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DIE RADIODOKTOR-INFOMAPPE

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RADIODOKTOR MEDIZIN UND GESUNDHEIT

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Die Sendung Die Sendereihe Der Radiodoktor ist seit 1990 das Flaggschiff der Gesundheitsberichterstattung von 1. Jeden Montag von 14.05 bis 14.40 Uhr werden interessante medizinische Themen in klarer informativer Form aufgearbeitet und 1-Hrerinnen und -Hrer haben die Mglichkeit, telefonisch Fragen an das hochrangige Expertenteam im Studio zu stellen. Wir ber uns Seit September 2004 moderieren Univ.-Prof. Dr. Karin Gutirrez-Lobos, Univ.-Prof. Dr. Manfred Gtz, Univ.-Prof. Dr. Markus Hengstschlger und Dr. Christoph Leprich die Sendung. Das Redaktionsteam besteht aus Mag. Felice Drott, Mag. Xaver Forthuber, Mag. Nora Kirchschlager, Dipl. Ing. Eva Obermller, Dr. Doris Simhofer, Dr. Michaela Steiner, Dr. Ronny Tekal und Dr. Christoph Leprich. Das Service Seit dem 3. Oktober 1994 gibt es das, die Sendereihe flankierende, Hrerservice, das auf grtes Interesse gestoen ist. Die zu jeder Sendung gestaltete Infomappe mit ausfhrlichen Hintergrundinformationen, Buchtipps und Anlaufstellen wird kostenlos zur Verfgung gestellt und ist bereits am Sendungstag auf der 1-Homepage zu finden. Diese Unterlagen stellen in der Flle der behandelten Themen ein MedizinLexikon fr den Laien dar. Die Partner Ermglicht wird die Radiodoktor-Serviceleiste durch unsere Partner: die sterreichische Apothekerkammer und das sterreichische Bundesministerium fr Gesundheit. An dieser Stelle wollen wir uns ganz herzlich bei unseren Partnern fr die Zusammenarbeit bedanken!
Wir bitten um Verstndnis, dass wir aus Grnden der besseren Lesbarkeit in dieser Infomappe zumeist auf die weiblichen Endungen, wie z.B. PatientInnen, rztInnen etc. verzichtet haben.

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OSTEOPOROSE NEUE ZIELGERICHTETE THERAPIEN


Mit Univ.-Prof.in Dr.in Karin Gutirrez-Lobos 29. Oktober 2012, 14.05 Uhr, 1

Sendungs- und Infomappengestaltung: Mag. Felice Drott Redaktion: Dr. Christoph Leprich

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INHALTSVERZEICHNIS

INHALTSVERZEICHNIS

OSTEOPOROSE NEUE ZIELGERICHTETE THERAPIEN Neue Einblicke in den Knochenumbau Medikamente gegen Osteoporose Generationenwechsel bei Wirksubstanzen Primre und sekundre Osteoporose Zu viel Knochenabbau Risikofaktoren fr Osteoporose Knochenbrche nehmen zu Der Aufbau des Skeletts Blutversorgung Geflecht- und Lamellenknochen Rhrenknochen und platte Knochen Knochenhart - ein lebender Organismus Knochenabbau und Knochenaufbau Der Lebenslauf der Knochen Osteoporose krankhafter Knochenschwund Osteoporose ohne erkennbare Ursache (= Primre Osteoporose) Sekundre Osteoporose Prvention der Osteoporose Kalzium und Vitamin D Stabile Knochen durch Bewegung Kennzeichen und Verlauf der Osteoporose

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INHALTSVERZEICHNIS

Fehlerhafte Mikroarchitektur Verlauf der Osteoporose Fakten zur Osteoporose Zahlen zur Erkrankung Symptome der Osteoporose Beschwerden und Anzeichen Diagnose der Osteoporose Messung der Knochendichte (Densitometrie) Doppelenergie-Rntgenabsorptionsmethode CT, Ultraschall und Biopsie Weiterentwicklungen in der Diagnose Hormonspiegel feststellen Knochenumsatzmarker FRAX - Risikotest Therapie der Osteoporose Neue Einblicke in den Knochenumbau bersicht neuer medikamentser Therapien: Signalsystem des Knochenabbaus Denosumab Signalwege des Knochenaufbaus Odanacatib der Kathepsin-K-Inhibitor Sklerostin-Blockade Die Standard-Therapie Interdisziplinres Team Das sollten Sie tun! Die Bisphosphonate Die richtige Einnahme Intravense Applikation Schlechte Compliance SERMs und strogene

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INHALTSVERZEICHNIS

Parathormon und Strontiumranelat Strontiumranelat Enttuschung - Calcitonin und Fluor Fluor (Natrium-fluorid) BUCHTIPPS ANLAUFSTELLEN QUELLEN UND LINKS ADRESSEN

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OSTEOPOROSE - NEUE ZIELGERICHTETE THERAPIEN

OSTEOPOROSE NEUE ZIELGERICHTETE THERAPIEN

Ulrike Prem war erst 42 Jahre alt, als sie bei einem Autounfall zahlreiche Frakturen erlitt. Das war vor 13 Jahren. Die Unfallfolgen waren deswegen so verheerend, da damals ihre Knochen bereits aufgrund einer sich frhzeitig entwickelnden Osteoporose so pors waren, dass viele der Erschtterung nicht standhielten. In sterreich sind etwa 740.000 Personen an Osteoporose erkrankt, die Mehrheit (rund 600.000) davon sind Frauen. Meist manifestiert sich die Erkrankung nach dem 65. Lebensjahr bei Frauen bzw. nach dem 70. Lebensjahr bei Mnnern. Am hufigsten betroffen ist die Gruppe der ber 80-jhrigen Frauen hier leiden etwa zwei Drittel an den Folgen der verminderten Knochendichte. Der Umbau des Knochengewebes ist an sich etwas ganz natrliches. Stndig wird altes Knochengewebe durch neues ersetzt. Nur wenn der Abbauprozess im Vergleich zum Knochenaufbau zu schnell voranschreitet, spricht man vom so genannten Knochenschwund. Um den fortschreitenden Knochenabbau aufzuhalten, stehen neben Manahmen, die den Lebensstil betreffen (Ernhrung und Bewegung), eine ganze Reihe von Medikamenten zur Verfgung. Zur Standardbehandlung zhlen seit vielen Jahren der Einsatz von Bisphosphonaten und eine Nahrungsergnzung mit Vitamin D und Kalzium. Ulrike Prem hat im Laufe der Jahre viele Medikamente eingenommen, die den Knochenabbau aufhalten und das Knochenwachstum frdern sollen. Spritzenkuren mit Bisphosphonaten und diverse Hormontherapien haben zunchst wenig Erfolg gebracht. Wirbelbrche und lange Krankenhausaufhalte blieben ihr nicht erspart. Die Tatsache, dass sie Physiotherapeutin ist und daher wei, welche Art des Trainings hilft, kommt ihr zu Gute. Osteoporose ist fr die Betroffenen eine groe Belastung. Im fortgeschrittenen Stadium schrnken insbesondere die Fragilitt des Krpers und anhaltende Schmerzen die Lebensqualitt enorm ein.

NEUE EINBLICKE IN DEN KNOCHENUMBAU


In der Osteoporose-Forschung haben neue Erkenntnisse ber die Mikroarchitektur des Knochens zu einem besseren Verstndnis der Funktionsweise und

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Kommunikation zwischen knochenaufbauenden und -abbauenden Zellen auf molekularer Ebene gefhrt. Auf diesem Wissen basiert die Entwicklung neuer Medikamente, die gezielter in den Knochenstoffwechsel eingreifen und dadurch viel effektiver sind. Einige dieser neuen Wirksubstanzen werden bereits angewendet. Andere stehen kurz vor der Markteinfhrung.

MEDIKAMENTE GEGEN OSTEOPOROSE


Um den Knochenschwund aufzuhalten, steht mittlerweile eine ganze Reihe wirksamer Medikamenten zur Verfgung. Sie wirken entweder dem Knochenabbau entgegen (Knochenabbau-hemmende Substanzen) oder frdern die Bildung neuer Knochenmasse (anabole Substanzen). Am hufigsten kommen Bisphosphonate zum Einsatz. Das sind Substanzen, die dem Knochenabbau entgegenwirken. Sie knnen als Tablette, als Dreimonatsspritze oder als Kurzinfusion einmal im Jahr verabreicht werden. Eine besonders wirksame Substanz ist das Parathormon, das sowohl den Knochenabbau hemmt, als auch die Produktion neuer Knochenmasse frdert. Strontiumranelat wiederum wirkt zweifach - mit seiner dualen Knochenaufbau frdernden und Knochenabbau hemmenden Wirkung. Die sogenannten SERMs sind selektive strogen-Rezeptor-Modulatoren. Diese wirken wie das Hormon strogen knochenprotektiv. Darber hinaus ist die ausreichende Zufuhr von Kalzium und Vitamin D fr den Knochenaufbau von wesentlicher Bedeutung. Wenn ber die tgliche Ernhrung dem Krper nicht ausreichend Kalzium und Vitamin D zugefhrt werden, ist eine zustzliche Einnahme ergnzender Prparate sinnvoll. Denosumab (Handelsname Prolia) ist ein Antikrper gegen RANK-Ligand (Receptor Activator of Nuclear Factor-kB Liganden). RANKL ist ein Schlsselmolekl in der Kommunikation zwischen Knochenzellen und fr die Bildung, Aktivitt und das berleben der knochenabbauenden Osteoklasten wesentlich. Denosumab dockt an RANKL an und verhindert die Interaktion mit seinem Rezeptor (RANK) an der Oberflche von Osteoklasten und deren Vorstufen. In der Folge werden weniger Osteoklasten gebildet bzw. deren Aktivitt wird unterbunden. Somit kann der Knochenabbau in einem hohen Ausma gehemmt werden. Mit diesem Medikament wurde ein neuer Weg in der Osteoporose-Therapie beschritten.

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GENERATIONENWECHSEL BEI WIRKSUBSTANZEN


Neue Einsichten ber die Biologie des Knochens haben zu einem besseren Verstndnis der Funktionsweise und Kommunikation zwischen knochenaufbauenden und -abbauenden Zellen auf molekularer Ebene gebracht. Eine Reihe von Stoffen wie Proteine und Peptide sind als Signalmolekle in die Ausbildung, Reifung und Funktion von Osteoblasten und Ostekolasten involviert. Greift man mittels Antikrpern in diese Austauschprozesse ein, kann man den Knochenaufbau und -abbau wesentlich beeinflussen. Auf diesem Wissen baut eine neue Generation von Medikamenten auf. Neben der Standardtherapie mit Bisphosphonaten werden einige dieser neuen Wirksubstanzen, wie Denosumab, bereits angewendet. Eine weitere Substanz, die auf den Knochenabbau wirkt, ist der Kathepsin-KInhibitor Odanacatib. Dieser wird in etwa zwei Jahren zugelassen. Derzeit wird auch ein Antikrper gegen Sklerostin geprft. Dieses Enzym beeintrchtigt die knochenaufbauenden Osteoblasten. Das Wirkprinzip in diesem Fall: Hemmt den Hemmer! Sklerostin wird laut Univ.-Prof. Dr. Heinrich Resch noch etwa fnf Jahre bis zur Markteinfhrung bentigen. Weitere knochenaufbauende Wirkstoffe befinden sich noch in weniger ausgereiften Entwicklungstadien. Dazu gehren der Dickkopf-1-Antikrper (DKK1), der ebenfalls den Knochenabbau verringern soll, sowie Kalzilytika, die am Calcium-Sensing-Rezeptor (CaSR) wirken und die Kalzium-Aufnahme des Knochens verbessern. Die grte Herausforderung in der Behandlung bleibt herauszufinden, was die tatschliche Ursache des Knochenabbaus bei einer Patientin/einem Patienten ist und dementsprechend einzuschtzen, wer am meisten von einer bestimmten Therapie profitieren kann. Genauere Informationen ber die medikamentse Therapie finden Sie ab Seite 28. Quellen: Osteoporosezentrum Dresden Innovationen in der Therapie der Osteoporose http://www.osteoporosezentrum-dresden.de/upload/files/Innovationen_DMW.pdf Interview mit Univ.-Prof. Dr. Heinrich Resch

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PRIMRE UND SEKUNDRE OSTEOPOROSE


95 Prozent der Patientinnen und Patienten leiden unter primrer Osteoporose, auch Altersosteoporose genannt. Bei fnf Prozent der Betroffenen kommt es zum Knochenschwund, weil sie unter chronischen entzndlichen Erkrankungen leiden und/oder Medikamente einnehmen mssen, die den Knochenschwund frdern. Zu diesen chronisch-entzndlichen Erkrankungen gehren etwa die chronisch obstruktive Lungenerkrankung und Asthma, Krankheiten aus dem rheumatischen Formenkreis, sowie Erkrankungen des Magen-Darm-Traktes, wie Morbus Crohn und Colitis ulcerosa. Einige jener Medikamente - allen voran Kortison - die zur Behandlung vieler chronisch-entzndlicher Erkrankungen eingesetzt werden, frdern den Knochenschwund.

Zu viel Knochenabbau
Das Knochengewebe ist keine statische Masse, sondern unterliegt stndigen Umbauprozessen. Altes Knochengewebe wird durch die Osteoklasten abgebaut. Neues wird durch die Osteoblasten aufgebaut. Bei gesunden Menschen befinden sich diese Aufbau- und Abbauprozessen in einem Gleichgewicht. Bei der Osteoporose, auch Knochenschwund genannt, findet ein zu schnell fortschreitender Abbau von Masse und Struktur des Knochens statt. Somit wird der Knochen pors - dies erhht das Risiko fr Knochenbrche.

Risikofaktoren fr Osteoporose
Neben genetischen Vorbedingungen knnen auch hormonelle Vernderungen, Lebensstil und andere Erkrankungen die Entstehung von Osteoporose begnstigen. Bei Frauen ist vor allem das Absinken des strogenspiegels nach der Menopause fr den Knochenschwund urschlich. Weitere Risikofaktoren sind ein niedriges Krpergewicht, Bewegungsmangel, Rauchen, Alkoholmissbrauch, kalzium- und vitaminarme Ernhrung und ein Vitamin D-Mangel. Abgesehen vom strogenabfall fhren die anderen angegebenen Faktoren auch beim Mann ber 70 zur Osteoporose. Oft kommt es erst dann zu einer Diagnose der Osteoporose, nachdem ein Knochenbruch aufgetreten ist. Um eine Osteoporose mglichst frh zu diagnostizieren, sollten Frauen mit dem 65. und Mnner mit dem 70. Lebensjahr eine Knochendichtemessung durchfhren lassen. Diese bietet Anhaltspunkte fr einen beginnenden Knochenschwund. In diesem frhen Stadium kann mit einer gesunden Ernhrung, der richtigen Bewegung sowie Vitamin D- und Kalzium-

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Einnahme ein Fortschreiten der Erkrankung verhindert oder zumindest verlangsamt werden.

Knochenbrche nehmen zu
Im Hinblick auf die demographische Entwicklung - wir werden immer lter - ist es notwendig, rechtzeitig auf die Anforderungen einer alternden Gesellschaft zu reagieren. Denn das Risiko Osteoporose bedingte Knochenbrche zu erleiden steigt mit dem Alter. Gem der Statistik wird bis 2030 die Absolutzahl der ber 80-Jhrigen von derzeit 414.000 um mehr als die Hlfte (+54 Prozent) auf 640.000 zunehmen (Statistik Austria). Ein Ansteigen der Lebenserwartung erfordert es, dass Manahmen getroffen werden, die das Frakturrisiko senken und die Lebensqualitt erhalten, weil ansonsten die Gesundheitsausgaben enorm ansteigen werden. Denn die direkten Kosten stationrer Aufenthalte aufgrund von Osteoporose bedingten Knochenbrchen bei Frauen und Mnnern bersteigt bereits heute die Krankenhauskosten vieler anderer chronischer Erkrankungen. Quelle: Statistik Austria, Bevlkerungsprognose 2012 http://www.statistik.at/web_de/statistiken/bevoelkerung/demographische_prognose n/bevoelkerungsprognosen/index.html#index1 Kurt Lippuner: The future of osteoporosis treatment a research update; In: Swiss Medical Weekly 2012; 142:w13624 http://www.smw.ch/content/smw-2012-13624/

DER AUFBAU DES SKELETTS


Unser Skelett, also unser Knochengerst, hat drei wichtige Funktionen: Es hlt uns aufrecht und es schtzt die inneren Organe des Menschen. Auerdem dient es als Halteapparat fr unsere Muskulatur und sorgt somit fr unsere Beweglichkeit. Knochengewebe ist brigens doppelt so hart wie Granit. Das menschliche Skelett umfasst Lamellen- und Rhrenknochen. Das Knochengewebe besteht aus einer ganzen Reihe von Substanzen. Das Grundgerst des Knochens wird aus Bindegewebe, dem Kollagen gebildet. Zwei Drittel des Knochens setzen sich aus Mineralsalzen zusammen, das wichtigste dieser Mineralsalze ist Kalzium. Insgesamt findet sich fast ein Kilogramm Kalzium in unserem Skelett. Weiters sind Calciumphosphat und carbonat, Fluoride, Sulfate und Chloride Bestandteile eines Knochens.

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Blutversorgung
Versorgt werden Knochen ber ein eigenes Blutgefsystem. Jeder Knochen ist von Gefkanlen durchzogen, diese werden Havers-Kanle genannt. Dieses Blutgefsystem ist von Bindegewebslamellen eingefasst. Zwischen diesen Lamellen und den Hhlen der Skelettknochen befindet sich das blutbildende Organ unseres Krpers das Knochenmark. Es macht etwa zwei bis fnf Prozent unseres Krpergewichts aus und besteht aus dem gelben Knochenmark (dieses dient der Fettspeicherung) und dem roten Knochenmark, in dem Blutplttchen, weie und rote Blutkrperchen gebildet werden. Umhllt sind unsere Knochen von einer dnnen Knochenhaut. Diese wird Periost genannt.

Geflecht- und Lamellenknochen


Das Skelett eines erwachsenen Menschen setzt sich fast ausschlielich aus Lamellenknochen zusammen. Bei der Geburt hingegen verfgt das Baby zumeist nur ber Geflechtknochen. Bei dieser Knochenart sind die kollagenen Fasern noch ungeordnet. Whrend der Kindheit erfolgt ein Umbau der Knochensubstanz in Lamellenknochen, bei denen die kollagenen Fasern parallel ausgerichtet sind. Bei Erwachsenen finden sich Geflechtknochen nur noch im Bereich des Schdels, z.B. in den Zahnalveolen und den Schdelnhten.

Rhrenknochen und platte Knochen


In unserem Skelett finden sich Rhrenknochen und flache oder platte Knochen. Aus Rhrenknochen sind unsere Extremitten, also Arme und Beine, gebildet. Rhrenknochen sind folgendermaen aufgebaut (von auen nach innen): Knochenhaut (Periost) Blkchensystem, Schwammschicht (Spongiosa) dicke Knochenmasse (Compacta) Fettmark (gelbes Knochenmark) Die Knochenenden von Rhrenknochen werden als Epiphysen, das lange Mittelstck wird als Diaphyse bezeichnet. Kurze und platte Knochen sind die Wirbel, das Becken, das Brustbein, das Schulterblatt, die Hand- und die Fuwurzelknochen. Kurze und platte Knochen sind wie folgt aufgebaut (von auen nach innen): Knochenhaut (Periost) Blkchensysten (Spongiosa) Rotes Knochenmark

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KNOCHENHART - EIN LEBENDER ORGANISMUS


Im Krper eines Erwachsenen befinden sich ber 200 Knochen. Die Knochen eines ausgewachsenen Menschen sind keineswegs leblos - Knochen sind vielmehr gut durchblutet, zeigen eine hohe Stoffwechselaktivitt und werden stndig umgebaut. Das Skelett ist also ein Leben lang eine Baustelle. Fr viele erstaunlich: Wir brechen uns tglich unbemerkt die Knochen - oder genauer gesagt Tausende von Knochenblkchen. Die Reparatur dieser Mikrofrakturen findet bei gesunden Menschen rasch und selbstndig statt. Innerhalb von acht bis zehn Jahren wird das gesamte Skelett einmal erneuert.

Knochenabbau und Knochenaufbau


Fr die Umbauvorgnge im Knochen sind zwei Arten von Zellen besonders wichtig: Osteoklasten: auf Knochen spezialisierte Fresszellen, bauen Knochensubstanz binnen weniger Tage ab Osteoblasten: bauen neues Knochengewebe ber viele Wochen hinweg wieder auf

Die Dynamik im Knochengewebe (stndiger Ab- und Aufbau) ermglicht es dem Skelett, sich immer wieder neu an Belastungen anzupassen: Bei viel Bewegung (und Zunahme der Muskelmasse) wird auch Knochenmasse aufgebaut - bei fehlender Bewegung wird Knochenmasse abgebaut. Der Groteil der lebensnotwendigen Mineralstoffe Kalzium, Phosphat und Magnesium sind in den Knochen gespeichert. Das Gleichgewicht zwischen maximaler Knochenmasse und Knochenabbau wird durch Hormone gesteuert. Zwischen dem 45. bis ca. 55. Lebensjahr beginnt die krpereigene HormonProduktion abzunehmen.

Der Lebenslauf der Knochen


Das Skelett eines Neugeborenen enthlt ca. 200 Gramm Kalzium. Bei Babys besteht die Sttzstruktur des Krpers zum Groteil noch aus Knorpelsubstanz, die erst im Laufe der Zeit verknchert. Buben bauen whrend der Pubertt in ihr Skelett mehr Kalzium ein (aufgrund des Hormons Testosteron) als Mdchen. Zwischen dem 20. bis 30. Lebensjahr wird die maximale Knochendichte (englisch: peak bone mass) erreicht. Danach verliert der Mensch mehr Knochenmasse als er produziert (ca. ein Prozent Knochenmasseverlust pro Jahr).

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Ein langsam verlaufender Knochenschwund ab dem 35. Lebensjahr ist eine normale Erscheinung, da die Abbauvorgnge in den Knochen berwiegen. Es kommt zu einer Minderung der Knochendichte (Osteopenie). Nimmt allerdings der Knochenabbau berhand (meist in hherem Lebensalter), liegt mglicher Weise eine Osteoporose vor. Diese muss diagnostiziert und behandelt werden, um Frakturen mglichst zu vermeiden.

OSTEOPOROSE KRANKHAFTER KNOCHENSCHWUND


Osteoporose entsteht, wenn die natrlichen Umbauvorgnge im Knochen gestrt sind. Dann wird mehr Knochen ab- als aufgebaut. Die Knochendichte und Knochenfestigkeit nehmen ab. Vor allem die fr die Stabilitt der Knochen wichtigen Knochenblkchen, die Trabekel, werden immer mehr ausgednnt, wodurch die Knochen an Festigkeit verlieren und leichter brechen knnen. Osteoporose kann mehrere Ursachen haben. Unter anderem frdert die sinkende Hormonproduktion nach der Menopause den Abbau des Knochens. Das bedeutet, dass ein sehr frher Eintritt der Menopause, z.B. durch Entfernen der Eierstcke, die Entstehung von Osteoporose begnstigt. Wichtige Faktoren fr ein hohes Knochenbruchrisiko sind hohes Alter, Schenkelhalsbrche bei den Eltern, Untergewicht, Rauchen, mehr als 3 Glser Alkohol (Wein) pro Tag, viele erlittene chronisch entzndliche Erkrankungen, ein Mangel an Kalzium, Vitamin D und Eiwei, Bewegungsarmut und einige Medikamente wie beispielsweise Kortison. Es werden mehrere Formen der Osteoporose unterschieden:

Osteoporose ohne erkennbare Ursache (= Primre Osteoporose)


Primre Osteoporose Typ 1 Die primre Osteoporose vom Typ I trifft berwiegend Frauen im Alter zwischen 50 bis 70 Jahren. Die Hauptursache ist die pltzliche starke Abnahme des weiblichen Geschlechtshormons strogen. Dieser Mangel wird durch die Hormonumstellung whrend der Wechseljahre ausgelst. Bei dieser Form des Knochenschwundes wird durch den Mangel an Sexualhormonen das Gleichgewicht zwischen Knochenaufbau und Knochenabbau gestrt. Dadurch kann es zum Verlust an Knochenmasse kommen die Knochen werden brchig. Zunchst wird vor allem die schwammartige Struktur des Knochens - die Spongiosa - geschdigt. Daher kommt es eben besonders leicht zu Brchen der

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Wirbelkrper, der Unterarmknochen (Elle und Speiche), der Rippen und des Oberschenkelhalses, die allesamt einen hohen Anteil an Spongiosa aufweisen. Durch eine Hormonersatztherapie knnen dem Krper die fehlenden Hormone wieder zugefhrt und somit kann auch das Gleichgewicht zwischen knochenaufund knochenabbauenden Zellen wieder hergestellt werden. Eine ausgewogene kalziumreiche Ernhrung, sowie ausreichende Bewegung (gnstig sind eher Krftigungsbungen weniger gnstig sind Ausdauersportarten) untersttzen die Therapie. Primre Osteoporose Typ 2 Whrend die eben beschriebene Form des Knochenschwundes hauptschlich Frauen betrifft, kommen bei der primren Osteoporose vom Typ II auch die Mnner ins Spiel. Denn diese Art der Osteoporose betrifft gleichermaen Frauen und Mnner im Alter ber 70 Jahren. Neben Schden an der schwammartigen Innenstruktur der Knochen - der Spongiosa - ist hier vermehrt auch die massive Knochensubstanz - die Kompakta - betroffen. Daher kommt es bei der Typ II Osteoporose vorwiegend zu Brchen der Rhrenknochen. Betroffen sind vor allem Oberschenkelknochen und Unterarmknochen. Ursachen der primren Osteoporose Typ 2 sind strogenmangel, der Alterungsprozess der Knochen, ein Kalzium- und Vitamin D-Mangel und zu wenig Bewegung.

Sekundre Osteoporose
Auch diese Form der Osteoporose betrifft gleichermaen Frauen und Mnner und entsteht auf dem Boden einer anderen Grundkrankheit. Nur fnf Prozent aller osteoporotischen Erkrankungen zhlen zur Gruppe der sekundren Osteoporosen. Als Ursache kommen u.a. folgende Syndrome in Frage: berfunktion der Nebennierenrinde Bestimmte hormonproduzierende Tumoren (etwa hormonrezeptorpositiver Brustkrebs) Schilddrsenberfunktion Chronisch-entzndliche Erkrankungen des Magen-Darm-Trakts Zliakie und Laktose-Intoleranz Auch bestimmte Medikamente knnen die Entstehung einer sekundren Osteoporose frdern, zum Beispiel: Kortison

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Antiandrogene Zytostatika (Chemotherapeutika) Anti-Epileptika Anti-Koagulantien (Blutverdnner) Immunsuppressiva

Die Folgen der sekundren sind die gleichen wie bei der primren Osteoporose: Es kann gehuft zu Frakturen an verschiedenen Knochen kommen. Besonders hufig sind Brche der Armknochen (Elle, Speiche, Schulter), sowie Oberschenkelhalsfrakturen typische Sturzverletzungen also. Quellen: www.osteoporose.co.at www.osteoporose-selbsthilfe.at www.aktiongesundeknochen.at

PRVENTION DER OSTEOPOROSE


Je hher die in der Jugend erworbene Knochendichte, desto geringer das Risiko, im Alter osteoporotisch bedingte Knochenbrche zu erleiden. Kinder sollten daher zu viel Bewegung ermuntert werden. Durch gesunde Ernhrung und viel Bewegung in jungen Jahren wird einer Vielzahl von Krankheiten, unter anderem auch der Osteoporose, vorgebeugt. Damit erhht sich das Knochenkonto und der Knochenabbau im Alter wird weniger drastische Folgen haben. Schlechte Karten diesbezglich haben Kinder, die lange im Krankenhaus liegen mssen oder im Rollstuhl sitzen. Denn sie verlieren nicht nur Muskeln, sondern auch Knochendichte. Ohne ausreichende Muskeln fehlt die Sttze fr den Krper, und ohne Muskelarbeit fehlt der Anreiz fr den Knochenstoffwechsel. Knochenaufbau und Knochenabbau geraten aus dem Gleichgewicht. Unbehandelt werden diese Kinder nie die Knochendichte erreichen, die fr ein langes Leben ntig ist. Aber auch Erwachsene knnen eine Menge fr ihre Knochengesundheit tun. Ein wichtiger Faktor ist die Ernhrung. Neben Vitamin D und Kalzium spielt auch die Proteinaufnahme fr die Knochengesundheit eine wesentliche Rolle. Ein Erwachsener sollte tglich zwischen 10 und 15 Prozent seiner Energiezufuhr aus Proteinen decken.

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Und so knnen Sie die empfohlene Menge zu sich nehmen: etwa 200 Milliliter Milch und eine Scheibe Vollkornbrot mit Schnittkse zum Frhstck ein Joghurt als Zwischenmahlzeit etwa 150 Gramm Fischfilet mit Beilagen zum Mittagessen ein Wurstbrot zum Abendessen Eine weitere wichtige Sule der Osteoporose-Vorbeugung und -Behandlung ist Bewegung. Durch krperliche Aktivitt wird der lokale Knochenstoffwechsel angeregt und als Folge davon vermehrt Kalzium in die Knochen eingebaut. Die Knochen werden stabiler. Auerdem wird die Muskulatur durch Bewegung gestrkt und kann zustzliche Haltefunktion wahrnehmen. Quelle: ffentliches Gesundheitsportal sterreich https://www.gesundheit.gv.at/Portal.Node/ghp/public/content/ernaehrungkrankheiten-praevention-osteoporose.html

KALZIUM UND VITAMIN D


Sowohl Vitamin D3 als auch Kalzium sind fr den Knochenstoffwechsel unverzichtbar - fr die Neubildung der Knochenmatrix und deren Mineralisierung. Dabei stimuliert Vitamin D3 einerseits die Aufnahme von Kalzium. Hinzu kommt eine komplizierte Interaktion von Vitamin D3 und extrazellulren Kalzium-Ionen auf den einzelnen Stufen der Osteoblastenreifung und differenzierung. Kalzium und Vitamin D3 frdern beide durch unabhngige molekulare Mechanismen die Knochenneubildung - so entfalten die beiden eine additive Wirkung. Fr die optimale Knochenstruktur sind beide ntig. Um Knochenabbau vorzubeugen ist daher nur eine adquate Zufuhr von Kalzium UND Vitamin D3 sinnvoll. Quelle: sterreichische rztezeitung; Supplementum Dezember 2011; Konsensus Osteoporose Prvention & Therapie http://www.oegkm.at/download/osteoporose_2011_16112011.pdf

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Unzureichende Zufuhr Kalziummangel und Vitamin D-Insuffizienz sind zeitlebens Risikofaktoren fr Osteoporose, aber erst im hheren Alter sind sie schwer durch andere Faktoren auszugleichen. Die ausreichende Versorgung ist daher die Basis jeder anderen medikamentsen Osteoporosetherapie und ist mit Voraussetzung fr deren Erfolg. Die Knochendichte wird durch Vitamin D und Kalzium nachweislich erhht und das Frakturrisiko sinkt. Die Supplementation durch kombinierte Prparate ist bei Menschen hheren Alters daher sinnvoll. Vitamin D kann bei ausreichender Sonnenbestrahlung vom Krper selbst gebildet werden. Ein geringer Teil wird mit der Ernhrung zugefhrt. Garantiert ist die ausreichende Synthese in nrdlichen Lndern jedoch nicht, da die UV-Strahlung - abhngig von den Jahreszeiten - teilweise zu gering ist. Auerdem leben viele Menschen in Ballungsgebieten, deren Dunstglocke die Einwirkung von UV-Strahlen mindert. Hinzu kommt, dass die Aufenthaltsdauer im Freien in den Wintermonaten und dies wiederum besonders im Alter abnehmen kann. Daher wird von Experten die tgliche Zufuhr empfohlen, auf eine ausreichende Versorgung von Vitamin D mit der Ernhrung und eventuell ber zustzliche Vitamintabletten zu achten. Die Vorstufen von Vitamin D3 werden als Provitamine mit der Nahrung (z.B. aus Fischen) aufgenommen oder ber die Haut gebildet. Die Resorption von Vitamin D wird durch Nahrungsfette und Gallensuren gefrdert, die eigentliche Umwandlung in D3 erfolgt mit Hilfe von Enzymen und dem Parathormon in Leber und Nieren. Auf hnliche Weise wird aus pflanzlichen Sterinen im Krper die Vorstufe D2 gebildet. Vitamin D - hormonhnliche Substanz Damit sich das Skelett des Menschen gesund entwickelt, bentigt es also von der Geburt bis zum Lebensende Vitamin D. Aufgrund seiner Entstehung und Wirkung wird Vitamin D als hormonhnlich angesehen. Es spielt vor allem im Stoffwechsel der Mineralien Kalzium und Phosphat eine wichtige Rolle, daher ist es fr den Knochenaufbau uerst wichtig. Es trgt dazu bei, die Knochen-Stammzellen zu differenzieren, hilft bei der ausgeglichenen Regulation des Kalziumaufbaus wie des -abbaus und verhindert berschssige Freisetzungen von Kalzium aus den Knochen. Entsprechend strt ein Vitamin D-Mangel den Knochenstoffwechsel bzw. das Gleichgewicht von Kalzium und Phosphaten. Neuere Forschungen zeigen, dass Gaben von Vitamin D und Kalzium auch noch im fortgeschrittenen Alter zur Knochengesundheit beitragen. Vitamin D ist in besonders groen Mengen im Lebertran (Fischleberl) enthalten. Fische gehren

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allgemein mit zu den besten Lieferanten, sie werden jedoch hierzulande nicht so hufig verzehrt, wie es wnschenswert wre. Ein latenter Mangel an Vitamin D kann bei lteren Menschen entstehen, da die Eigensynthese von Vitamin D im Alter geringer ist. Der Mangel kann sich verstrken, wenn sich alte Menschen aufgrund von Gebrechlichkeit oder Krankheiten nur selten oder nie im Freien aufhalten dies gilt ganz besonders fr die Wintermonate. Ab der Menopause weisen manche Frauen einen zum Teil deutlich verringerten Vitamin D-Gehalt im Blut auf. Zum Schutz vor Osteomalazie (Knochenerweichung) und Osteoporose sollte auch in diesem Lebensabschnitt fr eine ausreichende Vitamin D-Zufuhr gesorgt werden. Strungen in der Fettverdauung behindern die Bildung von Vitamin D. Bei Leberund Nierenkrankheiten kann die Umwandlung von Provitaminen in die aktive DForm gestrt sein. Bei Immigranten aus sdlichen Lndern kann in nrdlich gelegenen Lndern ein Mehrbedarf an Vitamin D entstehen. Wie ist die Versorgungslage in sterreich Vitamin D- und Kalziummangel ist weltweit verbreitet, vor allem in den Lndern nrdlicher Lage. Um zu berprfen, wie es mit der Versorgung der sterreichischen Bevlkerung aussieht, hat ein Team um Meinrad Peterlik im Jahr 2009 den Status im Rahmen einer Studie erhoben. 1.089 Personen wurden darin erfasst, zur Auswertung wurden Angaben zu Ernhrung und Serumproben herangezogen. Auerdem wurde die Knochendichte gemessen. Was die Ernhrung betrifft, lag der Konsum weit unter den empfohlenen Tagesmengen: Beim Vitamin D waren es im Durchschnitt 100 Einheiten, empfohlen werden 600. Bei Kalzium war die Lage nicht ganz so extrem, die durchschnittliche Aufnahme lag bei etwa 600 mg, die Empfehlungen gehen bis zu 1200 mg. Auch der Vitamin D-Serumspiegel war bei vielen Untersuchten deutlich zu niedrig. Bei einem Grenzwert von 25 nmol/l, litten etwa ein Viertel der Untersuchten in den Wintermonaten an einer Insuffizienz. Das entspricht den Werten in anderen zentraleuropischen Lndern. Ein niedriger Spiegel war bei Frauen ber 50 auch eindeutig mit einer geringeren Knochendichte assoziiert. Quelle: Meinrad Peterlik; Die Bedeutung von Calcium im Knochenstoffwechsel; in: SPECTRUM OSTEOPOROSE 2/11

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Vitamingehalt in der Ernhrung variiert Der Vitamin D-Gehalt in Milch und Milchprodukten hngt von der Jahreszeit ab. Auerdem ist im Sommer die Eigensynthese grer als im Winter. hnlich hoch wie in der Kuhmilch ist der Gehalt von Vitamin D in anderen Milchprodukten wie Sahne, Kse und Butter. Verluste durch Lagerung und Zubereitungen entstehen kaum. Vitamin D bleibt beispielsweise bei den blichen Garzeiten aktiv - es ist bis zu 180 Grad Celsius hitzestabil. Die Mengen von Vitamin D werden in Mikrogramm (mcg) oder in Internationalen Einheiten (IE) angegeben (1 mcg D3 = 40 IE). Mgliche berdosierung? Zuviel Vitamin D wird durch die Sonneneinwirkung nicht gebildet. Bei hoher UVStrahlung bzw. bei langem Aufenthalt im Freien wird die Vitamin D-Produktion gedrosselt oder ganz eingestellt. Durch die recht geringe Menge von Vitamin D in der Nahrung sind berdosierungen durch Lebensmittel kaum mglich. Sind hhere Mengen an Vitamin D aus medizinischen Grnden empfehlenswert oder notwendig, sind bei blichen Dosierungen (bis zu 10 mcg) keine Nebenwirkungen bekannt. Der Verdacht eines erhhten Risikos fr kardiovaskulre Ereignisse infolge einer kombinierten Kalzium/Vitamin D Supplementation zur Basistherapie von Osteoporose hat sich nicht erhrtet. Quelle: sterreichische rztezeitung; Supplementum Dezember 2011; Konsensus Osteoporose Prvention & Therapie http://www.oegkm.at/download/osteoporose_2011_16112011.pdf

STABILE KNOCHEN DURCH BEWEGUNG


Ein gesunder Knochen muss bewegt werden! Krperliche Inaktivitt fhrt nicht nur zu einer Verringerung der Muskelmasse, sondern auch zu einem Abbau der Knochen. Aktive Menschen weisen eine deutlich hhere Knochendichte auf als inaktive Menschen. Darber hinaus gelten der Verlust an Muskelkraft bzw. Gang- und Gleichgewichtsstrungen als wesentliche Risikofaktoren fr Strze im hheren Lebensalter. Krperlich aktive Menschen haben krftigere Muskeln und knnen ihren Krper besser koordinieren. Auch die Angst vor einem Sturz kann dazu fhren, dass Personen immer weniger physisch aktiv sind und das wiederum schrnkt ihre Teilhabe am sozialen Leben stark ein.

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Eine Physiotherapie kann Strze vermeiden oder nach Knochenfrakturen helfen, schnell wieder mobil zu werden. Das ideale Funktionstraining fr die Knochenfestigkeit ist eine Kombination aus Kraft- und Gleichgewichtsbungen sowie Konditionstraining. Viele der bungen knnen von den Betroffenen zu Hause selbst ausgefhrt werden. Es ist jedoch ratsam, dass davor ein/e Physiotherapeut/in ein individuelles Bewegungsprogramm erstellt und dieses dem Leistungsniveau regelmig angepasst wird. Zur Vermeidung von Strzen sollten Kraft- und Gleichgewichtsbungen kombiniert werden. Auch sanfte Bewegungsformen wie Tai Chi oder Qi Gong knnen helfen das Gleichgewicht oder Krperkoordination zu verbessern. Generell gilt, ein Bewegungsprogramm gegen Osteoporose sollte dauerhaft mindestens 2-mal pro Woche durchgefhrt werden. Idealerweise werden alle groen Muskelgruppen mit einbezogen. Entsprechend dem individuellen Leistungsniveau und Gesundheitszustand der Betroffenen sollte die Intensitt des Trainings nach und nach gesteigert werden. Ein Beispiel: Ein vom Physiotherapeuten individuell angepasstes Krafttraining 2 bis 3-mal pro Woche, 30 Minuten lang, mit Gewichtsmanschetten von 0,5 bis 6 kg. Zustzlich 2 bis 3mal pro Woche, je 30 Minuten, Spazieren gehen oder Nordic Walking. Ein Tipp: Besonders hilfreich ist es, wenn alltagsnahe bungen, wie z.B. Stiegen steigen, oder Gegenstnde des Alltags, wie z.B. Wasserflaschen in das Training einbezogen werden. Anpassung des Wohnraums zur Sturzprophylaxe Physiotherapeutinnen und Physiotherapeuten knnen auch dabei helfen, in der Wohnumgebung mgliche Risikofaktoren fr Strze zu entdecken und entsprechende Vernderungen des Wohnraums durchzufhren. Quellen: Leitlinie Physiotherapie und Bewegungstherapie bei Osteoporose http://www.dv-osteologie.org/uploads/leitlinien/Kurzfassung_PhysiotherapieLeitlinie.pdf http://www.netdoktor.at/health_center/osteoporose/bewegung.shtml

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KENNZEICHEN UND VERLAUF DER OSTEOPOROSE


Osteoporose ist die hufigste Stoffwechselerkrankung des Knochens. Sie wird auch als Knochenschwund bezeichnet. bersetzt aus dem Griechischen heit Osteoporose so viel wie brchiger Knochen (osteon: Knochen und poros: Loch). Osteoporose verluft schleichend. Der langsame, doch stetige Abbau der Knochendichte verursacht anfangs weder Beschwerden noch sichtbare Vernderungen der Knochenform und bleibt deshalb lange unentdeckt. Zahlreiche Knochenbrche, Bewegungseinschrnkung, sowie sehr starke akute und chronische Schmerzen knnen die Folgen einer Osteoporose sein. Osteoporotisches Knochengewebe hat in der Regel folgende Merkmale: niedrige Knochendichte mangelhafte Fhigkeit zur Knochen-Reparatur minderwertige Knochensubstanz Fr die Behandlung der Osteoporose sowie fr die Schmerztherapie stehen gegenwrtig mehrere medikamentse Therapien zur Verfgung. Das Ziel der Osteoporosetherapie ist es, den Verlust der Knochenmasse zu stoppen und das Risiko von Knochenbrchen zu vermindern.

Fehlerhafte Mikroarchitektur
Durch ein Ungleichgewicht zwischen den Knochen aufbauenden Zellen (Osteoblasten) und Knochen abbauenden Zellen (Osteoklasten) entstehen Strungen der Mikroarchitektur des Knochengewebes. Durch diese Strungen, sowie durch die Verminderung der Knochenmasse knnen die Knochen im schlimmsten Fall jhrlich bis zu zehn Prozent an Dichte verlieren. Stabilitt und Elastizitt des Knochens nehmen ab, die Brchigkeit der Knochen steigt an. Dadurch wird das Risiko, sogar ohne Sturz einen Knochenbruch zu erleiden, immer grer.

Verlauf der Osteoporose


Diese Erkrankung hat einen chronischen Verlauf und macht eine Langzeittherapie erforderlich. Patientinnen und Patienten mssen aktiv mithelfen, um das Fortschreiten der Erkrankung einzudmmen und Knochenbrche zu vermeiden. Die Osteoporose erhht das Risiko fr Frakturen insbesondere der Wirbelkrper, des Oberschenkelhalses, der handgelenksnahen Speichen, des Oberarmkopfes sowie des Beckens. Solche Knochenbrche machen hufig auch lange Krankenhausaufenthalte notwendig und beeintrchtigen die Lebensfhrung der Betroffenen.

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Vorgnge in osteoporotischen Knochen: Die Spongiosa (feines Geblk im Knocheninneren) wird abgebaut. Die schwammartigen Verstrebungen werden immer dnner, das Knochengerst gibt schlielich nach. Durch den Abbau verliert der Knochen an Elastizitt und Stabilitt deswegen herrscht erhhte Bruchgefahr. Auch die Knochenrinde (Kortikalis) der Arm- und Beinknochen wird im fortgeschrittenen Stadium angegriffen. Ein starker Hustenanfall oder eine schnelle heftige Bewegung knnen bei ausgeprgter Osteoporose bereits zum Knochenbruch fhren. Die schwerwiegendsten Folgen dieser Skeletterkrankung sind Hft- und Oberschenkelhalsfrakturen, gefolgt von Rippen-, Wirbel- und Unterarmbrchen. Neben den Knochenbrchen gehren zu den mglichen Folgen von Osteoporose die Abnahme der Krpergre und ein immer krummer werdender Rcken. Der so genannte Witwenbuckel ist deutliches ueres Zeichen einer fortgeschrittenen Osteoporose.

FAKTEN ZUR OSTEOPOROSE


Die WHO (Weltgesundheitsorganisation) zhlt Osteoporose zu den zehn hufigsten Erkrankungen. Schtzungen zufolge wird die Zahl der OsteoporoseBetroffenen noch weiter ansteigen. Die Begrndung dafr: Es steigt die Lebenserwartung und damit die Zahl der altersbedingten Krankheitsflle. In erster Linie sind ltere Menschen (aber nicht nur!) von Osteoporose betroffen. Leider sind jene Lebensgewohnheiten, die das Auftreten von Osteoporose frdern knnen, immer weiter im Vormarsch.

Zahlen zur Erkrankung


Etwa 30 Prozent der Bevlkerung im Alter von ber 60 Jahren sind von Knochenschwund betroffen. Ein Drittel aller Frauen erkrankt nach dem Wechsel an Osteoporose. Rund 40 Prozent aller Frauen erleiden einmal im Leben einen durch Knochenschwund bedingten Knochenbruch. Bei den Betroffenen handelt es sich etwa um 75 Prozent Frauen und 25 Prozent Mnner.

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Derzeit gibt es in sterreich circa 12.000 Schenkelhalsfrakturen pro Jahr, bei Kosten pro Fraktur von etwa 14.000 Euro. Bis 2050 wird die Zahl der Schenkelhalsfrakturen in sterreich auf etwa 25.000 pro Jahr steigen. Die meisten dieser Frakturen sind auf Osteoporose zurckzufhren. Weltweit gibt es schtzungsweise 250 Millionen Betroffene. Pro Jahr und 1.000 Personen erleiden 5,7 Mnner und 10,7 Frauen ber 50 eine Wirbelkrperfraktur durch Knochenschwund. Je 1.000 Menschen kommen pro Jahr 0,8 Mnner und 1,2 Frauen in der Altersgruppe ber 50 mit einem Oberschenkelhalsbruch ins Spital. Pro Jahr und 1.000 Personen erleiden 1,7 Mnner und 7,3 Frauen ber 50 eine Unterarmfraktur in Folge der Osteoporose. Zwlf Prozent der Mnner und Frauen ber 50 weisen den Einbruch eines Wirbels auf. In der Altersgruppe ber 75 sind es bereits 22 bis 24 Prozent.

Quellen: www.osteoporose.co.at www.osteoporose-selbsthilfe.at www.aktiongesundeknochen.at

SYMPTOME DER OSTEOPOROSE


Osteoporose ist eine schleichende Erkrankung und macht in der Anfangsphase kaum Beschwerden. Der Knochenschwund bleibt deshalb oft lange unentdeckt. Erst im fortgeschrittenen Stadium treten Symptome auf. Da die ersten Zeichen hufig uncharakteristische Schmerzen des Bewegungsapparates sind, bringen die Betroffenen diese oft nicht mit Osteoporose in Verbindung. Zum Beispiel klagen manche Patienten bei ihrem Arzt ber chronische und wiederholt auftretende Rckenschmerzen. Wird dann ein Rntgenbild angefertigt, zeigen sich Knochenbrche. Diese Knochenbrche werden nicht unbedingt immer von den Erkrankten bemerkt, da sie oft wenig dramatisch und ohne erkennbare uere Ursache (wie etwa ein Sturz) zu Stande kommen. Solche Brche sind beispielsweise kleinste Frakturen in den Wirbelkrpern, die besonders hufig zu Beginn der Osteoporose stattfinden knnen. Da sich die fr die Betroffenen wahrnehmbaren Zeichen erst spt uern, ist es gnstig, die Osteoporose im Rahmen von Frherkennungsuntersuchungen zu entdecken und entsprechende Gegenmanahmen zu setzen.

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Beschwerden und Anzeichen


Rckenschmerzen Rundrcken Grenverlust (mehr als vier Zentimeter) Tannenbaumphnomen (typische Hautfalten am Rcken) Knochenbrche an Armen, Beinen und Wirbelkrpern ohne ausreichenden Anlass (z.B. Stolpern ber eine Teppichkante oder ruckartige Bewegungen) akute pltzliche Schmerzen, z.B. Rckenschmerzen durch einen soeben erlittenen Wirbelbruch Muskelverspannungen, z.B. durch Fehlstellung der Wirbelsule Ausbildung eines Rckenbuckels (Witwenbuckel) Atembeschwerden (durch eingeschrnkte Lungenausdehnung) Verdauungsbeschwerden (durch Einengung des Darmes) hexenschussartige Beschwerden durch Druck auf Nerven Empfindungsstrungen der Haut (sehr selten)

Quellen: www.osteoporose.co.at www.osteoporose-selbsthilfe.at www.aktiongesundeknochen.at

DIAGNOSE DER OSTEOPOROSE


Im Rahmen der Diagnostik stellt der Arzt fest, ob bereits Brche auf Grund der Osteoporose vorliegen. Er analysiert den Mineralgehalt der Knochen, (Knochenmasse) sowie die Hhe des so genannten Knochenumsatzes (Geschwindigkeit des Knochenmasse-Verlusts). So knnen die Strke des Knochens und damit das Fraktur-Risiko eingeschtzt werden. Weiters wird versucht die Ursachen fr die Osteoporose zu eruieren, um die Behandlung darauf abzustimmen. Bei der Anamnese wird nach dem Auftreten von Osteoporose in der Familie, Gewichts- und Grenentwicklung seit der Jugend, nach Schilddrsenstrungen, Stuhlgewohnheiten, Nikotin-, Alkohol-, Kaffee- und Teekonsum, nach krperlicher Aktivitt und bisherigen Frakturen gefragt.

Messung der Knochendichte (Densitometrie)


Mit dieser Methode ist es mglich, die Osteoporoseerkrankung zu erkennen, das Frakturrisiko abzuschtzen und den Erfolg der Therapie zu berprfen. Die Knochendichtemessung (Osteodensitometrie) beruht darauf, dass Strahlung beim

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Durchtritt durch den Knochen abschwcht wird. Die Abschwchung hngt davon ab, wie gro die Knochendichte ist.

Doppelenergie-Rntgenabsorptionsmethode
Zumeist wird zur Messung der Knochendichte die Methode der so genannten Doppelenergie-Rntgenabsorption (DXA, DEXA) eingesetzt, die mit einer sehr geringen Strahlenbelastung verbunden ist. Das Ergebnis wird in Form vom TWert (engl. T-score) angegeben. Liegt der T-Wert bei 1, sprechen rzte von einem Normalbefund. Die Knochendichte entspricht jener von gesunden Frauen vor der Menopause. Ein T-Wert im Bereich von 1 bis 2,5 wird als Vorstufe der Osteoporose die so genannte Osteopenie - angesehen. Dieser Wert stellt ein Warnsignal dar. Bei T-Werten, die kleiner als 2,5 sind, sprechen die Experten von einer manifesten therapiebedrftigen Osteoporose.

Bevorzugte Messorte fr die Knochendichte sind jene Stellen, die vom Knochenschwund besonders oft betroffen sind - also die Lendenwirbelsule und der Oberschenkelhals. Es gibt aber auch die Mglichkeit, die Knochendichte am Unterarm zu messen. Zu welchem Zeitpunkt die erste Knochendichtemessung erfolgen soll und in welchen Abstnden weitere Messungen sinnvoll sind, wird immer wieder kontrovers diskutiert. Laut aktueller Leitlinien ist eine Knochendichtemessung bei folgenden Personen sinnvoll: Frauen ab dem 65. Lebensjahr Postmenopausale Frauen ab dem 60. Lebensjahr, wenn Risikofaktoren vorliegen Mnner ab dem 70. Lebensjahr Erwachsene mit Erkrankungen, welche mit niedriger Knochendichte oder raschem Knochendichteverlust assoziiert sind Erwachsene, welche Medikamente einnehmen mssen, die den Knochenverlust beschleunigen Quellen: www.osteoporose.co.at www.osteoporose-selbsthilfe.at www.aktiongesundeknochen.at

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CT, Ultraschall und Biopsie


Neben der Doppelenergie-Rntgenabsorptionsmethode kommen auch die Computertomographie (CT) und Ultraschallmethoden zur Messung der Knochendichte zum Einsatz. Eine Knochen-Biopsie ist nur in Einzelfllen angezeigt, insbesondere bei jungen Patienten mit einem ungewhnlichen Krankheitsverlauf.

Weiterentwicklungen in der Diagnose


Die Knochenfestigkeit lsst sich nicht allein ber die Knochendichte bestimmen. Es kann vorkommen, dass die Mikrostruktur der vorhandenen Knochenmasse nicht optimal ausgeprgt ist. Fr die Knochenfestigkeit sind Faktoren wie die dreidimensionale Knochenmikroarchitektur, die Knochengeometrie, die Knochenoberflche, die Materialeigenschaften, das Trabekelnetzwerk usw. entscheidenden Parameter. Aus diesem Grund kommen seit wenigen Jahren auch hochauflsende Computertomographie-Gerte (HRCT) zum Einsatz, welche die Knochenfeinstruktur sichtbar machen und neben den unterschiedlichen Knochendichten auch eine Knochenstrukturanalyse erstellen knnen. Das bedeutet, es kann auch die Anzahl der vorhandenen Knochenblkchen, deren Dicke und Verteilung gemessen werden. Die Anwendung dieser hochauflsenden CT-Gerte gehrt noch nicht zur Standarddiagnose. Quelle: rztezeitung.de (13.01.2011) http://www.aerztezeitung.de/medizin/krankheiten/skelett_und_weichteilkrankheiten /osteoporose/article/626990/ct-zeigt-knochenfestigkeit-besser-dxa.html

Hormonspiegel feststellen
Durch die Bestimmung verschiedener Laborwerte knnen einerseits mgliche Ursachen der Osteoporose und andererseits der Knochenumsatz anhand von messbaren Parametern festgestellt werden. Interessant sind zum Beispiel die Blutwerte der Schilddrsenhormone, des Hormons der Parathyreoidea (Nebenschilddrse) und der Geschlechtshormone. Denn Unterfunktionszustnde der Schilddrse, eine berfunktion der Nebenschilddrse und ein Mangel an Geschlechtshormonen knnen Ursache eines vermehrten Knochenabbaus sein.

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Knochenumsatzmarker
Darunter werden biochemische Stoffwechselprodukte des Knochens verstanden. Sie entstehen beim Auf- und Abbau des Knochens und man kann sie im Blut und im Urin nachweisen. Je hher die gemessene Konzentration solcher Stoffe ist, desto hher ist das Risiko fr Osteoporose. Gleichzeitig kann man durch eine berprfung dieser Stoffe sehr rasch feststellen, ob eine medikamentse Osteoporose-Therapie erfolgreich verluft. Man teilt diese biochemischen Knochenumsatzmarker danach ein, ob sie beim Knochenaufbau oder beim Knochenabbau freigesetzt werden. Knochenaufbaumarker Ostase (Knochen-Alkalische-Phosphatase). Dies ist knochenspezifisches Enzym, das im Blut bestimmt werden kann. Knochenabbaumarker TRAP 5b (Tartrat-resistente-saure-Phosphatase 5b). Dies ist ein Serummarker fr die Knochenresorption. TRAP 5b gilt als besonders unempfindlich gegenber tageszeitlichen Schwankungen. TRAP 5b dient vor allem der Therapiekontrolle verschiedener Knochenerkrankungen. Crosslinks im Urin (Desoxypyridinolin und Pyridinolin) Crosslinks im Urin sind bereits lange bekannte Abbaumarker. Die Bestimmung kann ausschlielich aus Urin erfolgen. Quellen: www.labor28.de/igel/osteoporose.html#knochenumsatzmarker www.medlab-pdm.de/einsender-laborinfos-trap5b.html

FRAX - Risikotest
Eine bessere Vorhersage in Hinblick auf osteoporotische Knochenbrche kann man erreichen, indem neben der Knochendichtemessung auch die individuellen Risikofaktoren eines Patienten bercksichtigt werden. Neben dem blichen Anamnese-Gesprch gibt es auch computeruntersttzte Risikoabschtzungsmodelle. Die Weltgesundheitsorganisation hat so ein Instrument entwickelt. Der FRAX Rechner ist ein Werkzeug, um das Frakturrisiko von OsteoporosePatienten zu evaluieren. Es ist ein computer-basierter Algorithmus zur Berechnung

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des Risikos, in den folgenden zehn Jahren einen osteoporosebedingten Knochenbruch zu erleiden. Die Analyse erfolgt anhand eines 12 Fragen umfassenden Fragebogens. Darin werden die klinische Risikofaktoren sowie die regionale Herkunft der Patienten erfasst. Darber hinaus mssen die Ergebnisse einer Knochendichtemessung des Schenkelhalses eingegeben werden. Das FRAX Modell wurde auf Basis von Analysen Populations-basierter Kohorten von Europa, Nordamerika, Asien und Australien entwickelt. Das Analyse-Modell ist im Internet computerbasiert abrufbar. Das Resultat einer Befragung ist die 10-Jahres-Wahrscheinlichkeit einer Hftfraktur sowie die 10-Jahres-Wahrscheinlichkeit irgendeiner der folgenden wichtigen Osteoporose-Frakturen: klinische Wirbelfraktur, Vorderarmfraktur, Hft- oder Schulterfraktur. Quelle: WHO Rechner zur Bestimmung des Frakturrisikos www.shef.ac.uk/FRAX/

THERAPIE DER OSTEOPOROSE


Das wichtigste Ziel der Osteoporosebehandlung ist die Vermeidung von Brchen, sowie ein Ende des Knochenabbaus. In den meisten Fllen ist es notwendig, Medikamente zur Osteoporosetherapie einzusetzen. Diese Medikamente wirken einerseits dem Knochenabbau entgegen oder sorgen fr die Mineralisierung der Knochen. Ein auf die Betroffenen abgestimmtes Bewegungsprogramm oder eine gezielte Ernhrungsumstellung knnen bei der medikamentsen Behandlung stark untersttzend (bzw. vorbeugend) wirken. Da die Osteoporose eine chronisch fortschreitende Krankheit ist, mssen diese Medikamente zumeist ber lange Zeitrume eingenommen werden. Bevor wir Ihnen einen berblick ber die Standardtherapie geben, mchten wir Sie ber den bahnbrechenden Generationenwechsel in der medikamentsen Therapie informieren.

NEUE EINBLICKE IN DEN KNOCHENUMBAU


In der Osteoporose-Forschung haben neue Erkenntnisse ber die Mikroarchitektur des Knochens zu einem besseren Verstndnis der Funktionsweise und

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Kommunikation zwischen knochenaufbauenden und abbauenden Zellen auf molekularer Ebene gefhrt. Auf diesem Wissen basiert die Entwicklung neuer Medikamente, die gezielt und sehr wirksam in den Knochenstoffwechsel eingreifen. Einige dieser neuen Wirksubstanzen werden bereits angewendet. Andere stehen kurz vor der Markteinfhrung.

bersicht neuer medikamentser Therapien:


Therapieansatz Wirkweise Markteinfhrung
Denosumab ist unter dem Handelsnamen Prolia, seit 2010 zur Behandlung der postmenopausalen Osteoporose sowie der mnnlichen Osteoporose infolge von hormonunterdrckender Therapie (z.B. bei Prostatakrebs) zugelassen. Derzeit luft eine Phase-3Studie zur Behandlung der post-menopausalen Osteoporose. Die Studie wird 2014 beendet.

RANKL-Blockade durch Denosumab

Der monoklonale Antikrper Denosumab neutralisiert RANK-Ligand, ein Schlsselprotein fr die knochenabbauenden Zellen (Osteoklasten).

Kathepsin-K-Inhibitor Odanacatib

Odanacatib blockiert selektiv das Enzym Kathepsin K. Dies ist ein knochenabbauendes Enzym der Osteoklasten.

Sklerostin-Blockade als knochenaufbauende Therapie

Sklerostin ist ein von den Osteozyten produziertes Protein. Es hemmt den Knochenaufbau der Osteoblasten. In der Therapie wird dieser Hemmstoff durch einen Antikrper blockiert, um den Knochenaufbau zu frdern.

Die berprfung eines monoklonalen SklerostinAntikrpers zur Behandlung der postmenopausalen Osteoporose erfolgt derzeit in einer Phase-2-Studie. Die Markteinfhrung wird noch mindestens 5 Jahre auf sich warten lassen.

SIGNALSYSTEM DES KNOCHENABBAUS


Bereits seit 2010 als Medikament zugelassen ist ein Wirkstoff namens Denosumab (Handelsname Prolia). Dieser Antikrper wurde entwickelt um den Stammzellfaktor RANK-Ligand zu blockieren.

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Das RANKL/RANK/OPG-Zytokinsystem reguliert das Wachstum und die Differenzierung von Zellen und ist wesentlich am Abbau des Knochens beteiligt. Es besteht aus dem Tumornekorsefaktor-Liganden receptor activator of nuclear factor-KB ligand (RANKL), seinem Rezeptor receptor activator of nuclear factorKB (RANK) und dem lslichen Rezeptorantagonisten Osteoprotegerin (OPG). RANKL wird im Knochen von Osteoblasten und Lymphozyten gebildet. Bei Erkrankungen wie strogenmangel, rheumatoider Arthritis sowie Osteoporose die aufgrund von Kortison oder von Knochentumoren begnstigt wurde, wird es vermehrt synthetisiert. RANKL bewirkt den Abbau des Knochens, da es die Entwicklung, Aktivitt und das berleben von Osteoklasten frdert. OPG hilft diesen Prozess zu regulieren. Damit reife Osteoklasten funktionieren knnen brauchen sie Enzyme wie zum Beispiel die Protease Kathepsin-K.

Denosumab
Der monoklonale Antikrper Denosumab bindet RANKL und verhindert die Differenzierung und Aktivierung von Osteoklasten. Der Wirkstoff ist seit 2010 zugelassen und wird zur Behandlung von post-menopausaler Osteoporose, der mnnlichen Osteoporose, nach der Unterdrckung mnnlicher Sexualhormone (z.B. bei Prostatakrebs) sowie zur Vorbeugung von Komplikationen bei Knochenkrebs eingesetzt. Die Erforschung anderer Anti-Knochenabbauender Substanzen, wie Saracatinib, ist noch weniger weit fortgeschritten.

Signalwege des Knochenaufbaus


Es gibt drei Signalwege in der Kommunikation der Knochenzellen, welche fr die Aktivierung der knochenbildenden Osteoblasten verantwortlich sind. Weg 1: Das Parathormon (PTH) hat einen osteoanabolen Effekt. Eine vorbergehende Gabe dieses Hormons, kann also das Knochenwachstum frdern. Weg 2: Die Ausstoung des Parathormons wird in der Nebenschilddrse durch den Calcium-Sensing-Receptor (CaSR) kontrolliert. Werden CaSR-Antagonisten (Calcilytika) aktiviert, stimulieren diese die Ausschttung des Parathormons und frdern somit den Knochenaufbau. Weg 3: Ein dritter Signalweg (Wnt) ist fr die Osteoblasten-Funktion relevant. Er besteht aus verschiedenen Liganden, Rezeptoren und Ko-Rezeptoren sowie lslichen Hemmstoffen wie Dickkopf-1 und Sklerostin. Werden diese Hemmstoffe der Osteoblasten-Funktion blockiert, wird das Knochenwachstum angeregt.

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Odanacatib der Kathepsin-K-Inhibitor


Die Protease Kathepsin-K ist fr die Funktion der knochenabbauenden Osteoklasten von Bedeutung. Ein Mangel von Kathepsin-K ist symptomatisch fr eine Erkrankung namens Pyknodysostose. Diese fhrt unter anderem zu einem sehr dichten, jedoch fragilen Knochen, Kleinwuchs, einer Vernderung des im Gesichtsschdel etc. Der Maler und Grafiker Henri de Toulouse-Lautrec war davon betroffen. Odanacatib hemmt nun Kathepsin-K und unterdrckt somit die Funktion der Osteoklasten und infolge den Knochenabbau. Die Substanz wird derzeit klinisch geprft und soll fr post-menopausale Osteoporose, bei Morbus Paget und Knochenmetastasen bei Brustkrebs eingesetzt werden. Laut unseres Sendungsgastes Heinrich Resch ist die Zulassung des Wirkstoffs in zwei Jahren zu erwarten.

Sklerostin-Blockade
Sklerostin wirkt hemmend auf die Funktion der knochenbildenden Osteoblasten. Es gibt Erkrankungen, bei denen die Inaktivierung des Sklerostin-Gens zu einer erhhten Knochenmasse fhrt. Dies ist bei der Sklerosteose und der Morbus Buchem Erkrankung der Fall. Diesen Mechanismus will sich die Forschung fr die Therapie von Osteoporose zunutze machen. Es wurden Sklerostin-Antikrper entwickelt mittels derer man die Knochendichte in verschiedenen Regionen massiv erhhen kann. Der Wirkstoff wird derzeit in einer klinischen Studie getestet. Eine Zulassung als Medikament wird in fnf Jahren erwartet. Die Erforschung anderer knochenaufbauend wirkender Substanzen, wie Dickkopf1-Antikrper und Kalzilytika, ist noch weniger weit fortgeschritten. Quellen: Kurt Lippuner: The future of osteoporosis treatment a research update; In: Swiss Medical Weekly 2012; 142:w13624 Osteoporosezentrum Dresden Innovationen in der Therapie der Osteoporose http://www.osteoporosezentrum-dresden.de/upload/files/Innovationen_DMW.pdf Interview mit Univ.-Prof. Dr. Heinrich Resch

DIE STANDARD-THERAPIE
Zur wirksamen Behandlung der Osteoporose steht eine ganze Reihe von Medikamenten zur Verfgung. Dazu gehren: Kalzium und Vitamin D

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Substanzen, die den Knochenabbau hemmen (Antiresorptiva): Bisphosphonate, SERMS (selektive strogenrezeptormodulatoren selective estrogen receptor modulators) und Kalzitonin. Substanzen, die den Knochenaufbau stimulieren: Zwei unterschiedliche Fragmente des Parathormons stehen derzeit zur Verfgung. Andere Substanzen: Strontiumranelat, aktive Vitamin-D-Metabolite und anabole Steroide: Anabole Steroide knnen einen migen Zuwachs der Knochenmineraldichte bedingen weiters wirken sie muskelaufbauend und kraftfrdernd. Sie werden aufgrund der Vielzahl von unerwnschten Wirkungen nur selten verordnet.

Interdisziplinres Team
Die effektive Behandlung der Osteoporose kann die Zusammenarbeit mehrerer Fachrzte erfordern. Optimal wre es, wenn in die Behandlung Gynkologen, Internisten und Fachrzte fr Physikalische Medizin eingebunden sind und neben der medikamentsen Behandlung ein individuell angepasstes Ernhrungs- und Bewegungsprogramm erarbeitet werden. Die Therapie von Osteoporose ist oftmals sehr langwierig und verlangt von den Betroffenen viel Konsequenz und Disziplin. Experten meinen, dass einer der Schwachpunkte der Osteoporosetherapie genau hier liegt: in der so genannten Therapietreue (im Fachjargon auch Adherence oder Compliance genannt). Die Grnde fr Nichteinhaltung des Therapieplans werden u. a. auf starke Medikamenten-Nebenwirkungen und mangelnde Kommunikation zwischen Arzt und Patient zurckgefhrt. So sind Patientinnen und Patienten oft nicht ausreichend darber informiert, wie lange ein Medikament eingenommen werden muss, damit es nachhaltige Wirkungen zeigt und brechen aus Enttuschung frhzeitig ihre Behandlung ab.

Das sollten Sie tun!


regelmige Medikamenteneinnahme ber einen lngeren Zeitraum regelmige rztliche Kontroll-Termine Aufenthalte in der Sonne krperliche Aktivitt gesunde Ernhrung ausreichende Versorgung mit Kalzium und Vitamin D

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DIE BISPHOSPHONATE
Bisphosphonate (Wirkstoffe: Alendronsure, Risedronsure, Etidronsure) sind synthetische Phosphorverbindungen. Sie sind derzeit die erste Wahl zur Behandlung einer Osteoporose und stellen den Goldstandard der Osteoporosetherapie dar. Diese Substanzen werden in den Knochen eingelagert und imprgnieren diesen. Bisphosphonate hemmen den Knochenabbau und frdern gleichzeitig den Knochenzuwachs. Der neu entstandene Knochen hnelt in Struktur und Belastbarkeit dem physiologischen Knochen. So sinkt das Frakturrisiko. Die Bisphosphonat-Therapie muss meist ber mehrere Jahre hinweg durchgefhrt werden, ist aber nach bisherigem Wissensstand relativ nebenwirkungsarm. Seit der Einfhrung der Bisphosphonate in die Therapie ist die Hufigkeit von Frakturen deutlich zurckgegangen, so Experten. Seit etwa 1995 werden die aus der Waschmittelindustrie stammenden Substanzen auf breiter Front als Medikament eingesetzt.

Die richtige Einnahme


Die Medikamente mssen auf nchternen Magen mit einem Glas Wasser 30 Minuten bis zwei Stunden vor dem Frhstck eingenommen werden. In der halben Stunde bis zum Frhstck drfen sich die Patienten keinesfalls wieder hinlegen - sie sollen stehen oder sitzen und drfen nicht kauen oder lutschen. Der Mageninhalt soll nicht in die Speiserhre zurckrinnen. Es gibt auch Kombinationsprparate, die sowohl Bisphosphonat als auch Kalziumkarbonat enthalten.

Intravense Applikation
Nicht wenige Patientinnen und Patienten haben Probleme mit der oralen Aufnahme der Bisphosphonate. Seit einiger Zeit besteht daher die Mglichkeit, diese Substanzen auch intravens zu verabreichen. Derzeit befinden sich zwei intravense Anwendungsformen auf dem Markt: Die Quartalsspritze und die einmal jhrlich zu verabreichende Kurzinfusion. Diese Applikationsformen werden allerdings nur dann von der Kasse bezahlt, wenn eine Bisphosphonat-Therapie in Tablettenform entweder nicht ausreichend wirksam war oder zu viele Nebenwirkungen beobachtet wurden.

Schlechte Compliance
Die Therapietreue ist bei dieser Wirkstoffgruppe allerdings nur wenig befriedigend: Nach einem Jahr Therapie (mit tglicher Tablettengabe) nehmen nur

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mehr ca. 20 Prozent der Patienten das Medikament ein - diese Rate steigert sich jedoch auf ca. 50 Prozent, wenn hoch dosierte Tabletten nur mehr ein Mal pro Woche eingenommen werden mssen. Um die Compliance zu verbessern, besteht auch die Mglichkeit einer einmal monatlichen Einnahme der Substanz. Diese Monatstablette ist durch die hohe Wirkpotenz der Substanz mglich. Ibandronat wird sehr rasch aus dem Blut in den Knochen aufgenommen, bleibt dort langfristig gebunden und kann so seine Knochen schtzende Wirkung entfalten.

SERMS UND STROGENE


Die so genannten SERMs (Selective Estrogen Receptor Modulators) sind Designer-Hormone. SERMs hneln in ihrem Aufbau dem strogen. Das bedeutet, das Medikament dockt an den strogenrezeptoren an und hat auf die Knochen die gleiche Wirkung wie strogen. Allerdings haben SERMs keine negativen Auswirkungen auf das Brust- und Eierstockgewebe, wie das bei strogenen der Fall ist. SERMs senken sogar das Risiko, an Brustkrebs zu erkranken. SERMs wirken, indem sie die Knochen abbauenden Zellen (Osteoklasten) hemmen und die Knochenneubildung frdern. SERMS werden seit Ende der 1990er Jahre eingesetzt. Eine Behandlung mit SERMs fhrt zu einer Erhhung der Knochenmasse und zu einer signifikanten Verminderung der Anzahl neuer Wirbelkrperfrakturen - und zwar unabhngig davon, ob bereits Wirbelkrperfrakturen vorliegen oder nicht. Eine SERMs Behandlung (60mg / Tag) ist stets mit einer Basistherapie mit Kalzium (500 bis 1.000 mg / Tag) und Vitamin D3 (400 bis 1.000 IE / Tag) zu kombinieren! Nun noch ein paar Worte zur Hormonersatztherapie: Frher wurde gegen die Osteoporose bei sehr vielen Frauen die Therapie mit strogenen eingesetzt. Diese Medikation war auch erfolgreich und senkte die Hufigkeit von Schenkelhals- und Wirbelbrchen eindeutig. Dann wurden 2003 die Ergebnisse der Women's Health Initiative Study (WHIStudie) aus den USA verffentlicht. Diese Studie ergab, dass die Hormonersatztherapie nicht nur wie bereits bekannt - das Risiko fr Brustkrebs und fr Blutgerinnsel in Venen geringfgig erhhte, sondern auch das Herzinfarktund Schlaganfall-Risiko.

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Das war das Aus fr die massenweise Anwendung der Hormonersatztherapie gegen die Osteoporose, da ja eben auch andere wirksame Therapiestrategien zur Verfgung stehen und es deshalb nicht ntig ist, die genannten Risiken in Kauf zu nehmen. Die Hormonersatztherapie gegen Osteoporose gelangt nur noch in Einzelfllen zur Anwendung. Gegen klimakterische Beschwerden allerdings werden Hormone nach wie vor eingesetzt wenn auch unter deutlich strengeren Bedingungen als frher.

PARATHORMON UND STRONTIUMRANELAT


Den Knochenaufbau bei schwerst betroffenen Patientinnen und Patienten kann ein gentechnisch hergestelltes Parathormon-Fragment (=Teriparatid) frdern. Parathormon ist ein Hormon der Nebenschilddrse. Die Wirkung dieses Hormons ist abhngig von seiner Konzentration: In hohen Mengen fhrt dieses Hormon zu starkem Knochenabbau. In niedriger Dosis und in bestimmten Intervallen verabreicht, ist die Knochen aufbauende Wirkung hingegen sehr stark. Die Substanz ist ein gentechnisch hergestelltes Fragment des krpereigenen Parathormons. Teriparatid drosselt nicht (wie viele andere OsteoporoseMedikamente) die Aktivitt der knochenabbauenden Osteoklasten, sondern stimuliert die Knochenneubildung. PTH wird durch eine Injektion unter die Haut von den Betroffenen selbst verabreicht. Die Therapiedauer ist auf 24 Monate beschrnkt und muss von einer antiresorptiven Behandlung (meist Bisphosphonate) gefolgt werden, um die gewonnene Knochenmasse vor neuerlichem Abbau zu schtzen. Aufgrund der hohen Kosten ist derzeit die Therapie mit Parathormon auf Frauen und Mnner beschrnkt, die unter laufender antiresorptiver Therapie, z.B. mit Bisphosphonaten, dennoch weitere Wirbelkrperfrakturen erleiden.

Strontiumranelat
Strontiumranelat weist einen zweifach positiven Effekt auf den Knochenstoffwechsel auf. Die Substanz frdert die Knochenneubildung durch Stimulation der Osteoblasten und hemmt gleichzeitig den Knochenabbau durch einen entsprechenden Effekt auf die Rekrutierung und Aktivierung der knochenabbauenden Osteoklasten.

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ENTTUSCHUNG - CALCITONIN UND FLUOR


Das Hormon Calcitonin wird in den C-Zellen der Schilddrse gebildet und hemmt die knochenabbauenden Osteoklasten. Studien der letzten Jahre haben allerdings die Wirkung in Frage gestellt. Calcitonin subkutan verabreicht konnte weder den Nachweis einer prventiven, noch einer therapeutischen Wirkung bei Osteoporose erbringen. Auch der hufig postulierte schmerzstillende Effekt ist umstritten.

Fluor (Natrium-fluorid)
Fluorid untersttzt das Wachstum der knochenaufbauenden Osteoblasten und frdert dadurch die Knochenneubildung ein Effekt, der sich nahezu ausschlielich im trabekulren Knochen bemerkbar macht. Allerdings entspricht die Qualitt des neu gebildeten Knochens nicht der des normalen Knochens. Das knnte die Erklrung dafr sein, dass trotz dieser Wirkung eine signifikante Risikoreduktion fr Wirbelkrperbrche bisher nur in wenigen Studien nachgewiesen werden konnte. Auf Grund der Tatsache, dass die Senkung der Knochenbruch-Rate unter der Fluorbehandlung kontrovers berichtet wurde, sollte diese Therapieoption lediglich in speziellen Fllen eingesetzt werden.

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BUCHTIPPS

BUCHTIPPS

Patientenbroschre zum Thema Knochenbruch und Frakturrisiko (2012) http://www.aktiongesundeknochen.at/fileadmin/user_upload/pdf/WOD12patient_brochure-DE_02.pdf Factsheet ber Knochenbruchrisiko und Frakturvermeidung http://www.aktiongesundeknochen.at/osteoporose/osteoporose-undknochenbrueche/stopp-den-frakturen.html Reiner Bartl und Werner Buchberger Der groe Patientenratgeber Osteoporose: Frhzeitig vorbeugen, richtig diagnostizieren, erfolgreich behandeln Zuckschwerdt Verlag 2011 ISBN-13: 978-3886039920 Gudrun Paul und Violetta Schuba Aktiv kontra Osteoporose Meyer & Meyer Sport Verlag (3. Auflage 2011) ISBN-13: 978-3898997003 Sven-David Mller und Christiane Weienberger Ernhrungsratgeber Osteoporose. Genieen erlaubt Schltersche Verlag 2008 ISBN-13: 978-3899935547 Jutta Semler Osteoporose S. Hirzel Verlag (9. Auflage 2011) ISBN-13: 978-3777621265 Leben mit Osteoporose Brm Bruckmeier Verlag 2011 ISBN-13: 978-3898628143

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ANLAUFSTELLEN

ANLAUFSTELLEN

Prim. Univ.-Prof. Dr. Heinrich Resch Vorstand der II. Medizinischen Abteilung mit Gastroenterologie und Rheumatologie am Krankenhaus der Barmherzigen Schwestern Stumpergasse 60 A-1060 Wien Tel.: +43/1/599 88 21/19 E-Mail: heinrich.resch@bhs.at Homepage: http://www.bhswien.at/bhswien/media/pdf_contet_bhswien/BHS_Visitenkarten_Abt _2Med_110919_2v01_sb.pdf Ao. Univ.-Prof. Dr. Peter Pietschmann Prsident der sterreichischen Gesellschaft zur Erforschung des Knochens und Mineralstoffwechsels (GKM); stellvertretender Leiter des Instituts fr Pathophysiologie und Allergieforschung der Medizinischen Universitt Wien Whringer Grtel 18-20 A-1090 Wien Tel.: +43/1/40400/5126 E-Mail: peter.pietschmann@meduniwien.ac.at Homepage: http://www.oegkm.at/ Dachverband der sterreichischen Osteoporose-Selbsthilfegruppen Breitenweg 7C/1 A-8042 Graz Tel.: +43/316/48 32 48 Fax: +43/316/47 42 66 E-Mail: osteoporose@gmx.at Homepage: www.aktiongesundeknochen.at Osteoporose Selbsthilfe Wien www.osteoporose-selbsthilfe.at Kuratorium fr Knochengesundheit www.osteoporose.org

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ANLAUFSTELLEN

sterreichische Gesellschaft zur Erforschung des Knochens und Mineralstoffwechsels www.knochenundmineralstoffwechsel.at sterreichische Gesellschaft fr Knochen und Mineralstoffwechsel http://www.oegkm.at/ Dachverband deutschsprachiger Osteoporose Selbsthilfeverbnde und patientenorientierter Osteoporose Organisationen www.osteoporose-dop.org Bundesselbsthilfeverband fr Osteoporose e.V. www.bfo-aktuell.de

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QUELLEN UND LINKS

QUELLEN UND LINKS

Patienteninformation - Aktion gesunde Knochen www.osteoporose.cc www.aktiongesundeknochen.at Osteoporose.de http://www.osteoporose.de/ sterreichischer Patientenbericht Osteoporose (2010) http://www.patientenbericht.at/osteoporose.html Die Bedeutung von Calcium im Knochenstoffwechsel Meinrad Peterlik in: SPECTRUM OSTEOPOROSE 2/11 Die Aufregung nicht wert" - Interview mit Dr. Peter M. Bernecker in SPECTRUM/OSTEOPOROSE 2/11 Kalzium und Vitamin D Powerduo oder Gefrisiko?! Infomappe zur Sendung Radiodoktor Medizin und Gesundheit vom 21.11.2011 http://oe1.orf.at/static/pdf/Kalzium_und_VitaminD_2011_i_.pdf Konsensus-Papier Osteoporose Prvention & Therapie (2011) http://www.oegkm.at/download/osteoporose_2011_16112011.pdf Behandlungsleitlinien des Deutschen Dachverbands fr Osteologie (DVO) http://www.dv-osteologie.org/dvo_leitlinien/dvo-leitlinie-2009 Leitlinie Physiotherapie und Bewegungstherapie bei Osteoporose (DVO) http://www.dv-osteologie.org/dvo_leitlinien/leitlinie-physiotherapie-osteoporose

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ADRESSEN

ADRESSEN

In der Sendung Radiodoktor Medizin und Gesundheit vom 29. Oktober 2012 waren zu Gast:

Ulrike Prem Physiotherapeutin und selbst von Osteoporose betroffen. Prim. Univ.-Prof. Dr. Heinrich Resch Vorstand der II. Medizinischen Abteilung mit Gastroenterologie und Rheumatologie am Krankenhaus der Barmherzigen Schwestern Stumpergasse 60 A-1060 Wien Tel.: +43/1/599 88 21/19 E-Mail: heinrich.resch@bhs.at Homepage: http://www.bhswien.at/bhswien/media/pdf_contet_bhswien/BHS_Visitenkarten_Abt _2Med_110919_2v01_sb.pdf Osteoporose Ambulanz: Montag bis Freitag: 08.30 - 12.30 Uhr Terminvereinbarung ber das Ambulanzsekretariat von Montag bis Freitag zwischen 10.00 und 16.00 Uhr unter Tel. 01/ 599 88 3233 bzw. ber die Online-Terminvereinbarung unter www.bhswien.at Ao. Univ.-Prof. Dr. Peter Pietschmann Prsident der sterreichischen Gesellschaft zur Erforschung des Knochens und Mineralstoffwechsels (GKM); stellvertretender Leiter des Instituts fr Pathophysiologie und Allergieforschung der Medizinischen Universitt Wien Whringer Grtel 18-20 A-1090 Wien Tel.: +43/1/40400/5126 E-Mail: peter.pietschmann@meduniwien.ac.at Homepage: http://www.oegkm.at/

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