

Erhöhtes LDL weist auf eine Hypercholesterinämie hin, die ein besonders

hohes Arterioskleroserisiko birgt. Günstig ist ein niedriges LDL

und hohes HDL

Folge: frühzeitige Arteriosklerose

Cholesterineinlagerungen in der Cornea

Cholesterin > 300 mg%

keine oder nur leicht erhöhte Triglyceride:.Serum nicht trüb

als familiäre Form keine Normalisierung durch Kohlenhydratreduktion

sekundäre Hyperlipidämien:

Diabetes mellitus: verstärkte Mobilisierung freier Fettsäuren

Alkoholismus: vermehrte hepatische Trigycerid-Synthese (viel Acety-CoA)

Hypothyreose: verminderter Lipopro teinverbrauch

nephrotisches Syndrom: kompensatorische Lipoproteinmehrproduktion in der Leber

Kohlenhydrat-Überalimentation: Vermehrte endogene Fettsynthese, daher Erhöhung


des VLDL

auch familiäre Disposition möglich

oft Patienten mit pathologischer Glukosetoleranz

erhöhtes Arterioskleroserisiko
Adipositas

Mißverhältnis zwischen Nahrungszufuhr und Energieverbrauch

oft Hyperinsulinismus mit pathologischer Glukosetoleranz oder sogar Diabetes Typ II

oft Typ IV-Hyperlipoproteinämie mit erhöhtem VLDL (Bildung endogener Triglyceride!)

gelegentlich Symptom einer Hypothyreose


Kohlenhydrate

Störungen der enzymatischen Spaltung im Darm


• nicht gespaltene Zucker führen im Darm zu Vergärung
• damit Durchfall, übelriechende Stühle und eventuell Gewichtsabnahme
Lactase-Mangel:
• typisch bei der Sprue
• auch als (autosomal-dominant) erbliche Erkrankung
Maltose-Mangel

Saccharose-Mangel

Störungen der Transportproteine im Darm


• selten
• z.B. Störung des Glukose-Galaktose-Carriers: Folge Hypoglykämie und
Diarrhoe

Störungen im zellulären Zuckerstoffwechsel

Galaktosämie
• Mangel an Galaktose-1-Phosphat-Uridyl-Transferase oder Mangel an
Galaktokinase
• führt zum Anstau von Galaktose-1-Phosphat
• Ablagerung von Galaktial in Hirn, Leber und Augenlinse
• außerdem Hypoglykämie, da durch das viele Galakose-1-Phosphat
glukoseverwerrtende Enzyme gehemmt werden

Fruktoseintoleranz
• Defekt der Fruktose-1-Phosphat-Aldolase oder der Fruktose-1,6-
Biphosphatase
• Anstieg des Fruktose-1-Phosphat
• dadurch Hemmung der Glukoneogenese
• Folge: Hypoglykämie
Störung des Pentosephosphatweges
• Stoffwechselweg vor allem in Erythrozyten wichtig
• Hämolyse, Heinzsche Innenkörper, normale osmotische Restistenz

Glykogenspeicherkrankheiten

Typ1 (v. Gierke)


• Mangel an Glukose-6-Phosphatase
• Hemmung der Glukoneogenese durch Anstau von Glukose-6-Phosphat
• Hypoglykämien
• Glykogenspeicherung in Leber, Niere und Muskel

Typ2 (Pompe)
• Mangel an α-Glukosidase
Diabetes mellitus

Formen des Diabetes mellitus:

Typ 1 (juveniler Diabetes)

Typ 2 (Altersdiabetes)

MODY (maturity onset diabetes of young people)

Schwangerschaftsdiabetes

Pankreaszerstörung > 90% (z.B. Pankreatitis)

Benzothiadiazidbedingt

Diazoxidbedingt

Hyperthyreose

Akromegalie

Phäochromocytom

fieberhafte Infekte

Hämochromatose

genetische Syndrome
Typ 1:

meist Jugendliche oft nach endokrinologischen Umstellungen)

absoluter Insulinmangel

oft lymphocytäre Infiltration des Pankreas

Autoimmungenese (Zusammenhang mit viralen Infekten, zytotoxische


Antikörper gegen Bet a-Zellen)

bei Kindern Zeit vom ersten Symptom bis zur Diagnose < 1 Monat

Erstmanifestation ketoazidotisches Koma in 20%

in der ersten Zeit oft vorübergehende Besserung (sog. Honeymoon)

Typ 2:

ältere Leute

Hyperinsulinämie

oft Adipositas als Auslöser

relativer Insulinmangel durch Rezeptor-Downregulation, d.h. inadäquate


Insulinproduktion (sog. Insulinresistenz)
Befunde bei Diabetes mellitus:

Hypergglykämie infolge verminderter Glukoseverwertung in der Peripherie,


verstärkte Gkukoseneubildung vor allem in der Leber.
Die Leber arbeitet Insulinunabhängig

Fettsäuremobilisation aus der Peripherie

Folge: Leberverfettung, in der Leber keine Lipoyse,


sondern Fettaufbau

Ketoazidose (Ketonkörper: können in ZNS und Muskel


verstoffwechselt werden, werden bei Fett-
säuremobilisation aus Acetyl-CoA gebildet

VLDL-Erhöhung, Hyperlipoproteinämie

Fettsäureutilisation in der Peripherie erhöht

Aminosäurenverbrennung: Harnstofferhöhung

Polydipsie

Polyurie

Konzentrationsschwäche
Leistungsminderung

bei Typ 1 Gewichtsabnahme durch: Lipolyse


osmotische Diurese
Exsikkose, ev. mit
Schocksymptomatik

Kopfschmerz
Schwindel
initial auch Hypoglykämien
Resistenzschwäche

Pruritus

bei subklinischem Diabetes nur gestörte Glukosetoleranz,


Nüchternblutzucker normal
Komplikationen:

Makkroangiopathien (durch sekundäre Hyperliidämie)

Mikroangiopathien (Störung des Basalmembranstoffwechsels)

diab. Glomerulosklerose

Gangrän

Infekte

Fettleber

trophische Ulcera (malperforant)

proliferierende oder nicht proliferierende Retinopathie

peiphere Polyneuropathie

autonome Polyneuropathie
Coma diabetikum:

Bei beiden Formen ist das Serum hyperosmolar, es kommt zur osmotischen Diurese.

Auslöser: fehlende Insulinzufuhr

erhöhter Bedarf: Infekte


Diätfehler
OP
Hyperthyreose
Saluretika

1. ketoazidotisches Koma : Glukose > 300 mg%

meist Typ 1

Kußmaulsche Atmung

Acetongeruch

Hyperkaliämie durch meab. Acidose

Cave Insulinzufuhr: Hypokaliämiegefahr!

2. hyperosmolares Koma: Glukose > 600 mg%

meist Typ 2

kaum gesteigerte Lipolyse

meist geringerer Kaliumverlust über die Niere


Gastrointestinaltrakt

Ösophagus

Achalasie
• Degeneration des Auerbach-Plexus
• Störung der Shincterfunktion des Ösophagus
• Spasmus des unteren Ösophagusspincter und der Kardia
• Erhöhung des Ruhedrucks
• Retention von Speiseresten

MagenDuodenum

Ulcus
• Salzsäureüberproduktion, ev. Belegzellhyperplasie
• Gastrinom (Zollinger-Ellison-Syndrom)
• Schleimhautschäden
• lokale Ischämie
• erhöhter Vagustonus
• Reflux von Gallensäuren
• verminderte Glykoproteinsekretion
• Glukocorticoidbehandlung
Darm
• Malassimilation: Oberbegriff für Maldigestion und Malabsorption
• bei Lipidmalassimilation Steatorrhoe mit Hypovitaminose von Vit.
E,D,K, A und eventuell Calciummangel durch intestinale Verseifung
• Maldigestion: Störungen der enzymatischen Verdauung
• z.B. durch Pankreasinsuffizienz
• Malabsorption: störung der Nahrungsaufnahme in der Darmwand
• Diagnose durch D-Xylose-Belastungstest
• Störung z.B. der Carrier für Glukose, Aminosäuren oder Galaktose
• Ileumresektion:
• Malabsorption von Vit. B12, Gallensäuren mit diarrhoe und
Steatorrhoe
• Zöliakie(Sprue):
• Autoimmunreaktion auf Gluten bzw. Gliadin
• Atrophie der Dünndarmschleimhaut
• generelle Malabsorption mit Steatorrhoe
• Milchunverträglichkeit durch Zerstörung der Lactasetragenden Zellen
• Besserung durch Verwendung von Kartoffelmehl, Reis- oder
Sojaprodukten statt Getreide
Pankreas
• Pankreasinsuffizienz:
• Maldigestion durch Mangel an Pankreasenzymen
• Steatorrhoe
• Diarrhoe
• Reduktion von Chymotrypsin im Stuhl
• Abnahme der Bicarbonatsekretion
• bei ausgedehnter Zerstörung (>90%) auch Diabetes mellitus
• akute Pankreatitis
• Ursache meist Alkohol oder Sekretstau
• Freisetzung proteo- und lipolytischer Enzyme
• Erhöhung von Lipase und α-Amylase
• Schocksymptomatik
• Mukoviscidose
• autosomal-rezessiv
• Panreasinsuffizienz
• erhöhte Viskosität des Bronchialsekretes mit Atelektasen,
Bronchiektasen und Bronchopneumonien
• erhöhte Natriumchloridkonzentration im Schweiß
Leber

Leberzerfallskoma
• fulminate Hepatitis, Knollenblätterpilzvergiftung
• starker Anstieg der Transaminasen
• Anstieg des Ammoniak
• Abfall der Gerinnungfaktoren nach Stunden
• Abfall von Albumin und Cholinesterase erst nach Tagen

Leberausfallskoma
• Zirrhose z.B. bei Alkoholikern
• geringerer Anstieg der Transaminasen
• Deutlicher Albuminabfall
• deutlicher Abfall der Cholinesterase
deutlicher Abfall der Gerinnungsfakoren
• starker Ammoniakanstieg
• Anstieg neurotoxischer Substanzen
• meist Ausbildung von Umgehungskreisläufen (z.B. Ösophagusvarizen)

Steatorrhoe: Gallensäuremangel (fehlende Micellenbildung)

Zöliakie und andere Dünndarmschleimhauterkrankungen)

Ileumresektion

bakterielle Dünndarmbesiedelung

exokrine Pankreasinsuffizienz

Gefahr der Hypovitaminose durch Mangel an fettlöslichen Vitaminen


Blut

Anämie

Anämien können verschiedene Ursachen haben:

1. Erythrozytenverlust:
− Trauma
− Blutung
− Tumoren

2. Hämolyse
− Kälteantikörper (IG-M, z.B. idiopathisch, postinfektiös, lymphatische Neubildungen)
− Wärmeantikörper (ideopathisch und lymphatische Neubildungen)

3. Intraerythrocytäre Ursachen
a) kongenitale Spärocytose (autosomal-dominanter Defekt des Spectrins, beschleunigter
Abbau in der Milz, erniedrigte osmotische Resistenz, Ikterus, Verlängerung der
Erythrocytenlebensdauer durch Splenektomie)
b) kongenitale Ovalocytose (ebenfalls Spectrindefekt, typisch: verminderte osmotische
Resistenz)
c) Sichelzellanämie
− statt zwei α-Ketten und zweiβ-Ketten (=HBA1)bildet sich vermehrt HbF:α- 2
und 2χ-Ketten
− an der β-Kette befindet sich an Aminosäure Nummer 6 nämlich statt Glutamin
Valin
− Sichelung und Erhöhung der Viskosität
− Sequestrationskrisen
− häugig Organinfarkte
− verminderte Malariaempfindlichkeit
d) Thalasämie=Cooley-Anämie
− autosomal-dominant
− Minor: heterozygot
− Major: homozygot
− β-Thalasämie:
− Verminderung derβ-Ketten, deshalb kompensatorisch vermehrt χ-
(=HbF) oder δ-Ketten (=HbA2)
− Hepatosplenomegalie
− Bürstenschädel durch Knochenmarkshyperplasie
− Poikilozytose und Targetzellen
− α-Thalasämie
− Verminderung derα-Ketten
− Entweder nicht lebensfähige Menschen mit χ-Tetrameren oder
hämolytische Anämie mitβ-Tetrameren
− bei uns selten, in Südostasien häufig
4. Enzymmangel
− Glukose-6-Phosphat-Dehydrogenase-Mangel
− =Favismus
− Auslösung einer Hämolyse z.B. durch ASS, Infektionen oder Fava-Bohnen
− Heinzsche Innenkörper

− Pyrovatkinasemangel
− Erblicher Enzymdefekt der Glykolyse führt zu Hämolysen

5. Eisenmangel

− Blutverlust
− Resorptionsstörung
− mangelnde Zufuhr von Eisen
− Transportstörungen (Atransferrinämie)
− Schwangerschaft
− Regelblutung

6. Sideroachrestische Anämien
− Eisenverwertungsstörung

7. Megaloblastäre Anämien
a) Vitamin-B12-Mangel
− Mangel an Intrinsic-Factor z.B. Atrophie der Magenschleimhaut
− Malabsorption
− Hunter-Glossitis
− funikuläre Myelose
− Polyneuropathie
− Thrombopenie
− verkürzte Erythrozytenlebenszeit
b) Folsäuremangel
keine neurologische Symptome

8. Tumor- und Infektanämie


− Ursache unbekannt
− vermutlich Störung der Abgabe des Eisens aus dem RHS
Einige wichtige Laborparameter bei Anämien:

Eisenmangelanämie:
− Hb erniedrigt
− MCV erniedrigt
− Ferritin erniedrigt
− Transferrin erhöht
− Verminderung des Färbekoeffizienten
− mikrocytäre, hypochrome Anämie mit Anulozyten

Vitamin-B12 (Cobalamin) -Mangelanämie


− Hb erniedrigt
− MCV erhöht
− Ferritin erhöht
− Transferrin normal oder erhöht
− hyperchrome, makrocytäre, megaloblastäre Anämie

Folsäuremangelanämie
− Hb erniedrigt
− MCV erhöht
− Ferritin erhöht
− Transferrin normal oder erhöht
− hyperchrome, makrocytäre, megaloblastäre Anämie

Aplastische Anämie
− Hb erniedrigt
− MCV normal
− Retikulocyten erniedrigt

Tumor-/Infektanämie
− Serumeisen erniedrigt
− Ferritin normal oder erhöht
− Transferrin normal oder erniedrigt
Anämie bei intravasaler Hämolyse
− freies Hämoglobin erhöht
− Haptoglobin erniedrigt
− Erniedrigung der latenten Eisenbindungskapazität
− Serumeisen erhöht
− MCH normal
− Kalium erhöht
− LDH erhöht
− GOT erhöht
− Saure Phosphatse erhöht
− GPT normal (da ziemlich leberspezifisch9
− CK normal
− unkonjugiertes Bilirubin erhöht

Sideroachrestische Anämie
− Hb erniedrigt
− MCV normal oder erniedrigt
− Ferritin erhöht
− Transferrin erniedrigt
Blutstillung- und Gerinnung

Bei einer Wunde kommt es zunächst zur Blutstillung durch Gefäßkonstrktion und
Thrombozytenaggregation. Zur Aggregation ist der v.-Wiilebrand-Faktor nötig, der darüber
hinaus auch für die Gerinnung erforderlich ist.

Folgendes Schema gibt ein stark vereinfachte Übersicht zur Gerinnung:

endogenes System exogenes System

(Kontakt zu Fremdoberflächen) (Gewebsverletzung mit Freisetzung


von Gewebsthromboplastin)
12
↓ 7
11

9

8 (mit Cofaktor
8c=v.Willebrandfaktor)

10

5

2(Prothrombin)

1 (Fibrinogen)

lösliches Fibrin


13: Fibrinstabilisierender
Faktor
stabiles Fibrin
Tests:

Blutungszeit

− zur Bestimmung der Thrombozytenfunktion


− auch bei v.-Willebrand-Jürgens-Syndrom vermindert

Quick-Test

− =Thromboplastinzeit=Prothrombinzeit
− Globaltest für das exogene System
− Test für Faktoren 1, 2, 5, 7, 10 (in der Leber gebildet)
− erfaßt auch die Vitamin-K-abhängigen Faktoren 2, 7, 9 und 10
− pathologisch bei:
− Lebersynthesestörungen
− Vitamin-K-Mangel
− Therapie mit Cumarinen
− Verbrauchskoagulopathie

PTT

− =partielle Thromboplastinzeit
− Globaltest für das endogene System
− erfaßt die Faktoren 1, 2, 5, 8 mit Cofaktor, 9, 10, 11, 12
− pathologisch bei:
− Heparintherapie (falls Antithrombin 3 normal)
− Hämophilie A
− Hämophilie B
− v.-Willebrand-Jürgens-Syndrom
− Verbrauchskoagulopathie

Thrombinzeit
− Test für den letzten Abschnitt der Blutgerinnung
− pathologisch bei Fibrinbildungsstörungen (Heparintherapie)
Plasmaproteine

Erhöhung des Gesamtproteins


− monoklonaler Gammopathie
− chronisch entzündlichen Erkrankungen
− Dehydratation

Erniedrigung des Gesamtproteins


− dekompensierte Leberzirrhose
− nephrotisches Syndrom
− Hyperhydratation
− Antikörpermangelsyndrome
− Malabsorptionssyndrome
− Verbrennungen
− Plasmaexsudationen
− Schwangerschaft

Monoklonale Gammopathien
− Bence-Jones-Plasmozytom
− Schwerkettenkrankheit
− IG-A-Plasmozytom
− Makroglobulinämie Waldenström

Rheumafaktoren
− gegen Fc-Teil eines Ig-G gerichtete Antikörper (meistens Ig-M)
Porphyrien

1. Erythropoetische Form:

Ursache: Mangel an Uroporphyrinogen-III-Cosynthetase

Folge: Bildung von Uroporphyrinogen I aus Porphobilinogen

Symptome: Roter Urin, rötlich verfärbte Zähne, hämolytische Anämie

2. Hepatische Form:

Ursachen: a)Mangel an Uroporphyrinogen-Synthetase (akute intermittierende


Porphyrie

b) Mangel an Koproporphyrinogen-Oxidase (Hereditäre Koproporphyrie)

c) Mangel an Protoporphyrinogen-Oxidase (Porphyria variegata)

d) Sekundäre Porphyrien z.B. durch Bleivergiftung

Symptome: Bauchkoliken, rötlicher, nachdunkelnder


Urin, Neurologische
Störungen

3. Chronische hepatische Porphyrie:

Ursache: Mangel an Uroporphyrinogen-III-Dekarboxylase

Symptome: Photodermatose, Dunkler Urin, Leberschäden mit


Porphyrineinlagwerung
Bindegewebe

Osteomalazie:

Def.: Mineralisationsstörung der Knochenmatrix mit relativer Vermehrung

des osteoiden Gewebes (vor allem in den Spongiosabälkchen)

Ursachen: Vitamin-D-Mangel oder Vit. D-Stoffwechselstörungen

Phosphatmangel (z.B. bei Phosphatdiabetes)

Osteoporose:

Def.: Knochenschwund durch verminderten Knochenaufbau

oft nach der Menopause (oder bei anderen Ursachen für Östrogenmangel)

Symptome: diffuser Wirbelsäulenschmerz, besonders bei Erschütterungen

Abnahme der Körpergröße

Rundrückenbildung

Röntgen: vermehrte Strahlentransparenz der Wirbel

“Rahmenstruktur” der Wirbel

Wirbelkompression (“Fischwirbel, Keilwirbel”)


Hyperparathyreoidismus:

Ursachen: primär:solitäres Adenom


multiple Adenome
Hyperplasie
selten Karzinom

sekundär: renal (Hemmung der Vit. D-Hormonbildung bei gestörter


Phosphatausscheidung, führt zu ver-
minderter Ca- Resorption)

enteral (Calciummangel bei Malabsorption)

Symptome:

Nephro- und Urolithiasis


vermehrte Osteoklastenaktivität mit subperiostalen Resorptionszonen
Gastrointestinale Beschwerden
hypercalcämische Krise mit Polyurie, Polidipsie und zunehmender
Bewußtseinstrübung (Therapie: Flüssigkeitssubstitution mit Diurese
Kazitonin
Hämodialyse
Parathyeoidektomie)
Hypoparathyreoidismus

Ursachen: Postoperativ
selten ideopathisch

Symptome:

Hypocalcämische Tetanie
Stammganglienverkalkung
Katarakt
Haar- und Nagelveränderungen

Pseudohypoparathyreoidismus:

oft familiär
Endorganresistenz
oft mit Minderwuchs und Verkürzung der Mittelhandknochen
Syptome wie bei echtem Hypoparathyreoidismus
Innere Sekretion

Physiologische Grundlagen:

Die Hormonsekretion wird durch Regelkreise gesteuert


:
Im Hypothalamus wird ADH und Oxytocin gebildet, welche über axonalen Transport

zur Neurohypophyse gebracht und auf entsprechenden Reiz ausgeschüttet werden.

Diabetes insipidus:

Ursache: ADH (Antidiuretisches Hormon = Adiuretin = Vasopressin) kann aus


irgendeinem Grund an der Niere nicht wirken.

Beim Gesunden öffnet ADH vor allem an den Sammelrohren der Niere Wasserkanäle,
so daß Wasser (nicht Natrium!) resorbiert werden kann.

Fällt die ADH-Wirkung aus, passiert folgendes:

Störung des Konzentrationsvermögens der Niere

Polyurie mit Zwangscharakter (bis 2 0 Liter täglich möglich)

Polydipsie mit Zwangscharakter (Pat. trinken notfalls


Blumenvasen leer)

spezifisches Gewicht des Urins < 1005

Serumnatriumkonzentration erhöht oder normal

Serumosmolalität erhöht oder normal (Norm: 280-300 mosmol/kg)

Gewichtsabnahme durch Exsikkose (Achtung! Lebensgefahr, falls nicht


ausreichend Flüssigkeit substituiert wird)
Ursachen für mangelnde ADH-Wirkung:

1. zentral: = neurohormonalis

Ausfall der ADH-Sekretion durch Tumoren (auf


Verkalkungen achten)

traumatisch (oft transitorisch, vor allem bei bestehendem


Tumor, meist Spontanremission)

Sarkoidose

ideopathisch/autoimmun

2. renal: hereditär (X-chromosomal-rezessiv)

erworbene tubuläre Schädigung (durch Hypokaliämie,


Hypercalcämie, Lithiumtherapie)

Diagnose:

1. Durstversuch: Man läßt den Pat. eine Zeitlang dursten, bei Diabetes
insipidus kommt es nicht wie beim Gesunden oder bei
Pat.
mit psychogener Polydipsie zum Anstieg der Urinosmola-
rität über die Blutosmolarität.
Dann ADH-Gabe: Bei der zentralen Form muß die Urin-
osmolarität nun ansteigen.

2. Carter-Robbins-Test: Nach Gabe hyperosmolarer Kochsalzlösung kommt


es nicht wie beim Gesunden zum Anstieg der
Blutosmolarität.
Dann ADH-Gabe: Bei der zentralen Form muß die Urin-
osmolarität nun ansteigen.
Panhypopituitarismus
Der Hypothalamus produziert Hormone, die über die Hypophysenpfortader

die Hormonausschüttung des Hypophysenvorderlappens steuert.

Wenn der Hypophysenvorderlappen ausfällt, spricht man von einem


Panhypopituitarismus.

Ursachen:

Sheehan-Syndrom: Nekrose durch Schock, meist nach komplitierter Geburt

Tumoren: oft chromophobes Adenom und Kraniopharyngeom

Unfälle

Operationen

Entzündungen

Folgen:

Frühsymptom: hypogonadotropher Hypogonadismus


sekundäre Amenorrhoe
Libidoverlust
Potenzverlust
Verlust der Sekundärbehaarung

später: sek. Nebennierenrindeninsuffizienz (Kollapsneigung, Per-


sönlichkeitsveränderungen)
sek. Hypothyreose
MSH-Mangel (Hautblässe)
bei Kindern hypophysiärer Minderwuchs
Akromegalie:

Ein Hypopgysenadenom produziert Wachstumshormon=Growth hormon=GH


=Somatotropin=STH=Somatotropes Hormon

oft kombiniert mit erhöhten TSH- und Prolaktinspiegeln

Folgen: Vergröberung der Gesichtszüge (z.B. Progenie)


Vergrößerung der Akren
Vergrößerung der Zunge (Makroglossie)
ev. Kardiomegalie
ev. Splanchnomegalie
path. Glukosetoleranz (insulinantagonistische Wirkung des
Wachstumshormons)
Zeichen der Raumforderung
bei Kindern hypophysiärer Riesenwuchs (Gigantismus)

Diagnose: 1. STH-Bestimmung

2. orale Glukosebelastung: bei Akromegalie fehlende Supression


des STH bei Gabe von Glukose

Hyperprolaktinämie:

Ursache: meist Prolaktinproduzierender Tumor


häufigster endokrin aktiver Hypophysentumor

Symptome: sekundäre Amenorrhoe (verminderte FSH- und LH-Ausschüttung)


Libidominderung
Potenzverlust
ev. Galaktorrhoe
Zeichen der Raumforderung: Gesichtsfelddefekte
Kopfschmerz
HVL-Insuffizienz
Schilddrüse

Eine Funktionsstörung der Schilddrüse kann entweder eine Störung der

Schilddrüse selbst oder eine Störung der Hypophyse als Ursache haben.

TSH erniedrigt: HVL geschädigt oder Schilddrüse produziert zuviel Hormon

TSH erhöht: HVL-Adenom oder Schilddrüse produziert zuwenig Hormon

Hypothyreose:

Ursachen: primär: OP

Entzündung (Hashimoto mit Bildung von Antikörpern


gegen Thyreoglobulin und Mikrosomen)

Enzymdefekte

Jod-Mangel (führt zur Struma)

angeborene Athyreose

sekundär: TSH-Mangel (z.B. durch Tumor)


Symptome der Hypothyreose:

Antriebsarmut

Kälteempfindlichkeit

trockene, teigige Haut

Myxödem (keine Delle beim Eindrücken)

Gewichtszunahme

Obstipation

trockenes, brüchiges Haar

Myxödemherz mit Bradycardie

rauhe Stimme

verlängerte Reflexzeit

psychomotorische Verlangsamung

erhöhtes Serumcholesterin

bei unbehandelten Kindern Kretinismus mit Intelligenzdefe kt

Taubheit

dysproportioniertem
Zwergwuchs
Hyperthyreose

Ursachen: Autonomes Adenom

M. Basedow (Antikörper, die auf TSH-Rezeptoren passen)

Symptome:

meist Struma

Unruhe

feinschlägiger Fingertremor

Tachycardie

Gewichtsabnahme trotz Heißhunger

gesteigerte Stuhlfrequenz

Schlaflosigkeit

warme, feuchte Haut

weiches, dünnes Haar, verstärkter Ausfall

Wärmeintoleranz

subfebrile Temperaturen

Myopathie

Osteopathie

bei M. Basedow außerdem: endokrine Orbitopathie

praetibiales Myxödem
Gonadotropine:

FSH: bei Männern: Sertolizellen

Spermiogenese

bei Frauen: Follikelreifung

LH: bei Männern: Leydig-Zellen

Testosteronsynthese

bei Frauen: Eisprung

Das Releasing-Hormon für beide, also für das FSH und LH, ist das hypo-

thalamische LH-RH

Testosteron:

männliche Geschlechtsdifferenzierung

bei Frauen: anaboler Effekt

Vermännlichung (Virilisierung)
Testikuläre Feminisierung:

= Pseudohermaphroditismus masculinus

Genotyp: XY

Aussehen: weiblich, allerdings ohne Ausbildung der inneren Geschlechtsorgane

Ursache: Mangel an Androgenrezeptoren


Menstruationszyclus

Hypogonadismus

hypergonadotroper: Ovarialinsuffizienz: z.B. Turner-Syndrom

testikuläre Insuffizienz: z.B. Klinefelter-Syndrom

hypogonadotroper: Insuffizienz des HVL: z.B. Kraniopharyngeom

Hypergonadismus:

hypergonadotroper: z.B. FSH-bildender Tumor (selten)

hypogonadotroper: z.B. Chorionepitheliom

Leydig-Zell -Tumor
Adrenogenitales Syndrom

Ein Enzym-Defekt in der Cortisolsynthese führt zu verminderter Cortisolproduktion.

Die sich aufstauenden Vorstufen werden dann weiter zu Androgenen umgebaut.

Es gibt viele Enzymdefekte, die zum Adrenogenitalen Syndrom führen.

Wichtig sind davon zwei: 21-Betahydroxylase-Defekt:

Hier wird weder Cortisol noch Aldosteron gebildet, es

kommt zum Wasser- und Natriumverlust mit Hyperkaliämie.

11-Hydroxylase-Defekt:

Hier wird zwar auch weder Cortisol noch Aldosteron

gebildet, es staut sich jedoch eine Aldosteron-ähnliche

Vorstufe an: Hypernatriämie, Hypertonie, Hypokaliämie

Bei Jungen: Entwicklung einer Pseudopubertas praecox

Bei Mädchen: Pseudohermaphroditismus feminius mit Virilisierung

primärer Amenorrhoe, Klitorishypertrophie


M. Addison

Ursachen: meist autoimmun


seltener: TBC
Karzinommetastasen
Infarkt
medikamentös
Waterhouse-Friedrichsen-Syndrom

sekundäre NNR-Insuffizienz: Ausfall der ACTH-Synthese

Symptome:

Schwäche

verstärktes Schlafbedürfnis

zunehmede muskuläre Ermüdbarkeit

Gewichtsverlust

Dehydratation

Blutdruckabfall

bei primärer Form Pigmentierung der Haut und Schleimhäute durch MSH

Hypoglycämieneigung

bei primärer Form auch Ausfall der Aldosteronsektetion


Conn-Syndrom

= primärer Hyperaldosteronismus

Ursache: Bilaterale NNR-Hyperplasie oder unilaterales Adenom

Symptome: Hypertonie (nicht bei sekundärer Form)


Hypervolämie
Hypernatiämie
Hypokaliämie(Muskelschwäche, Obstipati on, EKG-Veränderungen,
symptomatischer Diabetes insipidud renalis)
metabolische Alkalose
bei primärer Form erniedrigtes Plasmarenin

Cushing-Syndrom

Ursachen: 1. exogen

2. primär adrenal (Adenom)

3. zentral (M. Cushing)

4. paraneoplastische Cortisolproduktion

aufgehobener Tagesrhythmus der Cortisolproduktion bei endogener Ursache

Diagnose:

Cortisolbesimmung

Dexamethason-Hemmtest: keine Cortisolsupression oder


Supression nur
bei hoher Dexamethasondosis

CRH-Test: ACTH-Anstieg nur bei zentraler Ursache


Symptome:

Vollmondgesicht
Plethora
Stiernacken
Stammfettsucht
Hypercholesterinämie
Osteoporose
Muskelschwund
diabetogene Stoffwechsellage
Leuko-, Thrombo- und Erythrocytose
Eosino- und Lymphopenie
Hypertonie
Hypokaliämie
Akne
Virilismus
Psychische Störungen
Gerinnungsstörungen
Striae rubrae
Hautverdünnung
Phäochromocytom

Ursache:

Katecholaminproduzierender Tumor des NNM oder im Grenzstrang

meist gutartig

Symptome: Hypertonie
Blässe
Herzklopfen
Kopfschmerz
Schwitzen
innere Unruhe
Tremor
ev. Hypergycämie
Lähmungen:

Man kann eine zentrale von einer peripheren Lähmung unterscheiden.

zentrale Lähmung: Gehirn oder Rückenmark

nach einer anfänglich schlaffen Lähmung kommt es durch


extrapyramidale Einflüsse später zur

spastischen Lähmung: gesteigerte Reflexe

Erhöhter Muskeltonus

periphere Lähmung: Spinalnerv, Cauda equina oder peripherer Nerv

es kommt zur schlaffen Lähmung, der Rückenmarksreflexbogen


ist ja aufgehoben

Parese bzw. Paralyse

Muskelhypotonie

Störung der Feinmotorik

DD: Es gibt auch eine harmlose Erkrankung (Adie-Syndrom),


die mit einer Arreflexie einhergeht
Einige wichtige Ausfälle peripherer Nerven:

Allgemeines: Ein denervierter Muskel neigt zu spontanen Fibrillationspotentialen

Schädigung des N. ulnaris:

lSensibilitätsstörung Dig. 4+5 und Hypotenar

Atrophie der kleinen Handmuskeln

Krallenhand

Schädigung des N. medianus:

bei proximaler Schädigung: Schwurhand

Atrophie der Thenarmuskulatur, z.B. des M. abduktor pollicis brevis oder des M.
opponens pollicis

Parästhäsien der Digiti 1-3 volar

N. femoralis:

Lähmung des M quadriceps femoris (Teppensteigen erschwert)

Sensibilität- und Schweißsekretionsstörung Innenseite Ober- und Unterschenkel

N. peroneus

Ausfall der Fußextensoren und des M. tibialis anterior

Sensibilitätsstörungen am Fußrücken vor allem Digiti 1+2 und Außenseite des


Unterschenkels

Steppergang (auch wenn nur der N. peroneus profundus betroffen ist)


N. axillaris:
Lähmung des M. deltoideus

N. musculocutaneus:
Lähmung des M. biceps brachii

Plexuslähmungen:

obere Armplexuslähmung:
in der Schulter schlaff herunterhängender Arm

untere Armplexuslähmung:
Lähmungen im Bereich des Unterarmes

Sensibilitätsstörungen besonders ulnar an Hand und Unterarm


Nervenwurzelläsionen:

allgemeines:
Läsionen unterhalb von L3 machen keine Schweißsekretionsstörungen, da die dafür
zuständigen vegetativen Fasern aus dem Grenzstrang stammen und den Beinnerven
erst im Plexus beitreten

untere Extremität:
häufiger als cervikale Kompressionen
allgemein: positives Lasegue-Zeichen
typisch: vom Rücken ausstrahlende Schmerzen

L1-L3:
Lähmung des M. iliopsoas
erschwerte Beugung in der Hüfte
Sensibilitätsstörungen an der Vorderseite des Oberschenkels

L4:
Abschwächung des Quadrizepsreflexes
Ausfall des M. quadriceps und tibialis anterior
Sensibilitätsstörung im Bereich der Patella und der Innenseite des Unterschenkels

L5:
Großzehen-und Fußheberschwäche
schräg über die Vorderfläche des Unterschenkels bis in die Großzehe ziehende
Parästhäsien

S1:
Abschwächung des Achillessehenreflexes
erschwerter Zehengang
Lähmung der Mm. peronei
Sensibilitätsstörung am rechten Fußrand
Schwäche der Gluteal- und Wadenmuskulatur

S3-S5:
Reithosenanästhäsie
obere Extemität:

allgemein:
durch Störung der Pyramidenbahn oft gesteigerte Reflexe an der unteren Extremität

C4:
Lähmung des Diaphragma

C5:
Ausfall des M. biceps brachii
Sensibilitätsstörung Radialseite Oberarm

C6:
ausfall des M. brachioradialis
Sensibilitätsstörung Radialseite des Unterarmes

C7:
Ausfall des M triceps brachii
Sensibilitätsstörung Dorsalseite Unterarm, 2.-4. Finger

C8:
oft mit Horner-Syndrom
Ausfall der kleinen Handmuskeln
Sensibilitätsausfall Ulnarseite Unterarm, 5. Finger
Rückenmarkssyndrome:

Querschnittssyndrome:
Ursachen
Tumoren
destruierende Wirbelkörperprozesse
Metastasen
Entmarkungsprozesse
Traumen
selten auch Bandscheibenvorfälle
typisch für Lähmung der Beine: Querschnitt im Thorakalmark

spinaler Schock:
Ursache: plötzlicher Querschnitt
Symptome:
für einige Wochen:
schlaffe Paresen
Reflexausfälle
Sensibilitätsausfälle
Überlaufblase mir Harnretention
erst nach dem Schock Entwicklung spastischer Paresen mit Reflexsteigerungen und
automatischer Blase

Hinterstrangläsion:

Ausfall des Lagesinns und der feinen Empfindung (z.B. Vibration)

Läsion der Tractus spinithalamicus lateralis:

Ausfall der Schmerz- und Temperaturempfindung

Läsion der Pyramidenbahnen:

motorische Lähmungen

Pyramidenbahnzeichen :Babinski-Reflex (bei Säuglingen physiologisch)


Brown-Sequard-Syndrom:

halbseitige komplette Durchtrennung des Rückenmarkes

ipsilateral:
Pyramidenbahnsymptome
Paresen mit Muskelatrophien
Ausfall der Tiefensensibilität (Bewegungs- und Lagesinn, Hinterstränge)
Ausfall der Berührungs- und Vibrationsempfindung (Hinterstränge)

kontralateral:
Ausfall der Schmerz- und Temperaturempfindung (=dissoziierte
Empfindungsstörung durch Schädigung des Tractus spinothalamicus
lateralis, auch z.B. bei Schädigung im Bereich des Zentralkanals
an der Commissura anterior)

Hemisphären-Syndrome:
zentrale Lähmungen:
spastisch (durch rasche passive Bewegung feststellbar, am Bein vor allem bei
der Schwerkraft entgegenwirkenden Muskeln)
Reflexsteigerungen
Kloni
Reflexzonenverbreiterung
Ersatz der Feinmotorik durch Massenbewegungen
Muskelhypertonie
Taschenmesserphänomen
oft frühzeitige Ermüdung beim Gehen, Gefühl, bleischwere Beine zu haben
oft Abnutzung der Schuhsohlen in e inem umschriebenen Bereich

Kleinhirnsyndrome:
Symptome:
Dysmetrie
Ataxie
skandierende Sprache
Dysdiadochokinese
Intentionstremor
Nystagmus
Hirnstammsyndrome:

allgemein Hinweis auf eine Hirnstammschädigung


kontralaterale Hemiplegie des Körpers und ipsilaterale Hirnnervenausfälle

M. Parkinson:

Ausfall der dopaminergen Neuronen in der Substantia nigra

Symptome: Ruhetremor

Rigor

Akinese/hypokinese

Hypomimie

Hypersalivation

"Salbengesicht"

kleinschrittiger Gang
Das EEG:

Diagnostik zerebraler Herde (z.B. Tumoren)

Diagnostik der Epilepsie, oft mit Provakationstest durch Hyperventilation

Typisch bei Epilepsie: Spike-and-Wave-Muster

Myasthenia gravis:

Autoimmunkranheit mit Antikörpern gegen ACh-Rezeptoren auf der motorischen


Endplatte

Folgen: abnorme Ermüdbarkeit

Erholung des Muskels nach einer Ruhepause

Besserung nach Gabe von Cholinesterasehemmern


einige Begriffe:

Alexie: Wortblindheit (links)

Agraphie: nicht Schreiben-können (links)

sensorische Aphasie.: gestörtes Sprachverständnis, links lokalisiert

motorische Aphasie: gestörte motorische Sprache, links


ander vorderen Zentralwindung

Apraxie: Bewegungen können nicht in der gewollten Weise durchgeführt werden

Akalkuie: gestörte Rechenfähigkeit (links)

Agnosie: Störung sensibler Assoziationszentren, beidseits möglich


Störung des Erkennens bei intakter Sinnesleistung
Atmung

Bei manchen Patienten, vor allem wenn aus irgendendeinem Grund eine Störung

im bulbären Atemzentrum vorliegt,kann man schon ohne weitere Untersuchung eine

pathologische Atmung finden:

Pathologische Atmungstypen:

Kußmaulsche Atmung: Azidose (z.B. bei Diabischem Koma)

Cheynes-Stokes-Atmung:Herzinsuffizienz; in großer Höhe

Biot-Atmung: bei frühgeburtlicher Reifungsstörung

Schnappatmung: Agonie; Intoxikationen

Seufzer-Atmung: bei verminderter Ansprechbarkeit des Atemzentrums


Abnahme der Ventilation:

Myxödem (Hypothyreose)

Hypothermie)

Zunahme der Ventilation:

arterielle Hypoxie

CO2-Anstieg

ph-Abfall (auch im Liquor)

Progesteron (Schwangerschaft)

Fieber

Acetylsalicylsäure (Cave Bronchiokonstriktion)

Adrenalin
Schmerzreize

Hyperthyreose

Eine Hyperventilation führt zu:

respiratorische Alkalose durch CO2-Abfall

Erniedrigung des freien Calciums

Hyperventilationstetanie (Calciumabfall führt zu erhöhter neuromuskulärer


Erregbarkeit)
Eine genauere Untersuchung ist mit Hilfe der Spirometrie möglich. Die Residual-

kapazität und das Residualvolumen müssen mit Hilfe der Helium- oder Stickstoffein-

waschmethode bestimmt werden.

Weitere Untersuchungmethoden sind der Tiffaneau-Test, bei dem überprüft wird,

welcher Anteil der Vitalkapazität in einer Sekunde ausgeatmet werden kann

(Norm: 75%) und die im Prinzip ähnliche Peak-Flow-Messung, bei der bestimmt wird,

wie hoch der maximaler Luftstrom bei der Ausatmung ist.

Mit aufwendigeren Methoden kann noch die Compliance, d.h. die Dehnbarkeit der

Lunge, und die Resistance, d.h. der Atemwegswiderstand bestimmt werden.

Schließlich kann man noch, als sehr allgemeinen Test der Lungenfunktion, den

Atemgrenzwert, d.h. wieviel Luft pro Zeit hin und her geatmet werden kann, bestimmen.

obstuktive Ventilationsstörungen

Ursachen: Schleimhautschwellung

Mukoziliarinsuffizienz

Spasmus der Bronchialmuskulatur

Bronchialkollaps

Folgen: Kollaps der Bronchiolen mit Überstülpen der Alveolen

respiratorische Partialinsuffizienz (O2 erniedrigt, CO2 normal)

path. 1-Sekundenkapazität
pathologischer Atemgrenzwert

Erhöhung der funktionellen Residualkapazität

Beispiele: Asthma bronchiale: kleine Bronchien ziehen sich zusammen

zähes Bronchialsekret

Verlängerung der Expiration

chron. obstruk. Bronchitis: Flimmerepithelverlust

Schleimhautschwellung

Hyperkrinie

Abnahme der elstischen Zugspannung


(führt zum Bronchialkollaps)

sonstige Tracheal- und Bronchialbaumstenosen

Lungenemphysem: entsteht aus obstruktiver Ventilationsstörung

auch durch Alpha-1-Antitrypsinmangel

(- Inhibitor der (Leukocyten-)Elastase

- genetisch polymorph

- auch Akut-Phase-Protein)

führt zu Abnahme der pulmonalen


Retraktionsfähigkeit

führt zur Reduktion des durchbluteten Lungen-


parenchyms (Euler-Liljestrand-Reflex)

pulmonale Verteilungsstörung

arterielle Hypoxie

Erhöhung der funktionellen Residualkapazität

Restriktive Ventilationsstörungen

Ursachen: Pneumonie

Lungenfibrosen
Pleuraverwachsungen

Kyphoskoliose

M. Bechterew

Atelektasen

Lungenteilresektionen

Tumoren

Zwerchfellhochstand (z.B. Adipositas)

Folgen: Minderung der Totalkapazität

Minderung der Vitalkapazität

Minderung der Compliance

vermehrte Atemarbeit

Minderung des Atemgrenzwertes

relative 1-Sekundenkapazität und Resistance normal

Zyanose:

Zyanose lassen sich einteilen in:

1. Pseudozyanosen: (Hautverfärbung)

2. echte Zyanosen:
2.1. Hv-Zyanosen: Methämoglobiämie

2.2. periphere Zyanose (=Ausschöpfungszyanose)

2.3. zentrale Zyanose: 2.3.4. cardial durch re.-li.-Shunt


2.3.5. pulmonal

Methämoglobinämie:

Ursachen: Met-Hb-Reduktase-Mangel

Glyzerin-3-P-Dehydrogenase-Mangel
Hämoglobinopathien

medikamentös (Phenacetin)

toxisch (Anilin, Nitrite)

periphere Zyanose:

Eine Rechtsherzinsuffizienz oder eine Beinvenenthrombose führen zu einer

längeren Verweildauer des Blutes in der Peripherie, wo dann der Sauerstoff

aus dem Blut herausgenommen wird: Es entsteht eine periphere Zyanose.

zentrale Zyanose:

Hier ist das Blut bereits in der Aorta nicht mit genügend Sauerstoff gesättigt.

Entweder wurde es in der Lunge nicht ausreichend oxygeniert, oder es gibt

einen re.li.-Shunt, so daß dem arterialisierten Blut sauerstoffarmes Blut beige-

mischt wurde.

Bei der pulmonalen Form sollte sich die Zyanose nach Sauerstoffgabe bessern,

bei der cardialen Form mit dem Shunt hilft ein zusätzliches Sauerstoffangebot an

die Lunge nichts.

Vorsicht! Die Behandlung einer chronischen respiratorischen Insuffizienz mit

Sauerstoff ist nicht ungefährlich, bei diesen Patienten ist der Haupt-

atemantrieb nicht mehr der Anstieg des CO2, sondern der Abfall des

O2. Es droht ein Atemstillstand.

Hypoventilation:

Ursachen: Zentral: Atemzentrum (z.B. Hypotermie)

Muskellähmungen

Phrenicuslähmung
Pulmonal: Lungenemphysem

obstruktive Atemwegserkrankungen

Pneumonie

weitere Lungenerkrankungen

Extern: Verlegung der oberen Atemwege

Folgen: Abfall des pO2

Anstieg des pCO2 falls Störung nicht durch verstärktes Atmen


ausgeglichen werden kann (= resp. Totalinsuffizienz)

Abfall oder Gleichbleiben des pCO2 fall durch verstärktes Atmen


ausgeglichen werden kann (resp. Partialinsuffizienz)

Bei CO2-Anstieg Entstehung einer respiratorischen Azidose

Ausgleich der Azidose durch metabolische Kompensation

Erhöhung des Lungengefäßwiderstandes (Euler-Liljestrand-Reflex)

Das Verhältnis Ventilation/Perfusion (Norm: 0,83) sinkt

Hyperventilation:

Ursachen: zentral: SHT

Psychisch

pharmakologisch

toxisch

kompensatorisch: bei metabolischer Azidose

arterieller Hypoxämie

Anämie

Fieber

Folgen: respiratorische Alkalose


Minderung des freien Calciums

Hyperventilationstetanie (Normocalcämisch! Nur das freie Calcium ist


vermindert)

metabolische Kompensation der Alkalose (HCO3 - Abfall)

Ventilation/Perfusion steigt

zerebrale Minderdurchblutung durch pCO2-Abfall


Höhenadaption

Der Sauerstoffmangel führt zur Erhöhung des Lungengefäßwiderstandes

Entwicklung eines Cor pulmonale möglich

ev. Anstieg der Gefäßpermeabilität in den Lungen mit der Folge eines Lungenödems

Die Hyperventilation führt zur respiratorischen Alkalose

Kompensatorisch entsteht oft eine PolyglobuliePneumothorax

Ein Pneumothorax kann innen (durch Einriß z.B. einer Emphysemblase) oder

außen z.B. traumatisch bedingt sein.

Symptome: stechender Schmerz

Dyspnoe

aufgehobenes Atemgeräusch

hypersonorer Klopfschall

Belastungszyanose

Mediastinalflattern

Spannungspneumothorax:

Die eingeatmete Luft kann durch einen Ventilmechanismus nicht mehr entweichen:
Symptome: Schock

Verlagerung des Mediastinums zur gesunden Seite

Behinderung des venösen Rückstroms zum rechten Herzen


Lungenstauung:

Ursachen: ASD

VSD

DBA

Mitralstenose

chron. Linksherzinsuffizienz

Folge: Abfall des p02

ev. Lungenödem:Anstieg des hydrostatischen Kapillardruckes

weitere Ursachen: Minderung der Alveolar-


permeabilität (z.B. Nitrosegase)

Absinken des kolloidosmo-


tischen Drucks

Cor pulmonale:

Ursache: pulmonale Hypertonie durch:

Strukturreduktion bei Emphysem

Gefäßobstruktion bei Embolie oder Pulmonalarteriensklerose

Euler-Liljestrandreflex bei Hypoxie

ASD, VSD, Mitralstenose, arteriovenöse Fisteln

Folge: Rechtsherzinsuffizienz