AHOGAMIENTO INCOMPLETO Dr.

Luis Castaeda Casarvilla

El ahogamiento constituye una de las principales causas de accidentes letales en la poblacin joven y generalmente sana. Su incidencia ms alta ocurre durante la segunda dcada de la vida. o e!isten datos estad"sticos e!actos del n#mero de pacientes $ue son atendidos por un ahogamiento incompleto ni del n#mero de v"ctimas $ue mueren anualmente en el mundo por esta causa. En Estados %nidos se calculan $ue mueren anualmente &.''' personas a causa de un ahogamiento y de ellos mas de ()''' son nios *Shirley +. ,ravesConcepto El ahogamiento incompleto o semiahogado se de.ine como el estado de supervivencia de.initiva o transitoria de un paciente $ue su.re una as.i!ia aguda debido a un accidente por sumersin independiente de $ue haya aspirado l"$uido o no y el cual luego de rescatado y reanimado logra llegar con vida a un centro hospitalario.

+lgunos autores como Levin de.inen el ahogamiento incompleto como la v"ctima de una sumersin $ue luego de ser rescatado sobrevive como m"nimo (/ horas o ms) mientras $ue el ahogado es a$uel $ue a#n siendo rescatado y trasladado .allece antes de las (/ horas. La casi totalidad de los accidentes por inmersin son evitables) por lo $ue los mayores es.uer0os por tratar de disminuir la mortalidad por esta causa deben ir dirigidos a divulgar en la poblacin los principales .actores de riesgo en la comunidad. Etiologa La mayor parte de los ahogamientos ocurren de .orma accidental en piscinas) presas) rios) lagos y playas por personas $ue no saben nadar y ms raramente por homicidio) suicidio o suplicio. Los casos de ahogamiento los dividimos en ( grandes grupos.
1. Ahogamiento por sumersin primaria en la $ue la v"ctima cae

el agua y se ve imposibilitado de nadar por no saber) por agotamiento ."sico o por prdida de sus capacidades ."sicas o mentales bajo el in.lujo de bebidas alcohlicas) .rmacos o

drogas o tambin como consecuencia de traumas de crneo o lesiones medulares.

(. Ahogamiento secundario como consecuencia de un s"ncope

debido

en.ermedades

pree!istentes

como

cardiopat"as

is$umicas) cardiopat"as congnitas o ad$uiridas) epilepsia) diabetes mellitus) accidentes vasculares ence.licos u otras.

Fisiopatologa La as.i!ia por sumersin puede ser e!plicada por la

participacin de diversos .enmenos patolgicos $ue de una .orma aislada o en su conjunto intervienen en la produccin de hipo!emia al ocasionar en el paciente serias alteraciones de la .uncin respiratoria normal. + pesar de $ue no e!iste una observacin directa y controlada en humanos) en el momento actual contamos con su.iciente in.ormacin recogida en

sobrevivientes de ahogamientos) de estudios post2mortem y en accidentes reproducidos en animales de e!perimentacin $ue han permitido conocer y poder di.erenciar claramente ( tipos de mecanismos etiopatognicos $ue ha servido para clasi.icarlos)

unos como ahogamientos h#medos y otros como ahogamientos secos *3ig. 1-. 3igura 1 Inundacin alveolar El ahogamiento seco ha sido as" de.inido por$ue la as.i!ia es producida por un lar"ngoespasmo intenso sin permitir la entrada de agua en el rbol respiratorio a di.erencia del ahogamiento h#medo o sumersin verdadera donde lo .undamental es la inundacin bronco2alveolar. ,racias a todos estos estudios se ha podido determinar la reaccin humana inmediata a la sumersin inesperada en l"$uidos y la secuencia de hechos $ue le siguen con las caracter"sticas propias de cada tipo de ahogamiento y los cuales resumimos en el cuadro o. 1.

En un primer momento el individuo aspira una pe$uea cantidad de l"$uido $ue al hacer contacto con la mucosa a nivel del con.luente .ar"ngo2lar"ngeo causando un espasmo re.lejo de la laringe $ue puede durar varios minutos.

+ continuacin la hipo!ia s#bita y el pnico provocado por el accidente hacen $ue la v"ctima comience a deglutir agua en mayores proporciones y a partir de ese momento pueden ocurrir situaciones di.erentes.
+pro!imadamente

entre

un

1'

145

de

las

v"ctimas

e!perimentan una recurrencia del espasmo lar"ngeo pero de una .orma ms intensa y mantenida con el cierre subsiguiente de la glotis $ue impide la ventilacin normal lo cual llega a producir hipo!ia cerebral) convulsiones) coma y .inalmente la muerte por as.i!ia sin haber aspirado l"$uido en los pulmones.
El mayor grupo de v"ctimas) apro!imadamente el 64 7'5 la

hipo!ia logra rebajar el espasmo lar"ngeo al mismo tiempo $ue la hipercapnia producida estimula el centro respiratorio)

obligando a la v"ctima a reali0ar una inspiracin pro.unda y .or0ada $ue conduce a la aspiracin de gran cantidad de l"$uido $ue rpidamente llega a inundar las v"as respiratorias y llega a producir el llamado ahogamiento h#medo o sumersin

verdadera.

Clsicamente siempre se ha sealado di.erencias entre el ahogamiento en agua de mar y agua dulce y actualmente se ha podido establecer de .orma e!perimental las alteraciones

caracter"sticas $ue ocurren tras la sumersin en dichos l"$uidos teniendo en cuenta la di.erente osmolaridad de ambos) pues el agua de mar contiene apro!imadamente un 8.45 de cloruro de sodio) es decir 84g9l con una osmolaridad de 114' :osmol9l) lo cual representa una concentracin de sodio y una osmolaridad tres veces superior $ue la de los l"$uidos e!tracelulares normales del organismo humano. ;or tanto) cuando penetra agua salada en los alvolos pulmonares) debido a su alta osmolaridad) produce de inmediato un despla0amiento de agua desde el espacio intravascular hacia el interior del alveolo agravando a#n ms el edema ya e!istente) a la ve0 $ue e!iste tambin paso de electrolitos Cl) a) y :g)

pero en sentido inverso. <odo esto trae como consecuencia una disminucin transitoria del volumen intravascular) hipernatremia y hemoconcentracin.

Concomitantemente ocurre $ue adems grandes vol#menes de agua salada penetran en v"as digestivas donde es reabsorbida y esto aporta cantidades adicionales de cloruro de sodio y contribuye a empeorar aun ms el estado de hipernatremia plasmtica. El agua dulce) mientras tanto) debido a su menor osmolaridad) se despla0a desde el alveolo hacia el espacio intravascular produciendo hipervolemia) hemodilucin) hiponatremia y

hemolisis intravascular) con aumento de la presin hidrosttica en los capilares pulmonares y .inalmente paso de l"$uido al espacio intersticial. Sin embargo) estudios muy recientes

reali0ados en perros con soluciones

de varias tonicidades no

pusieron de mani.iesto di.erencias en sus e.ectos sobre la hemodinamia y la hemostasia y las alteraciones sobre el gasto card"aco) presin venosa central) presin pulmonar capilar y resistencias vasculares se consideraron independientemente del tipo de solucin utili0ada y se responsabili0a a la hipo!emia en dichos cambios.

En la prctica cl"nica se ha comprobado $ue las di.erencias entre el agua salada y dulce no e!plican por si sola la produccin del edema pulmonar y la hipo!emia arterial) sino $ue son un conjunto de hechos patolgicos comunes a ambas situaciones $ue de .orma aislada o combinadas son responsables del aumento del shunt intrapulmonar) aumento del espacio muerto) disminucin de la compliance y alteracin de la di.usin de los gases) todo lo cual crea serias alteraciones de los gases sangu"neos y trastornos del proceso metablico a nivel celular y molecular. Estas situaciones se detallan a continuacin y dan lugar a = tipos di.erentes de mecanismos etiopatognicos.
1. La entrada de agua a las v"as areas empuja la columna de

aire

residual

pulmonar

originando

un

verdadero

cho$ue

alveolar con rotura de los mismos y paso de agua y aire al tejido intersticial ocasionando en.isema acuoso y por otro lado parte del aire puede penetrar tambin en los capilares desgarrados y dar lugar a trombos gaseosos.

(. El agua $ue ha penetrado produce una irritacin local en v"as

areas

desencadena

los

re.lejos

parasimpticos

de

broncoconstriccin y producen aumento de las resistencias pulmonares lo cual unido a la disminucin de la compliance condicionan aumento del trabajo respiratorio con aumento de la .recuencia respiratoria y disminucin del volumen corriente y aumento del volumen de espacio muerto.
8. El depsito del agua aspirada en el alvolo se dispone en .orma

de una lmina l"$uida y se comporta como una barrera hidrulica $ue inter.iere de .orma importante el proceso de di.usin de los gases a travs de la membrana alveolo2capilar.
/. El

agua puede lesionar directamente la membrana basal

alveolar produciendo una verdadera alveolitis y transudacin de prote"nas plasmticas con arrastre de l"$uidos hacia el interior del alvolo.
4. La inundacin de la v"a area provoca un despla0amiento

mecnico del aire alveolar con ocupacin l"$uida de los espacios alveolares lo cual produce un .enmeno restrictivo importante con disminucin de la compliance pulmonar.

=. El agua salada o dulce al penetrar al interior del alvolo

provoca un arrastre mecnico o destruccin de la sur.actante pulmonar e incluso puede ocasionar alteracin de sus

propiedades ."sicas tensioactivas provocando el colapso de los alvolos ms pe$ueos y por tanto reas hipoventiladas pero bien per.undidas originando aumento del Shunt intrapulmonar.

3inalmente la broncoaspiracin del contenido gstrico) .recuente en el paciente ahogado produce adicionalmente un

empeoramiento de la lesin pulmonar directa. Cuadro clnico Las mani.estaciones cl"nicas del paciente $ue ha su.rido una sumersin dependen de la etapa o momento en $ue es

e!aminado desde el momento de rescate hasta su traslado e internamiento en un centro hospitalario. En orden prctico hemos considerado su divisin en dos .ases o etapas> la .ase pre2 hospitalaria y la hospitalaria. A. Fase pre-hospitalaria

Los s"ntomas y signos $ue aparecen en los primeros minutos $ue siguen al rescate de la v"ctima del agua son en orden de importancia el estado de inconsciencia y la apnea. +l e!amen ."sico se constata un cuerpo .r"o y la cianosis es evidente. La bradicardia y la hipotensin pueden estar

presentes y el pulso es imperceptible. Los vmitos pueden ser .recuentes y la distensin gstrica por la cantidad de agua deglutida es evidente. B. Fase hospitalaria Las mani.estaciones cl"nicas en esta .ase dependen

.undamentalmente del grado de dis.uncin respiratoria y neurolgica los cuales nos permiten establecer 4 estadios cl"nicos de acuerdo al estado de gravedad del paciente. Estadio I:

o se trata de un verdadero ahogado.

;redomina la hipotermia y la ta$uicardia. Solo

presenta trastornos menores de la conciencia como

desorientacin y obnubilacin.

Estadio II:
Es un grado menor de ahogado. ;resenta hipotermia marcada. ?ipotensin ligera con ta$uicardia. +gitacin psicomotora y desorientacin.

Estadio III:
+hogado verdadero con obstruccin de v"as areas y signos de

broncoconstriccin evidente y cianosis ligera.

?ipotensin y arritmias card"acas) bradicardia) e!tras"stoles. @asoconstriccin peri.rica. Estado de agitacin y semicomatoso.

Estadio IV:
Abstruccin

importante de v"as areas. +pnea y cianosis

intensa.
?ipo!ia cerebral severa. Coma y convulsiones.

Estadio V
Estado de coma pro.undo. ?ipotonia generali0ada) hipotermia. ;aro en .ibrilacin ventricular.

<ard"amente casi un 4'5 de las v"ctimas $ue sobreviven a una sumersin desarrollan un +BDS potencialmente reversible y las bronconeumon"as por broncoaspiracin son .recuentes. Resultados de los medios de diagnstico asometra
?ipo!emia seg#n severidad de la dis.uncin respiratoria. +cidosis mi!ta por hipoventilacin e hipo!emia. Ionograma Cambios electrol"ticos transitorios seg#n el tipo) tonicidad y

cantidad del l"$uido aspirado) aun$ue suelen ser ms marcados en caso de sumersin en agua de mar.

Electrocardiograma

Cambios elctricos inespec".icos) desde alteracin de la onda < hasta trastornos de la conduccin card"aca e incluso .ibrilacin ventricular. R! de "ra! Las primeras radiogra."as pueden ser normales y solo despus de (/ /6 horas del accidente se aprecian in.iltrados

pulmonares di.usos y lesiones de edema pulmonar bilaterales. <ard"amente puede ponerse en evidencia lesiones de aspecto in.lamatorias como complicacin. #iagnstico o e!isten pruebas espec".icas de laboratorio para establecer un diagnstico seguro de ahogamiento y los estudios ms valiosos van dirigidos a demostrar la presencia de edema pulmonar lesional) aspiracin de l"$uidos en v"as areas y la e!istencia de trastornos gasomtricos en especial hipo!emia) pero el diagnstico de ahogamiento la mayor"a de las veces no o.rece dudas por la historia re.erida por los espectadores del suceso o por los rescatadores sobre todo por el cuadro cl"nico de la v"ctima.

El diagnstico di.erencial debe establecerse .undamentalmente en a$uellas situaciones relacionadas con el buceo con aire comprimido como Carotraumas pulmonares y en.ermedades por descompresin. Depender de la duracin de la inmersin y la demora en el rescate) calidad de las maniobras de reanimacin y traslado) as" como de la temperatura del agua) pues recientes trabajos sealan $ue la sumersin en agua helada se relaciona con mayor n#mero de sobrevivencia sin secuelas neurolgicas) pues el agua helada produce hipotermia corporal total lo cual disminuye considerablemente el consumo de o!igeno) en especial por el cerebro y por tanto aumenta el tiempo de tolerancia a la hipo!emia) de .orma $ue hay reportes de pacientes

semiahogados en aguas heladas $ue tuvieron una recuperacin completa luego de una inmersin prolongada de ms de /' minutos) aun$ue hay $ue sealar $ue el en.riamiento e!cesivo puede dar origen a arritmias graves como la .ibrilacin

ventricular. Anatoma patolgica

Los halla0gos necrpsicos ms importantes de los pacientes .allecidos se encuentran en cerebro y pulmn. Los pulmones se encuentran hemorragias edematosos) intraalveolares aumentados y ruptura de de tamao alveolos. con ;uede

encontrarse trasudado en el espacio pleural y .recuentemente agua en v"as areas. Los pacientes $ue sobreviven del primer momento y mueren posteriormente presentan material hialino en alvolo) neumon"a y a veces daos mecnicos como barotrauma. En el cerebro se aprecian cambios en relacin con la hipo!ia di.usa) edema y hemorragias perivasculares. "ratamiento La teraputica del paciente v"ctima de una sumersin la vamos a describir teniendo en cuenta los dos principales momentos o etapas de su evolucin. Estadio inicial o pre-hospitalario Se reali0a en el lugar de los hechos luego $ue es rescatado del agua) y en ese momento lo ms importante es $ue las medidas de reanimacin sean aplicadas no solo con rapide0 sino de .orma

e.ectiva por$ue lo importante es $ue el paciente llegue vivo al centro hospitalario) pero con el m"nimo de secuelas neurolgicas. Con este objetivo deben ponerse en prctica el +CC de la resucitacin cardiopulmonar recomendada por la +merican ?eart +ssociation. + D +irEay *@"a areaC D Creathing *BespiracinC D Circulation *circulacin-

Va a$rea En un primer momento debe garanti0arse la apertura de la v"a area levantando la mand"bula y mantenerla abierta mediante cnula oro.ar"ngea o tuboendotra$ueal e inmediatamente

asegurar la permeabilidad de la misma evitando la obstruccin por el l"$uido $ue ha penetrado en ella .avoreciendo la salida de .orma espontnea o mediante la aspiracin por cnula de succin. Ventilacin

?ay $ue tener en cuenta $ue garanti0ar una buena o!igenacin cerebral es una condicin imprescindible para una reanimacin e!itosa para lo cual es necesario asegurar un volumen de ventilacin adecuado y una .raccin inspiratoria de o!igeno superior a la del medio ambiente. Si no hay respiracin espontnea) .recuencia respiratoria menor de 1' por minuto o la pro.undidad de las respiraciones es pobre debe iniciarse de inmediato las maniobras de ventilacin arti.icial en cual$uiera de sus variantesF boca2boca) boca2tubo) boca2mscara o con el uso de bolsa autoin.alible y de ser posible suministrar o!igeno suplementario. Cardio-circulatorio Debe garanti0arse una hemodinamia estable mediante el reempla0o cuidadoso de l"$uidos y electrolitos por v"a

endovenosa $ue garantice un volumen intravascular adecuado) tratamiento de arritmias card"acas o reanimacin card"aca con mensaje card"aco e!terno y .rmacos en caso de parada card"aca. Fase hospitalaria

El paciente debe ser llevado de inmediato a la unidad de terapia intensiva para su correcto tratamiento. Las principales medidas sern>
1. Correccin de las alteraciones electrolticas % &cido- '&sicos >

Las alteraciones electrol"ticas no suelen ser signi.icativas en la sumersin por agua dulce) pero en agua salada se producen elevaciones graves del sodio) cloruro e incluso magnesio y calcio $ue re$uieren un tratamiento enrgico con ajuste e!acto de los .lu"dos intravasculares $ue adems permita la correccin del e$uilibrio cido2bsico y la prevencin de arritmias

card"acas. El uso de bicarbonato de sodio .recuentemente es necesario para tratar la acidosis metablica $ue se presenta en el &'5 de los casos.
(. Correccin de las alteraciones hemodin&micas > Este aspecto

e!ige el reempla0o de .luidos endovenosos evitando soluciones de bajo peso molecular $ue pudiera empeorar el edema pulmonar ya presente. Se recomienda el uso de alb#mina humana) plasma) glbulos o gelatinas .lu"das.

8. Correccin de las alteraciones pulmonares > Los trastornos

respiratorios del paciente semi2ahogado generalmente e!presa cl"nica) radiolgica y gasomtricamente la e!istencia de un +BDS clsico lo cual obliga al mdico a corregir de .orma inmediata las principales alteraciones presentes como son el broncoespasmo y aumento de las resistencias en v"as areas) disminucin de la compliance) edema pulmonar y sobre todo la hipo!emia grave. En estas condiciones se hace imprescindible recurrir a la ventilacin mecnica con e$uipos $ue brinden diversas opciones o modos de ventilacin como> ;EE;) C;+;) relacin G9E inversa) etc. Luego de varios aos de emplearse la ;EE; en el tratamiento del edema pulmonar lesional. Los resultados obtenidos nos permiten plantear esta modalidad como una alternativa e.ica0 para mejorar la presin parcial arterial de o!igeno sin necesidad de utili0ar .raccin

inspiratoria de o!igeno elevadas y ha permitido reducir sus valores a niveles no t!icos) adems de acompaarse de una mejor"a evidente del edema pulmonar. De .orma general la tendencia actual es ventilar de .orma mecnica con los niveles

ms bajos posibles de presin inspiratoria y menor volumen corriente lo cual contribuye a eliminar el riesgo de baro y volutrauma. El tratamiento del broncoespasmo continua siendo con los broncodilatadores habituales por v"a endovenosa o por aerosolterapia.
/. Correccin de las alteraciones del sistema nervioso central > El

tratamiento del edema cerebral e hipertensin endocraneana re$uiere de la utili0acin de las siguientes medidas> a- %so de la hiperventilacin pulmonar controlada mediante gasometr"as seriadas $ue permita mantener valores de CA ( arterial en niveles aceptables para este .in) sin alteraciones colaterales. b- %so de manitol por v"a endovenosa cada 8 / horas. c- La utili0acin de barbit#ricos o la hipotermia para reducir el metabolismo celular y disminuir el consumo de o!igeno. d- Los esteroides siguen siendo controvertidos y en nuestra practica no los utili0amos.

e- Se

recomienda

la

administracin

de

di.enilhidantoina)

dia0epn y el thiopental para la prevencin y tratamiento de las convulsiones.

4. (so de anti'iticos> El uso pro.ilctico de antimicrobianos tiene

ventajas dudosas y lo ms aconsejable es mantener al paciente sin antibiticos hasta la aparicin de los primeros s"ntomas respiratorios e!cepto en los casos de aspiracin de l"$uido contaminado.

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