STREPTOCOCCUS PYOGENES

Reino: Bacteria Phillum: Firmicutes Clase: Bacilli Orden: Lactobacillales Familia: Streptococcaceae Gnero: Streptococcus Especie: S. pyogenes

Es uno de los patgenos bacterianos ms importante de los seres humanos. Este microorganismo es la causa bacteriana ms frecuente de faringitis aguda y tambin origina distintas infecciones cutneas y sistmicas. Histricamente, su descubrimiento data de 1874, cuando Billroth lo describe en casos de erisipela y de infecciones de heridas. fecciones cutneas y sistmicas. En 1879, Pasteur lo asla de la sangre de una paciente con sepsis puerperal. La primera vez que se habla de S. pyogenes es en 1884 (Rosenbach) y, hasta 1903 (Schtmuller) no existen clasificaciones de los estreptococos que se basen en la produccin de hemlisis. Finalmente, en 1933, Lancefield los agrupa en la categora A de su clasificacin. Las infecciones por Streptococcus pyogenes son las enfermedades infecciosas ms frecuentes. En general, suelen presentarse en nios, con una frecuencia mxima entre los 4 y los 7 aos.

El periodo de incubacin es de uno a tres das. Los grmenes entran a travs de lesiones cutneas o mucosas y causan infecciones locales que pueden evolucionar a una sepsis. La mayor parte de las infecciones afectan al tracto respiratorio superior. Primero se produce una faringitis estreptoccica que, en general, se presenta como una amigdalitis exudativa acompaada de fiebre alta. Posteriormente puede pasar a abscesos periamigdalares, sinusitis u otras complicaciones. La escarlatina es una forma especial de faringitis estreptoccica que, adems de la amigdalitis, provoca un exantema miliar (y un enantema). Un segundo grupo de enfermedades son las infecciones cutneas (pioderma, imptigo, erisipela). Una enfermedad muy grave es la fascitis necrotizante, con o sin miositis. El aspecto especial de esta infeccin reside en el inicio sbito de los sntomas, la rpida progresin en personas por lo dems sanas, y el sndrome de shock txico. Una importante secuela tarda es la fiebre reumtica aguda, una enfermedad sistmica inflamatoria que se presenta despus de una infeccin estreptoccica respiratoria. Puede tener manifestaciones cardiacas, articulares, neurolgicas, cutneas y de partes blandas. Otras enfermedades secundarias son la glomerulonefritis.

Los estreptococos son bacterias con forma esfrica grampositivas que generalmente forman pares de cadenas durante su crecimiento. Estn ampliamente distribuidas en la naturaleza. Algunos son miembros de la flora humana normal; otros se vinculan con enfermedades humanas importantes atribuibles en parte a infeccin por estreptococos y en parte a sensibilizacin a ellos. Los estreptococos son un grupo heterogneo de bacterias y no hay un sistema apropiado para clasificarlos. Veinte especies, que incluyen Streptococcus pyogenes (grupo A), Streptococcus agalactiae (grupo B) y Enterococcus (grupo D) se distinguen por combinaciones de caractersticas: morfologa de las colonias, patrones de hemlisis sobre agar sangre (hemlisis , hemlisis , o no hemlisis), composicin antignica de las sustancias de la

pared celular especficas de grupo y reacciones bioqumicas. El Streptococcus pyogenes se caracteriza por pertenecer al grupo A y por producir hemlisis . Su hb itat es la faringe y la piel. Las enfermedades que produce son la faringoamigdalitis, el imptigo, fiebre reumtica y la glomerulonefritis.

CARACTERSTICAS DEL AGENTE

El Streptococcus pyogenes pertenece al gnero Streptococcus y se caracteriza por agruparse en cocaceas Gram positivas de 0,5 - 2 um de dimetro, anaerobios facultativos, crecen en pares o en cadenas en medio lquido, inmviles, no formadores de esporas, capsulados, requieren medio nutricionalmente rico y una baja tensin de oxigeno para crecer. Su energa la obtienen a travs de metabolismo fermentativo, productor principalmente de lactato, pero no de gas. Son catalasa (-).Generalmente atacan glbulos rojos provocando lisis total (beta hemlisis). El rango de la temperatura de crecimiento vara entre 25 45C (ptima: 37C).

El principal factor de virulencia es la protena M, que hace posible la multiplicacin de los estreptococos en el husped. La pared celular, especialmente el complejo de peptidoglicanos y polisacridos C, produce toxicidad tisular incluso en los estreptococos muertos. Los estreptococos A forman adems numerosas exotoxinas. Las hemolisinas, estreptolisinas O y S, destruyen las membranas de los eritrocitos y otras clulas. La estreptolisina O acta como antgeno que puede demostrarse midiendo los anticuerpos desarrollados frente a esta toxina (ttulo de antiestreptolisinas). Las exotoxinas estreptoccicas pirognicas (EEP) A, B y C son las responsables de la fiebre, exantema y enantema en la escarlatina, as como de la sepsis y del sndrome de shock txico. Actan como superantgenos que provocan una liberacin de grandes

cantidades de citoquinas. Las enzimas estreptoquinasa, ADNasa y hialuronidasa favorecen la proliferacin tisular de la infeccin.

Las infecciones por Streptococcus pyogenes son las enfermedades infecciosas ms frecuentes. Estructura antignica

Antgeno de la pared celular especfico de grupo: Este carbohidrato se encuentra en la pared celular de muchos estreptococos y constituye la base de los grupos serolgicos. Pueden prepararse extractos de antgenos especficos de grupo para clasificar los estreptococos mediante centrifugacin de los cultivos y despus extraccin con cido clorhdrico caliente, cido nitroso o formamida; por lisis enzimtica de las clulas estreptoccicas (por ejemplo, con pepsina o tripsina); o al someter las suspensiones de clulas a 15 libras de presin durante 15 minutos en el autoclave. La especificidad serolgica de los carbohidratos especficos de grupo se determina mediante un aminoazcar. Para los estreptococos del grupo A (Streptococcus pyogenes), este azcar es la ramnosa-N-acetilglucosamina.

Protena M: Esta sustancia es un factor importante de virulencia para el S.pyogenes del grupo A. La protena M tiene la apariencia de prolongaciones semejantes a pelos de la pared celular del estreptococo. Cuando la protena M est presente los estreptococos son virulentos, y en ausencia de anticuerpos especficos tipo M pueden resistir la fagocitosis mediada por los polimorfonucleares. Los estreptococos del grupo A (S.pyogenes) carentes de protena M no son virulentos. La inmunidad a la infeccin con estreptococos del grupo A se vincula con la presencia de anticuerpos de tipo especfico a la protena M. Debido a que existen ms de 80 tipos de protena M, una persona puede sufrir infecciones repetidas con S.pyogenes del grupo A de diferentes tipos M.

Sustancia T: Este antgeno no tiene interrelacin con la virulencia de los estreptococos. A diferencia de la protena M, la sustancia T es acidolbil y termolbil. Se obtiene mediante la digestin proteoltica que destruye con rapidez a la protena M. La sustancia T permite diferenciar ciertos tipos de estreptococos por aglutinacin con antisueros especficos en tanto que otros tipos comparten la misma sustancia T.

Nucleoprotenas: La extraccin de los estreptococos con una base dbil produce mezclas de protenas y otras sustancias con escasa especificidad serolgica denominadas sustancias P, tal vez constituida por la mayor parte del cuerpo de las clulas estreptoccicas.

Toxinas y enzimas: Los estreptococos del grupo A fabrican ms de 20 productos extracelulares antignicos, los cuales incluyen lo siguientes:

Estreptoquinasa (fibrinolisina):Muchas cepas de estreptococo hemoltico del grupo A producen estreptoquinasa. Esta sustancia transforma el plasmingeno del plasma humano en plasmina, una enzima

proteoltica que digiere la fibrina y otras protenas. Este proceso de digestin puede interferirse mediante inhibidores inespecficos del suero y con un anticuerpo especfico, la antiestreptoquinasa. La estreptoquinasa puede administrarse por va intravenosa para el tratamiento de embolia pulmonar y de trombosis de la arteria coronaria y de trombos venosos. Estreptodornasa:La estreptodornasa o desoxirribonucleasa estreptoccica, despolimeriza el DNA. La actividad se puede cuantificar por la disminucin de la viscosidad de las soluciones de DNA con viscosidad conocida. Los exudados purulentos deben su viscosidad principalmente a la desoxirribonucleoprotena. En el desbridamiento enzimtico se emplean mezclas de estreptodornasa y estreptoquinasa. Son tiles para licuar exudados y retirar con mayor facilidad pus y tejido necrosado; as los antimicrobianos tienen mejor acceso y las superficies infectadas se recuperan con mayor rapidez. Despus de las infecciones por estreptococo se desarrolla un anticuerpo DNasa (lmite normal=100 unidades), en especial despus de las infecciones de la piel. Hialuronidasa:La hialuronidasa desdobla el cido hialurnico, un componente importante de la sustancia fundamental del tejido conectivo. Por tanto, la hialuronidasa ayuda a la propagacin de los microorganismos infectantes (factor de propagacin). Las hialuronidasas son antignicas y especficas de cada bacteria o fuente tisular. Despus de la infeccin con microorganismos productores de hialuronidasa aparecen en el suero anticuerpos especficos. Exotoxinas pirgenas (toxina eritrgena):Los estreptococos del grupo A elaboran exotoxinas pirgenas. Existen tres exotoxinas pirgenas estreptoccicas: A, B Y C antignicamente distintas. La exotoxina A es la ms estudiada. La producen los estreptococos del grupo A que portan un fago lisognico y es un superantgeno. Las exotoxinas pirgenas estreptoccicas se han vinculado con el sndrome de shock txico estreptoccico y con la fiebre escarlatina. La mayora de las cepas de estreptococos del grupo A aisladas de los pacientes con sndrome de shock txico estreptoccico producen exotoxina A pirgena estreptoccica o poseen el gen que la codifica; por el contrario, aproximadamente el 15% de los estreptococos del grupo A aislados de otros pacientes poseen dicho gen. La exotoxina pirgena estreptoccica C tambin puede contribuir al sndrome, en tanto que la funcin de la exotoxina pirgena estreptoccica B no es clara. Los estreptococos del grupo A vinculados con el sndrome de shock txico son principalmente de los tipos 1 y 3 de protena M. Difosfopiridina nucleotidasa:Algunos estreptococos producen esta enzima en el ambiente. Esta sustancia puede vincularse con la capacidad de los organismos para matar los leucocitos. Ciertas cepas producen proteinasa y amilasa. Hemolisinas:Muchos estreptococos pueden causar hemlisis de grado variable de los eritrocitos in vitro. La destruccin completa de los eritrocitos con liberacin de hemoglobina se denomina hemlisis . La lisis incompleta de los eritrocitos con formacin de pigment o verde se denomina hemlisis . El S.pyogenes hemoltico del grupo A elabora dos hemolisinas o estreptolisinas: La estreptolisina O es una protena hemolticamente activa en estado reducido, pero en presencia de oxgeno se inactiva con prontitud. La estreptolisina O causa parte de la hemlisis observada cuando el crecimiento ocurre en cortes

profundos dentro del medio en placas de agar sangre. Se combina cuantitativamente con la antiestreptolisina O, un anticuerpo que aparece en humanos luego de la infeccin con cualquier estreptococo que produzca estreptolisina O. Este anticuerpo impide la hemlisis por la estreptolisina O.La estreptolisina S es el agente causante de las zonas hemolticas alrededor de las colonias de estreptococos que crecen sobre la superficie de placas agar sangre. Se elabora en presencia de suero y no es antignica, pero puede inhibirse mediante un inhibidor especfico casi siempre presente en el suero de los humanos y animales. Es independiente de experiencias anteriores con estreptococos.La mayor parte de los estreptococos que contienen el antgeno del grupo A son S.pyogenes. Son hemolticos . El S.pyogenes es el principal patgeno humano vinculado con invasin local o sistmica y con trastornos inmunitarios despus de infeccin con estreptococos.El S.pyogenes produce grandes zonas (1 cm. de dimetro) de hemlisis alrededor de las colonias mayores de 0.5 mm de dimetro. Son positivos a PYR (hidrlisis de L-pirrolidonil-2-naftilamida) y habitualmente susceptibles a la bacitracina.

MANIFESTACIONES CLNICAS

Cefalea Nauseas Vmitos Dolor abdominal Faringe o amgdalas con exudado Petequias en el paladar Adenopatas cervicales anteriores

EPIDEMIOLOGA Publicado por Streptococcus pyogenesen17:181 comentarios S. pyogenes coloniza con frecuencia la orofaringe de los nios y adultos jvenes. Aunque se ha descrito una incidencia de portadores entre 15 y 20%, esas cifras resultan equvocas, pues se necesitan tcnicas de cultivo altamente selectivas para

detectar un pequeo nmero de microorganismos en las secreciones orofarngeas. Generalmente, la enfermedad por este agente suele estar causada por cepas adquiridas recientemente, capaces de establecer una infeccin en la orofaringe o la piel, antes de que se produzcan anticuerpos especficos o de que los microoganismos competitivos puedan proliferar. En nuestro pas las enfermedades invasivas por S. pyogenes son de notificacin obligatoria.

DIAGNSTICO Publicado por Streptococcus pyogenesen17:180 comentarios En la tincin de Gram directa de muestras clnicas se observan cadenas cortas, en cambio desde los medios de cultivo lquidos se observan cadenas mas largas. El crecimiento ptimo es en agar sangre, pero se inhibe cuando el medio contiene una alta concentracin de glucosa. A las 24 horas de incubacin a 37C se forman colonias blancas de 1 - 2 mm. con una marcada zona de beta hemlisis.

Muestras clnicas: Exudado farngeo, secrecin de lesiones cutneas, tejidos y lquidos estriles.

Cultivo: Las muestras se siembran en agar sangre, e incuban 18 a 24 horas. Las colonias son puntiformes beta hemolticas, catalasa negativa y su diagnstico presuntivo se realiza mediante la prueba de susceptibilidad a la bacitracina y PYR, y su confimacin mediante serologa con anticuerpos especficos.

Deteccin de antgenos: Se puede realizar un diagnstico rpido en muestras farngeas a travs de la deteccin de antgenos de S. pyogenes. Esta prueba no reemplaza al cultivo,especialmente cuando su resultado es negativo.

Deteccin de anticuerpos: Estas pruebas se utilizan en el estudio de secuelas postestreptoccicas y consisten en detectar la presencia de antiestreptolisina O y anti DNAsa b en suero.

Susceptibilidad a antimicrobianos: No se han descrito cepas resistentes a penicilina y existe alrededor de un 5% de cepas resistentes a macrlidos.

TRATAMIENTO Publicado por Streptococcus pyogenesen17:170 comentarios La penicilina sigue siendo el tratamiento de eleccin para faringoamigdalitis estreptoccica. En los pacientes alrgicos se usan macrlidos orales. Otra alternativa es el uso de cefalosporinas de primera generacin. La erradicacin del agente requiere una terapia oral prolongada de diez das.