Sie sind auf Seite 1von 72

LAPORAN TUTORIAL SKENARIO B BLOK 23

Disusun oleh : Kelompok 4 Amelia Y P Auliya Bella O Bellinda Dwi Priba Devin Fidela Dodi Maulana Fadhli Aufar K Fajar Ahmad P Khumaisiyah Luthfy Uly M Meuthia Alamsyah Nurbaiti Oktavia A Nurul Hayatun Nupus Putri Nilam Sari Rahman Ardiansyah Sabrina Sinurat Vhandy R Yasinta Putri A 04111001115 04111001099 04111001098 04111001079 04111001096 04111001091 04111001084 04111001094 04111001106 04111001088 04111001100 04111001008 04111001025 04111001055 04111001066 04111001070 04111001073

FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS SRIWIJAYA TAHUN 2013

PESERTA DISKUSI

Moderator Sekretaris

: Fadhli Aufar K : Devin Fidela

Presentantor : Bellinda Dwi Priba Anggota : Amelia Y P


Auliya Bella O Dodi Maulana Fajar Ahmad P Khumaisiyah Luthfy Uly M Meuthia Alamsyah Nurbaiti Oktavia A Nurul Hayatun Nupus Putri Nilam Sari Rahman Ardiansyah Sabrina Sinurat Vhandy R Yasinta Putri A

DAFTAR ISI

Halaman judul Daftar Isi Kata Pengantar Hasil Tutorial dan Belajar Mandiri 1. Skenario................................................................................................................. 2. Klarifikasi Istilah................................................................................................... 3. Identifikasi Masalah.............................................................................................. 4. Analisis Masalah.................................................................................................... 5. Sintesis................................................................................................................... 6. Restrukturisasi Masalah dan Penyusunan Kerangka Konsep................................ Kesimpulan Daftar Pustaka

1 3 4

5 5 6 6 45 71 71 72

KATA PENGANTAR Puji syukur penyusun haturkan kepada Allah SWT karena atas ridho dan karunia-Nya laporan tutorial blok 23 ini dapat terselesaikan dengan baik. Laporan ini bertujuan untuk memaparkan hasil yang didapat dari proses belajar tutorial, yang merupakan bagian dari sistem pembelajaran KBK di Fakultas Kedokteran Universitas Sriwijaya. Penyusun tak lupa mengucapkan terima kasih kepada pihak- pihak yang terlibat dalam pembuatan laporan ini, mulai dari tutor pembimbing, anggota kelompok 4 tutorial, dan juga teman- teman lain yang sudah ikut membantu dalam menyelesaikan laporan ini. Tak ada gading yang tak retak. Penyusun menyadari bahwa dalam pembuatan laporan ini masih terdapat kekurangan. Oleh karena itu, saran dan kritik akan sangat bermanfaat bagi revisi yang senantiasa akan penyusun lakukan.

Palembang, 5 Februari 2014

Penyusun

Skenario B blok 23 tahun 2014 Mrs. Mima, 38-years-old pregnant woman G4P3A0 39 weeks pregnancy, was brought by her husband to the Puskesmas due to convulsion 2 hours ago. She has been complaining of headache and visual disturbance for the last 2 days. According to her husband, she has been suffering from Graves disease since 3 years ago, but was not well controlled.

In the examination findings : Upon admission, Height = 152 cm; weight = 65 kg; BP = 180/110 mmHg; HR = 120 x/min; RR = 24 x/m. Head and neck examination revealed exophtalmus and enlargement of thyroid gland. Pretibial edema.

Obstretric examination : Outer examination = fundal height 32 cm, normal presentation. FHR = 150 x/min.9-

Lab : Hb = 11,2 g/dL; she had 2+ protein on urine, cylinder (-)

I. Klarifikasi istilah a. G4P3A0 ada riwayat abortus. b. Konvulsi : kontraksi involunter atau serangkaian kontraksi dari otot-otot : kehamilan ke-4 telah mengalami persalinan 3 kali dan tidak

volunter atau bisa juga diartikan sebagai kejang. c. Headache e. Graves disease : nyeri pada kepala.

d. Visual disturbance : gangguan penglihatan. : penyakit tiroid dengan gejala eksoftalmus, pembesaran

kelenjar tiroid, denyut nadi yang cepat, hipertensi, dan peningkatan metabolisme basal. f. Exophtalmus : protrusio atau penonjolan mata yang abormal.

g. Pretibial edema tibia. h. Cylinder

: pengumpulan cairan secara abnormal di rongga anterior oss.

: cast. Massa protein yang berbentuk silinder yang dibentuk di

tubulus ginjal dan dieksresi melalui urin.

II. Identifikasi masalah 1. Mrs. Mima, 38-years-old pregnant woman G4P3A0 39 weeks pregnancy, was brought by her husband to the Puskesmas due to convulsion 2 hours ago. 2. She has been complaining of headache and visual disturbance for the last 2 days. 3. According to her husband, she has been suffering from Graves disease since 3 years ago, but was not well controlled. 4. In the examination findings : Upon admission, Height = 152 cm; weight = 65 kg; BP = 180/110 mmHg; HR = 120 x/min; RR = 24 x/m. Head and neck examination revealed exophtalmus and enlargement of thyroid gland. Pretibial edema. 5. Obstretric examination : Outer examination = fundal height 32 cm, normal presentation. FHR = 150 x/min.96. Lab : Hb = 11,2 g/dL; she had 2+ protein on urine, cylinder (-)

III. Analisis masalah 1. Bagaimana anatomi dan fisiologi ibu dan perkembangan janin pada usia 39 minggu? 1. Uterus - Uterus bertambah besar dari beratnya 30 gr menjadi 1000 gr dengan ukuran panjang 32 cm, lebar 24 cm, dan ukuran muka belakang 22 cm. Pembesaran ini disebabkan oleh hypertrofi dari otot-otot rahim.

- Tinggi Fundus Uteri 12 minggu diatas simphisis, 16 minggu antara pusat dan symphisis, 20 minggu di pinggir bawah pusat, 24 minggu di pinggir atas pusat, 28 minggu 3 jari di atas pusat, 32 minggu pertengahan pusat dan proxesus xipoideus, 40 minggu kembali 3 jari di bawah prossesus xipoideus. 2. Serviks Uteri Serviks uteri karena hormone estrogen mengalami hipervaskularisasi maka konsistensi serviks menjadi lunak, kelenjar-kelenjar di serviks akan berfungsi lebih dan mengeluarkan sekresi lebih banyak. 3. Vulva dan vagina Adanya hipervaskularisasi mengakibatkan vagina dan vulva tampak lebih merah, agak kebiruan (lividae) disebut tanda Chadwick. Getah dalam vagina biasanya bertambah dalam kehamilan, reaksi asam ph 3,56,0 reaksi asam ini mempunyai sifat bakterisid. 4. Ovarium Pada permulaan kehamilan masih terdapat korpus luteum gravidarum sampai terbentuknya placenta pada kira-kira kehamilan 16 minggu, kemudian mengecil setelah placenta terbentuk. 5. Payudara/mammae - Perubahan payudara pada kehamilan pertama terasa nyeri Karena terdapat timbunan air dan garam yang mendesak saraf sensorik. Pembuluh darah makin tampak sebagai tanda persiapan pembentukan ASI. - Putting susu biasanya membesar dan lebih tua warnanya dan biasanya mengeluarkan colostrums. Areola Mammae melebar lebih tua warnanya, pembesaran buah dada disebabkan hipertrofi dari alveoli. 6. Sirkulasi Darah Volume darah bertambah, tetapi penambahan plasmanya jauh lebih besar dari volume eritrosit sehingga konsentrasi hemoglobin dalam darah menjadi lebih rendah, hal ini disebabkan anemia fisiologis karena biasanya kadar hb turun. Batas batas fisiologis menurut Sastrawinata, 1983 : 148 adalah

Hb 10 gr % Erytrosit 3,5/mm3 leucosit 8000-10000/mm33 Perubahan sirkulasi darah, sistem respirasi, Tractus digestivus, Tractus Urinarius, Kulit, dan Metabolisme dalam kehamilan dijelaskan oleh Winkjosastro, 2007 : 96-100 sebagai berikut : 7. Sistem Respirasi Pada kehamilan 32 minggu terdapat keluhan sesak dan nafas pendek. Hal ini disebabkan uterus yang membesar menekan diafragma. Wanita hamil selalu bernafas lebih dalam dan lebih menonjol/pernapasan dada (thoracic bhreating). 8. Tractus Digestivus Akibat hormone estrogen yang meningkat menyebabkan tonus otot tractus digestivus menurun sehingga motilitas tractus digestivus juga berkurang, makanan lebih lama di dalam lambung dan apa yang dicerna, lama dalam usus. Hal ini baik untuk reabsorbsi tetapi akan menimbulakan obstipasi 9. Tractus Urinarius Pada bulan pertama kehamilan kandung tertekan oleh uterus yang mulai membesar, sehingga timbul sering kencing. Keadaan ini hilang dengan makin tuanya kehamilan bila uterus keluar dari rongga panggul. Pada akhir kehamilan bila kepala janin mulai turun ke bawah PAP keluhan sering kencing timbul lagi karena kandung kencing mulai tertekan lagi Disamping itu terjadi poli uria disebabkan oleh adanya peningkatan sirkulasi darah di ginjal pada kehamilan sehingga filtrasi di glomerulus meningkat sampai 69 %. 10. Kulit

Pada kulit terdapat deposit pigmen dan hiperpigmentasi alat-alat tertentu, pigmentasi ini pengaruh dari melanophore stimulating hormone (MSH), kadang pada daerah dahi, pipi, hidung, dikenal sebagai gravidarum, di areola mammae, di perut juga terdapat striae (lividae). 11. Metabolisme dalam kehamilan
8

Pada wanita hamil, basal metaboli crate (BMR) meningkat 15-20 % pada triwulan terakhir, sistem endokrin juga meninggi. Keseimbangan asam alkali mengalami penurunan konsentrasi. Kadar alkalin fosfatase meningkat 4x lipat yang dimulai pada kehamilan 4 bulan Berat badan wanita hamil akan naik kira-kira diantara 6,5-16,5 kg. Kenaikan berat badan ini terjadi terutama dalam kehamilan 20 minggu terakhir, hal ini disebabkan oleh : hasil konsepsi (fetus, placenta, liquor amnii), dari ibu (uterus, mammae, volume darah, lemak ,protein, retensi air yang meningkat).

Perkembangan Janin Pada Usia 39 Minggu: Ketika usia kehamilan 39 minggu, janinsedang mempersiapkan kedatangannya. Perubahan-perubahan mencakup:

Verniks

berlilin

yang

menutupi

kulit

dan

rambut

halusnya

yang

disebutlanugo mulai menghilang ketika Anda hamil 39 minggu. Sebagian verniks dan lanugo mungkin masih ada saat kelahiran.

Janin mendapatkan antibodi-antibodi dari plasenta untuk melindunginya dari penyakit.

Ia juga akan mendapatkan lebih banyak antibodi ketika Anda menyusuinya saat lahir.

Janin Anda mungkin beratnya antara 3500 sampai 3750 gram. Tetapi normal saja jika beratnya antara 3000 dan 4500 gram.

2. Bagaimana anatomi dan fisiologi sistem reproduksi? Anatomi dan Fisiologi Sistem Reproduksi Wanita Anatomi fisiologi sistem reproduksi wanita dibagi menjadi 2 bagian yaitu: alat reproduksi wanita bagian dalam yang terletak di dalam rongga pelvis, dan alat reproduksi wanita bagian luar yang terletak di perineum. 1. Alat genitalia wanita bagian luar

Gambar Organ Eksterna Wanita ( Bobak, IM, 2000 ) a. Mons veneris / Mons pubis Disebut juga gunung venus merupakan bagian yang menonjol di bagian depan simfisis terdiri dari jaringan lemak dan sedikit jaringan ikat setelah dewasa tertutup oleh rambut yang bentuknya segitiga. Mons pubis mengandung banyak kelenjar sebasea (minyak) berfungsi sebagai bantal pada waktu melakukan hubungan seks. b. Bibir besar (Labia mayora) Merupakan kelanjutan dari mons veneris berbentuk lonjong, panjang labia mayora 7-8 cm, lebar 2-3 cm dan agak meruncing pada ujung bawah. Kedua bibir ini dibagian bawah bertemu membentuk perineum, permukaan terdiri dari: 1) Bagian luar Tertutup oleh rambut yang merupakan kelanjutan dari rambut pada mons veneris. 2) Bagian dalam Tanpa rambut merupakan selaput yang mengandung kelenjar sebasea (lemak). c. Bibir kecil (labia minora) Merupakan lipatan kulit yang panjang, sempit, terletak dibagian dalam bibir besar (labia mayora) tanpa rambut yang memanjang kea rah bawah klitoris dan menyatu dengan fourchette, semantara bagian lateral dan anterior labia biasanya

10

mengandung pigmen, permukaan medial labia minora sama dengan mukosa vagina yaitu merah muda dan basah. d. Klitoris Merupakan bagian penting alat reproduksi luar yang bersifat erektil, dan letaknya dekat ujung superior vulva. Organ ini mengandung banyak pembuluh darah dan serat saraf sensoris sehingga sangat sensitive analog dengan penis laki-laki. Fungsi utama klitoris adalah menstimulasi dan meningkatkan ketegangan seksual. e. Vestibulum Merupakan alat reproduksi bagian luar yang berbentuk seperti perahu atau lonjong, terletak di antara labia minora, klitoris dan fourchette. Vestibulum terdiri dari muara uretra, kelenjar parauretra, vagina dan kelenjar paravagina. Permukaan vestibulum yang tipis dan agak berlendir mudah teriritasi oleh bahan kimia, panas, dan friksi. f. Perinium Merupakan daerah muskular yang ditutupi kulit antara introitus vagina dan anus. Perinium membentuk dasar badan perinium. g. Kelenjar Bartholin Kelenjar penting di daerah vulva dan vagina yang bersifat rapuh dan mudah robek. Pada saat hubungan seks pengeluaran lendir meningkat. h. Himen (Selaput dara) Merupakan jaringan yang menutupi lubang vagina bersifat rapuh dan mudah robek, himen ini berlubang sehingga menjadi saluran dari lendir yang di keluarkan uterus dan darah saat menstruasi. i. Fourchette Merupakan lipatan jaringan transversal yang pipih dan tipis, terletak pada pertemuan ujung bawah labia mayoradan labia minora. Di garis tengah berada di bawah orifisium vagina. Suatu cekungan kecil dan fosa navikularis terletak di antara fourchette dan himen. 2. Alat genitalia wanita bagian dalam

11

Gambar Organ Interna Wanita ( Bobak, IM, 2000 ) a. Vagina Vagina adalah suatu tuba berdinding tipis yang dapat melipat dan mampu meregang secara luas karena tonjolan serviks ke bagian atas vagina. Panjang dinding anterior vagina hanya sekitar 9 cm, sedangkan panjang dinding posterior 11 cm. Vagina terletak di depan rectum dan di belakang kandung kemih. Vagina merupakan saluran muskulomembraneus yang menghubungkan rahim dengan vulva. Jaringan muskulusnya merupakan kelanjutan dari muskulus sfingter ani dan muskulus levator ani oleh karena itu dapat dikendalikan. Pada dinding vagina terdapat lipatan-lipatan melintang disebut rugae dan terutama di bagian bawah. Pada puncak (ujung) vagina menonjol serviks pada bagian uterus. Bagian servik yang menonjol ke dalam vagina di sebut portio. Portio uteri membagi puncak vagina menjadi empat yaitu: fornik anterior, fornik posterior, fornik dekstra, fornik sinistra. Sel dinding vagina mengandung banyak glikogen yang menghasilkan asam susu dengan PH 4,5. Keasaman vagina memberikan proteksi terhadap infeksi. Fungsi utama vagina yaitu sebagai saluran untuk mengeluarkan lendir uterus dan darah menstruasi, alat hubungan seks dan jalan lahir pada waktu persalinan. b. Uterus Merupakan jaringan otot yang kuat, berdinding tebal, muskular, pipih, cekung dan tampak seperti bola lampu / buah peer terbalik yang terletak di pelvis minor di antara kandung kemih dan rectum. Uterus normal memiliki bentuk simetris,
12

nyeri bila ditekan, licin dan teraba padat. Uterus terdiri dari tiga bagian yaitu: fundus uteri yaitu bagian corpus uteri yang terletak di atas kedua pangkal tuba fallopi, corpus uteri merupakan bagian utama yang mengelilingi kavum uteri dan berbentuk segitiga, dan seviks uteri yang berbentuk silinder. Dinding belakang, dinding depan dan bagian atas tertutup peritoneum sedangkan bagian bawahnya berhubungan dengan kandung kemih. Untuk mempertahankan posisinya uterus disangga beberapa ligamentum, jaringan ikat dan peritoneum. Ukuran uterus tergantung dari usia wanita, pada anak-anak ukuran uterus sekitar 2-3 cm, nullipara 6-8 cm, dan multipara 8-9 cm. Dinding uterus terdiri dari tiga lapisan yaitu peritoneum, miometrium / lapisan otot, dan endometrium. 1) Peritoneum a. Meliputi dinding rahim bagian luar b. Menutupi bagian luar uterus c. Merupakan penebalan yang diisi jaringan ikat dan d. Pembuluh darah limfe dan urat saraf e. Meliputi tuba dan mencapai dinding abdomen 2) Lapisan otot a. Lapisan luar: seperti Kapmelengkung dari fundus uteri menuju ligamentum b. Lapisan dalam: berasal dari osteum tuba uteri sampai osteum uteri internum c. Lapisan tengah: terletak di antara kedua lapisan tersebut membentuk lapisan tebal anyaman serabut otot rahim. Lapisan tengah ditembus oleh pembuluh darah arteri dan vena. Lengkungan serabut otot ini membentuk angka dan sehingga saat terjadi kontraksi pembuluh darah terjepit rapat dengan demikian perdarahan dapat terhenti. 3) Semakin ke arah serviks otot rahim makin berkurang dan jaringan ikatnya bertambah. Bagian rahim yang terletak antara osteum uteri internum anatomikum yang merupakan batas dan kavum uteri dan kanalis servikalis dengan osteum uteri histologikum (dimana terjadi perubahan selaput lendir kavum uteri menjadi selaput lendir serviks) disebut istmus. Istmus uteri ini akan menjadi segmen bawah rahim dan meregang saat persalinan. 4) Kedudukan uterus dalam tulang panggul ditentukan oleh tonus otot rahim sendiri, tonus ligamentum yang menyangga, tonus otot-otot dasar panggul, ligamentum yang menyangga uterus adalah ligamentum latum, ligamentum rotundum (teres
13

uteri) ligamentum infindibulo pelvikum (suspensorium ovarii) ligamentum kardinale machenrod, ligamentum sacro uterinum dan ligamentum uterinum. a. Ligamentum latum Merupakan lipatan peritoneum kanan dan kiri uterus meluas sampai ke dinding panggul Ruang antara kedua lipatan berisi jaringan ikat longgar dan mengandung pembuluh darah limfe dan ureter Ligamentum latum seolah-olah tergantung pada tuba fallopi Ligamentum rotundum (teres uteri) Mulai sedikit kaudal dari insersi tuba menuju kanalis inguinalis dan mencapai labia mayus Terdiri dari otot polos dan jaringan ikat Fungsinya menahan uterus dalam posisi antefleksi

b. Ligamentum infundibulo pelvikum Terbentang dari infundibulum dan ovarium menuju dinding panggul Menggantung uterus ke dinding panggul Antara tuba fallopi dan ovarium terdapat ligamentum ovarii proprium

c. Ligamentum kardinale machenrod Dari serviks setinggi osteum uteri internum menuju panggul Menghalangi pergerakan uterus ke kanan dan ke kiri Tempat masuknya pembuluh darah menuju uterus

d. Ligamentum sacro uterinum Merupakan penebalan dari ligamentum kardinale machenrod menuju os sacrum

e. Ligamentum vesika uterinum Dari uterus menuju ke kandung kemih Merupakan jaringan ikat yang agak longgar sehingga dapat mengikuti perkembangan uterus saat hamil dan persalinan 5) Pembuluh darah uterus a. Arteri uterina asenden yang menuju corpus uteri sepanjang dinding lateral dan memberikan cabangnya menuju uterus dan di dasar endometrium membentuk arteri spinalis uteri b. Di bagian atas ada arteri ovarika untuk memberikan darah pada tuba fallopi dan ovarium melalui ramus tubarius dan ramus ovarika. 6) Susunan saraf uterus
14

Kontraksi otot rahim bersifat otonom dan dikendalikan oleh saraf simpatis dan parasimpatis melalui ganglion servikalis fronkenhouser yang terletak pada pertemuan ligamentum sakro uterinum. c. Tuba Fallopi Tuba fallopi merupakan saluran ovum yang terentang antara kornu uterine hingga suatu tempat dekat ovarium dan merupakan jalan ovum mencapai rongga uterus. terletak di tepi atas ligamentum latum berjalan ke arah lateral mulai dari osteum tubae internum pada dinding rahim. Panjang tuba fallopi 12cm diameter 3-8cm. Dinding tuba terdiri dari tiga lapisan yaitu serosa, muskular, serta mukosa dengan epitel bersilia. Tuba fallopi terdiri atas : 1) Pars interstitialis (intramularis) terletak di antara otot rahim mulai dari osteum internum tuba. 2) Pars istmika tubae, bagian tuba yang berada di luar uterus dan merupakan bagian yang paling sempit. 3) Pars ampuralis tubae, bagian tuba yang paling luas dan berbentuk s. 4) Pars infindibulo tubae, bagian akhir tubae yang memiliki lumbai yang disebut fimbriae tubae. Fungsi tuba fallopi : 1) Sebagai jalan transportasi ovum dari ovarium sampai kavum uteri. 2) Untuk menangkap ovum yang dilepaskan saat ovulasi. 3) Sebagai saluran dari spermatozoa ovum dan hasil konsepsi. 4) Tempat terjadinya konsepsi. 5) Tempat pertumbuhan dan perkembangan hasil konsepsi sampai mencapai bentuk blastula yang siap mengadakan implantasi. d. Ovarium Ovarium berfungsi dalam pembentukan dan pematangan folikel menjadi ovum, ovulasi, sintesis, dan sekresi hormon hormon steroid. Letak: Ovarium ke arah uterus bergantung pada ligamentum infundibulo pelvikum dan melekat pada ligamentum latum melalui mesovarium. Jenis: Ada 2 bagian dari ovarium yaitu: 1) Korteks ovarii a) Mengandung folikel primordial b) Berbagai fase pertumbuhan folikel menuju folikel de graff
15

c) Terdapat corpus luteum dan albikantes 2) Medula ovarii a) Terdapat pembuluh darah dan limfe b) Terdapat serat saraf e. Parametrium Parametrium adalah jaringan ikat yang terdapat di antara ke dua lembar ligamentum latum. Batasan parametrium 1) Bagian atas terdapat tuba fallopi dengan mesosalping 2) Bagian depan mengandung ligamentum teres uteri 3) Bagian kaudal berhubungan dengan mesometrium. 4) Bagian belakang terdapat ligamentum ovarii (Bobak, Jansen, dan Zalar, 2001)

3. Bagaimana anatomi dan fisiologi kelenjar tiroid pada kehamilan normal? Fisiologi Hormon Tiroid pada Kehamilan Pada kehamilan normal, iodium akan melewati plasenta, tiroksin (T4) hanya dapat melewati plasenta pada trimester pertama sedangkan triiodotironin (T3) dan Thyroid Stimulating Hormone (TSH) sama sekali tidak melewati plasenta. Secara umum, fungsi tiroid ibu pada kehamilan dipengaruhi oleh beberapa faktor yaitu peningkatan konsentrasi Human Chorionic Gonadotropin (HCG) yang merangsang kelenjar tiroid, peningkatan ekskresi iodium lewat urin yang mengakibatkan penurunan konsentrasi iodium plasma dan peningkatan Thyroid Binding Globulin (TBG) pada trimester pertama. HCG memiliki struktur yang mirip TSH sehingga dapat berikatan dengan reseptor TSH di kelenja tiroid dan merangsang produksi kelenjar tiroid meskipun bersifat stimulator tiroid yang lemah. Konsentrasi HCG meningkat tajam pada trimester pertama kehamilan dan berbanding terbalik dengan konsentrasi TSH sehingga pada 20% kehamilan normal dapat ditemukan konsentrasi TSH yang tersupresi sementara. Peningkatan serum HCG sebesar 10.000 IU/L dapat menaikkan konsentrasi FT4 0,1 ng/dL dan menurunkan konsentrasi TSH 0,1 mIU/L. Kenaikan HCG>50.000-75.000 IU/L pada trimester pertama kehamilan yang berlangsung lebih dari satu minggu dapat meningkatkan konsentrasi FT4. Peningkatan Laju Filtrasi Glomerolus (LFG) dalam kehamilan menyebabkan
16

peningkatan ekskresi iodium. Kelenjar tiroid mengkompensasinya dengan meningkatkan ambilan iodium dan produksi hormon tiroid. TBG meningkat dalam beberapa minggu setelah konsepsi dan mencapai puncaknya pada pertengahan kehamilan dan menetap setelahnya sampai kelahiran. Peningkatan TBG disebabkan dua hal yaitu produksi TBG oleh hati meningkat karena pengaruh estrogen pada awal kehamilan dan peningkatan proses sialylation sehingga TBG yang dihasilkan memiliki waktu paruh lebih panjang. Perubahan TBG pada kehamilan ini mengakibatkan peningkatan hormon tiroid total. Konsentrasi T3 dan T4 meningkat tajam oada kehamilan dan agak melandai pada awla trimester kedua, lebih besar 10-30% dibandingkan konsentrasi saat belum hamil. Penyebab lain adalah aktivitas enzim deiodinase tipe III di plasenta yang mengubah T4 menjadi rT3 dan T3 menjadi T2 ( diiodotiroisin ) yang tidak aktif sehingga merangsang peningkatan hormon tiroid ibu. Sedangkan konsentrasi hormon tiroid bebas dipertahankan dalam rentang normal. Fisiologi Hormon Tiroid pada Janin Sebelum usia kehamilan 10-12 minggu, janin sangat bergantung pada hormon tiroid ibu karena belum memproduksi hormon tiroid sendiri. Kelenjar tiroid janin mulai memproduksi hormon tiroid pada usia kehamilan 12 minggu atau akhir trimester pertama kehamilan. Namun, janin masih tetap membutuhkan masukan iodium dari ibu untuk memproduksi hormon tiroid sehingga World Health Organization (WHO) manyarankan asupan iodium untuk ibu hamil lebih tinggi dibanding orang dewasa normal TSH mulai terdeteksi di serum janin pada usia 10 minggu. Konsentrasi TSH, TBG, FT4 dan FT3 janin terus meningkat seiring usia kehamilan dan mencapai kosentrasi dewasa pada minggu 36. Selama kehamilan, beberapa hormon maternal (kecuali TSH) seperti iodium, obat golongan tionamid dan antibodi reseptor tiroid dapat dengan bebas melewati plasenta.

4. Apa hubungan antara usia ibu, usia kehamilan, dan riwayat kehamilan (G4P3A0) terhadap konvulsi? Sebenarnya tidak ada hubungan langsung antara usia ibu dengan terjadinya konvulsi. Akan tetapi usia lebih dari 35 tahun akan meningkatkan resiko terjadinya pre eklampsia-eklampsia.
17

Umur merupakan salah satu faktor resiko terjadinya pre eklampsia-eklampsia. Insidens tinggi pada primigravida muda dan meningkat pada primigravida tua, ini dikarenakan pada umur kurang dari 20 tahun organ-organ reproduksi belum sempurna sehingga menyebabkan produksi estrogen belum maksimal sehingga mempengaruhi proses kehamilan sedangkan pada primigravida tua lebih banyak dipengaruhi oleh pola makan dan penurunan fungsi organ reproduksi (Sarwono, 2003), selain itu pada primigravida tua insiden pre eklampsia-eklampsia biasanya menunjukkan hipertensi yang diperberat oleh kehamilan (Rochjati, 1994). Besar ratio odds dalam penelitian ini didapatkan 3,46 kali, yang membuktikan bahwa ibu hamil yang memiliki umur beresiko yaitu kurang dari 20 tahun dan lebih dari 35 tahun mempunyai peluang untuk terjadi pre eklampsia-eklampsia 3 kali lebih beresiko dari umur reproduksi sehat yaitu 20 tahun sampai 35 tahun. Hal ini sesuai dengan yang dilaporkan oleh Manuaba (2003) bahwa insiden pre eklampsia-eklampsia pada wanita dengan umur kurang dari 20 tahun insiden lebih dari 3 kali lipat dan usia lebih dari 35 tahun dapat terjadi hipertensi laten. Dari hasil penelitian tersebut, umur kurang 20 tahun mempunyai risiko lebih besar mengalami pre eklampsia-eklampsia dibandingkan dengan umur lebih 35 tahun, pernyataan ini juga didukung oleh Duenhelter dkk. dalam Cunningham yang mengatakan bahwa setiap remaja nulligravida yang masih sangat muda mempunyai resiko yang lebih besar untuk mengalami pre eklampsia-eklampsia. Hal ini disebabkan karena pada usia kurang 20 tahun belum matangnya alat reproduksi untuk hamil sehingga dapat merugikan kesehatan, namun pre eklampsia-eklampsia sering terjadi pada usia lebih dari 35 tahun dimana fungsi organ reproduksi sudah mulai menurun (Sarwono, 2003), dikatakan juga oleh Wahyudi (2000) saat terbaik bagi seorang perempuan untuk hamil adalah saat berusia 20-35 tahun, sel telur telah diproduksi sejak lahir namun baru terjadi ovulasi ketika masa pubertas. Sel telur yang berhasil keluar hanya satu setiap bulan, ini menunjukkan adanya unsur seleksi yang terjadi sehingga diasumsikan sel telur yang berhasil keluar adalah sel telur yang unggul. Oleh karena itu semakin lanjut usia maka kualitas sel telur sudah berkurang hingga berakibat juga menurunnya kualitas keturunan yang dihasilkan, sementara usia dibawah 20 tahun bukan masa yang baik untuk hamil karena organ-organ reproduksi belum sempurna yang tentu akan menyulitkan proses kehamilan dan persalinan. Sehingga hasil penelitian ini umur yang beresiko (kurang 20 tahun dan lebih 35
18

tahun) merupakan salah satu faktor resiko terjadinya pre eklampsiaeklampsia,dan dari penelitian juga diketahui bahwa umur saat hamil kurang dari 20 tahun mempunyai resiko lebih besar terjadi pre eklampsia-eklampsia dibanding dengan umur lebih 35 tahun. Diagnosis preeklampsia-eklampsia dapat ditegakkan setelah kehamilan 20 minggu, jadi kemungkinan konvulsi yang dialami oleh Mrs. Mima pada usia kehamilannya yang ke 39 minggu disebabkan oleh eklampsia. Pada primigravida frekuensi preeklampsia-eklampsia lebih tinggi bila

dibandingkan dengan multigravida, terutama primigravida muda. Jadi pada kasus ini, tidak ditemukan adanya hubungan G4P3A0 dengan terjadinya konvulsi.

5. Apa etiologi dan mekanisme konvulsi? Pada kehamilan, terjadi peningkatan kebutuhan sel darah merah untuk mencukupi asupan oksigen ibu dan janin arteriola spiralis uteri mengalami remodelling ekstensif yaitu invasi trofoblas endovaskuler trofoblas sebagai pengganti endotel dan sel otot polos pembuluh darah untuk memenuhi kebutuhan oksigen yang meningkat Pada preeklamsia, terjadi remodelling ekstensif incomplete vasospasme arteriola spiralis uteri lumen arteri spiralis menyempit hipoksia plasental berkurangnya perfusi & lingkungan hipoksik menyebabkan pelepasan debris plasenta respon inflamasi sistemik faktor-faktor metabolik, antiangiogenik, mediator inflamasi hiperaktivasi leukosit pada sirkulasi ibu sitokin TNF alfa & interleukin menyebabkan stres oksidatif (terdapat oksigen reaktif & radikal bebas yang menyebabkan terjadinya peroksidase lipid) membentuk radikalradikal yang toksik cedera endotel, mengubah produksi nitrat oksida, mengganggu keseimbangan prostaglandin (PGI2 menurun), pembentukan aterosis (sel busa makrofag penuh lipid), aktivasi koagulasi mikrovaskular

(trombositopenia), peningkatan permeabilitas kapiler (edema, proteinuria), endotelin sbg vasokonstriktor meningkat Respon hipertensi yang berat regulasi serebrovaskular berlebihan vasospassme penurunan aliran darah otak Autoregulasi adalah mekanisme untuk menjaga aliran darah serebral relatif konstan meskipun terjadi perubahan pada tekanan perfusi serebral, melindungi

19

otak terhadap hiperperfusi pada eklamsia, disfungsi autoregulasi serebral defisit neurologis

6. Apa etiologi dan mekanisme sakit kepala? Hipertensi over-regulasi serebrovaskuler vasospasme penurunan aliran darah ke otak ischemia sakit kepala Hipertensi autoregulasi serebrovaskuler gagal vasodilatasi hiperperfusi peregangan pembuluh darah sakit kepala Endotel injury dan hipertensi gangguan tight junction endotel disertai peningkatan tekanan hidrostatik kapiler hiperperfusi, kebocoran plasma melalui interendothelial sel vasogenic edema sakit kepala 7. Apa etiologi dan mekanisme gangguan penglihatan? Pada hipertensi pada kehamilan tidak terjadi invasi sel-sel trofoblas pada lapiran otot arteri spiralis dan jaringan matriks di sekitarnya. Lapisan otot arteri spiralis menjadi tetap kaku dan keras sehingga lumen arteri spiralis tidak memungkinkan mengalami distensi dan vasodilatasi. Akibatnya,arteri spiralis relatif mengalami vasokonstriksi dan terjadi kegagalan remodeling arteri spiralis,sehingga aliran darah uteroplasenta menurun dan terjadilah hipoksia dan iskemia plasenta. Plasenta yang mengalami iskemia akan menghasilkan oksidan (radikal bebas) yaitu radikal hidroksil yang sangat toksik terhadap membrane sel endotel pembuluh darah. Radikal hidroksil akan merusak membrane sel,yang mengandung banyak asam lemak tidak jenuh menjadi peroksida lemak. Peroksida lemak selain akan merusak membrane sel,juga akan merusak nucleus dan protein sel endotel sehingga terjadi disfungsi endotel. Akibatnya : Produksi prostasiklin (vasodilatator kuat) akan menurun Terjadi agregasi sel-sel trombosit pada daerh endotel yang mengalami kerusakan. Agregasi trombosit akan memproduksi tromboksan/ TXA2 (vasokonstriktor kuat) Peningkatan produksi bahan-bahan vasopresor yaitu endotelin (vasokonstriktor) dan penurunan kadar NO (vasodilatator) Semua hal di atas menyebabkan vasokonstriksi arteri multiorgan yang salah satunya adalah arteri yang memperdarahi retina. Hal ini menyebabkan penurunan aliran darah ke retina. Selain itu,pada disfungsi endotel juga terjadi peningkatan
20

permeabilitas vascular yang menyebabkan edema papil di retina. Akibat dari penurunan aliran darah ke retina dan edema papil,terjadi gangguan penglihatan.

8. Bagaimana hubungan penyakir Grave yang tidak dikontrol terhadap kehamilan (dampak)? Hipertiroidisme mempersulit kehamilan sekitar 0,1 % sampai 0,4%, dengan 85 % adalahkarena penyakit Graves.Penyakit graves, dengan insidens tertinggi pada usia reproduksiatau dekade ketiga hingga keempat, disebabkan oleh antibodi perangsang tiroid (Thyroid-stimulating antibodies) dan dapat disertai dengan oftalmopati autoimun atau dermopati.Menatalaksana penyakit graves selama kehamilan bisa menjadi rumit karena dampak kehamilan baik terhadap perjalanan penyakit autoimun maupun terhadap metabolismehormon tiroid normal. Meskipun hipertiroid subklinis belum berimplikasi buruk terhadapkehamilan, namun hipertiroid yang jelas berhubungan dengan kelahiran mati,

prematuritas,pre-eklampsia, dan gagal jantung kongestif pada ibu.Beberapa data telah menghubungkansecara signifikan peningkatan kadar T4 serum ibu dengan tingginya keguguran.Hipertiroidisme yang tidak terkendali selama kehamilan berhubungan dengan berat badanlahir rendah dan malformasi kongenital yang tidak terkait dengan pemakaian obat anti tiroid(OAT).

9. Bagaimana progresifitas penyakit Grave yang tidak dikontrol selama 3 tahun? Tanpa pengobatan, penyakit Grave dapat menyebabkan masalah jantung, tulang lemah dan rapuh, dan bahkan kematian. Selain itu juga dapat menyebabkan terjadinya krisis tiroid yang dapat dipicu oleh stress akut seperti trauma, operasi maupun infeksi. Pada wanita hamil, penyakit Grave yang tidak dikontrol dapat mengancam kesehatan ibu (preeklampsia, kelahiran prematur, abrupsi plasenta, abortus, gagal jantung) dan bayi (gangguan tiroid, kelahiran prematur, BBLR, dan bayi lahir mati).

10. Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan fisik? Tinggi Badan = 152 cm Berat Badan = 65 kg abnormal IMT normal = 18,5-24,9
21

**Pertambahan berta badan normal selama kehamilan 11,5-16 kg. Misal, IMT = BB/(TB)2 45kg/(1,52m)2 = 19.48 Kenaikan berat badan pada kehamilan minggu ke 39 = 9-12 kg Jadi, seharusnya berat badan Mrs. Mima saat kehamilan 39 minggu yaitu; 45 kg + 11 kg = 56 kg Sedangkan Mrs. Mima memiliki berat badan 65 kg pada kehamilan minggu ke 39. Jadi, Mrs. Mima memiliki berat badan lebih atau kenaikan berat badan kehamilan yang tidak normal. BP = 180/110 mmHg hipertensi **Normal = 120/90 mmHg HR = 120 x/min meningkat (penyakit jantung, PPOK) **Normal = 80-100 x/min RR = 24 x/m meningkat (penyakit paru, ISPA, penyakit jantung) **Normal = 10-12 x/min Head and neck examination : Exophtalmus Pembesaran kelenjar tiroid Edema pretibia abnormal (hipertiroid/grave disease) abnormal (hipertiroid/grave disease) abnormal (kehamilan/penyakit kehamilan, penyakit ginjal,

gagal jantung, penyakit tiroid, penyakit hati, malnutrisi, obat-obatan, pil kontrasepsi)

11. Bagaimana mekanisme abnormal dari pemeriksaan fisik? Pada preeklamsia terjadi pembentukan faktor-faktor yang mengaktivasi sel endotel oleh plasenta disekresikan ke sirkulasi maternal aktivasi sel endotelial dan disfungsi endotel perubahan sel endotel pada pembuluh2 darah di tubuh vasospasme general Konstriksi vaskular peningkatan tahanan pembuluh darah hipertensi Kerusakan sel endotel (normalnya fungsi endotel menghasilkan nitrat oksida sebagai vasodilator, sifat antikoagulan, mencegah vasopresor) menghasilkan lebih sedikit nitrat oksida, mensekresikan substansi yang memacu koagulasi, meningkatkan sensitivitas terhadap vasopresor (angiotensin II & norepinefrin), meningkatkan endotelin (ET 1) sebagai vasokonstriktor poten hipertensi Takikardi
22

Hipertensi peningkatan afterload jantung takikardi Hipertiroidisme hormon tiroid meningkat peningkatan basal metabolic rate aliran darah cepat (hiperdinamik) denyut jantung meningkat takikardi Takipneu Setelah terjadinya kejang eklamtik hiperkarbia (meningkatnya kadar CO2, hipoksemia transien) terjadi peningkatan laju pernafasan takipneu Eksoftalmus Manifestasi klinis graves disease Pembesaran tiroid (struma) -Manifestasi klinis graves disease -pada wanita hamil, terjadi peningkatan aktivitas kelenjar tiroid hipertrofi dan hiperplasi folikel kelenjar tiroid struma Edema pretibial Cedera endotel meningkatkan permeabilitas kapiler kebocoran plasma kedalam ruang interstitial edema

12. Bagaimanan interpretasi dari pemeriksaan obstetric? Outer examination = fundal height 32 cm, normal presentation. Normal minggu Interpretasi : Normal : Regresi tinggi fundus antara 32-36 cm pada kehamilan usia 37-40

FHR = 150 x/min. Normal : 120-160 x/menit : Normal

Interpretasi

13. Bagaimanan mekanisme abnormal dari pemeriksaan obstetric? Pemeriksaan Hasil Nilai Normal (39 Minggu) Tinggi fundus 32 cm 3 jari di bawah prosessus xifoideus Presentasi Denyut jantung Presentasi normal 150x/menit Presentasi normal 120-160x/menit Normal Normal Normal Interpretasi

23

janin Perkiraan Tinggi Fundus Uteri Cara menentukan kehamilan dengan perkiraan tinggi fundus uteri: 1. Mempergunakan tinggi fundus uteri 2. Menggunakan alat ukur caliper 3. Menggunakan pita ukur 4. Menggunakan pita ukur dengan metode berbeda Mempergunakan tinggi fundus uteri Perkiraan tinggi fundus uteri dilakukan dengan palpasi fundus dan

membandingkan dengan patokan.

Menggunakan alat ukur caliper Caliper digunakan dengan meletakkan satu ujung pada tepi atas simfisis pubis dan ujung yang lain pada puncak fundus. Kedua ujung diletakkan pada garis tengah abdominal. Ukuran kemudian dibaca pada skala cm (centimeter) yang terletak ketika 2 ujung caliper bertemu. Ukuran diperkirakan sama dengan minggu kehamilan setelah sekitar 22-24 minggu. Menggunakan pita ukur Pita ukur merupakan metode akurat kedua dalam pengukuran TFU setelah 22-24 minggu kehamilan. Titik nol pita pengukur diletakkan pada tepi atas simfisis
24

pubis dan pita pengukur ditarik melewati garis tengah abdomen sampai puncak. Hasil dibaca dalam skala cm, ukuran yang terukur sebaiknya diperkirakan sama dengan jumlah minggu kehamilan setelah 22-24 minggu kehamilan. Menggunakan pita ukur dengan metode berbeda Garis nol pita pengukur diletakkan pada tepi atas simfisis pubis di garis abdominal, tangan yang lain diletakkan di dasar fundus, pita pengukur diletakkan diantara jari telunjuk dan jari tengah, pengukuran dilakukan sampai titik dimana jari menjepit pita pengukur. Sehingga pita pengukur mengikuti bentuk abdomen hanya sejauh puncaknya dan kemudian secara relatif lurus ke titik yang ditahan oleh jari-jari pemeriksa, pita tidak melewati slope anterior dari fundus. Caranya tidak diukur karena tidak melewati slope anterior tapi dihitung secara matematika sebagai berikut:

Sebelum fundus mencapai ketinggian yang sama dengan umbilikus, tambahkan 4 cm pada jumlah cm yang terukur. Jumlah total centi meternya diperkirakan sama dengan jumlah minggu kehamilan.

Sesudah fundus mencapai ketinggian yang sama dengan umbilikus, tambahkan 6 cm pada jumlah cm yang terukur. Jumlah total centi meternya diperkirakan sama dengan jumlah minggu kehamilan.

14. Bagaimana cara pemeriksaan obstetric? 1. Identitas pasien 1. Nama , alamat dan usia pasien dan suami pasien. 2. Pendidikan dan pekerjaan pasien dan suami pasien.

25

3. Agama, suku bangsa pasien dan suami pasien. 2. Anamnesa obstetri 1. Kehamilan yang ke .. 2. Hari pertama haid terakhir-HPHT ( last menstrual periode-LMP ) 3. Riwayat obstetri: 1. Usia kehamilan : ( abortus, preterm, aterm, postterm ). 2. Proses persalinan ( spontan, tindakan, penolong persalinan ). 3. Keadaan pasca persalinan, masa nifas dan laktasi. 4. Keadaan bayi ( jenis kelamin, berat badan lahir, usia anak saat ini ). 4. Pada primigravida : 1. Lama kawin, pernikahan yang ke . 2. Perkawinan terakhir ini sudah berlangsung . Tahun. 3. Anamnesa tambahan:
o

Anamnesa mengenai keluhan utama yang dikembangkan sesuai

dengan hal-hal yang berkaitan dengan kehamilan (kebiasaan buang air kecil / buang air besar, kebiasaan merokok, hewan piaraan, konsumsi obat-obat tertentu sebelum dan selama kehamilan). PEMERIKSAAN FISIK 1. 1. Pemeriksaan fisik umum Kesan umum (nampak sakit berat, sedang), anemia konjungtiva,

ikterus, kesadaran, komunikasi personal. 2. 3. 4. 2. 1. 1. 2. 3. 4. 2. Tinggi dan berat badan. Tekanan darah, nadi, frekuensi pernafasan, suhu tubuh. Pemeriksaan fisik lain yang dipandang perlu. Pemeriksaan khusus obstetri Inspeksi : Chloasma gravidarum. Keadaan kelenjar thyroid. Dinding abdomen ( varises, jaringan parut, gerakan janin). Keadaan vulva dan perineum. Palpasi
26

1. 1. 2. 3. 4. 5.

Maksud untuk melakukan palpasi adalah untuk : Memperkirakan adanya kehamilan. Memperkirakan usia kehamilan. Presentasi - posisi dan taksiran berat badan janin. Mengikuti proses penurunan kepala pada persalinan. Mencari penyulit kehamilan atau persalinan. ABDOMEN PADA KEHAMILAN

PALPASI Tehnik : 1.

Jelaskan maksud dan tujuan serta cara pemeriksaan palpasi yang akan

saudara lakukan pada ibu. 2. Ibu dipersilahkan berbaring telentang dengan sendi lutut semi fleksi

untuk mengurangi kontraksi otot dinding abdomen. 3. Leopold I s/d III, pemeriksa melakukan pemeriksaan dengan berdiri

disamping kanan ibu dengan menghadap kearah muka ibu ; pada pemeriksaan Leopold IV, pemeriksa berbalik arah sehingga menghadap kearah kaki ibu.

Leopold I 1.
o o o

Leopold I : Kedua telapak tangan pemeriksa diletakkan pada puncak fundus uteri. Tentukan tinggi fundus uteri untuk menentukan usia kehamilan. Rasakan bagian janin yang berada pada bagian fundus ( bokong atau

kepala atau kosong ).


27

Leopold II 1.
o

Leopold II : Kedua telapak tangan pemeriksa bergeser turun kebawah sampai

disamping kiri dan kanan umbilikus.


o

Tentukan bagian punggung janin untuk menentukan lokasi auskultasi

denyut jantung janin nantinya.


o

Tentukan bagian-bagian kecil janin.

Leopold III 1.
o

Leopold III : Pemeriksaan ini dilakukan dengan hati-hati oleh karena dapat

menyebabkan perasaan tak nyaman bagi pasien.

28

Bagian terendah janin dicekap diantara ibu jari dan telunjuk tangan

kanan.
o

Ditentukan apa yang menjadi bagian terendah janin dan ditentukan

apakah sudah mengalami engagemen atau belum.

Leopold IV 1.
o

Leopold IV : Pemeriksa merubah posisinya sehingga menghadap ke arah kaki

pasien.
o

Kedua telapak tangan ditempatkan disisi kiri dan kanan bagian

terendah janin.
o

Digunakan untuk menentukan sampai berapa jauh derajat desensus

janin.

29

Menentukan tinggi fundus uteri untuk memperkirakan usia kehamilan berdasarkan parameter tertentu ( umbilikus, prosesus xyphoideus dan tepi atas simfisis pubis)

VAGINAL

TOUCHER

PADA

KASUS

OBSTETRI

Indikasi vaginal toucher pada kasus kehamilan atau persalinan: 1. 2. Sebagai bagian dalam menegakkan diagnosa kehamilan muda. Pada primigravida dengan usia kehamilan lebih dari 37 minggu

digunakan untuk melakukan evaluasi kapasitas panggul (pelvimetri klinik) dan menentukan apakah ada kelainan pada jalan lahir yang diperkirakan akan dapat mengganggu jalannya proses persalinan pervaginam. 3. Pada saat masuk kamar bersalin dilakukan untuk menentukan fase

persalinan dan diagnosa letak janin. 4. Pada saat inpartu digunakan untuk menilai apakah kemajuan proses

persalinan sesuai dengan yang diharapkan. 5. Pada saat ketuban pecah digunakan untuk menentukan ada tidaknya

prolapsus bagian kecil janin atau talipusat. 6. Pada saat inpartu, ibu nampak ingin meneran dan digunakan untuk

memastikan apakah fase persalinan sudah masuk pada persalinan kala II. Tehnik Vaginal toucher pada pemeriksaan kehamilan dan persalinan: 1. 2. lahir. Didahului dengan melakukan inspeksi pada organ genitalia eksterna. Tahap berikutnya, pemeriksaan inspekulo untuk melihat keadaan jalan

30

3.

Labia minora disisihkan kekiri dan kanan dengan ibu jari dan jari

telunjuk tangan kiri dari sisi kranial untuk memaparkan vestibulum.)

4.

Jari telunjuk dan jari tengah tangan kanan dalam posisi lurus dan rapat

dimasukkan kearah belakang - atas vagina dan melakukan palpasi pada servik.

1. 2.

Menentukan dilatasi (cm) dan pendataran servik (prosentase). Menentukan keadaan selaput ketuban masih utuh atau sudah pecah,

bila sudah pecah tentukan : 1. 2. 3. Warna Bau Jumlah air ketuban yang mengalir keluar

31

3.

Menentukan presentasi (bagian terendah) dan posisi (berdasarkan serta derajat penurunan janin berdasarkan stasion.

denominator)

4.

Menentukan apakah terdapat bagian-bagian kecil janin lain atau

talipusat yang berada disamping bagian terendah janin (presentasi rangkap compound presentation). 5. klinik : 1. 2. 3. 4. 5. 6. Pemeriksaan bentuk sacrum Menentukan apakah coccygeus menonjol atau tidak. Menentukan apakah spina ischiadica menonjol atau tidak. Mengukur distansia interspinarum. Memeriksa lengkungan dinding lateral panggul. Meraba promontorium, bila teraba maka dapat diduga adanya Pada primigravida digunakan lebih lanjut untuk melakukan pelvimetri

kesempitan panggul (mengukur conjugata diagonalis). 7. Menentukan jarak antara kedua tuber ischiadica.

Auskultasi

Auskultasi detik jantung janin dengan menggunakan fetoskop de Lee. Detik jantung janin terdengar paling keras didaerah punggung janin. Detik jantung janin dihitung selama 5 detik dilakukan 3 kali berurutan Hasil pemeriksaan detik jantung janin 10 12 10 berarti frekuensi

selang 5 detik sebanyak 3 kali.

detik jantung janin 32 x 4 = 128 kali per menit.


32

Frekuensi detik jantung janin normal 120 160 kali per menit.

PEMERIKSAAN PENUNJANG DIAGNOSTIK

Pemeriksaan laboratorium rutin (Hb dan urinalisis serta protein urine).

Pemeriksaan laboratorium khusus. Pemeriksaan ultrasonografi.

Pemantauan janin dengan kardiotokografi. Amniosentesis dan Kariotiping. 10. KESIMPULAN PEMERIKSAAN KEHAMILAN:

Sebagai kesimpulan hasil pemeriksaan kehamilan harus disebutkan 10 hal berikut dibawah ini : 1. 2.
o

Hamil atau tidak hamil ( berdasarkan tanda pasti kehamilan ). Primigravida atau multigravida. G (gravida ) P(para) 1 2 3 4. Jumlah partus aterm (> 37 minggu/ berat anak > 2500 g). Jumlah partus preterm (22 37 minggu / berat anak < 2500g ) Jumlah abortus ( < 20 minggu ). Jumlah anak hidup saat ini. Anak hidup atau mati. Usia kehamilan ( aterm / preterm minggu ). Letak anak : Situs : misalnya situs longitudinal. Habitus : misalnya fleksi.
33

1. 2. 3. 4. 3. 4. 5. 1. 2.

3. melintang. 4. 6. 7. 8. 9.

Posisi : misalnya punggung kiri dengan ubun-ubun kecil kiri

Presentasi : misalnya presentasi belakang kepala. Kehamilan intra atau ekstrauterin. Hamil tunggal atau kembar. Inpartu atau tidak ( sebutkan tahapan persalinan) Keadaan jalan lahir : tumor jalan lahir, hasil pemeriksaan pelvimetri

klinik, cacat rahim pasca sectio caesar atau miomektomi intramural. 10. 0. Keadaan umum ibu : Komplikasi atau penyakit penyakit yang menyertai kehamilan atau Komplikasi persalinan ( misal : secondary arrest , kala II

persalinan ( misal: pre eklampsia, anemia , hepatitis dsb nya ) 1.

memanjang, gawat janin )

15. Bagaimana interpretasi dari pemeriksaan lab? Pemeriksaan Hb Kasus Nilai Normal Interpretasi Relatif normal Pada trimester ke11,2 g/dl 12 - 16 g/dl 3, ibu hamil dikatakan anemia apabila kurang dari 11 g/dl Urin Protein +2 (-) (-) / hanya ada <0,5 gr/hr (-) Proteinuria sedang-berat Normal

Cylinder

16. Bagaimana mekanisme abnormal dari pemeriksaan lab? Proteinuria (protein urin = +2) Mekanisme : Vasospasme serebri aliran darah berkurang Tekanan darah tinggi Terjadi kerusakan sel glomerulus meningkatnya permeabilitas membran basalis terjadi kebocoran proteinuria. *proteinuria merupakan syarat untuk diagnosis preeklampsia.
34

17. Apa DD dan WD pada kasus? Pembeda Kasus Eklampsi a TD Meningka t Kesadaran Menurun Meningka t Menurun Hipertensi Ensefaliti Esensial Meningka t Normal Koma Koma Menuru n Demam Gangguan Penglihatan Nyeri Epigastriu m Mual muntah Edema Proteinuria + + + + +/+ + + + + + +/+ + + + + + s Normal Meningiti s Normal Normal Epilepsi

WD : Ny. Mima 38 tahun, G4P3A0, dengan usia kehamilan 39 minggu, mengalami eklampsia antepartum dengan faktor predisposisi usia yang ekstrim disertai grave disease.

18. Jelaskan etiologi dan faktor resiko! Etiologi : Penyebab pre-eklampsia dan eklampsia belum diketahui secara jelas. Penyakit ini dianggap sebagai maladaptation syndrome akibat penyempitan pembuluh darah yang mengakibatkan iskemia plasenta sehingga berakibat aliran darah ke janin berkurang. Beberapa hal yaitu yang dapat dikatakan sebagai sel etiologi endotel

preeclampsia/eclampsia

gangguan

koagulasi,kerusakan

pembuluh darah,defisiensi nutrisi dan infeksi. Faktor Risiko : Kehamilan pertama


35

Riwayat keluarga dengan pre-eklampsia atau eklampsia Pre-eklampsia pada kehamilan sebelumnya Ibu hamil dengan usia kurang dari 20 tahun atau lebih dari 35 tahun Wanita dengan gangguan fungsi organ (diabetes, penyakit ginjal, migraine, dan tekanan darah tinggi) Hiperplasentosis,misalnya : Kehamilan kembar,mola hidatidosa,hidrops fetalis,bayi besar Obesitas

19. Jelaskan epidemiologi dari kasus! Di usia kehamilan eklampsia terjadi pada satu dari 2.000 kelahiran, dinegara miskin dan menengah terjadi 1 dari 100 d a n 1 d a r i 1 . 7 0 0 k e l a h i r a n . E k l a m p s i a m e n ye b a b k a n 5 0 . 0 0 0 k e m a t i a n / t a h u n d i s e l u r u h d u n i a , 1 0 % d a r i kematian maternal. Di RS Dr. Sardjito selama paling tahun 1997 -2001 terjadi kasus yaitu pre-

eklampsia

d a n eklampsia

banyak

34,09%

dibandingkan kasus lain seperti, perdarahan (27,27%), infeksi (11,36%) dan lain-lain (27,28%)

20. Jelaskan patofisiologi dari kasus! Menurut Castro, C.L (2004) kelainan patofisiologi yang mendasari preeklampsia/eklampsia pada umumnya karena vasospasme. Peningkatan tekanan darah dapat ditimbulkan oleh peningkatan cardiac output dan resistensi sistem pembuluh darah. Cardiac output pada pasien dengan preeklampsia/eklampsia tidak terlalu berbeda pada kehamilan normal di trimester terakhir kehamilan yang disesuaikan dari usia kehamilan. Bagaimanapun juga resistensi sistem pembuluh darah pada umumnya diperbaiki. Aliran darah renal dan angka filtrasi glomerulus (GFR) pada pasien preeklampsia/eklampsia lebih rendah dibandingkan pada pasien dengan kehamilan normal dengan usia kehamilan yang sama. Penurunan aliran darah renal diakibatkan oleh konstriksi di pembuluh darah afferen yang dapat mengakibatkan kerusakan membran glomerulus dan kemudian meningkatkan permeabilitas terhadap protein yang berakibat proteinuria. Oliguria yang diakibatkan karena vasokontriksi renal dan penurunan GFR. Resistensi
36

vaskular cerebral selalu tinggi pada pasien preeklampsia/eklampsia. Pada pasien hipertensi tanpa kejang, aliran darah cerebral mungkin bertahan sampai batas normal sebagai hasil fenomena autoregulasi. Pada pasien dengan kejang, aliran darah cerebral dan konsumsi oksigen lebih sedikit dibandingkan dengan wanita hamil biasa dan terdapat penurunan aliran darah dan peningkatan tahanan vaskuler pada sirkulasi uteroplasental pada pasien preeklampsia/eklampsia.

21. Apa Manifestasi klinis dari kasus? 1. Penambahan berat badan yang berlebihan terjadi kenaikan 1 kg seminggu beberapa kali 2. Edema peningkatan berat badan, pembengkakan kaki, jari tangan dan muka 3. Hipertensi (diukur setelah pasien beristirahat selama 30 menit)
o o o o

Tekanan darah 140/90 mmHg ATAU Tekanan sistolik meningkat > 30 mmHg ATAU Tekanan diastolik > 15 mmHg Tekanan diastolik pada trimester II yang > 85 mmHg patut dicurigai sebagai

bakat PE. 4. Proteinuria


o

Terdapat protein sebanyak 0,3 g/l dalam urin 24 jam ATAU pemeriksaan Kadar protein 1 g/l dalam urin yang dikeluarkan dengan kateter/urin porsi

kualitatif +1 / +2.
o

tengah, diambil 2 kali dengan jarak waktu 6 jam. Diagnosis eklampsia: Gejala-gejala preeklampsia DISERTAI kejang atau koma

Eklampsia digolongkan menjadi kasus antepartum, intrapartum atau

postpartum tergantung saat kejadiannya sebelum persalinan, pada saat persalinan atau sesudah persalinan. Tanpa memandang waktu dari onset kejang, gerakan kejang biasanya dimulai dari daerah mulut sebagai bentuk kejang di daerah wajah. Beberapa saat kemudian seluruh tubuh menjadi kaku karena kontraksi otot yang menyeluruh, fase ini dapat berlangsung 10 sampai 15 detik. Pada saat yang bersamaan rahang akan terbuka dan tertutup dengan keras, demikian juga hal ini
37

akan terjadi pada kelopak mata, otot otot wajah yang lain dan akhirnya seluruh otot mengalami kontraksi dan relaksasi secara bergantian dalam waktu yang cepat. Keadaan ini kadang kadang begitu hebatnya sehingga dapat mengakibatkan penderita terlempar dari tempat tidurnya, bila tidak dijaga. Lidah penderita dapat tergigit oleh karena kejang otot otot rahang. Fase ini dapat berlangsung sampai 1 menit, kemudian secara berangsur kontraksi otot menjadi semakin lemah dan jarang dan pada akhirnya penderita tidak bergerak.

Setelah kejang diafragma menjadi kaku dan pernafasan berhenti. Selama

beberapa detik penderita sepertinya meninggal karena henti nafas, namun kemudian penderita bernafas panjang, dalam dan selanjutnya pernafasan kembali normal. Apabila tidak ditangani dengan baik, kejang pertama ini akan diikuti dengan kejang kejang berikutnya yang bervariasi dari kejang yang ringan sampai kejang yang berkelanjutan yang disebut status epileptikus.

Setelah kejang berhenti penderita mengalami koma selama beberapa saat.

Lamanya koma setelah kejang eklampsia bervariasi. Apabila kejang yang terjadi jarang, penderita biasanya segera pulih kesadarannya segera setelah kejang. Namun pada kasus kasus yang berat, keadaan koma berlangsung lama, bahkan penderita dapat mengalami kematian tanpa sempat pulih kesadarannya. Pada kasus yang jarang, kejang yang terjadi hanya sekali namun dapat diikuti dengan koma yang lama bahkan kematian.

Frekuensi pernafasan biasanya meningkat setelah kejang eklampsia dan dapat

mencapai 50 kali/menit. Hal ini dapat menyebabkan hiperkarbia sampai asidosis laktat, tergantung derajat hipoksianya. Pada kasus yang berat dapat ditemukan sianosis. Demam tinggi merupakan keadaan yang jarang terjadi, apabila hal tersebut terjadi maka penyebabnya adalah perdarahan pada susunan saraf pusat.

22. Jelaskan tatalaksana pada kasus! 1. Definisi Klinik Eklamsi ialah preeklamsi yang disertai dengan kejang tonik-klonik dengan koma. 2. Pengelolaan Eklamsi Dasar-dasar pengelolaan eklamsi
38

disusul

a.Terapi supportiv untuk stabilisasi pada ibu b.Selalu diingit ABC (Airway, Breathing, Circulation). c.Pastikan jalan nafas atas tetap terbuka d.Mengatasi dan mencegah kejang e.Koreksi hipoksemia dan asidemia f.Mengatasi dan mencegah penyulit, khususnya hipertensi krisis g. Melahirkan janin pada saat yang tepat dengan cara persalinan yang tepat Terapi Medikamentosa a. Segera masuk rumah sakit b. Tirah baring miring ke kiri secara intermiten c. Infus Ringer Laktat atau Ringer Dekstrose 5% d. Pemberian anti kejang MgSO4 sebagai pencegahan dan terapi kejang. e. Pemberian MgSO4 dibagi : - Loading dose (initial dose) : dosis awal - Maintenance dose : dosis lanjutan

f. Anti hipertensi Diberikan : bila tensi 180/110 atau MAP 126 Jenis obat : Nifedipine : 10-20 mg oral, diulangi setelah 30 menit, maksimum 120 mg dalam 24 jam. Nifedipine tidak dibenarkan diberikan dibawah mukosa lidah (sub lingual) karena absorbsi yang terbaik adalah melalui saluran pencernaan makanan. Desakan darah diturunkan secara bertahap : 1. 2. 3. Penurunan awal 25% dari desakan sistolik Desakan darah diturunkan mencapai : - < 160/105 - MAP < 125 Nicardipine-HCl : 10 mg dalam 100 atau 250 cc NaCl/RL diberikan secara IV selama 5 menit, bila gagal dalam 1 jam dapat diulang dengan dosis 12,5 mg
39

selama 5 menit. Bila masih gagal dalam 1 jam, bisa diulangi sekali lagi dengan dosis 15 mg selama 5 menit g. Diuretikum Diuretikum tidak dibenarkan diberikan secara rutin, karena : 1. 2. 3. Memperberat penurunan perfusi plasenta Memperberat hipovolemia Meningkatkan hemokonsentrasi

Diuretikum yang diberikan hanya atas indikasi : 1. Edema paru 2. Payah jantung kongestif 3. Edema anasarka h. Diet Diet diberikan secara seimbang, hindari protein dan kalori yang berlebih

Perawatan kejang a. Tempatkan penderita di ruang isolasi atau ruang khusus dengan lampu terang (tidak diperkenalkan ditempatkan di ruangan gelap, sebab bila terjadi sianosis tidak dapat diketahui) b. Tempat tidur penderita harus cukup lebar, dapat diubah dalam posisi trendelenburg, dan posisi kepala lebih tinggi c. Rendahkan kepala ke bawah : diaspirasi lendir dalam orofaring guna mencegah aspirasi pneumonia d. Sisipkan spatel-lidah antara lidah dan gigi rahang atas e. Fiksasi badan harus kendor agar waktu kejang tidak terjadi fraktur f. Rail tempat tidur harus dipasang dan terkunci dengan kuat

Perawatan koma a. Derajat kedalaman koma diukur dengan Glasgow-Coma Scale b. Usahakan jalan nafas atas tetap terbuka c. Hindari dekubitus d. Perhatikan nutrisi

40

Perawatan khusus yang harus berkonsultasi dengan bagian lain Konsultasi ke bagian lain perlu dilakukan bila terjadi penyulit sebagai berikut : a. b. c. Edema paru Oliguria renal Diperlukannya kateterisasi arteri pulmonalis Pengelolaan eklamsi Sikap dasar pengelolaan eklamsi : semua kehamilan dengan eklamsi harus diakhiri (diterminasi) tanpa memandang umur kehamilan dan keadaan janin. Berarti sikap terhadap kehamilannya adalah aktif. Saat pengakhiran kehamilan, ialah bila sudah terjadi stabilisasi (pemulihan) hemodinamika dan metabolisme ibu. Stabilisasi dicapai selambat-lambatnya dalam : 4-8 jam, setelah salah satu atau lebih keadaan seperti dibawah ini, yaitu setelah : 1). Pemberian obat anti kejang terakhir 2). Kejang terakhir 3). Pemberian obat-obat anti hipertensi terakhir 4). Penderita mulai sadar (dapat dinilai dari Glasgow-Coma-Scale yang meningkat) Cara persalinan Bila sudah diputuskan untuk melakukan tindakan aktif terhadap kehamilannya, maka dipilih cara persalinan yang memenuhi syarat pada saat tersebut. Perawatan pasca persalinan e. Tetap di monitor tanda vital f. Pemeriksaan laboratorium lengkap 24 jam pasca persalinan

23. Apa komplikasi penyakit pada kasus? Eklampsia Proteinuria hampir selalu didapatkan, produksi urin berkurang, bahkan kadang-kadang sampai anuria dan pada umumnya terdapat hemoglobinuria. Edema pulmo dapat terjadi setelah kejang eklampsia. Hal ini dapat terjadi karena pneumonia aspirasi dari isi lambung yang masuk ke dalam saluran nafas

41

yang disebabkan penderita muntah saat kejang. Selain itu dapat pula karena penderita mengalami dekompensasio kordis, sebagai akibat hipertensi berat dan pemberian cairan yang berlebihan. kebutaan dengan variasi tingkatannya. Kebutaan jarang terjadi pada pre eklampsia. Penyebab kebutaan ini adalah terlepasnya perlekatan retina atau terjadinya iskemia atau edema pada lobus oksipitalis. Prognosis penderita untuk dapat melihat kembali adalah baik dan biasanya pengelihatan akan pulih dalam waktu 1 minggu. Pada kira- kira 5 % kasus kejang eklampsia terjadi penurunan kesadaran yang berat bahkan koma yang menetap setelah kejang. Hal ini sebagai akibat edema serebri yang luas. Sedangkan kematian pada kasus eklampsia dapat pula terjadi akibat herniasi uncus trans tentorial. kejang eklampsia dapat diikuti dengan psikosis, penderita berubah menjadi agresif. Hal ini biasanya berlangsung beberapa hari sampai sampai 2 minggu namun prognosis penderita untuk kembali normal baik asalkan tidak terdapat kelainan psikosis sebelumnya. Pemberian obat obat antipsikosis dengan dosis yang tepat dan diturunkan secara bertahap terbukti efektif dalam mengatasi masalah ini. Pada beberapa kasus eklampsia, kematian mendadak dapat terjadi bersamaan atau beberapa saat setelah kejang sebagai akibat perdarahan otak yang masiv. Apabila perdarahan otak tersebut tidak fatal maka penderita dapat mengalami hemiplegia. Perdarahan otak lebih sering didapatkan pada wanita usia lebih tua dengan riwayat hipertensi kronis. Pada kasus yang jarang perdarahan otak dapat disebabkan pecahnya aneurisma Berry atau arterio venous malformation. Komplikasi pada eklampsia yang terberat adalah kematian ibu dan janin antara lain sebagai berikut : 1. Solusio placenta Karena adanya tekanan darah tinggi, maka pembuluh darah dapat mudah pecah sehingga terjadi hematoma retroplasenta yang dapat menyebabkan sebagian placenta terlepas. 2. Hipofibrinogen

42

Akibat kekurangan fibrinogen yang beredar dalam darah biasanya dibawah 100 mg % 3. Hemolisis Terjadi hemolisis dimana terjadi kerusakan penghancuran sel darah merah karena gangguan integritas membrane sel darah merah. 4. Perdarahan otak Komplikasi ini merupakan penyebab utama kematian maternal pada penderita eklampsia 5. Kelainan mata Kehilangan pengelihatan untuk sementara yang berlangsung bisa sampai seminggu, perdarahan kadang-kadang terjadi pada retinayang merupakan tanda gawat akan terjadi nya apopleksia serebri. 6. Edema paru-paru 7. Sindrom HELLP Merupakan suatu kerusakan multisystem dengan tanda-tanda hemolisis,

peningkatan enzim hati, trmbositopenia yang diakibatkan disfungsi endotel sistemik. 8. Kelainan ginjal Terjadi proteinuria hingga bahkan bisa sampai gagal ginjal 9. Decompensasio kordis Sebagai akibat hipertensi yang berat dan pemberian cairan yang berlebihan. 10. Komplikasi lain yaitu lidah tergigit, trauma dan fraktur Karena jatuh akibat kejang-kejang, pneumonia aspirasi, DIC, dan pada kasus jarang terjadi gangguan psikosis berlangsung beberapa hari hingga selama 2 minggu. 11. Untuk janin bisa terjadi asfiksia, IUGR, kelahiran prematuritas, dismaturitas gawat janin hingga kematian janin intra uterin.

24. Jelaskan pencegahan pada kasus! Pencegahan dilakukan untuk mencegah terjadinya preeclampsia pada perempuan hamil yang memiliki factor resiko terjadinya preeclampsia. Pencegahan dapat dilakukan dengan : Pencegahan dengan nonmedical Pencegahan dengan tidak memberikan obat. Cara yang paling sederhana ialah melakukan tirah baring, di Indonesia tirah baring masih diperlukan pada mereka
43

yang mempunyai factor resiko tinggi terjadinya preeclampsia meskipun tirah baring tidak terbukti mencegah terjadinya preeclampsia dan mencegah persalinan preterm. Restriksi garam tidak terbukti dapat mencegah terjadinya preeclampsia. Ditambah suplemen yang mengandung (a) minyak ikan yang kaya dengan asam lemak tidak jenuh,misalnya omega-3 PUFA,(b) antioksidan: vitamin C,vitamin E,-karoten,CoQ10,N-Asetilsistein,asam lipoik,dan (c) elemen logam berat: zinc,magnesium,kalsium. Pencegahan dengan medical Pencegahan dapat juga dilakukan dengan pemberian obat meskipun belum ada bukti yang kuat dan sahih. Pemberian diuretic tidak terbukti mencegah terjadinya preeclampsia bahkan memperberat hypovolemia. Antihipertensi tidak terbukti mencegah terjadinya preeclampsia. Pemberian kalsium 1.500-2.000 mg/hari dapat dipakai sebagai suplemen pada resiko tinggi terjadinya preeclampsia. Selain itu dapat juga diberikan zinc 200 mg/hari,magnesium 365 mg/hari. Obat antitrombotik yang dianggap dapat mencegah preeclampsia adalah aspirin dosis rendah rata-rata dibawah 100 mg/hari,atau dipiridamole. Untuk mencegah terjadinya gejala eklampsia seperti kejang dan koma,harus dilakukan perawatan pasien preeklampsia.

25. Apa prognosis dari kasus ini? Eklampsia selalu menjadi masalah yang serius, bahkan merupakan salah satu keadaan paling b e r b a h a ya di Amerika dalam Serikat kehamilan. kematian Statistik

menunjukkan

a k i b a t eklampsia

mempunyai kecenderungan menurun dalam 40 tahun terakhir, dengan persentase10 % - 15 %. Antara tahun 1991 1997 kira kira 6% dari seluruh kematian ibu di AmerikaS e r i k a t jumlahnya mencapai 207 adalah akibat eklampsia, Kenyataan

kematian.

i n i mengindikasikan bahwa eklampsia dan pre eklamsia berat harus selalu dianggap sebagaikeadaan yang mengancam jiwa ibu hamil.

Kriteria Eden adalah kriteria untuk menentukan prognosis eklampsia. Kriteria Eden antara lain:

44

1.koma yang lama (prolonged coma) 2.nadi diatas 120 3.suhu 39,4C atau lebih 4.tekanan darah di atas 200 mmHg 5.konvulsi lebih dari 10 kali 6.proteinuria 10 g atau lebih 7.tidak ada edema, edema menghilang. Bila tidak ada atau hanya satu kriteria di atas, eklampsia masuk ke kelas ringan; bila dijumpai 2 atau lebih masuk ke kelas berat dan prognosis akan lebih buruk.Tingginya kematian ibu dan bayi di negaranegara berkembang disebabkan oleh kurang sempurnanya pengawasan masa antenatal dan natal. Penderita eklampsia sering datang terlambat sehingga terlambat memperoleh pengobatan yang tepat dan cepat. Biasanya preeclampsia dan eklampsia murni tidak menyebabkan hipertensi menahun.

Preeklampsia/eklampsia merupakan salah satu komplikasi persalinan yang berdampak pada ibu dan bayi. Sekalipun diobati prognosis preeklampsia umumnya kurang baik. Mereka yang selamat atau bertahan hidup kemungkinan mengalami gangguan kronis dan menetap, seperti kelumpuhan, kebutaan, tekanan darah tinggi atau kerusakan ginjal. Bayi yang dilahirkan akan mengalami gangguan pertumbuhan dan perkembangan. 40% bayi yang dilahirkan dari ibu yang mengalami preeklampsia/eklampsia berakibat kelahiran premature dan iatrogenic

26. SKDI Hipertensi pada kehamilan : 2 Eklampsia : 3B

V. Learning issue A. Anatomi dan Fisiologi Kehamilan PERUBAHAN ANATOMI

a. Uterus Selama kehamilan, pembesaran uterus meliputi peregangan dan hipertrofi nyata dari sel-sel otot, sementra miosit baru diproduksi dalam jumlah
45

terbatas. Sel-sel otot polos miometrium di kelilingi oleh satu rangkaian fibrilfibril kolagen yang tersusun secara tak beraturan. Daya kontraksi dihantarkan dari protein kontraktil miosit tersebut ke jarinagan ikat disekitarnya melalui urunreticulum kolagen. Yang menyertai pertambahan ukuran sel otot uterus adalah suatu akumulasi jaringan fibrosa, khususnya di lapisan otot luar, bersama dengan bertambah banyaknya jaringan elastik. Jarinagan yang terbentuk tersebut secara material menambah kekuatan dinding uterus. Bersamaan dengan itu, terjadi penambahan besar-besaran dalam ukuran dan jumlah pembuluh darah dan lmfatik. Vena-vena yang mengalirkan darah di sisi plasenta, berubah bentuk menjadi sinus-sinus uteri yang besar, dan beradaptasi hipertropi saraf yang di tunjukkan dengan bertambahnya ukuran ganglion servikal Frankenhauser. Selama beberapa bulan pertama, hipertropi uterus mungkin terutama dirangsang kerja estrogen dan mungkin juga oleh kerja progesteron (Cunningham, 2005).

b. Vagina dan Perineum Selama kehamilan peningkatan vaskularisasi dan hyperemia terlihat jelas pada kulit dan otot-otot di perineum dan vulva, sehingga pada vagina akan terlihat bewarna keunguan yang dikenal dengan tanda Chadwick. Perubahan ini meliputi penipisan mukosa dan kehilangan sejumlah jaringan ikat dan hipertrofi dari sel-sel otot polos. Dinding vagina mengalami banyak perubahan yang merupakan persiapan untuk mengalami peregangan pada waktu persalinan dengan meningkatnya ketebalan mukosa, mengendornya jaringan ikat, dan hipertrofi sel otot polos. Perubahan ini mengakibatkan bertambah panjangnya dinding vagina. Papilla mukosa juga mengalami hipertropi. Peningkatan volume sekresi vagina juga terjadi, dimana sekresi akan bewarna keputihan, menebal, dan Ph antara 3,56 yang merupakan hasil dari peningkatan produksi asam laktat glikogen yang dihasilkan oleh epitel vagina sebagai aksi dari lactobacillus acidophilus (Prawirohardjo, 2008).

c. Payudara Pada minggu-minggu awal kehamilan, wanita hamil sering mengalami rasa nyeri dan gatal di payudara. Setelah bulan kedua, payudara bertambah besar dan vena-vena halus menjadi kelihatan tepat di bawah kulit.
46

Puting susu menjadi bertambah besar, berpigmen lebih gelap, dan lebih erektil. Setelah beberapa bulan pertama, cairan kental bewarna kekuningkuningan, kolostrum, sering dapat ditekan keluar dari puting susu dengan tekanan lembut. Pada saat itu areola menjadi lebih lebar dan berpigmen lebih gelap. Sejumlah tonjolan-tonjolan kecil tersebar di seluruh areola disebut juga kelenjar Montgomery merupakan kelenjar sebasea yang mengalami hipertrofi (Cunningham, 2005).

PERUBAHAN FISIOLOGI Pada masa kehamilan ada beberapa perubahan pada hampir semua sistem organ pada maternal. Perubahan ini diawali dengan adanya sekresi hormon dari korpus luteum dan plasenta. Efek mekanis pada pembesaran uterus dan kompresi dari struktur sekitar uterus memegang peranan penting pada trimester kedua dan ketiga. Perubahan fisiologis seperti ini memiliki implikasi yang relevan bagi dokter anestesi untuk memberikan perawatan bagi pasien hamil. Perubahan yang relevan meliputi perubahan fungsi hematologi, kardiovaskular, ventilasi, metabolik, dan gastrointestinal (Santos,et.al., 2006).

a. Perubahan Metabolik Sebagai akibat dari peningkatan sekresi dari berbagai macam hormon selama masa kehamilan, termasuk tiroksin, adrenokortikal dan hormon seks, maka laju metabolisme basal pada wanita hamil meningkat sekitar 15 % selama mendekati masa akhir dari kehamilan. Sebagai hasil dari peningkatan laju metabolisme basal tersebut, maka wanita hamil sering mengalami sensasi rasa panas yang berlebihan. Selain itu,karena adanya beban tambahan, maka pengeluaran energi untuk aktivitas otot lebih besar daripada normal (Guyton, 2006). b. Perubahan Kardiovaskular Sistem kardiovaskular beradaptasi selama masa kehamilan terhadapa beberapa perubahan yang terjadi. Meskipun perubahan sistem kardiovaskular terlihat pada awal trimester pertama, perubahan pada sistem kardiovaskular berlanjut ke trimester kedua dan ketiga, ketika cardiac output meningkat kurang lebih sebanyak 40 % daripada pada wanita yang tidak hamil. Cardiac output meningkat dari minggu kelima kehamilan dan mencapai tingkat
47

maksimum sekitar minggu ke-32 kehamilan, setelah itu hanya mengalami sedikit peningkatan sampai masa persalinan, kelahiran, dan masa post partum. Sekitar 50% peningkatan dari cardiac output telah terjadi pada masa minggu kedelapan kehamilan. Meskipun, peningkatan dari cardiac output dikarenakan adanya peningkatan dari volume sekuncup dan denyut jantung, faktor paling penting adalah volume sekuncup, dimana meningkat sebanyak 20% sampai 50% lebih banyak daripada pada wanita tidak hamil. Perubahan denyut jantung sangat sulit untuk dihitung, tetapi diperkirakan ada peningkatan sekitar 20% yang terlihat pada minggu keempat kehamilan. Meskipun, angka normal dalam denyut jantung tidak berubah dalam masa kehamilan, adanya terlihat penurunan komponen simpatis (Birnbach,et.al., 2009). Pada trimester kedua, kompresi aortocava oleh pembesaran uterus menjadi penting secara progresif, mencapai titik maksimum pada minggu ke36 dan 38, setelah itu dapat menurunkan perpindahan posisi kepala fetal menuju pelvis. Penelitian mengenai cardiac output, diukur ketika pasien berada pada posisi supine selama minggu terakhir kehamilan, menunjukkan bahwa ada penurunan dibandingkan pada wanita yang tidak hamil, penurunan ini tidak diobservasi ketika pasien berada dalam posisi lateral decubitus. Sindrom hipotensi supine, yang terjadi pada 10 % wanita hamil dikarenakan adanya oklusi pada vena yang mengakibatkan terjadinya takikardi maternal, hipotensi arterial, penurunan kesadaran, dan pucat. Kompresi pada aorta yang dibawah dari posisi ini mengakibatkan penurunan perfusi uteroplasental dan mengakibatkan terjadinya asfiksia pada fetus. Oleh karena itu, perpindahan posisi uterus dan perpindahan posisi pelvis ke arah lateral harus dilakukan secara rutin selama trimester kedua dan ketiga dari kehamilan (Santos, et. al., 2006). Naiknya posisi diafragma mengakibatkan perpindahan posisi jantung dalam dada, sehingga terlihat adanya pembesaran jantung pada gambaran radiologis dan deviasi aksis kiri dan perubahan gelombang T pada elektrokardiogram (EKG). Pada pemeriksaan fisik sering ditemukan adanya murmur sistrolik dan suara jantung satu yang terbagi-bagi. Suara jantung tiga juga dapat terdengar. Beberapa pasien juga terlihat mengalami efusi perikardial kecil dan asimptomatik (Morgan, 2006). c. Perubahan Hematologi
48

Volume darah maternal mulai meningkat pada awal masa kehamilan sebagai akibat dari perubahan osmoregulasi dan sistem renin-angiotensin,

menyebabkan terjadinya retensi sodium dan peningkatan dari total body water menjadi 8,5 L. Pada masanya, volume darah meningkat sampai 45 % dimana volume sel darah merah hanya meningkat sampai 30%. Perbedaan peningkatan ini dapat menyebabkan terjadinya anemia fisiologis dalam kehamilan dengan hemoglobin rata rata 11.6 g/dl dan hematokrit 35.5%. Bagaimanapun, transpor oksigen tidak terganggu oleh anemia relatif ini, karena tubuh sang ibu memberikan kompensasi dengan cara meningkatkan curah jantung, peningkatan PaO2, dan pergeseran ke kanan dari kurva disosiasi oxyhemoglobin (Birnbach,et.al., 2009). Kehamilan sering

diasosiasikan dengan keadaan hiperkoagulasi yang memberikan keuntungan dalam membatasi terjadinya kehilangan darah saat proses persalinan. Konsentrasi fibrinogen dan faktor VII,VIII, IX,X,XII, hanya faktor XI yang mungkin mengalami penurunan. Fibrinolisis secara cepat dapat diobservasi kemudian pada trimester ketiga. Sebagai efek dari anemia dilusi, leukositosis dan penurunan dari jumlah platelet sebanyak 10 % mungkin saja terjadi selama trimester ketiga. Karena kebutuhan fetus, anemia defisiensi folat dan zat besi mungkin saja terjadi jika suplementasi dari zat gizi ini tidak terpenuhi. Imunitas sel ditandai mengalami penurunan dan meningkatkan kemungkinan terjadinya infeksi viral (Morgan, 2006). d. Perubahan Sistem Respirasi Adaptasi respirasi selama kehamilan dirancang untuk mengoptimalkan oksigenasi ibu dan janin, serta memfasilitasi perpindahan produk sisa CO2 dari janin ke ibu (Norwitz,et.al., 2008). Konsumsi oksigen dan ventilasi semenit meningkat secara progresif selam masa kehamilan. Volume tidal dan dalam angka yang lebih kecil, laju pernafasan meningkat. Pada aterm konsumsi oksigen akan meningkat sekitar 20-50% dan ventilasi semenit meningkat hingga 50%. PaCO2 menurun sekitar 28-32mm Hg. Alkalosis respiratorik dihindari melalui mekanisme kompensasi yaitu penurunan konsentrasi plasma bikarbonat. Hiperventilasi juga dapat meningkatkan PaO2 secara perlahan. Peningkatan dari 2,3difosfogliserat mengurangi efek hiperventilasi dalam afinitas hemoglobin dengan oksigen. Tekanan parsial oksigen dimana hemoglobin mencapai
49

setengah saturasi ketika berikatan dengan oksigen meningkat dari 27 ke 30 mm Hg. hubungan antara masa akhir kehamilan dengan peningkatan curah jantung memicu perfusi jaringan (Morgan, 2006). Posisi dari diafragma terdorong ke atas akibat dari pembesaran uterus dan umumnya diikuti pembesaran dari diameter anteroposterior dan transversal dari cavum thorax. Mulai bulan ke lima, expiratory reserve volume, residuak volume,dan functional residual capacity menurun, mendekati akhir masa kehamilan menurun sebanyak 20 % dibandingkan pada wanita yang tidak hamil. Secara umum, ditemukan peningkatan dari inspiratory reserve volume sehingga kapasitas paru total tidak mengalami perubahan. Pada sebagian ibu hamil, penurunan functional residual capacity tidak menyebabkan masalah, tetapi bagi mereka yang mengalami perubahan pada closing volume lebih awal sebagai akibat dari merokok, obesitas, atau skoliosis dapat mengalami hambatan jalan nafas awal dengan kehamilan lanjut yang menyebabkan hipoksemia. Manuver tredelenburg dan posisi supin juga dapat mengurangi hubungan abnormal antara closing volume dan functional residual capacity. Volume residual dan functional residual capacity kembali normal setelah proses persalinan (Santos,et.al., 2006). e. Perubahan Sistem Renal Vasodilatasi renal mengakibatkan peningkatan aliran darah renal pada awal masa kehamilan tetapi autoregulasi tetap terjaga. Ginjal umumnya membesar. Peningkatan dari renin dan aldosterone mengakibatkan terjadinya retensi sodium. Aliran plasma renal dan laju filtrasi glomerulus meningkat sebanyak 50% selama trimester pertama dan laju filtrasi glomerulus menurun menuju ke batas normal pada trimester ketiga. Serum kreatinin dan Blood Urea Nitrogen (BUN) mungkin menurun menjadi 0.5-0.6 mg/dL dan 8-9mg/dL. Penurunan threshold dari tubulus renal untuk glukosa dan asam amino umum dan sering mengakibatkan glukosuria ringan(1-10g/dL) atau proteinuria (<300 mg/dL). Osmolalitas plasma menurun sekitar 8-10 mOsm/kg (Morgan, 2006). f. Perubahan pada Sistem Gastrointestinal Fungsi gastrointestinal dalam masa kehamilan dan selama persalinan menjadi topik yang kontroversial. Namun, dapat dipastikan bahwa traktus gastrointestinal mengalami perubahan anatomis dan fisiologis yang
50

meningkatkan resiko terjadinya aspirasi yang berhubungan dengan anestesi general (Birnbach, et.al., 2009). Refluks gastroesofagus dan esofagitis adalah umum selama masa kehamilan. Disposisi dari abdomen ke arah atas dan anterior memicu ketidakmampuan dari sfingter gastroesofagus. Peningkatan kadar progestron menurunkan tonus dari sfingter gastroesofagus, dimana sekresi gastrin dari plasenta menyebabkan hipersekresi asam lambung. Faktor tersebut menempatkan wanita yang akan melahirkan pada resiko tinggi terjadinya regurgitasi dan aspirasi pulmonal. Tekanan intragaster tetap tidak mengalami perubahan. Banyak pendapat yang menyatakan mengenai pengosongan lambung. Beberapa penelitian melaporkan bahwa pengosongan lambung normal bertahan sampai masa persalinan. Di samping itu,hampir semua ibu hamil memiliki pH lambung di bawah 2.5 dan lebih dari 60% dari mereka memiliki volume lambung lebih dari 25mL. kedua faktor tersbut telah dihubungkan memiliki resiko terhadap terjadinya aspirasi pneumonitis berat. Opioid dan antikolinergik menurunkan tekanan sfingter esofagus bawah, dapat memfasilitasi terjadinya refluks gastroesofagus dan penundaan pengosongan lambung. Efek fisiologis ini bersamaan dengan ingesti makanan terakhir sebelum proses persalinan dan penundaan pengosongan lambung

mengakibatkan nyeri persalinan dan merupakan faktor predisposisi pada ibu hamil akan terjadinya muntah dan mual (Morgan, 2006). g. Perubahan Sistem Saraf Pusat dan Perifer Konsentrasi alveolar minimum menurun secara progresif selama masa kehamilan. Pada masa aterm menurun sekitar 40% untuk semua anestesi general. Namun, konsentrasi alveolar minimum kembali normal pada hari ketiga pasca kelahiran. Perubahan kadar hormon maternal dan opioid endogen telah dibuktikan. Progestron yang memiliki efek sedasi ketika diberikan dalam dosis farmakologis, meningkat sekitar 20 kali lebih tinggi daripada normal pada masa aterm dan kemungkinan berefek kecil dalam observasi. Peningkatan secara signifikan kadar endorfin juga memegang peranan penting dalam masa persalinan dan kelahiran (Morgan, 2006). Wanita hamil menunjukkan peningkatan sensitivitas terhadap kedua jenis anestesi baik regional maupun general. Dari awal periode pemasukan anestesi secara neuraxial, wanita hamil membutuhkan lebih sedikit anestesi
51

lokal daripada wanita yang tidak hamil untuk mencapai level dermatom sensorik yang diberikan (Birnbach, 2009). Minimum local analgesic concentration (MLAC) digunakan dalam anestesi obstetrik untuk membandingkan potensi relatif dari anestesi lokal dan MLAC didefinisikan sebagai median dari konsentrasi analgesik efektif dalam 20 ml volume untuk analgesi epidural dalam periode awal persalinan. Obstruksi dari vena cava inferior karena pembesaran uterus mengakibatkan distensi dari vena pleksus epidural dan meningkatkan volume darah epidural. Yang mendekati masa akhir kehamilan menghasilkan tiga efek mayor : (1) penurunan volume cairan serebrospinal, (2) penurunan volume potensial dari ruang epidural, (3) peningkatan tekanan ruang epidural. Dua efek awal memicu penyebaran sefalad dari cairan anestesi lokal selama anestesi spinal dan epidural, dimana efek yang terakhir mungkin menjadi predisposisi dalam insidensi lebih tinggi dari punksi dural dengan anestesi epidural (Morgan, 2006). h. Perubahan Sistem Muskoloskeletal Kenaikan kadar relaksin selama masa kehamilan membantu persiapan kelahiran dengan melemaskan serviks, menghambat kontraksi uterus, dan relaksasi dari simfisis pubis dan sendi pelvik. Relaksasi ligamen menyebabkan peningkatan risiko terjadinya cedera punggung. Kemudian dapat berkontribusi dalam insidensi nyeri punggung dalam kehamilan (Morgan, 2006). i. Sirkulasi Uteroplasental Sirkulasi uteroplasental normal sangat dibutuhkan dalam perkembangan dan perawatan untuk fetus yang sehat. Insufiensi sirkulasi uteroplasental dapat menjadi penyebab utama dalam retardasi pertumbuhan fetal intrauterin dan ketika menjadi parah dapat mengakibatkan kematian fetus. Integrasi dari sirkulasi bergantung pada aliran darah uterus yang adekuat dan fungsi normal plasenta (Morgan, 2006). Aliran darah uterin meningkat secara progresif selama kehamilan dan mencapai nilai rata rata antara 500ml sampai 700ml di masa aterm. Aliran darah melalui pembuluh darah uterus sangat tinggi dan memiliki resistensi rendah. Perubahan dalam resistensi terjadi setelah 20 minggu masa gestasi. Aliran darah uterus kurang memiliki mekanisme autoregulasi (pembuluh darah dilatasi maksimal selama masa kehamilan) dan
52

aliran arteri uterin sangat bergantung pada tekanan darah maternal dan curah jantung. Hasilnya, faktor yang mempengaruhi perubahan aliran darah melalui uterus dapat memberikan efek berbahaya pada suplai darah fetus. Aliran darah uterin menurun selama periode hipotensi maternal, dimana hal tersebut terjadi dikarenakan hipovolemia, perdarahan, dan kompresi aortocaval, dan blokade simpatis. Hal serupa, kontraksi uterus (kondisi yang meningkatkan frekuensi atau durasi kontraksi uterus) dan perubahan tonus vaskular uterus yang dapat terlihat dalam status hipertensi mengakibatkan gangguan pada aliran darah (Birnbach,et.al., 2009).

B. Penyakit Grave pada Kehamilan PENYAKIT GRAVES Pendahuluan Penyakit Graves merupakan penyakit kelenjar tiroid yang sering dijumpai dalam praktek sehari-hari. Tanda dan gejala penyakit Graves yang paling mudah dikenali ialah adanya struma (hipertrofi dan hiperplasia difus), tirotoksikosis (hipersekresi kelenjar tiroid/ hipertiroidisme) dan sering disertai oftalmopati, serta -meskipun jarang- disertai dermopati. Selain penyakit Graves, yang merupakan penyebab paling sering, penyebab lain tirotoksikosis ialah struma multinodosa toksik, adenoma toksik, tiroiditis, dan pemberian obat-obatan. Patogenesis penyakit Graves sampai sejauh ini belum diketahui secara pasti. Namun demikian, diduga faktor genetik dan lingkungan ikut berperan dalam mekanisme -yang belum diketahui secara pasti- meningkatnya risiko menderita penyakit Graves. Berdasarkan ciri-ciri penyakitnya, penyakit Graves

dikelompokkan ke dalam penyakit autoimun, antara lain dengan ditemukannya antibodi terhadap reseptor TSH (Thyrotropin Stimulating Hormone Receptor Antibody /TSHR-Ab) dengan kadar bervariasi. Pengobatan penyakit Graves idealnya ditujukan langsung pada penyebabnya. Tetapi, mengingat dasar penyakit Graves adalah penyakit autoimun yang belum diketahui pasti penyebabnya, maka pengobatan penyakit Graves dilakukan melalui berbagai pendekatan, yaitu merusak/mengurangi massa kelenjar tiroid,

53

menghambat produksi dan pengeluaran hormon tiroid serta mengeliminasi efek hormon tiroid di perifer, sekaligus menekan proses autoimun.

Diagnosis Penyakit Graves mulai dipikirkan apabila terdapat pembesaran kelenjar tiroid difus disertai tanda dan gejala ke arah tirotoksikosis. Untuk memastikan diagnosis, diperlukan pemeriksaan TSH dan T4-bebas dalam darah. Pemeriksaan TSH sangat berguna untuk skrining hipertiroidisme, karena dengan peningkatan sekresi hormon tiroid yang sedikit saja, sudah akan menekan sekresi TSH. Pada stadium awal penyakit Graves, kadang-kadang TSH sudah tertekan tetapi kadar T-4 bebas masih normal. Pada keadaan demikian, pemeriksaan T-3bebas diperlukan untuk memastikan diagnosis T-3 toksikosis. Apabila dengan pemeriksaan fisis dan laboratorium belum juga dapat menegakkan diagnosis penyakit Graves, dapat dilakukan pemeriksaan lanjutan dengan tes supresi tiroksin. Manifestasi Klinis Penyakit Graves umumnya ditandai dengan pembesaran kelenjar tiroid/ struma difus, disertai tanda dan gejala tirotoksikosis dan seringkali juga disertai oftalmopati (terutama eksoftalmus) dan kadang-kadang dengan dermopati. Manifestasi kardiovaskular pada tirotoksikosis merupakan gejala paling menonjol dan merupakan karakteristik gejala dan tanda tirotoksikosis. Gejala tirotoksikosis yang sering ditemukan:

Hiperaktivitas, iritabilitas Palpitasi Tidak tahan panas dan keringat berlebih Mudah lelah Berat badan turun meskipun makan banyak Buang air besar lebih sering Oligomenore atau amenore dengan libido berkurang Tanda tirotoksikosis yang sering ditemukan: Takikardi, fibrilasi atrial Tremor halus, refleks meningkat Kulit hangat dan basah
54

Rambut rontok Pada pasien dengan usia yang lebih tua, sering tanda dan gejala khas tersebut tidak muncul akibat respons tubuh terhadap peningkatan hormon tiroid menurun. Gejala yang dominan pada usia tua adalah penurunan berat badan, fibrilasi atrial, dan gagal jantung kongestif. Oftalmopati pada penyakit Graves ditandai dengan adanya edema dan inflamasi otot-otot ekstraokular dan meningkatnya jaringan ikat dan lemak orbita. Peningkatan volume jaringan retrobulber memberikan kontribusi besar terhadap manifestasi klinis oftalmopati Graves. Mekanisme kelainan mata pada penyakit Graves sampai saat ini belum diketahui secara pasti. Tetapi mengingat hubungan yang erat antara penyakit Graves dengan oftalmopati, diduga keduanya berasal dari respons autoimun terhadap satu atau lebih antigen di kelenjar tiroid atau orbita. Sebagian peneliti melaporkan bahwa reseptor TSH-lah yang menjadi antigen dari respons autoimun keduanya. Tetapi sebagian yang lain melaporkan adanya antigen lain di orbita yang berperan dalam mekanisme terjadinya oftalmopati, sehingga dikatakan bahwa penyakit Graves dan oftalmopati Graves merupakan penyakit autoimun yang masingmasing berdiri sendiri. Oleh karena itu kelainan mata pada penyakit Graves dapat timbul mendahului, atau bersamaan, atau bahkan kemudian setelah penyakit Graves-nya membaik.

Pemeriksaan Laboratorium Untuk dapat memahami hasil-hasil laboratorium pada penyakit Graves dan hipertiroidisme umumnya, perlu mengetahui mekanisme umpan balik pada hubungan (axis) antara kelenjar hipofisis dan kelenjar tiroid. Dalam keadaan normal, kadar hormon tiroid perifer, seperti L-tiroksin (T-4) dan tri-iodo-tironin (T-3) berada dalam keseimbangan dengan thyrotropin stimulating hormone (TSH). Artinya, bila T-3 dan T-4 rendah, maka produksi TSH akan meningkat dan sebaliknya ketika kadar hormon tiroid tinggi, maka produksi TSH akan menurun. Pada penyakit Graves, adanya antibodi terhadap reseptor TSH di membran sel folikel tiroid, menyebabkan perangsangan produksi hormon tiroid secara terus menerus, sehingga kadar hormon tiroid menjadi tinggi. Kadar hormon tiroid yang tinggi ini menekan produksi TSH di kelenjar hipofisis, sehingga kadar TSH
55

menjadi rendah dan bahkan kadang-kadang tidak terdeteksi. Pemeriksaan TSH generasi kedua merupakan pemeriksaan penyaring paling sensitif terhadap hipertiroidisme, oleh karena itu disebut TSH sensitive (TSHs), karena dapat mendeteksi kadar TSH sampai angka mendekati 0,05mIU/L. Untuk konfirmasi diagnostik, dapat diperiksa kadar T-4 bebas (free T-4/FT-4).

Pemeriksaan Penunjang Lain Pemeriksaan penunjang lain seperti pencitraan (scan dan USG tiroid) untuk menegakkan diagnosis penyakit Graves jarang diperlukan, kecuali scan tiroid pada tes supresi tiroksin.

Pengelolaan Penyakit Graves Terdapat 3 modalitas pengobatan pada penyakit Graves, yaitu obat antitiroid, operasi dan Iodium-131 (131I). Pilihan pengobatan tergantung pada beberapa hal, antara lain berat ringannya tirotoksikosis, usia pasien, besarnya struma, ketersediaan obat antitiroid dan respons/reaksi terhadapnya, serta penyakit lain yang menyertainya. I. Obat-obatan 1. Obat Antitiroid : Golongan Tionamid Terdapat 2 kelas obat golongan tionamid, yaitu tiourasil dan imidazol. Tiourasil dipasarkan dengan nama propiltiourasil (PTU) dan imidazol dipasarkan dengan nama metimazol dan karbimazol.(4) Obat golongan tionamid lain yang baru beredar ialah tiamazol yang isinya sama dengan metimazol.. Mekanisme Kerja Obat golongan tionamid mempunyai efek intra dan ekstratiroid. Mekanisme aksi intratiroid yang utama ialah mencegah/mengurangi biosintesis hormon tiroid T-3 dan T-4, dengan cara menghambat oksidasi dan organifikasi iodium, menghambat coupling iodotirosin, mengubah struktur molekul tiroglobulin dan menghambat sintesis tiroglobulin. Sedangkan mekanisme aksi ekstratiroid yang utama ialah menghambat konversi T-4 menjadi T-3 di jaringan perifer (hanya PTU, tidak pada metimazol). Atas dasar kemampuan menghambat konversi T-4 ke T-3 ini, PTU lebih dipilih dalam pengobatan krisis tiroid yang memerlukan penurunan segera hormon tiroid di perifer. Sedangkan kelebihan metimazol adalah efek

56

penghambatan biosintesis hormon lebih panjang dibanding PTU, sehingga dapat diberikan sebagai dosis tunggal. Dosis Besarnya dosis tergantung pada beratnya tampilan klinis, tetapi umumnya dosis PTU dimulai dengan 3100-200 mg/hari dan metimazol/tiamazol dimulai dengan 20-40 mg/hari dosis terbagi untuk 3-6 minggu pertama. Setelah periode ini, dosis dapat diturunkan atau dinaikkan sesuai respons klinis dan biokimia. Apabila respons pengobatan baik, dosis dapat diturunkan sampai dosis terkecil PTU 50mg/hari dan metimazol/ tiamazol 5-10 mg/hari yang masih dapat

mempertahankan keadaan klinis eutiroid dan kadar T-4 bebas dalam batas normal.4 Bila dengan dosis awal belum memberikan efek perbaikan klinis dan biokimia, dosis dapat dinaikkan bertahap sampai dosis maksimal, tentu dengan memperhatikan faktor-faktor penyebab lainnya seperti ketaatan pasien minum obat, aktivitas fisis dan psikis. Efek Samping Meskipun jarang terjadi, harus diwaspadai kemungkinan timbulnya efek samping, yaitu agranulositosis (metimazol mempunyai efek samping agranulositosis yang lebih kecil), gangguan fungsi hati, lupus like syndrome, yang dapat terjadi dalam beberapa bulan pertama pengobatan.3 Untuk mengantisipasi timbulnya efek samping tersebut, sebelum memulai terapi perlu pemeriksaan laboratorium dasar termasuk leukosit darah dan tes fungsi hati, dan diulang kembali pada bulanbulan pertama setelah terapi. Bila ditemukan efek samping, penghentian penggunaan obat tersebut akan memperbaiki kembali fungsi yang terganggu, dan selanjutnya dipilih modalitas pengobatan yang lain seperti 131I atau operasi. Bila timbul efek samping yang lebih ringan seperti pruritus, dapat dicoba ganti dengan obat jenis yang lain, misalnya dari PTU ke metimazol atau sebaliknya. Evaluasi Evaluasi pengobatan perlu dilakukan secara teratur mengingat penyakit Graves adalah penyakit autoimun yang tidak bisa dipastikan kapan akan terjadi remisi. Evaluasi pengobatan paling tidak dilakukan sekali/bulan untuk menilai perkembangan klinis dan bikokimia guna menentukan dosis obat selanjutnya. Dosis dinaikkan dan diturunkan sesuai respons hingga dosis tertentu yang dapat mencapai keadaan eutiroid. Kemudian dosis diturunkan perlahan hingga dosis terkecil yang masih mampu mempertahankan keadaan eutiroid, dan kemudian
57

evaluasi dilakukan tiap 3 bulan hingga tercapai remisi. Parameter biokimia yang digunakan adalah FT-4 (atau FT-3 bila terdapat T-3 toksikosis), karena hormonhormon itulah yang memberikan efek klinis, sementara kadar TSH akan tetap rendah, kadang tetap tak terdeteksi, sampai beberapa bulan setelah keadaan eutiroid tercapai. Sedangkan parameter klinis yang dievaluasi ialah berat badan, nadi, tekanan darah, kelenjar tiroid, dan mata. 2. Obat Golongan Penyekat Beta Obat golongan penyekat beta, seperti propranolol hidroklorida, sangat bermanfaat untuk mengendalikan manifestasi klinis tirotoksikosis (hyperadrenergic state) seperti palpitasi, tremor, cemas, dan intoleransi panas melalui blokadenya pada reseptor adrenergik. Di samping efek antiadrenergik, obat penyekat beta ini juga dapat -meskipun sedikit- menurunkan kadar T-3 melalui penghambatannya terhadap konversi T-4 ke T-3. Dosis awal propranolol umumnya berkisar 80 mg/hari.3,4 Di samping propranolol, terdapat obat baru golongan penyekat beta dengan durasi kerja lebih panjang, yaitu atenolol, metoprolol dan nadolol. Dosis awal atenolol dan metoprolol 50 mg/hari dan nadolol 40 mg/hari mempunyai efek serupa dengan propranolol. Pada umumnya obat penyekat beta ditoleransi dengan baik. Beberapa efek samping yang dapat terjadi antara lain nausea, sakit kepala, insomnia, fatigue, dan depresi, dan yang lebih jarang terjadi ialah kemerahan, demam, agranulositosis, dan trombositopenia. Obat golongan penyekat beta ini dikontraindikasikan pada pasien asma dan gagal jantung, kecuali gagal jantung yang jelas disebabkan oleh fibrilasi atrium. Obat ini juga dikontraindikasikan pada keadaan bradiaritmia, fenomena Raynaud dan pada pasien yang sedang dalam terapi penghambat monoamin oksidase. 3. Obat-obatan Lain Obat-obat seperti iodida inorganik, preparat iodinated radiographic contrast, potassium perklorat dan litium karbonat, meskipun mempunyai efek menurunkan kadar hormon tiroid, tetapi jarang digunakan sebagai regimen standar pengelolaan penyakit Graves. Obat-obat tersebut sebagian digunakan pada keadaan krisis tiroid, untuk persiapan operasi tiroidektomi atau setelah terapi iodium radioaktif. II. Operasi

58

Pilihan operasi jenis tiroidektomi subtotal pada penyakit Graves diindikasikan bila struma besar atau dengan struma retrosternal hingga menyebabkan pendesakan, respons terhadap obat antitiroid kurang memadai, atau terdapat efek samping obat. Sebelum tindakan operasi dilaksanakan, keadaan hipertiroidismenya harus diobati terlebih dulu hingga tercapai eutiroidisme baik klinis maupun biokimia. Iodida inorganik biasanya diberikan selama 7-10 hari sebelum operasi dengan tujuan mengurangi vaskularisasi kelenjar tiroid dan mempermudah prosedur operasi. Di senter yang berpengalaman, angka hipertiroidisme yang teratasi mencapai 98% dengan sedikit komplikasi operasi. Komplikasi hipotiroidisme yang terjadi, terutama disebabkan sedikitnya sisa tiroid yang tertinggal dan adanya antibodi antitiroid. Angka kekambuhan hipertiroidisme dilaporkan sebanyak 5-15%, sebagian besar dialami kelompok pasien dengan kadar TR-Ab tinggi sebelum operasi dan dengan keterlibatan mata yang serius. Pada kelompok seperti ini sebaiknya dilakukan tiroidektomi total, bukan tiroidektomi subtotal. Pada kelompok yang mengalami kekambuhan pasca tiroidektomi subtotal, pilihan selanjutnya ialah terapi Iodium radioaktif. III. Iodium Radioaktif Terapi iodium radioaktif merupakan terapi pilihan pada pasien yang mengalami kekambuhan setelah terapi obat antitiroid jangka panjang dengan problem kardiak, atau pasien Graves yang berat karena kelompok tersebut diperkirakan akan sulit mencapai remisi dengan obat antitiroid. Indikasi lain terapi ini ialah bila terdapat efek samping serius terhadap obat antitiroid, juga pada sebagian besar pasien multinodular-uninodular toksik. Terapi iodium radioaktif

dikontraindikasikan pada wanita hamil dan sedang menyusui. Evaluasi pasien dilakukan dengan interval 4-6 minggu selama 3 bulan pertama, dan selanjutnya sesuai dengan keadaan klinis dan biokimia. Bila ingin hamil, sebaiknya ditunda hingga 4 bulan pascaterapi.2 Hipotiroidisme, yang sering merupakan komplikasi terapi iodium radioaktiv, dapat muncul pada 6-12 bulan pertama setelah terapi, tetapi dapat juga muncul setiap saat. Bila hipotiroidisme terjadi, dapat diberikan L-tiroksin dosis titrasi, dengan target kadar FT-4 dan TSH normal. Bila telah tercapai eutiroid yang stabil, evaluasi dapat dilakukan setahun sekali.
59

Oftalmopati Graves Meskipun mekanisme hubungan penyakit Graves dengan oftalmopati Graves belum jelas, pengelolaan terhadap tirotoksikosis merupakan langkah awal yang harus dilakukan. Pada oftalmopati ringan atau sedang, di samping usaha mempertahankan keadaan eutiroidisme, yang juga perlu dilakukan ialah:

Hentikan rokok Hindari cahaya yang sangat terang dan debu Tidur dengan posisi kepala terangkat Gunakan artificial tears dan salep mata sederhana pada malam hari Obat diuretik. Pada oftalmopati berat, ditandai dengan memberatnya diplopia dan keratitis ekspose atau neuropati optika, perlu pengobatan tambahan:

Glukokortikoid (prednison 40-80 mg/hari, dosis diturunkan bertahap, paling tidak selama 3 bulan)

Radioterapi (dosis 20 Gy, diberikan dalam 10 kali dosis 2 Gy) Operasi dekompresi orbita Obat-obatan (eksperimental) imunosupresi seperti azatioprin atau siklosporin

Penyakit Graves dengan Kehamilan Wanita pasien penyakit Graves sebaiknya tidak hamil dahulu sampai keadaan hipertiroidisme-nya diobati dengan adekuat, karena angka kematian janin pada hipertiroidisme yang tidak diobati tinggi. Bila ternyata hamil juga dengan status eutiroidisme yang belum tercapai, perlu diberikan obat antitiroid dengan dosis terendah yang dapat mencapai kadar FT-4 pada kisaran angka normal tinggi atau tepat di atas normal tinggi. PTU lebih dipilih dibanding metimazol pada wanita hamil dengan hipertiroidisme, karena alirannya ke janin melalui plasenta lebih sedikit, dan tidak ada efek teratogenik. Kombinasi terapi dengan tiroksin tidak dianjurkan, karena akan memerlukan dosis obat antitiroid lebih tinggi, di samping karena sebagian tiroksin akan masuk ke janin, yang dapat menyebabkan hipotiroidisme. Evaluasi klinis dan biokimia perlu dilakukan lebih ketat, terutama pada trimester ketiga. Pada periode tersebut, kadang-kadang -dengan mekanisme yang belum diketahui- terdapat penurunan kadar TSHR-Ab dan peningkatan kadar thyrotropin
60

receptor antibody, sehingga menghasilkan keadaan remisi spontan, dan dengan demikian obat antirioid dapat dihentikan. Wanita melahirkan yang masih memerlukan obat antiroid, tetap dapat menyusui bayinya dengan aman.

Remisi Angka keberhasilan remisi dipengaruhi beberapa hal, antara lain lamanya pengobatan, kadar TSH dan kadar antibodi terhadap reseptor TSH. Dianjurkan lama pengobatan dengan obat antitiroid berkisar antara 1-2 tahun. Dahulu, usaha untuk meningkatkan angka remisi dilakukan dengan menambah hormon Ltiroksin. Dasarnya, obat antitiroid mempunyai efek imunosupresif dan dengan kombinasi L-tiroksin maka dosis obat antitiroid dapat dimaksimalkan. Tetapi dari beberapa penelitian klinis berikutnya, seperti dilaporkan Edmonds CJ dan Tellez M, tidak terdapat perbedaan bermakna antara obat kombinasi dengan obat tunggal. Bila remisi telah tercapai, pengobatan dapat dihentikan, tetapi evaluasi tetap harus diteruskan. Pada tahun pertama, evaluasi dilakukan tiap 3 bulan, karena kekambuhan biasanya terjadi pada periode tersebut. Kemudian evaluasi dapat dilakukan tiap 1 tahun. Dalam evaluasi tersebut, parameter yang diperiksa ialah tanda dan gejala klinis serta pemeriksaan laboratorium TSH dan FT-4 (atau FT-3 bila terdapat T-3 toksikosis). Bila terjadi kekambuhan, pilihan pengobatan selanjutnya adalah 131I atau operasi. Obat antitiroid dapat dicoba lagi bila pasien menolak atau terdapat kontraindikasi pengobatan iodium radioaktif atau operasi. Angka kekambuhan dipengaruhi oleh kadar TSH yang selalu rendah atau tak terdeteksi untuk jangka panjang walaupun keadaan eutiroid telah tercapai, atau adanya kadar antibodi reseptor TSH yang tinggi.

Penutup Berbagai faktor perlu dipertimbangkan dalam pemilihan jenis pengobatan penyakit Graves, antara lain berat ringannya tirotoksikosis, usia pasien, besarnya struma, ketersediaan obat antitiroid dan respons/reaksi terhadapnya, serta penyakit lain yang menyertainya. Dan, mengingat penyakit Graves merupakan penyakit autoimun yang tidak dapat diketahui secara pasti kapan remisi tercapai, dan membutuhkan penekanan proses
61

autoimun secara terus menerus, maka pengelolaan penyakit ini memerlukan evaluasi teratur dan kerjasama dokter dengan pasien, -termasuk ketaatan pasien minum obat-, sehingga tujuan pengobatan dapat dicapai.

C. Eklampsia Preeklampsia-eklampsia A. Pre Eklampsia Ringan 1. Pengertian Pre eklampsia ringan adalah timbulnya hipertensi disertai proteinuria dan/atau edema setelah umur kehamilan 20 minggu atau segera setelah persalinan. Gejala ini dapat timbul sebelum umur kehamilan 20 minggu pada penyakit trofoblas. 2. Patofisiologi Penyebab pre eklampsia ringan belum diketahui secara jelas. Penyakit ini dianggap sebagai maladaptation syndrome akibat vasospasme general dengan segala akibatnya. 3. Gejala Klinis Gejala klinis pre eklampsia ringan meliputi : a. Kenaikan tekanan darah sistol 30 mmHg atau lebih; diastol 15 mmHg atau lebih dari tekanan darah sebelum hamil pada kehamilan 20 minggu atau lebih atau sistol 140 mmHg sampai kurang 160 mmHg; diastol 90 mmHg sampai kurang 110 mmHg. b. Proteinuria : secara kuantitatif lebih 0,3 gr/liter dalam 24 jam atau secara kualitatif positif 2 (+2). c. Edema pada pretibia, dinding abdomen, lumbosakral, wajah atau tangan. 4. Pemeriksaan dan Diagnosis a. Kehamilan lebih 20 minggu. b. Kenaikan tekanan darah 140/90 mmHg atau lebih dengan pemeriksaan 2 kali selang 6 jam dalam keadaan istirahat (untuk pemeriksaan pertama dilakukan 2 kali setelah istirahat 10 menit). c. Edema tekan pada tungkai (pretibial), dinding perut, lumbosakral, wajah atau tungkai. d. Proteinuria lebih 0,3 gram/liter/24 jam, kualitatif (++). 5. Penatalaksanaan
62

Penatalaksanaan rawat jalan pasien pre eklampsia ringan : a. Banyak istirahat (berbaring tidur / mirring). b. Diet : cukup protein, rendah karbohidraat, lemak dan garam. c. Sedativa ringan : tablet phenobarbital 3 x 30 mg atau diazepam 3 x 2 mg per oral selama 7 hari. d. Roborantia e. Kunjungan ulang setiap 1 minggu. f. Pemeriksaan laboratorium : hemoglobin, hematokrit, trombosit, urine lengkap, asam urat darah, fungsi hati, fungsi ginjal. Penatalaksanaan rawat tinggal pasien pre eklampsia ringan berdasarkan criteria a. Setelah 2 minggu pengobatan rawat jalan tidak menunjukkan adanya perbaikan dari gejala-gejala pre eklampsia. b. Kenaikan berat badan ibu 1 kg atau lebih per minggu selama 2 kali berturut-turut (2 minggu). c. Timbul salah satu atau lebih gejala atau tanda-tanda pre eklampsia berat 1) Bila setelah 1 minggu perawatan di atas tidak ada perbaikan maka pre eklampsia ringan dianggap sebagai pre eklampsia berat. 2) Bila dalam perawatan di rumah sakit sudah ada perbaikan sebelum 1 minggu dan kehamilan masih preterm maka penderita tetap dirawat selama 2 hari lagi baru dipulangkan. Perawatan lalu disesuaikan dengan perawatan rawat jalan. Perawatan obstetri pasien pre eklampsia ringan : a. Kehamilan preterm (kurang 37 minggu) 1) Bila desakan darah mencapai normotensif selama perawatan, persalinan ditunggu sampai aterm. 2) Bila desakan darah turun tetapi belum mencapai normotensif selama perawatan maka kehamilannya dapat diakhiri pada umur kehamilan 37 minggu atau lebih. b. Kehamilan aterm (37 minggu atau lebih) Persalinan ditunggu sampai terjadi onset persalinan atau dipertimbangkan untuk melakukan persalinan pada taksiran tanggal persalinan. c. Cara persalinan
63

Persalinan

dapat

dilakukan

secara

spontan.

Bila

perlu

memperpendek kala II.

B. Pre Eklampsia Berat 1. Pengertian Pre eklampsia berat adalah suatu komplikasi kehamilan yang ditandai dengan timbulnya hipertensi 160/110 mmHg atau lebih disertai proteinuria dan/atau edema pada kehamilan 20 minggu atau lebih. 2. Penatalaksanaan Ditinjau dari umur kehamilan dan perkembangan gejala-gejala pre eklampsia berat selama perawatan maka perawatan dibagi menjadi : a. Perawatan aktif yaitu kehamilan segera diakhiri atau diterminasi ditambah pengobatan medisinal. b. Perawatan konservatif yaitu kehamilan tetap dipertahankan ditambah pengobatan medisinal. Perawatan Aktif Sedapat mungkin sebelum perawatan aktif pada setiap penderita dilakukan pemeriksaan fetal assesment (NST & USG).(3,4,5) a. Indikasi (salah satu atau lebih) 1) Ibu a) Usia kehamilan 37 minggu atau lebih b) Adanya tanda-tanda atau gejala impending eklampsia, kegagalan terapi konservatif yaitu setelah 6 jam pengobatan meditasi terjadi kenaikan desakan darah atau setelah 24 jam perawatan medisinal, ada gejala-gejala status quo (tidak ada perbaikan). 2) Janin a) Hasil fetal assesment jelek (NST & USG) b) Adanya tanda IUGR 3) Laboratorium a) Adanya HELLP syndrome (hemolisis dan peningkatan fungsi hepar, trombositopenia). 3. Pengobatan Medisinal Pengobatan medisinal pasien pre eklampsia berat yaitu : a. Segera masuk rumah sakit
64

b. Tirah baring miring ke satu sisi. Tanda vital diperiksa setiap 30 menit, refleks patella setiap jam. c. Infus dextrose 5% dimana setiap 1 liter diselingi dengan infus RL (60125 cc/jam) 500 cc. d. Antasida e. Diet cukup protein, rendah karbohidrat, lemak dan garam. f. Pemberian obat anti kejang : magnesium sulfat g. Diuretikum tidak diberikan kecuali bila ada tanda-tanda edema paru, payah jantung kongestif atau edema anasarka. Diberikan furosemid injeksi 40 mg/im. h. Antihipertensi diberikan bila : 1) Desakan darah sistolis lebih 180 mmHg, diastolis lebih 110 mmHg atau MAP lebih 125 mmHg. Sasaran pengobatan adalah tekanan diastolis kurang 105 mmHg (bukan kurang 90 mmHg) karena akan menurunkan perfusi plasenta. 2) Dosis antihipertensi sama dengan dosis antihipertensi pada umumnya. 3) Bila dibutuhkan penurunan tekanan darah secepatnya, dapat diberikan obat-obat antihipertensi parenteral (tetesan kontinyu), catapres injeksi. Dosis yang biasa dipakai 5 ampul dalam 500 cc cairan infus atau press disesuaikan dengan tekanan darah. 4) Bila tidak tersedia antihipertensi parenteral dapat diberikan tablet antihipertensi secara sublingual diulang selang 1 jam, maksimal 4-5 kali. Bersama dengan awal pemberian sublingual maka obat yang sama mulai diberikan secara oral. (Syakib Bakri, 1997) i. Kardiotonika Indikasinya bila ada tanda-tanda menjurus payah jantung, diberikan digitalisasi cepat dengan cedilanid D. j. Lain-lain : 1) Konsul bagian penyakit dalam / jantung, mata. 2) Obat-obat antipiretik diberikan bila suhu rektal lebih 38,5 derajat celcius dapat dibantu dengan pemberian kompres dingin atau alkohol atau xylomidon 2 cc IM. 3) Antibiotik diberikan atas indikasi.(4) Diberikan ampicillin 1 gr/6 jam/IV/hari.
65

4) Anti nyeri bila penderita kesakitan atau gelisah karena kontraksi uterus. Dapatb diberikan petidin HCL 50-75 mg sekali saja, selambatlambatnya 2 jam sebelum janin lahir. k. Pemberian Magnesium Sulfat Cara pemberian magnesium sulfat : 1) Dosis awal sekitar 4 gram MgSO4 IV (20 % dalam 20 cc) selama 1 gr/menit kemasan 20% dalam 25 cc larutan MgSO4 (dalam 3-5 menit). Diikuti segera 4 gr di bokong kiri dan 4 gram di bokong kanan (40 % dalam 10 cc) dengan jarum no 21 panjang 3,7 cm. Untuk mengurangi nyeri dapat diberikan 1 cc xylocain 2% yang tidak mengandung adrenalin pada suntikan IM.(6) 2) Dosis ulangan : diberikan 4 gram intramuskuler 40% setelah 6 jam pemberian dosis awal lalu dosis ulangan diberikan 4 gram IM setiap 6 jam dimana pemberian MgSO4 tidak melebihi 2-3 hari. 3) Syarat-syarat pemberian MgSO4 a) Tersedia antidotum MgSO4 yaitu calcium gluconas 10%, 1 gram (10% dalam 10 cc) diberikan intravenous dalam 3 menit. b) Refleks patella positif kuat c) Frekuensi pernapasan lebih 16 kali per menit. d) Produksi urin lebih 100 cc dalam 4 jam sebelumnya (0,5 cc/kgBB/jam). 4) MgSO4 dihentikan bila a) Ada tanda-tanda keracunan yaitu kelemahan otot, hipotensi, refleks fisiologis menurun, fungsi jantung terganggu, depresi SSP, kelumpuhan dan selanjutnya dapat menyebabkan kematian karena kelumpuhan otot-otot pernapasan karena ada serum 10 U magnesium pada dosis adekuat adalah 4-7 mEq/liter. Refleks fisiologis menghilang pada kadar 8-10 mEq/liter. Kadar 12-15 mEq terjadi kelumpuhan otot-otot pernapasan dan lebih 15 mEq/liter terjadi kematian jantung. b) Bila timbul tanda-tanda keracunan magnesium sulfat 1) Hentikan pemberian magnesium sulfat 2) Berikan calcium gluconase 10% 1 gram (10% dalam 10 cc) secara IV dalam waktu 3 menit.
66

3) Berikan oksigen. 4) Lakukan pernapasan buatan. c) Magnesium sulfat dihentikan juga bila setelah 4 jam pasca persalinan sudah terjadi perbaikan (normotensif).

l. Pengobatan Obstetrik Cara Terminasi Kehamilan yang Belum Inpartu 1) Induksi persalinan : tetesan oksitosin dengan syarat nilai Bishop 5 atau lebih dan dengan fetal heart monitoring. 2) Seksio sesaria bila : a) Fetal assesment jelek b) Syarat tetesan oksitosin tidak dipenuhi (nilai Bishop kurang dari 5) atau adanya kontraindikasi tetesan oksitosin. c) 12 jam setelah dimulainya tetesan oksitosin belum masuk fase aktif. Pada primigravida lebih diarahkan untuk dilakukan terminasi dengan seksio sesaria. Cara Terminasi Kehamilan yang Sudah Inpartu Kala I 1) Fase laten : 6 jam belum masuk fase aktif maka dilakukan seksio sesaria. 2) Fase aktif : a) Amniotomi saja b) Bila 6 jam setelah amniotomi belum terjadi pembukaan lengkap maka dilakukan seksio sesaria (bila perlu dilakukan tetesan oksitosin). Kala II Pada persalinan per vaginam maka kala II diselesaikan dengan partus buatan. Amniotomi dan tetesan oksitosin dilakukan sekurang-kurangnya 3 menit setelah pemberian pengobatan medisinal. Pada kehamilan 32 minggu atau kurang; bila keadaan memungkinkan, terminasi ditunda 2 kali 24 jam untuk memberikan kortikosteroid. Perawatan Konservatif 1) Indikasi : Bila kehamilan preterm kurang 37 minggu tanpa disertai tandatanda inpending eklampsia dengan keadaan janin baik.
67

2) Pengobatan medisinal : Sama dengan perawatan medisinal pada pengelolaan aktif. Hanya loading dose MgSO4 tidak diberikan intravenous, cukup intramuskuler saja dimana 4 gram pada bokong kiri dan 4 gram pada bokong kanan. 3) Pengobatan obstetri : a) Selama perawatan konservatif : observasi dan evaluasi sama seperti perawatan aktif hanya disini tidak dilakukan terminasi. b) MgSO4 dihentikan bila ibu sudah mempunyai tanda-tanda pre eklampsia ringan, selambat-lambatnya dalam 24 jam. c) Bila setelah 24 jam tidak ada perbaikan maka dianggap pengobatan medisinal gagal dan harus diterminasi. d) Bila sebelum 24 jam hendak dilakukan tindakan maka diberi lebih dahulu MgSO4 20% 2 gram intravenous. 4) Penderita dipulangkan bila : a. Penderita kembali ke gejala-gejala / tanda-tanda pre eklampsia ringan dan telah dirawat selama 3 hari. b. Bila selama 3 hari tetap berada dalam keadaan pre eklampsia ringan : penderita dapat dipulangkan dan dirawat sebagai pre eklampsia ringan (diperkirakan lama perawatan 1-2 minggu).

C. Eklampsia 1. Pengertian Eklampsia adalah kelainan akut pada wanita hamil, dalam persalinan atau masa nifas yang ditandai dengan timbulnya kejang (bukan timbul akibat kelainan neurologik) dan/atau koma dimana sebelumnya sudah

menunjukkan gejala-gejala pre eklampsia. 2. Patofisiologi Sama dengan pre eklampsia dengan akibat yang lebih serius pada organorgan hati, ginjal, otak, paru-paru dan jantung yakni terjadi nekrosis dan perdarahan pada organ-organ tersebut. 3. Gejala Klinis a. Kehamilan lebih 20 minggu atau persalinnan atau masa nifas b. Tanda-tanda pre eklampsia (hipertensi, edema dan proteinuria) c. Kejang-kejang dan/atau koma
68

d. Kadang-kadang disertai gangguan fungsi organ. 4. Pemeriksaan dan diagnosis a. Berdasarkan gejala klinis di atas b. Pemeriksaan laboratorium 1) Adanya protein dalam urin 2) Fungsi organ hepar, ginjal, dan jantung 3) Fungsi hematologi / hemostasis. 5. Penatalaksanaan Tujuan pengobatan : a. Untuk menghentikan dan mencegah kejang. b. Mencegah dan mengatasi penyulit, khususnya hipertensi krisis. c. Sebagai penunjang untuk mencapai stabilisasi keadaan ibu seoptimal mungkin. d. Mengakhiri kehamilan dengan trauma ibu seminimal mungkin. 6. Pengobatan Medisinal Sama seperti pengobatan pre eklampsia berat kecuali bila timbul kejangkejang lagi maka dapat diberikan MgSO4 2 gram intravenous selama 2 menit minimal 20 menit setelah pemberian terakhir. Dosis tambahan 2 gram hanya diberikan 1 kali saja. Bila setelah diberi dosis tambahan masih tetap kejang maka diberikan amobarbital /thiopental 3-5 mg/kgBB/IV perlahanlahan. Perawatan bersama : konsul bagian saraf, penyakit dalam / jantung, mata, anestesi dan anak. Perawatan pada serangan kejang : di kamar isolasi yang cukup terang / ICU 7. Pengobatan Obstetrik a. Sikap dasar : Semua kehamilan dengan eklampsia harus diakhiri dengan tanpa memandang umur kehamilan dan keadaan janin. b. Bilamana diakhiri, sikap dasar : Kehamilan diakhiri bila sudah terjadi stabilisasi (pemulihan) hemodinamik dan metabolisme ibu. Stabilisasi ibu dicapai dalam 4-8 jam setelah salah satu atau lebih keadaan dibawah : 1) Setelah pemberian obat anti kejang terakhir. 2) Setelah kejang terakhir 3) Setelah pemberian obat-obat antihipertensi terakhir
69

4) Penderita mulai sadar (responsif dan orientasi) 8. Terminasi Kehamilan a. Apabila pada pemeriksaan, syarat-syarat untuk mengakhiri persalinan per vaginam dipenuhi maka persalinan tindakan dengan trauma yang minimal. b. Apabila penderita sudah inpartu pada fase aktif, langsung dilakukan amniotomi lalu diikuti partograf. Bila ada kemacetan dilakukan seksio sesar. c. Tindakan seksio sesar dilakukan pada keadaan : 1) Penderita belum inpartu 2) Fase laten 3) Gawat janin 4) Tindakan seksio sesar dikerjakan dengan mempertimbangkan keadaan atau kondisi ibu.

70

V. Kerangka Konsep

Mrs. Mima, 38 thn, G4P3A0, 39 mgg gestasi -Usia > 35 thn HD K -Grave disease Vasokonstriksi

Ginjal

Otak

Retina

proteinuria

Konvulsi

Nyeri kepala

Penglihatan kabur

Hipoalbuminemia

Edema pretibia

VI. KESIMPULAN Mrs. Mima, 38 tahun G4P3A0, usia kehamilan 39 minggu, mengalami eklampsia disertai penyakit Grave.

71

DAFTAR PUSTAKA

Brian, editor. Neurological Complication of pregnancy. Vol. 64. New York: Rven Press; 1994. Hal. 25-31. Donaldson O James. Eclampsia. Dalam: Devinsky Orrin, Feldman Edward, hainline

Mansjoer.arif,DKK.1999.Kapita Selekta Kedokteran Jilid 1,edisi 3.Jakarta :Media Aesculapsois Fakultas kedokteran Universitas Indonesia) Prawirahardjo, Suwarno. 2008. Ilmu Kebidanan. Jakarta: PT. Bina Pustaka Sarwono Purworahardjo. Prawirohardjo, Sarwono.2006.Buku Acuan Nasional Pelayanan Kesehatan Maternal dan Neonatal. Jakarta : Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo. Sumapraja, Sudraji.2002.Buku Panduan Praktis Pelayanan Kesehatan Maternal dan Neonatal.Jakarta Supono. 1982. Ilmu Kebidanan bagian Patologi. Palembang: Bagian Obstetri dan Ginekologi FK Universitas Sriwijaya. Verralls Sylvia.2003. Anatomi ECG.jakarta Dan Fisiologi Terapan Kebidanan.Kedokteran

72