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BIOPSYCHOLOGIE

Von: Josua Handerer Kontakt: Josua.Handerer@t-online.de

1. ALLGEMEINES
1.1. Begriffsdefinitionen
Biologische Psychologie nach BIRBAUMER und SCHMIDT: Die Biologische Psychologie erforscht die Zusammenhnge zwischen biologischen Prozessen und Verhalten. Dabei werden die Lebensprozesse aller Organe des Krpers, nicht nur des Gehirns, betrachtet. Teildisziplinen der biologischen Psychologie: Physiologische Psychologie (untersucht interdisziplinr den Zusammenhang zwischen Gehirn und Verhalten; vorwiegend im Tierversuch) Neuropsychologie (Zusammenhang zw. Gehirn u. Verhalten bei Menschen) Biologische Psychologie ist nach JANKE nicht wie bei Birbaumer & Schmidt auf Verhalten beschrnkt, sondern umfasst psychologische Sachverhalte allgemein. Im weiteren Sinne: Verknpfung biologischer- und psychologischer Sachverhalte; im engeren Sinne: Beziehung zwischen dem Nervensystem und psychischen Prozessen Teildisziplinen der biologischen Psychologie: Physiologische Psychologie (= Biopsychologie im engeren Sinne) Genetische Psychologie (z.B. Vererbung von Phobien) Evolutionspsychologie (z.B. evolutionre Einflsse auf die Partnerwahl) Humanethologie (z.B. universeller Gesichtsausdruck der Basisemotionen) Vergleichende Psychologie Tierpsychologie Teilgebiete der Physiologischen Psychologie im weiteren Sinne (nach JANKE): Die Teilgebiete lassen sich nach folgenden Aspekten differenzieren: Bevorzugte Spezies (Mensch oder Tier) Bevorzugtes organismisches System bzw. Betrachtungsweise (z.B. VNS, ZNS, Hormonsystem, Neurochemie etc.) Grundlagenbezogen (z.B. Biochemie des Gedchtnisses) vs. anwendungsbezogen (z.B. klinisch, industriell) Eingriffe in physiologische oder anatomische Systeme (somatische Variablen als UV, IV oder AV) Gesundheitsstatus der Untersuchungssubjekte (gesund oder krank) Physiologische Psychologie im engeren Sinne Untersucht somatische Strukturen (insbes. Gehirn) und Verhalten Grundlagenorientiert Subjekt: Tier UV: Somatische Variation AV: Verhalten Psychophysiologie Indikatorfunktion somatischer Variablen fr psychische Prozesse Untersuchungen ohne Eingriffe (nichtinvasive Methoden; z.B. EEG, SCL) Subjekt: Mensch UV: Psychisches oder situatives Merkmal AV: somatischer Prozess; indiziert (bestimmt) ber VNS- und/oder ZNSVariablen Neuropsychologie Untersucht Zusammenhnge zw. Nervensystem (insb. Gehirn) und psychischen Vorgngen 2

Subjekt: Mensch oder Tier UV: physiologische/psychologische Variablen AV: physiologische/psychologische Variablen IV: physiologische/psychologische Variablen Chemopsychologie Untersucht Zusammenhnge zwischen chemischen und psychischen Vorgngen Subjekt: Mensch oder Tier UV; AV; IV: chemische oder psychologische Variable Teildisziplinen der Chemopsychologie: Pharmakopsychologie, Neurochemopsychologie, Ernhrungspsychologie, Umweltchemopsychologie, Hormonpsychologie, Klinische Chemopsychologie Die Neurowissenschaften befassen sich schwerpunktmig mit dem Aufbau und/oder der Funktion des Nervensystems Teildisziplinen: Neuroanatomie; Neurophysiologie; Neurochemie; Neuropharmakologie; Neuroendokrinologie; Neuroimmunologie Neurochemie: Erforschung chemischer Vorgnge im Nervengewebe (z.B. Transmitterfreisetzung, synaptische bertragung, Neurohormone etc.)

1.2. Methoden der physiologischen Psychologie


Drei Untersuchungsanstze lassen sich unterscheiden: 1) Variation somatischer Prozesse Messung psychischer Prozesse (Verhalten/Erleben) Pharmakonverabreichung mgliche AV: Sexualverhalten elektrische Stimulation einer Hirnregion mgliche AV: Bewegung auf ein Zielobjekt hin Durchtrennen von Nervenbahnen im ZNS mgliche AV: z.B. Wiedererkennen eines Objektes 2) Variation psychischer Prozesse (Erleben/Verhalten) Messung somatischer Variablen Z.B. Prsentation eines Weibchens Messung der Hormonkonzentration Z.B. Prsentation eines visuellen Reizes Messung der elektrischen Gehirnaktivitt Z.B. Training Anatomische Vernderungen an Nervenzellen 3) Korrelativer Ansatz: Inwiefern korrelieren somatische Variablen mit Erleben/Verhalten Z.B.: Gehirngre Lernleistung; Hormonspiegel Sexualverhalten;

1.3. Techniken zur Variation somatischer Prozesse


1.3.1. Anregung von Funktionen Elektrische Stimulation (Fremd-/Selbstreizung) mittels Oberflchen- oder
Tiefenelektroden Technische Umsetzung: Das Einbringen von Elektroden bzw. Sonden oder die gezielte Lsion umgrenzter Hirnareale erfolgt durch stereotaktische Operationen; man bentigt dazu a) einen stereotaktischen Atlas: dreidimensionale Gehirnkarte b) einen stereotaktischen Apparat: Gert zum punktgenauen Eingreifen in das Gehirn (der Kopf wird dabei fixiert) Die Effektstrke elektrischer Stimulation hngt ab a) von der Position der Tiefenelektrode und b) der Stromstrke ab Beispiele: OLDS & MILNER (1954): Intrakranielle Selbststimulation (ICSS) bei Ratten. Die Ratten bekamen die Mglichkeit, sich mit einer implantierten Tiefenelektrode selbst zu reizen. Sie taten das bis zu 7000 Mal pro Stunde, also bis zur vlligen Erschpfung; die Ratten vergaen ber der Selbstreizung sogar zu essen. Ergo: Es gibt Belohnungszentren im Gehirn (s.u.)! Elektrische Selbstreizung bei Morbus Parkinson Parkinson beruht v.a. auf Dopaminmangel (Verlust der dopaminergen Zellen in der Substantia nigra) => Die Basalganglien werden nicht ausreichend durch Dopamin stimuliert; mittels einer Tiefenelektrode kann die DopaminAusschttung knstlich angeregt werden! TALWAR (2002): Ferngesteuerte Ratten Talwar implantierte fremdgesteuerte Tiefenelektroden in das zentralnervse Gebiet, in dem die sensorischen Impulse aus den Barthaaren (links / rechts) verarbeitet werden und in das Belohnungszentrum. Lokale chemische Stimulation (Fremd-/Selbstapplikation) durch die lokale Verabreichung chemischer Substanzen Z.B. Applikation eines Hormons in eine bestimmte Hirnregion Vorteil gegenber systemischer Applikation: Genauere Schlussfolgerungen bezglich der Funktion des Wirkorts im Hinblick auf das Verhalten mglich! Einfache Dissoziation: Manipulation eines Systems fhrt dazu, dass eine psychische Funktion (A) gestrt wird, whrend eine andere (B) erhalten bleibt. Keine eindeutige Zuordnung der Funktionen A und B zu Systemen mglich! Doppelte Dissoziation: Manipuliert man ein System 1 ist die psychische Funktion A gestrt (indiziert durch eine Aufgabe a), die Funktion B bleibt dagegen erhalten (Aufgabe b). Manipuliert man System 2, ist es genau umgekehrt: Funktion A bleibt erhalten, Funktion B ist gestrt Ein Hinweis darauf, Funktion A System 1 und Funktion B System 2 zuzuordnen! Systemische chemische Stimulation (Fremd-/Selbstapplikation) durch die systemische Verabreichung chemischer Substanzen Per Spritze: intravens(iv); intramuskulr (im); intraperitoneal (ip); subcutan (sc) Nasenspray: nasal Tabletten etc.: oral TMS (Transmagnetische Stimulation): Magnetische Impulse lsen elektrische Impulse im Gehirn aus; ermglicht nicht-invasive Reizung!

1.3.2. Ausschaltung von Funktionen Lsionen von Neuronenverbnden

oder Leitungsbahnen durch Unterkhlung, Koagulation (Verbrennung), Durchschneidung oder Neurotoxine (z.B. 6-OHDA) Grundlagen zum Split-Brain (Durchtrennung des Balkens): Verlauf der Sehbahn (Nervus opticus): Die Nervenbahnen der nasalen Retinabereiche kreuzen im Chiasma opticum zur contralateralen Seite, die der ueren Retinabereiche verlaufen ungekreuzt (ipsilateral) Generell: Nervus Opticus Chiasma opticum Tractus opticus Corpus geniculatum laterale (Thalamus) V1 (primres visuelles Feld) Verlauf der Riechbahn: verluft ipsilateral; die einzige primre Sinnesbahn, die nicht im Thalamus umgeschaltet wird! Corpus callosum (Balken): dient der Informationsbertragung zwischen den beiden Hemisphren; ist dementsprechend zwischen den Hemisphren gelegen; caudal vom Diencephalon-, rostral vom Gyrus cinguli begrenzt MYERS & SPERRY: Split-Brain bei Katzen UV: Myers & Sperry durchtrennten entweder den Balken und/oder das Chiasma opticum oder keines von beidem und deckten ein Auge ab (= 4 Versuchsgruppen); in der Gruppe, in der Balken und Chiasma opticum durchtrennt werden, ist die visuelle Information auf die Hemisphre ipsilateral zum unbedeckten Auge beschrnkt! Behandlung: Die Katzen hatten mit einem abgedeckten Auge eine Diskriminationsaufgabe zu lernen; nach erfolgreichem Lernen: Wechsel der Augenklappe auf das andere Auge AV: Diskriminationsleistung nach Wechsel der Augenklappe Ergebnisse: Nur die Katzen, bei denen beides (Balken und Chiasma opticum) durchtrennt worden war, mussten die Aufgabe mit dem anderen Auge (d.h. fr die andere Hemisphre neu erlernen; die Katzen der anderen 3 Versuchsgruppen konnten nahtlos an ihre vorangegangenen Leistungen anschlieen. Interpretation: Corpus Callusom dient dem Info-Austausch der beiden Hemisphren; Unabhngiges Lernen der beiden Hemisphren mglich! ALLYN & BACON: Split-Brain beim Menschen Splitbrain-Patienten bekommen ausschlielich durchs rechte Nasenloch Rosenduft prsentiert (Verarbeitung ipsilateral (s.o.), d.h. in der rechten Hemisphre); da die Sprachverarbeitung in der linken Hemisphre stattfindet, behaupten die Vpn, nichts gerochen zu haben; trotzdem whlen sie mit der linken Hand (die von der rechten Hemisphre gesteuert wird) aus mehreren Gegenstnden eine Rose aus. WADSWORTH: Neurotoxin 6-OHDA

Abtragungen = Gehirnstrukturen

Operative

Entfernung

oder

Isolation

von

Lobotomie: Isolierung eines Teils des Frontallappens vom Rest des Gehirns durch die Trennung von Nervenfasern; erstmals von MONIZ durchgefhrt; bis in die 50er Jahre zur Therapie chronischer Schmerzen und zur Behandlung von Schizophrenie angewandt! Lobektomie: Entfernung eines Hirnlappens; Adrenalektomie: Entfernung der Nebenniere; Hypophysektomie: Entfernung der Hypophyse etc. LASHLEY (20er): Fr quipotenzialitt gegen Hirnzentren UV: Stufenweise Abtragung von mehr als 50% des Neokortex und Durchtrennung der wichtigsten Assoziationsbahnen; AV: Gedchtnisleistung der betroffenen Ratten Ergebnisse: Die Behaltensleistung hngt nur in geringem Ma von spezifischen Gehirnstrukturen ab (Prinzip der quipotenzialitt: Prinzipiell knnen alle Hirnteile alle Funktionen bernehmen) Das Ausma des Behaltensdefizits ist proportional zum Umfang der zerstrten Strukturen (Prinzip der Massenwirkung: je grer die Lsion, umso strker die Strung; unabhngig davon, welche Hirnareale betroffen sind) Die Korrelation zwischen Behaltensdefizit und Umfang der zerstrten Struktur ist umso grer, je komplizierter die zu bearbeitende Aufgabe ist! Ablationen fhren im Allgemeinen zu strkeren Ausfllen bei bereits gelerntem als bei neu zu lernendem Verhalten KESNER et al. (1993): Gegen quipotenzialitt fr Hirnzentren 3 unterschiedliche Hirnlsionen (Hippocampus; Nucleus Caudatus; visueller Kortex); 3 unterschiedliche Aufgaben (8-Arm-Labyrinth; ) Dreifache Dissoziation: Labyrinthaufgabe am schlechtesten bei Hippocampus-Lsion; am schlechtesten bei ldiertem Nucleus caudatus; am schlechtesten bei ldiertem visuellen Kortex Ergo: Spezifische Lsionen fhren zu spezifischen Behaltensdefiziten; damit widersprechen die Ergebnisse Kesners dem Prinzip der quipotenz! STEIN (1988): Serielle Lsionen => Neuronale Plastizitt

Unter Neuronale Plastizitt versteht man die Tatsache, dass sich das Gehirn auf vernderte Bedingungen anpassen kann. (SABEL) Z.B. Reorganisation von Funktionszentren (etwa nach der Lsion peripherer Nerven oder nach spezifischem Training) Tiere und Menschen knnen sich daher nach Hirnlsionen oft erstaunlich gut erholen.

Lokale chemische Blockade durch lokale Verabreichung chemischer Substanzen Systemische chemische Blockade durch systemische Verabreichung chemischer Substanzen
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2. NEUROANATOMISCHE GRUNDLAGEN
2.0. Gliederung des Nervensystems
Das Nervensystem lsst sich in zweifacher Hinsicht untergliedern. Zu unterscheiden sind topographisch das periphere und das zentrale Nervensystem sowie funktional das somatische und das vegetative Nervensystem. Zentrales Nervensystem (ZNS) Gehirn und Rckenmark (berwiegend Zellkrper) Peripheres Nervensystem (PNS) Hirn- und Rckenmarksnerven (berwiegend Zellfortstze, die wenigen peripheren Zellkrper befinden sich in den sog. Ganglien), durch die das ZNS mit der Peripherie und den verschiedenen Organen verbunden ist. Genauer: motorische und sensible Nerven, die die Impulse entweder von der Peripherie zum ZNS (sensibel/afferent) oder vom ZNS in die Peripherie bertragen (motorisch/efferent) Somatisches Nervensystem Somatosensible und -motorische Nervenfasern (Dendriten/Axone) verbinden das ZNS mit der Krperperipherie und den Extremitten. Dient der Steuerung und Wahrnehmung bewusster Vorgnge (sensible Wahrnehmung bzw. motorische Steuerung der Krperperipherie) Sensorische Nervenfasern verbinden die Sinnesorgane im engeren Sinn (Augen, Ohren etc.) mit dem Gehirn (ZNS) Vegetatives (viszerales bzw. autonomes) Nervensystem Viszerosensible und -motorische Nervenfasern verbinden im weitesten Sinn das ZNS mit den Eingeweiden (lat.: viscera) bzw. inneren Organen (glatte Muskeln, Drsen,) Dient der Steuerung unbewusster Vorgnge (z.B. Atmung, Verdauung,...) Besteht aus Sympathikus und Parasympathikus

2.1. Zentrales Nervensystem


2.1.1. Anatomische und neuroanatomische Grundlagen
3 Schnittebenen lassen sich unterscheiden: Horizontale Schnittebene (parallel zum geographischen Horizont) Coronare bzw. frontale Schnittebene (quasi von einem Ohr zum anderen) Sagittale Schnittebene (von vorne nach hinten) Folgende Lagebeschreibungen sind zu unterscheiden: Anders als bei Tieren liegen beim Menschen Gehirn und Rckenmark nicht auf einer Ebene (schlielich steht der Mensch aufrecht); zu unterscheiden sind daher zwei Achsen, die sog. Forel-Achse und die Meynert-Achse. Die Forel-Achse: - sagittal durchs Gro- bzw. Endhirn (Telencephalon) verlaufend = also von vorne nach hinten; in der Fachsprache: von rostral oder anterior nach okzipital oder posterior. - die Bereiche berhalb dieser Achse werden dorsal (zum Rcken) oder superior, die Bereiche darunter ventral oder inferior genannt. Die Meynert-Achse: - verluft durch den Hirnstamm und knickt nach vorne hin ab. = verluft also von vorne oben nach unten; in der Fachsprache: von rostral nach caudal (lat.: Schwanz) oder inferior. 7

die Bereiche zum Rcken, also nach hinten hin, heien dorsal, die nach vorne bzw. zum Bauch hin ventral. Auerdem: medial (innen gelegen); lateral (auen gelegen) Die Hauptregionen des ZNS: Telencephalon (End- bzw. Grohirn) Neokortex Diencephalon (Zwischenhirn) Mesencephalon (Mittelhirn) Mesencephalon Rhombencephalon (Rautenhirn) Medulla oblongata (verlngertes Rckenmark) Pons (Brcke) Cerebellum (Kleinhirn) Medulla spinalis (Rckenmark) Hirnstamm Medulla oblongata Pons Mesencephalon

Das Rckenmark (Medulla spinalis) verluft im Wirbelkanal von der Medulla


oblongata bis zum 2. Lendenwirbel und innerviert ber 31 Spinalnerven die Extremitten und den Rumpf; es dient primr dem Transport-, aber auch der einfachen Verarbeitung von Informationen aus der Peripherie (z.B. beim Kniesehnenreflex); die graue Substanz, die im Horizontalschnitt die Form eines Schmetterlings aufweist, enthlt die Zellkrper, die sie umgebende weie Substanz enthlt die Nervenfasern (Axone/Dendriten). Das Rckenmark erhlt sensorische Informationen aus der Haut, den Gelenken und aus den Muskeln des Rumpfes und der Gliedmaen Die sensiblen Neuronen, die die sensorischen Infos aus der Peripherie empfangen und meist ins Gehirn weiterleiten, befinden sich berwiegend im Hinterhorn des Rckenmarks bzw. in den Spinalganglien Die ( und -) Motoneuronen des Rckenmarks steuern die Willkrmotorik und Reflexbewegungen (spinale Reflexe wie der Kniesehnenreflex); In ersterem Fall werden die Motoneuronen des Rckenmarks von absteigenden Fasern aus dem Gehirn aktiviert; die Steuerung der Motorik unterliegt also grtenteils hheren Zentren des ZNS Im Vorderhorn gelegen Das Rckenmark empfngt aber auch Infos aus den inneren Organen und ist beteiligt an der Kontrolle vegetativer Funktionen Die dafr verantwortlichen Neuronen befinden sich berwiegend im Seitenhorn. Die aufsteigenden Bahnen, die in der weien Substanz des Hinterstrangs enthalten sind, transportieren sensorische Informationen aus der Peripherie ins Gehirn; sie gehen von den sensiblen Neuronen der Spinalganglien oder von denen des Hinterhorns aus. Die absteigenden Bahnen verlaufen im Vorderstrang und transportieren motorische Impulse vom Gehirn zu den Motoneuronen des Rckenmarks.

Hirnstamm: besteht aus Medulla oblongata, Pons und Mesencephalon


Der Hirnstamm enthlt auf- und absteigenden Bahnen; er vermittelt also Informationen vom Rckenmark zum Gehirn und umgekehrt Innen wird der Hirnstamm von einem Netz von Neuronen, der sog. Formatio reticularis durchzogen. Letztere dient u.a. der Regulation des Wach-SchlafRhythmus (s.u.) Medulla oblongata und Pons sind zusammen an der Regulation von Blutdruck und Atmung beteiligt. Die Brcke (Pons) liegt rostral zur Medulla oblongata, enthlt verschiedene Hirnnervenkerne sowie Neuronen zur Verschaltung der beiden Kleinhirnhemisphren Das Mesencephalon liegt rostral zum Pons; bildet die kleinste Komponente des Hirnstamms (ca. 1,5 cm lang); besteht von dorsal nach ventral aus dem 1) Tectum (dem die Vierhgelplatte aufliegt: Colliculi superiores und inferiores), 2) dem Tecmentum (enthlt u.a. die Kerngebiete des III. und IV. Hirnnervs; die substantia nigra und den nucleus ruber) und 3) den Crura Cerebri (die Hirnschenkel enthalten die absteigenden Bahnen vom Kortex, die v.a. fr die Willkrmotorik bedeutsam sind); Funktionen des Mesencephalon: direkte Kontrolle von Augenbewegungen (ber die Kerngebiete des III. und IV. Hirnnervs: Nervus occulomotoris; Nervus trochlearis) Kontrolle der Skelettmuskulatur (Willkrmotorik ber die absteigenden Bahnen in den Crura Cerebri; auerdem substantia nigra) Schaltstelle fr visuelle- (Colliculi superiores) und auditive Signale (Colliculi inferiores)

Cerebellum (Kleinhirn): liegt dorsal zu Medulla und Pons; stark gefurchte


Oberflche; 2 Hemisphren, verschiedene Lappen mit unterschiedlichen Funktionen; wichtigste Funktion: motorische Feinabstimmung, z.B. Koordination von Kopf- und Augenbewegungen; Bewegungs- und Handlungsplanung; zeitlicher Bewegungsablauf; Krperhaltungskontrolle etc. erhlt sensorische Informationen aus dem Rckenmark (ber den Lage- und Bewegungszustand der Gliedmaen und ber den Muskeltonus) erhlt Informationen aus den Vestibularorganen (ber den Lage- und Gleichgewichtszustand des Krpers) erhlt motorische Infos aus der Grohirnrinde

Das Diencephalon befindet sich rostral des Mittelhirns zwischen den beiden
Grohirnhemisphren; es besteht aus Epithalamus, Thalamus und Hypothalamus Epithalamus mit Epiphyse: Melatonin Thalamus: Tor zum Bewusstsein (besteht berwiegend aus Nervenzellkrpern) Verarbeitung sensorischer Informationen (auer der Geruchsinformation werden alle sensorischen Infos im Thalamus sortiert, gefiltert und umgeschaltet => in die entsprechenden Hirnregionen weitergeleitet) Verarbeitung motorischer Informationen Regulierung des Wachheitsgrades Emotional-motivationale Funktionen Hypothalamus: befindet sich unterhalb des Thalamus; steht durch afferente und efferente Fasern mit dem Thalamus, dem Mittelhirn und dem Cortex in Verbindung; dient v.a. zur Regulation des autonomen Nervensystems (z.B. Krpertemperatur, Kreislauf, Atmung etc.) und der Hormonausschttung 9

Neokortex: bildet den grten Teil des ZNS


Der Neokortex besteht aus: 1) der Grohirnrinde (die die Nervenzellkrper enthlt = graue Substanz), 2) weier Substanz (medial gelegen; enthlt Zellfortstze) 3) den Basalganglien (in die weie Substanz eingelagerte Nervenkerne); 4) dem Hippocampus 5) und der Amygdala Der Neokortex lsst sich in eine linke und eine rechte Hemisphre mit jeweils spezifischen Funktionen unterteilen Perzeptive, kognitive und hhere motorische Funktionen Emotionen und Gedchtnis Die Hirnrinde (=Kortex) lsst sich in vier Lappen unterteilen: 1) Frontallappen 3) Temporallappen (Schlfenlappen) 2) Parietallappen (Scheitellappen) 4) Okzipitallappen (Hinterhauptslappen)

2.1.2. Gehirnkarten
Unterscheiden lassen sich Projektions-, Funktions- und cytoarchitektonische Karten des Gehirns Projektionskarten: zeigen den Verlauf der Axone aus der Peripherie und zur Peripherie an. Funktionskarten: zeigen die spezifischen Funktionen der verschiedenen Gehirnareale an Funktionskarten knnen auf 2 Arten gewonnen werden: 1) Beobachtung des funktionellen Outputs (Bewegung/Empfindung) bei elektrischer Kortexreizung 2) Beobachtung der Hirnaktivitt bei bestimmten Aufgaben mittels bildgebender Verfahren Cytoarchitektonische Karten: Brodman hat den Kortex auf Basis der Zytoarchitektur, d.h. aufgrund der unterschiedlichen Form und Anordnung der Neuronen, in rund 50 verschiedene Areale eingeteilt. Primrer motorischer Kortex liegt auf dem Gyrus praecentralis dient der Bewegungsausfhrung: von hier werden die motorischen Efferenzen an die Peripherie bzw. an Motoneurone im Rckenmark weitergeleitet Die Krpermuskulatur wird auf dem Gyrus praecentralis somatotopisch abgebildet (motorischer Homunkulus): d.h. benachbarte Muskelgruppen sind durch benachbarte Zellverbnde auf der kontralateralen Kortexhlfte reprsentiert; je bedeutsamer die jeweiligen Muskeln (z.B. Hand- und Sprechmuskulatur), desto grer ihre neuronale Reprsentation. Prmotorischer Kortex dient der Bewegungsplanung => Zielregion ist der primre motorische Kortex Prfrontaler Assoziationskortex Assoziationsfelder reprsentieren die hierarchisch hchste Verarbeitungsstufe; sie sind polimodal und integrieren Informationen aus unterschiedlichen Teilen des Gehirns Prfrontaler Assoziationskortex: Arbeitsgedchtnis, Handlungsplanung, Motivation und Persnlichkeit 10

Frontallappen

Broca-Areal (Areal 44 und 45) Im unteren prfrontalen Kortex der linken Hemisphre gelegen; auch motorisches Sprachzentrum genannt, da fr die Sprachproduktion verantwortlich; leitet motorisches Programm fr die Sprachproduktion an das primre motorische Feld weiter

Parietallappen
Primrer somatosensorischer Kortex liegt auf dem Gyrus postcentralis; also hinter dem sulcus centralis Hier enden die afferenten Fasern aus der Peripherie; die Somatosensorik des Krpers wird somatotopisch auf dem Gyrus postcentralis abgebildet (sensorischer Homunkulus). Sekundrer somatosensorischer Kortex Interpretation und Assoziation der Infos aus dem primren somatosensorischen Kortex

Temporallappen

Primrer auditorischer Kortex (primre Hrrinde/primres auditives Feld) Hier endet die Hrbahn; erste Verarbeitung auditiver Informationen Sekundrer (bergeordneter) auditorischer Kortex enthlt (in der sprachdominanten Hemisphre) das Wernicke-Sprachzentrum (Area 22): die aus der primren Hrrinde kommenden Infos werden interpretiert und integriert (z.B. Laute zu Wrtern bzw. Tne zu Melodien)

Okzipitallappen

Primrer visueller Kortex (primre Sehrinde/primres visuelles Feld) V1 Sekundrer visueller Kortex V2-5 Geschichtliches: Ventrikel-Lehre (v.a. Descartes) Phrenologie (Franz Gall) quipotenzialitt (Lashley)

2.1.3. Ursachen neurologischer Strungen und Beispiele


Angeborene neurologische Strungen: genetisch bedingt: Chorea Huntington, Mongolismus prnatal bedingt: Alkoholembryopathie Erworbene neurologische Strungen: perinatal erworben: hypoxiebedingte Demenz oder Lhmung traumatisch bedingt: Schdel-Hirn-Trauma; Gehirnschdigung tumorbedingt: Gliome, Meningeome, Neurinome etc. infektions- bzw. virusbedingt: Meningitis, Encephalitis, Creutzfeld-Jakob vaskulr bedingt: ischmischer Insult; vaskulre Demenzen degenerativ bedingt: M. Alzheimer; M. Parkinson; Multiple Sklerose intoxikationsbedingt: Alkoholneuropathie; Metallvergiftung stoffwechselstrungsbedingt: Phenylketonurie, Morbus Wilson

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2.2. Hemisphren-Asymmetrien
2.2.1. Makroskopische anatomische Asymmetrien
Die beiden Grohirnhemisphren sind keineswegs identisch; sie unterscheiden sich nicht nur makro- und mikroskopisch, sondern auch funktionell. Makroskopische Asymmetrien: Volumen Form und Lnge der Sulci Gyrierung Neurochemische Systeme Mikroskopische Asymmetrien: Anzahl und Volumen der Neuronen und Gliazellen Ausma intrahemisphrischer Verkabelung (Assoziationsund Projektionsfasern) Dendritische Verstelung Die wichtigsten makroskopischen anatomischen Unterschiede: 1) Planum temporale (hat links ein greres Volumen als rechts) Das Planum temporale bildet die Oberflche der Heschelschen Querwindung (horizontal verlaufende Einfaltung des Temporallappens) und gehrt zum Wernicke-Sprachareal; bei Rechtshndern ist die Asymmetrie ausgeprgter als bei Linkshndern; wurde lange als die strukturelle Grundlage fr die Sprachlateralisierung angesehen. Aber: Blo 65% zeigen vergrertes Planum temporale - dagegen 96% eine linkshemisphrische Sprachdominanz => Ergo: geringe Korrelation zw. Sprachdominanz und Planum temporale; auerdem zeigen 3D-Techniken, dass der Grenunterschied zw. links und rechts geringer ist als gedacht! 2) Heschelscher Gyrus (rechts oft 2 Heschelsche Gyri, links blo einer) 3) Sylvische Furche (unterscheidet sich in Form und Lnge) Sylvische Furche = Sulcus lateralis (trennt den Temporallappen vom Frontalund Parietallappen ab) - links: langer horizontaler Anteil, kurzer vertikaler Anteil der Sylvischen Fissur (daher weniger steil verlaufend) - rechts: kurzer horizontaler Anteil, langer vertikaler Anteil (daher steiler verlaufend) 4) Petalia und Yakovlevsche Drehung Frontale Weite: rechts grer als links Frontale Lnge: rechts grer als links Okzipitale Weite: links grer als rechts Okzipitale Lnge: links grer als rechts Asymmetrien in Bezug auf die neurochemischen Systeme Linke Hemisphre: organisiert um ein dopaminerges Aktivierungssystem; berlegen bei komplexen motorischen Programmen (Hndigkeit, Sprache) Rechte Hemisphre: organisiert um ein noradrenerges Aktivierungssystem; hlt Wachheit aufrecht; richtet Aufmerksamkeit auf neue Reize, integriert bilaterale Infos

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Faktoren, die anatomische Asymmetrien beeinflussen: 1) Fetale Orientierung Der menschliche Ftus ist mit der rechten Seite nach auen gerichtet => strkere akustische Reizung des rechten Ohrs und der linken Hemisphre 2) Vererbung und Umwelt 3) Geschlecht Mnner sind besser bei rechtshemisphrischen Leistungen; Frauen bei linkshemisphrischen Leistungen. 4) Hormone 5) Funktionale Adaptation

2.2.2. Funktionale Asymmetrien


Unter Lateralitt versteht man die funktionelle Spezialisierung der Hemisphren. Lateralitt ist dabei immer ein relatives (und kein absolutes) Ma, da bei fast jedem Verhalten beide Hemisphren beteiligt sind wenn auch in unterschiedlichem Ausma! Das Ausma der Lateralitt hngt von genetischen- und Umweltfaktoren ab: Bei Frauen und linkshndigen Personen geringere funktionelle Asymmetrie als bei Mnnern und rechtshndigen Personen! Funktionelle Asymmetrien lassen sich besonders gut an neurologischen Patienten, aber auch an gesunden Probanden nachweisen: Methoden bei neurologischen Patienten: 1) Lateralisierte Lsionen - Hemisphrektomien knnen, wenn sie frh auftreten, von der verbleibenden Gehirnhlfte kompensiert werden (=> neuronale Plastizitt; relative Lateralisation) - Linksseitige Gehirnschdigungen fhren hufig zu Sprachstrungen 2) Kommissurektomien (z.B. Splitbrain-Patienten) - Visuelle Information kann von Splitbrain-Patienten nur dann sprachlich verarbeitet werden, wenn sie in die linke Hemisphre gelangt, also im rechten Gesichtsfeld dargeboten wird. Ergo: Sprachverarbeitung ist linkshemisphrisch! 3) Kortexreizung Methoden bei gesunden Probanden: 1) Wada-Test (Natriumamobarbital-Injektion) - Durch die Injektion von Natriumamobarbital in die linke oder rechte Halsschlagader kann vorbergehend die jeweils ipsilateral gelegene Hemisphre narkotisiert werden. * Bei Injektion in die linke Halsschlagader: Lhmung der gegenberliegenden Krperseite und vollstndige Aphasie (Sprachverlust) => Whrend der Narkose gezeigte Gegenstnde werden danach auf einem Bild wieder erkannt; knnen aber nicht benannt werden! * Bei Injektion in die rechte Halsschlagader: Lhmung der linken Krperseite, keine oder nur kurze Apahasien. - In der Klinik wird der Wada-Test dazu verwendet, vor neurochirurgischen Eingriffen die sprachdominante Hemisphre des jeweiligen Patienten zu bestimmen.

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2) Dichotischer Hrtest - Auditorische Lateralisationen lassen sich nachweisen, indem beiden Ohren gleichzeitig unterschiedliche akustische Reize dargeboten werden (dichotisches Hren). Aufgabe der Vpn ist es dabei entweder, mglichst viel von dem beideistig dargebotenen Material zu wiederholen oder die Aufmerksamkeit bewusst auf einen Kanal zu konzentrieren. - Da die gekreuzten Hhrbahnen besser entwickelt sind, wird der ipsilaterale Informationsfluss bei Konkurrenz von ipsi- und kontralateral einlaufenden Infos gehemmt (auditory suppression). KIMURA: rechts dargebotene Infos erreichen das Wernicke-Areal schneller als links dargebotene Infos! * Bei Darbietung sprachlichen Materials (Wrter,Buchstaben etc.) zeigt sich dementsprechend bei den meisten Pbn ein Rechtsohrvorteil (=> linkshemisphrische Sprachverarbeitung) * Bei Darbietung nichtsprachlichen Materials (z.B. Melodien) ist es umgekehrt: Linksohrvorteil (=> rechtshemisphrische Dominanz bei der Verarbeitung von Musik) 3) Bildgebende Verfahren 4) Gesichtsfeldabhngige tachistoskopische Stimulation - Bedingt durch die Kreuzung der Sehbahnen (im Chiasma opticum) wird die visuelle Information aus dem linken Gesichtfeld in der rechten- und die visuelle Information aus dem rechten Gesichtsfeld in der linken Hemisphre verarbeitet! - Durch die kurzzeitige (!) Darbietung visuellen Materials im rechten oder linken Gesichtfeld (Paradigma der Halbfeldprojektion) knnen die einzelnen Hemisphren also auch bei gesunden Pbn selektiv gereizt werden. - Die wichtigsten Ergebnisse: * Bei verbalen Aufgaben (Wrter, Buchstaben etc.) Bevorzugung des rechten Gesichtsfeldes (=> Sprachdominanz der linken Hemisphre) * Bei nonverbalen Aufgaben (z.B. Gesichter oder visuell-rumliche Reize) Bevorzugung des linken Gesichtfeldes; insgesamt sind die Lateralisierungseffekte bei nicht-sprachlichem Material geringer als bei sprachlichem Material! Die wichtigsten funktionellen Asymmetrien: 1) Die Sprache (bei ca. 96% der Bevlkerung linkshemisphrisch): Perzeptive und expressive Sprachfunktionen werden bevorzugt und effizienter von einer (meistens der linken) Hemisphre verarbeitet; Prosodie wird dagegen genau wie Musik eher rechtshemisphrisch verarbeitet! Zwischen Hndigkeit und Sprachdominanz besteht ein schwacher Bezug: - Fast alle Rechtshnder verfgen ber eine linkshemisphrische Sprachdominanz (ca. 97%) - Die Befunde zu Linkshndern sind heterogen: bei den meisten ist die Sprachdominanz ebenfalls linkshemisphrisch und bei den wenigsten rechtshemisphrisch. Ein nicht geringer Anteil der Linkshnder scheint Sprache aber bihemisphrisch zu verarbeiten! 2) Kontrolle komplexer Willkrbewegungen (meistens linkshemisphrisch) Nicht umsonst sind die meisten Menschen Rechtshnder! 3) Einfache Bewegungen und taktile Informationen (meist rechtshemisphrisch) 4) Kontrolle visuell-rumlicher Fhigkeiten (rechtshemisphrisch) z.B. die Erkennung geometrischer Figuren etc. 14

5) Informationsverarbeitung Linke Hemisphre: sequentielle Infoverarbeitung; analytisches und kausales Denken (daher auch besser im Erkennen bekannter Gesichter (da hier Detailinfos bentigt werden) Rechte Hemisphre: Parallele Infoverarbeitung; ganzheitlich-holistisches Denken, Intuition (besser beim Erkennen unbekannter Gesichter da dazu vorwiegend globale Infos bentigt werden) Die Pbn bekommen zusammengesetzte Figuren dargeboten (z.B. aus mehreren anderen Buchstaben zusammengesetzte Buchstaben); sollen sie den groen, globalen Buchstaben benennen (Ganzheitliche Wahrnehmung) ist die rechte Gehirnhlfte strker aktiviert; sollen sie die kleinen Buchstaben benennen, aus denen der globale zusammengesetzt ist (analytische, sequentielle Verarbeitung), ist die linke Hemisphre strker aktiviert. Gemessen werden die jeweiligen Aktivittsmuster mit bildgebenden Verfahren (s.u.: PET und fMRI) Patienten mit Hirnlsion sollen einen aus mehreren kleinen Buchtsbaben zusammengesetzten Buchstaben oder z.B. ein aus Quadraten geformtes Dreieck nachzeichnen. Bei linkshemisphrischer Lsion malen die Patienten die lediglich die globale Form/den globalen Buchstaben nach; bei rechtshemisphrischer Lsion dagegen nur die lokalen Formen/Buchstaben ohne deren globale Anordnung zu bercksichtigen. Erklrung: Spatial-Frequency-Hypothese besagt, dass die rezeptiven Felder in den beiden Hemisphren unterschiedlich gro sind (rechts: eher grer; links: eher kleiner); dementsprechend verarbeitet die rechte Hemisphre bevorzugt Infos mit niedriger Raumfrequenz, whrend die linke auf Infos mit hoher Raumfrequenz spezialisiert ist. 6) Emotionen (meistens rechtshemisphrisch) Bei der Erkennung emotionaler Gesichtsausdrcke (visuelle Wahrnehmung) ist die rechte Hemisphre dominant. Fotomontagen, bei denen die eine Gesichtshlfte eine emotionale-, die andere eine neutrale Mimik zeigt, sollen von den Vpn im Hinblick auf die dargestellte Emotion bewertet werden. Die meisten Pbn schtzen den emotionalen Gesichtausdruck strker ein, wenn er in der linken Bildhlfte gezeigt (und damit in der rechten Hemisphre verarbeitet) wird. Pbn sollen sich in verschiedenen Kinoplnen einen Sitzplatz aussuchen (durch Anzeigen mit beiden Zeigefingern). Die meisten Pbn whlen einen Sitzplatz in der rechten Hlfte des Saals; bei Rechtshndern ist der Effekt strker als bei Linkshndern! Mgliche Erklrungen: - directional bias - left perceptual bias: Bessere visuelle Wahrnehmung in der rechten Hemisphre - expectation bias: in der rechten Hemisphre knnen die emotionalen Inhalte eines Kinofilms besser verarbeitet werden - evolutionrer Vorteil: Die Produktion von Emotionen Lsionen in der rechten Hemisphre verhindern hufig die mimische und auch prosodische Nachahmung emotionaler Zustnde. Bei linksseitigen Lsionen werden von den Patienten strkere Emotionen (Depression, Verzweiflung etc.) gezeigt als bei rechtsseitigen Lsionen, auf die Patienten hufig gleichgltig reagieren. 15

Differenzierungen: 1) DAVIDSON: rechts => negative Emotionen und Vermeidungsverhalten; links => positive Emotionen und Annherungsverhalten 2) ROSS: rechtshemisphrische Verarbeitung bei nichtverbalem emotionalem Ausdruck (Prosodie, Mimik etc.) 3) GAINOTTI: die rechte Hemisphre ist im Hinblick auf alle emotionalen Prozesse dominant Asymmetrie-Entwicklung: Viele der besprochenen Asymmetrien bilden sich erst im Lauf der Ontogenese heraus; die Anlage fr die linkshemisphrische Sprachdominanz z.B. ist zwar schon von Geburt an gegeben (greres planum temporale); bis zum 10. Lebensjahr knnen aber nach linksseitigen Lsionen alle Sprachfunktionen von der rechten Hemisphre bernommen werden! FUNKTION Visuelle Wahrnehmung RECHTE HEMISPHRE Nichtsprachliches Material z.B. geometrische Formen, Gesichter, emotionaler Ausdruck etc. Nonverbales Material z.B. Prosodie, Laute, Musik Taktile Informationen Einfache Bewegungen Nonverbales Gedchtnis Prosodie (s.o.); emotionaler Inhalt Parallel, holistisch, intuitiv

LINKE HEMISPHRE Sprachliches Material z.B. Wrter, Buchstaben etc.

Verbales Material z.B. Wrter, Buchstaben etc.

Auditive Wahrnehmung

Berhrung Komplexe Willkrbewegung Bewegung Verbales Gedchtnis Gedchtnis Sprechen, Lesen, Schreiben, Sprache Rechnen Sequentiell, analytisch Informationsverarbeitung

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2.3. Der Okzipitallappen


2.3.1. Die kortikale Verarbeitung visueller Informationen
Die wichtigsten Stationen und ihre Funktionen: Chiasma opticum: Die Sehnervenfasern beider Augen kreuzen so, dass die der linken Gesichtshlfte jeweils zur rechten- und die der rechten Gesichtshlfte jeweils zur linken Hirnhlfte verlaufen. Im Corpus geniculatum laterale (seitlicher Kniehcker = Thalamuskern) werden die Afferenzen neuronal umgeschaltet und verlaufen danach als Sehstrahlung (Radiatio optica) zur primren Sehrinde (V1) im Okziptallappen. In der primren Sehrinde (V1 = Area 17 = Area striata) werden die visuellen Inputs retinotop reprsentiert und auf einer elementaren Ebene verarbeitet (Kantenerkennung, Lage im zweidimensionalen Raum, Bewegung etc.) V2: Die Neurone der Area V2 dienen v.a. der Formerkennung; V3: Die Neurone der Area V3 reagieren besonders auf bewegte Konturen V4: Farberkennung + Integration von Farb- und Forminformationen V5 (MT = Mediotemporaler Kortex): Teil der Dorsal-Bahn; v.a. fr das Bewegungssehen zustndig, leitet Infos weiter zum Parietallappen. UNGERLEIDER & MISHKIN unterscheiden zwischen einem dorsalen Pfad, der ihnen zufolge fr die Verarbeitung von Orts- und Bewegungsinfos zustndig ist (WoPfad) und einem ventralen Pfad, auf dem Informationen ber Farbe, Form und Gre verarbeitet und zur Objekterkennung genutzt werden (Was-Pfad). Ventraler Pfad (Was-Bahn): verluft vom Okzipitallappen zum inferiortemporalen Kortex, wo die Objektidentifikation stattfindet. Funktion: Extraktion von Form, Farbe und Gre => Objektidentifikation Verlauf: V1 V2 V4 inferiortemporaler Kortex Auch parvozellulres System genannt Dorsaler Pfad (Wo-Bahn): verluft vom Okzipitallappen zum Parietallappen Funktion: rumliche Lage und Orientierung; Bewegungsgeschwindigkeit und richtung => Objektlokalisation Verlauf: V1 V2 V3 V5 (MT) Parietallappen Die Unterteilung in Dorsal- und Ventralstrom ist eine grobe Vereinfachung und gibt die realen Verhltnisse lediglich ungenau wieder. In Wirklichkeit sind die Verschaltungen wesentlich komplexer: der Informationsfluss erfolgt immer in beide Richtungen (reziproke Projektion) zwischen den einzelnen visuellen Arealen (V1, V2, V3, V4) findet ein Austausch statt der mediotemporale Kortex ist ein visuelles Areal intermedirer Ordnung; er erhlt direkten Input von V1 und projiziert weiter zu Arealen hherer Ordnung (z.B.: MST, VIP) Sehstrungen als Folge zerebraler Schdigungen: Unter kortikaler Blindheit versteht man Gesichtsfeldausflle, die nicht auf eine Schdigung der Augen oder Sehnerven, sondern auf eine Schdigung der primren Sehrinde im Okzipitallappen zurckzufhren sind. Die Gre der Gesichtsfeldausflle hngt von der Gre der zerebralen Lsionen ab: 1) Skotome sind kleine blinde Areale im Gesichtsfeld, die auf kleinere Lsionen im Bereich des Okzipitallappens zurckzufhren sind. 2) Bei sog. Quadrantanopsien fllt des Gesichtsfeldes aus. 3) Bei Hemianopsien ist die Hlfte des Gesichtsfeldes blind. 17

Visuelle Agnosie: Die Unfhigkeit, etwas zu erkennen - trotz intakter Sehorgane Agnosien fr Form und Muster (treten v.a. nach Lsionen im Bereich des inferiortemporalen Kortex auf => Was-Bahn): 1) Visuelle Objektagnosie (Verlust der Objekterkennung) 2) Agnosie fr Zeichnungen 3) Prosopagnosie (Agnosie fr Gesichter) Agnosien fr Farbe: 1) Farbagnosie (Farbe Objekt) 2) Farbanomie (Unfhigkeit, Farben zu benennen) 3) Achromatopsie (Unfhigkeit, Farbtne zu unterscheiden) Agnosien fr Tiefe und Bewegung (treten v.a. nach Lsionen im Bereich des Parietallappens auf): 1) visuell-rumliche Agnosie (Ausfall der rumlichen Wahrnehmung) 2) Bewegungsagnosie

2.4. Parietallappen
2.4.1. Funktionen des Parietallappens
Anteriore Areale: Verarbeitung somatosensorischer Informationen (sensorischer Homunculus auf dem Gyrus postcentralis) Posteriore Areale: 1) Integration sensorischer Informationen (im sekundren somatosensorischen Kortex) 2) Konstruktion eines rumlichen Koordinatensystems (v.a. rechtshemisphrisch) Bei Meditation geht die rumliche Orientierung verloren => vielleicht ist bei Meditierenden die Aktivitt im Scheitellappen deshalb besonders gering (gemessen mittels PET) 3) Kontrolle der visuomotorischen Steuerung von Bewegungen im egozentrischen Raum (v.a. rechtshemisphrisch) 4) Komplexe visuell-rumliche / konstruktiv-rumliche Leistungen (v.a. rechtshemisphrisch) 5) Rechts-Links-Unterscheidung (v.a. linkshemisphrisch) 6) Rechenleistungen (v.a. linkshemisphrisch) ber entsprechende Projektionsbahnen laufen neben den somatosensorischen- auch visuelle- (Okzipitallappen) und akustische (Temporallappen) Informationen in die tertiren Regionen des Parietallappens ein: Das ist deshalb ntig, weil die rumliche Orientierung (Wo-Bahn), die im Parietallappen stattfindet, auf visuellen und akustischen Informationen beruht; der Parietallappen ist ein Knotenpunkt fr alle sensorischen Informationen (=>der parietal-temporal-okzipitale Assoziationskortex hat eine multisensorische Integrationsfunktion) Kortikokortikale Projektionen vom Parietallappen in den Frontallappen (Steuerung von Zielbewegungen im Raum) und in den Temporallappen! Aphasie: Unfhigkeit zu sprechen (bei intakten Sprechorganen) Acalculie: Unfhigkeit zu rechnen Apraxie: Unfhigkeit komplexere Handlungssequenzen auszufhren Agnosie: Unfhigkeit etwas zu erkennen All diese Strungen gehen auf Lsionen des Gehirns zurck und sind nicht etwa die Folge defekter Sinnesorgane. Es handelt sich somit um erworbene Strungen! 18

2.4.2. Definitionen:

2.4.3. Mgliche Funktionsstrungen bei Beschdigung des Parietallappens


Sprachstrungen (v.a. nach Lsion des linken Parietallappens) Acalculie (v.a. nach Lsion des linken Parietallappens) Rechts-Links-Verwechslungen (v.a. nach Lsion des linken Parietallappens) Apraxien = Handlungs- und Bewegungsstrungen, die nicht auf eine Lhmung oder andere motorische Strungen zurckzufhren sind (v.a. nach Lsion des linken Parietallappens) Ideomotorische Apraxie: Die Unfhigkeit, Bewegungssequenzen zu imitieren Konstruktive Apraxie: Die Unfhigkeit, zielgerichtete Bewegungen zu initiieren und mit Gegenstnden adquat umzugehen. Mglicher Test: Kimura-Kasten-Test: Patient soll eine vorher vom Vl vorgemachte Bewegungssequenz imitieren (z.B.: Knopf drcken, Hebel ziehen, Karte in Schlitz stecken) Kontralateraler Neglect: Visuelle, taktile und akustische Aufmerksamkeitsstrung, bei der die kontralaterale Krperhlfte ignoriert wird. Tritt meistens nach rechtsseitiger Pariatallappenschdigung auf (in der Regel durch einen Schlaganfall bedingt) Dass es sich um eine Aufmerksamkeitsstrung und nicht etwa um einen sensorischen Defekt handelt, wird am Phnomen der Extinktion deutlich: Werden 2 Reize zeitlich getrennt im rechten und linken Gesichtsfeld prsentiert, nehmen die Pbn beide wahr; nur wenn sie zeitgleich prsentiert werden, wird einer ignoriert. Mgliche Tests: Die Pbn die halbe Lnge einer horizontalen Linie bestimmen lassen: statt sie zu halbieren, trennen die Patienten nur ein Viertel der Linie ab. Ursache: die Hlfte der Linie, die in dem vom Neglect betroffenen Gesichtsfeld liegt, wird nicht wahrgenommen. Die Pbn Zeichnungen anfertigen lassen: dabei malen die Pbn nur den Teil ab, der in dem nicht betroffenen Gesichtfeld liegt, der andere Teil wird ignoriert. Semmes-Test: Erst an einem Bild bestimmte Kperteile zeigen; dann anhand einer Karte durch ein Labyrinth finden Schlechtes Kurzzeitgedchtnis Gestrte somatosensorische Funktionen; Vernderung sensorischer Schwellen Gestrtes Krperbild Asomatognosie (Unfhigkeit, den eigenen Krper bzw. bestimmte Krperteile und Erkrankungen wahrzunehmen) Schmerzagnosie Fingeragnosie Taktile Agnosie Objekt-Erkennungs-Test: Patienten bekommen einen Gegenstand in die Hand, den sie lediglich ertasten, aber nicht sehen knnen. Ihre Aufgabe ist es, diesen Gegenstand aus einer Reihe anderer Gegenstnde auszuwhlen; sie mssen ihn also zuerst ertasten und dann visuell wieder erkennen. Gestrte rumliche Fhigkeiten: topographische Agnosie = Orientierungslosigkeit (v.a. nach Lsion des rechten Parietallappens) Strungen des Zeichnens (v.a. nach Lsion des rechten Parietallappens) Fehlerhafte Zielbewegungen Fehlerhafte Augenbewegungen 19

2.5. Temporallappen
2.5.1. Aufbau und Bestandteile des Temporallappens
An der lateralen Oberflche lsst sich der Temporallappen in 3 Lngswindungen unterteilen: 1) Gyrus temporalis superior Primrer auditorischer Kortex - Endpunkt der Hrbahn - Ausgangspunkt der (akustischen) ventralen Was-Bahn zum sekundren auditorischen Kortex und der dorsalen Wo-Bahn zum Parietallappen Sekundrer auditorischer Kortex (Areae 42 und 22) - mit Wernicke-Zentrum (in der sprachdominanten Hemisphre) 2) Gyrus temporalis medius 3) Gyrus temporalis inferior Tertires visuelles Feld - Hier endet die visuelle Was-Bahn: Objektidentifikation Im medialen (inneren) Bereich des Temporallappens liegen, in etwa auf der Hhe der mittleren Windung (Gyrus temporalis medius), die Amygdala und der Hippocampus! Hippocampus: bogenfrmige Struktur; Teil des limbischen Systems => Konsolidierung von deklarativen Gedchtnisinhalten (= Transfer vom KZG ins LZG) Amygdala (Mandelkern): Kerngebiet; vor dem rostralen Ende des Hippocampus gelegen; Teil des limbischen Systems => koordiniert endokrine und vegetative Reaktionen und Emotionen Kortikokortikale Verbindungen: Von der oberen Temporalwindung aus: dorsale Wo-Bahn zum Parietallappen und ventrale Was-Bahn zum sekundren auditorischen Kortex (s.o.) Vom Okzipitallappen aus verluft die visuelle (ventrale) Was-Bahn zum unteren Temporallappen. Verbindungen nach medial zum Hippocampus und zur Amygdala Verbindungen zum Frontallappen, wo alle analysierten Informationen (auch die des Parietallappens enden) Visuelles Erkennen von Objekten Tertires visuelles System (visuelle Was-Bahn) Verarbeitung auditorischer Informationen primrer und sekundrer auditorischer Kortex Kategorisierung von Reizen Langzeitspeicherung sensorischer Informationen (=Gedchtniskonsolidierung) Hippocampus Hinzufgen einer emotionalen Komponente zu sensorischen Informationen und Gedchtnisinhalten (Affektivitt) Amygdala (im vorderen medialen Bereich des Temporallappens gelegen) Strung der akustischen Enkodierung (Areale 22,41 und 42) Strung der der Selektion akustischer Reize Strung der akustischen Erkennungsleistung Strung des Sprachverstndnisses Strung der Selektion visueller Reize (v.a. unterer Temporallappen) Strung der visuellen Erkennungsleistung 20

2.5.2. Funktionen des Temporallappens


2.5.3. Die wichtigsten Funktionsstrungen bei Schdigung des Temporallappens


Gestrte Kontexterinnerung (Hippocampus) Gestrte Enkodierung / Gestrtes Langzeitgedchtnis (Hippocampus) Gestrte Organisation und Kategorisierung: Assoziative Agnosien: Akustische bzw. visuelle Reize knnen zwar noch unterschieden werden; ihre semantische Bedeutung wird aber nicht mehr erkannt Vernderung des Persnlichkeit und des Affekts (Amygdala) Vernderung des sexuellen Verhaltens (Amygdala)

Beispiele: Auditive Agnosien: Apperzeptive auditive Agnosien: Unfhigkeit, Tne zu unterscheiden und zu erkennen (z.B. Wernicke-Aphasie = rezeptive Sprachstrung, Wortagnosie oder reine Geruschagnosie) Affektive auditive Agnosie (Die affektive Valenz akustischer Reize kann nicht mehr erkannt werden) Amusie (musikalische Reize werden nicht mehr als solche erkannt) Visuelle Objektagnosien: Apperzeptive visuelle Agnosie Formagnosie Prosopagnosie Gedchtnisstrungen (Hippocampus) Initiale Speicherstrung Gestrte Konsolidierung Gestrter Abruf gespeicherter Informationen Affektivittsstrungen (Amygdala) Keine Auslsung von Emotionen durch emotionale Reize oder Gedchtnisinhalte Emotionen werden nicht erkannt

2.5.4. Der Hippocampus: Der Fall H.M.:


Dem Patienten H.M. wurden aufgrund einer schweren Epilepsie beidseitig die medialen Temporallappen (inklusive Hippocampus und Amygdala) entfernt. Die Folge waren massive Gedchtnisstrungen: Normaler IQ Moderate retrograde Amnesie * bei einer retrograden Amnesie knnen bereits gespeicherte Inhalte nicht mehr erinnert werden (Abruf-Problem) Normales Kurzzeit- und Arbeitsgedchtnis Schwere anterograde Amnesie in Bezug auf deklarative Gedchtnisinhalte * bei einer anterograden Amnesie knnen nach einer Hirnschdigung keine neuen Informationen mehr gespeichert und erinnert werden. Konsolidierungsproblem. Intaktes prozedurales (implizites) Gedchtnis Spiegelzeichnen: Dabei muss der Patient mit einem Stift ein Muster (z.B. einen Stern) mglichst genau nachfahren, kann seine Handbewegungen dabei aber nur in einem Spiegel (also seitenverkehrt) beobachten. H.M. wurde in dieser Aufgabe zunehmend besser; implizites Lernen fand also nach wie vor statt; das prozedurale Gedchtnis blieb von der Lobektomie unbeeintrchtigt! hnliche Ergebnisse wurden anhand anderer impliziter Lernaufgaben erzielt (z.B. Turm von Hanoi, Priming-Experimente etc.) 21

Tierversuche:
Mithilfe eines 8-Arm-Labyrinths kann sowohl das LZG als auch das KZG getestet werden: Zur Messung des KZG wird in jedem der 8 Arme ein Futterpallet platziert. Sucht die Ratte bereits betretene Arme ein zweites Mal ab? Zur Messung des LZG wird lediglich ein Futterpallet versteckt und zwar ber mehrere Trails immer im selben Arm. Nach wie vielen Durchgngen findet die Ratte das Futter auf Anhieb? Morris Water Maze: Ratten werden in einem mit milchigem Wasser gefllten Becken ausgesetzt. An einer bestimmten Stelle befindet sich dicht unter der Wasseroberflche eine Plattform, auf der die Ratten stehen knnen. Mithilfe dieser Apparatur kann das rumliche Langzeitgedchtnis der Ratten gemessen werden.

2.5.5. Die Amygdala und Furcht auslsende Reize LEDOUXs 2-Stufen-Modell der Angst geht davon aus, dass sensorische Informationen auf zwei Wegen in die Amygdala gelangen, einem schnellen (mehr oder minder unbewussten) und einem langen ber den Neokortex. low road: Thalamus Amygdala (oberflchliche Verarbeitung => schnelle Reaktion) high road: Thalamus sensorischer Kortex Amygdala (genaue Verarbeitung => Initiierung berlegter Handlung bzw. Revidierung der bereits ausgelsten Angstreaktion) Die Amygdala lst (ber den Hypothalamus) die physiologischen Reaktionen auf den betreffenden Reiz aus: erhhter Blutdruck, erhhte Herzfrequenz, Muskelkontraktion etc. Stimulus (Schlange) Sensorisches Organ(Auge/Ohr) Amygdala Thalamus

sensorischer Kortex (z.B. primres visuelles Feld) Die direkte Verbindung zwischen Thalamus und Amygdala ermglicht eine schnellere (automatische, mehr oder minder unbewusste) Reaktion auf Furcht auslsende Reize. Noch bevor ein Reiz bewusst erkannt wird im Thalamus sind sensorische Reize lediglich grob und in Umrissen reprsentiert wird er an die Amygdala weitergeleitet und dadurch der Krper in Alarmbereitschaft versetzt. Nach der kortikalen Analyse erhlt die Amygdala genauere Informationen und die von ihr eingeleiteten physiologischen Reaktionen werden gegebenenfalls modifiziert. So kann es z.B. passieren, dass wir vor einer vermeintlichen Schlange flchten und erst im Nachhinein erkennen, dass es sich dabei lediglich um einen harmlosen Ast gehandelt hat. Die sensorische Information wird zunchst nur oberflchlich verarbeitet, whrend die Amygdala bereits die entsprechende Fluchtreaktionen einleitet. Fazit: Der Amygdala kommt eine entscheidende Rolle beim Erkennen von Emotionen, der affektiven Bewertung von Reizen und bei der Furchtkonditionierung zu: Infos ber unkonditionierte Reize (z.B. Schlange) werden direkt vom Thalamus, also schon vor ihrer kognitiven Verarbeitung, an die Amygdala weitergeleitet! Die Rolle des Hippocampus bei der Furchtkonditionierung: Konditionierung des Furchtkontexts! (Dagegen Amygdala: Konditionierung des Furchtobjektes)

physiologische Reaktionen

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2.6. Frontallappen
2.6.1. Regionen, Funktionen, Strungen:
Die wichtigsten Regionen des Frontallappens und ihre Funktionen: 1) Primrer motorischer Kortex (Gyrus praecentralis) Entspricht weitgehend dem Gyrus praecentralis (motorischer Homunculus); dient der Kontrolle der Muskelkontraktionen; sendet motorische Efferenzen in die Peripherie bzw. ins Rckenmark 2) Prmotorischer Kortex Entwurf von Bewegungssequenzen (Bewegungsplanung) Frontales Augenfeld: Steuerung der Augenbewegungen 3) Prfrontaler Kortex Lsst sich in den dorsolateralen und medialen Prfrontalkortex unterteilen (letzterer umfasst den Frontalpol und den ventromedialen Prfrontalkortex) Zeichnet sich durch hohe Plastizitt aus erfllt eine Vielzahl heterogener Funktionen: - Aufmerksamkeit - Sprache (Broca-Zentrum fr die Sprachproduktion) - Gedchtnis (insbesondere Kurzzeitgedchtnis) - Handlungskontrolle und planung (Aufbau stabiler Erwartungshaltungen; Zukunftsorientierung des Verhaltens) 4) Orbitofrontaler Kortex Funktionsstrungen nach Schdigung des Frontallappens 1) Strung der Motorik Verlust der Feinmotorik (primrer motorischer Kortex) Kraftverlust (primrer motorischer Kortex) Mangelhafte Bewegungsprogrammierung/-planung (prmotorischer K.) Willkrliche Fixierung der Augen gestrt (frontale Augenfelder) Mit den Augen einem Pendel folgen => EMG; bei Schizophrenen ungenaues Tracking Broca-Aphasie (Sprachproduktion betreffend; expressive Sprachstrung) 2) Verlust des divergenten Denkens Eingeschrnkte Spontaneitt (Orbitofrontaler Kortex) Mangelhafte Strategiebildung (orbifrontal und dorsolateral) - Hinzu kommt, dass einmal eingeschlagene Reaktionsstrategien, auch wenn sie falsch sind, nur schlecht aufgegeben werden knnen (Perseveration) 3) Strung der umweltgesteuerten Verhaltenskontrolle (= gestrte Reizkontrolle des Verhaltens) Schlechte Reaktionshemmung (dorsolateral) Erhhte Risikobereitschaft und Enthemmung (prfrontal) Beeintrchtigtes assoziatives Lernen - Es knnen keine Reiz-Reaktions-Konsequenz-Sequenzen mehr gebildet werden 4) Schlechtes Zeitgedchtnis (dorsolateral) Schlechtes Kurzzeitgedchtnis Schlechte Leistung bei verzgerten Aufgaben - z.B. bei delayed-matching-to-sample-tasks Schlechte Hufigkeitsschtzuung 5) Beeintrchtigte rumliche Orientierung (dorsolateral) 6) Gestrtes Sozial- und verndertes Sexualverhalten (orbital und ventromedial) 7) Beeintrchtigte olfaktorische Unterscheidungsfhigkeit (orbital) 23

2.6.2. Berhmtes Fallbeispiel (Prfrontaler Kortex): Phineas Gage


Phineas Gage: Sprengmeister, dem aufgrund einer vorzeitigen Detonation ein Eisenstab durch den Kopf schoss: Massive Beschdigung des prfrontalen Kortex; fr die Psychologie besonders interessant, da der Prfrontallappen der evolutionr jngste Teil des Gehirns ist und in ihm die meisten der hheren psychologischen Funktionen angesiedelt (Persnlichkeit etc.) sind. Gage berlebte den Unfall, zeigte aber danach massive Strungen der Handlungsplanung und- kontrolle und des Sozialverhaltens! Folgende Symptome treten nach Lsionen des Frontallappens hufig auf (auch bei Affen oder Kindern mit noch nicht komplett entwickeltem Frontallappen) Desorganisiertes, zielloses Verhalten Turm von Hanoi: Vpn mssen einen aus unterschiedlich groen Scheiben zusammengesetzten Turm unter Zuhilfenahme einer Ausweichstange auf eine andere Stange befrdern. Dabei sind zwei Regeln zu beachten: 1) Pro Zug darf immer nur eine Scheibe bewegt werden 2) Eine grere Scheibe darf nie auf einer kleineren liegen. Patienten mit PFC-Lsion haben nicht nur Probleme, eine geeignete Lsungsstrategie zu finden, sie missachten auch die Regeln! Tower of London-Test: 3 verschiedenfarbige Kugeln, die entweder aufeinander- oder nebeneinander abgelegt werden knnen, sollen in einer bestimmten Anzahl von Zgen in eine vorgegebene Zielformation gebracht werden. Patienten mit Frontalschaden haben damit massive Probleme! Perseverationen: Wisconsin Card Sorting Test (WCST): Vp bekommt 4 Karten vorgelegt, die sich im Hinblick auf Farbe, Symbol und Zahl unterscheiden; Aufgabe ist es, die Karten aus einem Stapel richtig zuzuordnen; die Sortierregel (nach Farbe, Zahl oder Symbol) wird vom Vl festgelegt und-, sobald sie von der Vp erkannt wurde, gendert. Patienten mit PFC-Lsion knnen trotz anhaltender Falschmeldungen nicht von einer einmal eingeschlagenen Strategie ablassen (=>Perseveration). WCST erfasst kognitive Flexibilitt! Unfhigkeit, berlernte Reaktionen zu hemmen: Stroop-Test: Sind Schriftfarbe und semantischer Inhalt eines Farbworts (grn) inkongruent, sind die Patienten nicht dazu in der Lage, das Wort korrekt zu benennen! Umfassender Erklrungsansatz fr die Funktionen des Prfrontalen Kortex: Alle Funktionen des PFC lassen sich unter dem Begriff der zeitlichen Kontiguitt zusammenfassen: Alle Areale tragen in je spezifischer Weise (Aufmerksamkeit; Planung; Arbeitsgedchtnis) zur Herstellung stabiler ReizReaktions-Konsequenz-Sequenzen bei und ermglichen dadurch die zeitliche Organisation des Verhaltens. Ergnzung: Vom Frontalkortex werden bei jeder Bewegung Reafferenzen (sog. Efferenzkopien) zu den parietalen und temporalen sensorischen Assoziationskortizes geleitet; auf diese Weise knnen die sensorischen Systeme die motorischen nderungen partizipieren und gegebenenfalls korrigierend eingreifen.

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2.6.3. Emotions- und Persnlichkeitsstrungen


Patienten mit Lsionen im ventromedialen Prfrontalkortex sind in ihrem emotionalen Erleben beeintrchtigt Betroffene Patienten zeigen keine autonomen emotionalen Reaktionen (GSR = Galvanic skin response) auf emotionale Reize (Fotos)! Iowa Gambling Task: Vpn bekommen die Aufgabe, von zwei Stapeln Karten zu ziehen, die entweder einen finanziellen Gewinn oder Verlust anzeigen. Einer der beiden Stapel ist dabei so gemischt, dass er ein greres Risiko mit sich bringt. Die Vpn aus der Kontrollgruppe vermieden es, Karten vom riskanteren Stapel zu ziehen; taten sie es doch, zeigten sie unmittelbar davor eine erhhte Galvanic skin response (GSR). Die Vpn mit ldiertem ventromedialen Prfrontalkortex dagegen mieden den riskanteren Stapel nicht; sie zeigten keine erhhte GSR, bevor sie eine Karte von diesem Stapel zogen (mangelnde Antizipation), wohl aber, wenn die gezogene Karte einen hohen Verlust anzeigte. - Mgliche Erklrungen: Vpn mit Lsionen im VMPFC treffen Risikoentscheidungen, da sie bersensibel fr Belohnung(?); unsensibel fr Betrafung(?); unsensibel fr zuknftige Konsequenzen (!) sind! Personen mit ldiertem PFC treffen hufig irrationale persnliche Entscheidungen, obwohl sie dazu in der Lage sind, Situationen rational zu analysieren. Eine mgliche Erklrung bietet somatic marker-Hypothese von DAMASIO: Die Amygdala, die eine wesentliche Rolle bei der affektiven Interpretation von Reizen hat, sendet nicht nur Signale zum Hypothalamus (von wo aus die physiologischen Reaktionen ausgelst werden), sondern darber hinaus zum prfrontalen Kortex, wo der Reiz und die physiologischen Reaktionen darauf kognitiv interpretiert werden. Ist der prfrontale Kortex ldiert, ist die Info aus der Amygdala und der Peripherie der kognitiven Verarbeitung nicht zugnglich. Darunter leidet die Interpretation der physiologischen Reaktionen (bzw. somatischen Marker) und damit die Bestimmung der Emotionsqualitt. Mgliche psychische Strungen nach Stirnhirnverletzungen (nach STUSS & BENSON): Die Trennung von Handlung (Antwort) und Kenntnis Mangelnde Fhigkeit, sequentielle Verhaltensweisen durchzufhren Beeintrchtigung der Einstellungsherstellung und nderung Beeintrchtigung der Fhigkeit zur beobachtenden berwachung des eigenen Verhaltens Sorglosigkeit, Gleichgltigkeit, Apathie, mangelnde Selbstreflexion Typisierung der Persnlichkeitsnderungen nach Frontalhirnlsionen (BLUMER & BENSON): Pseudodepressive Symptome (nach Lsion der prfrontalen Konvexitt): Apathie Indifferenz Initiativlosigkeit Pseudopsychopathische Symptome (nach Lsionen des orbitofrontalen Kortex): Kindliches Verhalten Euphorie Taktlosigkeit Antisoziales Verhalten Irritierbarkeit Hyperkinese

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3. NEUROCHEMISCHE GRUNDLAGEN
3.0. Verschiedene chemische Kommunikationssysteme
(1) Synaptische Transmission (neurokrine bertragung): Die Signalbertragung von einer Nervenzelle zu einem anderen Neuron bzw. einer anderen Zelle (s.u.) Botenstoffe: Neurotransmitter oder Peptide Kommunikation innerhalb des Nervensystems (2) Autokrine bertragung: Bei der autokrinen Signalbertragung wirkt eine Zelle durch den ausgeschtteten (sezernierten) Botenstoff auf sich selbst zurck. Beispiel: Bei der synaptischen bertragung wird die Transmitterfreisetzung durch Autorezeptoren an der prsynaptischen Membran geregelt (s.u.). Botenstoffe: Neurotransmitter, Peptide, Hormone (3) Parakrine bertragung: Bei der parakrinen bertragung wirkt der sezernierte Botenstoff auf benachbarte Zellen Beispiel: Durch parakrine bertragung wird z.B. koordinierte Aktivitt der einzelnen Zellen eines Organsystems, z.B. einer Hormondrse, gesteuert. Botenstoffe: Hormone (4) Endokrine bertragung: ist der klassische Weg der Hormonwirkung; bestimmte Zellen (die hufig als Hormondrse zusammenwirken) schtten Hormone aus, die dann ber die Blutbahn die z.T. weit entfernten Zielzellen erreichen. Botenstoffe: Hormone Kommunikation innerhalb des endokrinen (hormonellen) Systems (5) Pheromone: Chemische Botenstoffe, die von einem Organismus abgegeben werden und ber das Geruchsorgan das Verhalten anderer Organismen (derselben Art) beeinflussen. Innerartliche Kommunikation z.B.: Androstendion (6) Allomone:

3.1. Synaptische Transmission


Synaptische bertragung kann direkt elektrisch von Zelle zu Zelle- oder indirekt durch chemische bertragung (ber Neurotransmitter oder Peptide) erfolgen. Man unterscheidet dementsprechend zwischen elektrischen und chemischen Synapsen. Elektrische Synapsen (= gap junctions): Pr- und postsynaptische Membran liegen sehr nah beieinander (2 nm); die bertragung des Potenzials erfolgt ber die einander gegenber liegenden Porenmolekle (die Connexine genannt werden). bertragung ist sehr schnell und in beide Richtungen mglich; dient v.a. der Synchronisation funktionell gleicher Zellen. Chemische Synapsen: Ausgangszelle sendet chemischen Stoff aus (Neurotransmitter oder Peptide), durch den an der Zielzelle Ionenkanle geffnet werden; dazu docken die Neurotransmitter an entsprechenden Rezeptoren der postsynaptischen Membran an (Schlssel-Schloss-Prinzip); bertragung langsamer und nur in eine Richtung mglich; dient v. a. der Infoverarbeitung

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Inaktivierung der freigesetzten Transmitter

Bei der chemischen bertragung ist zwischen inotropen Rezeptoren, die selbst als Ionenkanle fungieren (direktes Gating), und metabotropen Rezeptoren, die ber Zwischenschritte auf in der Umgebung liegende Ionenkanle einwirken (indirektes Gating), zu unterscheiden. Ionotrope Rezeptoren sind ligandengesteuerte Ionenkanle in der postsynaptischen Membran; sie werden durch die Anlagerung passender Neurotransmitter geffnet (direktes Gating) Beispiel: nikotinischer ACh-Rezeptor hohe bertragungsgeschwindigkeit Metabotrope Rezeptoren sind selbst keine Ionenkanle (indirektes Gating); nach dem Andocken eines passenden Neurotransmitters binden metabotrope Rezeptoren an der Innenseite der postsynaptischen Zelle ein sog. G-Protein (bestehend aus -,- und -Untereinheit); die -Einheit des G-Proteins wird abgespalten und ffnet entweder direkt einen in der Nhe befindlichen Ionenkanal oder indirekt ber ein Effektorprotein und die Aktivierung eines second messenger. Beispiel: muskarischer ACh-Rezeptor Langsamere bertragung; dafr mehr Mglichkeiten zur Modulation Ablauf der chemischen bertragung: 1) Aktionspotenzial (nderung des Membranpotenzials von -70mV auf + 30 mV) luft in die prsynaptische Endigung ein und fhrt dort zur ffnung spannungsgesteuerter Kalziumkanle (Ca2+) => massiver Kalziumeinstrom. AP => ffnung spannungsabhngiger Kalziumkanle in der prsynaptischen Membran => massiver Ca2+ Einstrom! 2) Bei hinreichend hoher Kalziumkonzentration verschmelzen die Vesikel mit der prsynaptischen Zellmembran und schtten die in ihnen enthaltenden Neurotransmitter in den synaptischen Spalt aus. 3) Die ausgeschtteten Transmitter binden sich an die fr sie spezifischen Rezeptoren der postsynaptischen Membran. 4) Dadurch werden dort entsprechende Ionenkanle entweder direkt (bei inotropen Rezeptoren) oder indirekt (bei metabotropen Rezeptoren) geffnet und in der postsynaptischen Zelle, je nach Art der geffneten Kanle, ein exzitatorisches(EPSP) oder ein inhibitorisches postsynaptisches Potenzial (IPSP) ausgelst; es kommt also entweder zu einer Depolarisation oder einer Hyperpolarisation. EPSP: Depolaristion der postsynaptischen Zelle (Abnahme des negativen Ruhepotenzials); z.B. durch ffnung von Na+ - Kanlen => Einstrom positiv geladener Natriumionen IPSP: Hyperpolarisation der postsynaptischen Zelle (Erhhung des negativen Ruhepotenzials); z.B. durch ffnung von Chlorid (Cl-)-Ionen => Einstrom negativ geladener Chloridionen 5) Die ausgeschtteten Neurotransmitter binden nicht nur an Rezeptoren der postsynaptischen Membran, sondern auch an sog. Autorezeptoren, die in die prsynaptische Membran eingelagert sind. Aufgabe dieser Autorezeptoren ist es, die Zelle ber die Transmitterkonzentration im synaptischen Spalt zu informieren und die Ausschttung entweder zu hemmen oder zu stimulieren. 6) Darber hinaus befinden sich in der prsynaptischen Membran weitere Bindungsstellen fr den ausgeschtteten Transmitter (sog. Transporter), mittels derer die Transmitter wieder in die prsynaptische Zelle aufgenommen und in Vesikeln gebunden werden (Re-Uptake durch Transporterproteine). 7) Im synaptischen Spalt bzw. in der postsynaptischen Membran befinden sich Enzyme, die die ausgeschtteten Transmitter spalten. 27

Wichtig ist, dass die meisten Zellen von einer Vielzahl von z.T. dicht nebeneinander liegenden Synapsen besetzt sind. Entscheidend ist also nicht die bertragung von einem Neuron, sondern die Summe der eingehenden Informationen. Ein Aktionspotenzial kann in der postsynaptischen Zelle in der Regel nur dann ausgelst werden, wenn mehrere erregende (und nur wenige hemmende) Impulse zusammenkommen! Grundstzlich ist zwischen endogenen und exogenen Substanzen (bzw. Liganden) zu unterscheiden: Endogene Substanzen sind krpereigene Wirkstoffe (z.B. natrliche Neurotransmitter) Exogene Substanzen werden dem Krper von auen zugefhrt (z.B. Drogen; Pharmaka etc.) Ein Rezeptor verfgt meist ber verschiedene Bindungsstellen; darber hinaus knnen in den meisten Bindungsstellen verschiedene Liganden andocken. Exogene Liganden knnen nach ihrer Wirkungsweise unterschieden werden: Agonisten sind Substanzen, die dieselbe Wirkung auf den Rezeptor haben wie die endogenen Liganden. Antagonisten haben dagegen eine entgegen gesetzte Wirkung; sie binden wie die endogenen Liganden an den Rezeptor, anstatt ihn zu aktivieren (ffnen), blockieren sie ihn aber! Je nachdem ob die exogenen Substanzen an derselben oder einer anderen Bindungsstelle des Rezeptors andocken, unterscheidet man zwischen kompetitiven und nichtkompetitiven Agonisten bzw. Antagonisten. Letztere docken an einer anderen Bindungsstelle an als die endogenen Liganden; erstere an derselben.

3.2. Agonistische und antagonistische Wirkmechanismen

3.3. Mglichkeiten zur Beeinflussung der synaptischen Transmission


Prsynaptische Mechanismen und ihre Beeinflussung:
1) Transmittersynthese kann z.B. durch -methyl-para-Tyrosin gehemmt werden 2) Axonaler Transport der Vesikel entlang der Mikrotubuli kann z.B. durch Cholchicin gehemmt werden 3) Die Leitung von Aktionspotenzialen innerhalb des Neurons kann z.B. durch Tetrodoxin (Gift in Kugelfischen) verhindert werden; Tetrodoxin blockiert die spannungsgesteuerten Na+-Kanle, die fr die Depolarisation der Zelle entscheidend sind. 4) Die Speicherung der Transmitter in den Vesikeln kann z.B. durch Reserpin beeintrchtigt werden 5) Die Transmitterausschttung kann z.B. durch Substanzen, die die Kalzium(Ca2+)-Kanle blockieren (z.B. Verapamil) gehemmt werden Amphetamine dagegen erhhen die Tansmitterausschttung 6) Die Modulation der Transmitterfreisetzung durch Autorezeptoren kann z.B. durch Koffein beeinflusst werden. Koffein besetzt an den Autorezeptoren die Bindungsstellen fr Adenosin (Abbauprodukt des ATP) und verhindert dadurch die hemmende Wirkung dieser Rezeptoren; die Neurotransmitter werden weiterhin freigesetzt (=> Es tritt keine Ermdung auf)!

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7) Die Wiederaufnahme der Transmitter aus dem synaptischen Spalt wird z.B. durch Kokain oder Amphetamine gehemmt => Dadurch wird die synaptische Aktivitt verlngert! Bestimmte Antidepressiva hemmen die Wiederaufnahme von Serotonin. Reuptake-Hemmer (z.B. Kokain): verhindern die Wiederaufnahme des ausgeschtteten Transmitters in die prsynaptische Zelle, erhhen dadurch dessen Konzentration im synaptischen Spalt und verlngern die synaptische Aktivitt!

Postsynaptische Mechanismen und ihre Beeinflussung:


1) Die Deaktivierung der Transmitter durch Enzyme kann gehemmt werden; Physostigmin beispielsweise hemmt das Enzym Acetylcholinesterase und damit den Abbau von ACh; die Wirksamkeit des ACh wird verlngert (Physostigmin wird z.B. zur Behandlung von Alzheimer/ACh-Mangel eingesetzt) 2) Die Zahl der postysnaptischen Rezeptoren kann beeinflusst werden; Alkohol z.B. erhht die Anzahl hemmender GABA-Rezeptoren 3) Die postsynaptischen Rezeptoren knnen durch sog. Rezeptorblocker blockiert werden; das Gift Kurare z.B. (das von den Indianern auf die Pfeile aufgetragen wird) blockiert die nikotinischen ACh-Rezeptoren 4) Die Aktivierung der postsynaptischen Rezeptoren Nikotin z.B. fhrt zur Aktivierung der ACh-Rezeptoren (ffnung der Ionenkanle); LSD ist ein Agonist an manchen Serotoninrezeptoren 5) Die Aktivierung von second messenger kann gehemmt werden; z.B. durch Lithium Neuromodulation: Neuronen schtten neben den niedermolekularen (kleinen) Neurotransmittern (s.u.) sog. Kotransmitter aus, die die Wirkdauer und Intensitt der Neurotransmitter modulieren (erhhen oder senken). Die Kotransmitter sind meistens Peptide (s.u.), also Aminosureketten, aber auch Abbauprodukte wie z.B. Adenosin. Die Freisetzung der Neuropeptide ist wie die der Neurotransmitter, kalziumgesteuert. Die Transmitter- und Peptidausschttung hngt von der Feuerrate des betreffenden Neurons ab; je hher die Frequenz der Aktionspotenziale, desto grer die Ausschttung (bedingt durch den erhhten Kalziumeinstrom) Neurotransmitter werden schon bei geringer Feuerrate ausgeschttet (wenn auch in geringerem Ma); Kotransmitter werden dagegen meistens erst bei hherfrequenten Impulsfolgen ausgeschttet.

3.4. Wichtige Transmitter-Rezeptor-Systeme


2.4.0. Die wichtigsten Transmitter und ihre Familien
Zur Familie der Amine gehren - Acetylcholin (ACh) - Serotonin (5-HT => 5-Hydroxytryptamin) - Melatonin - Dopamin - Adrenalin Dopamin, Adrenalin und Noradrenalin gehren zur Gruppe der - Noradrenalin Katecholamine (Aminogruppe + Katecholring) Zur Familie der Aminosuren gehren - Gamma-Amino-Buttersure (GABA) - Glutamat - Glycin - Histamin 29

Zur Gruppe der Peptide (Aminosureketten) gehren - Oxytocin - Vasopressin - Substanz P - -endorphin Synapsen, die Acetylcholin freisetzen, werden als cholinerge Synapsen bezeichnet. Acteylcholin wird (wie die anderen Transmitter auch) im Neuron selbst synthetisiert und anschlieend in Vesikeln gespeichert. Die Acetylcholinsynthese erfolgt mit Hilfe des Enzyms CholinAcetyltransferase: Die Bestandteile, aus denen der Transmitter zusammengesetzt wird, sind Cholin und Acetyl-Coenzym-A. Die Inaktivierung des ACh erfolgt durch das Enzym Acetylcholinesterase, das das ACh in Cholin und Essigsure aufspaltet. Die Spaltprodukte werden anschlieend in die prsynaptische Endigung aufgenommen und dort wieder zu ACh synthetisiert (s.o.). Es lassen sich 2 Rezeptortypen fr Acetylcholin unterscheiden: 1) Nikotinerge ACh-Rezeptoren: sind ionotrope Rezeptoren, die sich bei Anlagerung von ACh oder Nikotin (Agonist) fr kleine Kationen (insbes. Na+ Ionen) ffnen => sie wirken dementsprechend exzitatorisch (Depolarisation des postsynaptischen Zelle) Nikotinerge ACh-Rezeptoren finden sich v.a. auf Muskelzellen, aber auch in vielen Bereichen des ZNS 2) Muskarinerge ACh-Rezeptoren: sind metabotrope Rezeptoren, die durch ACh und das Fliegenpilzgift Muskarin (Agonist) aktiviert werden befinden sich v.a. im vegetativen Nervensystem, im Striatum (Teil der Basalganglien) und im Hippocampus (im ZNS weitaus hufiger als der nikotinerge Rezeptortyp)! Fast alle cholinergen Synapsen wirken excitatorisch (erregend); ACh wird daher mit Glutamat zu den wichtigsten excitatorischen Transmittern gezhlt. Eigentlich sind es jedoch nicht die Transmitter, die exzitatorische bzw. inhibitorische Wirkung haben, sondern die durch sie aktivierten Rezeptoren. ACh wirkt z.B. am Skelettmuskel (nAChR) exzitatorisch und am Herzmuskel inhibitorisch (mAChR). Der wichtigste Bildungsort fr Acetylcholin ist der Nukleus basalis Meynert. Von dort aus nehmen die meisten cholinergen Projektionen ihren Ausgang. Mglichkeiten, die cholinerge Transmission zu beeinflussen: 1. Triethylcholin blockiert die Aufnahme von Cholin-Moleklen (aus den Blutkappilaren) in die die Zelle 2. Botulinus Toxin: blockiert die Exozytose, also Freisetzung des ACh an der Membran 3. Kurare (s.o.): ACh-Rezeptor-Blocker (kompetitiver Antagonist zu ACh) => Lhmungen 4. Tollkirschengift Atropin (Antagonist) blockiert muskarinerge ACh-Rezeptoren 5. Physostigmin: ist ein Acetylcholinesterase-Hemmer => erhht die AChKonzentration im synaptischen Spalt und verlngert damit die synaptische Aktivierung (=> wird deshalb bei Alzheimer (ACh-Mangel) eingesetzt) 6. Hemicholinium hemmt die Wiederaufnahme von ACh bzw. Cholin. 7. Nikotin: aktiviert agonistisch die nikotinergen ACh-Rezeptoren 8. Scopolamin: blockiert maskarinische ACh-Rezeptoren (die fr Gedchtnisvorgnge wichtig sind => Hippocampus) => Scopolamin bewirkt dadurch einen kurzfristigen Gedchtnisausfall 30

3.4.1. Acetylcholin (das cholinerge System)


Die verschiedenen Funktionen des Neurotransmitters ACh: Im Striatum (Teil der Basalganglien): Motorik Im basalen Vorderhirn: Lernen, Gedchtnis, Aufmerksamkeit Durch Atropin wird die Lernfhigkeit von Ratten im Morris Water Maze beeintrchtigt; und zwar insbesondere bei 2 Plattformen.

3.4.2. Dopamin (das dopaminerge System)


Der Transmitter Dopamin gehrt mit Adrenalin und Noradrenalin zur Gruppe der Katecholamine. Alle Katecholamine (also sowohl Dopamin als auch Adrenalin und Noradrenalin) setzen sich aus einem Katecholring und einer je spezifischen Aminogruppe zusammen. Synapsen, die Dopamin freisetzen, werden als dopaminerge Synapsen bezeichnet. Die Dopamin- bzw. Katecholamin-Synthese erfolgt in mehreren Schritten und unter Beteiligung verschiedener Enzyme; Ausgangssubstanz ist dabei die Aminosure Tyrosin, die entweder direkt aufgenommen (Nahrung)- oder aus Phenylalanin gewonnen wird: 1) L-Phenylalanin Enzym: Phenylalanin-Hydroxylase 2) L-Tyrosin Enzym: Tyrosin-Hydroxylase 3) L-Dopa Enzym: Dopa-Decarboxylase 4) Dopamin (DA) Enzym: Dopamin--Hydroxylase 5) L- Noradrenalin (NA) Enzym: Phenyl-thanolamin-N-Methyl-Transferase (PNMT) 6) L-Adrenalin (A) Der Dopaminabbau erfolgt durch die beiden Enzyme Monoaminooxidase (MAO) und Catechol-O-Methyltranferase (COMT) zu Homovanillinsure (HVA); genauer: 1) Dopamin => MAO => DOPAC 2) DOPAC => COMT => HVA Es lassen sich 5 Rezeptortypen fr Dopamin unterscheiden: D1 D5; bei allen 5 Subtypen handelt es sich um metabotrope Rezeptoren. Der D2-Rezeptor dient hufig als Autorezeptor in der prsynaptischen Membran und hemmt dort die Wiederaufnahme des ausgeschtteten Dopamins! 31

Im Kortex und im limbischen System finden sich alle 5 Dopaminrezeptoren; im Striatum (Basalganglien) lediglich D1 und D2. Dopamin wirkt erregend und hemmend. Der wesentliche Bildungsort fr Dopamin ist die substantia nigra (Nervenkern im Hirnstamm; genauer: im Mittelhirn) Mglichkeiten, das dopaminerge System zu beeinflussen: 1. -Methyl-p-Tyrosin hemmt das Enzym Tyrosin-Hydroxylase und blockiert damit die Umwandlung von Tyrosin (das aus dem Blut in die Zelle aufgenommen wird) zu Dopa. 2. Carbidopa hemmt das Enzym Dopa-Decarboxylase und damit die Umwandlung von Dopa zu Dopamin. 3. Reserpin hemmt intrazellulr die Speicherung von Dopamin in Vesikeln 4. Amphetamine erhhen die Transmitterausschttung (indem sie den Kalziumeinstrom in die prsynaptische Zelle begnstigen oder direkt?!) 5. Kokain hemmt die Wiederaufnahme des ausgeschtteten Dopamins und der Spaltprodukte (Re-Uptake-Hemmer) 6. Haloperidol blockiert antagonistisch die D2-Rezeptoren 7. Tropolon hemmt den Dopaminabbau durch COMT; Pargylin den durch MAO 8. Apomorphin: Agonist (oder Antagonist?!) von Dopamin Dopaminerge Systeme im ZNS und ihre jeweiligen Funktionen: 1) Mesostriatales System: Motorik Von der Substantia nigra aus wird das inhibitorisch auf Bewegungsimpulse wirkende Striatum (Teil der Basalganglien) mittels Dopamin gehemmt. Erhhte Verfgbarkeit von DA im mesostriatalen System: Hyperaktivitt und Verhaltensstereotypien Verminderte Verfgbarkeit: Parkinson-Symptomatik (Parkinson => Untergang der dopaminergen Neurone in der Substantia nigra) 2) Mesolimbisches System: Motivation Vom ventralen Tegmentum (VTA) zum Nucleus accumbens, zur Amygdala, Septum und Hippocampus Erhhte DA-Konzentration im mesolimbischen System: gesteigerte Nahrungsappetenz und Sexualitt; positive Symptomatik der Schizophrenie (Halluzinationen etc.) 3) Mesokortikales System: Paranoide Symptomatik Unteraktivitt der mesokortikalen Bahn: Negativsymptomatik der Schizophrenie (Denkstrungen; Verflachung der Affekte etc,) 4) Tuberohypophysres System: Hormonsteuerung

3.4.3. Noradrenalin (das noradrenerge System)


Wirkt wie Adrenalin nicht nur als Neurotransmitter, sondern auch als Hormon (s.u.); im Gehirn strker vertreten als Adrenalin! (Alternative Bezeichnung Norepinephrin) Synthese (s.o.: Katecholaminsynthese) Der Abbau geschieht durch die beiden Enzyme MAO (Monoaminoxidase) und und COMT (Catecholamin-O-Methyltransferase); die Abbauprodukte (im Blut und Urin) sind a) Normetanephrin (NM) b) Vanillinmandelsure (VMA) c) 3-Methoxy4-Hydroxyphenylglykol (MHPG) Sowohl Adrenalin als auch Noradrenalin docken (wenn auch mit unterschiedlicher Affinitt) an Adrenozeptoren an; dabei handelt es sich um metabotrope Rezeptoren, deren Wirkrichtung (exzitatorisch/inhibitorisch) unterschiedlich ist.

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Adrenozeptoren lassen sich in 5 Typen einteilen: 1. 1 Rezeptoren (Skelettmuskulatur) 3. 1 Rezeptoren (v.a. am Herzen) 2. 2 Rezeptoren (oft Autorezeptoren) 4. 2 Rezeptoren (Herzkranzgefe) 5. 3 Rezeptoren Der wichtigste Bildungsort von Noradrenalin ist der Nucleus coeruleus; von dort aus starten noradrenerge Bahnen u.a. in den Kortex, zum Thalamus, Hypothalamus, ins Kleinhirn und zum Rckenmark. Mglichkeiten das noradrenerge System (die noradrenerge Transmission) zu beeinflussen: 1. -Methyl-p-Tyrosin hemmt das Enzym Tyrosin-Hydroxylase und blockiert damit die Umwandlung von Tyrosin (aus dem Blut) zu Dopa. 2. Carbidopa hemmt das Enzym Dopa-Decarboxylase und damit die Umwandlung von Dopa zu Dopamin. 3. Disulfiram hemmt das Enzym Dopamin--Hydroxylase und damit die Umwandlung von Dopamin zu Noradrenalin. 4. Reserpin hemmt intrazellulr die Speicherung von Noradrenalin in Vesikeln 5. Amphetamine erhhen die Transmitterausschttung 6. Kokain hemmt die Wiederaufnahme 7. Desipramin (ein trizyklisches Antidepressivum) hemmt die NoradrenalinWiederaufnahme 8. Clonidin dockt an die Autorezeptoren ( 2) an. 9. Ephedrin dockt agonistisch (oder antagonistisch?) an die Rezeptoren der postsynaptischen Membran an. 10. Phentolamin blockiert antagonistisch die Rezeptoren der postsynaptischen Membran 11. Iproniazid blockiert den Abbau des Noradrenalins durch MAO (Monoaminoxidase) Funktionelle Bedeutung noradrenerger Systeme: 1) Locus coeruleus Komplex zentrale Aktivierungsprozesse; Aufmerksamkeit Erhhte Verfgbarkeit von NA: gesteigerte Aufmerksamkeit 2) Laterales tegmentales System Sympathikussteuerung 3) Dorsales medullres System Sensorik; Parasympathikussteuerung 4) Hypothalamus (N. paraventricularis) Regulation des Essverhaltens Erhhte Verfgbarkeit von NA: Stimulation des Essverhaltens (mehr Hunger)

3.4.4. Serotonin (5-HT)


Synthese: 1) L-Tryptpohan (Aminosure, die mit der Nahrung aufgenommen wird) Tryptophan-Hydroxylase 2) L-5-Hydroxytryptophan (5-HTP) 5-HTP-Decarboxylase (AADC) 3) 5-Hydroxytryptamin (5-HT); gleich: Serotonin Abbau: 1) Serotonin (5-HT) Monoaminoxydase (MAO) 2) 5-Hydroxyindolessigsure (5-HIAA) 33

Hauptbildungort von Serotonin sind die Nuclei Raph im Hirnstamm; von dort aus gehen serotonerge Projektionen ins Rckenmark und in fast alle Teile des Gehirns (Amygdala, Hippocampus usw.) Fr Serotonin gibt es verschiedene Rezeptortypen: Ionotroper Rezeptor: 5-HT3-Rezeptor (durchlssig fr Katioen, insbes. Na+) Die meisten Serotoninrezeptoren sind jedoch metabotrop (5-HT1-2 und 5-HT4-7) 5-HT2A = Bindungsstelle fr LSD 5-HT1B/1D = oftmals Autorezeptor Mglichkeiten, die serotonerge Transmission zu beeinflussen: 1. p-Chlorophenylalanin (PCPA) hemmt das Enzym Tryptophan-Hydroxylase und blockiert damit die Umwandlung von Tryptophan in 5-Hydroxytryptophan (5-HTP) 2. -Methyl-5-HTP blockiert die Umwandlung von 5-HTP in Serotonin. 3. Reserpin und Tetrabenazin hemmen die Speicherung von Serotonin in Vesikeln 4. Fenfluramin erhht die Transmitterausschttung fhrt z.B. zu gesteigertem Sttigungsgefhl => verminderter Appetit 5. Fluoxetin (wichtiges Antidepressivum) und Nortryptalin blockieren den Wiederaufnahmemechanismus von Serotonin Fluoxetin = Spezifischer 5-HT-Reuptake-Hemmer (SSRI) 6. Dimethyltryptamin u. LSD sind Agonisten von Serotonin, LSD besetzt sowohl die prsynaptischen Autorezeptoren, als auch die postsynaptischen Rezeptoren 7. Methysergid blockiert die postsynapischen Rezeptoren. 8. Iproniazid u. Pargylin hemmen den Serotoninabbau durch Monoaminoxydase Funktionelle Bedeutung seotonerger Systeme: 1) Regulation von Sttigung und Essverhalten Serotoninmangel: gesteigertes Essverhalten bei geringerer Sttigung 2) Verhaltenshemmung und Angst Serotoninmangel: Aufhebung der Verhaltenshemmung = weniger Angst Geller-Seifter-Konflikttest: In einer Skinnerbox bekommen Ratten nach einem Hebeldruck Futter; spter wird die Futtervergabe mit einem Elektroschock verknpft; das Verhalten (Hebeldruck) wird also einerseits positiv verstrkt, andererseits bestraft (Konfliktsituation). Die Ratten drcken den Hebel seltener (die Reaktionsrate geht zurck). PCPA (p-Chlorophenylalanin, ein 5-HT-Synthesehemmer) und Methysergid (ein Serotonin-Rezeptorblocker) erhhen die Reaktionsrate in der Konfliktsituation. Ergo: Durch Substanzen, die die Verfgbarkeit von Serotonin reduzieren, kann die Angst der Ratten vor dem Elektroschock und damit ihre Verhaltenshemmung in der Konfliktsituation gemindert werden. Serotonin wirkt verhaltenshemmend bzw. angstauslsend! 3) Stimmung Serotoninmangel: Depression 4) Aggression und Impulskontrolle Serotoninmangel: erhhte Aggressivitt und verminderte Impulskontrolle 5) Schlaf-Wach-Rhythmus GRAY geht von einem Verhaltenshemmsystem aus (BIS= Behaviour Inhibition System), das durch folgende Reize aktiviert wird: Durch Reize, die entweder Bestrafung oder keine Belohnung ankndigen und durch neuartige Reize. Solche Reize fhren zu einer Verhaltenshemmung bzw. unterbrechung und zu erhhter Aufmerksamkeit. 34

Neuroanatomisch verortet GRAY dieses System im Bereich des Septums und des Hippocampus; der entscheidende Neurotransmitter ist ihm nach Serotonin! STEINS Theorie der Belohnung und Bestrafung: STEIN verortet die neurochemischen Prozesse fr Verstrkung und Bestrafung im medialen Vorderhirnbndel (MFB); dem unteren Hirnstamm (insbes. Raph-Kerne und locus coeruleus), dem Thalamus und Hypothalamus sowie in Teilen des Vorderhirns. Bestrafende Reize aktivieren die Produktion von Serotonin (5-HT) in den Raph-Kernen. Belohnende Reize aktivieren dagegen die Produktion von Noradrenalin im locus coeruleus. Von diesen beiden Zentren aus gehen serotonerge bzw. noradrenerge Projektionen ber das mediale Vorderhirnbndel, Hypothalamus und Thalamus ins Vorderhirn, von wo aus, je nachdem, welche Projektionen berwiegen, verhaltenshemmende oder -aktivierende Impulse zum motorischen Kortex gesendet werden (periventriculres System => vermittelnder Transmitter ist ACh).

3.4.5. Gamma-Amino-Buttersure (GABA)


Die Gamma-Amino-Buttersure gehrt zur Familie der Aminosuren; es handelt sich dabei um den hufigsten hemmenden Neurotransmitter im ZNS. GABA wird in den Zellen aus Glutaminsure hergestellt. Es lassen sich 3 Rezeptortypen fr GABA unterscheiden: 1. GABAA-Rezeptoren (ionotrop => fungieren als Chloridkanal und wirken damit hemmend; Chlorideinstrom (Cl-) fhrt zu Hyperpolarisation der postsynaptischen Membran und damit zu einem IPSP 2. GABAB-Rezeptoren (metabotrop => wirken ber G-Protein ebenfalls hemmend) Autorezeptor 3. GABAC-Rezeptoren (ionotrop => Chloridkanal und damit hemmend; s.o.) Der GABA-A-Rezeptorkomplex: GABAA- Rezeptoren bestehen aus 5 Untereinheiten, die den Chloridkanal umschlieen; neben der Bindungsstelle fr GABA verfgen GABAA-Rezeptoren ber vier weitere Bindungstellen fr verschiedene agonistische und antagonstische Liganden: 1) GABA Bindungsstelle liegt auerhalb des Chloridkanals im extrazellulren Bereich. Ein Antagonist, der an derselben Bindungsstelle wie GABA andockt, ist Bicucullin 2) Barbiturate Gehren zur Gruppe der Tranquilizer; werden in der Klinik als Schlaf- und Beruhigungsmittel und als Antiepileptika eingesetzt; wobei heutzutage allerdings eher auf Benzodiazepine zurckgegriffen wird, da diese weniger Nebenwirkungen haben! Barbiturate wirken agonistisch; sie verstrken die GABAerge bertragung 3) Benzodiazepine Gehren ebenfalls zur Gruppe der Tranquilizer; wirken a) sedierend (beruhigend), b) anxiolytisch (angstlsend) und c) antikonvulsiv (krampflsend und muskelentspannend); das bekannteste Benzodiazepin ist Valium. Benzodiazepine wirken agonistisch; sie verstrken die GABAerge bertragung 35

4) Picrotoxin Bindungsstelle liegt innerhalb des Chloridkanals, so dass dieser blockiert wird, wenn sich Picrotoxin (Antagonist) anlagert => wirkt konklusiv und angstinduzierend 5) Neurostereoide (6) Auch Alkohol (Ethanol) dockt an GABA-A-Rezeptoren an und verstrkt die GABAerge bertragung; daher die sedierende Wirkung von Alkohol! Zur angstlsenden Wirkung von Benzodiazepinen: Ergebnisse des Geller-Seifter-Konflikttests: Durch das Benzodiazepin Chlordiazepoxid kann die Reaktionsrate der Ratten in der Konfliktsituation (!) stark erhht werden; in der NichtKonfliktsituation (keine Bestrafung) wird die Reaktionsrate durch Chlordiazepoxid gemindert. Bei berschreitung einer gewissen Dosis (> 8.9 mg/kg) kippt die Wirkung des Benzodiazepins und die Reaktionsrate nimmt ab. Wechselwirkungen serotonerger Substanzen mit Benzodiazepinen: - Oxazepam (ein Benzodiazepin) vermindert 5-HT-Turnover und reduziert die Verhaltens-Inhibition - Serotonin antagonisiert die Verhaltenswirkungen von Oxazepam - Methysergid (ein Serotonin-Rezeptorblocker) potenziert die Wirkungen des Benzodiazepins Chlordiazepoxid in Konfliktsituation. Akute und chronische Wirkungen der Benzodiazepine: Angstreduktion Reduzierter5HT-Turnover Ja Ja Ja Ja Reduzierter NA-Turnover Ja Nein Sedierung Ja Nein

Akut Chronisch

Das GABA-System wirkt hemmend auf Muskelzellen (daher die antikonvulsive, krampflsende Wirkung) Das dopmainerge und noradrenerge System (daher die sedierende Wirkung) Das serotonerge System (daher die angslsende Wirkung) Funktionelle Bedeutung GABAerger Systeme: Allgemeine Verhaltenskontrolle Epileptische Anflle Angstregulation

3.4.6. Glutamat
Gehrt wie GABA zur Gruppe der Aminosuretransmitter (letztere kommen wesentlich hufiger vor als die davor besprochenen Amine); Glutamat ist der hufigste erregende (exzitatorische) Transmitter im ZNS. Synthese und Abbau: Glutamat wird durch das Enzym Glutaminase aus Glutamin hergestellt und in den Asztrozyten (Gliazellen) wieder zu Glutamin abgebaut. Fr Glutamat gibt es sowohl ionotrope als auch metabotrope Rezeptoren: Ionotrope Glutamat-Rezeptoren: 1) NMDA-Rezeptor: nach dem Agonisten N-Methyl-D-Aspartat benannt (Na+-Ionen, v.a. aber Ca2+-Ionen rein, Ka+-Ionen raus => EPSP); Besonderheit: spannungs- und ligandengesteuerter Ionenkanal; - Der Ionenkanal ffnet sich nur wenn a) Glutamat und Glyzin an den Rezeptor angedockt haben und b) das Membranpotenzial ber -30 mV liegt! 36

2) AMPA-Kainat-Rezeptor: Schneller Einstrom von NA+-Ionen (K+Ausstrom) => EPSP Die funktionelle Bedeutung glutamaterger Systeme: Synaptische Plastizitt und Lernen (s.u.: Kapitel Lernen und Gedchtnis) Glutamat ist notwendig zur Langzeitpotenzierung (LTP) der synaptischen bertragung; durch einen NMDA-Agonisten kann die LTP erhht-, durch einen NMDA-Antagonisten vermindert werden.

3.4.7. Neuro-(Steroide)
Steroide sind Hormone aus der Nebennierenrinde und die Sexualhormone.

3.5.8. Neuropeptide
Neuropeptide sind Aminosureketten und daher grer als die klassischen Neurotransmitter. Neuropeptide haben grtenteils modulatorische Wirkung, d.h. sie lsen nicht unmittelbar ein postsynaptisches Potenzial aus, sondern fhren zu Langzeitverstellungen der Erregbarkeit (LTP vs. LTD). Neuropeptide sind berwiegend Kotransmitter Da Neuropeptide anders als Neurotransmitter nicht wieder in die prsynaptische Endigung aufgenommen werden, sind sie lnger wirksam; ausgeschttet werden sie erst bei entsprechend starker Reizung bzw. hoher Feuerrate. Beispiele fr Neuropeptide (s.o.) und ihre Funktionen: Gruppe der Opioide: Enkephaline, Endorphine (-Endorphin) etc. Gruppe der Peptidhormone: Oxytocin (Steuerung des Bindungsverhaltens); Vasopressin; Substanz P (Schmerzbertragung); Neuropeptid Y (Essverhalten); etc.

3.6. Das Vegetative Nervensystem


Das vegetative Nervensystem (auch autonomes oder viszerales Nervensystem genannt) dient der unwillkrlichen Steuerung der inneren Organe (Herz, Lunge, Leber etc.). Hauptaufgabe des VNS ist die Konstanthaltung des inneren Milieus. Das VNS besteht aus Symphatikus, Parasympathikus und dem Darmnervensystem. Das wichtigste vegetative Zentrum im ZNS der Hypothalamus! Nahezu alle inneren Organe werden beidseitig vom sympathischen und parasympathischen Teil des VNS innerviert (mit Nerven versorgt); die Wirkung der beiden Systeme ist dabei komplementr zueinander. Whrend der Sympathikus die Organe in eine angespannte (ergotrope) Grundhaltung versetzt, wirkt der Parasympathikus entspannend (trophotroper Zustand). Die Aktivierung des Sympathikus fhrt z.B. zu einer Erhhung der Herzfrequenz, die Aktivierung des Parasympathikus dagegen zu einer Abnahme. Aus den entgegengesetzten Wirkungen der beiden Systeme ergibt sich ein funktioneller Synergismus: Die Aktivierung des einen Systems geht im Allgemeinen mit einer Deaktivierung des anderen einher.

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Vom ZNS zum vegetativen Endorgan: Whrend die Erregungsleitung im somatischen Nervensystem direkt von den Neuronen im Rckenmark oder Hirnstamm zum Erfolgsorgan (quergestreifte Muskulatur) luft, findet im VNS noch eine synaptische Umschaltung in peripheren Ganglien statt. Man muss daher zwischen pr- und postganglionren Neuronen unterscheiden. Die Zellkrper der prganglionren Neurone befinden sich im ZNS: - Die prganglionren Neuronen des Parasympathikus liegen im Hirnstamm oder im Sakralmark des Rckenmarks (das Sakralmark bildet den untersten Teil des Rckenmarks; auch Steimark genannt) * Der wichtigste parasympathische Nerv ist der Nervus Vagus (X. Hirnnerv); er entspringt im Hirnstamm und innerviert den gesamten Brust- und oberen Bauchraum. - Die prganglionren Neuronen des Sympathikus liegen im Seitenhorn des Rckenmarks und zwar im Bereich des Brust- und oberen Lendenmarks (grob gesagt: im mittleren Teil des Rckenmarks) Die Zellkrper der postganglionren Neurone befinden sich im PNS: - Die postganglionren Neuronen des Parasympathikus liegen organnah. - Die postganglionren Neuronen des Sympathikus befinden sich in den beidseitig des Rckenmarks liegenden Grenzstrngen (Ganglienketten). Neurotransmission im vegetativen Nervensystem: Die bertrgersubstanz aller prganglionren Axone ist Acetylcholin (ACh); die postganglionren Axone des Parasympathikus setzen ebenfalls Acetylcholin frei, die postganglionren Axone des Sympathikus dagegen Noradrenalin (NA). Parasympathikus: prganglionre Axone: Acetylcholin/nikotinerg (nACh) postganglionre Axone: Acetylcholin/muskarinerg (mACh) Sympathikus: prganglionre Axone: Acetylcholin/nikotinerg (nACh) postganglionre Axone: Noradrenalin/noradrenerg (,) Die endokrinen Zellen des Nebennierenmarks (NNM) produzieren Adrenalin und Noradrenalin; sie werden durch prganglionre Axone des Sympathikus aktiviert. Wird das Nebennierenmark sympathisch erregt, stt es ein Hormongemisch in die Blutbahn aus, das zu 80% aus Adrenalin und zu 20% aus Noradrenalin besteht. Die ausgestoenen Hormone wirken auf dieselben Erfolgsorgane wie die postganglionren sympathischen Neurone (und docken an deren adrinergen - und -Rezeptoren an). Das NNM wird in physischen und psychischen Belastungssituationen aktiviert; der durch die Adrenalin- und Noradrenalinausschttung des NNMs erhhte Katecholamingehalt im Blut fhrt z.B. zu einer Erweiterung der Bronchen, zur Zunahme der Herzfrequenz etc. etc. Kurz: nicht nur die Reaktion der sympathisch innervierten Organe wird verlngert und verstrkt, sondern auch die Aktivitt von Organen, die nicht direkt sympathisch innerviert werden. Indem der Sauerstoff- und Glukosegehalt in den Muskeln, im Herz und im Gehirn erhht wird, wird kurzfristig eine erhhte Stoffwechselenergie bereitgestellt. Auf diese Weise wird der Organismus den erhhten Anforderungen der Stresssituation angepasst.

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3.7. Hormonsysteme
3.7.1. Grundlegendes zur hormonellen (endokrinen/humoralen) Kommunikation
Die hormonelle Kommunikation verluft ber die Blutbahn; dabei sind Sender- und Empfngerzelle zum Teil weit voneinander entfernt; die humorale bertragung verluft daher wesentlich langsamer und ungenauer als die neuronale Transmission. Die Hormonproduktion erfolgt in speziellen Zellen, die sich zum grten Teil in den endokrinen Drsen (Schild- und Nebenschilddrse, Bauchspeicheldrse, Nebenniere, Keimdrsen und Adenohpohyse) befinden. Die Hormonausschttung wird entweder durch Signalmolekle (bei endokrinen Zellen) oder durch synaptische bertragung (bei neuroendokrinen Zellen) ausgelst. ber den Blutkreislauf gelangen die ausgeschtteten Hormone zu den Zielzellen: Lipophile Hormone (Steroidhormone) gelangen direkt durch die Zellmembran in die Zielzelle. In der Zelle befinden sich Rezeptoren (Steroidrezeptoren), mit deren Hilfe die Hormone in den Zellkern eindringen, sich dort an die DNA anlagern und so die Genexpression (spezifische Proteinproduktion) beeinflussen knnen. Hydrophile Hormone knnen die Membran der Zielzelle nicht passieren; sie docken stattdessen an spezifischen Rezeptoren an und entfalten ihre Wirkung innerhalb der Zelle ber second messenger-Prozesse. Wichtige hormonproduzierende Organe: Im Zentrum des endokrinen Systems steht das Hypothalamus-Hypophysen-System. Der Hypothalamus ist das Steuerungszentrum des endokrinen Systems; er reguliert ber die Hypophyse die Hormonproduktion der wichtigsten Drsen. Die neuroendokrinen Zellen des Hypothalamus senden Inhibiting- oder Releasing-Hormone an die Adenohypophyse (Hypophysenvorderlappen) und regulieren dadurch deren Hormonproduktion. Die Neurohypophyse (Hypophysenhinterlappen) produziert selbst keine Hormone; sie wird vom Hypothalamus mit Oxytocin und Vasopressin versorgt und schttet diese bei Bedarf in die Blutbahn aus. Die Hormonproduktion und -ausschttung des Hypothalamus hngt von hheren Gehirnzentren, dem limbischen System, Zeitgebern, dem Feedback sowie externen und internen Stimuli ab! Die Hypophyse ist gewissermaen das Ausfhrungsorgan des Hypothalamus. Sie besteht aus einem Vorder- und einem Hinterlappen: Die Adenohypophyse schttet in Abhngigkeit von den Befehlen aus dem Hypothalamus glandotrope Hormone aus, die die Produktion in anderen Drsen anregen, und effektorische Hormone, die direkt am Zielorgan wirken (z.B. das Wachstumshormon). Die Neurohypophyse schttet Vasopressin u. Oxytocin in die Blutbahn aus. * Oxytocin stimuliert mtterliches Verhalten, moduliert Sexualverhalten und reduziert die Gedchtnisspanne KOSFELD (2005): Nach der nasalen Einnahme von Oxytocin vertrauen Vpn einem Treuhnder (sofern es sich um einen Menschen handelt) bereitwilliger Geld an. Blut-Hirnschranke zw. Nasenhhle u. Bulbus oflactorius durchlssig! Schilddrse Produziert Thyroxin Bauchspeicheldrse (Pankreas): produziert u.a. Insulin und Glukagon Regelung des Stoffwechsels 39

Nebennierenmark: Produziert Adrenalin und Noradrenalin (s.o.) Nebennierenrinde: Produziert Glukokortikoide (z.B. Kortisol), Mineralokortikoide und Androgene (mnnliche Geschlechtshormone wie Testosteron) Keimdrsen (Eierstcke bzw. Hoden) Produzieren strogene (weibliche Geschlechtshormone) und Androgene (mnnliche Geschlechtshormone, insbes. Testosteron) Fortpflanzung und Sexualverhalten Es lassen sich verschiedene Arten von Hormonen unterscheiden: Peptid- bzw. Proteinhormone sind Aminosureketten; ihre Synthese entspricht der Proteinsynthese (DNA => m-RNA => Ribosmomen => t-RNA): Hypothalamus: - Releasing-Hormone wie das Kortikotropin-Releasing-Hormon (CRH) Neurohypophyse (Hypophysenhinterlappen): - Oxytocin - Vasopressin Adenohypohyse (Hypophysenvorderlappen): - Glandotrope Hormone (d.h. Hormone, die auf andere Drsen wirken und dort die Produktion weiterer Hormone anregen): z.B. Prolaktin; adrenokortikotropes Hormon (ACTH); luteinisierendes Hormon (LH); follikelstimulierendes Hormon (FSH) etc. - Effektorische Hormone (d.h. Hormone, die eine direkte Wirkung auf das Zielorgan ausben) wie das Wachstumshormon (GH bzw. Somatotropin) Bauchspeicheldrse: Insulin, Glukagon Amin-Hormone (Amine) sind Aminosurederivate; d.h. kleine Molekle, die durch geringe Vernderungen aus Aminosuren hergestellt werden (durch Enzyme). Nebennierenmark: Adrenalin; Noradrenalin Zirbeldrse (Epiphyse): Melatonin Steroid-Hormone (Steroide) sind Abkmmlinge des Cholesterins; sie werden in der Nebenniere und an den Geschlechtsorganen produziert und dort nicht gespeichert, sondern direkt ins Blut abgegeben. Keimdrsen (Eierstcke bzw. Hoden): strogene und Androgene (=weibliche und mnnliche Geschlechtshormone) Nebenniere: Glukokortikoide, Mineralokortikoide (=Stresshormone) Die Regulation der Hormonausschttung findet zu groen Teilen ber negative Rckkopplung (sog. Feedbackschleifen) statt; ber den Blutkreislauf werden Hypothalamus und Hypophyse (die nachfolgenden Drsen auch?!) ber die Hormonkonzentration im Blut informiert, so dass die Ausschttung entsprechend dem Ist- und Sollzustand dosiert werden kann. Klassischer Versuch von BERTHOLD: Berthold kastrierte junge Hhne; einem Teil davon plantierte er den abgetrennten Hoden in die Bauchhhle wieder ein, einem anderen nicht. Die Versuchsgruppe mit den reimplantierten Hoden entwickelte sich genauso wie die nicht kastrierte Kontrollgruppe (geschwollener Kamm, normale Gre, aggressives Verhalten), whrend die Gruppe, denen der Hoden nicht wieder implantiert wurde, klein blieb und atypisches Verhalten zeigte. Berthold schloss daraus, dass das typische Verhalten und Aussehen von Hhnen hormonell vom Hoden aus ber den Blutkreislauf vermittelt wird und nicht, wie bis dahin angenommen, ber Nerven! 40

3.7.3. Hypothalamisch-hypophysre Systeme


Hypothalamus: Inhibiting- und Release-Hormone CRH
KortikotropinReleasingHormon

TRH
ThyreotropinReleasingHormon

GnRH
GonatotropinReleasingHormon

ProlactinReleasingpeptid Prolactininhibiting-Faktor
(z.B. Dopamin)

Somatocrinin
(stimuliert)

Somatostatin
(hemmt)

Hypophyse: (Glando-) trope Hormone ACTH


Adrenokortiko tropin

TSH Thyreotropin

LH
Luteinisierungs hormon

Prolaktin
(Brustwachstum whrend der Pubertt; Milchproduktion whrend
Schwangerschaft)

GH Wachstums hormon

FSH
Follikelstimulier endes Hormon

Nebennierenrinde Schilddrse Kortikostereoide Thyroxin (z.B. Kortisol)

Ovarien/Hoden strogene Testosteron

3.7.4. Sexualhormone:
Die menschlichen Sexualhormone werden aus Cholesterin hergestellt, und zwar in den Nebennieren und den Keimdrsen (Eierstcke/Hoden): Mnnliche Geschlechtshormone (Androgene): Testosteron; Dihydrotestosteron etc. Weibliche Geschlechtshormone (strogene): Progesteron; stradiol etc. Mit dem Alter nimmt die Produktion des Wachstums- und der Sexualhormone ab: Bei Frauen: Menopause (ca. mit 45): stradiol- und Progesteron-Produktion nimmt rapide ab und wird schlielich ganz eingestellt. Bei Mnnern: Andropause (ca. ab 40): Testosteronproduktion nimmt ab; allerdings wesentlich langsamer als die strogenproduktion bei Frauen; sinkt auerdem nicht auf Null! Bei beiden: Adrenopause: Nebennieren setzen weniger Dehydroepi-androsteron (DHEA) frei; ca. ab 20 Jahren Bei beiden: Somatopause: weniger Wachstumshormon (ca. ab 20)

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3.8. Pharmakopsychologie:
Definitionen: Pharmakopsychologie: Teilgebiet der Psychologie; beschftigt sich mit der psychologischen, physiologischen und biochemischen Wirkung chemischer Substanzen bei gesunden Menschen und Tieren Psychopharmakologie: Teilgebiet der (Neuro-) Pharmakologie; beschftigt sich mit der Wirkung psychotroper (auf die Psyche wirkender) Substanzen, insbes. Psychopharmaka Gliederung der Psychopharmaka nach Art ihrer psychischen Hauptwirkung: 1) Psychoanaleptika: Stoffe, die psychische Prozesse stimulieren bzw. frdern Nootropika (z.B. Piracetam-Derivate): sollen zu einer Verbesserung der kognitiven Leistungen fhren; werden z.B. bei Demenz eingesetzt Zentrale Analeptika (z.B. Strychnin) Stimulanzien (Amphetamine, Koffein) Antidepressiva (Fluoxetin) 2) Psycholeptika: Stoffe, die psychische Vorgnge hemmen Antidepressiva (Mianserin) Phasenprophylaktika (Lithium) Neuroleptika (Haloperidol) Tranquillanzien (Diazepam) Sedativa/Hypnotika (Triazolam) Zentrale Analgetika (Morphin, Heroin) Zentrale Ansthetika (Lachgas) 3) Psychodysleptika: Stoffe, die schon in niedriger Dosierung zu Strungen der Wahrnehmung, des Denkens, der Persnlichkeit und der Orientierung fhren. LSD (Agonist am 5-HT2A-Rezeptor) Amphetamin, NMDA, Kokain, Marijuana, Sopolamin, etc.

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4. Physiologische Mae des ZNS


4.1. Allgemeines zum Aufbau einer psychophysiologischen Messapparatur
Biosignale sind alle physikalisch messbaren Krperfunktionen (z.B. Puls, Hirnaktivitt, Atemfrequenz etc.) Zu unterscheiden ist zwischen elektrischen (z.B. Hirnaktivitt) und nichtelektrischen Biosignalen (Blutdruck, Atemfrequenz, Temperatur etc.); erstere lassen sich mit Hilfe von Elektroden messen; letztere lassen sich mit Hilfe von Wandlern ableiten und in elektrische Signale umwandeln. Elektrische Biosignale werden als Biopotenziale bezeichnet (ableitbare Spannungsnderungen): Interpretiert werden Amplitude, Frequenz und Wellenform Die typische Messanordnung zur Erhebung von Biosignalen umfasst 4 Schritte: 1. Messquelle: Biosignale (s.o.) 2. Ableitung der Biosignale durch Messfhler (Elektroden, Wandler) 3. Signalverarbeitung: Filterung und Verstrkung des Signals zur Kontrolle von Strgren (1. Artefakte physiologischer Herkunft durch parallel ablaufende physiologische Prozesse 2. Bewegungsartefakte 3. Artefakte durch externe elektronische Einsreuung) 4. Aufzeichnung, Darstellung und Speicherung

4.2. Elektroenzephalogramm (EEG) 4.2.1. Spontane Hirnaktivitt


Die Elektroenzephalographie (EEG) ist eine Methode zur Messung der spontanen oder ausgelsten (evozierten) elektrischen Aktivitt des Gehirns, besonders der Grohirnrinde. Ein EEG wird i.d.R. an der Schdeloberflche abgeleitet (mit Oberflchenelektroden) Gemessen werden die Spannungsschwankungen des unter den Elektroden liegenden Kortexareals; genauer: v.a. die EPSP, die in die apikalen Dendriten der Pyramidenzellen einlaufen, fhren zur Entstehung von Dipolfeldern: im Bereich der Dendriten ist die extrazellulre Ladung negativ und die Ladung im Zellinneren positiv; im Bereich des Somas ist es umgekehrt => Dadurch kommt es innerhalb und auerhalb der kortikalen Pyramidenzellen zu entgegen gesetzten elektrischen Strmen, die, bei hinreichender Menge, an der Kopfoberflche abgeleitet werden knnen. Die elektrophysiologischen Vorgnge in den subkortikalen Strukturen lassen sich mit einem EEG nicht messen (sondern lediglich abschtzen). Die Aufzeichnung der Daten bezeichnet man als Elektroenenzephalogramm. Die Ableitung des EEGs: Unterschieden werden muss zwischen unipolarer und bipolarer Ableitung: Unipolare Ableitung: Aktive Elektrode gegen inaktive Referenz; gemessen wird die Spannungsdifferenz zwischen der interessierenden Struktur und einer neutralen Referenzelektrode. Bipolare Ableitung: Aktive Elektrode gegen aktive Referenz; gemessen wird die Spannungsdifferenz bzw. -nderung zwischen zwei oder mehreren aktiven Elektroden. 43

Die Elektrodenplatzierung wird meist nach dem 10-20-System vorgenommen; wobei die Elektroden i.d.R. in spezielle Hauben eingebettet sind. Das 10-20-System orientiert sich an markanten Punkten des Schdels: das Inion ist im Bereich der Hinterhaupterhebung angebracht; das Nasion an der Nasenwurzel; in der Mitte zw. diesen beiden Punkten ist die zentralste Elektrode (=Cz) angebracht; die brigen Elektroden sind nach dem selben Prinzip angeordnet; sie liegen in einem Abstand von 10 oder 20% der definierten Strecken auseinander. Terminologie: C-Elektroden = Zentral; F-Elektroden = Frontal; TElektroden = Temporal; P-Elektroden = Parietal und A-Elektroden = auricular (Ohr). Messung der Spontanaktivitt (der permanent registrierbaren Spannungsvernderungen): Die Frequenz der Spannungsnderungen liegt im Bereich zw. 0,5 und 100 Hz (Frequenzeinheit: Anzahl der Spannungsnderungen pro Sekunde) Die Amplitude liegt im Bereich zwischen 1 und 200 V. Im Hinblick auf die Wellenform lassen sich 5 typische Frequenzbnder unterscheiden: 1) Delta-Band: 0,5 - 4 Hz 20-200 V langsam, hochamplitudig 2) Theta-Band: 5-7 Hz 5-100 V 3) Alpha-Band: 8-13 Hz 5-100 V 4) Beta-Band: 14-30 Hz 2-20 V schnell niedrigamplitudig Grundstzlich lsst sich sagen: je niedriger die Frequenz, desto niedriger die Aktiviertheit! Delta-Wellen: treten bei gesunden Menschen nur im Tiefschlaf auf; geringe Aktiviertheit; Auftretensort ist variabel Theta-Wellen: im dsenden Wachzustand (z.B. beim Einschlafen, Meditieren, aber auch bei hoher Konzentration); Auftretensort: v.a. im Temporal- und Frontallappen Alpha-Wellen: im entspannten Wachzustand v.a. bei geschlossenen Augen; Auftretensort: Parietal- und Okzipitallappen Beim ffnen der Augen tritt vorbergehend eine Alphablockade ein. Da nach dem ffnen der Augen unerwartete Reize verarbeitet werden mssen, wird der Alpharhythmus vorbergehend (einige Sekunden) durch hher frequente Beta-Wellen unterbrochen. Beta-Wellen: treten im Wachzustand auf; sie berwiegen gegenber den AlphaWellen, wenn mentale oder krperliche Aktivitt vorliegt; Auftretensort: Przentral und frontal Darstellung des eines Elektroenzephalogramms: Digitalisierung (Analog-Digitalwandlung): Um ausgewertet werden zu knnen, mssen die gemessenen Frequenznderungen digitalisiert werden; das analoge Originalsignal wird dazu in kurzen zeitlichen Abstnden in digitale Punkte zerlegt. Dabei muss die Anzahl der Messwerte pro Sekunde (Digitalisierungsrate) mindestens doppelt so hoch sein wie die hchste im Signal vorkommende Frequenz! Quantifiziert wird das EEG mittels Spektralanalyse (Fourier-Analyse): Dazu wird das EEG in eine Anzahl von Sinuskurven unterschiedlicher Frequenz zerlegt und jeweils deren relative Hufigkeit im vorliegenden Signal bestimmt. Maeinheit ist: V 44

Brain-Mapping: rumliche EEG-Darstellung, bei die Elektrodenorte bzw. Hirnareale, an denen gleiche Aktivittsmuster festgestellt wurden, farblich zusammengefasst werden. Die so erzielte Darstellung von der Kopfoberflche hnelt einer kartographischen Hhenliniendarstellung. Anwendungsbeispiele: DAVIDSON (1998): Prfrontale hirnelektrische Asymmetrie und Affekt Ob die Aktivierung (Reduktion der Alpha-Power) in der rechten prfrontalen Hemisphre oder in der linken grer ist, hngt von der Stimmung, der Verhaltenstendenz und den prsentierten Stimuli ab. Rechts strkere Aktivierung (geringere Alpha-Power): - in negativer Stimmungslage - strkere Tendenz zu Verhaltenshemmung und Vermeidung - intensivere negative Affekte auf unangenehmen Filmausschnitt Links strkere Aktivierung (geringere Alpha-Power): - in positiver Stimmungslage - strkere Tendenz zu Annherungsverhalten - intensivere positive Affekte auf angenehmen Filmausschnitt - strkere Zuwendung zu positiven Worten Schlussfolgerungen: - Lateralisation von Annherungs- (links) und Rckzugssystem (rechts) - Prfrontaler Kortex spielt eine wichtige Rolle bei der online Aufrechterhaltung affektiver Reprsentationen in motivational bedeutsamen Kontexten (links eher positive affektive Reprsentationen) Beta-Band-Brainmaps von psychotischen Patienten zeigen: wesentlich strkere Aktivierung whrend psychotischer Episoden als im psychosefreien Zustand! Neben der Spontanaktivitt des Gehirns knnen mittels EEG auch evozierte bzw. ereigniskorrelierte Potenziale gemessen werden. Das sind Potenziale, die die Vorbereitung oder Reaktion auf internale oder externale Reize widerspiegeln und zur Spontanaktivitt hinzutreten. Die Amplituden evozierter Potenziale sind geringer als die der Spontanaktivitt; sie liegen zwischen 1 und 40 V. Um analysiert werden zu knnen, mssen evozierte Potenziale aus dem Hintergrundrauschen der Spontanaktivitt herausgehoben werden. Das geschieht durch die sog. Mittelungstechnik: Es ist davon auszugehen, dass a) die EP-Komponenten, die sich auf einen Reiz beziehen, bei wiederholter Darbietung dieses Reizes gleich bleiben, whrend b) die Spontanaktivitt ber die Zeit hinweg zufllig variiert. Fhrt man also hinreichend viele Messstrecken durch und bildet daraus den Mittelwert, strebt der Mittelwert fr das Hintergrundrauschen gen Null, whrend das ber die Messstrecken gleich bleibende EP bestehen bleibt. Evozierte Potenziale bestehen aus mehreren Wellen, die ihrerseits spezifische Komponenten bilden. Exogene Komponenten: treten schon kurz nach dem Stimulus-Onset auf (kurze Latenz) und spiegeln die sensorische Reizanalyse plus Aufmerksamkeitsprozesse wider; Auftreten und Variation hngen von physikalischen Reizeigenschaften (z.B. Intensitt) ab. Endogene Komponenten: treten erst spter auf (lngere Latenz) und spiegeln psychologische Prozesse (z.B. berraschung) wider; Auftreten und Variation hngen von internalen Bedingungen (z.B. Informationsverarbeitung) ab. 45

4.2.2. Evozierte Potenziale (EP)

Mesogene Komponenten: werden sowohl von externalen als auch internalen Bedingungen beeinflusst. Nomenklatur zur Beschreibung der Komponenten eines evozierten Potenzials. Polaritt: P (bei Positivierung); N (bei Negativierung) Latenz: in ms (z.B. P300) oder Reihenfolge (z.B. P3 = dritter positiver Peak) Elektrodenlokalisation: frontal (z.B. fP300); parietal (z.B. pP300) Experimentelle / psychologische Bedingungen: z.B. novelty P3; Mismatch negativity (MMN); Bereitschaftspotenzial Von Interesse sind die Amplitude A (peak to peak und base to peak); Latenzzeit L und integrierte oder gemittelte Aktivitt. Bereitschaftspotenzial (RP oder BP): negative, rampenfrmig ansteigende Potenzialverschiebung, die vor Ausfhrung einer motorischen Aktion ber den motorischen Arealen des Kortex auftritt (1000-500 ms vor der Muskelkontraktion) => Herabsetzung der Auslseschwelle! Negativierung an der oberen Kortexschicht meint eine Zunahme synchron einlaufender EPSPs an den apikalen Dendriten; also eine erhhte Aktivierung! Was an den Elektroden (auf der Schdeloberflche) als Negativierung ankommt, ist im Hinblick auf die in Bereitschaft stehende Zelle eigentlich eine Positivierung (Depolarisation)! Ein positives Potenzial entsteht an einer Elektrode dann, wenn oberflchennahe inhibitorische (und tiefliegende exzitatorische) Synapsen aktiviert sind. Contingente negative Variation (CNV): Meint die erhhte Aktivierung in Erwartungssituationen. Typische Versuchsanordnung: Ein Ankndigungssignal S1 (z.B. Ton) kndigt einen kurz darauf folgenden imperativen Reiz S2 (z.B. Licht) an, auf den so schnell wie mglich reagiert werden soll (z.B. Tastendruck). In der Phase zwischen S1 und S2 (Interstimulusintervall: 1-2 Sek.) zeigt sich eine negative Potenzialverschiebung, die verschwindet, sobald die Reaktion ausgefhrt wird. Die Wellenform der CNV hngt von der Orientierungskomponente (O-Wave); der Erwartungskomponente (E-Wave) und dem Interstimulusintervall (ISI) ab. Die Komponenten eines evozierten Potenzials (EP) knnen nach dem OddballParadigma bestimmt werden. Dabei sollen Vpn seltene akustische Ereignisse beachten (still zhlen) und hnliche, hufige Ereignisse ignorieren. In erstem Fall tritt nach ungefhr 200 ms eine negative (N200) und nach ca. 300 ms eine positive Welle (P300) auf; nach hufigen, unbeachteten Ereignissen dagegen bleiben diese Komponenten aus. Die psychologische Bedeutung der wichtigsten Komponenten eines EP: N100 (endogene Komponente): Aufmerksamkeit (grere Reaktion auf Ereignisse bei gelenkter Aufmerksamkeit) und Analyse elementarer Reizeigenschaften (Enkodierung); sensorisches Gedchtnis N200: Vergleich mit gespeichertem Reizmuster (Modell): spiegelt Unterschiede zw. Reizeigenschaften o. Unterschiede zu internal gebildeten Vorlagen wider; erste Stufe einer bewussten Reizverarbeitung; hohe Korrelation zw. Latenz und Reaktionszeit; heit je lnger die Latenz, desto grer die Reaktionszeit (Erklrung: Die Unterschiedsentdeckung in den Reizeigenschaften ist entscheidend fr die Reaktion) P300: Speicherung d. Reizes bzw. Korrektur des gespeicherten Modells pP300: bei Erwartungsverletzung (gerichtete Aufmerksamkeit erforderlich; vermutlich: Lschung eines Inhalts des KZG); fP300 (bis ca. 40 V): bei unbekannten Stimuli (geht bei wiederholter Darbietung in pP300 ber) vermutlich: Bildung eines neuen Gedchtnisinhaltes 46

4.3. Elektrookulographie (EOG)


Die Elektrookulagraphie ist eine Methode zur Registrierung der Augenbewegungen. Die Netzhaut (Retina) hat gegenber der Hornhaut eine negative Ladung (korneoretinales Bestandspotenzial) => Der Augapfel bildet also einen Dipol, dessen elektrisches Feld mit Elektroden gemessen werden kann. In Ruhelage liegen die Pole des Augapfels symmetrisch zu den Elektroden; insofern liegt keine Potenzialdifferenz zwischen den Elektroden vor; anders bei einer Augenbewegung: bei einer Linksbewegung wird die linke Elektrode positiver, bei einer Rechtsbewegung die rechte. Elektroden zur Aufzeichnung vertikaler Bewegungen werden ber und unter dem Auge angebracht; Elektroden zur Ableitung horizontaler Bewegungen links und rechts; die Erdungselektrode E hinter dem Ohr. Typen von Augenbewegungen: Sakkaden: Schnelle Bewegung der Augen von einem Fixationspunkt zum nchsten Glatte Folgebewegungen: Kontinuierliche Fixierung eines sich bewegenden Objektes Vergenzbewegungen: Blickwechsel zwischen einem nahen und einem fernen Objekt (Winkelanpassung) Nystagmus: Periodischer Wechsel von Folgebewegungen und Sakkaden (z.B. beim Blick aus einem Zugfenster) Vestibulre Bewegungen Lidschlge (zeigen sich im EOG als hohe, spitze Amplituden geringer Frequenz) Anwendungsbeispiele: Anhand der Augenbewegungen kann ein Neglect nachgewiesen werden. Bekommen die betroffenen Patienten Bilder prsentiert; finden sich im Anschluss nur Augenbewegungen innerhalb des nicht vernachlssigten Teils des Gesichtsfeldes. Phobieforschung: Bei gleichzeitiger Prsentation zweier Bilder (phobisch vs. neutral): Latenz und Reihenfolge der Blicke Neuere Methode, mit der anders als beim EOG zwischen Augen- und Kopfbewegungen differenziert werden kann: Infrarot-Video-Okulographie

4.4. Magnetenzephalographie (MEG)


Jede Bewegung elektrischer Ladungen ruft ein Magnetfeld hervor; die magnetischen Feldlinien, die auf diese Weise durch die Postsynaptischen Potenziale der Kortexneurone entstehen, knnen mittels MEG gemessen werden. Das MEG misst also genau wie das EEG die elektrische Hirnaktivitt; ist allerdings wesentlich genauer, was die rtliche und zeitliche Auflsung der Signale betrifft. Magnetische Felder (MEG) sind genauer zu lokalisieren als elektrische Felder (EEG) Artefakte wie elektrische Potenziale aus der Kopfhaut werden umgangen. Anders als beim EEG knnen mittels MEG auch die Aktivierungen subkortikaler Strukturen registriert werden. Nachteil: Extrem hoher Aufwand! Da die durch die elektrische Hirnaktivitt hervorgerufenen magnetischen Felder extrem schwach sind (viel niedriger als das erdmagnetische Feld) muss kann ein MEG nur in einem magnetisch abgeschirmten Raum und mittels extrem sensibler Detektoren (sog. SQUIDs) durchgefhrt werden. Die SQUIDs (superconducting quantum interference decices werden mit flssigem Helium gekhlt. 47

4.5. Bildgebende Verfahren


Die wichtigsten bildgebenden (= tomographischen) Verfahren: CT = Computertomographie; genauer: computerisierte Axialtomographie (CAT) PET = Positronenemissionstomographie SPECT = Single-Photon-Emissions-Computertomographie MRT = Magnetresonanztomographie fMRT = funktionelle Magnetresonanztomographie Die Computertomographie ist ein Verfahren zur Darstellung von Gehirnstrukturen. Aus vielen einzelnen Rntgenaufnahmen (aus unterschiedlichen Winkeln und Schichten) wird ein Bild von der Dichteverteilung des Krper- bzw. Gehirngewebes errechnet. Die Computertomographie beruht also auf der Rntgentechnik: In Abhngigkeit von der Dichte des Gewebes gelangen die Rntgenstrahlen mit unterschiedlicher Intensitt auf die Detektorplatte. Je dichter das Gewebe desto mehr Rntgenstrahlen werden absorbiert desto heller das Bild. Durchfhrung: Der Patient wird in eine Rhre geschoben, in der er von ringartig angeordneten Rntgensensoren (-detektoren) umgeben ist. Aus einer Rntgenrhre tritt ein fcherfrmiger Rntgenstrahl aus, der nach dem Durchtritt durch den Krper von den jeweils gegenber liegenden Detektoren aufgefangen und im Computer gespeichert wird. Nach der ersten Aufnahme bewegt sich die Rntgenrhre um 0,5-1 weiter; nach 360 (d.h. nach 360 bis 720 Bildern) wird ein Schichtbild errechnet und der Patient fr das nchste Schichtbild um 1-12nm (eine Schichtdicke) weiter geschoben. Etc. Neuere Methode: Spiral-CT => Dabei wird der Tisch kontinuierlich nach vorne geschoben, so dass sich die Rntgenrhre spiralfrmig um den Patienten drehen. Anwendung: v.a. in der Klinik; zu diagnostischen Zwecken oder vor stereotaktischen Eingriffen ins Gehirn. Verfahren zur Darstellung biochemischer und physiologischer Prozesse in ihrer zeitlichen Abfolge und rumlichen Verteilung. Vorgehen: Stoffwechselrelevante Molekle (z.B. Glukose oder Sauerstoff) werden chemisch mit kurzlebigen Radionukletiden markiert. Die markierten Molekle sammeln sich an den Orten des Stoffwechsels an; die durch ihren Zerfall ausgelste (-) Strahlung (Rntgenquanten) wird aufgezeichnet. Radionuklide sind instabile Atome (Radioisotope), deren Kerne positiv geladene Teilchen (Positronen) abstoen. Die emittierten Positronen werden von den negativ geladenen Elektronen im Hirngewebe angezogen. Positron und Elektron kollidieren und verschmelzen (Annihilation), dabei werden zwei Gammaphotonen freigesetzt, die den Kollisionsort in entgegengesetzter Richtung verlassen (=> Gamma-Strahlung). Die Photonen werden von Detektoren aufgefangen, die den Kopf kreisfrmig umgeben. Die Detektoren sind dabei so verschaltet, dass sie nur dann aktiviert werden, wenn zwei gegenberliegende Detektoren gleichzeitig getroffen werden (Koinzidenzschaltung). Dadurch kann der Ort der Abstrahlung errechnet werden; er liegt auf der Linie zwischen den beiden aktivierten Detektoren. 48

4.5.1. Computerisierte Axialtomographie (CAT bzw. CT)

4.5.2. Positronen-Emissionstomographie (PET)


Technisches: Ein PET-Gert (PET-Kamera) enthlt mehrere (z.B. 15) Detektionsringe, wobei die einzelnen Detektoren jeweils mit mehreren gegenberliegenden Detektoren verschaltet sind. Die rumliche Auflsung liegt bei 4-8 mm in alle Richtungen. Die zeitliche Auflsung liegt bei einer Sekunde! Je nachdem welche Radiopharmaka eingesetzt werden, knnen verschiedene Stoffwechselprozesse oder der Sauerstoffverbrauch im Gehirn sichtbar gemacht werden. Die am hufigsten eingesetzten Radioisotope sind F, O, N und C. Ingesamt sind ca. 500 Radiopharmaka bekannt: radioaktiv (mit Radioisotopen) markierte Substanzen, die vor PET-Anwendung injiziert werden. Das am hufigsten eingesetzte Radiopharmakum ist die F-markierte Deoxyglucose (FDG = Fluordeoxyglucose) Die regionale Hirndurchblutung (s.u.) kann z.B. durch radioaktiv markiertes Wasser ( O[H2O]) oder radioaktiv markiertes Kohlendioxid sichtbar gemacht werden. Vor- und Nachteile des PET: Geringe Strahlenbelastung (nicht grer als bei einer Rntgenaufnahme) Schon geringe Substanzkonzentrationen lassen sich mittels PET nachweisen (u.a. wichtig bei der Untersuchung von Rezeptorbindungen und Neurotransmittersystemen) Ermglicht in vivo Untersuchung psychischer und pathopsychologischer Vorgnge Problem: sehr teuer, da aufgrund der geringen Halbwertszeiten der Isotope immer ein Zykloton in der Nhe sein muss, aus dem neue Radioisotope gewonnen werden knnen => Radioisotope Delivery System (RDS) Spezialfall: Messung der regionalen Hirndurchblutung (rCBF: regional cerebral blood flow). Basis: Zustzliche Aktivitt in einer bestimmten Hirnregion fhrt zu erhhtem Sauerstoffverbrauch und einem entsprechend vermehrten Anfall von Metaboliten. Letztere erweitern die lokalen Arteriolen, was zu einer Erhhung der lokalen Durchblutung fhrt. Reichert man das Blut mit einem kurzzeitig radioaktiven Substanz (z.B. Xenon) an, lsst sich anhand der gemessenen Strahlung bestimmen, welche Hirnregionen in einem gegebenen Zustand (z.b. beim bearbeiten einer bestimmten Aufgabe) besonders durchblutet werden. Dazu wird die PET-Aufnahme eines Kontrollzustandes von der Aufnahme eines Aufgabenzustandes subtrahiert. Die auf diese Weise gewonnen Differenzbilder werden ber mehrere Vpn bzw. Durchgnge hinweg gemittelt (schlielich ist der Kontrollzustand, der die Spontanaktivitt wiedergibt, zufllig). Im Ergebnis erhlt man ein Abbild der Gehirnaktivitt, die durch die spezifische Aufgabe bedingt ist.

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4.5.3. Magnetresonanz- bzw. Kernspintomographie (MRT/MRI)


Mit Hilfe der Kernspintomographie knnen wie beim CT Hirnstrukturen - genauer: die Durchblutungsstrke bzw. Wasserstoffkonzentration der verschiedenen Regionen - sichtbar gemacht werden (sind dunkler). Physikalische Basis: Aufgrund des Eigendrehimpulses der Protonen (Spin) verfgen Atomkerne ber ein magnetisches Moment. Wie stark der Spin und damit die magnetische Ansprechbarkeit sind, hngt von verschiedenen Faktoren ab (der Art des Atoms; der Art des Molekls etc.); das grte magnetische Moment weist der Kern bzw. das Proton des Wasserstoffatoms (H+) auf. Daraus folgt, dass verschiedene Gewebe unterschiedliche magnetische Eigenschaften haben. Die Tatsache, dass die NMR (nuclear magnetic resonance) in Abhngigkeit vom Gewebe variiert, macht sich die Kernspintomographie zu Nutzen. Ein Kernspintomograph ist eine mehrschichtige Rhre, die sich aus einem Magnet, einem Hochfrequenzsender und einem Hochfrequenzempfnger zusammensetzt. 1) Durch elektromagnetische Impulse werden die Wasserstoffatome, genauer die darin enthaltenen Protone, die normalerweise ungeordnet rotieren, entsprechend dem Magnetfeld ausgerichtet (Alignment). Wasserstoffatome sind besonders in gut durchblutetem Gewebe vorhanden. 2) Durch starke Hochfrequenzradioimpulse werden die Protonen kurzfristig abgelenkt. 3) Nach Abschalten dieses Impulses kehren die Protonen wieder in ihre Ausgangslage zurck (Relaxation) und geben dabei, je nach Gewebeeigenschaften, charakteristische Radiowellen (schwach u. hochfrequent) ab, die von dem in der Rhre integrierten Empfnger registriert werden. Die funktionelle Kernspintomographie dient der Abbildung von Hirnprozessen. Die Methode beruht auf dem sog. BOLD-Effekt (Blood Oxygenation Level Dependent Contrast) Whrend neuronaler Aktivitt steigt die regionale Blutversorgung in den beanspruchten Gehirnregionen. Dadurch wird die aktivierte Region mit mehr Sauerstoff (O2) versorgt, als sie verbraucht. In den vensen Gefen der aktivierten Hirnregion nimmt der Anteil von sauerstoffhaltigem Blut (Oxyhmaglobin) im Verhltnis zum deoxygenierten Blut (Deoxyhmaglobin) zu. Aufgrund der unterschiedlichen magnetischen Eigenschaften von Oxy- und Deoxyhmaglobin knnen die aktivierten (sauerstoffhaltigeren) Hirnregionen mittels fMRT sichtbar gemacht werden. Oxygeniertes Blut ist im Vergleich zum deoxygenierten hoch magnetisch und sendet dementsprechend ein starkes BOLD-Signal aus, das sich wiederum in einer starken Bildintensitt widerspiegelt! Wird beim MRT die Tatsache genutzt, dass in gut durchblutetem Gewebe mehr Wasserstoffatome vorhanden sind ( Abbildung der Durchblutungsstrke), nutzt man beim fMRT den O2-Gehalt im Blut ( Abbildung der Sauerstoffsttigung des Blutes) Anwendungsbeispiele: Fhrt man ein fMRT whrend der Darbietung visueller Reize durch; ergibt sich ein erhhter Sauerstoffgehalt im Okzipitallappen (insbes. V1)

4.5.4. Funktionelle Kernspintomographie (fMRT)


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KNUTSON et al. (2001): MID-Aufgabe: Monetary incentive delay; auf einen Hinweisreiz, der ber die Hhe der zu erwartenden Belohnung informiert, folgt ein Targetreiz, auf den die Vp richtig reagieren muss, um die angekndigte Belohnung zu erhalten (outcome). Whrenddessen: fMRT bei Antizipation der Belohnung: Aktivierung des Nucleus accumbens (NAcc); je grer die antizipierte Belohnung, desto grer die Aktivierung. Nach Erhalt der Belohnung (outcome): Aktivierung des ventromedialen frontalen Kortex (VMFC) Unterschied zw. PET und fMRT: Beide Methoden geben Auskunft ber den regionalen Blutzufluss im Gehirn; PET registriert den hheren Anteil radioaktiv markierten Wassers in den geweiteten Arterien; fMRT den Anstieg der Sauerstoffkonzentration in den vensen Blutgefen. Die Nahinfrarot-Spektroskopie misst die Hmaglobinkonzentration des angeleuchteten Gewebes und ist damit ein Indikator fr die Aktiviertheit der entsprechenden Hirnregion. Das Verfahren basiert darauf, dass verschiedene Substanzen Licht unterschiedlich stark absorbieren und die Absorption proportional zur Substanzkonzentration zunimmt. Im Infrarotspektrum (650 1000 nm) ndert sich die Absorption von Hmoglobin, nicht aber die der anderen Substanzen => Vernderungen der Lichtabsorption in diesem Bereich sind daher auf eine Vernderung der Hmoglobinkonzentration zurckzufhren. Eine NIRS-Apparatur besteht aus Emitter- und Detektorkanlen; erstere beleuchten das interessierende Gewebe mit Infrarotlicht (Wellenlnge: 650-1000 nm), letztere berechnen, wie stark das gesendete Licht vom betroffenen Gewebe absorbiert bzw. reflektiert wird. Hb (Deoxyhmoglobin) und HbO2 (Oxyhmoglobin) haben bei einer Wellenlnge von 800 nm den gleichen Absorptionswert; es ist daher eine Bestimmung der Hb-Konzentration mglich unabhngig von der Sauerstoffkonzentration! Anwendungsbeispiel: NIRS-Untersuchungen haben gezeigt: Beim Wisconsin Card Sorting Test (WCST) steigt die Konzentration von oyxgeniertem Hmoglobin (HbO2), whrend der Konzentration von desoygeniertem Hmoglobin abnimmt.

4.5.5. Optische Bildgebung: Nah-Infrarot-Spektroskopie (NIRS)

5. Physiologische Mae des VNS


5.1. Das kardiovaskure System (Herz-Kreislauf-System): 5.1.0. berblick ber die verschiedenen Mae der Herzttigkeit
Das Elektrokardiogramm (EKG) misst die Herzaktionspotenziale: Interpretiert werden die Amplituden der einzelnen Wellen (zw. 10V und 5 mV) und deren Dauer (0,1 bis 100 Hz) => Auerdem kann anhand der R-Wellen die Herzfrequenz bestimmt werden. Kardiotachogramm misst die Herzfrequenz (0,5-3,5 Hz) und deren Variabilitt (empfiehlt sich v.a. zur Registrierung kurz andauernder Vernderungen (im Sekundenbereich) der Herzfrequenz (=> Analyse phasischer Prozesse) Impedanzkardiogramm (IKG) misst das Schlagvolumen des Herzens (50-200ml) Das Ballistokardiogramm misst die Herzkraft: Interpretiert wird die Amplitude und die Dauer der einzelnen Wellen 51

5.1.1. Elektrokardiogramm (EKG)


Mittels Elektrokardiographie (EKG) werden die Aktionspotenziale des Herzmuskels gemessen. Der Spannungsunterschied zwischen erregten und unerregten Stellen des Herzmuskels (120 mV) erzeugt ein elektrisches Feld (Dipol), das sich bis zur Krperoberflche ausbreitet, wo das EKG bipolar abgeleitet werden kann. Die folgenden EKG-Ableitungsverfahren sind blich: 1) Einthoven I: Registrierelektroden am linken u. rechten Arm; Erdung: rechtes Bein 2) Einthoven II (am hufigsten): Registrierelektroden am rechten Arm und linken Bein; Erdung: rechtes Bein 3) Einthoven III: Registrierelektroden am linken Arm und linken Bein; Erdung: rechtes Bein 4) Brustwandableitung: EKG-Ableitungsorte an der Brustwand und nicht an den Extremitten (Vorteil: weniger anfllig in Bezug auf Bewegungsartefakte) Das EKG zeigt verschiedene Wellen und Zacken, die jeweils einen spezifischen elektrophysiologischen Prozess widerspiegeln. Ein Herzzyklus besteht aus folgenden Komponenten: P-Welle: Erregungsausbreitung in den Vorhfen QRS-Komplex: Depolarisation der Herzkammern R-Welle = Stelle der hchsten Erregung (grte Amplitude im EKG); das Intervall zwischen zwei R-Zacken (RR-Intervall) kann als Intervall zw. 2 Herzschlgen interpretiert werden (IBI: Inter-Beat-Intervall); insofern kann die Herzfrequenz (Schlge pro Minute) auch aus dem EKG abgelesen werden und muss nicht mit einem Kardiotachometer (s.u.) registriert werden! T-Welle: Repolariation der Herzkammern PQ-Dauer: Dauer der Erregungsausbreitung vom Vorhof auf die Kammer QT-Dauer: Dauer der Kammererregung Die (respiratorische) Sinus-Arrhythmie ist eine an die Atmung gekoppelte Schwankung der Herzfrequenz. Beim Einatmen kommt es zu einer Erhhung beim Ausatmen Senkung der Herzfrequenz. Die Sinus-Arrhythmie gilt als Indikator fr Vagotonie, d.h. fr eine erhhte Aktivitt des Parasympathikus (z.B. beim Schlaf oder in Entspannungszustnden); umgekehrt gilt: je hher die mentale und physische Belastung bzw. Aktivierung, desto geringer die respiratorische Sinus-Arrhythmie (RSA)! Typische Vernderungen der Herzrate bzw. -Frequenz: Im Ruhezustand: ca. 60 Schlge pro Minute (1 Hz) Akzeleration (Anstieg) der Herzrate: z.B. bei Darbietung emotional aktivierender Reize (z.B. Angststimuli; erotische Stimuli etc.) Dezeleration (Absinken) der Herzrate: z.B. bei Aufmerksamkeitsprozessen, Orientierungsreaktionen (bei neuen, nicht aversiven Reizen); Entspannung Anwendungsbeispiele: BARTENWERFER (1963): Lie Vpn verschieden schwere Aufgaben (u.a. einfache vs. schwere Kopfrechenaufgaben) bearbeiten; parallel dazu Messung der Herzrate und subjektive Beurteilung der psychischen Anspannung. Ergebnis: Zwischen psychischer Anspannung und Herzrate besteht ein positiver linearer Zusammenhang! ERDMANN & BAUMANN (1996): induzierten Angst, indem sie die Vpn vor Publikum eine freie Rede halten lieen. Erlebte Angst (Fragebogen) korreliert mit erhhter Herzrate; letztere hlt bis zum Ende der Rede an. Ursache f. erhhte Herzrate: Aufregung/Anstrengung 52

5.1.2. Blutdruck
Verschiedene Mae zum Blut: Sphygmographie (Riva-Rocci-Methode) misst Blutdruck; systolischer und diastolischer Blutdruck liegen im Bereich zw. 40 und 200 mmHg (Millimeter Quecksilber); interessant ist auerdem die Differenz zw. beidem (Blutdruckamplitude) Plethysmographie misst das periphere Blutvolumen Thermographie misst die periphere Durchblutung mittels Hauttemperatur (1540) Je geringer die periphere Durchblutung, desto niedriger die Hauttemperatur. Der Blutdruck entspricht dem Druck, mit dem das Blut von der linken Herzkammer durch die Arterien gepumpt wird. Der Blutdruck hngt vom Geftonus, der Herzfrequenz und der Kontraktionskraft des Herzens ab. Der systolische Blutdruck entspricht dem maximalen Wert whrend der Austreibungsphase; der diastolische Blutdruck dem minimalen Wert whrend der Erschlaffungs- und Fllungsphase. Der systolische Blutdruck liegt in jungem Alter normalerweise bei 120 mmHg, der diastolische bei 80 mmHg (mittlerer Blutdruck: 100mmHg; Blutdruckamplitude: 40 mmHg) Das gngige Verfahren, den Blutdruck (nicht invasiv) zu messen, ist die Riva-RocciMethode (per Sphygmomanometer) Eine Manschette um den Oberarm wird so lange mit Luft aufgepumpt, bis sie die Oberarmarterie ganz zudrckt. Bei langsamem Absenken des Manchettendrucks lsst sich mit einem Stethoskop in der Armbeuge hren, wann der systolische Druck gerade den Manschettendruck berschreitet und das Blut in den Unterarm spritzt (Auftreten des Korotkovgerusch => systolischer Blutdruck) Das Korotkovgerusch verschwindet wieder, wenn der Manschettendruck unter den diastolischen Druck abfllt und das Blut wieder ungehindert flieen kann (Verschwinden des Korotkovgerusches => diastolischer Blutdruck). Das periphere Pulsvolumen ergibt sich aus der Differenz zwischen max. und min. Blutvolumen innerhalb eines Herzzyklus (PVA = Pulsvolumenamplitude). Das periphere Pulsvolumen entspricht somit der Blutmenge, die mit jedem Herzschlag in ein Gebiet hinein- und wieder heraustransportiert wird. Das Blutvolumen (BV) hngt von der Weite der Gefe ab. Psychische Entspannung geht mit einer Geferweiterung einher. Die Registrierung des peripheren Blutvolumens ist daher besonders zur Beobachtung von Deaktivierungsvorgngen geeignet. Gemessen wird das Blutvolumen mittels Plethysmographie. Bei der Photoplethysmographie werden eine Lichtquelle und ein Photosensor am Finger angebracht. Aus der Intensitt des durchtretenden bzw. reflektierten Lichts kann auf den Blutanteil im untersuchten Gewebe geschlossen werden. Bei der volumetrischen Plethysmographie wird der Finger in eine Kammer gesteckt und von Vernderungen des darin gemessenen Luftdruckes auf Vernderungen des Blutvolumens geschlossen.

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5.2. Atemfunktionen
Ein Pneumogramm registriert die Atemttigkeit; interpretiert wird die Atemfrequenz (0,1-0,5 Hz) und deren Variabilitt. Ein Spirogramm registriert das Atemvolumen, das als Atemzugvolumen (200 bis 1000 ml) oder als Atemminutenvolumen dargestellt werden kann. Registrierung der Atemgase (CO2-Gehalt etc.)

5.3. Hautfunktionen 5.3.1. Elektrodermale Aktivitt (EDA)


Unter elektrodermaler Aktivitt (frher auch GSR: Galvanic skin response) werden Widerstands- und Spannungsnderungen der Haut verstanden, die in Zusammenhang mit psychischen Prozessen auftreten. Physiologische Grundlagen: Es lassen sich 3 Hautschichten unterscheiden: 1) Epidermis: uere Hautschicht; nach oben hin zunehmende Verhornung der Zellschicht; daher nicht gut leitend 2) Dermis: Straffes, faserreiches Bindegewebe; enthlt u.a. den Schweidrsenkanle (Ductus), in denen der Schwei von den Drsen zur Hautoberflche transportiert wird. 3) Subcutis: Lockere Bindegewebsschicht; enthlt den sekretorischen Teil der Schweidrsen Dermis und Subcutis sind stark durchblutet und reich an Interstitialflssigkeit und daher gut leitend. Zu den Schweidrsen: in der menschlichen Haut befinden sich zw. 2 u. 3 Millionen Schweidrsen; die hchste Konzentration an den Handflchen und Fusohlen; Schweidrsen bestehen aus einem sekretorischen Teil in der Subcutis und einem Ductus zur Hautoberflche. Schweidrsen werden cholinerg (mit ACh) und ausschlielich sympathisch innerviert. Schwei aufgrund des hohen NaCl-Gehalts gut leitfhig! Die Hautleitfhigkeit (Kehrwert des Widerstandes) ergibt sich also aus 1) der Durchblutung von Dermis und Subcutis 2) dem Vorhandensein von Interstitialflssigkeit 3) der sympathischen Innervation der Schweidrsen; genauer: die aktuelle Fllung der Schweidrsenkanle! Exosomatische Methoden zur Messung der elektrodermalen Aktivitt: 1) Mittels Konstantstrom (10 A/cm) kann d. Hautwiderstand gemessen werden: Das Grundniveau des Hautwiderstandes (tonischer Hautwiderstand) wird als SRL (Skin Resistance Level) beschrieben: liegt zw. 30 und 100 k (Ohm) Phasische Vernderungen des Widerstandes (in Reaktion auf bestimmte Reize) werden als SRR (Skin Resistance Reaktion) wiedergegeben: 0,8-1,5 k 2) Mittels Konstantspannung (0,5 V) kann der Gegenwert, nmlich die Hautleitfhigkeit, gemessen werden: Die tonische Hautleitfhigkeit wird als SCL (Skin Conductance Level) wiedergegeben: Liegt zw. 5 und 50 S (Mikro-Siemens) Die phasische Vernderung der Leitfhigkeit = SCR (Skin Conductance Response): liegt zw. 0,1 und 1,5 S. 54

Hautwiderstand bzw. Leitfhigkeit wird i. d. R. an der linken Handinnenflche gemessen. Bei einer Zunahme der Aktiviertheit nehmen die Hautleitfhigkeit (SCL) und deren Spontanfluktuationen zu (=> erhhte Schweiproduktion) Spontanfluktuation im Ruhezustand liegt bei 1 bis 2 Fluktuationen pro 10 Sekunden; bei Antizipation einer freien Rede finden sich im selben Zeitraum ca. 6 Fluktuationen. Bei SCR bzw. SRR werden Latenz, Amplitude und Halbwertszeit der phasischen Vernderung interpretiert. Endosomatische Methode zur Messung der elektrodermalen Aktivitt: Messung von Hautpotenzialen; Hautpotenziale sind Spannungsdifferenzen auf der Haut, die durch Membranpolarisationen in der Haut hervorgerufen werden (z.B. bei der Innervation der Schweidrsen oder anderer Hautorgane) Tonisch (SPL): 50-70 mV Phasisch (SPR): 50V-10mV Hautfeuchte (gemessen mit Transpirogramm): Absolute/relative Feuchte; Anzahl aktiver Drsen/Flche Hauttemperatur (gemessen mit Thermogramm): 15 40

5.3.2. Sonstige Mae


5.4.Mae des muskulren Systems 5.4.1. Die wichtigsten Mae im berblick:


Elektromyogramm registriert Muskelaktionspotenziale; interpretiert werden Amplitude (5 V - 1 mV) und Frequenz (Hz) der registrierten APs; wobei das Signal in Integralwerte umgerechnet wird. Das Tremogramm registriert einen Tremor (Frequenz: 2-20 Hz; Amplitude: 0,05mm) Das Aktogramm registriert Krperbewegungen; interpretiert werden die gngigen Parameter fr Bewegungsaktivitt (Weg, Kraft etc.) Mittels sensibler Schwingungsdetektoren kann die Mikrovibration der Muskeln registriert und auf deren Aktivitt zurck geschlossen werden. Die Elektroden werden hufig an der Unterarm-, Stirn oder Nackenmuskulatur angebracht. Wichtige Muskelgruppen im Gesicht: Corrugator (subercillie): zieht Augenbrauen zur Nasenwurzel (=> rgerlicher Gesichtsausdruck) Zygmaticus (major): hebt die ueren Mundwinkel (=> Lcheln) M. orbicularis oculli: umgibt das Auge und dient dazu, es zu ffnen bzw. zu schlieen (s.u.: starke Aktivierung => Schreckreaktion: pltzlicher Lidschluss) Anwendungsbeispiel I: Experimente zu Mimikry und Emotionsansteckung. Unter Mimikry versteht man die unbewusste Nachahmung des Gegenbers in Gestik, Krperhaltung, Sprachcharakteristika und Gesichtsausdrcken; Mimikry dient dem harmonischen Verlauf der Interaktion und schafft Empathie! Bekommen Vpn Bilder von rgerlichen und freundlichen Gesichtern gezeigt, zeigt das EMG, dass sie d. prsentierten Mimiken unbewusst imitieren (facial Mimikry). Bei Betrachtung der freundlichen Gesichter steigt die EMG-Aktivitt des Zygmatikus an, whrend die des Corrugators bei Null bleibt oder negative Werte annimmt; bei der Betrachtung rgerlicher Gesichter ist es umgekehrt.

5.4.2. Elektromyogramm (EMG)


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Anwendungsbeispiel II: Der Schreckreflex (auch Startle-Reaktion genannt) ist eine protektive Reflexantwort der Muskulatur auf berraschende Stimuli (v.a. laute Tne); der Schreckreflex uert sich v.a. im schnellen Lidschluss des M. orbicularius oculi, dessen Aktivitt durch zwei Elektroden unterhalb des Auges (also am orbitalen Teil des Muskels) gemessen werden kann. Vpn bekommen an einem Monitor negative, neutrale und positive Bilder dargeboten; kurz nach dem Erscheinen der Bilder (Stimulus-Onset) wird lautes weies Rauschen eingespielt und dadurch der Schreckreflex ausgelst. Parallel dazu wird mittels EEG die Aktivitt des M. orbicularis oculi gemessen. Ergebnisse: Der Schreckreflex ist am strksten bei negativen, am schwchsten bei positiven Bildern (gemessen an der Amplitude der Muskelaktivitt); er wird also durch die Valenz visueller Reize bzw. die emotionale Ausgangslage der Pbn modifiziert! Der Schreckreflex ist unabhngig vom Ausma des Interesses, der Aktiviertheit, der Betrachtungszeit und der Hautleitfhigkeit (letztere ist sowohl bei angenehmen als auch bei unangenehmen Bildern erhht). Theoretischer Hintergrund der Schreckreflex-Modulation (bei Ratten hnlich): 1) Die direkte Reflexbahn des Schreckreflexes verluft vom Nucleus chochlearis ber den Nucleus reticularis pontis caudalis (1.Umschaltstelle) zu den Motoneuronen (2. Umschaltstelle), die die Startle-Reaktion auslsen. 2) Darber hinaus gibt es jedoch ein Verstrkungs- und ein Hemmungssystem, die den Schreckreflex in Abhngigkeit vom Reiz und der Disposition der betroffenen Person ber den Nucleus reticularis pontis caudalis modifizieren. Das Furchtsystem, in dessen Zentrum die Amygdala steht, wirkt erregend auf den Nucl. reticularis pontis caudalis und potenziert dadurch den StartleReflex. Dem Gegenber steht das Anreiz- und Verstrkersystem um den Nucleus accumbens (NAcc) herum. Durch die Aktivierung dieses Systems wird der Startle-Reflex gehemmt. Anwendungsbeispiel III: Prepulse Inhibition (PPI) meint das Phnomen, dass die Reaktion auf einen Reiz geringer ausfllt, wenn diesem Reiz ein anderer Reiz (prepulse) unmittelbar vorangeht. Erklrung: Der erste Reiz (prepulse) muss erst fertig verarbeitet werden, bevor man sich ganz einem zweiten Reiz widmen kann. Untersuchungsergebnisse zur PPI: Die Prepulse Inhibition schtzt den Organismus vor Reizberflutung (sensory gating); sie ist abhngig von der Aufmerksamkeit auf den Prepulse und dessen zeitlichem Abstand zum 2. Reiz. Durch Aufmerksamkeitslenkung auf den prepulse wird die PrepulseInhibition verstrkt (= der Startle-Reflex auf den zweiten Reiz noch strker vermindert). Die Prepulse-Inhibiton ist umso grer, je krzer der zeitliche Abstand zwischen Prepulse und Reiz (SOA) ist. Schizophrene zeigen keine PPI (=> gestrte Informationsverarbeitung: Jeder Reiz wird als neu und bedeutsam erachtet) Die Orientierungsreaktion (OR) tritt bei neuen Reizen geringer physikalischer Intensitt auf. Als neu werden Reize erlebt, die nicht mit den aktuell im KZG aktivierten Modellen bereinstimmen. Bei wiederholter Darbietung des betreffenden Reizes nimmt die Orientierungsreaktion ab (Habituation).

5.4.3. Exkurs: Orientierungsreaktion beim Menschen

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Bei neuen Reizen mit hoher Intensitt wird statt der Orientierungs- eine Defensivreaktion (DR)- und bei steilem Anstieg der Reizenergie ein Schreckreflex ausgelst. Ausgewhlte Komponenten und Aspekte der Orientierungsreaktion: Bei einer Orientierungsreaktion sinkt die Herzrate vorbergehend (d.h. unmittelbar nach Prsentation des auslsenden Reizes) auf 1 bis 5 Schlge pro Minute ab. Bei einer Defensivreaktion ist es umgekehrt: Unmittelbar nach der Prsentation des auslsenden Reizes nimmt die Herzrate zu. Die Amplitude der P300 Komponente im EEG wird grer. Zum Thema Habituation: Die Darbietung eines unterschiedlichen Reizes in einer Reihe identischer Reize fhrt zur teilweisen Wiederherstellung der ursprnglichen Reaktion (Dishabituierung). Anders formuliert: prsentiert man nach einem Reiz A, auf den die Vp bereits weitgehend habituiert hat, pltzlich einen unbekannten Reiz B, fhrt das zu einer erneuten Dishabituierung des Reizes A!

5.5. Biochemische Mae


Analysierbare Krperflssigkeiten: Speichel Urin Blut, i. d. R- Plasma Cerebrospinal-Flssigkeit Gehirnperfusat (Extrazellulrflssigkeit) Welche Substanzen wo zu finden sind: In Blut, Urin und Cerebrospinalflssigkeit finden sich u.a. die Abbauprodukte (Metaboliten) von Dopamin (=> HVA), Noradrenalin (=> VMA; MHPG), Serotonin (=> 5-HIAA) etc. Die Messung des Metabolitengehaltes (z.B. MHGP) im Blut oder Urin lsst keine Rckschlsse auf die Konzentration der entsprechenden Substanz (in dem Fall: NA) im Gehirn zu, da in Blut und Urin die Stoffe aus ZNS und Peripherie konfundiert sind. Im Speichel: Cortisol, Testosteron, Aldosteron, Progesteron und Immunglobuline => psychologisch interessant im Zusammenhang mit Stress, Aggressivitt und Sexualverhalten Anwendungsbeispiele: ERDMANN et al. (1995): Hormonkonzentrationen (im Plasma) vor, whrend und nach dem wiederholten Halten einer freien Rede: ACTH-Konzentration hat ihren Hhepunkt unmittelbar vor der Rede; Cortisol hat seinen Hhepunkt unmittelbar nach der Rede, nimmt also whrend der Rede noch zu; In der 2. Sitzung schwcherer Anstieg; in der 3. Sitzung anderer Verlauf: permanenter Abfall der Cortisol- und ACTH-Konzentration (=> Habituation)! Cortisol und ACTH sind nach ERDMANN mit psychischem Stress in Verbindung zu bringen (Habituation) Adrenalinkonzentration nimmt schon whrend der Rede ab, Noradrenalinkonzentration erst nach der Rede. Bei wiederholtem Halten hnlicher Verlauf Adrenalin und Noradrenalin sind nach ERDMANN mit kognitiver Anstrengung in Verbindung zu bringen (keine Habituation). 57

Der Testosteronspiegel (im Speichel) von Fuballfans ist nach einem Sieg hher als nach einer Niederlage. Verglichen wurden dazu die Fans einer Siegerund einer Verlierermannschaft, deren Testsosteronspiegel vorm Spiel vergleichbar war. Spricht fr einen Zusammenhang zw. Testosteron und Selbstwertgefhl! Mikrodialyse ist ein tierexperimentelles Verfahren, das dazu dient, die Konzentration chemischer Substanzen (v.a. Neurotransmitter) in einzelnen Gehirnregionen zu bestimmen. Dazu wird eine Sonde in das Zielgebiet (z.B. Thalamus) eingefhrt, die meistens aus einem inneren und einem ueren Rhrchen besteht. Im unteren Teil ist die Sonde von einer semipermeablen Membran umgeben, die nur fr den interessierenden Stoff (z.B. ACh) durchlssig ist. Durch Diffusion gelangt dieser in die uere Kanle. Durch das innere Rhrchen wird eine Perfusionslsung gepumpt, die im unteren Teil in die uere Rhre strmt und die aus dem Gehirn gewonnene Flssigkeit mit nach oben reist. Vorteile der Mikrodialyse: Kleinste Vernderungen in der lokalen Konzentration von Neurotransmittern knnen registriert werden; da die Dialyse am lebenden Tier stattfindet, knnen unmittelbare Zusammenhnge zwischen neurochemischen Vorgngen und Verhalten hergestellt werden. Anwendungsbeispiele der Mikrodialyse: Die Dopamin- und Serotonin-Konzentration im Nucleus accumbens (Belohnungs- und Verstrkungszentrum) nimmt bei der Gabe von Amphetaminen stark zu. Dasselbe gilt fr den Dopamin und Acetylcholingehalt whrend des Essens und Trinkens! Der Coolidge-Effekt: Die Refraktrphase nach einem Orgasmus kann durch einen neuen Partner verkrzt werden. (=> erhhter Dopaminspiegel) Stress durch Restriktion oder Elektroschocks fhrt zu einem stark erhhten NAund DA-Aussto im Hippocampus und anderen Hirnregionen. DA ist wird also nicht nur bei positiver Verstrkung, sondern auch in Stresssituationen vermehrt ausgeschttet!

5.6. Methodische Grundprobleme:


Drei methodische Grundprobleme bei der Auswertung physiologischer Daten: Kennlinienproblematik Spezifittsproblematik Ausgangswertproblematik Kennlinienproblematik: Physiologische Parameter (z.B. Hautleitfhigkeit etc.) zeigen auf denselben Stimulus hin unterschiedliche, fr den jeweiligen Parameter spezifische Reaktionsverlufe (sog. Kennlinien). Je nach Verlauf dieser Kennlinie ist ein Parameter mehr oder weniger geeignet zur berprfung einer bestimmten Fragestellung. Beispiel: Die Cortisolausschttung bei Stress erfolgt nach dem Alles-oderNichts-Prinzip. Die Cortisolkonzentration erlaubt daher keine Aussagen darber, wie viel Stress der bestreffende Organismus empfindet. Der Adrenalinaussto dagegen steigt linear mir dem Stress an und erlaubt demnach nicht nur qualitative, sondern auch quantitative Aussagen. Spezifittsproblematik: Physiologische Reaktionen sind nicht eindeutig, sondern zumindest z.T. individualspezifisch. Sie knnen also in Abhngigkeit von der Vp stark variieren. Dem einen schlgt Stress auf den Magen, dem anderen auf die Blase. Auerdem knnen verschiedene Stimuli und Motivationen dieselbe physiologische Reaktion hervorrufen. Z.B. kann die Ursache einer erhhten Herzfrequenz sowohl 58

Angst als auch Freude sein. Daher mssen stets verschiedene physiologische Parameter erhoben werden, um fr die einzelnen Emotionen spezifische Reaktionsmuster aufstellen zu knnen! Um Individualspezifitt nachzuweisen mssen mehrere Vpn in versch. Situationen anhand mehrerer physiologischer Parameter miteinander verglichen werden. (=> individualspezifische Muster) Ausgangswertproblematik: Physiologische Reaktionen hngen vom jeweiligen Ausgangswert ab. Das Ausgangswertgesetz von Wilder besagt: Je strker vegetative Organe aktiviert sind, desto strker ist ihre Ansprechbarkeit auf hemmende Reize und desto schwcher ist ihre Ansprechbarkeit auf aktivierende Reize. Erreicht der Erregungszustand vor der Reizung ein bestimmtes Niveau, wird die Reaktion wahrscheinlich infolge des Bestehens antagonistischer Systeme paradox. Regressionseffekt B: Zwischen Ausgangswert und Vernderungswert besteht eine negative Korrelation!

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6. BIOLOGISCHE RHYTHMEN
6.0. Allgemeines:
Der Forschungszweig, der sich mit biologischen Rhythmen auseinandersetzt, wird Chronobiologie genannt. Es lassen sich 3 Arten von biologischen Rhythmen unterscheiden: 1) Circadiane Rhythmen: Periodenlnge ca. 24 Stunden z.B. Schlaf-wach-Zyklus 2) Ultradiane Rhythmen: Periodenlnge deutlich krzer als 24 Stunden z.B. der Wechsel von SWS und REM whrend des Schlafs oder der von Ruhe- und Aktivittsphasen im Wachzustand => Periodendauer: ca. 90 Min. => BRAC (Basic Rest Activity Cycle) genannt. 3) Infradiane Rhythmen z.B. der monatliche Menstruationszyklus; Periodendauer: 28, 5 Tage (wird ausgelst durch die Ausschttung von FSH (Follikel-stimulierendes Hormon) und LH (luteinisierendes Hormon) saisonale Rhythmen; Periodendauer: ca. 365 Tage; z.B. Fortpflanzung, Winterschlaf etc. Die biologischen Rhythmen haben vermutlich ihre Ursache in den Rhythmen der Umwelt, die durch den Rotationszyklus der Erde und des Mondes hervorgerufen werden. Tag-Nacht-Rhythmus: Drehung der Erde um die eigene Achse Jahreszeiten: Drehung der Erde um die Sonne Das die endogenen und exogenen Rhythmen leicht asynchron verlaufen, hat vermutlich eine evolutionsbiologische Ursache: Irgendwann muss sich die Geschwindigkeit der Erdumdrehung verndert haben (z.B. durch einen Meteoriteneinschlag). Zeitgeber sind externe Reize (z.B. Licht), die den biologischen Rhythmus modulieren (Entrainment) und ihn dadurch mit der Umwelt synchronisieren. Freilaufende Rhythmen sind Rhythmen, die sich ohne externe Zeitgeber einpendeln.

6.1. Circadiane Rhythmen


6.1.1. Geschichte der Chronobiologie: Die Entdeckung der inneren Uhr
Jean Jacques dOrtous de Mairan (1729): Tagsber richten Pflanzen ihre Bltter in Richtung Sonnenlicht aus. Auch dann, wenn den Pflanzen das Licht entzogen wird! Erster Hinweis auf eine innere Uhr, mittels derer die biologischen Rhythmen auch ohne externe Zeitgeber reguliert werden knnen. Carl Richter zeigte, dass die rhythmischen Schwankungen der Bewegungsaktivitt von Ratten auch unter konstanten Umweltbedingungen (Dmmerlicht) erhalten bleiben! Dazu registrierte er ber mehrere Tage hinweg, wann die Ratten ein im Kfig befindliches Laufrad benutzten. In den Bunkerexperimenten von Aschoff et al. lebten Vpn ber mehrere Wochen in einem Isolationsbau, in dem sie von externen Zeitgebern vollstndig abgeschirmt waren. Die Pbn konnten sich den Tag nach Belieben einteilen und die Raumbeleuchtung selbst regulieren (freilaufende Bedingung). Registriert wurden a) die Schlaf-Wach-Zeiten und b) die Kpertemperatur der Pbn. Ergebnisse: Die periodischen Schwankungen der Krpertemperatur, das Verhltnis von Schaf- und Wachzustnden (1/3 zu 2/3) und eine mittlere Schlaf60

Wach-Rhythmik blieben erhalten. Letztere lag allerdings nicht bei 24, sondern bei ca. 25 h, wodurch es zu einer allmhlichen Phasenverschiebung zw. subjektiven und objektiven Tagen kam! 1. Biologische Rhythmen (wie der Schlaf-Wach-Zyklus) werden nicht durch externe Reize bestimmt, sondern lediglich moduliert (Entrainment) 2. Es existiert ein endogener Oszillator bzw. eine innere Uhr, deren Periode allerdings lnger als 24 Stunden ist, nmlich ungefhr bei 25 h liegt. Der biologische Schlaf-Wach-Rhythmus ist insofern nur ein circadianer (HALBERG). 3. Wird die Raumbeleuchtung vom Vl reguliert, kann die innere Uhr der Pbn verstellt werden!

6.1.2. Beispiele fr circadiane Rhythmen somatischer und psychischer Funktionen Beispiele fr die Tagesrhythmik somatischer Funktionen:
1) Kpertemperatur Temperaturabfall in den Nachtstunden (von ca. 37 auf 36 C); Tiefpunkt 2 bis 3 h vorm Aufstehen; also um 5 / 6 Uhr 2) Stoffwechsel 3) Muskeltonus Fllt in den Nachtstunden stark ab; ebenso wie die Herzrate (die nach Mitternacht auf ca. 40 Schlge pro Minute zurckgeht) Blutdruck geht nachts runter 4) Nierenfunktionen 5) Hormone Wachstumshormon (GH) wird am strksten in den Stunden nach Mitternacht ausgeschttet (20 ng/ml) => in den Tiefschlafphasen (genau wie Melatonin) Der Verlauf des Cortisolspiegels ist dazu reziprok: morgens und vormittags am hchsten; langsamer Abfall whrend des Tages, schneller Abfall vorm Einschlafen; Tiefpunkt in den Stunden nach Mitternacht; danach erneuter Anstieg => bei Depressiven bleibt der Cortisolspiegel den ganzen Tag ber auf mittlerem Niveau (keine greren Schwankungen); die Schwankungen des ACTH-Spiegels verlaufen parallel zu denen des Cortisols Serotonin: tagsber starke Ausschttung; nachts Abbau Ratten Noradrenalin/Dopamin: Starker Anstieg um Mitternacht herum, tagsber geringere Konzentration 6) Transmittersysteme Kaliumausscheidung: Tagsber hoch, nachts niedrig; Tiefpunkt: um Mitternacht Beispiele fr die Tagesrhythmik psychischer Funktionen: 1. Einfache Reaktionszeit: maximale Leistung ca. um 3 Uhr morgens 2. Daueraufmerksamkeit (Vigilanz): minimale Leistung um ca. 3 Uhr morgens (dementsprechend fallen in diese Zeit besonders viele Unflle); weiteres Leistungstief zw. 14.00 und 15.00 Uhr 3. Kurzzeitgedchtnis: Maximale Leistung morgens und vormittags; minimale Leistung Abends; Leistungsanstieg Nachts bis 23 Uhr; Tiefpunkt: 1- 4 Uhr Kognitive Leistungen scheinen in Abhngigkeit von den erforderlichen Verarbeitungsprozessen unterschiedlichen Schrittmachern zu folgen. 4. Schmerzempfindlichkeit: am geringsten zw. 12 und 18 Uhr; am hchsten zwischen 0 und 2 Uhr; sowohl Analgetika (Schmerzmittel) als auch Placebos wirken tagsber besser als nachts.

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5. Stimmung: Zyklische Reaktivittsvernderung im Laufe des Tages (frh morgens eher geringe Reaktivitt; tagsber steigend, abends bzw. nachts (bis 24 Uhr) am hchsten); was die Valenz des Befindens betrifft gibt es keine Rhythmik. 6. Zeiteinschtzung und Rechengeschwindigkeit sind mittags am hchsten; Tiefpunkt: um Mitternacht

6.1.3. Die neuroanatomischen Strukturen (der SCN als zentraler Schrittmacher)


Der wichtigste circadian schwingende, endogene Oszillator ist der Nucleus suprachiasmaticus (NSC oder SCN); dabei handelt es sich um ein kleines Kerngebiet im vorderen Teil des Hypothalamus. Der NSC befindet sich unmittelbar ber dem Chiasma opticum. Der Aktivittsrhythmus des Nucleus suprachiasmaticus wird durch Licht gesetzt (Entrainment) und ist daher beeinflussbar (insofern ist der SCN gar kein Oszillator im eigentlichen Sinne; ein Oszillator liee sich nicht verstellen) Der SCN ist zwar ein zentraler Schrittmacher aber nicht der einzige: Wie verschiedene Experimente unter Freilaufbedingung (ohne externe Zeitgeber) zeigen, unterliegt v.a. Temperaturperiodik einem anderen System. Die Desynchronisation endogener Rhythmen spricht fr die Existenz verschiedener unabhngiger Oszillatoren: Nach einigen Tagen in Isolation konnte z.B. beobachtet werden, dass sich bei manchen Vpn der Temperaturrhythmus (25 h) vom Schlaf-Wach-Rhythmus (32 h) trennte. Befunde zum Nucleus suprachiasmaticus: A) Lsion des SCN Die Zerstrung des Nucleus suprachiasmaticus fhrt bei Versuchtieren (Hamstern oder Ratten), die unter konstantem Dmmerlicht gehalten werden, zum Verlust circadianer Rhythmen; Verhaltensweisen und physiologische Prozesse, die normalerweise in zirkadianen Rhythmen auftreten, wie die motorische Aktivitt im Laufrad, das Trinkverhalten oder die Steroidsekretion, treten unregelmig auf. B) Kovariation der metabolischen und elektrophysiologischen Aktivitt des SCN mit dem Licht-Dunkel-Rhythmus: Bei Licht stark; bei Dunkelheit schwach! metabolische Aktivitt kann mittels bildgebender Verfahren gemessen werden; elektrophysiologische Aktivitt mittels EEG C) Durch eine SCN-Gewebetransplantation kann der Rhythmus des Spendertiers auf das Empfngertier bertragen werden. SCN-Entfernung => Arhythmik => SCN-Transplantation => Rhythmik Hamster mit einer Tau-Mutation haben statt eines 24 /25-stndigen einen 20h-Rhythmus; implantiert man den SNC eines solchen Mutanten in das Gehirn eines gesunden Hamsters, dessen SNC zuvor entfernt wurde, nimmt dieser die 20h-Periodik des Mutanten an. D) Durch elektrische Stimulation des SCN kann der Rhythmus verschoben werden. E) Ein vom Krper isolierter SCN zeigt weiterhin rhythmische Aktivitt F) Isolierte Zellen des SCN zeigen weiterhin rhythmische Aktivitt; allerdings hat jede Zelle dabei ihren eigenen Rhythmus (die Zellen zeigen seperate Aktivittspeaks im Tagesverlauf) => Ergo: SCN-Zellen werden offenbar chemisch miteinander synchronisiert. Die Verbindungen des SCN: Der SCN wird ber den retinohypothalamischen Trakt mit Informationen ber die Umgebungshelligkeit versorgt => ermglicht die Synchronisation der SCNRhythmik mit der Tag-Nacht-Periodik (Entrainment) 62

Durchtrennt man bei Hamstern bzw. Ratten den optischen Trakt (Sehbahn nach dem Chiasma opticum) bleibt die zirkadiane Rhythmik im Wesentlichen erhalten; durchtrennt man dagegen den Sehnerv vor dem Chiasma opticum, gert die innere Uhr ber die Zeit aus dem Takt: freilaufender Rhythmus (mehr oder minder unabhngig von der Helligkeit) => Entdeckung des retinohypothalamischen Trakts. Der SCN steht in Verbindung zu weiteren Kernen des Hypothalamus (die die vegetativen Funktionen im vorgegebenen Takt steuern), der Hypophyse (Hormonproduktion) und einigen anderen Hirnregionen. ber das Ganglion cervicale superior (im Halsbereich) ist der Nucleus suprachiasmaticus mit der Epiphyse (Zirbeldrse) verbunden und reguliert dadurch deren Hormonproduktion. Die Hormonproduktion der Epiphyse ist primr abhngig vom Licht; die notwendigen Infos erhlt sie vom SCN. - Bei Tag: Tryptophan Serotonin - Bei Nacht: Serotonin Melatonin (s.u.) ber Melatoninrezeptoren ist der SCN darber hinaus in einer FeedbackSchleife mit der Zirbeldrse verbunden! Melatonin synchronisiert verschiedene circadiane Rhythmen mit dem Hell-DunkelRhythmus: die Ausschttung von Hormonen, den Temperaturrhythmus, den Herz-Kreislauf-Rhythmus und den Schlaf-Wach-Rhythmus; vermindert Aktivitt und macht mde (=> Regeneration); wirkt ab 0,3mg -1,0mg schlafinduzierend. Da Melatonin an Rezeptoren des SCN bindet (s.o.), wird die Ausschttung nicht nur ber Licht, sondern auch ber negatives Feedback reguliert (Feedbackschleife). Tagesverlauf: Der Hhepunkt der Melatoninauschttung wird in den Stunden nach Mitternacht erreicht; von 8.00 bis 18.00 Uhr bleibt die Melatoninkonzentration auf einem konstant niedrigen Level. Mit dem Alter nimmt die Melatoninausschttung ab => Erklrung fr Schlafstrungen. Allgemein: Clock-Zellen (v.a. im SCN) produzieren Proteine (PER und TIM), die bei Erreichen einer kritischen Schwelle ihre eigene Produktion hemmen. Der zellulre Mechanismus bei der Taufliege (Drosophila): 1) Das Protein CLOCK (circadian locomotor output cycles kaput) regt im Zellkern die Transkription der Gene per (period-Gen) und tim (timelessGen) an. 2) Die daraus entstehenden Proteine PER und TIM werden im Zytoplasma z.T. abgebaut; da PER ber eine Bindungsstelle fr TIM verfgt, verbindet sich aber der andere Teil der Proteine zu Doppelmoleklen. 3) Das PER-TIM-Doppelmolekl ist resistenter gegen den Abbau und kann durch die Kernhlle in den Zellkern eindringen, wo es die Transkription der per- und tim-Gene hemmt. 4) Bevor die Produktion von PER und TIM jedoch ganz zum Erliegen kommt, werden die hemmenden PER-TIM-Molekle abgebaut und die Genexpression von per und tim, die von CLOCK angestoen wird, nimmt wieder zu. Der Zyklus dauert ca. 25 Stunden, wird aber durch Licht zustzlich beschleunigt und so dem Tag-Nacht-Rhythmus angepasst: 5) Blaues Licht aktiviert die cry-Gen-Expression; das daraus entstehende Protein CRY (von Chryptochrom) baut das Protein TIM ab. Der einzelnen Vorgnge sind von Tierart zu Tierart z.T. recht verschieden. 63

6.1.6. Der zellulre Mechanismus


Allgemeine Modellvorstellung zum circadianen System Die circadiane Rhythmik endogener Schrittmacher basiert auf einem chemischen Oszillationssystem, das zwischen 2 Extremzustnden pendelt und aus 3 Komponenten besteht: Einem Input (v.a. Licht), einem Output (chemischendokrin kontrollierte Zyklen) und einem oder mehreren zwischengeschalteten Mechanismen, die auf zellulrer Ebene molekularen Feedbackschleifen entsprechen. Inputs (Licht) Messfhler (retinale Fotorezeptoren oder 3.Auge) Schrittacher (SCN) Outputsysteme (Epiphyse etc.) Rhythmus (Melatoninausschttung)

6.1.5. Anwendungsbereiche
Unter Jetlag versteht man krperliche und psychische Anpassungsschwierigkeiten nach dem berfliegen von Zeitzonen; Symptome: Schlafstrungen, Unwohlsein, Schwchung des Immunsystems etc. Das Ausma des Jetlagsyndroms hngt von der Anzahl der berflogenen Zeitzonen und der Richtung des Flugs ab. Ost-West-Flge (z.B. von New York nach San Francisco), bei denen die Uhr zurckgestellt wird, werden leichter verkraftet. Unsere freilaufende, circadiane Rhythmik betrgt ca. 25h; deshalb passen wir uns an eine Verlngerung der Periode schneller an. Westkstenteams gewinnen hufiger, weil sie im Gegensatz zu Ostkstenteams aufgrund der Zeitumstellung und der Zeit der Fernsehbertragung) immer zur Zeit ihres Leistungshochs (6pm) spielen. Schichtarbeit: Abhilfemglichkeiten: Arbeiten bei sehr hellem Licht Rotationsmodelle, bei denen immer in die nchst sptere Schicht gewechselt wird (Phase Delay => Verlngerung des Tages) sind besser als solche, bei denen in einer frhere Schicht gewechselt wird (Phase Advance => Verkrzung des Tages) Die Vertrglichkeit von Schichtarbeit ist von externalen Faktoren (gewhltes Rotationsmodell, berufliche Anforderungen, Ernhrung etc.) und internalen Faktoren (Gesundheitszustand, Alter, Jobzufriedenheit, Abend- oder Morgentyp etc.) abhngig. Nach der Zeitumstellung von Winter- auf Sommerzeit (Stunde zurck) passieren mehr Unflle als nach der Umstellung von Sommer auf Winterzeit (Stunde vor) => Ursache: weniger Schlaf! Einsatzmglichkeiten fr Melatonin: Behandlung von Winterdepressionen (Einnahme am Abend) Behandlung von Insomnien Verminderung von Jetlag: Einnahme nach Rckkehr vermindert Mdigkeitserscheinungen; Einnahme davor (oder inkonsequente Einnahme) verschlimmert Jetlag; wirkt aber nicht bei allen gleich und ist daher umstritten. Unterschiedliche Aktivittstypen: Abendtyp: erreichen Temperaturmaximum frher; strkere Melatoninausschttung (auch noch morgens relativ hohe Melatoninkonzentration) Morgentyp: erreichen Temperaturmaximum spter

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6.2. Ultradiane Rhythmen:


6.2.1. Die verschiedenen Schlafstadien
Bei der Untersuchung in Schlaflaboren werden standardmig ein EEG (=>hirnelektrische Aktivitt), eine EOG (=>Augenbewegungen) und EMG (=>Muskeltonus) abgeleitet. Ausgehend von den Messungen lassen sich 5 Schlafstadien unterscheiden: die ersten 4 Stadien gehren zum NREM-Schlaf (Non-REM), das 5. Stadium entspricht dem REM-Schlaf (rapid eye movement) 0) Wachzustand: Das EEG des Wachzustandes ist von alternierenden Alpha- und Betawellen gekennzeichnet; unmittelbar vor dem Einschlafen vermehrtes Auftreten von Alphawellen. 1) Stadium 1: keine Alpha-Wellen, stattdessen: Theta- und Betawellen (schnell und niedrigamplitudig) 2) Stadium 2: schnelle und niedrigamplitudige Aktivitt mit Schlafspindeln (besonders hohe Frequenz) und K-Komplexe (hohe Amplituden) 3) Stadium 3: Slow-Wave-Sleep Es treten Delta-Wellen auf (langsam, hochamplitudig) (SWS) bzw. 4) Stadium 4: Tiefschlafstadien ber 50% Delta-Wellen 5) REM-Stadium: Ist in Bezug auf das EEG dem ersten Schlafstadium hnlich: schnelle, niedrigamplitudige (Beta- und Gamma-) Aktivitt (trotzdem hohe Weckschwelle; daher auch paradoxer Schlaf genannt: mentale Aktivitt Muskeatonie) Schnelle Augenbewegungen (rapid eye movement) Muskelatonie (vermutlich, um motorische Auslebung der Trume zu verhindern) Verstrkte Genitaldurchblutung Auerdem: lebendige Trume; variable, teilweise erhhte Herzrate und Atemfrequenz REM- und NREM-Phasen wechseln sich zyklisch ab; eine REM-NREM-Periode hat dabei eine Durchschnittsdauer von 90 Minuten (=> BRAC); Die REM-Phasen werden mit fortschreitender Nacht lnger (von 5-10 Minuten in der ersten Periode bis zu 22 Minuten in der letzten Periode) Der durchschnittliche Anteil des REM-Schlafes liegt etwa zw. 17 und 24% Der grte Anteil des Tiefschlafs (Stadien 3 und 4) fllt in die erste Hlfte der Nacht. Das zweite Stadium nimmt ber 50% des Gesamtschlafes ein und okkupiert in den letzten Zyklen fast vollstndig die NREM-Phasen. Schlafrhythmen bei anderen Lebewesen: Je kleiner der Krper oder je lnger die durchschnittliche Lebensdauer eines Organismus, desto mehr Schlaf wird bentigt! Vgel: kurze REM- und SWS-Phasen (9 Sekunden) ber den Tag verteilt (knnen whrend dem Fliegen schlafen) Delphine: Bei Delphinen schlafen die beiden Hemisphren unabhngig voneinader => ideale Lsung; permanente Wachheit einer Hemisphre

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Die Ontogenese des Schlafes: Starker Rckgang der Gesamtschlafdauer (von knapp 16 h bei Neugeborenen zu 5 bis 6 h bei ber 70-jhrigen). Der relative Anteil des REM-Schlafs nimmt bis zum 3 LJ stark ab (REM-Schlaf ist essentiell fr Reifung des Nervensystems und Konsolidierung von Lerninhalten) Bis zum 4. Monat: direkter bergang vom Wachzustand in REM-Phase Tiefschlafphasen werden im Alter deutlich krzer! 3 wesentliche Schlafzentren im Gehirn lassen sich unterscheiden: 1. Basales Vorderhirn & Nucleus Raph SWS Basales Vorderhirn liegt bei Hypothalamus; wichtiger Nervenkern: Nucleus basalis Meynert (ACh) Nucleus Raph ist ein Nervenkern der Formatio Reticularis und produziert Serotonin (5-HT) 2. Pons (bzw. ventrale pontine Region) REM cholinerge REM-On-Neurone 3. Formatio reticularis steuert Arousal der Hirnrinde (weckt Vorderhirn auf) durchzieht das Innere des Hirnstamms; enthlt verschiedene Nervenkerne; am wichtigsten fr die Schlafregulation sind der Nucleus raph (Serotonin => frdert SWS) und der Nucleus coeruleus (Noradrenalin => frdert Wachheit) Der Hypothalamus, der mit allen beteiligten Regionen in Verbindung steht, hat eine ordnende Funktion; er sorgt dafr, dass unvereinbare Zustnde (z.B. Wachheit und Tiefschlaf) nicht gleichzeitig auftreten. Experimentelle Befunde: Encephale isol: Abtrennung des Gehirns vom Rckenmark auf Hhe der Medulla oblongata => fhrt zu keiner Vernderung des Schlaf-Wach-Rhythmus und der einzelnen Schlafstadien. Ergo: die den Schlaf regulierenden Strukturen mssen berhalb der Medulla oblongata liegen! Cerveau isol: Durchtrennung berhalb der Formatio reticularis => konstanter SWS-Schlaff (Koma) Ergo: Isoliert man das Vorderhirn vom Hirnstamm kann SWS noch erzeugt-, aber nicht mehr abgebrochen werden. Formatio Reticularis weckt das Vorderhin auf!! Lsionen in der ventralen pontinen Region => beeintrchtigen REM-Schlaf Modell zum REM-NonREM-Wechsel: Es ist zwischen REM-on und REM-off-Neuronen zu unterscheiden. Erstere sind cholinerg u. liegen in der verntralen pontinen Region; letztere sind aminerg und liegen im Locus coeruleus (Noradrenalin) und im Nucleus raph (Serotonin). Whrend der REM-Phasen ist das cholinerge System (REM-on) aktiv: das ausgeschttete ACh aktiviert die REM-off-Zellen und reguliert durch eine Feedbackschleife die eigene Produktion. Darber hinaus lst das ausgeschttete ACh die fr REM-Phasen typische PGO-Aktivitt aus (Pons=>Corpus geniculatum (im Thalamus)=>Okziptallappen), durch die die visuellen Vorstellungbilder der Trume erzeugt werden und hemmt ber Glyzin die Muskelaktivitt. Indem die ACh-Ausschttung das aminerge System (REM-off-Zellen) aktiviert, hemmt es sich nach Erreichen einer bestimmten Konzentration selbst: Die Neuronen des Locus coeruleus und des Nucleus 66

6.2.2. Die neurobiologischen Grundlagen des Schlafs

raph schtten Noradrenalin und Serotonin aus und hemmen damit die REMon-Zellen. Durch eine negative Feedbackschleife schalten sich die REM-offZellen nach einiger Zeit selbst ab => was wiederum zu einer Enthemmung der REM-on-Zellen fhrt. Wachzustand: Das noradrinerge und seretonerge System sind aktiv; das cholinerge System stark gehemmt. REM: aminerges System gehemmt, cholinerges System aktiv; visueller Input kommt nicht aus der Retina, sondern aus dem Hirnstamm (PGO-Wellen) und erzeugen im visuellen System (Thalamus und Okzipitallappen) Traumbilder; auerdem: die cholinergen Neurone erregen glutamaterge Neuronen in der Brcke, die in die Medulla projezieren und dort Glyzin-Neurone aktivieren, die die Motoneurone im Rckenmark blockieren (=> Muskelatonie)! SWS: Basales Vorderhirn: Synchronisiert die thalamokortikalen Oszillatoren (bei niedrigfrequenter Reizung => SWS) Laterale proptische Region des Hypothalamus: beteiligt an der tonischen Aktivitt der RF bei Wachheit (Zerstrung dieser Region => SWS) Nucleus tractus solitarius: hemmt die aktivierenden Impulse der Formatio resticularis (RF) Serotonin aus dem Nucleus raph: hemmt die REM-on-Zellen in der Formatio reticularis Endogene Substanzen, die in B ezug auf Schlaf eine Rolle spielen: Melatonin: induziert Schlaf ACh: lst REM-Schlaf aus und erhlt ihn NA wirkt aktivierend (erhlt Wachzustand); hemmt REM-on-Zellen Serotonin (5-HT) => SWS Adenosin: akkumuliert whrend des Wachens (Abbauprodukt von ATP) und wird whrend SWS abgebaut Orexin: hemmt Schlaf, frdert Wachheit und Aktivitt

6.2.3. Schlafdeprivation
Kurzfristige Schlafdeprivation (bis 48 h vlliger Schlafentzug): keine krperlichen Auswirkungen, auer einer strkeren Einschlaftendenz Abschneiden in Leistungstests genauso gut wie nach normalem Nachtschlaf, auch wenn die Vp sich subjektiv nicht dazu in der Lage fhlt. Langfristige Schlafdepriation: (mehr als 48 h; Rekord beim Menschen: 11 Tage): psychosen-hnliche Symptome: z.B. Halluzinationen Konzentrationsschwierigkeiten (v.a. bei montonen, passiven Aufgaben) Desorientiertheit Stimmungsverschlechterung Versumter Schlaf wird nicht vollstndig nachgeholt. Am ehesten werden versumte REM-Phasen nachgeholt (bis zu 100%): In den Nchten nach der Deprivation nimmt der Anteil an REM-Schlafes entsprechend zu! SWS wird ca. zur Hlfte nachgeholt. Problematisch an Experimenten zum Schlafentzug (z.B. Ratten auf Drehscheibe) ist die Konfundierung von Schlafentzug und Stress. 2 Theorierichtungen lassen sich unterscheiden: Restaurative Theorien gehen davon aus, dass der Schlaf dazu dient, die Homostase des Krpers wieder herzustellen. 67

6.2.4. Schlaf wozu?!

Circadiane Theorien halten den Schlaf fr einen evolutionsbiologischen Mechanismus, der a) zur Schonung der Energievorrte und b) zum Schutz vor Gefahren dient. Nach der restauritiven Theorie msste die Schlafdauer abhngig vom Energieverbrauch, der Gre und dem Aktivittsniveau des betroffenen Organismus abhngen; nach der circadianen Theorie msste die Schlafdauer davon abhngig sein, wie angreifbar eine Art whrend des Schlafes ist und wie lange sie fr lebensnotwendige Verrichtungen (Nahrungssuche etc.) wach sein muss. Circadiane Theorien sind wahrscheinlicher: das Faultier z.B. schlft trotz geringem Energieverbrauch am meisten! Circadiane und restaurative Theorien schlieen sich aber nicht aus. Die wichtigsten Funktionen von Schlaf sind (1) Energieerhaltung bzw. konservierung reduzierte metabolische Funktionen kleine Tiere schlafen lnger als groe (2) Schlaf verhindert, dass sich das Lebewesen (v.a. nachts) in gefhrliche Situationen bringt (3) Restaurative Funktion (Erholung der Krperfunktionen) GH Ausschttung whrend Schlaf Nach extremer Anstrengung kompensatorischer SWS-Anstieg (4) Lernen und Gedchtnis Zerfall von Gedchtnisspuren langsamer; weniger Interferenzen beim Abspeichern; Konsolidierung

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7. AUFMERKSAMKEIT
7.1. Allgemeines:
7.1.1. Verschiedene Formen von Aufmerksamkeit
Selektive Aufmerksamkeit ist ein kognitiver Gehirnmechanismus, der es einem ermglicht, relevante Reize, Gedanken oder Bewegungen zu verarbeiten und gleichzeitig irrelevante oder ablenkende zu ignorieren. Aufmerksamkeit lsst sich nach dem betroffenen Sinnessystem kategorisieren: visuelle, auditive Aufmerksamkeit Auerdem lassen sich verschiedene Formen von Aufmerksamkeit unterscheiden: willentliche Aufmerksamkeit: endogen gesteuert reflexive Aufmerksamkeit: exogen gesteuert (reizbezogen), automatisch (z.B. der Orientierungsreflex) Offene Aufmerksamkeit: z.B. wenn die visuelle Aufmerksamkeit auf das fixierte Objekt gerichtet ist. Verdeckte Aufmerksamkeit: tritt ohne Ausrichtung der Sinnesorgane (z.B. der Augen) auf. Die visuelle Aufmerksamkeit z.B. muss nicht auf das fixierte Objekt gerichtet sein; sie ist unabhngig von der Blickrichtung. Folgende experimentelle Paradigmen stehen zur Untersuchung von Aufmerksamkeitsprozessen zur Verfgung: Visuelle Aufmerksamkeit: spatial-cueing- bzw. cue-validity-Paradigma und visuelle Suche Auditive Aufmerksamkeit: dichotisches Hren und shadowing Dual-task-Paradigma Verdeckte, willentliche Aufmerksamkeit (visuell) HELMHOLTZ: Vpn fixieren die Mitte eines Buchstabenfelds, knnen ihre Aufmerksamkeit aber auf andere (kurz erleuchtete) Bereiche des Feldes konzentrieren. Ergo: Die visuelle Aufmerksamkeit kann unabhngig vom Fixationspunkt auf verschiedene Orte gerichtet werden und ist demnach weniger ein retinales, als vielmehr ein kortikales Phnomen! POSNER: Spacial cueing oder cue-validitiy-Paradigma Die Pbn sollen einen zentralen Punkt fixieren und auf ein entweder rechts oder links erscheinendes Signal mit entsprechendem Tastendruck reagieren. Ein Cue (Warnreiz) informiert die Pbn ber den wahrscheinlichen Auftrittsort des Signals vor. Valide Cues kndigen den Auftrittsort in 80% der Flle korrekt an, invalide Cues lediglich in 20 % der Flle. Ergebnis: Nach korrekter Target-Ankndigung reagieren die Pbn schneller und fehlerfreier! Ergo: Offenbar knnen die Pbn ihre Aufmerksamkeit unabhngig vom Fixationspunkt auf den angekndigten Ort richten und dadurch schneller reagieren, wenn das Target auch am angekndigten Ort auftritt! Willentliche Aufmerksamkeit (akustisch) Alltagserfahrung: In einem Stimmengewirr ist es mglich, die akustische Aufmerksamkeit willentlich auf bestimmte Reize zu lenken; es ist keineswegs so, dass sich unbedingt die lautesten Reize durchsetzen. CHERRY: Dichotischer Hrtest Beim dichotischen Hren wird dem rechten Ohr (ber Kopfhrer) etwas anderes dargeboten als dem linken. Die Pbn werden aufgefordert, jeweils einen der 69

beiden Texte mitzusprechen (shadowing), um auf diese Weise ihre Aufmerksamkeit zu lenken. Die Pbn bemerken nicht, wenn die verschattete Botschaft pltzlich in einer anderen Sprache (Englisch => Deutsch) gesprochen-, rckwrts abgespielt oder 35 Mal dasselbe Wort wiederholt wird (Ergo: Es findet keine semantische Verarbeitung statt). Bemerkt wird dagegen, wenn sich im nicht beachteten Ohr die Tonfrequenz ndert oder ein Wechsel von einer Frauen- zu einer Mnnerstimme stattfindet (Ergo: Lediglich die sensorische Verarbeitung ist aufmerksamkeitsunabhngig). Auch der eigene Name wird bemerkt (CocktailpartyPhnomen); Ergo: es gibt so etwas wie eine reflexive Aufmerksamkeitsausrichtung! Reflexive Aufmerksamkeit Reflexive (unwillkrliche) Ausrichtung der akustischen Aufmerksamkeit Cocktail Party Phnomen: Der eigene Name wird auch ohne willentliche Aufmerksamkeit wahrgenommen Ammenschlaf: Vter und Mtter knnen in jedem Schlafstadium bedeutsame Gerusche (vom Baby) von unwichtigen (nicht vom Baby) unterscheiden! Reflexive Ausrichtung der visuellen Aufmerksamkeit POSNER: Inhibition of Return

Paradigma der visuellen Suche: automatische Aufmerksamkeitsausrichtung auf Singletons Vpn mssen unter einer variablen Menge von Distraktoren ein Target suchen; als Ma fr die Effizienz der Suche gilt die RT in Abhngigkeit von der Anzahl der Distraktoren (Display-Gre) Pop-out-search (parallele Suche): Unterscheidet sich der Targetreiz in nur einem Merkmal von den Distraktoren findet man den sog. Pop-outEffekt. Das Target springt unabhngig von der Gre des Suchdisplays ins Auge (konstant niedrige RTs). Conjunction-search (sequentielle Suche): Sind zwei oder mehr Merkmale zu bercksichtigen, um das Target von den Distraktoren zu unterscheiden, steigt die Reaktionszeit mit der Gre des Suchdisplays an.

7.1.2. Aufmerksamkeitsmodelle
Alle Aufmerksamkeitstheorien gehen von einer begrenzten Aufmerksamkeits- bzw. Verarbeitungskapazitt aus. Um nicht von der Reizflle berfordert zu werden, mssen relevante Reize und Infos von irrelevanten unterschieden und letztere ausgeblendet werden. Frhes Selektionsmodell (Broadbent): Flaschenhalsmodell; geht von einer sequentiellen Informationsverarbeitung aus: Reize werden aufgrund physikalischer Eigenschaften herausgefiltert;nur ein kleiner Teil der vom sensorischen System registrierten Reize wird weitergeleitet und semantisch verarbeitet. Das Spte Selektionsmodell geht zumindest teilweise von einer parallelen Informationsverarbeitung aus; alle Reize werden semantisch vorverarbeitet und 70

erst danach in ihrer Bedeutung abgeschwcht (=> weniger genaue Verarbeitung irrelevanter Reize) Die Theorie der limited capacity control systems (LCCS) geht davon aus, dass selektive Aufmerksamkeit (und bewusste Verarbeitung) nur bei neuen und komplexen Aufgaben erforderlich ist. Automatismen bentigen keine oder nur wenig Aufmerksamkeit (prattentiv); Man hat sich Aufmerksamkeit als aufteilbare Ressource vorzustellen (deshalb knnen verschiedene Systeme gleichzeitig funktionieren, ohne dass Interferenzen auftreten: geteilte Aufmerksamkeit) Die Systeme, die die Ressourcen fr die verschiedenen Aufgaben zur Verfgung stellen, werden Kontrollsysteme mit limitierter Kapazitt (LCCS) genannt. ARAS = aufsteigendes reticulres Aktivierungssystem; es handelt sich dabei um ein Nervenzellengeflecht zwischen dem verlngertem Mark und dem Thalamus ; bilaterale Projektionen an alle Abschnitte des Gehirns. reguliert Muskeltonus reguliert Schlaf-Wach-Rhythmus (s.o.) steuert Bewusstseinszustnde (z.B. Konzentration vs. Schlfrigkeit) Hirnelektrische Aktivitt bei Aufmerksamkeit (Messung von EKPs): Wie feuern welche Neuronen mit und ohne Aufmerksamkeit?! Vpn sollen ein Fixationskreuz in der Mitte des Monitors fixieren und dabei entweder die linke oder rechte Monitorhlfte beachten (willentliche und verdeckte Aufmerksamkeitslenkung). Aufgabe ist es, auf einen Stimulus, der entweder rechts oder links des Fixationspunktes erscheint, mglichst schnell zu reagieren. Parallel dazu EEG-Ableitung. visuelle Aufmerksamkeit korreliert mit der Komponente P1 (deren Peak etwa bei 100 ms liegt); die Hhe der Amplitude hngt davon ab, ob der Reiz tatschlich am erwarteten Ort erscheint; wo der Kortex aktiviert wird, hngt vom Ort der Stimulation bzw. Aufmerksamkeitsfokussierung ab (retinotrope Organisation: wird der Reiz links dargeboten, erscheint das EKP im rechten Okziptallappen) Messung von EKPs whrend eines dichotischen Hrtests: auditive Aufmerksamkeit korrelliert mit der Komponente N1 (deren Peak zw. 60 und 130 ms nach dem Stimulus liegt => spricht fr frhe Selektion) => Das MEG zeigt, dass das EKP im Hechleschen Gyrus ausgelst wird. Inhibition of return bei reflexiver Aufmerksamkeit

7.1.3. Neurobiologische Grundlagen der Aufmerksamkeit

Inhibition of response bei reflexiver Aufmerksamkeit Bei einem spacial-cuing-Experiment wird der Ort des Targets durch einen Cue entweder richtig (cued) oder falsch (uncued) angekndigt, wobei die Lnge das Inter-Stimulus-Intervalls (ISI), also die Latenz zw. Warn- und Zielreiz, variiert wird: kurzes ISI (< 250ms) vs. langes ISI => Als AV werden EKPs gemessen. Ist das ISI krzer als 250 ms, weist die Komponente P1 eine hhere Amplitude auf, wenn der Reiz richtig angekndigt wurde (cued condition), als wenn nicht (uncued condition) Faciliation of response Ist das ISI dagegen lnger, ist es umgekehrt Inhibition of response Insgesamt ist das EKP (genauer: dessen aufmerksamkeitskorrelierte Komponente P1) bei langem ISI strker! 71

LUCK: Wandernde Aufmerksamkeit (2Npc) Vpn sollen einen links offenes Quadrat suchen (visuelle Suche); die Quadrate (Distraktoren sind an einer anderen Seite offen) sind rumlich auf vier Quadranten verteilt, wobei in jedem Quadrant ein farbiges Quadrat erscheint. Ein rotes Quadrat sagt den Quadrant des Targets (links offen) zu 75%, ein grnes Quadrat zu 25% vorher. Whrend dessen EEG-Ableitungen am Okzipitallappen. der rumlichen (verdeckten) Aufmerksamkeit entspricht die EKPKomponente N2pc (die 2. negative posteriore contralaterale Komponente) DEUBEL & SCHNEIDER (1996): Aufmerksamkeit => Blickwechsel Die Pbn werden zu einer Augenbewegung an einen bestimmten Ort instruiert. Die Bewegung ist jedoch erst auf ein Signal hin auszufhren. Unmittelbar nach dem Go-Signal und noch bevor die Sakkade eingeleitet wird, werden fr wenige ms 2 Distraktoren und eines von 2 Targets (E oder Spiegel E) eingeblendet. Aufgabe der Pbn ist es, nach dem Blickwechsel zu entscheiden, ob ein E oder Spiegel E dargeboten wurde (Dual-task-Paradigma). Wird das Target am Zielort der Sakkade eingeblendet, wird es erkannt; je weiter entfernt vom Sakkadenziel das Target eingeblendet wird, desto seltener wird es erkannt. Dieser Effekt bleibt sogar dann bestehen, wenn das Target immer an derselben Position dargeboten wird und die Pbn explizit dazu aufgefordert werden, ihre Aufmerksamkeit auf diese Position zu richten. Aufmerksamkeit kann nicht vom Sakkadenziel gelst werden! Verteilte visuelle Aufmerksamkeit: Vpn bekommen Displays dargeboten die in vier Quadranten aufgeteilt sind; in jeweils zwei der Quadranten werden Punkte dargeboten; 2 oder 4 dieser Punkte werden als Targetpunkte markiert. Die Punkte befinden sich entweder in den beiden Quadranten links bzw. rechts des Mittelpunktes (unilateral) oder berbzw. unterhalb des Mittelpunktes (bilateral). Nachdem die Pbn das Display mit den Targets kurz gesehen haben, wird die Markierung aufgehoben und die Punkte bewegen sich fr 5 Sekunden. Danach wird erneut einer der Punkte (probe) markiert. Aufgabe der Vpn ist es, zu entscheiden, ob der nun markierte Punkt eines der ursprnglichen Targets ist oder nicht. Ergebnis: Bei zwei Targets entscheiden unter beiden Bedingungen (bi- und unilateral) mehr als 90% der Pbn korrekt. Bei 4 Targets erzielen die Pbn, allerdings nur bei bilateraler Darbietung, ein hnlich gutes Ergebnis (knapp 90%) Ergo: Die visuelle Aufmerksamkeit lsst sich teilen. Sie kann pro Hemisphre auf 2 Objekte gleichzeitig gerichtet werden! Bei der Untersuchung von Aufmerksamkeitsprozessen mittels EEG muss beachtet werden, dass die EKPs nicht nur durch kortikale Aufmerksamkeitsprozesse verndert werden knnen, sondern z.B. auch durch eine Ausrichtung der Sinnesorgane (Katze, die ihr Ohr in Richtung Lautsprecher dreht => Lsung: Kopfhrer!)

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7.2. Klinische Neuropsychologie und Aufmerksamkeit


7.2.1. Allgemeines und Konfuses:
Die klinische Neuropsychologie beschftigt sich mit Patienten mit Hirnschdigung (z.B. nach einem Schlaganfall, Tumor oder Trauma) Aufmerksamkeitsphnomene lassen sich nach den Dimensionen Intensitt und Selektivitt in verschiedene Bereiche einteilen: Intensitt: Aufmerksamkeitsaktivierung (Alertness) Daueraufmerksamkeit/Vigilanz Selektivitt: selektive/fokussierte Aufmerksamkeit Wechsel des Aufmerksamkeitsfokus Geteilte Aufmerksamkeit Verteilung der Hirnaktivierung bei einfachen, visuellen Reaktionszeitaufgaben: Aktivierung eines nahezu ausschlielich rechtshemisphrischen Netzwerkes zur Kontrolle und Aufrechterhaltung der Alertness: Anterioerer Gyrus cinguli dorsolateraler PFC (Arbeitsgedchtnis) Inferiorer Parietalkortex Locus ceruleus Rechter Thalamus Messung der Aufmerksamkeit: Tests zur Aufmerksamkeitsaktivierung (Alertness): Einfache visuelle oder auditive Reaktionszeitaufgaben ohne (tonisch/ intrinsisch) oder mit Warnreiz (phasisch) * Wiener Reaktionsgert: rasche Reaktion auf Lichtreiz oder Ton Tests zur lngerfristigen Aufmerksamkeitszuwendung (Daueraufmerksamkeit und Vigilanz): Daueraufmerksamkeit: Einfache, lang andauernde Signalentdeckungsaufgaben mit einem hohen Anteil relevanter Stimuli * Daueraufmerksamkeitstest aus dem Wiener Testsystem: lngerfristige Beobachtung der rumlichen Ausrichtung von Dreiecken und Reaktion auf hufig auftretende Vernderungen * Konzentrations-Verlaufs-Test (KVT): lngerfristige visuelle Such- und Sortieraufgabe Vigilanz: Lang andauernde einfache Signalentdeckungsaufgaben mit niedrigem Anteil relevanter Stimuli * Vigilanztest aus dem Wiener Testsystem: Reaktion auf selten auftretende Sprnge eines bewegten Lichtreizes Tests zur selektiven und fokussierten Aufmerksamkeit: Wahlreaktionsaufgaben; Aufgaben mit Strreizen zwecks Distraktion * Aufmerksamkeitsfokussierung: d2-Test: Herausstreichen definierter Symbole (ds mit zwei Strichen) * Selektive visuelle Aufmerksamkeit: Go-NoGo-Test aus der TAP (Testbatterie zur Aufmerksamkeitsprfung): Rasche Reaktion auf 2 von insgesamt 5 Mustern * Stroop-Test (Farbe-Wort-Interferenz-Test): rasches Benennen der zur Wortbedeutung inkompatiblen Druckfarbe eines Farbworts

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Tests zum Wechsel des Aufmerksamkeitsfokus: Aufgaben die den Wechsel der Aufmerksamkeit von einem rumlichen Fokus zum nchsten Verlangen * Untertest verdeckte Aufmerksamkeitsverschiebung aus der TAP: Rasche Reaktion auf Reize im rechten oder linken Gesichtsfeld bei visueller Fixation Tests zur geteilten Aufmerksamkeit: Aufgaben, die die Verteilung der Aufmerksamkeit auf mehrere Informationskanle erfordern (z.B. Dual-task-Aufgaben) * Untertest Geteilte Aufmerksamkeit aus der TAP (Dual-Task-Aufgabe): Gleichzeitiges Beachten einer visuellen und einer auditiven Tonsequenz Split-Brain-Patienten und Aufmerksamkeit bei der visuellen Suche: In RT-Experimenten, in denen die Vpn einen Fixationspunkt anvisieren- und mit linkem oder rechtem Tastendruck anzeigen sollen, in welcher Bildschirmhlfte ein Target (unter mehreren Distraktoren) eingeblendet wird, sind Split-BrainPatienten besser als gesunde Vpn. Der RT-Unterschied wird umso grer, je grer die Anzahl der Distraktoren. Split-Brain-Patienten knnen das Target offenbar mit beiden Hemisphren und damit in beiden Gesichtsfeldern gleichzeitig suchen! Kontralateraler Neglect: Visuelle, taktile und akustische Aufmerksamkeitsstrung, bei der die kontralaterale Krperhlfte inklusive Gesichtsfeld ignoriert wird. Tritt meistens nach rechtsseitiger Pariatallappenschdigung auf und ist in der Regel durch einen Schlaganfall bedingt Neglekt kann raum- und objektbezogen sein; je nachdem ob sich der Patient auf den umgebenden Raum oder ein einzelnes, darin lokalisiertes Objekt konzentriert, ist der Neglekt raum- oder objektbezogen. Tests zum Nachweis von Neglect: Die Pbn die halbe Lnge horizontaler Linien bestimmen lassen: Neglect-Patienten vernachlssigen Linien auf der kontraleteralen Seite der Lsion (also meist die links gelegenen Linien) Die Halbierung der beachteten Linien ist auf die ipsilaterale Seite der Lsion (also meistens nach rechts) verschoben. Bietet man Pbn mit Neglect ein Bild dar und registriert ihre Augenbewegungen (EOG), zeigt sich, dass sie fast ausschlielich die ipsilateral zur Lsion gelegene Hlfte des Bildes scannen. Dass es sich um eine Aufmerksamkeitsstrung und nicht etwa um einen sensorischen oder perzeptuellen Defekt handelt, wird am Phnomen der Extinktion deutlich: Werden 2 Reize zeitlich getrennt im rechten und linken Gesichtsfeld prsentiert, nehmen die Pbn beide wahr; nur wenn sie zeitgleich (simultan) prsentiert werden, wird der in der kontralateralen Gesichtshlfte erscheinende Reiz ignoriert. Die Anwesenheit eines Stimulus im gesunden (rechten) visuellen Feld fhrt dazu, dass der Stimulus im anderen (vernachlssigten) visuellen Feld aus der Bewusstheit gelscht wird. Spricht dafr, Neglect als ein Disengagement-Defizit zu interpretieren; Patienten knnen ihre Aufmerksamkeit nicht von der ipsilsionalen Seite lsen. Neglect und Aufmerksamkeitsaktivierung (Spacial-Cueing-Aufgaben): Nach POSNER umfasst jede Aufmerksamkeitsausrichtung mehrere Schritte: U.a. muss die Aufmerksamkeit von dem aktuell beachteten Reiz gelst 74

7.2.2. Neglekt

(Disengagement), auf einen anderen Reiz hin ausgerichtet (Shift) und auf diesen fixiert (Engagement) werden. Neglect-Patienten haben ihm zufolge kein Problem damit, ihre Aufmerksamkeit auf Reize im kontralateralen Gesichtsfeld zu fixieren (Engagement); sie haben stattdessen ein Problem damit, ihre Aufmerksamkeit von Reizen im gesunden Gesichtsfeld zu lsen (Disengagement) POSNER sttzt diese Annahme auf Spacial-Cueing-Experimente (s.o.: valider, neutraler oder invalider Cue sagen den imperativen Reiz entweder korrekt, inkorrekt oder nicht vorher) Neglect-Patienten haben generell hhere Reaktionszeiten als gesunde Pbn. Nach validem contralsionalem Cue reagieren Neglekt-Patienten in etwa genauso schnell, wie auf Reize, die in der gesunden Gesichtshlfte erscheinen (=> kein Engagement- oder Shift-Defizit). Am hchsten sind die Reaktionszeiten nach invalidem kontralsionalem Cue (=> Disengagement-Defizit und zwar in Bezug auf das ipsilaterale Gesichtsfeld: Neglect-Patienten haben Probleme, ihre Aufmerksamkeit von der gesunden Hemisphre zu lsen) Bei Reizen, die in der gesunden Gesichtshlfte dargeboten werden, reagieren die Pbn nach validem Cue nur unwesentlich schneller als nach invalidem Cue. 3-Stufenmodell zum Neglect: Nach invalidem Cue sind 3 Schritte notwendig: 1) Disengagement 2) Shift bzw. Move und 3) Engagement => Bei Neglekt-Patienten ist der erste Schritt nur bedingt mglich! 1) Disengagement temporo-parietale Regionen (fMRT zeigt in diesen Regionen bei Onset des invaliden Targets erhhte Aktivitt!) 2) Shift Mittelhirn-Regionen (v.a. colliculi superiores) 3) Engagement Thalamische Regionen Neglect und selektive/fokussierte Aufmerksamkeit (visuelle Suche): Neglect-Patienten bekommen Suchdisplays dargeboten und mssen unter mehreren Distraktoren ein Target finden. Umfasst das Suchdisplay nur eine Hlfte des Monitors (unilaterale Darbietung) zeigen Neglect-Patienten keine Defizite bei der Suche des Targets; die RTs sind unabhngig davon, ob das Display links oder rechts dargeboten wird (das entspricht den Extinktions-Experimenten). Umfasst das Suchdisplay den gesamten Monitor (simultane Prsentation in beiden Gesichtshlften bzw. in beide visuellen Felder), zeigen sich folgende Ergebnisse: a) Erscheint das Target im intakten visuellen Feld, stren die Distraktoren im anderen (vernachlssigten) visuellen Feld nicht: Die RTs sind unabhngig von der Anzahl der Distraktoren im kontralsionalen (vernachlssigten) visuellen Halbfeld. b) Erscheint das Target im vernachlssigten visuellen Feld, stren die Distraktoren im anderen (gesunden) visuellen Feld: Je mehr Distraktoren dort erscheinen, desto langsamer die Pbn. c) Kontralsionale Distraktoren reduzieren das Defizit bei der Zielerkennung im kontralsionalen visuellen Feld! Verschiebung des Masseschwerpunktes!

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Unbewusste (prattentive) Informationsverarbeitung bei Neglect: Bietet man Neglect-Patienten simultan im rechten und linken Gesichtsfeld je einen Gegenstand dar, knnen die Pbn das kontralsionale Objekt zwar nicht benennen, knnen aber angeben, ob die beiden Objekte gleich oder verschieden sind. In der kontralsionalen Hemisphre findet zumindest eine unbewusste Informationsverarbeitung statt. Priming-Experimente: Neglect-Patienten bekommen Wrter und sinnlose Buchstabenfolgen dargeboten und sollen so schnell wie mglich entscheiden, um was von beidem (Wort vs. Nicht-Wort) es sich handelt. Wird vor der Darbietung eines Wortes (z.B. Krankenschwester) fr wenige ms ein semantisch verwandtes Wort (z.B. Doktor) im kontralsionalen (!) Gesichtfeld dargeboten, wird dieses Wort schneller als Wort erkannt (semantisches Priming). Es gibt 3 verschiedene Hypothesen zum Neglect: 1) Aufmerksamkeitshypothese: Neglect als Aufmerksamkeitsdefizit KINSBOURNE: bergewicht der (automatischen) Aufmerksamkeitsorientierung in die ipsilsionale Richtung. POSNER: Strung der Aufmerksamkeitslsung von einem Reiz, wenn die Aufmerksamkeit in die kontralsionale Richtung verlagert werden soll (disengagement-Defizit) 2) Reprsentationshypothese: BISIACH: Fehlen der inneren Reprsentation kontralsionaler Reize Neglect uert sich auch im visuellen Gedchtnis! Ein Neglect-Patient wird gebeten, sich einen ihm sehr gut bekannten Platz aus zwei entgegen gesetzten Positionen zu vergegenwrtigen und zu beschreiben: Die jeweils kontralsional gelegenen Details des Platzes werden nicht beschrieben. Strung der inneren Reprsentation kontralsionaler Reize: die mentale Reprsentation des Raumes ist bei Neglect-Patienten nicht ausgewogen verteilt, sondern verzerrt! - Lineare Kompression: - Log-Transformation: 3) Transformationshypothese: Beeintrchtigung der neuronalen Transformation multimodaler sensorischer Informationen in nichtretinale Koordinatensysteme. Um sich im Raum orientieren zu knnen, mssen verschiedene sensorische Informationen (Position der Augen, des Kopfes etc.) integriert- und die retinalen Informationen entsprechend verarbeitet bzw. transformiert werden. Die Transformationshypothese besagt, dass die dazu ntigen Systeme bei Neglect um die vertikale Krperachse zur ipsilsionalen Seite hin rotiertund dementsprechend entlang der horizontalen Raumachse verkleinert sind. Neglekt kann reduziert werden durch vestibulre kalorische Stimulation (Splung der ueren Gehrgnge) und propriozeptive Stimulation der posterioren Halsmuskulatur (Vibration)!

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7.2.3. Bildgebende Verfahren und Aufmerksamkeit


Typischer Experimentalaufbau: Aufmerksamkeitsaufgaben (z.B. einen Zielreiz im Hinblick auf ein spezifisches Merksmal - Farbe/Form/Lokation/Bewegung - mit einer Referenz vergleichen oder Spacial Cueing-Task) parallel dazu: PET oder fMRT Aktivierte Gehirnregionen beim Vergleich eines Zielreizes mit einer Referenz (selektive Aufmerksamkeit fr Objektmerkmale): Farbe: Gyrus lingualis; dorsolaterales Okzipitalgebiet Form: Lokation: Selektive rumliche Aufmerksamkeit: Spacial-Cueing-Task und fMRT: Kontralaterale Aktivierung im visuellen Kortex nach Prsentation des imperativen Reizes Kontralaterale Voraktivierung im visuellen Kortex nach Prsentation des Cues (und zwar genau der Areale, die spter das Target verarbeiten) Objekt- und gesichter-spezifische Aufmerksamkeit: Pbn bekommen zwei bereinander geblendete Bilder zu sehen (dichotisches Sehen) und sollen auf eines von beidem oder auf Bewegung achten. Achten auf Gesicht: Aktivierung des fusiformen Gesichtsareals (FFA) Achten auf Haus: Aktivierung des parahippocampalen Platzareals (PPA) Achten auf Bewegung: Aktivierung des Bewegungsareals (Medialer Thalamus) + FFA oder PPA V.a. dem Thalamus kommt eine zentrale Bedeutung bei der selektiven Aufmerksamkeitssteurung zu => ber das Pulvinar (ein groer Kern im posterioren Thalamus) wird die Erregbarkeit der visuellen Areale erhht und damit die Aufmerksamkeitzuwendung gesteuert. Von den nuclei superiores (auf der Vierhgelplatte) geht der Orientierungsreflex aus.

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8. SPRACHE
8.1. Allgemeines
Es gibt ca. 7000 verschiedene Sprachen; Komponenten von Sprache: Phoneme: Lauteinheiten Morpheme: die kleinste Bedeutung tragende Einheit eines Wortes Syntax: Grammatik, Satzbau Lexikon: die Gesamtheit aller Wrter einer bestimmten Sprache Semantik: die Bedeutung der Wrter und Stze Prosodie: Intonation/Betonung Diskurs: die Verbindung von Wrtern zu Stzen Psycholinguistisches Sprachverarbeitungsmodell: Sprechen: Konzeptuelle Verarbeitung (Konstruktion prverbaler Botschaften) Forumulieren (grammatische und phonologische Enkodierung) Artikulieren Verstehen: Akustisch-phonetische Verarbeitung Parser (Zugriff auf lexikalisch-semantisches und syntaktisches Wissen) Konzeptuelle Verarbeitung (Interpretieren der Botschaft anhand des Welt- und Kontextwissens) Geschichte der neuopsychologischen Sprachforschung: Sprachstrungen und Gehirnlsionen (Broca, Wernicke) Wada-Test (Wada); Splitbrain und Sprache (Sperry) Elektrische Hirnstimulation (Penfield) Elektrophysiologische Untersuchungen Funktionelle Bildgebung (Raichle)

8.2. Gehirnschdigungen und Sprachstrungen


8.2.1. Geschichtliches:
BROCA obduzierte die Gehirne von aphasischen Patienten und stellte bei allen eine linkshemisphrische (!) Lsion im unteren Frontalkortex (direkt vorm Gesichtsareal des primren motorischen Kortexes) fest. Broca-Areal: motorisches Sprachzentrum (Sprachbildung und Artikulation); von hier aus werden die motorischen Programme fr die Sprachproduktion an das primre motorische Feld weitergeleitet! Bei Lsion Broca-Aphasie (expressive Sprachstrung) WERNICKE fhrte ebenfalls Autopsien durch und postulierte ein weiteres Sprachzentrum, das sog. Wernicke-Areal. Wernicke-Areal: sensorisches Sprachzentrum (Sprachverstndnis); im linken oberen Temporallappen gelegen; grenzt caudal an den primren auditorischen Kortex an und schliet das Planum temporale mit ein; interpretiert und integriert die aus der primren Hrrinde (Heschlsche Querwindung) kommenden Infos. Bei Lsion Wernicke-Aphasie (rezeptive Sprachstrung) Fasciculus arcuratus: Verbindung zwischen Wernicke- und Broca-Areal Bei Lsion Leitungsaphasie DEJERINE obduzierte das Gehirn eines Patienten mit Alexie (Unfhigkeit zu lesen) und Agraphie (Unfhigkeit zu schreiben) => Verletzt war die Verbindung zwischen Sehrinde und Gyrus angularis (der caudal ans Wernickeareal angrenzt). DEJERINES These: Der Gyrus angularis ist fr das Verstehen sprachkorrelierter visueller Informationen zustndig! 78

8.2.3. Aphasien im berblick


Definition (WENIGER): Aphasien sind erworbene Sprachstrungen, die als Folge einer akuten, (meist) linkshemisphrischen Hirnschdigung auftreten. Die Strungen zeigen sich in allen sprachlichen Verarbeitungsmodalitten, also bei Sprechen und Hren (Lautsprache) ebenso wie beim Lesen und Schreiben (Schriftsprache). Hufig auftretende Symptome: Wortfindungsstrungen: sprachliches Suchverhalten: Pausen, persevatorische Wiederholungen, inhaltsleere Floskeln (Wie sagt man noch?), Satzabbrche, Ausweichen in nonverbale Kommunikation (Mimik, Gestik, Pantomime) Paraphasien: Semantische Paraphasien: bedeutungsmige Wortverwechslungen (Stuhl statt Tisch) Phonematische Paraphasien: Lautliche Vernderungen (Bisen statt Besen) Jargon: Semantischer Jargon: semantisch falsche Wortwahl in flssiger Sprache, gehufte Verwendung von Redefloskeln Phonematischer Jargon: Sinnlose Aneinanderreihung von phonematisch vernderten Wrtern bei flssiger Sprache Neologismen: Verwendung neuer, in der Standardsprache nicht vorkommender Wrter Agrammatismus: telegrammartiger Redestil Paragrammatismus: komplex angelegter Satzbau mit fehlerhaften Verdopplungen und Satzverschrnkungen Die wichtigsten Aphasien: 1) Broca-Aphasie: bei Lsion des Broca-Areals und umgebender Regionen Leitsymptome: eingeschrnkter Sprachfluss und Agrammatismus Sonstige Symptome: gutes Sprachverstndnis, schlechtes Wiederholungsvermgen, phonematische Paraphasien (lautliche Vernderung einzelner Wrter), Dysprosodie 2) Wernicke-Aphasie: bei Lsion des Wernicke-Areals und umgebender Gebiete Leitsymptome: schlechtes Sprachverstndnis, Paragrammatismus (komplex angelegter Satzbau mit fehlerhaften Verdopplungen und Satzverschrnkungen), Paraphasien (Wort- und Lautverwechslungen), Jargon (falsche Wrter und Laute in ansonsten flssiger Sprache) Sonstige Symptome: flssige Sprache, Neologismen, geringes Wiederholungsvermgen 3) Leitungsaphasie: bei Lsion des Fasciculus arcuratus Leitsymptom: massive Probleme beim Nachsprechen und Wiederholen von Wrtern und Stzen 4) Globale Aphasie: bei groflchiger Lsion, von der sowohl das Broca- als auch das Wernickeareal betroffen sind. Massive Beeintrchtigung des Sprachverstndnisses und der Sprachproduktion Geschlechtsunterschiede: Aphasien bei Frauen seltener als bei Mnnern (=> geringere Lateralisation bei Frauen?); Bei Frauen treten Aphasien hufiger nach anterioren Lsionen auf; bei Mnnern nach anterioren und posterioren Lsionen gleichermaen. 79

8.2.4. Aachener Aphasietest (AAT)


Der Aachener Aphasietest (AAT) besteht aus 6 Untertests und dauert zw. 60 und 90 Minuten. 1. Spontansprache 3. Schriftsprache 5. Nachsprechen 2. Token-Test (s.u.) 4. Benennen 6. Sprachverstndnis Der Token-Test: 20 verschiedene Symbole (4 Formen in je fnf Farben); der Vl gibt vor, in welcher Reihenfolge die Symbole berhrt werden sollen, wobei die vorgegebenen Sequenzen zunehmend komplexer werden. Auch zur Prfung des Leseverstndnisses geeignet

8.3. Wenicke-Geschwind-Modell
8.3.1. Das Modell
Das Wernicke-Geschwind-Modell ist ein konnektionistischer Ansatz, der die lokalen Sprachzentren miteinander in Verbindung setzt. Sprechen eines gehrten Wortes: 1) Primrer auditorischer Kortex
(auditive Analyse)

Sprechen eines geschriebenen Wortes: 1) Primrer visueller Kortex


(visuelle Analyse)

2) Wernicke-Areal
(semantische Analyse)

2) Gyrus angularis
(semantische Analyse)

3) Fasciculus arcuratus
(Weiterleitung zum Broca-Areal)

3) Fasciculus arcuratus
(Weiterleitung an das Broca-Areal)

4) Broca-Areal
(Erstellen eines motorischen Programms)

4) Broca-Areal
(Erstellen eines motorischen Programms)

5) Primrer motorischer Kortex


(efferente Impulse an die Sprachmuskulatur)

5) Primrer motorischer Kortex


(efferente Impulse an die Sprachmuskulatur)

8.3.2. Die Kritik (Argumente gegen das Modell)


Das Modell basiert auf Fallbeispielen mit diffusen Hirnschdigungen. Gehirnlsionen nach Schlaganfllen, Tumoren etc. sind fast immer diffus und so gut wie nie auf abgrenzbare Regionen wie das Broca- oder Wernickeareal beschrnkt. Von Lsionen auf die genaue Funktion der betroffenen Regionen zu schlieen, ist daher nur bedingt mglich. Broca- und Wernicke-Aphasien existieren nicht in reiner Form: aphasische Patienten zeigen praktisch immer expressive und rezeptive Symptome! Broca- und Wernicke-Aphasien resultieren nicht unbedingt aus einer Schdigung des Broca- oder Wernickeareals. Die Lsion anderer Regionen fhrt oft zu hnlichen Symptomen. Operative Eingriffe, von denen das Broca- und Wernicke-Areal betroffen sind, fhren oft nur zu vorbergehenden Sprachstrungen. Das Modell weist spezifischen Aktivitten (Lesen, Verstehen, Sprechen) bestimmte, eng umschriebene Gehirnareale zu. Die Aktivitten sind aber in sich uerst komplex und lassen sich in basalere Prozesse unterteilen (phonolgische-, grammatikalische-, semantische Analyse) Viele Prozesse, die an Sprache beteiligt sind, spielen auch eine bedeutende Rolle fr andere psychische Funktionen (z.B. Kurzzeit- und Langzeitgedchtnis usw.) Es ist daher wahrscheinlicher, dass die involvierten Areale klein, weit verbreitet und hoch spezialisiert sind! 80

Neuere Untersuchungen mit bildgebenden Verfahren (CT, fMRT, PET usw.) oder elektrischer Hirnstimulation sttzen diese Annahme und widerlegen damit das Wernicke-Geschwind-Modell: Die Lsionen von Aphasikern sind nie auf die von Broca und Wernicke postulierten Areale beschrnkt (s.o.)! Stark betroffen ist immer auch die subkortikale weie Substanz! Alles, was sich sagen lsst, ist, dass expressive Sprachstrungen eher durch anteriore- und rezeptive Sprachstrungen eher durch posteriore Lsionen zustande kommen! Einzelbefunde: s.u.

8.4. Neuere Untersuchungen


8.4.1. Elektrische Hirnstimulation
Elektrische Hirnstimulation = Reizung des offen liegenden Kortex; dient der Lokalisation sprachrelevanter Areale vor neurochirurgischen Eingriffen Vorteil: sehr spezifisch Nachteil: Reizung der Zellen und deren Axone PENFIELD & ROBERTS erstellten anhand elektrischer Hirnstimulation eine Karte sprach-relavanter Regionen der linken Hemisphre Beispiele fr Sprachstrungen bei elektrischer Reizung: Zgerliche und verwaschene Sprache, Wiederholungen, Unfhigkeit, etwas zu benennen, Fehlbenennungen (semantische Paraphasien) usw. Hauptergebnis: Orte, deren Stimulation zu einem vlligen Verlust des Sprachvermgens oder zu diversen Sprachstrungen fhren, sind weit verstreut und keineswegs auf das Broca- oder Wernickeareal beschrnkt (keine Spezifitt nachweisbar!). Stimulation der rechten Hemmisphre fhrt so gut wie nie zu Sprachstrungen! OJEMANN & MATEER erstellten eine noch detailliertere Karte, indem sie unter Stimulation einzelner Areale gezielt verschiedene Funktionen testeten (Benennen, Lesen einfacher Stze, verbales KZG, Nachahmung von Mund- und Gesichtsbewegungen, Erkennen von Phonemen) Ergebnisse: Sprachrelevante Regionen weit verteilt (s.o.) Alle Sprachfhigkeiten sind sowohl posterior als auch anterior reprsentiert Sprachareale bei Mnnern grer als bei Frauen (paradox?!) Sprachareal fr weniger gut beherrschte Sprache grer (paradox?!) Hinweise auf verschiedene Orte fr die 2 Sprachen bei bilingualen Vpn Beachtliche interindividuelle Unterschiede Hohe Retest-Reliabilitt fr die nach Reizung einzelner Orte auftretenden Effekte - Sprachkortex wie ein Mosaik organisiert - Weit vertreute, aber eng umrissene Gewebesulen fr spezifische Funktionen

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MECHELLI verglich einsprachige Vpn (nur Englisch) mit zweisprachig aufgewachsenen (Englisch und Spanisch) und solchen, die die zweite Sprache (Spanisch) zw. dem 10. und 15. Lebensjahr neu dazu gelernt haben. Ergebnisse: Die Dichte der grauen Substanz im linken unteren Parietalkortex (bedeutsam fr den Sprachfluss) ist bei zweisprachigen Personen grer als bei einsprachigen. Die Dichte der grauen Substanz korreliert positiv mit der Sprachfertigkeit und negativ mit dem Alter beim Erwerb der Zweitsprache. Kurz: Die Dichte der grauen Substanz im linken, unteren Parietalkortex ist um so hher, je besser die Zweitsprache beherrscht wird und je frher sie gelernt wurde. Interpretation: Es gibt eine kritische Phase fr die Sprachentwicklung, in der eine zweite Sprache ebenso gut gelernt wird wie die Muttersprache. Die graue Substanz im unteren parietalen Kortex kann als Korrelat fr die Sprachfertigkeit gelten! Verschiedene Sprachliche Aufgaben (z.B. passives Hren eines Wortes/Nachsprechen eines gehrten Wortes; stilles/lautes Lesen eines Wortes; Assoziation eines Wortes) => parallel dazu fMRT, CT oder PET. fMRT-Studie von BAVALIER zur Aktivierung beim stillen Lesen von Texten: Individuelle Analysen: Weit verstreute, kleine Aktivittsareale, die inter- und intraindividuell z.T. stark variieren Gemittelte Analyse: durchschnittlich wesentlich mehr Aktivitt in der linken Hemisphre als in der rechten; Aktivitt geht weit ber die vom WernickeGeschwind-Modell vorhergesagten Areale hinaus! Aktive Gehirnareale beim Benennen von Objekten (DAMASIO): Vpn sollten Objekte verschiedener Kategorien benennen (Gesichter berhmter Menschen, Tiere, Werkzeuge) => Messung der Gehirnaktivitt Aktivierung von Arealen im Temporallappen auch auerhalb des Wernicke-Areals Leicht verschiedene Areale in Abhngigkeit von der Objektkategorie Messung evozierter Potenziale zum Verstndnis von Sprachfunktionen. Neurokognitives Modell des Sprachverstehens: Wichtige EKP-Komponenten und ihre Bedeutung 1. (E)LAN: frhe, links anteriore (frontale) Negativierung n. 100-200 / 300-500 ms Erstellen einer initialen Satzstruktur auf der Basis von Wortkategorieinformationen (syntaktische Verarbeitung) 2. N400: zentrale (=parietale) Negativierung nach ca. 400 ms Lexikalische Integration (semantische Verarbeitung von Wrtern) 3. P600 oder SPS: (Synaptic positive Shift; spte parietale Positivierung) Syntaktische Reanalyse und Korrektur (syntaktische Verarbeitung) (E)LAN => Frhe linke anteriore (=frontale) Negativierung (Elektrode F3); Latenz (nach 100 bis 200 oder 300 bis 500ms) variiert vermutlich in Abhngigkeit von den Prsentationsbedingungen, (E)LAN tritt nach syntaktischen Fehlern auf (z.B.: Das Eis wurde im gegessen.)

8.4.2. Funktionelle Bildgebung


8.4.3. Elektrophysiologische Untersuchungen


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N400 => Parietale Negativierung nach 400 ms (Elektrode CZ); tritt bei semantischen Fehlern auf, genauer: bei Mismatch zwischen der semantischen Spezifikation eines Wortes und dem Inhalt der vorangegangenen Wrter (z.B.: Die Pizza ist zu hei zum Schreien.) N400 ist spezifisch fr die semantische Analyse und indiziert nicht etwa berraschung im Allgemeinen! a) N400 fllt weniger stark aus, wenn das unpassende Wort zumindest semantisch verwandt ist mit dem Rest des Satzes. Die Pizza ist zu hei zum Drinken ist genauso berraschend wie Die Pizza ist zu hei zum Schreien, lst aber aufgrund der semantischen Verwandtschaft der Wrter essen und drinken eine geringere Negativierung aus! b) Nichtsemantischer Mismatch (z.B. musikalischer oder grammatischer Art) induziert keine N400. c) Patienten mit schweren Verstndnisproblemen zeigen kleinere oder sptere N400 P600 oder SPS => synaptic positive shift nach ca. 600 ms (Elektrode CZ); indiziert syntaktische Verletzungen, aber auch unbliche und komplexe, nicht prferierte Satzstrukturen (z.B.: She struggled to vs. She persuaded to)

8.5. Evolution der Sprache


8.5.0. Allgemeines
Einige spekulative Daten: Vor ca. 2 Mio. Jahren starke Vergrerung des Hominidengehirns (auch der Broca- und Wernicke-Areale) Vor ca. 300.000 Jahren: anatomisch moderner Mensch inklusive Larynx (Kehlkopf)- Position Vor ca. 100.000 200.000 Jahren: Mutation des FOXP2-Sprach-Gens Voll entwickelte Sprache bereits vor 50.000 Jahren (Kunst) Zwei wesentliche Theorien zur phylogenetischen Sprachentwicklung lassen sich unterscheiden: I. Motortheorie der Sprachentwicklung: Sprache ist aus gestischer Kommunikation entstanden II. Vokalisationstheorie: Sprache ist aus dem oralen Verhalten des Affen entstanden Die Sprache hat sich aus motorischem und manuellem-, nicht aus oralem Verhalten heraus entwickelt. Argumente dafr: Gestik und Sprache sind eng aneinander gekoppelt und aufeinander abgestimmt. Zeichensprache und gesprochene Sprache hngen von denselben Gehirnarealen ab! Lsionen, die zu Aphasien fhren, beeintrchtigen oft auch die Fhigkeit, Bewegungsbergnge durchzufhren Parkinson-Patienten weisen nicht nur Bewegungsstrungen auf, sondern haben auch Probleme mit der Syntax Die ausgestreckte Hand als Geste des Bittens findet sich sowohl beim Schimpansen als auch beim Menschen 83

8.5.1. Motortheorie

Bei der Sprachwahrnehmung werden nicht nur akustische, sondern auch motorische Signale (Lippenbewegungen) genutzt. McGurk-Effekt: Vpn bekommt Video prsentiert, in dem eine Person zu sehen ist, die die Silben ba-ba ausspricht; auf der Tonspur sind jedoch die Silben ga-ga zu hren. 98% der Pbn nehmen die Silben da-da wahr. Das Sprachzentrum integriert die akustische und optische Wahrnehmung und fgt beide zu einem virtuellen Eindruck zusammen. Sowohl beim Affen (in F5) als auch beim Menschen (im Broca-Areal, superior Temporallappen und Parietallappen) konnten sog. Spiegelneurone ausfindig gemacht werden, die bei zielgerichteten Handlungen feuern und, wenn man solche im Spiegel oder bei anderen beobachtet. Imitationssystem berlappt mit den Sprach-Arealen Spiegelneurone bilden die Grundlage fr Imitation und den Spracherwerb (die ersten Wrter werden nicht durch Nachahmung der akustischen Eigenschaften, sondern durch Nachahmung der Mundbewegungen gelernt!) Hypothese: Sprechen wird wahrgenommen durch Bezug der gehrten Laute zum eigenen Herstellungsmechanismus! Argumente dagegen: Adquate Translationstheorie fr den bergang Gestik-Sprache fehlt! Die motorischen Organe dienen ausschlielich der Muskelbewegung; was dabei herauskommt (der Output) muss gesondert betrachtet werden. Laute haben eine wesentlich grere Beziehung zu Sprache als nichtverbale Signale (Gesten sind nicht bezogen auf ein Konzept) Auch Tiere kommunizieren vokal, dabei modulieren sie ihre Laute entsprechend der Bedeutung Diana-Affen z.B. haben fr unterschiedliche Feinde verschiedene Alarmrufe! Entwicklung: 1) Aktionen wie Kauen, Saugen und Lecken nahmen kommunikative Gestalt an, wie z.B. Zunge schnalzen, Zhne klappern etc. (=> Vorlufer sprachlicher uerungen); 2) danach ermglichte die Absenkung des menschlichen Larynx die Entwicklung einer Phonologie!

8.5.2. Sprache ist aus oralem Verhalten der Affen entstanden

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9. EMOTIONEN:
9.1. Grundlegendes
Definition: Emotionen sind psychophysiologische Prozesse, die durch interne oder externe Reize ausgelst werden. Emotionen uern sich auf 3 Ebenen: 1) Psychologisch-kognitiv (das Gefhl und die damit verbundenen Gedanken) 2) Physiologisch-humural (Arousal und physiologische Reaktionen) 3) Behaviorale Ebene (gezeigtes Verhalten: Annherung vs. Vermeidung) Emotionen haben (aus evolutionsbiologischer Sicht) zwei wesentliche Funktionen (s.u.: Basisemotionen): I. Funktional-regulativer Aspekt: Emotionen dienen der Vorbereitung und Auslsung bestimmter Verhaltensweisen (z.B. Flucht, Fortpflanzung etc.) II. Kommunikativer Aspekt: Der emotionale Ausdruck dient der Mitteilung der eigenen Verhaltenstendenz (Regelung sozialer Beziehungen) Drei Theorien zur Entstehung von Emotionen: a) JAMES-LANGE: Nicht die Wahrnehmung des Affekts, sondern die Wahrnehmung der somatischen und viszeralen Vernderungen (Erhhung der Herzrate etc.) bewirkt die Emotion. Die physiologischen Reaktionen sind also keine Folge von Emotionen, sondern deren Voraussetzung! Stimulus Wahrnehmung/Interpretation physiologische Reaktion (spezifisches Muster autonomer Erregung) erlebte Emotion b) CANNON-BARD: CANNON bte Kritik an dem Modell von JAMES und LANGE (s.u.); Ihm nach treten viszerale Erregung (Arousal) und emotionales Erleben zeitgleich auf und sind voneinander unabhngig. Allgemeine Erregung Stimulus Wahrnehmung/Interpretation Spezifische Emotion c) SCHACHTER-SINGER (2-Faktoren-Theorie): Unspezifisches Arousal lst Attributionsprozess aus und bestimmt die Emotionsintensitt. Die Emotionsqualitt wird durch die Attribution des Arousals bestimmt und ist damit abhngig von der Situation bzw. deren Interpretation. Stimulus Wahrnehmung/Interpretation unspezifisches Arousal Kognition (Attribution) erlebte Emotion CANNONS Kritik am JAMES-LANGE-Modell Autonome (genauer: vom sympathischen Nervenssystem ausgehende) Reaktionen sind zu unspezifisch, um spezifische Emotionen auslsen zu knnen: Dieselben viszeralen Vernderungen treten bei unterschiedlichen emotionalen und nicht-emotionalen Zustnden auf! Autonome Reaktionen (wie z.B. die Ausschttung bestimmter Hormone) sind zu langsam, um den Emotionen vorauszugehen. Tierversuche zeigen: Emotionales Erleben ist trotz der Abtrennung der viszeralen Rckmeldung vom ZNS mglich. Knstliches (z.B. pharmakologische) Herbeifhren typischer viszeraler Vernderungen fhrt nicht zur Auslsung der entsprechenden Emotionen. Innere Organe sind relativ unempfindlich (wenig Sensorik)

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Experimentelle Methoden zur Induktion und Messung von Emotionen: UV: 1) Stimmungsinduktion (Imagination); 2) Belohnung und Bestrafung (Spiele mit Gewinn und Verlust); 3) Prsentation emotionaler Stimuli (Bilder, Videos, Virtuelle Welten, in vivo) AV: 1) Autonome Reaktionen (Herzrate, Atmung, Blutdruck, SCR); 2) Reflexe (z.B. protektive: Schreckreflex oder appetitive: Speichelfluss); 3) hormonelle Vernderungen (z.B. Cortisol); 4) zentralnervse Korrelate (EEG, fMRI, fNIRS)

9.2. Modelle zur Kategorisierung von Emotionen


9.2.1. Ekmans Theorie der Basisemotionen
Schon DARWIN hat auf universelle Gesichtsausdrcke bei Menschen und Tieren hingewiesen! EKMAN postuliert aufgrund kulturvergleichender Studien 6 Basisemotionen: 1. Freude 4. Angst (7.) Verachtung 2. Trauer 5. berraschung 3. rger 6. Ekel Der Gesichtsausdruck wird durch sog. Display Rules (Regeln der Darbietung) moduliert; dabei handelt es sich um kulturspezifische Normen, die bestimmen, in welcher Weise Emotionen in der ffentlichkeit zum Ausdruck gebracht werden (drfen): Minimieren des Ausdrucks, bertreiben etc. etc. Willentliche Gesichtsaudrcke werden vom Motorkortex aus gesteuert; spontane (unwillkrliche) Gesichtsausdrcke von den Basalganglien; die Endstrecke (Formatio reticularis => Nucleus facialis => Nervus facialis) ist dieselbe. Bei willentlichen (gestellten) Emotionsausdrcken treten eher Asymmetrien auf. Echtes, spontanes Lcheln (Duchenne Lcheln) erkennt man daran, dass nicht nur der Zygmatikus (Mundwinkel) sondern auch der M. orbicularis occuli aktiviert wird. Facial Feedback Hypothese: Die Kontraktion von Muskeln, die am Emotionsausdruck beteiligt sind bzw. propriozeptive Wahrnehmung dieser Kontraktion verstrkt das emotionale Erleben oder schwcht es ab. Vpn bekommen Freude und rger induzierende Dias gezeigt und werden aufgefordert dabei entweder einen wtenden oder einen freudigen Gesichtsausdruck zu zeigen. Sind der zu zeigende Gesichtsausdruck und der Inhalt der Dias kongruent, wird die entsprechende Emotion strker erlebt; bei Inkongruenz wird das emotionale Erleben dagegen abgeschwcht! PANKSEPP geht von 7 Basisemotionen aus, denen er z.T. spezifische Gehirnstrukturen zuordnet: 1. Erwartung 4. Lust/Sexualitt 2. Wut 5. Panik durch Isolation 3. Angst 6. Spiel/Freude Die emotionsverabeitenden Strukturen sind zu einem groen Teil genetisch bedingt und dienen dazu, die Reaktion auf unkonditionierte Reize einzuleiten. Die Sensibilitt sensorischer Systeme wird durch emotionale Schaltkreise verndert. Emotionale Erregung wird durch positive Feedback-Schleifen aufrechterhalten. Emotion und Kognition beeinflussen sich wechselseitig

9.2.2. Panksepps neurowissenschaftliche Emotionstheorie

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9.2.3. Peter Langs Bioinformationstheorie


LANG versteht Emotionen als Verhaltensdispositionen; emotionale Reaktionen wirken energetisierend (Arousal) und sind zielgerichtet (Valenz) und lsen dadurch ein bestimmtes Verhalten aus. Was die Valenz betrifft ist zwischen einem aversiven und einem appetitiven System zu unterscheiden: aversiv: defensive Verhaltensweisen (Flucht, Vermeidung, Abwehr) appetitiv: Annherungsverhalten (Nahrungsaufnahme, Exploration, Fortpflanzung) Die neuronale Verarbeitung emotionaler Stimuli hat man sich als Netzwerk verschiedener Propositionen vorzustellen: Stimuluspropositionen: z.B. Schlange gro schnell Responsepropositionen: z.B. Herz schnell Angst Bedeutungspropositionen: z.B. Wegrennen LANG kategorisiert Emotionen anhand der beiden Dimensionen Arousal (aktiv vs. passiv) und Valenz (angenehm vs. unangenehm) International affective picture System (IAPS): Datenbank standardisierter Bilder, die nach den Dimensionen Arousal und Valenz eingestuft wurden. Geschlechtsunterschied: Bei Mnnern findet sich sowohl bei positiver als auch bei negativer Valenz eine mittlere Korrelation zw. Valenz und Arousal (r=.57 und r.49); bei Frauen ist die Korrelation zw. positiver Valenz und Arousal verhltnismig niedrig (r=.14), zw. negativer Valenz und Arousal dagegen hoch (r.=71)

9.3. Physiologische Reaktionen und Emotionen


Currogator-Aktivitt (EMG) ist bei angenehmen Stimuli niedrig, bei neutralen im mittleren Bereich und bei unangenehmen hoch! Beim Zygmatikus ist es umgekehrt. Physiologische Parameter, die mit Valenz korrelieren: Currogator-, ZygmatikusAktivierung und Herzrate (nach angenehmen Stimuli hher als nach unangnehmen) Physiologische Parameter, die mit Arousal korrelieren: Hautleitfhigkeit, EKPs Untersuchungsergebnisse zum Startle-Reflex (Schreckreflex): s.o. Vpn bekommen negative, neutrale und positive Bilder dargeboten; kurz nach dem Erscheinen der Bilder wird lautes weies Rauschen eingespielt und dadurch der Schreckreflex ausgelst. Parallel dazu wird mittels EEG die Aktivitt des M. orbicularis oculi gemessen. Der Schreckreflex ist am strksten bei negativen, am schwchsten bei positiven Bildern (gemessen an der Amplitude der Muskelaktivitt); er wird also durch die Valenz visueller Reize bzw. die emotionale Ausgangslage der Pbn modifiziert! Darbietung von positiven, neutralen, negativen und essensbezogenen Bildern. Motivationslage (z.B. Hunger) hat einen Einfluss auf das Ausma der Schreckreaktion: Je hungriger die Vp ist, desto grer die Amplitide der Schreckreaktion beim Betrachten von Essensbildern. Darbietuung von positiven, negativen, neutralen und rauchbezogenen Bildern. Nie-raucher: ordnen rauchbezogene Bilder beim subjektiven Rating zw. neutralen und negativen Bildern ein => Startle-Reaktion ist kongruent dazu, d.h. schwcher als bei negativen und strker als bei neutralen Bildern Raucher: ordnen rauchbezogene Bilder beim subjektiven Rating zw. neutralen und positiven Bildern ein => Startle-reaktion inkongruent dazu: Startlereaktion bei rauchbezogenen Bildern geringer als bei positiven Bildern. Bei Rauchern gehen physiol. Reaktion u. subjektives Empfinden auseinander! 87

EKPs und Emotionen: Emotionen fhren zu kortikaler Aktivierung (strkere Aktivierung bei angenehmen und unangenehmen Bildern als bei neutralen); es finden sich allerdings Geschlechtsunterschiede: Bei Frauen: signifikant mehr Aktivitt nach unangenehmen Bildern als nach angenehmen. Bei Mnnern: tendenziell strkerer Aktivitt nach angenehmen Bildern als nach unangenehmen.

9.4. Neuronale Korrolate


9.4.1. Der Papez-Loop und seine Erweiterung durch McLean
Ausgehend von Autopsien an Tier- und Menschengehirnen mit emotionalen Strungen postulierte PAPEZ einen neuronalen Schaltkreis zur Generierung und Verarbeitung von Emotionen. Beteiligte Strukturen nach PAPEZ: anteriorer Thalamuskern, Gyrus cinguli, Hippocampus, Fornix, Mammillarkrperchen => anteriorer Thalamuskern usw. McLean: Papez-Loop + Amygdala + Hypothalamus + Prfrontalkortex und Assoziationskortex McLean bezeichnete diese Gruppe von Strukturen als erster als limbisches System. Funktionen des Prfrontallappens (siehe auch weiter oben): Prmotorische Anteile: Planung und Durchfhrung von Handlungen Dorsolateraler PFC: Arbeitsgedchtnis Ventromedialer PFC: Zukunftserwartungen u. Zielhierarchien Orbitofrontaler PFC: Bewertung von Verstrkern Phineas Gage (s.o.): Massive Lsion des Frontalkortex, insbesondere des ventromedialen Prfrontalkortex! massive Strungen der Handlungsplanung und -kontrolle und des Sozialverhaltens. DAMASIO: Die mit bestimmten Reizkonstellationen einhergenden physischen Prozesse sind Informationstrger (somatische Marker), die wir a) zur adquaten Beurteilung der Situation und b) zur Auswahl einer angemessenen Handlungsalternative nutzen. Die somatischen Marker (z.B. SCR) geben uns Rckmeldung ber die mglichen Konsequenzen einer Handlung (Bauchgefhl) und sind damit wichtig bei Entscheidungen (emotionales Entscheiden). Iowa Gambling Task: Vpn bekommen die Aufgabe, von zwei Stapeln Karten zu ziehen, die entweder einen finanziellen Gewinn oder Verlust anzeigen. Einer der beiden Stapel ist dabei so zusammengesetzt, dass er ein greres Risiko mit sich bringt. 1) Die Vpn aus der Kontrollgruppe vermieden es, Karten vom riskanteren Stapel zu ziehen; taten sie es doch, zeigten sie unmittelbar davor eine erhhte Galvanic skin response (GRS) 2) Die Vpn mit ldiertem ventromedialen Prfrontalkortex dagegen mieden den riskanteren Stapel nicht; sie zeigten keine erhhte GSR, bevor sie eine Karte von diesem Stapel zogen (mangelnde Antizipation, da somatische Marker nicht interpretiert werden knnen), wohl aber, wenn die gezogene einen hohen Verlust anzeigte. (=> unsensibel fr zuknftige Konsequenzen) DAMASIO: 1) UV: Pbn sollten sich an selbst erlebte emotionale und neutrale Situationen erinnern und versuchen, diese mental noch einmal zu durchleben. 2) Manipulation Check: Debriefing, Psychophysiologische Mae (SCR, Herzrate); subjektive Einschtzung (Post Session Rating) 3) AV: Gehirnaktivitt (PET) 88

9.4.2. Der Prfrontallappen und Damasios Somatic marker-Hypothese

Es zeigten sich emotionsspezifische Muster neuronaler Aktivitt: Trauer: beidseitige Insula-Aktivierung; vorderes Cingulum (anterior) aktiviert, hinteres Cingulum (posterior) deaktiviert; Pons aktiviert Freude: Aktivierung im rechten posterioren Cingulum; Deaktivierung im linken anterioren Cingulum; Aktivierung in der linken Insula, Aktivierung im rechten S II (sekundrer somatosensorischer Kortex) Beteiligung kortikaler und subkortikaler Strukturen: Kortikal: Insula, S II, Gyrus Cinguli, orbitofrontaler Kortex Subkortikal: Hirnstammregionen (Mittelhirn und Pons), Hypothalamus, Amygdala

9.5. Emotionen und Lateralitt


Vieles spricht dafr, dass die rechte Hemisphre bei der Verarbeitung und Generierung von Emotionen dominant ist (s.o.): Das emotionale Ausdrucksverhalten (Mimik) beginnt auf der linken Seite und ist dort auch deutlicher als rechts! Lsionsbefunde (s.o.) sprechen dafr, dass v.a. der frontale Kortex und die rechte Hemisphre fr Emotionen wichtig sind. Die Wahrnehmung emotionaler Gesichtsausdrcke und Sprachuerungen (Prosodie) ist nach rechts-hemisphrischen Lsionen hufiger gestrt als nach links-hemisphrischen. Nichtsdestotrotz ist auch die linke Hemisphre an der Emotionsverarbeitung beteiligt! Depressionen gehen hufig mit Lsionen im linken Frontallappen und den linken Basalganglien einher! Manien gehen dagegen hufig mit Lsionen am rechten Temporal- oder Orbitofrontallappen einher! DAVIDSON (s.o.): geht davon aus, dass im linken Prfrontalkortex eher positive Emotionen (Annherungssystem), im rechten Prfrontalkortex dagegen eher negative Emotionen generiert werden. DAVIDSON induzierte positiven bzw. negativen Affekt, indem er den Pbn entsprechende Videos prsentierte oder entsprechende Gesichtsausdrcke aufsetzen lie. Parallel dazu leitete er ein Spontan-EEG ab und interpretierte die Alpha-Reduktion in den jeweiligen Regionen als Ma fr deren Aktivierung. Tatschlich zeigt sich bei positivem Affekt im linken Prfrontalkortex eine strkere Alpha-Reduktion als im rechten (Alpha-Reduktion => Aktivierung), bei negativem Affekt ist es dagegen genau umgekehrt. Babies, die im rechten Prfrontalkortex eine strkere Aktivitt (geringere Alpha-Power) aufweisen als im linken, weinen eher, wenn sie vorbergehend von ihrer Mutter getrennt werden (Affective Style) und vice versa. Im Paritallappen sind die Verhltnisse umgekehrt, aber weniger ausgeprgt) Beim echten (Duchenne) Lcheln ist der linke Prfrontalkortex aktiver als bei falschem (gestelltem) Lcheln; in beiden Fllen ist der linke Prfrontalkortex jedoch aktiver als der rechte. Eine neuere Metaanalyse ber mehrere Emotionsstudien besttigt die Annahmen Davidsons jedoch nur sehr bedingt: Lateraler prfrontaler Kortex: Annherung tatschlich linkslateralisiert; Vermeidung/Flucht weist dagegen keine Lateralisierung auf Medialer prfrontaler Kortex: Vermeidung: linkslateralisiert !!! ( Davidson)

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9.6. Poitive Emotionen und Verstrkung


9.6.1. Das mesolimbische System
Gehirnareale, die fr positive Emotionen bedeutsam sind und bei positiver Verstrkung aktiviert werden (inklusive der beteiligten Transmitter): Das mediale Vorderhirnbndel (MFB): Ventrales Tegmentales Areal (Dopamin) Nucleus accumbens (NAcc) Locus coeruleus: Noradrenalin Weitere wichtige Transmitter: GABA und endogene Substanzen (Opiate und Alkohol (?) wirken auf das ventrale Tegmentum (VTA); Amphetamin und Kokain auf den Nucleus accumbens) In diesem System setzt auch die intracranielle Selbstreizung (ICSS) an; s.o.: Olds & Milner Die Gegensatz-Prozess-Theorie erworbener Motivation geht davon aus, dass jeder affektive Reiz nicht nur den Affekt, sondern zugleich den jeweiligen Gegenaffekt auslst. Die affektive Reaktion entspricht der Summe aus diesen hedonisch gegenstzlichen Reaktionen. 1) Bei Darbietung eines affektiven Reizes (positiv oder negativ) wird zunchst der a-Prozess (Affekt) ausgelst, der in der Dauer, Intensitt und Qualitt proportional zum dargebotenen Reiz ist. 2) Etwas zeitverzgert lst der a-Prozess die Aktivierung des gegenstzlichen bProzesses (Gegenaffekt) aus. Der b-Prozess weist die umgekehrte hedonische Qualitt von a auf; setzt zeitversetzt ein, steigt langsamer an und weist (zumindest anfangs) eine kleinere Amplitude als der a-Prozess auf. 3) Sowohl die a- als auch die b-Komponente senden ihr Signal an einen Summator, wo die beiden Signale addiert (a-b) und so die Strke des Affektes, der Motivation und des Verstrkerwertes bestimmt werden. Wird der Reiz zum ersten Mal oder nur selten dargeboten, hat die resultierende Kurve eine typische Form: Maximum der primren affektiven Reaktion (z.B. Freude) Adaptationsphase Gleichgewichtsniveau Affektive Nachreaktion (schaler Nachgeschmack) Entscheidend an dem Modell ist, dass der a-Prozess bei Wiederholung konstant bleibt, whrend der b-Prozess durch Wiederholung verstrkt wird. Dadurch wird die Summe der affektiven Reaktionen bei hufiger Wiederholung kleiner (Toleranzentwicklung); die affektive Nachreaktion grer (Entzugssymptomatik). Beispiel Drogenkonsum: Einnahme wird bei hufigem Konsum weniger positiv erlebt (Toleranzentwicklung aufgrund Zunahme des negativen b-Prozesses) und von zunehmend lngeren und strkeren negativen Nachschwankungen begleitet (Entzugsymptome).

9.6.2. Gegensatz-Prozess-Theorie

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9.7. Negative Emotionen: Furcht und Stress


9.7.1. Furcht
Klassische Furcht-Konditionierung: UCS (z.B. Elektroschock) lst UCR (Schmerz, Angst, Flucht) aus. Bei der klassischen Konditionierung wird der UCS zeitlich und rumlich an einen NS bzw. CS (z.B. Licht) gekoppelt => nach mehreren Durchgngen reicht die Darbietung des CS aus, um die UCR auszulsen, die jetzt eine CR (konditionierte Angstreaktion) ist. Die Schreckreaktion (Startle-Reflex) kann durch die zeitgleiche Darbietung eines konditionierten Angstreizes potenziert werden. Startle-Potenzierung durch klassische Konditionierung Zuerst konditioniert man mittels Elektroschocks eine Angstreaktion auf einen Lichtreiz (CS); in einem Testdurchgang lst man mittels eines lauten Tons den Schreckreflex aus. Bietet man Licht und Ton zeitgleich dar, fllt der Schreckreflex im Vergleich zum Testdurchgang strker aus. Neuronale Verarbeitung von Furcht: Die Amygdala bildet das Zentrum der Furchtkonditionierung; hier werden CS (kortikal) und UCS (Amygdala) assoziativ miteinander verknpft! Stimulus sensorischer Thalamus
low road (Umrisse) high road (Objekte) (Konzepte)

Neokortex - Primrer sensorischer Kortex - unimodaler Assoziationskortex - polimodaler Assoziationskortex

AMYGDALA emotionale Wirkungen

Entorhinaler Kortex Hippocampus Subiculum Outputsysteme der Amygdala : Die Informationen (Afferenzen) kommen im lateralen Nucleus der Amygdala an (s.o.) und werden von dort ber den basalen Nucleus zum Centralen Nucleus (Output-Kern) der Amygdala weitergeleitet.
AMYGDALA (Zentraler Nucleus)

(Kontexte)

4) Hypothalamus

1) Nucleus Reticularis Pontis caudalis


Potenzierung des Startle-Reflexes Blutdruck, Herzrate etc.

Autonomes Nervensystem

2) Dorsales zentrales Grau


Verteidigung, Kampf, Flucht Noradrenalin (Vigilanz)

5) Locus coeruleus

3) Ventrales zentrales Grau

Freezing (Verhaltensstarre)

Dopamin (Verhaltenserregung)

6) Ventrales Tegmentum (VTA)

Keine konditionierte Furcht ohne Amygdala: Anders als bei gesunden Tieren folgt bei Tieren ohne Amygdala keine SCR auf einen konditionierten Reiz (sondern nur auf den unkonditionierten). Bei Ratten ohne Amygdala kann der Startle-Reflex nicht potenziert werden! Bei einer Lsion der Amygdala fhren weder explizite konditionierte Reize, noch konditionierte Kontextreize zur einer entsprechenden Reaktion; bei einer Kortexlsion erfolgt die konditionierte Reaktion sowohl auf Kontext- als auch auf explizite Reize (keine Beeintrchtigung); bei einer Lsion des Hippocampus ist nur die Reaktion auf Kontextreize beeintrchtigt! 91

9.7.2. Stress
Die Stressreaktion: 1) Kurzfristige Stressreaktion: Stressor Gehirn Sympathisches Nervensystem Nebennierenmark Noradrenalin und Adrenalin 2) Lngerfristige Stressreaktion: Stressor Hypophysenvorderlappen Nebennierenrinde Glucocorticoide (z.B. Cortisol) ( => Immunsuppression und negative Feedbackschleife) Hypothalamus-Hypophysen-Nebennierenrinden-Achse (HPA): siehe: S. 40 StressorHypothalamus:CRH Hypohyse:ACTH Nebennierenrinde:Cortisol
Hemmt CRH-Ausschttung

Funktionen von Cortisol (das bei physischen und psychischen Belastungen ausgeschttet wird): Bereitstellung von Energie Abbau von Glycogen (Strke) aus der Leber und Bildung von Glucose (Zucker) aus Fett und Proteinen. Stress und Gedchtnis: Zuwendung in den ersten Wochen mehr Glucocorticoid-Rezeptoren im Hippocampus (=> weniger Glucocorticoide) Weniger Hippocampus- und Gedchtnisdefizite Akuter Stress mehr Glucocorticoide weniger neue Neurone im Gyrus dentatus Gedchtnisdefizite Experimentelle Stressinduktion: Trierer Sozialer Stress Test (TSST), bei dem die Pbn vor Zuhrern einen freien Vortrag halten und kopfrechnen mssen. Danach Messung der Cortisolkonzentration im Speichel (Hhepunkt ca. 20 bis 30 Minuten nach Stresssituation) Prolactin steuert die Milchproduktion, Oxytocin steuert die Milchfreisetzung! Die wichtigste psychologische Funktion von Oxytocin: Steigerung des Bindungsverhaltens. Oxytocin bzw. soziale Untersttzung kann Stress reduzieren. Vpn werden in eine Stresssituation gebracht; sie sind dabei entweder alleine oder mit einem Freund (social support), einem Teil der Pbn wird Oxytocin verabreicht, der andere Teil bekommt ein Placebo (insgesamt 4 Versuchsgruppen). Am wenigsten Cortisol findet sich bei den Pbn, die Oxytocin verabreicht bekommen hatten und in der Stresssituation von einem Freund untersttzt wurden; am meisten Cortisol bei denen ohne Untersttzung und Oxytocin!

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10. LERNEN UND GEDCHTNIS


10.1. Grundlagen
10.1.1. Gedchtnis
Mehrere Teilprozesse: 1) Aufnahme von Informationen (Registrierung => Enkodierung) 2) Konsolidierung und Behalten von Informationen (Retention) 3) Abruf von Informationen (Retrieval) Mehrere Gedchtnisspeicher (in zeitlicher Abfolge): 1) Ultrakurzzeitgedchtnis (UKZG) 2) Kurzzeitgedchtnis (KZG) 3) Langzeitgedchtnis (LZG) Unterschiedliche Gedchtnisinhalte: Deklaratives Gedchtnis Prozedurales Gedchtnis Definition: Lernen ist der Prozess, durch den Erfahrungen unser Nervensystem und folglich unser Verhalten verndern. Lernfhige Organismen knnen ihr Verhalten an vernderte Umweltbedingungen anpassen. Es lassen sich 4 Arten des Lernens unterscheiden: 1) Perzeptives Lernen 2) Reiz-Reaktions-Lernen (klassische und operante Konditionierung) 3) Motorisches Lernen 4) Relationales Lernen Perzeptives Lernen dient zur Kategorisierung und Wiedererkennung von Reizen fhrt vorwiegend zu Vernderungen in den sensorischen Assoziationskortizes. Jedes Sinnessystem kann perzeptiv lernen. Reiz-Reaktions-Lernen fhrt dazu, dass bei Anwesenheit eines bestimmten Reizes automatisch eine bestimmte Reaktion ausgelst wird fhrt zum Aufbau von Verbindungen zwischen neuronalen Schaltkreisen der Wahrnehmung und neuronalen Schaltkreisen der Bewegungssteuerung. 1) Klassische Konditionierung (s.o.): Hebbsche Regel: Wird ein Neuron wiederholt aktiviert, wenn das postsynaptische Neuron feuert, dann wird die Synapse zw. den beiden Neuronen durch strukturelle oder biochemische Vernderungen gestrkt (Neurons that fire together, wire together). Beispiel: Ein Luftsto (UCS) fhrt zu einer Lidschlagreaktion (UCR); durch den Luftsto wird ein Neuron des somatosensorischen Systems aktiviert, das ber eine starke Synapse A ein Motoneuron aktiviert, das den Lidschlag auslst. Wird unmittelbar vor dem Luftsto ein bestimmter Ton (NS) dargeboten, feuert das entsprechende Neuron des auditiven Systems zeitgleich mit dem (postsynaptischen) Motoneuron fr den Lidschlag. Bei hufiger Wiederholung kommt es zur Strkung der Synapse B, die das Neuron des auditiven Systems mit dem Motoneuron fr den Lidschlag verbindet. Der Ton (CS) reicht nach einiger Zeit aus, einen Lidschlag (CR) auszulsen!

10.1.2. Lernen

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2) Operante Konditionierung: Lernen durch Konsequenzen Das Verstrkungssystem (s.o.: mesolimbisches System) verstrkt die Verbindung zw. dem perzeptiven System (z.B. Anblick eines Hebels) und einem motorischen System (Drcken des Hebels) Motorisches Lernen meint das Erlernen neuer Reaktionen und Verhaltensweisen fhrt zu Vernderungen des motorischen Systems (bedarf aber sensorischer Infos) Beim relationalen Lernen werden Beziehungen zw. einzelnen Reizen gelernt. zw. Reizen verschiedener Qualitt (z.B. akustisch und visuell) rumliches Lernen (relative Anordnung von Reizen) episodisches Lernen (zeitliche Abfolge von Reizen) Beobachtungslernen (Situation, Verhalten usw.) In Lernsituationen treten i.d.R. verschiedene Lernformen auf. Die Ratte muss den Hebel als Hebel erkennen (perzeptives Lernen), ihn benutzen Lernen (motorisches Lernen) und die Folgen abschtzen lernen (S-R-Lernen)

10.2. Irrwege der Forschung


WILDER PENFIELD: Jedes Neuron im temporalen Kortex speichert eine bestimmte Erinnerung?! Gehirnoperation an wachen Epilepsie-Patienten; schwache elektrische Reize => Pbn berichten die Erfahrung (Erinnergungen?!), die der Reiz auslst. Problem: Patienten beschrieben keine Erinnerungen, sondern eher Traumerlebnisse HORRIDGE: Kopflose Kakerlaken knnen lernen?! Die kopflosen Kakerlaken wurden knapp ber einem Wasserbecken aufgehngt und erhielten jedes Mal, wenn ihre Beine die Wasseroberflche berhrten einen Stromschlag. Nach 5-10 Minuten lernten die Tiere, die Beine anzuziehen (operantes Lernen). Probblem: Tiere lernten sehr langsam; die Ergebnisse verschiedener Untersuchungen variieren stark! JAMES MCCONNELL: Jede Erinnerung wird als spezifisches Molekl enkodiert (RNA oder Proteine)?! Plattwrmer bekamen zerkleinerte Artgenossen zum Fressen, die auf einen Lichtreiz konditioniert worden waren. Anschlieend erinnerten sie sich an die konditionierte Reaktion bzw. lernten sie schneller als normale Tiere. Ratten, die Hirnextrakte von konditionieren Artgenossen injeziert bekamen, lernten die entsprechende Reaktion schneller. Problem: Die Ergebnisse konnten nie repliziert werden und sind zu einem groen Teil inkonsistent!

10.3. Lernen und synaptische Plastizitt


10.3.1. Langzeitpotenzierung (LTP)
Lernen erfordert synaptische Plastizitt: Die Struktur und Biochemie von Synapsen und damit ihre Wirkung auf das postsynaptische Neuron sind vernderbar. Hebb-Synapsen, Langzeitpotenzierung (LTP), Langzeitdepression (LTD) Langzeitpotenzierung: Anhaltende Zunahme der synaptischen Effizienz (hhere EPSPs) aufgrund wiederholter hochfrequenter Aktivitt des prsynaptischen Neurons (tetanische Reizung zw. 50 und 100 Hz).

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Eine entscheidende Bedeutung fr das Lernen und die Konsolidierung von Gedchtnisinhalten kommt dem Hippocampus zu (s.o.). Der Hippocampus (Ammonshorn) ist eine bogenfrmige Struktur im Inneren des Temorallappens. In Bezug auf seine Zytoarchitektur lsst sich der Hippocampus in die Felder CA1-4 unterteilen. LTP lsst sich v.a. an den Synapsen der Zellen in CA1 und CA3 beobachten. Zur Hippocampusformation werden neben dem eigentlichen Hippocampus der Gyrus dentatus und Subiculum gezhlt. Gyrus dentatuts Moosfasern CA3 Schafferkollateralen CA1 Untersuchungsbeispiel: Nach tetanischer Reizung der Schafferkollateralen (die CA3 mit CA1 verbinden), sind die EPSP der CA1-Zellen ber Minuten bis Stunden erhht! LTP kann nur dann auftreten, wenn das postsynaptische Neuron von mehreren Axonen gleichzeitig erregt wird (simultane Stimulation); eine einzelne Sequenz von APs kann an plastischen Synapsen keine Erregungsbertragung auslsen, weil sich die ionotropen NMDA-Rezeptoren (s.u.) an der postysnaptischen Membran erst ffnen, wenn die Zelle bereits hinreichend depolarisiert ist. Langzeitpotenzierung setzt demnach 2 gemeinsam auftretende Ereignisse voraus (und ist damit ein assoziativer Prozess): 1. Aktivierung der betreffenden Synapse(n) 2. Depolarisation der postsynaptischen Membran
(durch Aktivierung weiterer Synapsen und die ffnung von AMPA-Rezeptoren)

Neurochemische Mediation der LTP durch NMDA-Rezeptoren (die v.a. im CA1-Feld in hoher Konzentration vorhanden sind). Der NMDA-Rezeptor ist nach dem Agonisten N-Methyl-D-Aspartat benannt; ionotroper Rezeptor (Ca2+-Ionen rein => EPSP, v.a. aber Proteinsynthese); Besonderheit: spannungs- und ligandengesteuerter Ionenkanal! Der Ionenkanal ffnet sich nur wenn a) Glutamat an den Rezeptor angedockt hat und b) das Membranpotenzial ber -30 mV liegt. Solange die Zelle nicht hinreichend depolarisiert ist, wird der Kanal durch ein Magnesiumion (Mg2+) blockiert. Die Depolarisierung der Zelle wird durch ionotrope AMPA-Rezeptoren erreicht. Dockt dort Glutamat an, knnen Na+-Ionen in die postsynaptische Zelle einstrmen; die Folge ist eine Depolarisation, die sich ber die gesamte Membran ausbreitet (dendritischer Spike?!) und dort zur ffnung der aktivierten NMDA-Kanle fhrt ( frhe LTP). Kurz: Starke Synapse fhrt (durch die ffnung von Non-NMDA-Kanlen zur Depolarisation der Zelle => EPSP; dadurch werden an einer zeitgleich aktiven schwachen Synapse die NMDA-Rezeptoren geffnet. NMDA-Rezeptoren als Koinzidenzdetektoren von UCS (starke Synapse) und CS (schwache Synapse) Belege fr die Beteilung der NMDA-Rezeptoren an der Langzeitpotenzierung: NMDA-Rezeptorblocker (AP5) verhindern die Ausbildung von LTP in CA1 und im Gyrus dentatus; bereits ausgebildete Langzeitpotenzierungen knnen durch die Zugabe eines Antagonisten jedoch nicht beeintrchtigt werden.

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Die Langzeitpotenzierung wird durch verschiedene Mechanismen und Vernderungen aufrechterhalten ( spte LTP)! Prsynaptische Vernderungen durch LTP: Erhhung der Transmitter-Ausschttung (mehr Glutamat) durch reterogade Botenstoffe (Stickoxid = NO) In der postsynaptischen Zelle kommt es zu kalziumabhngiger NO-Synthese. Das Sickodxid (NO) wandert zurck in die prsynaptische Membran und fhrt dort zu vermehrter Glutamat-Freisetzung. Substanzen, die die Stickoxidsynthese in der postsynaptischen Zelle blockieren, verhindern eine berdauernde Langzeitpotenzierung. Postsynaptische Vernderungen durch LTP: Strkung einzelner Synapsen durch Hinzufgung neuer AMPA-Rezeptoren und Umwandlung von NMDA-Rezeptoren in AMPA-Rezeptoren (=> Sensibilittserhhung fr Glutamat)! Die einstrmenden Kalziumionen aktivieren in der postsynaptischen Zelle Proteinkinasen; die AMPA-Rezeptoren werden phosphoryliert und die Synthese neuer Rezeptoren angeregt (kalziumabhngige Transkriptions- und Translationsprozesse). Bildung neuer Synapsen (=> Sensibilittserhhung fr Glutamat) berdauernde Langzeitpotenzierung erfodert Proteinsynthese! Wird die Proteinsynthese whrend oder unmittelbar nach der tetanischen Reizung gehemmt, tritt LTP nur kurzfristig auf. Wird die Proteinbiosynthese aber erst eine Stunde nach Reizung gehemmt, bleibt LTP erhalten. Ergo: Die Syntheseprozesse, die zur Aufrechterhaltung der LTP notwendig sind, finden in der ersten Stunde nach der Reizung statt (= Konsolidierung des LZG?!) Gentechnik und synaptische Plastizitt: Durch lnger geffnete NMDA-Rezeptoren kann die Lernfhigkeit erhht werden. NMDA-Rezeptoren bestehen auf 4 Untereinheiten, die separat gebildet werden; Rezeptoren mit einer bestimmten Untereinheit stehen lnger offen; gentechnisch lassen sich Muse herstellen, die diese Untereinheit verstrkt produzieren und deren NMDA-Rezeptoren daher lnger geffnet sind. Diese sog. Doogie-Muse sind tatschlich intelligenter als normale Artgenossen! Strkere synaptische Verbindungen Schnelleres Furchtlernen Besseres Lernen im Water Maze Langzeitdepression meint die Abnahme der synaptischen Effizienz bei niedrigfrequenter bzw. zeitlich versetzter Stimulation oder bei Hyperpolarisation der postsynaptischen Membran. Fhrt zu einer Verminderung der AMPARezeptoren; auch die LTD wird durch die NMDA-Rezeptoren vermittelt. Funktion: Extinktion bzw. Umlernen

10.3.2. Langzeitdepression (LTD)

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10.3.3. Konditionierte Furcht


Zur Rolle der Amygdala: s.o. Aversiver Reiz (UCS) lst im lateralen Kern der Amygdala ber eine starke Synapse ein EPSP aus, das von dort zum zentralen Kern weitergeleitet wird und eine emotionale Reaktion (UCR) auslst. Zeitgleich wird durch einen CS wiederholt ein anderes Neuron aktiviert und dadurch dessen synaptische Verbindung zu dem Neuron im lateralen Kern der Amygdala gestrkt (Hebbsche Regel)!

10.3.4. Verstrkung
Durch Verstrkung werden die dopaminergen Systeme verndert, genauer: Das mesostriatale System (s.o.): Von der Substantia nigra zu den Basalganglien (Motorik). Das mesolimbische System (s.o.): Vom ventralen Tegmentum (VTA) zu verschiedenen Vorderhirnregionen (u.a. Nucleus accumbens, Amygdala und Hippocampus) Nucleus Accumbens: Die Stimulation der Dopaminrezeptoren im NAcc (z.B. durch elektrische Stimulation oder lokale Injektion von Dopamin-Agonisten) verstrkt Verhalten! Dopaminrezeptorblocker dagegen hemmen verstrkende Wirkungen! Natrliche Verstrker (z.B. Nahrung) stimulieren die Freisetzung von Dopamin im NAcc! Der Nacc feuert nur bei unerwarteten Verstrkern und teilt damit den anderen Schaltkreisen im Gehirn mit, dass es eventuell etwas zu lernen gibt. Beim operanten Konditionieren mssen 3 Dinge assoziiert werden: 1. ein diskriminativer Reiz 2. die Reaktion 3. der verstrkende Reiz Allgemein gilt, dass die Synapsen gestrkt werden, die auf Neuronen liegen, die gemeinsam aktiv waren. Vermittelt wird der Prozess durch die Ausschttung von Dopamin: Folgt einer Reaktion ein Verstrker, wird in der entsprechenden Gehirnregion Dopamin ausgeschttet, wodurch die schwachen Synapsen gestrkt werden.

10.4. Neurobiochemische Modulatoren der Gedchtnisbildung


Zur Untersuchung der biochemischen Grundlagen des Gedchtnisses werden whrend der verschiedenenen Phasen eines Lernprozesses (Registrierung, Enkodierung, Speicherung, Reproduktion) Pharmaka verabreicht. Substanzen und Bedingungen, die die Gedchtnisbildung modulieren (d.h. verbessern oder verschlechtern) knnen: REM-Schlaf, Stimulanzien, Tranquillizer, Neutopeptide, cholinerge Substanzen, emotionaler Zustand usw.

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Zum Einfluss des emotionalen Zustandes auf das Gedchtnis: Die Lebendigkeit autobiographischer Erinnerungen hngt ab von 1) der persnlichen Bedeutsamkeit, 2) den persnlichen Konsequenzen und 3) der emotionalen Reaktion! Die Bedeutung der Aktiviertheit (SCR) beim Ekodieren Vpn sollen sich neutrale, positive und emotional negativ besetzte Wrter merken; die Aktiviertheit (SCR) ist am hchsten bei emotional negativ besetzten Wrtern. Abruf: Free Recall Hhere Aktiviertheit fhrt zu schlechteren unmittelbarem (2 bis 10 Min. nach Enkodierung), aber besserem verzgerten Retrieval (mehr als 20 Minuten nach Enkodierung). Bei schlechter Laune besseres Gedchtnis fr Details?! Tierexperimente haben ergeben, dass der Amygdala eine entscheidende Rolle zukommt: Elektrische Stimulation der Amygdala nach dem Training wirkt verbessernd oder verschlechternd auf die Gedchtnisbildung; Adrenalin-Injektionen in die Amygdala wirken schon in geringen Dosen gedchtnisverbessernd.

10.5. Verschiedene Gedchtnissysteme:


10.5.1. Mehrspeicher-Modell
Das Mehrspeichermodell von Attkinson und Shiffrin geht von 3 funktionell verschiedenen und zeitlich aufeinander folgenden Gedchtnistypen aus. 1. Ultrakurzzeitgedchtnis (UKZG) oder sensorisches Register Im UKZG werden zunchst alle eintretenden Reize gespeichert (hohe Kapazitt); allerdings nur fr uerst kurze Zeit, da die Information fortwhrend durch neues Material verdrngt wird. Der Zugang zum UKZG ist aufmerksamkeitsunabhngig (prattentiv); eine semantische Verarbeitung findet auf dieser Ebene noch nicht statt (prkategorial) => unbewusste, sensorische Reprsentation Speicherort: die sensorischen Kortizes Je nach Reizmodalitt kann das sensorische Register in verschiedene Gedchtnisse unterteilt werden: das ikonisches Gedchtnis (fr visuelle Reize) hat eine Speicherdauer von 0,5 Sek.; das echoische Gedchtnis von ca. 10 Sek. Partial Report-Methode: Vpn bekommen fr kurze Zeit eine aus 9 Buchstaben bestehende Matrix dargeboten. Methode des vollstndigen Berichtens: Vpn knnen nur 3-4 Buchstaben wiedergeben Methode des teilweise Berichtens: Wissen die Vpn vor der Darbietung, dass sie danach nur eine Zeile wiedergeben mssen, knnen sie diese danach wiedergeben, auch wenn sie vorher nicht wussten, welche! 2. Kurzzeitgedchtnis (KZG) Dauer: Sekunden bis Minuten; Kapazitt: 7+/-2 (5-9); bewusst; aufmerksamkeitsabhngig; durch Konsolidierung (Wiederholung und Elaboration) der im KZG prsenten Inhalte => Speicherung im LZG! Serielle Positionseffekte: Die ersten und letzten Items einer Serie knnen besser reproduziert werden als die mittleren. Erklrung: Die ersten Items einer Reihe knnen fter wiederholt werden, da das KZG anfangs noch leer ist. => bessere bertragung ins LZG ( PrimacyEffekt); sobald mehr als 7 Items dargeboten wurden, ist die Kapazitt des KZG erschpft. Items mssen ausgeschieden werden, ohne vorher ins LZG 98

bertragen werden zu knnen. Die letzten Items knnen nur deshalb abgerufen werden (Recency-Effekt), weil sie sich noch im KZG befinden. 3. Langzeitgedchtnis (LZG) Nach Attkinson und Shiffrin werden Infos im LZG vorwiegend durch Wiederholung (rehearsal) gespeichert. A) Explizites oder deklaratives Gedchtnis (bewusste, verbalisierbare Inhalte) - Episodisches Gedchtnis (persnlich erlebte Ereignisse) - Semantisches Gedchtnis (Fakten) B) Implizites oder nondeklaratives Gedchtnis (unbewusst, nicht verbalisierbar) - Prozedurales Gedchtnis (psychomotorische und kognitive Fertigkeiten) - Perzeptuelles Gedchtnis (Priming-Effekte) - Klassische Konditionierung (konditionierte Assoziationen u. Reaktionen) - Nichtassoziatives Lernen (Habituation, Sensitivierung) Das sequentielle Modell von Attkinson und Shiffrin konnte nicht besttigt werden. Der Patient E.E. hatte zwar ein gestrtes KZG, konnte aber trotzdem Inhalte im LZG abspeichern (direkter Zugang zum LZG)! BADDELEY zufolge ist das Kurzzeitgedchtnis kein einfacher Zwischenspeicher, sondern ein modular aufgebautes Arbeitsgedchtnis, das aus einer zentralen Exekutive und zwei modalittsspezifischen Dienstleistungssystemen besteht: Die zentrale Exekutive ist modalittsunspezifisch und dient v.a. der Aufmerksamkeitslenkung und Kontrolle. Die artikulatorische oder phonologische Schleife (phonological loop) ist fr die Verarbeitung und Bereithaltung verbaler Informationen zustndig. Konsolidierung durch verbale Wiederholung! Linkshemisphrisch im lateralen Frontallappen und inferioren Parietallappen Bildhafte Infos werden im visuell-rumlichen Notizblock verarbeitet. Konsolidierung durch anschauliche Vorstellung! Beidseitig: parieto-occipital (rechts: nonverbal links: visuelle Prsentation sprachlicher Stimuli) Der Fall H.M. (siehe oben): schwere anterograde Amnesie aufgrund beidseitiger Entfernung der medialen Temporallappen (inklusive Amygdala und Hippcampus); intaktes prozedurales Gedchtnis Annahme: Hippocampus verantwortlich fr die Konsolidierung (Verknpfung des neuen Materials mit bereits gespeicherten Inhalten); nicht fr den Abruf. Dem Patienten M.S. wurden aufgrund einer Epilepsie Teile des rechten Occipitallappens entfernt => deklaratives Gedchtnis intakt; dafr aber groe Defizite bei impliziten Gedchtnisaufgaben. Aufgrund der doppelten Dissoziation zwischen M.S. und H.M. lsst sich sagen, dass es fr das deklarative und non-deklarative Gedchtnis jeweils unterschiedliche Speichersysteme gibt; den Temporal- und den Occipitallappen. hnliche Befunde gibt es zum episodischen und semantischen Gedchtnis! Tests zur Messung des impliziten Gedchtnis: Prozedurales Gedchtnis: Spiegelzeichnen: Dabei muss der Patient mit einem Stift ein Muster (z.B. einen Stern) mglichst genau nachfahren, kann seine Handbewegungen dabei aber nur in einem Spiegel (also seitenverkehrt) beobachten. 99

10.5.2. Das Arbeitsgedchtnis nach Baddeley

10.5.3. Lsionsstudien

Andere motorische Lernaufgaben: z.B. mit einem Stift einem sich bewegenden Kreis folgen. Serielle Reaktionszeitaufgaben: Vpn sollen auf das Erscheinen verschiedener Symbole so schnell wie mglich mit dem Drcken bestimmter Tasten reagieren. Einzelne Tastensequenzen wiederholen sich dabei. Auch wenn den Vpn das nicht bewusst ist, werden ihre Reaktionszeiten in den bekannten Sequenzen mit der Zeit krzer. Perzeptuelles Gedchtnis (Priming): Gedchtnisaufgaben ohne explizite Erinnerungsinstruktion. Im ersten Teil (Lernphase) bekommen die Vpn verschiedene Bilder oder Wrter dargeboten und eine nicht gedchtnisbezogene Aufgabe dazu (z.B. Vokale zhlen). Im zweiten Teil (Testphase) sollen die Pbn Wortstmme ergnzen oder Bildfragmente benennen. Sind die gesuchten Wrter oder Bilder in der Lernphase schon einmal vorgekommen, gelingt den Pbn die Aufgabe schneller. Im impliziten Gedchtnis scheinen nicht nur perzeptuelle, sondern auch konzeptuelle Infos gespeichert zu werden. Sollen die Pbn in der Testphase nicht nur Wrter ergnzen (rein perzeptuelle Aufgabe), sondern z.B. Stze vervollstndigen (konzeptuelle Aufgabe), gelingt ihnen das ebenfalls besser, wenn die zu ergnzenden Wrter zuvor geprimt wurden.

10.5.4. Tierexperimente
Die Ergebnisse aus den Lsionsstudien konnten mit Hilfe von Tierversuchen besttigt werden. Delayed-non-matching-to-sample-task = Diskriminations- und Arbeitsgedchtnisaufgabe Tiere bekommen ein Symbol gezeigt, unter das Futter gelegt wird. Danach wird ein Schirm heruntergelassen, so dass das Tier nicht sehen kann, wie das Futter unter ein anderes Symbol gelegt wird. Wartezeit. Schirm geht auf und Tier muss entscheiden, unter welchem von beiden Symbolen die Belohnung liegt (nicht unter dem alten, sondern dem anderen Symbol!). ZOLA-MORGAN: bei Affen treten nur dann gravierende Gedchtnisdefizite auf, wenn nicht nur der Hippocampus, sondern auch der umgebende Kortex (parahippocampal und perirhinal) entfernt wird. Lateralisierung von Enkodierung und Abruf (HERA: Hemispheric EncodingRetrieval Asymmetry) Linker Frontallappen: Encodierung episodischer- u. Abruf semantischer Inhalte Rechter Frontallappen: Abruf episodischer Inhalte Zusammenfassung: Hippocampus: Konsolidierung; Frontal und Temporalkortex: explizites Gedchtnis Anteriorer Hippocampus: semantischer Abruf Gyrus parahippocampalis: sensorischer Abruf Basalganglien, Motorkortex und Cerebellum: prozedurales Gedchtnis Okzipitallappen (Deaktivierung): perzeptuelles Gedchtnis (Wiedererkennen geprimter Reize); Linker PFC: konzeptuelles Priming Cerebellum: Delay-Konditionierung Amygdala: Bildung des stimulusbezogenen emotionalen Gedchtnisses 100

10.5.5. Bildgebende Verfahren

10.6. Rekonsolidierung
Konsolidierung: der Prozess der stabilen Informationsspeicherung in das LZG (durch Wiederholung und Elaboration) erfordert Proteinbiosynthese! Beleg: Strungen whrend der Konsolidierungsphase (z.B. durch Proteinsynthesehemmer), also unmittelbar nach der Informationsaufnahme fhren zu schlechteren Gedchtnisleistungen! Alte Annahme: Nach Konsolidierung (KZG => LZG) sind die Gedchtnisinhalte stabil gespeichert und nicht mehr anfllig fr Interferenzen. Neue Annahme: Statt verschiedene Speichersysteme zu unterscheiden (KZG u. LZG) wird zwischen verschiedenen Gedchtniszustnden (aktiv vs. inaktiv) unterschieden. Neue Inhalte werden durch Konsolidierung gespeichert bzw. in den inaktiven Zustand berfhrt; aber auch bereits gespeicherte Inhalte werden, nachdem sie abgerufen und damit in den aktiven Zustand berfhrt wurden, noch einmal neu gespeichert (Rekonsolidierung). Konsolidierung und Rekonsolidierung finden im Hippocampus statt! Aktivierte Gedchtnisinhalte sind labil, interferenz- und hippocampusabhngig. Durch den Prozess der Rekonsolidierung werden bereits gespeicherte Inhalte verndert und knnen sogar ganz verloren gehen! Sowohl fr die Konsolidierung als auch fr die Rekonsolidierung ist die Synthese von Proteinen erforderlich; dementsprechend knnen beide Prozesse durch Proteinsynthesehemmer gestrt werden! Experimentelle Belege: Bereits gelerntes Verhalten (8-Arm-Labyrinth) geht nach der Applikation von Beta-Blockern oder NMDA-Antagonisten wieder zurck. Allerdings nur wenn die Substanzen im experimentellen Kontext (also whrend der Rekonsolidierungsphase) appliziert werden! Interferenzen beim Lernen (und Wiederholen!) einer Fingertapping-Aufgabe Konsolidierung: Wird eine zweite Aufgabe direkt nach der ersten gelernt, kommt es zu Interferenzen (aktiver Zustand = labile Phase); wird die zweite Aufgabe erst einige Stunden spter gelernt, nicht! Rekonsolidierung: Wird an Tag 2 die erste Aufgabe wiederholt und direkt danach die zweite, geht der Trainigseffekt von Tag 1 verloren; heit: die Leistungen an Tag 3 sind wieder schlechter (aktiver Zustand = labile Phase); wird die erste Aufgabe dagegen an Tag 2 gar nicht getestet, ist die Leistung an Tag 3 unvermindert! LeDoux: Klassische Furchtkonditionierung: UCS (Elektroschock); CS (Ton); U/CR (Freezing). Bei gezielter Proteinsynthese-Hemmung im lateralen Nucleus der Amygdala unmittelbar nach der Konditionierung kommt es zur Amnesie; hemmt man die Proteinsynthese erst 24 h spter => keine Amnesie! LeDoux: Kontextuelle Furchtkonditionierung => Hemmung der Proteinsynthese im lateralen Hippocampus; dieselben Ergebnisse! Doppelte Dissoziation zw. Konsolidierung und Rekonsolidierung! Die beiden Prozesse basieren auf unterschiedlichen Syntheseprozessen (=> unterschiedliche Mechanismen)! RESSLER: Die Extinktion von Hhenangst kann durch NMDA-Agonisten vereinfacht werden! 1) Pr-Messung der Angstwerte bei Darbietung eines Angstreizes (virtueller Glasaufzug in den 19. Stock) 2) Therapie und/oder Gabe unterschiedlicher Dosen des NMDA-Agonisten oder eines Placebos vor erneuter Darbietung des Angstreizes (virtueller Glasaufzug in den 19. Stock) 3) Post-Messung der Angstwerte (am geringsten bei Therapie + Medikation) 101

11. HANDELN UND ENTSCHEIDEN


11.0. Einleitung:
Neuronale (zentralnervse) Strukturen der Bewegungssteuerung: 1) Rckenmark steuert Reflexe, aber auch komplexere automatische Bewegungsablufe; Bewegungsausfhrung, Sttzmotorik 2) Hirnstamm (bestehend aus Mesencephalon, Pons und Medulla oblongata) Sttzmotorik 3) Cerebellum Planung und (zeitliche) Koordination von Bewegungen, motorisches Lernen, Steuerung der Sttzmotorik und deren Verknpfung mit Zielmotorik 4) Basalganglien: Nucleus Caudatus + Putamen (= Striatum) und Pallidum Zielmotorik / switching between actions 5) Neokortex Bewegungsplanung und initiierung Locked-in-Syndrom: Unfhigkeit, sich zu bewegen oder zu sprechen bei vlliger Wachheit und Bewusstseinsklarheit als Folge einer beidseitigen, querschnittartigen Unterbrechung des Tractus corticospinalis und corticobularis im Pons-Bereich. Verstndigung ber Augenblinzeln oder das Thought Translation Device Zum Aufbau des Rckenmarks: siehe oben! Motorische Funktionen des Rckenmarks: Reflexsteuerung z.T. aber auch Steuerung komplexer Bewegungsablufe (Central pattern Generators) Verschaltung von Informationen zwischen Krper und Gehirn Rckenmark enthlt Interneurone und Motoneurone, ber die die Steurung der gesamten Willkrmotorik (auer der des Gesichts) luft. Muskeln: Willkrlich kontrahiert werden kann nur die quergestreifte Sekelettmuskulatur! Skelettmuskeln bestehen aus starken extrafusalen- und schwachen intrafusalen Fasern (Muskelspindeln); erstere werden ber die -Motoneurone; letztere ber die -Motoneurone efferent innerviert. Die Muskelspindeln registrieren nderungen der Muskellnge (Dehnungsrezeptoren) Die Golgi-Sehnenorgane registrieren nderungen der Muskelspannung (Spannnungsrezeptoren)! Die afferenten Fasern aus den Golgi-Sehnenorganen oder Muskelspindeln projizieren entweder direkt auf Interneurone oder die Alpha-Motoneurone im Rckenmark oder in den sensomotorischen Kortex. Reflexe sind unwillkrliche Reaktionen eines Muskels oder einer Muskelgruppe. Eigenreflexe (monosynaptisch; Rezeptororgan = Effektororgan); Fremdreflexe (polysynaptisch; Rezeptororgan Effektororgan) Ein Eigenreflex ist der sog. Dehnungsreflex (z.B. der Patellarsehnenreflex, der durch einen Schlag auf die Patellarsehne unterhalb der Kniescheibe ausgelst wird) Die durch den Schlag hervorgerufene passive Dehnung des Muskels (Kniestrecker) wird von den Muskelspindeln registriert. Die Muskelspindeln aktivieren ber die afferenten Ia-Fasern direkt das -Motoneuron im Rckenmark, das den Strecker aktiviert. Zugleich wird das Motoneuron des 102

11.1. Rckenmark

antagonistischen Muskels (Beuger) gehemmt (reziproke Hemmung)! Die passive Dehnung wird durch den Reflex sofort und unwillkrlich kompensiert! Dient zur Aufrechterhaltung und Steuerung der Krperhaltung! Beispiel fr einen polysynaptischen Reflex: Golgi-Sehnenorgan registriert Erhhung der Muskelspannung und hemmt daraufhin ber ein zwischengeschaltetes Interneuron das entsprechende Alpha-Motoneuron! Die Beteiligung des Rckenmarks an der Steurung komplexer Bewegungsablufe! Katzen knnen trotz Durchtrennung des Rckenmarks laufen! Ergo: die dazu ntigen motorischen Programme (Central Pattern Generators) werden im Rckenmark generiert; sie sind unabhngig von kortikalen Prozessen und peripherem Feedback (Afferenzen). Bewegungen ohne peripheres Feedback (Afferenzen) sind zwar mglich aber 1) je komplizierter eine Bewegung ist, desto schlechter lsst sie sich ohne Afferenzen ausfhren 2) Motorisches Lernen ist ohne Afferenzen so gut wie nicht mglich! Deaffernziert man nur einen Arm eines Affen, wird dieser nicht mehr benutzt; werden dagegen beide Arme deafferenziert, verndert sich das motorische Verhalten kaum. Vollstndig deafferenzierte Patienten knnen trotzdem einfache geometrische Figuren reproduzieren. Rckenmark und Hirnstamm sind wesentlich an der Sttzmotorik beteiligt; d.h. an der unwillkrlichen Kontrolle der Krperstellung und Generierung von Laufbewegungen! Die wichtigsten Elemente des Gleinhirns: Die tiefen Kleinhirnkerne Das Vestibulocerebellum Das Spinocerebellum Das Neocerebellum Das Vestibulocerebellum wird von den vestibulren Hirnstammkernen innerviert; Output ebenfalls in die vestibulren Hirnstammkerne Funktionen: Kontrolle der Balance; Koordination der Okulomotorik mit den Krperbewegungen Das Spinozerebellum erhlt ber das Rckenmark Input aus der Peripherie, aber auch aus dem auditiven und visuellen Kortex (=> polysensorische Integration); Output zum Rckenmark und extrapyramidalen Kernen (z.B. zu den Vestibularkernen und zum Nucleus ruber) Funktionen: Regulation der aktuellen Bewegungen und (v.a. Vermis) Koordination der Axialmuskeln (Sttzmotorik) Das Neocerebellum Erhlt ber den Pons Input aus dem Neokortex (insbes. aus den frontalen und prfrontalen Arealen und Assoziationskortizes); Output ber den Thalamus in den primren motorischen-, prmotorischen und prfrontalen Kortex. Funktionen: involviert in die Bewegungsplanung, Kontrolle und Feinabstimmung von Willkrbewegungen

11.2. Cerebellum

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Das Kleinhirn spielt eine zentrale Rolle bei der zeitlichen Koordination von Bewegungen und ist damit wichtig fr motorisches Lernen! Durch Lsionen des Kleinhirns treten bei der Lidschlusskonditionierung (s.o.) Strungen im Timing auf. Der Erwerb u. die Aufrechterhaltung konditionierter Reaktionen knnen durch Lsionen d. Kleinhirns behindert sein.

11.3. Kortex
Die wichtigsten an der Bewegungssteurung beteiligten Kortexareale: Prmotorischer Kortex (PMC) Planung und Generierung neuer, komplexer Bewegungssequenzen; externale Kontrolle (visuell gefhrte Bewegungssequenzen) Supplemetr-motorischer Kortex (SMC) Ausfhrung gelernter Bewegungssequenzen; internale Kontrolle (aus dem Gedchtnis); Vorstellung von Bewegungssequenzen Primrer motorischer Kortex Motorischer Homunculus auf dem Gyrus praecentralis (s.o.); Bewegungsinitiierung und feinmotorische Steuerung Somatosensorischer Kortex Sensorischer Homunculus auf dem Gyrus postcentralis (propriozeptives Feedback) Die motorischen Kortexareale (s.o.) sind mit den Motoneuronen im Rckenmark entweder direkt oder indirekt verbunden. direkte Verbindung ber die Pyramidenbahn (cortcospinaler Trakt): Kortex => Pyramidenbahn => Interneuron/-Motoneuron Die Motoneurone fr distale Muskeln liegen im dorsolateralen Vorderhorn des Rckenmarks, die fr proximale Muskeln im ventromedialen Vorderhorn des Rckenmarks! indirekte Verbindung ber Hirnstamm, Basalganglien oder das Kleinhirn Untersuchungsergebnisse: Aktivierung bei einfachen Fingerbewegungen: primrer motorischer Kortex + somatosensorischer Kortex (jeweils kontralateral) Aktivierung beim Ausfhren komplexer (zuvor gelernter) Bewegungsfolgen: unterer Prfrontalkortex, supplementr-motorischer Kortex (SMC), primrer motorischer Kortex, somatosensorischer Kortex Aktivierung bei der Vorstellung einer komplexen Bewegungssequenz: supplementr-motorischer Kortex (SMC) GOLDBERG unterscheidet zw. externaler und internaler Kontrolle von Bewegungen; die externale (durch uere Reize bedingte) Bewegungskontrolle geht primr vom prmotorischen Kortex aus (der dazu u.a. Zuflsse vom Kleinhirn und somatosensorischen Kortex erhlt). Die internale Bewegungskontrolle (z.B. aus einer Vorstellung oder dem Gedchtnis heraus) geht v.a. vom supplementr-motorischen Kortex aus (der u.a. Zuflsse aus dem Prfrontalkortex und den Basalganglien erhlt). Ableitung von Gehirnpotenzialen bei Affen, die eine internal und eine external gesteuerte motorische Aufgabe ausfhren. external (Tastendruck auf Lichtsignal): Aktivierung im prmotorischen Areal internal (Tastenfolge aus Gedchtnis): Aktivierung im supplementrmotorischen Areal (SMC) Zu denselben Ergebnissen kommt man, wenn man die Hirnaktivitt bei neuen und bei gelernten Bewegungsmustern misst.

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11.4. Basalganglien
11.4.1. Aufbau und Funktion
Die Basalganglien bestehen aus dem Nucleus caudatus und Putamen (zusammen Striatum) und dem Pallidum (Globus pallidus), das sich in ein internes- (GPi) und ein externes Segment (GPe) unterteilen lsst. In enger Verbindung mit den Basalganglien stehen die Substantia nigra (pars reticulata und pars compacta) und der Nucleus subthalamicus (STN) Wichtige Projektionen: Die Hauptafferenzen kommen vom Neokortex (und von der Substantia nigra, pars compacta) zum Striatum. Die Hauptefferenzen gehen vom internen Segment des Pallidums (GPi) und der Substantia nigra (pars reticulata) aus zum ventrolateralen (motorischen) Thalamus und von dort zum prfrontalen und prmotorischen Kortex! In Bezug auf die efferenten Projektionen aus den Basalganglien ist zwischen einem direkten und einem indirekten Weg zu unterscheiden. Der direkte Weg verluft vom Striatum zum internen Segment des Pallidums (GPi) und zur pars reticulata der Substantia nigra (SNr). Von dort wird das Signal zum motorischen Thalamus weitergeleitet. Die direkte Verbindung enthemmt den Thalamus und erleichtert Bewegung! Der indirekte Weg verluft vom Striatum zum externen Segment des Pallidums (GPe), von dort ber den Nucleus subthalamicus (STN) oder direkt zum internen Segment des Pallidums (GPi). Von dort wird das Signal zum motorischen Thalamus weitergeleitet. Die indirekte Verbindung hemmt den Thalamus und erschwert Bewegung! Von der pars compacta der Substantia nigra (SNc) wird durch Dopamin der indirekte Weg ber D2-Rezeptoren gehemmt, der direkte Weg ber D1Rezeptoren erregt. SNc wirkt also in jedem Fall aktivierend! Funktionen der Basalganglien: Umsetzung der Bewegungsplanung in Bewegungsprogramme! Festlegung der Bewegungsparameter (Richtung, Geschwindigkeit, Kraft etc.) Kontrolle von gerade ablaufenden Bewegungen Bevorzugung einer bestimmten Bewegung (Hemmung anderer, unwichtiger Bewegungen) Regulierung kortikaler Erregungsschwellen (motorische Aufmerksamkeit) Beeintrchtigung der direkten Bahn: hypokinetische-hypertone Syndrome (Bewegungsarmut und erhhter Muskeltonus) z.B. Parkinson (erbliche Schttellhmung): vorzeitige Altersinvolution des extrapyramidalen Systems mit hypokinetisch-hypertonischen Strungen der Bewegungsablufe Hufigste Basalganglienkrankheit; Prvalenz: 0,1-0,2 % (ab dem 60. Lebensjahr ansteigend) Ursachen: - idiopathisch: ohne erkennbare Ursache - degenerativ: betrifft noch andere Systeme - symptomatisch: toxische, metabolische oder medikamentse Ursache 105

11.4.2. Lsionen und Strungen

Hauptsymptome: - Tremor: zittern der Muskulatur - Rigor: Steifigkeit der Muskulatur (durch gleichzeitige Aktivitt vin Agonist und Antagonist) - Hypokinese/Akinese: verlangsamte u. verminderte Bewegung Neurophysiologische Ursache: Untergang der dopaminergen Zellen in der Substantia nigra verrigerte Hemmung des indirekten und verringerte Erregung des direkten Weges Mgliche Behandlung: subthalamische Stimulation; die Gabe von L-Dopa, stereotaktische Eingriffe etc. Beeintrchtigung der indirekten Bahn: hyperkinetisch-hypotone Syndrome (berschieende, unwillkrliche Bewegung) z.B. Tics oder Chorea Huntington: degenerative Erkrankung des Striatums (fortschreitende Atropie im Nucleus caudatus und Putamen) Dominant vererbbar; setzt zwischen 30. und 45. Lebensjahr ein und ist fortschreitend. Frhes Stadium: striatale Vernderungen; vorwiegend in den hemmenden Neuronen des indirekten Wegs; spter: Befall des subthalamischen Kerns!

11.5. Nachtrag: Rattenexperiment


Aufbau: Ratten werden darauf konditioniert, einen Hebel zu drcken, um Wasser zu bekommen. Implantation von Elektroden in den primren motorischen Kortex und den ventrolateralen Thalamus => Ableitung der Neuronenpopulationen, die die Hebeldruckbewegung am besten vorhersagen. Nach einiger Zeit Umstellung, so dass der Mechanismus nur noch durch die Hirnsignale, nicht durch die Bewegung selbst ausgelst werden kann! Ergebnis: Die Ratten steuern den Mechanismus (einen Roboterarm) nach Umstellung der Weiche tatschlich mit ihren Hirnsignalen (besonders mit den vor der Bewegung aktiven Neuronen), drcken aber trotzdem noch auf den Hebel. Erst nach einiger Zeit drcken sie diesen nur noch nach fehlgeschlagenen Versuchen. Interpretation: Die Ratten knnen die Bewegung nur mit ihren Hirnsignalen steuern, ohne die Bewegung selber auszufhren. Raumzeitliche Komponente der Signale wesentlich wichtiger als die rein rumliche. Bewegungsimpulse aus dem Gehirn und die Ausfhrung einer Bewegung knnen dissoziiert werden.

11.6. Weitere exekutive Funktionen


11.6.1. Arbeitsgedchtnis und Entscheiden
Das Arbeitsgedchtnis ist bei der bewussten Verarbeitung von Infos aktiv! Das Arbeitsgedchtnis dient a) der Bereithaltung und b) der bewussten Verarbeitung (Manipulation) von Infos! Zwei Verarbeitungsprozesse lassen sich unterscheiden: Impulsive Informationsverarbeitung (Online-System): unbewusst, automatisch; bei gelernten routinierten Aufgaben (z.B. Autofahren); wenn keine Abweichungen von Erwartungen eintreten Reflektive Informationsverarbeitung (im Arbeitsgedchtnis): bewusst, aufmerksamkeitsabhngig; bei neuen oder zu lernenden Aufgaben!

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WOLF SINGER: Bewusste Entscheidungen werden mit Aufmerksamkeit belegt, im Kurzzeitspeicher festgehalten, im deklarativen Gedchtnis abgelegt und damit sprachlich fassbar! Infos knnen auf drei Arten im Kurzzeit- bzw. Arbeitsgedchtnis reprsentiert sein: 1. Aktiviertes LZG (Wissen im LZG in semantischen Netwerken reprsentiert?!) 2. Bereich des direkten Zugangs (beschrnkt) => neue Infos 3. Aufmerksamkeitsfokus Arbeitsgedchtnis dient primr der Verknpfung von Informationen: Verknpfung neuer Infos mit bereits gespeichertem Material (semantische Netzwerke) Verknpfung sensorischer Informationen (Ort, Farbe, Form etc.) aus unterschiedlichen Arealen Das Problem der polysensorischen Integration wird auch als Bindungsproblem bezeichnet: Wie konstruiert das Arbeitsgedchtnis aus der Vielzahl von Sinneseindrcken eine einheitliche Wahrnehmung?! Vor- und Nachteile einer bewussten Infoverarbeitung: Vorteile: kommunizierbar, flexibel Nachteile: langsam, energieaufwendig, begrenzte Variablenzahl NORMAN & SHALLICE gehen von einem Supervisory Attentional System (SAS) aus, das im vorderen Cingulum gelegen ist und die Ausfhrung von Motorschemata kontrolliert. Das System wird aktiv, wenn kognitive Flexibilitt gefordert ist, d.h., wenn die Situation Planen oder Entscheiden erfordert die Verknpfung zw. Wahrnehmung und Motorschemata neu oder noch nicht gut gelernt ist eine Situation eine Reaktion erfordert, die gut gelernten Reaktionen widerspricht die Situation Fehlersuche und behebung erfordert die Situation schwierig und gefhrlich ist DAMASIO: Somatic marker-Hypothese und Iowa Gambling Task (s.o.): Emotionales Entscheiden Entscheidungen sind nicht nur bei Patienten mit Lsionen im ventromedialen Prfrontalkortex gestrt (riskanter), sondern auch bei substanzabhngigen Personen! Das zeigen Versuche mit der Iowa Gambling Task (s.o.) Bei Schtigen ist das reflektive System beeintrchtigt, das impulsive System dagegen beraktiv! Deshalb werden langfristige Folgen nicht gewichtet und das Verhalten von sofortiger positiver Verstrkung bestimmt! Unterschiedliche Verarbeitung von langfristigen und kurzfristigen Konsequenzen: fMRT-Untersuchung bei sofortiger oder verzgerter Belohnung Bei aktuell oder zumindest visuell prsenter Belohnung waren aktiv: das limbische System, dopaminerge Bahnen im Bereich des Mittelhirns Bei zuknftiger Belohnung (unabhngig vom Delay): lateraler PFC, posteriorer Parietalcortex Bei unsicheren Entscheidungen lassen sich 2 Strategien beobachten: Matching: Man sucht nach einer Systematik und richtet sich in seinen Entscheidungen nach den vermuteten Prinzipien. (linke Hemisphre als Interpreter) Maximizing: Man richtet sich in seinen Entscheidungen nach der Trefferwahrscheinlichkeit (rechte Hemisphre)

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11.6.2. Bewusstsein
Die veschiedenen Bedeutungen des Begriffs Bewusstsein: Bezeichnung von Wachheitsgraden Subpersonale Eigenschaften reprsentationaler Zustnde (z.B. Sinnesempfindungen, Wahrnehmungen, Gefhle, Vorstellungen, Gedanken) Personale Eigenschaften reprsentationaler Zustnde (z.B. Problembewusstsein) Merkmale von Bewusstein: Bewusstsein wird erlebt (z.B. die Qualitten einer Sinneswahrnehmung) und ist aufmerksamkeitsabhngig, macht nur einen kleinen Teil unserer Informationsverarbeitung aus (meist automatische Verarbeitung: z.B. bei unwichigen Reizen, wichtigen, aber bekannten Reizen usw. ist nicht messbar, da privat Bewusstseinszustnde sind identisch mit Systemzustnden des Gehirns (die allerdings zu komplex sind, um sie anhand einfacher Gesetze zu beschreiben; 500 Billionen Verbindungen) Neuronale Korrolate von Bewusstsein: Wachheit, Vigilanz: Hirnstamm, formatio reticularis Thalamus als Tor zum Bewusstsein (massive reziproke Verbindung zw. Kortex und Thalamus) 6-schichtiger Kortex notwendig! Bei Imagination (z.B. Halluzinationen) keine Aktivierung der primren sensorischen Kortizes! Leib-Seele-Problematik: Dualismus vs. Monismus Dualistische Positionen gehen davon aus, dass Krper und Geist zwei eigenstndige Wirklichkeitsbereiche darstellen - keine gegenseitige Beeinflussung (epiphnomenalistische Sicht) - gegenseitige Beeinflussung (interaktionistische Sicht) Monistische Positionen setzen Bewusstseinsvorgnge mit physischen Prozessen gleich! Tiere und Bewusstsein: Affen knnen Aufgaben lsen, fr die Menschen Bewusstsein brauchen: sie erkennen sich im Spiegel (Rouge-Test) und haben zumindest kurzfristig eine Reprsentation nicht vorhandener Objekte und Sachverhalte Theory of Mind (ToM): Die Fhigkeit, sich in das Denken, Fhlen und Handeln anderer hineinzuversetzen (Empathie) und anderen Personen Intentionen zuzuschreiben (eine Art intuitive Alltagspsychologie) => Folgen: Mitleid, schlechtes Gewissen, Fairness usw. fMRT-Untersuchung beim Vorlesen kurzer Geschichten, deren Inhalt entweder neutral, auf die Vp selbst (SELF) oder auf einen anderen (TOM) bezogen ist. SELF: rechte temporoparietale junction und anteriores Cingulum TOM: linker temperoparietaler Kortex Interaktion mit dem rechten prfrontalen Kortex Bewusstseinstheorie von COTTERIL: Das Gehirn ist auf motorischen Output (Bewegung) ausgelegt. Die Regionen, die fr Bewegungsplanung zustndig sind, bilden das Master Modul des Bewusstseins. Bewusste Wahrnehmung dient dem adquaten Verhalten und ist kein Selbstzweck. Der primre motorische Kortex ist daher notwendig fr Bewusstsein.

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11.6.3. Freier Wille


BENJAMIN LIBET (1985): Vpn sollten sich genau merken, wann sie sich dazu entscheiden, ihren rechten Zeigefinger zu krmmen. Parallel dazu wurden das motorische Bereitschaftspotenzial und die Muskelaktivitt an dem betreffenden Finger (EMG) gemessen. Ergebnis: Das Bereitschaftspotenzial trat schon ca. 300 ms vor dem subjektiven Willenserlebnis auf (genug Zeit fr Veto!). Interpretation: Nicht der subjektiv empfundene Wille, sondern physiologische Prozesse (neuronale Bereitschaftspotenziale) sind die Ursache fr unser Handeln. Entscheidungen knnen unbewusst initiiert werden. Andere Untersuchungen zeigen aber, dass Entscheidungen auch wieder bewusst revidiert werden (und zwar im medialen Frontalkortex)!

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12. BIOLOGISCHE ENTWICKLUNGSPSYCHOLOGIE


12.0. Allgemeines
Die biologische Entwicklungspsychologie beschftigt sich a) mit der Bedeutung somatischer Faktoren fr die Entwicklung und die Vernderung psychischer Funktionen und b) mit der Bedeutung psychischer Faktoren fr die Entwicklung und Vernderung somatischer Strukturen und Funktionen im Verlauf des Lebens. Zwei Betrachtungsweisen: 1) Beeinflussung somatischer Funktionen Verhaltensnderungen 2) Beeinflussung psychischer Prozesse somatopsychische Vernderungen Im Zentrum stehen Vernderungen des Gehirns (Stichwort: neuronale Plastizitt). Die Entwicklung des ZNS kann gestrt werden durch: Genetische Strungen (z.B. Down-Syndrom) Prnatale Einflsse (z.B. chemische Stoffe wie Nikotin und Alkohol) Perinatale Einflsse (z.B. Hypoxie = Sauerstoffmangel) Postnatale Einflsse (Stress, Umweltstimulation etc.)

12.1. Chemische Stoffe und die Entwicklung psychischer Funktionen


12.1.0. Allgemeines
Toxokologie: untersucht die gesundheitsschdlichen Folgen chemischer Substanzen im Hinblick auf strukturelle Vernderungen. Verhaltenstoxologie: untersucht die gesundheitsschdlichen Folgen chemischer Substanzen im Hinblick auf Erlebens- und Verhaltensstrungen. Teratologie: untersucht krperliche Geburtsdefekte im Sinne von strukturellen Vernderungen (=> prnataler Einfluss chemischer Substanzen) Verhaltensteratologie: untersucht psychische Geburtsdefekte im Sinne von funktionellen Vernderungen (=> prnataler Einfluss chemischer Substanzen) Teratogene Stoffe sind missbildungsfrdernde Stoffe wie z.B. Alkohol oder Nikotin! Prnataler Alkoholkonsum ist in den westlichen Industriestaaten die hufigste Ursache angeborener Entwicklungsstrungen, die durch teratogene Stoffe bedingt sind. Allgemeine Sypmtomatik von Alkoholembryopathie (AE): Neuronale Schden / ZNS-Dysfunktionen: verminderte Intelligenz ber die Hlfte der betroffenen Kinder hat einen IQ unter 70! Psychische und physische Entwicklungsverzgerungen (Wachstumsverzgerung etc.) Strungen des Immunsystems: erhhte Infektanflligkeit Sehstrungen: Fehlentwicklung des blinden Flecks Entzugserscheinungen nach der Geburt Phnotypische (krperliche) Symptome: Mikroencephalie (abnorm kleiner Kopf) Gesichtsvernderungen: fehlende Oberlippenrinne, weit auseinander stehende Augen, kurze Nase etc. Weitere anatomische Anomalien: angeborener Herzfehler, missgebildete Augen

12.1.1. Die teratogene Wirkung von Alkohol whrend der Schwangerschaft

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Psychische Symptome (Verhaltensstrungen): Aufmerksamkeits-Defizit-Hyperaktivitts-Syndrom (ADHS) Lernstrungen Versptetes Laufen lernen Erschwerte soziale Integration (Impulsivitt; Sturheit; Eigensinn; sozialer Rckzug, geringe Sensibilitt fr soziale Reize) Nicht durch verminderten IQ zu erklren; Kinder mit Down-Syndrom, die ebenfalls einen niedrigen IQ haben, sind wesentlich seltener verhaltensauffllig als Kinder mit fetalem Alkoholsyndrom (FAS) Jugendliche haben Schwierigkeiten damit, Probleme und die Konsequenzen des eigenen Handelns richtig einzuschtzen Diagnose: Von fetalem Alkoholsyndrom (FAS) spricht man, wenn a) eine Wachstumsverzgerung, b) eine ZNS-Dysfunktion und c) mindestens 2 der genannten Schdel- und Gesichtanomalien vorliegen. Es mssen also Aufflligkeiten in 3 Bereichen beobachtbar sein! Bei Symptomen aus weniger als drei Bereichen spricht man von fetalen Alkoholeffekten (FAE) Ursachen der Alkoholembryopathie: Alkohol kann problemlos in die Plazenta eindringen => der Alkoholspiegel der Mutter entspricht daher dem des Embryos! Der Alkoholabbau dauert bei Embryos allerdings wesentlich lnger als bei Erwachsenen. Alkohol fhrt zu Vernderungen der Plazenta => fetale Mangelernhrung und fetale Hypoxie (mangelnde Sauerstoffversorgung) Alkohol hemmt das Wachstum und die Teilung der Zellen, was besonders whrend der Organogenese (ca. 10. Woche) massive Folgen hat. Gerade whrend der frhen Schwangerschaft wirken sich teratogene Substanzen wie Alkohol schdlich auf die Entwicklung des Embryos aus => Problematisch, da Frauen in dieser Zeit oft noch gar nicht wissen, dass sie schwanger sind! Faktoren, die die Schwere der Beeintrchtigung beeinflussen: Spiten-Alkoholpegel (besser 3 Mal weniger, als 1 Mal richtig trinken!) Zeitpunkt des Konsums: Kritische Zeitspanne fr ZNS-Schdigungen: die ersten 20 Wochen! Krperliche Folgen: Unterentwicklung im Mutterleib (Geringeres Krpergewicht und geringere Krpergre) durch Verengung der Blutgefe und der daraus resultierenden Unterversorgung Schlechtere und verzgerte Gehirnentwicklung Asthma-Erkrankungen Erhhtes Diabetesrisiko Psychische Folgen: ADHS (4 Mal so hufig wie bei Kindern von Nichtrauchern) Antisoziales Verhalten und aggressive Verhaltenstendenzen (Vandalismus etc.) (1) Verminderung der geistigen Leistungsfhigkeit (Lesen, Schreiben, Mathe, logisches Denken) schon bei geringen Dosen! (2) Erhhte Anflligkeit fr Krankheiten (Asthma und Allergien, Bronchitis, verminderte Lungenfunktion, Herz- und Lebererkrankungen etc.) 111

12.1.2. Die teratogene Wirkung von Nikotin whrend der Schwangerschaft

12.1.3. Postnatale Schdigungen durch Passivrauchen


YOLTON, 2005: Untersuchung zum Thema Passivrauchen und kognitive Leistungsfhigkeit im Kindesalter Biomarker: Cotin; ein Abbauprodukt von Nikotin, das in Krperflssigkeiten (z.B. Speichel oder Urin) nachgewiesen werden kann! Stichprobe: ber 4000 Kinder zw. 6 und 16 Jahren mit einem Cotininspiegel von max. 15 ng/ml, die mindestens 5 Tage nicht aktiv geraucht haben. Testverfahren: Lese- und Rechentests; Untertests vom WISC (Wechsler-IntelligenceScale for Children); Zahlenspannne (KZG) Ergebnisse: Kinder mit hohem Cotininspiegel erzielten in allen 4 Tests signifikant schlechtere Ergebnisse! V.a. die Lesefhigkeiten nehmen schon bei geringen Dosen rapide ab: Prozentual grerer Leistungsabfall bei niedrigeren Konzentrationen! Implikation: Passivrauchen hat schon in geringen Dosen starke Folgen!

12.1.4. Schdigungen durch Schwermetalle (Blei)


Physische Folgen erhhter Bleiexposition: chronisches Schwchegefhl, Nervositt und Strung der geistigen Entwicklung Mdigkeit, Appetitlosigkeit, Kopfschmerzen, Koliken, blasse Haut, Muskelschwche (insbes. der Gebrauchshand), Anmie Verlangsammung der Nervenleitgeschwindigkeit Knochenschden Psychische Folgen: Strung einiger Intelligenzfunktionen und der Gestalterfassung Eingeschrnkte Konzentrations- und Lernfhigkeit Affektivitt Ruhekosigkeit (erhhte motorische Aktivitt) Korrelative Studie von WINNECKE (1982): Untersuchung der Bleikonzentration in Milchzhnen von Kindern aus dem Ruhrgebiet und kovariierender psychischer Funktionsstrungen! Gemessene Variablen: 1) Allgemeine Intelligenz (WISC): z.B. Zahlenspanne (KZG); Vokabular, Arithmetik usw. 2) Visuelle Gestaltwahrnehmung = Fhigkeit, visuelle Stimuli zu greren Einheiten zusammenzufassen und zu organisieren (Benton-Test: Reproduktion und Auswahl geometrischer Figuren unter verschiedenen Bedingungen) 3) motorische Koordination (rckwrts balancieren etc.) Ergebnisse: IQ-Minderung von 5-7 Punkten!!! Schlechtere Problemlsefhigkeiten Hhere Fehlerzahl bei visueller Gestaltwahrnehmung

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12.2. Umweltstimulation und Entwicklung


Klassische Studie von ROSENZWEIG et al.: Umweltstimulation und neuronale Plastizitt Drei Versuchsbedingungen: 1) Isolationsbedingung: 1 Ratte in einem typischen Laborkfig 2) Standardbedingung: 3 Ratten in einem typischen Laborkfig 3) Angereicherte Bedingung: 10 bis 12 Ratten in groem Kfig mit tglich wechselnden Stimulusobjekten * Variiert wurde also nicht das Ausma an Training, sondern lediglich das Angebot zu
informellem Lernen!

Physische Folgen: Bei den Ratten in der angereicherten Bedingung kam es zu einem substantiellen Zuwachs in der Verarbeitungskapazitt der beteiligten corticalen Regionen. Gewichtszunahme des visuellen Kortex Erhhte Aktivitt des Enzyms AChE (Indikator fr cholinerge Aktivitt im ZNS; korreliert hoch mit Problemlsefhigkeit: s.u.) Wachstum der neuronalen Zellkerne Grere Anzahl an Synapsen pro Neuron Verlngerung der Lebenszeit von Neuronen
im Gegensatz dazu regt Training die Zellteilung an (=> mehr Gehirnzellen, statt lnger lebende Gehirnzellen)

Grerer Durchmesser der Blutgefe Psychische Effekte: bessere Problemlsefhigkeit (s.o.: AChE) Verbesserung der Lernfhigkeit und des Gedchtnisses Bei jungen und alten Tieren sind die Effekte einer angereicherten Umwelt prinzipiell analog; bei Jungtieren treten die Effekte allerdings schneller auf und sind strker ausgeprgt! Konsequenzen ausgeprgter Umweltstimulation im Erwachsenenalter: Stimulation frdert die Genesung verschiedener Strungen - verbessert z.B. das Gedchtnis bei Alkoholembryopathie - reduziert epileptische Anflle - verbessert das Gedchtnis und die motorischen Fertigkeiten nach Schlaganfllen oder Traumata Stimulation schtzt vor altersbedingtem Gedchtnisabbau Stimulation erhht die neuronale Plastizitt (=> Wachstum von Dendriten und Verstrkung der synaptischen Verschaltung) Fraglich, ob die gefundenen Effekte auf die Umweltanreichung zurckzufhren sind oder ob es sich lediglich um spezifische Trainingseffekte handelt. Experiment erlaubt keine Aussagen darber, welche Bedingungen genau die physiologsichen und psychologischen Effekte hervorgerufen haben.

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12.3. Entwicklung von Angst und Angststrungen


Habituelle Angst im Erwachsenenalter ist beeinflusst durch die genetische Disposition (30-40%) und frhkindliche Erfahrungen (Entwicklung der fr Angst relevanten Schaltkreise in Hippocampus und Amygdala). Anders formuliert: Die Vulnerabilitt fr angstbezogene Reaktionen ist a) durch genetische Faktoren und b) durch frhkindliche Erfahrungen determiniert. Eine post-traumatische Belastungsstrung (PTSD) kann nach einer traumatischen Erfahrung (Vergewaltigung, Kriegserfahrung etc.) auftreten und ist assoziiert mit einer Reduktion des Hippocampusvolumens. Ein geringeres Hippocampusvolumen ist allerdings weder Konsequenz, noch Ursache der Strung. Der verkleinerte Hippocampus ist lediglich Zeichen einer genetischen Prdisposition fr PTSD (ein Vulnerabilittsfaktor). Leute mit reduziertem Hoppocampusvolumen entwickeln nach traumatischen Erfahrungen eher eine Belastungsstrung als solche mit normal groem Hippocampus! Betroffen von PTSD sind ca. 15% derer, die ein Trauma erlebt haben. Zusammenhang zwischen frhkindlichem Stress und psychischen Erkrankungen: Mehrere traumatische Erlebnisse in der frhen Kindheit erhhen das Risiko einer Deppression um das 4 bis 5-fache und das Suizidrisiko um das 12,2fache. Frhe Misshandlungen in der Familie fhren hufig zu antisozialem Verhalten und Depression (Modulator: Expression des MAO-A-Gens). Angstmessung bei Ratten: Das Elevated Plus Maze ist ein kreuzfrmiges, ber dem Boden erhobenes Labyrinth mit zwei offenen und zwei geschlossenen Armen. Gemessen wird, wie lange die Ratten sich in den (fr sie ungewhnlichen) offenen Armen aufhalten. Durch Diazepam kann die Angst der Ratten reduziert werden. Je hher die verabreichte Dosis, desto lnger halten sie sich in den offenen Armen auf. Konfundiert mit den Effekten von Diazepam auf die allgemeine Aktivitt?! Ab 6 mg/kg wirkt Diazepam nicht aktivittssteigernd, sondern sedierend; die Anzahl der Eintritte geht zurck! Zusammenspiel von genetischen Faktoren und frhkindlichen Erfahrungen im Hinblick auf die Entwicklung von Angststrungen. UVn und Behandlung: Rattenmtter mit intensivem Pflegeverhalten (Lecken und Putzen) und Rattenmtter mit vernachlssigendem Pflegeverhalten zogen entweder ihre eigenen Kinder auf oder die Kinder einer Rattenmutter mit entgegengesetztem Brutpflegeverhalten (Cross-Fostering). UV 1: Brutpflegeverhalten/genetische Veranlagung der Mutter; UV 2: prnatale / postnatale Entwicklung der Kinder 4 Versuchsgruppen AV: Entwicklung von Angst und Angststrungen der betroffenen Kinder im Erwachsenenalter. Nur die Kinder, die von Rabenmttern abstammen (prnataler / genetischer Einfluss) und auch von diesen aufgezogen werden (postnataler Einfluss) zeigen im Erwachsenenalter erhhte Angst (Anlage-Umwelt-Interaktion) Werden Kinder, die von einer vernachlssigenden Mutter abstammen, von einer frsorglichen aufgezogen, zeigen sie spter keine erhhte Angst. Der Effekt ist mediiert durch postnatales mtterliches Verhalten! Auch Kinder von einer frsorglichen Mutter, die von einer vernachlssigenden aufgezogen werden, zeigen spter keine erhhte Angst. Spezifische genetische Faktoren wirken protektiv! 114

Entscheidend fr die Entwicklung von Angst und Angststrungen ist die Expression des Serotonin-1A-Rezeptors im Hippocampus (Autorezeptor?) whrend der ersten vier Wochen! Kommt es in den ersten vier Wochen zu keiner Expression dieses Rezeptors, weisen die Betroffenen spter eine erhhte Angst auf! 2 Therapiemglichkeiten zur Behandlung von Angst im Erwachsenenalter: 1) Verabreichung von Benzodiazepinen: schnelle Therapie; Benzodiazepine verstrken die GABAerge Hemmung (s.o.); Problem: keine Ursachen- sondern Symptombehandlung; Suchtpotanzial 2) Psychotherapie und Verabreichung von Serotonin-WiederaufnahmeHemmern (SSRIs; z.B. Fluoxetin): langsame, aber nachhaltige Therapie, die zu kompensatorischen plastischen Vernderungen im Gehirn fhrt; kein Suchtpotenzial; Ursachenbekmpfung!

12.4. Frhkindlicher Stress und neuronale Plastizitt im Erwachsenenalter


Stress im Erwachsenenalter: Erhhter Corticoidspiegel Atrophie von Dendriten der CA 3-Pyramidenzellen Inhibition adulter Neurogenese im Gyrus Dentatus Verschlechtertes Hypocampusabhngiges Lernen Frkindlicher Stress ist assoziiert mit 1) Vernderungen im Verhalten 2) Vernderungen in den phyiologischen Reaktionen auf Stress 3) Erhhte Vulnerabilitt fr psychische Strungen im Erwachsenenalter Trennt man Ratten whrend der frhen postnatalen Phase von der Mutter, zeigen sie im Erwachsenenalter folgende Strungen: Psychische Effekte: vermindertes mtterliches Pflegeverhalten erhhte Angst verschlechtertes rumliches Navigationslernen Somatische Effekte: verlngerte CRF-, ACTH- und Corticosteron-Reaktionen auf Stress Rolle des Hippocampus: Modulation der Hypothalamus-Hypophysen-Nebennieren-Achse (HPA) durch negatives Feedback Regulation von Angstreaktionen Im Erwachsenenalter zeigt Hippocampus ein starkes Ausma an struktureller und funktionaler Plastizitt - Adulte Neurogenese (fhrt zu Wachstum von Dendriten, Axonen und Synapsen) - Adulte Neurogenese teilweise durch Stereoide reguliert - Durch frhkindlichen Stress wird die adulte Neurogenese gehemmt geringere Anzahl an neuen Nervenzellen im Gyrus Dentatus

12.5. Computerspiele, Fernsehen und die Folgen


Einige Fakten, die man sich eh denken kann: Hauptschler spielen mehr Computer als Gymnasiasten; Jungen mehr als Mdchen Kinder und Jugendliche mit hohem Fernsehkonsum haben schlechtere Noten

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Gngiger Vorwurf: Fernsehen und Computerspiele berlagern das in der Schule Gelernte und fhren deshalb zu schlechteren Schulleistungen! Zu Dopamin allgemein: Vermehrter Aussto nach unerwarteter Belohnung Vermehrter Aussto nach einem Reiz (CS), der eine Belohnung ankndigt (nicht nach der Belohnung selbst)! Verminderter Dopaminaussto, wenn eine vorher angekndigte Belohnung eintreten msste, aber stattdessen ausbleibt. Dopamin-Duschen vorm PC?! KOEPP (1998): PET-Studie an 8 Freiwilligen zum Dopaminaussto bei Computerspielen UV: PC-Panzerspiel (fr Geldbelohnung mglichst viele Panzer abschieen) vs. schwarzer Bildschirm AV: Messung der Dopaminkonzentration durch radioaktive Markierung der D2Rezeptoren (bei hoher Dopaminausschttung => reduzierte Bindung des radioaktiv markierten Rezeptor-Liganden) Ergebnis: Beim Spiel ca. doppelt so hohe Dopaminausschttung im Striatum (entspricht in der Grenordnung der intravensen Injektion von Amphetamin!) ventrales Striatum: affektive Komponente des Spiels dorsales Striatum: sensomotorische Koordination whrend d. Conputerspiels Kritische Anmerkungen zum Experiment: Fhrt tatschlich das Videospiel an sich oder die daran gekoppelte Verstrkung (Geldbelohnung; Erfolg) zu dem erhhten Dopaminaussto?! Fhren andere Aktivitten (z.B. Karten spielen, Lernen etc.) ebenso zu einem Dopaminanstieg?! Sind weitere Transmitter involviert?! Wie wirkt sich die vermehrte Dopaminausschttung auf die Entwicklung aus?! Computerspiele sind durchaus in der Lage, bestimmte kognitive Fhigkeiten zu verbessern. Rumliche Fertigkeiten Nach Computerspieltraining (halbe Stunde Tetris) zeigen Kinder zw. 8 und 9 Jahren bessere Leistungen bei einer mentalen Rotationsaufgabe als ohne vorhergehendes Training. Ikonische Fertigkeiten (Bilder und Diagramme lesen knnen) Visuelle Aufmerksamkeit (z.B. selektive Aufmerksamkeit) Regelmige Comuterspieler haben eine bessere visuelle Aufmerksamkeit als und Nicht-Spieler; sie erzielen bessere Ergebnisse im Flanker compatibility test und beim Zhlen kurz dargebotener Quadrate Die Leistungen von Nicht-Spielern in diesen Aufgaben knnen durch das Spielen von Action-Spielen verbessert werden! Kritik: Evtl. selektive Stichprobe! Spekulation: Ist der selektive Anstieg der nonverbalen IQ-Leistungen in den 90er Jahren auf die neuen Medien zurckzufhren?! Keine Langzeitstudien zu Studien- oder Berufserfolg Ein Langzeitstudie mit ca. 1000 Pbn bis zum 26. Lebensjahr zeigt, dass starker Fernsehkonsum das Risiko fr bergewicht (BMI: Body-Ma-Index), schlechtere Fitness, hohen Cholesterinspiegel, Rauchen und hohen Blutdruck steigert!

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