Guias Clinicas Actualizadas 2011

Hospital Regional Rancagua
Guias Clnicas 2010

Servicio de Pediatra
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INDICE
Servicio Pediatra Hospital Rancagua
TEMA Evaluacin nutricional Gua de hidratacin en Pediatra Apnea del lactante Obstruccin respiratoria alta Sndrome bronquial obstructivo Bronconeumona y neumona Neumona en el nio mayor Derrame pleural Neumona recurrente Enfermedad pulmonar crnica. Displasia broncopulmonar Dao pulmonar crnico (Bronquiolitis obliterante) Bronquiolitis aguda del lactante Asma bronquial Fibrosis qustica Oxigenoterapia Dolor abdominal recurrente Hemorragia digestiva Ictericia del primer trimestre Diarrea aguda Sndrome disentrico Infecciones por Pseudomonas Infecciones por virus Varicela Zoster Infecciones recurrentes Fiebre de origen desconocido Sndrome convulsivo en Pediatra Sndrome menngeo en Pediatra Cefalea Convulsiones febriles Polirradiculoneuritis aguda (Guillain- Barr) Sndrome de West Accidente cerebrovascular Maltrato infantil Infeccin urinaria Sndrome nefrtico Trastornos hemorrgicos en el nio Prpura trombocitopnico inmune (PTI) Sndrome de hipercoagulabilidad Insuficiencia renal aguda Cetoacidosis Diabtica
PAGINA 4 12 20 26 33 38 42 46 48 54 60 62 69 75 81 85 90 98 104 109 111 116 118 120 125 131 144 154 157 162 170 173 176 184 192 194 200 210 202
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214 217 223 227 231 236
Sndrome hemoltico-urmico (SHU) Shock sptico Insuficiencia cardaca Manejo de la obstruccin bronquial severa Ventilacin mecnica Encefalopata hipxico-isqumica (cuidados post paro)
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EVALUACION NUTRICIONAL DRA. HEIDY LEIVA H. DEFINICIN: La antropometra representa el elemento diagnstico ms simple para evaluar la calidad del crecimiento y de la situacin nutricional de la poblacin infantil. Consiste en la medicin del peso y talla del nio, adems de la circunferencia craneana en el lactante menor y llegar a un diagnstico nutricional integrado (DNI) DIAGNOSTICO NUTRICIONAL INTEGRADO EN EL MENOR DE 6 AOS Los indicadores ms apropiados para caracterizar alteraciones del crecimiento y del estado nutricional son: Peso para la Edad o Peso/Edad (P/E) Talla para la Edad o Talla/Edad (T/E) Peso para la Talla o Peso/Talla (P/T) Dependiendo de su ubicacin en la grfica OMS, el lactante y preescolar puede ser clasificado como: normal, en riesgo de desnutrir, desnutrido, sobrepeso y obeso. Riesgo de desnutrir: Se considera en riesgo de desnutrir a los nios menores de 1 ao cuyo ndice P/E se encuentre entre menos una y menos dos desviaciones estndar (-1 ds y -2 DS). Los nios mayores de 1 ao se consideran en riesgo de desnutrir cuando su ndice P/T se encuentre entre -1 y -2 DS. Estos criterios no se aplican en los menores de un mes de vida. Desnutrido: Se considera desnutridos a aquellos nios menores de 1 ao cuyo ndice P/E sea - 2DS Para los mayores de 1 ao se considerar el ndice P/T sea - 2DS Sobrepeso: Se considera con sobrepeso a todo nio mayor de 1 mes cuyo ndice P/T se encuentre entre +1 DS y +2 DS Obeso: Se considera obeso a todo nio mayor de 1 mes cuyo ndice P/T se encuentre a +2 DS. EVALUACIN NUTRICIONAL DEL ESCOLAR Y ADOLESCENTE Entre los 6 y 18 aos el Indice de Masa Corporal se correlaciona mejor con la composicin corporal que el P/T. Para pberes debe
4 IMC = peso / talla

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considerarse adems, el grado de maduracin sexual segn los estados de Tanner. Indice de masa corporal para la edad (IMC/E) Talla para la Edad (T/E) El criterio de calificacin para IMC es el siguiente: IMC< p10 = bajo peso IMC entre p10 y p 84 = normal IMC entre p 85 y p 94 = riesgo de obesidad IMC > p 95 = obesidad El criterio de calificacin para talla es el siguiente: Talla baja =<p5 Talla normal = entre p 5 y p 95 Signos de alarma son: incremento de talla menor de 2,5 cm en 6 meses o mayor de 3,5 cm en 6 meses (pubertad precoz). Para nios entre 10 y 15 aos y nias entre 8 y 14 aos, debe valorarse primero la edad biolgica y compararla con la edad cronolgica. Si la diferencia entre ambas edades es menor de 1 ao se evaluar IMC segn edad cronolgica respectiva, pero si la diferencia es mayor a 1 ao la evaluacin del IMC debe ser por edad biolgica segn estados de Tanner. DESARROLLO MAMARIO Y EDAD BIOLGICA EN NIAS: ESTADIO TANNER EDAD BIOLOGICA Mama 1 < 10 aos y 6 meses Mama 2 10 aos y 6 meses Mama 3 11 aos Mama 4, an sin 12 aos menarquia ESTADIO TANNER EDAD BIOLOGICA Menarquia 12 aos y 8 meses Post menarquia 12 aos y 8 meses ms el tiempo transcurrido desde menarquia DESARROLLO GENITAL Y EDAD BIOLGICA EN NIOS: ESTADO DE TANNER Genitales 1 Genitales 2 Genitales 3 EDAD BIOLGICA (AOS) < 12 aos 12 aos 12 aos y 6 meses
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Genitales 4 13 aos y 6 meses Genitales 5 14 aos y 6 meses DESNUTRICIN La Desnutricin Infantil es un estado patolgico, inespecfico, sistmico y potencialmente reversible, originado por insuficiente aporte, transporte o utilizacin de nutrientes por las clulas del organismo. Se manifiesta por retraso del crecimiento fsico y del desarrollo psicomotor, junto a otros sntomas y signos clnicos. La desnutricin secundaria ha pasado a constituir un sndrome en el cual se agrupan diferentes sntomas que afectan principalmente al lactante. Son muchas las enfermedades orgnicas que se acompaan de desnutricin o son causa de ella, dependiendo de la gravedad de la lesin inicial, de la edad del nio, del tiempo de iniciacin, y de la precocidad y buena o mala respuesta al tratamiento indicado. La prevalencia actual no es bien conocida, aunque es muy probable que el nmero de nios afectados aumente de ao en ao. CLASIFICACION ETIOLOGICA: Desnutricin primaria o alimentaria: Se origina en un aporte insuficiente de nutrientes, que puede ser equilibrado o desbalanceado. Se origina en situaciones de bajo ingreso, cesanta y pobreza extrema, que limitan el poder de compra de alimentos o que obligan a la dilucin intrafamiliar de los productos destinados a los nios. Desnutricin secundaria o condicionada: Se originan en alteraciones fisiopatolgicas dependientes de la enfermedad de base, que interfieren con la ingestin, digestin y absorcin de los nutrientes, aumento de las necesidades de nutrientes o aumento de las prdidas obligadas de energa y protenas. Desnutricin mixta: Es aquella en que se combinan factores alimentarios y patologa intercurrente. DIAGNOSTICO: La historia clnica completa debe incluir un estudio detallado de la familia y del ambiente en que vive el nio, de un examen fsico minucioso buscando signos fsicos de deficiencia de nutrientes especficos o patologa de base, de todas las medidas antropomtricas,
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las que se pueden complementar con la medicin del tejido graso subcutneo (pliegue tricipital) y del permetro braquial (masa magra). Los exmenes de laboratorio, descontando los de rutina como hemograma, orina y parasitolgico de deposiciones, slo sern de valor en la medida que se soliciten con una indicacin especfica. La lnea central de trabajo aqu es mejorar la evolucin de la enfermedad de base y de su compromiso nutricional secundario. CAUSAS GENERALES DE DESNUTRICION SECUNDARIA 1.- Disminucin de la ingesta: Lesiones estructurales orofaciales Dificultad motora orofarngea Cardiopatas congnitas Alteraciones del SNC Enfermedades gastrointestinales Infecciones agudas febriles repetidas Enfermedades renales 2.- Disminucin de la absorcin y metabolizacin de los alimentos: Enfermedades gastroentricas Enfermedades pancreticas Enfermedades hepticas 3.- Metabolismo anormal: Errores congnitos del metabolismo 4.- Exceso de eliminacin: Quirrgicas del tracto gastrointestinal Enteropatas perdedoras de protenas TRATAMIENTO: El tratamiento del nio desnutrido tiene como meta la recuperacin integral del dao, tanto en el crecimiento fsico como en el desarrollo psicomotor, sin dejar de considerar la rehabilitacin social del grupo familiar. El tratamiento de la desnutricin comprende medidas dietticas, de educacin en alimentacin, vigilancia peridica (controles de salud), rehabilitacin psicomotora. Requiere la integracin y funcionamiento de equipos multiprofesionales de salud bien coordinados y estar consciente de la importancia de su labor.
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Requerimientos Calricos: Muy frecuentemente la recuperacin demora en reiniciarse, porque el nio fcilmente contrae infecciones que agravan el cuadro. Para lograr la recuperacin se requiere de una elevada concentracin calrica, por sobre 150 cal/kg/da. En la elevada concentracin calrica se debe considerar que: El parmetro usado no es el ms adecuado (caloras/kg), ya que el peso de un nio desnutrido es diferente al normal. Adaptacin metablica a la desnutricin condiciona un menor rendimiento de las caloras ingeridas. Dao de la mucosa intestinal que puede influir en los mecanismos de absorcin intestinal. Requerimientos Proteicos: Se recomienda en el tratamiento de la desnutricin grave administrar entre 3 a 4 gramos de protena por kg al da. El administrar cantidades superiores puede producir sobrecarga renal debido a la disminuida capacidad de concentracin renal. Es aconsejable modificar la leche de vaca usando cidos grasos de cadena media (MCT oil), bajar la lactosa, hidrolizar protenas o disminuir la osmolaridad. Se debe mantener un aporte proteico alrededor de 9 a 12% de las caloras totales (P%), con un mximo de 15%. Puede recurrirse a frmulas elementales, a travs de nutricin enteral continua o alimentacin parenteral. Micronutrientes y vitaminas: Algunos micronutrientes juegan un rol importante en la recuperacin de la desnutricin infantil. La deficiencia de hierro se produce cuando se reinicia la recuperacin, especialmente durante el perodo de crecimiento rpido. La leche de vaca tiene un bajo contenido y biodisponibilidad de hierro. Se recomienda agregar 1 a 2 mg/kg/da. El Cobre y el Zinc son importantes en la recuperacin del nio con desnutricin. Suplementar con cobre previene alteraciones hematolgicas y el Zinc aumenta la velocidad de recuperacin y acelera el crecimiento. Iniciada la etapa de recuperacin nutricional es necesario suplementar vitaminas A, C y D.
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NUTRICIN DEL PACIENTE CON DAO NEUROLGICO: Manejo del reflujo gastroesfgico Manejo de la constipacin crnica Definir el momento de la gastrostoma Prevenir dilatacin gstrica (uso de SNG) Aportar frmulas hipercalricas (ADN), vitaminas (D, B12, cido flico) CRITERIOS DE ALTO RIESGO NUTRICIONAL: Se consideran de alto riesgo nutricional y deben ser evaluados en forma urgente nios con: Rgimen cero por 5 ms das Prdida de peso > 10% del peso habitual Relacin P/T < 80% del esperado Albuminemia < 3 gr/dl BIBLIOGRAFA: 1.-Primer Taller Nacional de Evaluacin Nutricional Nio Menor de 6 aos. P. Infantil-DPP-DPA. SSMO. 1993 2.-Bases Fisiopatolgicas de la Desnutricin Secundaria. Dra. V. Marn. En: Desafos de la Nutricin Infantil en Chile. V Jornadas de Invierno. Apuntes Mdicos. 1998 3.-El Pediatra y la Nutricin del Lactante. Sociedad Chilena de Pediatra. 1999 4.-Evaluacin nutricional en nios de 6 a 18 aos. Norma MINSAL Agosto 2003.
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PROTOCOLO

DESNUTRICIN
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FUNCION DIGESTIVA
ADECUADA
INADECUADA
Capaz de comer
Incapaz de comer
Parcialmente funcional
No funcional
Dieta regular por boca
SNG, nasoyeyunal, gastrostoma
Nutricin parenteral parcial
Nutricin parenteral total
Intermitente
Continua (BIC)
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GUIA DE HIDRATACION EN PEDIATRIA Dr. JULIAN RAMIREZ INTRODUCCIN: La presente gua est enfocada principalmente a la hidratacin en diarrea en el paciente hospitalizado, recordar que en no ms de 10% de los lactantes hospitalizados, requieren soluciones intravenosas adicionales y que se debe aportar lo que el paciente necesita. VOLUMEN: Deben considerarse tres factores: 1. Requerimiento basal 2. Dficit 3. Prdida patolgica 1. Requerimiento basal: se calcula, generalmente por la frmula de Holliday: Volumen 100 cc por Kg 50 cc por Kg 20 cc por Kg Peso Para los primeros 10 Kg Para los siguientes 10 Kg Por cada Kg sobre los 20Kg
Otra frmula es por Superficie Corporal SC = (peso x 4) + 7 (peso + 90) Volumen a aportar: 1500cc x SC (volumen de mantencin) 2. Dficit: El clculo se hace determinando el grado de deshidratacin del paciente: GRADO de DHT G I Leve G II Moderada G III Severa < 10 Kilos de peso 5% 10% 15% 50 cc x Kg 100 cc x Kg 150 cc x Kg > 10 Kilos de peso 3% 6% 9% 30 cc x Kg 60 cc x Kg 90 cc x Kg
Un 5% de dficit de peso corporal en agua significa que faltan 5g (5 cc) de agua por cada 100 g de peso del paciente. Si amplificamos por
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10, diremos que faltan 50 cc por cada Kg. Este mismo anlisis se hace para un dficit de 3-6-9-10 15% 3. Perdidas patolgicas: Es una cifra muy variable y no est relacionada necesariamente con el grado de deshidratacin. Requiere de registro de la frecuencia, se puede estimar que la prdida por cada deposicin lquida es de unos 50 -100cc o en diarrea moderada 30 cc/K. En la prctica, no estamos obligados a ser demasiado exactos en el clculo de volumen a aportar, ya que los mecanismos homeostticos ayudan a acomodarse a los aportes, el proceso de hidratacin es dinmico y debe controlarse frecuentemente. CLCULO DEL GOTEO: La mayor parte de las veces no contamos con una bomba de infusin, por lo que la velocidad de infusin deber expresarse como un goteo, (gotas/minuto) 1 ml corresponde a 60 microgotas y a 20 gotas (1 gota = 3 microgotas). Si querernos calcular un microgoteo, primero sacaremos los cc/hr que debemos indicar. Para transformar los cc en microgotas, debemos multiplicar por 60. Para transformar las horas en minutos debemos tambin multiplicar por 60. A- HIDRATACIN ORAL (Paciente hospitalizado) A todos aquellos pacientes mayores de un mes de edad y hospitalizados con deshidratacin secundaria a Sndrome Diarreico Agudo, salvo aquellos que presenten: Deshidratacin severa y/o shock. Compromiso de conciencia o convulsiones. Ileo paraltico y/o distensin abdominal. HIDRATACIN POR GASTROCLISIS Usamos la solucin de recomendada por OMS. Sodio 60 mEq/L Potasio 20 mEq/L Cloruro Cloruro: 50 mEq/L Base (citrato) 30 mEq/L Glucosa 20 g/L
Permite manejar varios nios simultneamente por una sola persona. El volumen a aportar por gastroclisis es algo mayor que por fleboclisis ya que el aporte por va enteral se asocia con un discreto aumento de
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las prdidas por deposicin. Basta con calcular el volumen, sin necesidad de calcular aportes de electrolitos. GRADO DHT Deshidratacin leve Deshidratacin Moderada EUTROFICO 200 -220 cc/Kg 220 -240 cc/Kg DESNUTRIDO 220 -240 cc/Kg 240 -260 cc/Kg
Perodo de rehidratacin (primeras 4 horas) se pretende que el paciente quede bien hidratado o casi bien hidratado. En efecto, en el caso de deshidratacin leve se aporta el requerimiento basal de las 4 horas, el dficit y probablemente ms que la prdida patolgica del perodo. En el caso de deshidratacin moderada, el aporte que se haga estar muy cerca de cumplir con el 100% de la necesidad del paciente. Perodo de mantencin (horas siguientes) se debe mantener habitualmente SRO y adems aportar 50 cc/Kg de frmula lctea por 5 veces o aumentar segn tolerancia. Segundo da: se debera disminuir aporte de SRO 20 a 30 cc/K/da ya que la hidratacin estara completa en las primeras 24 horas, situacin totalmente distinta es la de aquellos pacientes que no se hidratan adecuadamente, en stos, debe aumentarse el aporte de volumen segn balance hdrico. Cada vez que el paciente se alimenta, el goteo de la gastroclisis se suspende por una hora (media hora antes hasta media hora despus de alimentar) para disminuir riesgo de vmitos. Esto significa que para calcular el goteo, debemos considerar que el volumen se pasar en l5 hrs (no en 20 hrs). Causas de suspensin de va oral o Gastroclisis y paso a fleboclisis: 1. Vmitos persistentes a pesar de haber bajado el goteo. (4 vmitos en 1 hora) 2. No mejora el estado de hidratacin en las primeras 6 horas con volumen adecuado. 3. Aparicin de algunos de los factores de contraindicacin. En "vmito persistente" la indicacin es disminuir el goteo a la mitad por 30 minutos y reevaluar, y slo en caso de persistir con vmitos se da por fracasada la hidratacin por gastroclisis; si mejora reinstalar goteo anterior.
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El vmito NO es contraindicacin inicial para hidratar un paciente por gastroclisis. B. HIDRATACIN POR VIA VENOSA En paciente en shock: Suero fisiolgico 0.9% 20cc/Kg. Si recupera condicin hemodinmica, continuar hidratacin de acuerdo a normas. Si contina en shock: repetir bolo 20 cc/Kg. Si no recupera condicin hemodinmica, reevaluar e iniciar monitoreo hemodinmico. Si recupera condicin hemodinmica continuar hidratacin de acuerdo a normas. Conociendo el dficit (grado de DHT), se decide automticamente el volumen a aportar. Conociendo los electrolitos plasmticos, podemos determinar muy rpidamente la tonicidad de la solucin. Entendemos por tonicidad la concentracin de sodio en la solucin, habitualmente expresada en mEq/L. No incluimos en este trmino ni la osmolaridad ni la osmolalidad. Cuando no se cuenta con electrolitos, el menor error es considerar que se trata de una deshidratacin isotnica (80 %). Una vez calculado el volumen, debemos indicar una velocidad de infusin Lo habitual es que se mantenga el mismo goteo todo el da, pero tambin puede indicarse la mitad del volumen calculado para el primer da en 8 horas y la otra mitad en las siguientes 16 horas. Aporte de sodio: Tener en cuenta el tipo osmolar de deshidratacin, para determinar el rango de tonicidad buscado para la solucin. DESHIDRATACION Hipertnica Isotnica Hipotnica Hipotnica severa Recordemos que: 1 ampolla de NaCl 10% = 10 cc =1 g de NaCl =17 mEq de Na y 17 mEq de Cl. NATREMIA >150 130 - 150 120 - 130 < 120 TONICIDAD mEq/L 30 40 50 60 70 80 80 -100
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Si ponemos 10 cc de NaCl 10% en 500 cc de solucin glucosada 5%, estamos poniendo 17 mEq de sodio en medio litro de solucin, o sea, 34 mEq en 1 litro. Esta misma cuenta podemos sacar para otras concentraciones. Veamos la siguiente tabla:
NaCl 10% 10 15 20 25
en 500 cc cc cc cc cc
Tonicidad 34 mEq/L 51 mEq/L 68 mEq/L 85 mEq/L 102 mEq/L
30 cc
Con estas cifras, debiera demorarnos muy poco tiempo, ya que podernos usar la aproximacin. Otra forma de aportar NaCl es calculando el dficit con la siguiente frmula: Dficit de Na = (Na deseado Na real) X 0,6 X Peso (kg) En la deshidratacin hipertnica, corregir en forma lenta, si la correccin de la deshidratacin es brusca, bajar ms rpido la osmolalidad del extracelular que la del intracelular, provocndose con esto un flujo neto de agua hacia el intracelular en corto tiempo, producindose edema celular. Si esto ocurre en las clulas intracraneanas, se entender por qu se produce hipertensin endocraneana y sus nefastas consecuencias. Nuestras normas indican que se debe aportar slo la mitad del dficit en las primeras 24 horas (ntese que se habla de la mitad del dficit, no de la mitad del volumen total). Aporte de potasio El K es un ion predominantemente intracelular y la kalemia nos habla del estado extracelular del ion. No habiendo compromiso de funcin renal con hiperkalemia, en una diarrea se debe aportar ms que el requerimiento basal ( 3 mEq/Kg. en < de 10 Kg. segn Holliday). La mejor forma de saber si el aporte es adecuado es con el control de electrolitos plasmticos al da siguiente. Si la kalemia subi a valores
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sobre lo normal, no slo debemos bajar o suspender el aporte de potasio, sino adems estudiar la funcin renal. Grado Hipokalemia Leve Moderada Severa K srico mEq/L 3 a 3.5 2.5 a 3 < 2.5
Cuando el paciente tiene una hipokalemia severa o sus prdidas son muy cuantiosas, puede ser necesario aportar grandes cantidades de potasio. Si este gran aporte se hace por va venosa, puede provocarse alteraciones peligrosas del ritmo cardaco. Tradicionalmente se deca que el mximo aporte de potasio por va venosa era de 0,3 mEq/Kg./hora. Actualmente se habla de usar velocidades de infusin de potasio de hasta 1 mEq/Kg./hora.(UCI). Nota: considerar una modificacin del aporte de potasio cuando haya alteraciones del equilibrio cido-bsico. (Ver ms adelante) 1 ampolla de KCl 10% = 10 cc =1 g de KCl =13 mEq de K y 13 mEq de Cl. Si existe hiperkalemia en el curso de una diarrea debe estudiarse la funcin renal ya que muy probablemente est alterada. Tratar con (K 6.5 mEq/L) ms alteracin ECG. Slo enumeraremos algunas medidas a tomar en el manejo de la hiperkalemia: No aportar potasio Bicarbonato de sodio e.v. (habitualmente 1 mEq/kg) Gluconato de calcio EV lento (habitualmente 1 cc/Kg.). Recordar que este compuesto no baja la kalemia, sino que tiene un efecto antagnico con potasio en la funcin cardaca. El 9% del gluconato de calcio es calcio. Cuando se usa cloruro de calcio 10% se baja la dosis a 0,3 cc/Kg. porque en este compuesto el 27% es calcio. Soluciones polarizantes + glucosa. Si bien su uso est descrito en todos los textos, no se usan en la prctica. Recordar que 1 unidad de insulina metaboliza 4 g de glucosa. Resinas de intercambio (Kayexalate). La dosis habitual es de 1g/Kg. Se usa por va rectal como enema de retencin o por va digestiva alta. En este ltimo caso, se debe disolver en compuestos
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no absorbibles (sorbitol) o en soluciones de glucosa altamente concentradas (30 - 50%) para evitar impactacin fecal. Dilisis peritoneal.
ALTERACIONES CIDO-BSICAS La alteracin ms frecuente en diarrea es la acidosis metablica, que puede ser: 1. Compensadas: el pH est en rango normal 2. Parcialmente compensadas: (pH bajo y PCO2 bajo) el componente respiratorio tiende a disminuir los efectos de la alteracin metablica. 3. Descompensadas: (pH bajo) no hay modificacin del componente respiratorio. El tratamiento de la acidosis metablica debe ser el que corresponde a la causa que lo origin. En un cuadro diarreico se produce aumento de prdida de base (bicarbonato) por deposiciones y si hay deshidratacin hay menor eliminacin de cidos por orina. Se puede incluso comprometer la accin de la anhidrasa carbnica, producindose menos bicarbonato a nivel renal. El vmito tiene algn efecto compensador de la acidosis ya que al eliminar cantidades importantes de cloro, se altera el anin gap (hiato aninico), por lo que se aumenta la produccin de bicarbonato a nivel renal. El slo hecho de hidratar a un paciente, aun cuando la solucin utilizada no contenga bicarbonato, permite mejorar su estado cidobsico. El uso de bicarbonato u otras bases se restringir por tanto a aquellos pacientes que presenten acidosis importante o que no sean capaces de mejorar su situacin cido-bsica con sus mecanismos homeostticos a pesar de hidratarse adecuadamente. Cuando se habla de acidosis importante, no slo nos referimos a un pH muy bajo, sino que tambin a aquellas circunstancias en que el paciente logra un pH bastante bueno, pero a expensas de una gran hiperventilacin que lleva su PCO2 a niveles peligrosamente bajos. El lmite que por tradicin se ha puesto para tomar la decisin de usar o no bicarbonato es el de pH de 7,20. Se insiste que esto tiene excepciones. El bicarbonato puede encontrarse en diversas presentaciones. Las ms tradicionales y su contenido de bicarbonato por ml son:
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Presentacin mEq/lt Bicarbonato 1/6 M 0,166 Bicarbonato 5% 0,6 Bicarbonato 8,4% 1 Bicarbonato 2/3 M 0,666 Bicarbonato 10% 1,2 La forma farmacutica mas comn es 8.4% de 10cc (0.84 mEq/L) y 20 cc (1.68mEq/L) Para el clculo se usan principalmente de 2 formas: a) 3 a 5 mEq/Kg./da. Habitualmente se usa 3 mEq/Kg. b) EB x 0,15 x Peso (Kg) Con el total de bicarbonato para las 24 horas se hace una regla de 3 para llegar a obtener la cantidad que se debe poner cada 500 cc de solucin y posteriormente transformar esta cantidad de mEq a cc de la solucin disponible. Recordar que el bicarbonato que usamos es bicarbonato de sodio, y por cada mEq de bicarbonato que agregamos, estamos tambin agregando 1 mEq de sodio. Esto altera la tonicidad de la solucin. Por este motivo, cuando se usa bicarbonato, se recomienda calcular primero ste y posteriormente calcular el NaCl necesario para alcanzar la tonicidad deseada. Cuando se corrige una acidosis con bicarbonato, se debe tener en cuenta que se espera un descenso del potasio plasmtico. En efecto, durante la acidosis sale potasio del intra al extracelular y al corregirse la acidosis, el potasio hace el camino inverso. Se habla de kalemia corregida cuando estimamos la kalemia que el paciente tendra si se corrigiera el pH a 7,40 en un instante. Se estima que la kalemia cae 0,6 mEq/L con cada dcima de pH corregido. Ejemplo: pH = 7,15 y K = 4,0; para llegar a pH 7,40 faltan 2,5 dcimas (0,25 unidades); 2,5 x 0,6 = 1,5 mEq. Vale decir que la kalemia corregida es de 4,0 - 1,5 = 2,5. Se deja en claro que la kalemia del paciente es 4,0 no 2,5. Esta ltima cifra es la que aproximadamente tendra si se corrige completamente la acidosis y no se aporta potasio. La cifra de potasio corregida sirve para hacerse una idea de cunto es lo que debemos aportar mientras se corrige la acidosis. Con el ejemplo expuesto, habra que indicar potasio como si se tratara de hipokalemia
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y no de normokalemia. Es posible que valores de 5 a 5,5 mEq/Kg. sean adecuados en este ejemplo. La correccin de la acidosis con aporte de base por va endovenosa se asocia tambin a disminucin de la calcemia, llegando incluso a la tetania. La tetania post-acidtica era antes mucho ms frecuente de lo que es ahora. Es posible que la razn sea que la realimentacin en diarrea es actualmente mucho ms precoz y adecuada, con lo que se entrega grandes aportes de calcio. Evitar el ayuno prolongado en diarrea. Cuando existe una hipocalcemia sintomtica se debe aportar Gluconato de Calcio al 10% en dosis de 1 cc/K/dosis 2 o 3 veces al da. APNEA DEL LACTANTE DR. EDUARDO MELO G. DEFINICIN: APNEA: Cese de la respiracin por 20 segundos o ms, o perodo de menos duracin asociado a bradicardia y/o hipoxemia. Frecuencia respiratoria menor a 3 DS para la edad. PAUSA RESPIRATORIA: Cese de la respiracin por 10 a 20 segundos, sin bradicardia, ni otros sntomas asociados. HIPOAPNEA OBSTRUCTIVA: Una reduccin de al menos 50% de amplitud del flujo nasobucal, en presencia de esfuerzo respiratorio, de duracin mayor a 2 ciclos respiratorios y con reduccin de la saturacin de oxgeno del 4%. ALTE: Apparent Life Threatening Event Evento de amenaza aparente de vida Apnea asociada a cianosis, que generalmente requiere maniobras para restablecer respiracin. APNEA EMOTIVA O DEL SOLLOZO: Secuencia clsica: Llanto Apnea - Cianosis. CLASIFICACIN: 1. CENTRAL: es la Apnea sin flujo de aire ni esfuerzo respiratorio. Puede ser:
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Primaria Secundaria 2. OBSTRUCTIVA: es la Apnea sin flujo de aire pero con esfuerzo respiratorio 3. MIXTA: Combinacin de ambas ETIOLOGA: Apnea Central (Alteracin de los sensores del CO2 y O2) Asociacin principal con Prematuros (EG < 34 sem): 50% <1500 gr, 92% <1250gr, 95 a 100% en < 28 semanas de edad gestacional. Hidrocefalia Mielomeningocele Arnold Chiari Alteracin. SNC Secundarias: Infecciosas Enfermedades Metablicas Enfermedades Neurolgicas Arritmias cardiacas Efecto de frmacos Reflujo gastroesofgico Tumores Apnea obstructiva del sueo Sub-diagnstico, incidencia 1-3%. Con variados sntomas: Cesacin de respiracin Respiracin jadeante Cianosis Cor pulmonale Somnolencia Enuresis Irritabilidad CEG Hipertensin pulmonar Ahogo nocturno Dficit atencional Ronquido Nocturno Sndrome de Apnea Obstructiva del sueo (SAOS): se manifiesta por apnea nocturna, sueo agitado, dificultad respiratoria nocturna,
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retraso del crecimiento, hiperactividad diurna, trastornos de aprendizaje, dficit de atencin, enuresis. Sntoma ms frecuente: Roncador Habitual. Examen Fsico: Hipertrofia adenoidea Anomalas craneofaciales Alteracin en crecimiento Obesidad Patologa larngea Hipertrofia amigdaliana Arco dental MANEJO SINDROME APNEA OBSTRUCTIVA SUEO: Ante la sospecha clnica y evaluar factores de riesgo como anomalas craneofaciales y cardiopulmonares para su derivacin al especialista. Solicitar polisomnografa. Evaluar necesidad de amigdalectoma. Evaluar necesidad de ventilacin mecnica nocturna. ALTE Episodios aparentemente letales EAL Definicin: combinacin de Apnea (central ocasionalmente obstructiva, cambio de color (plido o ciantico, pletrico o eritematoso), cambio en el tono muscular, hipotona marcada, ahogamiento o nauseas. Epidemiologa: 0,5 a 6% de los lactantes Formas clnicas: Lactante normal: respiracin peridica, apneas centrales, leve ahogamiento ocasional Procesos agudos: infecciones VRS, sepsis, meningitis, coqueluche, iatrognico: inducido por frmacos post anestsicos Procesos crnicos: RGE, convulsiones, tumores, HSA, Apnea asociada con Arnold-Chiari, Disrritmias cardiacas, parlisis de cuerdas vocales, traqueomalacia. Disfuncin del centro respiratorio, hipoventilacin central Maltrato infantil Sndrome de Munchausen por poderes Idioptico.
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Etiopatogenia: RGE o incoordinacin farngea Estimulacin de los quimiorreceptores alrededor de la faringe, responden al cido gstrico o agua Apnea central bradicardia y palidez ESTUDIO: Hemograma Glicemia, ELP, Calcio, Fsforo Gases Rx Cavum Rx trax ECG - EEG Diagnstico de Malformaciones (TAC RNM) Ph metra esofgica
POLISOMNOGRAFIA Evaluacin cuantitativa de las alteraciones ventilatorias y estructurales del sueo. Son varios registros como su nombre lo dice: EEG ECG Electro oculograma Electro miograma Los movimientos de la pared torcica y del abdomen Flujo areo nasobucal Oximetra de pulso Monitorizacin audiovisual del sueo Ph metra esofgica Consiste en registrar durante toda la noche los parmetros antes mencionados, se queda su madre y un tecnlogo mdico. Es un estudio complejo, costoso. Es el examen que aclara ms el diagnstico. MANEJO: APNEA CENTRAL: Hospitalizar, para estudio T adecuada Decbito dorsal Analgesia para procedimientos Oximetra de pulso
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Oxigenoterapia Glicemia Screening infeccioso Medicamentos: Metilxantina, Doxapram, Cafena
APNEA OBSTRUCTIVA: Evaluacin por ORL Adeno-tonsilectoma Ventilacin Mecnica: CPAP Posicin al dormir: de espalda o de lado, 30, colchn duro, ropa gruesa, evitar sobre-abrigo. ALTE : Hospitalizar para estudio y monitorizacin Anticonvulsivantes si procede Alimentos espesos en RGE Metilxantina Monitorizacin domiciliaria
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Rev. Chil. Ped. 2006 (3)
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OBSTRUCCIN RESPIRATORIA ALTA DR. CLAUDIO GEORGE S. DEFINICIN: Es aquel proceso obstructivo que afecta la va area alta o extratorxica, ya sea supragltica o subgltica.Sus signos clnicos fundamentales son la tos perruna y el estridor DEFINICIN DE ESTRIDOR: Sonido causado por el flujo de aire a travs de un estrechamiento anormal de la va area extratorcica, es decir faringe, laringe, rea subgltica y traquea extratorxica. CARACTERSTICAS CLNICAS DEL ESTRIDOR: Ocurre o se agrava en inspiracin. En laringomalacia tiene caractersticas vibratorias. En casos graves es tambin espiratorio. CAMBIOS RADIOLGICOS: Hipoinsuflacin pulmonar. Silueta cardaca aumentada Diafragmas convexos. CAMBIOS DE LA VOZ: La parlisis de las cuerdas vocales por inflamacin determina afona y disfona. La estrechez subgltica (laringitis) produce voz ronca y de bajo volumen. La inflamacin supragltica (epiglotitis) produce voz gangosa y de bajo volumen (Papa caliente). SIGNOS ACOMPAANTES: Alteraciones de la Deglucin: Inicialmente para slidos; para lquidos en casos graves o lesiones del paladar blando. Ocurren en obstrucciones supraglticas, cuerpo extrao de la va area o de esfago, anillos vasculares. Tos Crupal: Indica un compromiso de la laringe (Viral, qumico, fsico, cuerpo extrao). GRADOS DE OBSTRUCCIN LARNGEA: Grado I: Disfona (Voz, tos y llanto roncos). Estridor inspiratorio ocasional sin dificultad respiratoria. Grado II: Disfona, estridor permanente, Dificultad respiratoria leve a moderada.
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Grado III: Disfona, estridor continuo acentuado, cianosis, Angustia, dificultad respiratoria intensa, disminucin del murmullo vesicular. Grado IV: Fase de agotamiento, compromiso sensorial, Tiraje generalizado, diaforesis. Estridor y retraccin en inspiracin y espiracin. Saturacin de O2 bajo 94% con FiO2 ambiental. Palidez o cianosis. PRINCIPALES CAUSAS DE OBSTRUCCIN RESPIRATORIA AGUDA: LARINGOTRAQUETIS VIRAL CROUP: Infeccin por virus Parainfluenza 1 2 3, Adenovirus, VRS, Influenza, Parotiditis, Sarampin, Mycoplasma pneumoniae. Afecta espacio gltico y subgltico. Produce disfona y tos crupal. Afecta a lactantes y preescolares (3 meses a 3 aos). Cuadro de comienzo gradual, precedido de coriza, tos y fiebre. EPIGLOTITIS: Infeccin aguda de hipofaringe y esopacio supragltico, causada por Hemophilus influenzae tipo B. Casi ha desaparecido desde 1990 por el uso masivo de la vacuna anti HITB Comienzo brusco y agravamiento rpido. Afecta preescolar y escolar (3 a 6 aos). Paciente grave, intoxicado, con obstruccin inspiratoria severa, sialorrea, odinofagia, semisentado. TRAQUETIS BACTERIANA: Cuadro de laringotraqueobronquitis viral que se agrava bruscamente con tos, fiebre alta, aspecto txico y signos severos de obstruccin respiratoria alta y baja. A diferencia de la epiglotitis, no hay compromiso supragltico (Odinofagia, disfagia, alteraciones radiolgicas). CRUP ESPASMDICO: Obstruccin respiratoria aguda y recurrente que afecta a pacientes hiperreactores y que se acompaa de urticaria, edema facial y asma, se asocia a veces a factores psicolgicos. MANEJO DEL ESTRIDOR AGUDO: Los pacientes empeoran de noche. Siempre existe la posibilidad de obstruccin severa. Debe evaluarse peridicamente el grado de
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obstruccin. (Existen varios scores), para detectar insuficiencia respiratoria. Debe hacerse el diagnstico etiolgico: Historia Clnica. Examen Fsico. Estudios Radiolgicos: El diagnostico de laringitis es clnico, por lo tanto no se requiere ningn estudio radiolgico. No se debe visualizar a la fuerza la va area del nio por el riesgo de producir laringoespasmo. En laringotraqueobronquitis la radiografa lateral del cuello muestra prdida de la anatoma de las cuerdas vocales y del espacio subgltico, distensin de la hipofaringe durante la inspiracin. La radiografa frontal de trax muestra estrechamiento de la trquea, manos en plegaria, o signo de la torre. En sospecha de epiglotitis se hace laringoscopa directa bajo anestesia general, en condiciones de mxima seguridad (UCIP o pabelln quirrgico). Si se confirma, el paciente debe ser intubado en pabelln. Cuando el diagnostico de epiglotitis es dudoso, se puede hacer radiografa lateral del cuello, en la que se ve el signo del pulgar hinchado, edema hipofarngeo y perilarngeo. En obstrucciones severas, especialmente epiglotitis, el paciente debe ser acompaado siempre por un profesional entrenado en RCP. En sospecha de cuerpo extrao debe hacerse broncoscopa rgida bajo anestesia general. TRATAMIENTO: CROUP: Grado I: Manejo ambulatorio. Rgimen blando, lquidos a beber, posicin semisentada, cuello en extensin, ambiente hmedo y tranquilo, aire fro, antitrmicos: Paracetamol 10- 15 mg/kg/dosis o ibuprofeno 10 mg/kg/dosis. Betametasona gotas orales (0,5 mg/ml) 0,15-0,3 mg/kg en dosis nica. Grado II: Lo anterior, ms: Dexametasona Betametasona 0,5 mg/kg (EV) por una vez, o betametasona oral 0,3-0,6 mg/kg por una vez, ms: Adrenalina Racmica: 0,25 cc en menor de 6 meses. o menos de 20 kg. 0,5 cc sobre 6 meses o entre 20 y 40 kg. 0,75 cc sobre 8 aos. o sobre 40kg. Siempre nebulizar completando 4 cc. con SF. Repetir cada -1 hora por 3 veces. Tambin se puede dosificar la adrenalina racmica a razn de 0,05 cc x kilo x dosis. Si no se dispone de adrenalina racmica se puede usar: Epinefrina 1:1000: En tres formas:
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a) Diluir 1 mg. (1cc) en 100 cc de solucin fisiolgica y nebulizar con 5 cc de dicha solucin. b) Usar 0,5 mg x kg x dosis diluidos en 3 cc de SF. Dosis mxima 2,5 cc. (2,5 mg) bajo 4 aos y 5 cc (5 mg) sobre 4 aos. c) Usar 2 cc. de adrenalina ms 2 cc de SF bajo 10 kg. de peso, y 4 cc sin diluir sobre 10 kg. Budesonida nebulizada 2 mg x 1 vez (No disponible en Chile) Oxgeno humidificado. Observacin al menos durante dos horas. Si hay buena evolucin debe hacerse tratamiento ambulatorio con prednisona 1 mg x kg x da durante 2 a 3 das. Si hay mala evolucin a las 2 horas el paciente debe ser hospitalizado. Grado III: Hospitalizar de inmediato en UCIP. Monitoreo cardiorrespiratorio Oxgeno humidificado Adrenalina Racmica en la forma antes descrita Corticoides: Dexametasona o betametasona 0,25 a 0,5 mg x kg x dosis (EV), dosis nica. Hidrato de Cloral 10 a 20 mg x kg x dosis cada 4 a 6 hrs. por va rectal u oral. Dosis mxima 100 mg x kg x da. Hidratacin Parenteral. Si la obstruccin no mejora en 1 o 2 horas el paciente debe ser intubado, de preferencia por va nasotraqueal, con un tubo 1 -2 tamaos (0,5-1 mm.) ms pequeo que el recomendado para la edad del paciente, Grado IV: Manejo en UCIP. Oxigeno al 100%. Adrenalina racemica o comn repetida cada 20 minutos. Dexametasona 6 mg x kg (IM) o (EV) en dosis nica. EPIGLOTITIS: Intubar de inmediato Tomar: Hemocultivos, cultivo de Secrecin farngea y traqueal. Ceftriaxone 100 mg x kg x da (EV) por siete das. Oxigenoterapia No usar corticoides ni adrenalina racmica. TRAQUETIS BACTERIANA: Tomar cultivo de secrecin traqueal. Tratamiento antibitico con cloxacilina cefotaxima (EV) hasta identificar el germen. Intubacin endotraqueal y Ventilacin Mecnica cuando sea necesario. Debe tenerse especial cuidado con la aspiracin de secreciones, ya que stas no disminuyen con la ventilacin asistida. OTRAS CAUSAS DE OBSTRUCCIN RESPIRATORIA ALTA AGUDA: Aspiracin de cuerpo extrao
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Absceso retrofarngeo o periamigdaliano1-7Compresin extrnseca de la va area (Hematomas Traumticos, anillo vascular) Obstruccin Intraluminar: Quistes, tumores (Papiloma farngeo) Hemangiomas Angioedema subgltico :(Hereditario : Dficit del inhibidor de C-1 esterasa).; por urticaria, picaduras de insecto, etc. Edema postextubacin Tetania hipocalcmica. Mononucleosis Infecciosa Asma Bronquial Estridor Psicgeno Quemaduras con lquidos de la va area: Producen una epiglotitis. Inhalacin de humo Difteria Malformaciones (Arnold Chiari, Dandy Walker) Laringomalacia Estenosis subglotica BIBLIOGRAFA 1.- Meneghello, J.:Dilogos en Pediatra,1 Edicin 1997, Vol.IV: Schidlow, D.W. Estridor. 2.- Cerda, M. Paris, E.: Cuidados Intensivos en Pediatra 2 Edicin 1996. 3.- Meneghello, J.: Dilogos en Pediatra1 Edicin 1997, Vol. XIV: Soto Quirs, M.:Obstruccin de la va area alta en nios. 4.-Rizzardini, M. Emparanza, E.: Atencin del nio gravemente enfermo 1 Edicin 1992. 5.- Fundacin para la Asistencia e Investigacin Clnica Peditrica: Guas de Practica Clnica en Pediatra. 5 Edicin 2004. 6.-Fielbaum,O; Herrera, O.:Enfermedades Respiratorias Infantiles 2 Edicin 2002. 7. - Rosekrans, J.: Viral Croup: Current Diagnosis and Treatment. Mayo Clinic Proc. November 1998, Vol. 73 N 11, pgs. 1102 -1106; discusin pg. 1107. 8.- Behrman, R; Kliegman, R; Jonson, H: Nelson Textbook of Pediatrics 17th Edition 2004. 9.- Benito, F. J; Mintegi, S; Snchez Etxaniz, J.: Diagnostico y tratamiento de Urgencias Peditricas.4 Edicin 2006. 10.- Mackenson, D: Asistencia Peditrica Prehospitalaria 1 Edicin en espaol 2007. 11.Hospital Luis Calvo Mackenna:"Pautas de Tratamiento en Pediatra. 11 Edicin 2007 2008. 12. - John Hopkins Hospital: Manual Harriet Lane de Pediatra. 17a Edicin 2005.
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13.- Hospital Roberto del Ro:Guas de atencin Peditrica 5a Edicin 2005. 14.- Snchez, I; Prado, F: Enfoque Clnico de las Enfermedades Respiratorias del Nio. 1 Edicin 2007 15.- Servicio de Pediatra Hospital Regional de Rancagua: Normas Tcnicas para el manejo de las Infecciones Respiratorias Agudas en el Paciente Hospitalizado- 1992 16.- Zimerman, S. Gildea, J.: Cuidados Intensivos y Urgencias en Pediatra 1991. PROTOCOLO DE MANEJO: OBSTRUCCIN VA AREA SUPERIOR DIAGNSTICO CLNICO: LARINGITIS AGUDA OBSTRUCTIVA (CROUP) LARINGOTRAQUEOBRONQUITIS AGUDA DEFINIR GRADO DE OBSTRUCCIN: TABLA TRATAMIENTO GRADO I
a) b) Observacin NO REQUIERE HOSPITALIZACIN Educacin e instruccin al acompaante en forma detallada
TRATAMIENTO GRADO II
TRATAMIENTO GRADO III
Hospitalizacin en sala Confort, tranquilidad NBZ Adrenalina racmica o Adrenalina comn repetir cada 30 60 minutos por 3 veces, despus cada 3-4 hr c) Dexametasona o betametasona EV, seguir con prednisona vo d) Budesonida (200 mcg): 8 puff por una vez a) Hospitalizar en UCI b) Monitoreo cardiorrespiratorio c) Oxgeno humidificado d) Adrenalina Racmica o comn en la forma antes descrita e) Corticoides: Dexametasona o betametasona f) Sedacin: Hidrato de Cloral
a) b)
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a) Hospitalizacin inmediata en UCI
TRATAMIENTO GRADO IV
b) Intubacin endotraqueal
GRADOS DE OBSTRUCCION
GRADO
SINTOMAS
GRADO I
Disfona y tos crupal, estridor inspiratorio ausente en reposo Disfona, estridor, supraesternal y permanente tiraje subcostal
GRADO II
GRADO III
Disfona, estridor, tiraje supra y subcostal permanente e intenso Signos de hipoxemia compensada
GRADO
IV
Disminucin de estridor y murmullo pulmonar Peligro vital
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SNDROME BRONQUIAL OBSTRUCTIVO DRA. SYLVIA POBLETE C. DEFINICIN: Episodio agudo de obstruccin al flujo areo, que se expresa por un aumento de la frecuencia respiratoria, aumento de la intensidad de la tos, aparicin de sibilancias y uso de la musculatura accesoria (o bien una combinacin de estos sntomas) y que puede evolucionar con deterioro progresivo en minutos, horas o das. FORMAS CLNICAS: BRONQUIOLITIS : primer episodio de SBO en un lactante menor de 1 ao, en que se compromete la va area fina (bronquiolo) de severidad variable y autolimitado. SIBILANCIAS TRANSITORIAS ASOCIADO A INFECCIN VIRAL : episodios de SBO recurrentes en lactantes con hiperreactividad de su va area en relacin a infecciones virales. Dos tercios mejoran alrededor de los 3 4 aos de vida. ASMA BRONQUIAL : corresponde al tercio de lactantes sibilantes que no mejorarn con el tiempo y tienen manifestaciones precoces de asma. Suelen tener antecedente de atopa familiar o personal e IgE alta. SBO SECUNDARIO : causadas por patologas poco frecuentes pero que deben ser descartadas: displasia broncopulmonar, fibrosis qustica, cuerpo extrao, cardiopata congnita, diskinesia ciliar, malformaciones pulmonares, reflujo gastroesofgico, etc. CLASIFICACIN DEL GRUPO DE ALTO RIESGO: Hospitalizacin previa por SBO severo Antecedente de intubacin o ventilacin mecnica por SBO severo. Prematurez y displasia broncopulmonar, fibrosis qustica, malformacin de la va area, inmunodeficiencias. Requerimiento previo de curas de corticoides sistmicos o uso permanente de corticoides inhalatorios. Cuadro clnico asociado a apneas. Falta de cumplimiento de tratamiento domiciliario. Menor de 3 meses. BNM reciente por Adenovirus, VRS o sospecha de secuela de infeccin viral reciente.
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CLASIFICACIN DE LA OBSTRUCCIN: Segn score de Tal GRADO SBO leve: SBO moderado: SBO severo: SCORE TAL 0-5 6-8 9 - 12 SATURACION O > 95% 91 - 95% < 91%
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EXAMENES DE LABORATORIO: En ningn caso deben retrasar el inicio del tratamiento. Rx de trax, gases arteriales si se sospecha retencin de CO2. Hemograma VHS, PCR, IFI viral, IFD para Bordetella pertussis. Ya superada la emergencia, investigar causas de SBO secundario si el caso lo amerita, tales como: fibrosis qustica, DBP, cuerpos extraos, malformaciones u otras. TRATAMIENTO: OBJETIVOS: 1. Corregir la hipoxemia 2. Aporte hdrico y nutricional adecuado 3. Corregir rpidamente la obstruccin de va area 4. Restablecer la funcin pulmonar 5. Elaborar estrategia preventiva de nuevos episodios de BO, entrenar y educar a los padres. MANEJO: 1. Corregir hipoxemia aportando oxgeno adicional: a. Menor de 6 meses, si la saturometra es < 93% b. Mayor de 6 meses, si la saturometra es < 90% o si el score de Tal es > de 8. 2. Broncodilatadores: a. Primera eleccin: Salbutamol en puff con aerocmara, frecuencia variable, mnimo cada 6 horas. Nebulizaciones, en pacientes con O2 muy graves, que no cooperan o severamente obstruidos. Dosis recomendada salbutamol 0.5% 0.03 - 0.05 ml/kg, mnimo 0.3 ml y mximo 1 ml, diluido en suero fisiolgico, flujo nebulizador 6 - 8 LPM, flujo calentadorhumedificador 10 lts. b. Anticolinrgicos: Berodual (fenoterol + ipratropium) en NBZ o Inhalacin, usar si no hay buena respuesta al anterior, pero
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3.
inicio accin es ms lento (30-45 min). Atrovent (ipratropium solo) para cardipatas o contraindicacin de 2. Esteroides sistmicos: Indicados cuando no hay respuesta en la primera hora de tratamiento, si est recibiendo corticoides inhalados o el episodio es moderado o grave. Hidrocortisona 10 mg/kg EV primera dosis, seguir con 5 mg/kg EV cada 6 horas (mx. cada 4 hr) o Metil prednisolona 2 mg/kg/EV inicial y luego 1 mg/kg/EV cada 8 hr. Segn evolucin pasar a va oral con Prednisona 2 mg/kg/da en 2 dosis, idealmente no ms de 5 a 7 das total. Uso discutido en bronquiolitis. Corticoide inhalado: Beclometasona mx. 400 mcg/da, Budesonida mx. 400 mcg/da, Fluticasona mx. 250 mcg/da. Considerar que su uso no est indicado en los cuadros de obstruccin aguda pues su inicio de accin es al 4-7 da, pero si el paciente ya los usa no deben suspenderse e incluso aumentar dosis habitual. NBZ con Adrenalina racmica o comn: disminuye edema de mucosa bronquial, til en primeras 24 horas. No est indicada en mayores de 6 meses ni SBO recurrente.
4.
5.
TCNICA DE AEROSOLTERAPIA: 1. Usar aerocmara 300-500 ml de volumen en lactantes y 500750 ml en escolares 2. Aplicar aerocmara sobre boca y nariz, con el nio sentado, logrando un buen sello 3. Agitar el inhalador, administrar 1 puff y contar 6 a 10 respiraciones (10 segundos) y retirar aerocmara; esperar 3 minutos mnimo antes de nuevo puff. TCNICA DE NEBULIZACIN: 1. Nebulizador tipo Hudson o similar, solucin de Salbutamol 0.5% 2. Dosis 0.05 ml/Kg dosis (mn. 0.3ml y mx. 1ml) + suero fisiolgico completando 4 ml preparada en el momento de administrar 3. Duracin: 5-7 min, no ms de 10 min. Eliminar el excedente.
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4.

Berodual 0.025
Broncodilatador alternativo: ml/kg/dosis, mximo cada 6 hr.
CRITERIOS DE INGRESO UCIP: 1. Insuficiencia Respiratoria grave y riesgo de fatiga muscular. 2. Crisis de apnea. 3. Episodio grave que no responde a tratamiento instituido 4. SBO moderado o severo con factor de riesgo asociado, ej: cardipata, prematuro, secuelado de Adenovirus, DBP, Insuficiencia cardiaca, etc. CRITERIOS PARA LA INDICACIN DE CORTICOIDES INHALADOS AL ALTA: 1. En periodo de convalecencia de Bronquiolitis aguda en lactantes con antecedentes de atopia personal y/o familiar. 2. En nio menor de 3 aos que presenta sibilancias frecuentes (3 ms episodios de SBO por ao) y 1 criterio mayor 2 criterios menores (Algoritmo predictor de asma): Criterios mayores: o Eczema dermatitis alrgica (3 primeros aos de vida) o Antecedente de asma en alguno de los padres. Criterios menores: si presenta durante los 3 primeros aos de vida: o Rinitis alrgica o Sibilancias no asociada a resfros o Eosinofilia perifrica (4%) ESTUDIO: 1. Hemograma, PCR, gases arteriales en SBO moderado y severo, Rx trax, IFI viral 2. SBO secundario: Segn cada caso: test de sudor, inmunoglobulinas, ecocardiografa, TAC pulmonar, Rx EED, etc BIBLIOGRAFA: 1. Consenso nacional para el manejo del SBO. Chile. 1999 2. Manejo de Enfermedades Respiratorias en el nio. Manual Pediatra, U. Catlica de Chile, 2002. 3. Pautas de tratamiento en Pediatra. 2001-2002. H. Calvo Mackenna. 4. Pediatra al da. Volumen 20 N4 septiembre - octubre 2004. PROTOCOLO MANEJO SBO: Determinar severidad segn Score
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GRADO SBO LEVE (< 5)

MANEJO NO requiere hospitalizacin o manejo en sala Posicin semisentado, ropas sueltas Alimentacin fraccionada Control de t: Paracetamol 10 -15 mg/Kg dosis Ibuprofeno 5 - 10 mg/kg dosis Salbutamol 2 puff cada 4 - 6 hr KNT respiratoria
SBO MODERADO ( 6 8)
SBO SEVERO ( 9 12)
Manejo en sala Oxgeno para saturar > 93% Salbutamol 2 puff cada 10 min x 5 veces o NBZ cada 20 min x 3 veces NBZ Adrenalina en bronquiolitis que no responde a 2 Hidrocortisona EV cada 4 6 hr Evaluar KNT respiratoria segn caso No responde en 1 hora: manejo en UCI Manejo en UCI Idem anterior NO KNTR NBZ continua con salbutamol Salbutamol o fenoterol EV por BIC Ventilacin mecnica en insuficiencia respiratoria o fatiga
PUNTAJE DE GRAVEDAD EPISODIO AGUDO SBO Frecuencia Respiratoria < de 6 > de 6 m m < 40 < 30 41 55 31 - 45 Sibilancias Cianosis Retraccin
Puntaj e 0 1
NO Fin de espiracin c/fonendoscop io Insp. y esp. c/ fonendoscopio audibles a distancia
NO Perioral al llorar
NO (+) Subcostal
56 70
46 - 60
Perioral en reposo Generaliza da en reposo
> 70
> 60
(++) Sub e intercostal (+++) Supraest Sub - interc
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BRONCONEUMONIA Y NEUMONA DRA. ANA MARIA CONTRERAS S. DR. FERNANDO VLIZ C. DEFINICIN: Es la lesin inflamatoria infecciosa del parnquima pulmonar con extensin y compromiso variable, que puede afectar predominantemente el alvolo (N. alveolar) o el intersticio (N. intersticial) o ambos (mixta). La denominada neumonitis corresponde slo a un compromiso inflamatorio, causado por agentes qumicos (parafina, cloro, gases, etc.) entre otros. Cabe destacar que la extensin y tipo de compromiso es distinto segn la edad: en nios pequeos suele ser subsegmentario o parcelar difuso (bronconeumona o neumona de focos mltiples), en el nio mayor tiende a ser ms confluente (neumona segmentaria o lobar). Dependiendo del agente infeccioso, puede complicarse con pleuroneumona, empiema pleural o neumona supurativa. ETIOLOGA: GRUPO ETARIO Recin Nacidos hasta 20 das: AGENTE ETIOLOGICO Estreptococo grupo B E. Coli Listeria monocytogenes Virus: VRS, CMV 3 semanas a 3 meses Estreptococo pneumoniae Hemophilus influenzae tipo B Bordetella pertussis Clamidia tracomatis VRS, parainfluenza 3 Estreptococo pneumoniae Hemophilus influenzae tipo B VRS, influenza, parainfluenza, Adenovirus, rinovirus Estreptococo pneumoniae Mycoplasma pneumoniae Clamidia pneumoniae Virus Influenza y parainfluenza Micobacterias
4 meses a 5 aos
Ms de 5 aos
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INDICACIONES DE HOSPITALIZACIN Menor de 3 meses Riesgo social Dificultad al administrar tratamiento oral ms de 24 - 48 hr Mala respuesta a tratamiento inicial despus de 48 - 72 hr Neumona grave, extensa o de aspecto txico desde el comienzo Asociacin con SBO severo Antecedentes de dao pulmonar o enfermedad crnica, hospitalizacin reciente por neumona. Sospecha de complicacin asociada, ej. compromiso pleural, atelectasias. LABORATORIO: Rx de Trax AP y lateral: para confirmar diagnstico, extensin, localizacin, evolucin y complicaciones. En caso de compromiso pleural realizar ecografa torcica para evaluar cantidad, tabicacin de empiemas y derrames y eventual indicacin de decorticacin. Hemograma, VHS, PCR IFI viral: en sospecha de infeccin viral. Recordar que la sensibilidad para VRS es 90% y para ADV slo de 50%, por lo tanto repetir si hay sospecha clnica de infeccin por ADV. IFD para Bordetella pertussis si el caso lo amerita. Hemocultivos: mnimo 2, tomados de sitios diferentes, en el momento ascendente de curva febril. Tomar si se sospecha infeccin bacteriana o antes de realizar un cambio de antibiticos. Sensibilidad 15-30%. Cultivos de secrecin bronquial: solicitarlo con gram y citolgico. Muestra por Lavado Broncoalveolar no broncoscpico en nios intubados. Ttulos de anticuerpos: (Ig M para mycoplasma), primera muestra tomar despus de la primera semana de evolucin y repetir a los 15 das de la primera. Considerar (+) ttulos igual o superior a 1/32. Gases arteriales u otros dependern de cada caso. TRATAMIENTO: Permeabilizar la va area Enfermera y KNT respiratoria Manejo de la fiebre Hidratacin y nutricin
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Corregir anemia segn el caso Manejo del SBO e insuficiencia respiratoria Tratamiento antibiotic TRATAMIENTO ANTIBITICO: RN HASTA 3 SEMANAS: Ampicilina 100 a 200 mg/kg/da c/ 6 hr EV ms Amikacina 15 mg/kg/da cada 24 hr EV por 7 10 das. Ante sospecha o confirmacin de Bordetella Clamidia: Eritromicina 50 mg/kg/da cada 6 hr oral o Claritromicina 15 mg/kg/da cada 12 hr oral por 14 das. 3 SEMANAS HASTA 3 MESES: Ampicilina 100 200 mg/kg/da c/ 6 hr EV Considerar macrlidos SEPSIS: ampicilina + cefotaxima EV
Cuando se instala tratamiento antibitico, la respuesta clnica debe esperarse a las 48-72 hr, por lo tanto, a menos que haya un franco deterioro clnico, de laboratorio o imgenes, no corregible con otras medidas, no debe cambiarse antibitico antes de este plazo. FRACASO DE TRATAMIENTO: Considerar factores de riesgo de resistencia neumoccica a antibiticos: Edad < 5 aos, es pecialmente < 2 aos Uso de AB 3 semanas previo a neumonia Asistencia a sala cuna. En estos casos debe aumentarse dosis de antibiticos: Amoxicilina 75 a 100 mg/kg/da, Ampicilina 200 mg/kg/da, Penicilina sdica 300.000 UI/kg/da, o usar Cefalosporinas de 3 generacin como Cefotaxima 100-150 mg/kg/da cada 6-8 horas EV o Ceftriaxona 100 mg/kg/da cada 24 hr EV, por 7 a 10 das. Si a las 72 horas baja la fiebre, mejoran los parmetros de laboratorio y el paciente se ve clnicamente mejor, puede pasar a tratamiento oral con Amoxicilina 75 a 100 mg/kg/da en 2 dosis completando 7 a 10 das. NEUMONA GRAVE, SEPSIS O IIH: Iniciar con Cefotaxima 150-200 mg/kg/da cada 6-8 horas EV + Cloxacilina 200 mg/kg/da cada 6 hr EV hasta identificacin del germen. Si no se logra aclarar etiologa mantener tratamiento mnimo 14 das.
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CASOS ESPECIALES: Asociar Cloxacilina 200 mg/kg/da cada 6 hr EV slo ante sospecha de Estafilococo aureus, seguir con Flucloxacilina 100 mg/Kg/da cada 8 hr hasta completar 3 semanas. Asociar Vancomicina 40 mg/kg/da cada 6 hr EV ante sospecha o confirmacin de estreptococo pneumoniae resistente o estafilococo aureus multiresistente. Asociar un macrlido (eritromicina o claritromicina por 14 das o azitromicina por 5 das) si se sospecha mycoplasma. Para Pseudomona aeruginosa iniciar Ceftazidima 100 mg/kg/da cada 8 hr EV + Amikacina 15 mg/kg/da cada 24 hr EV por 14 a 21 das. Alternativas: Imipenem o Meropenem 50 mg/kg/da c/6 hr EV, Ciprofloxacino 40 mg/kg/da c/12 hr vo. Para Acinetobacter partir con Ampicilina + Sulbactam 40 mg/kg/da cada 12 hrs. ev o asociacin Amikacina + Imipenem 50 mg/kg/da cada 6 hrs e.v. En Neumona aspirativa: Penicilina sdica 400.000 U/kg/da cada 6 hr + Cloranfenicol 100 mg/kg/da por 14 das. Alternativa: Clindamicina 40 mg/Kg/da cada 6 - 8hr EV. BIBLIOGRAFIA 1. Consenso Nacional de Neumonas, Revista Chilena de Enfermedades Respiratorias, 1999. 2. Norma tcnica para el manejo de las enfermedades respiratorias del nio. Rama de Enfermedades Respiratorias. Sociedad Chilena de Pediatra, 2003. 3. Recomendaciones para el manejo en nios de las neumonas adquiridas en la comunidad. Coria P. Rev Chil Infect;21:S7-S12, 2004. 4. Antibioterapia en la neumonia adquirida en la comunidad. Prado F. En: Pediatra al da, volumen 21 N2, pg 18-20, 2005.
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NEUMONIA EN EL NIO MAYOR DRA. SYLVIA POBLETE C. DEFINICIN: Es la lesin inflamatoria infecciosa del parnquima pulmonar con extensin y compromiso variable de las unidades alveolares, va area de conduccin central (bronquiolos terminales y respiratorios) ms el intersticio circundante. EPIDEMIOLOGA: Son factores de riesgo para enfermar de neumona: Hacinamiento Madre y padre fumadores Contaminantes intradomiciliarios como combustibles para calefaccin (carbn, lea, kerosene, gas). Sexo masculino (2:1) Condiciones biolgicas del husped como inmunodeficiencia y patologa crnica concomitante. HALLAZGOS HISTOLGICOS: En la neumona alveolar el exudado se acumula en alveolos, conductos alveolares y bronquolos. Segn la composicin del exudado se les caracteriza como serosas, fibrinosas, hemorrgicas, purulentas y necrotizantes. La neumona en el nio mayor suele ser ms confluente, segmentaria o lobar, como ocurre tpicamente en la neumona neumoccica del escolar. PATOGENIA: La va de llegada y diseminacin del agente bacteriano o viral en la mayora de las veces es canalicular broncognica ascendente. El especial trofismo de los virus por el epitelio de la va area de conduccin, explica la transmisin de aerosoles cuando existe un contacto estrecho con una persona infectada.
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ETIOLOGA: Segn la edad de presentacin, se observan distintas etiologas: EDAD 4 meses 5 aos BACTERIAS Estreptococo pneumoniae Mycoplasma pneumoniae Estaphylococus aureus Estreptococo pneumoniae Micoplasma pneumoniae Clamydia pneumoniae Esatafilococo aureus Estreptococo pneumoniae Mycoplasma pneumoniae Estafilococo aurens VIRUS VRS PI Influenza ADV Influenza VRS ADV PI INFRECUENTES Bordetella Pertussis CMV
Micobacterias
5 aos
10
> 10 aos
Influenza
Micobacterias Legionella
CLNICA: Signos y Sntomas generales del preescolar y escolar: Fiebre Calofros Cefalea Decaimiento Vmitos, que pueden reemplazar a los escalofros Signos y Sntomas respiratorios del preescolar y escolar: Tos con expectoracin Dolor torcico, que puede estar referido al abdomen en neumonas basales Matidez a la percusin (obliga a descartar presencia de derrame pleural) Aumento de las vibraciones vocales Disminucin del murmullo pulmonar
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Crpitos sobre el rea comprometida Broncofona y respiracin soplante
COMPLICACIONES: Atelectasias: Prdida de volumen determinado por obstruccin del lumen bronquial a causa de secreciones. Son ms frecuentes en las neumonas virales y por Mycoplasma. Neumatocele: Es una cavidad qustica llena de aire o rea de hiperinsuflacin localizada, con paredes delgadas que se desarrolla en el rea de consolidacin neumnica y que puede alcanzar grandes dimensiones. Rara vez se rompe el espacio pleural producindose un neumotrax o una fstula broncopleural. Neumona excavada: Algunas neumonas con compromiso alveolar se acompaan de necrosis y excavacin pudiendo llegar a la formacin de un absceso. Absceso pulmonar: Es poco frecuente en Pediatra. Se define como un rea localizada de supuracin y necrosis que puede involucrar uno o ms zonas del parnquima pulmonar conduciendo a la formacin de una cavidad de paredes gruesas que contiene un nivel hidroareo. Derrame pleural paraneumnico: es la coleccin de lquido en la cavidad pleural asociado a una neumona. Evoluciona desde un exudado simple a uno fibrinopurulento que puede progresar hacia la organizacin del derrame llegando a una pleura acartonada en tiempo aproximado de 3 semanas. Se reconoce en la Rx de trax porque determina una opacidad basal que borra el seno costofrnico afectado o una opacidad difusa del hemitrax. Clnicamente se sospecha ante una abolicin del murmullo pulmonar y matidez hdrica. TRATAMIENTO: MEDIDAS GENERALES: Oxigenoterapia segn requerimiento. Manejo del SBO si se asocia. Kinesiterapia respiratoria. Manejo del derrame pleural si existe: puncin pleural y/o drenaje. TRATAMIENTO ANTIBITICO: Preescolar : Penicilina Sdica 200.000 UI/Kg/da c/6 horas EV y completar tratamiento oral con Amoxicilina 100 mg/Kg/da x por 7 10 das.
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Escolar: 1. Con sospecha de etiologa neumoccica: Penicilina Sdica 200.000 UI/Kg/da c/6 horas EV inicial y completar con Amoxicilina 100 mg/Kg/da oral x 7 10 das. 2. Con sospecha de etiologa por Mycoplasma pneumoniae o Clamydia Pneumoniae: Eritromicina 50 mg/Kg/da c/6 horas vo, Claritromicina 15 mg/Kg/da c/12 horas x 14 das, o Azitromicina 10 mg/kg/da x 5 das. 3. En caso de mala respuesta al tratamiento inicial en 48 72 horas: Cefotaxima 100 150 mg/Kg/da c/6-8 hr EV o Ceftriaxona 100 mg/Kg/da c/24 horas EV. Si se sospecha o confirma Mycoplasma pneumoniae o Clamydia pneumoniae agregar un macrlido oral por 14 das. 4. Ante neumona grave o nosocomial debe iniciarse tratamiento con Cefotaxima 150 200 mg/Kg/da c/6-8 hr EV o Ceftriaxona 150 mg/Kg/da c/24 horas EV + Cloxacilina 200 mg/Kg/da c/6 horas EV. 5. Siempre que se sospeche la etiologa estafiloccica debe agregarse Cloxacilina 200 mg/Kg/da c/6 horas EV en la etapa inicial, para posteriormente pasar a terapia oral con Cloxacilina 100 200 mg/Kg/da c/6 horas o Flucloxacilina 100 200 mg/Kg/da c/8 hr hasta completar 3 semanas. 6. Neumococo resistente a Penicilina: a. Resistencia intermedia: Aumentar dosis de Penicilina a 300.000 UI/Kg/da cada 6 horas. b. Alta Resistencia: Ceftriaxona, Cefotaxima o Vancomicina. 7. Estafilococo aureus resistente: Vancomicina sola o asociada a Rifampicina. BIBLIOGRAFA: 1. Consenso Nacional de Neumonas, Revista Chilena de Enfermedades Respiratorias, 1999. 2. Norma tcnica para el manejo de las enfermedades respiratorias del nio. Rama de Enfermedades Respiratorias. Sociedad Chilena de Pediatra, 2003.
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DERRAME PLEURAL DR. FERNANDO VLIZ C. Coleccin patolgica que ocupa el espacio pleural y que segn las caractersticas fsico-qumicas puede ser un transudado o exudado. La infeccin llega por vecindad a la pleura y en general, es difcil identificar grmenes. Los ms frecuentes son estreptococo pneumoniae, haemophilus influenzae, estafilococo aureus y gram negativos. TRATAMIENTO: Hospitalizar en Intermedio segn gravedad o necesidad de instalar sonda pleural. Antibiticos: iniciar Penicilina sdica 200.000 UI/Kg/da EV por 10 a 14 das mnimo. Si no hay adecuada respuesta a las 48-72 horas pasar a AB de segunda lnea Cefotaxima o Ceftriaxone en dosis de 100-150 mg/kg da EV. Slo si se sospecha etiologa estafiloccica debe agregarse Cloxacilina EV. Puncin pleural o pleurocentesis: diagnstico y teraputico. Para cultivo y adems define la calidad del lquido y conducta a seguir. En caso de: Lquido claro: considerar criterios de Light y en lquido purulento realizar pleurotoma y drenaje Criterios de Light: Empiema pleural: Bacterias (+), G.Blancos >10.000 PMN, Glucosa <40mg/dl <50% de plasmtica, Protenas aumentadas, LDH > 1000 UI/l, pH < 7,0 (tomar con tcnica de gases) Pleurotoma y drenaje: Deben ser instalados en caso de empiema pleural o Criterios de Light (+). Se debe retirar cuando drene menos de 10 ml/da. Se puede pinzar 6 a 12 hr y control Rx, si no se reproduce retirar. Premedicacin pleurocentesis: Midazolam 0,2 mg/kg EV + Ketamina 1-2 mg/kg EV o IM + Lidocana 2% local Es recomendable realizar procedimiento en UCI segn condicin del paciente, para uso de sedacin, analgesia y monitoreo. Decorticacin: contactar a cirujano infantil en caso de mala evolucin del derrame estando con drenaje pleural despus de 72 horas, evidencias de tabicamiento en eco o TAC, drenaje pleural no funcionante en 4872 hr, progresivo compromiso del estado general, fiebre sobre 3 das estando con sonda funcionando.
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Tcnica para decorticacin: Videotoracoscopa para debridamiento, aseo y eliminacin de fibrina Toracotoma mnima o a cielo abierto + drenaje aspirativo baja presin (-10 a -12 cm H2O), segn cada caso. La evolucin en las primeras horas del postoperatorio debe ser en UCI para monitoreo y analgesia. Control posterior: Rx trax AP-L, Hemograma VHS, PCR. Ecografa, TAC si corresponde BIBLIOGRAFA: 1. Mocelin H, Fischer GB. Epidemiology, presentation and treatment of pleural efusin. Paediatric Respiratory Review 2002;3:292-7. 2. Pautas de tratamiento en Pediatra. H. Calvo Mackenna, 8 edicin, 2001 2002 3. Guas de Prctica Clnica en Pediatra. H.San Borja Arriarn, 5 edicin 2004. 4. Guas de atencin peditrica. Hospital Roberto del Ro. 5 edicin. 2005.
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NEUMONIA RECURRENTE DR. CLAUDIO GEORGE S. DEFINICIN: Aparicin de dos episodios documentados de neumona en un perodo de 12 meses, o de tres episodios en cualquier lapso de tiempo, con mejora radiolgica entre los episodios. INCIDENCIA: Es desconocida En una revisin del Hospital for Sick Children de Toronto, realizada entre 1987 y 1997, se encontr que el 8% de los ingresos con neumona cumplan con la definicin de neumona recurrente, en el 92% de los cuales se encontr una patologa subyacente. ETIOLOGA: Incoordinacin orofarngea 48% Desorden inmunolgico 10% Cardiopata Congnita 9% Asma bronquial 8% Alteraciones Anatmicas 8% Reflujo Gastroesofgico 5% Anemia de Clulas Falciformes 4% En pacientes saludables la causa ms importante es el asma. ORIENTACIN CLNICA: Lactante: Alteracin anatmica Asma bronquial Reflujo Gastroesofgico Enfermedad Neuromuscular: Aspiracin Recurrente Atelectasias Falta de crecimiento, otras infecciones: Inmunodeficiencias Sntomas nocturnos: Asma mal controlada Reflujo Gastroesofgico Recurrencia en el mismo lbulo: Obstruccin Intraluminar
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Compresin externa Anormalidad Anatmica Neumona Difusa o Cambiante: Aspiracin Enfermedad Neuromuscular Reflujo Gastroesofgico Otras anormalidades esofgicas Inmunodeficiencias Trastornos mucociliares Fibrosis Qustica FISIOPATOLOGA : Mecanismos de Defensa Pulmonares: Filtracin de partculas en la Nariz Reflejo Epigltico Reflejo de la Tos Clearance Mucociliar Macrfagos Alveolares Sistema Inmune Drenaje Linftico Respuesta a la Infeccin Alveolar: Secrecin de la Va Area Aumento del Fluido Alveolar Infiltrado de Leucocitos Consolidacin Pulmonar Hipoxemia por alteracin de la Relacin V/Q Remocin de los restos de la consolidacin por los macrfagos PRESENTACIN CLNICA Y EVALUACIN: Historia Clnica: Antecedentes Perinatales Dificultades en la Alimentacin Factores Ambientales: Alergenos, Toxinas, Contaminantes e irritantes como el humo de tabaco Contactos: hermanos, compaeros de curso Historia familiar de asma, alergia, infecciones recurrentes Signos y sntomas habituales: tos, taquipnea, disnea, fiebre, inapetencia Signos y sntomas inespecficos: cefalea, escalofros, vmitos, dolor abdominal
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El habitual prdromo viral puede estar ausente. El comienzo puede ser brusco o insidioso y la fiebre generalmente est presente. Examen Fsico: Ubicacin: bronquial o pulmonar Foco nico o mltiple Uso de musculatura accesoria Retraccin de partes blandas Hipoventilacin pulmonar localizada o difusa Sibilancias Crpitos Matidez Aumento del dimetro antero posterior del trax: Asma, Fibrosis Qustica Hipocratismo Digital: Bronquiectasias (Fibrosis Qustica, Diskinesia ciliar) Prrigo, Eccemas, Alergia (Asma) Falta de crecimiento: Inmuno-deficiencia, Fibrosis Qustica Radiografa de Trax: La evaluacin de la radiografa de trax frontal y lateral para la localizacin y extensin de los infiltrados en el tiempo es esencial en la evaluacin de la neumonia recurrente. Es importante documentar el rea especfica del infiltrado pulmonar: a.- La recurrencia de infiltrados en una misma rea sugiere obstruccin de la va area, ya sea intrnseca o extrnseca, o una malformacin congnita. b.- La recurrencia de infiltrados ms difusos es sugerente de aspiracin, especialmente si las imgenes son del lbulo medio derecho y lngula. Los lactantes aspiran hacia el lbulo superior por la posicin supina. c.- Los infiltrados recurrentes en diferentes lbulos o segmentos son sugerentes de fibrosis qustica o inmunodeficiencia. d.- Las neumonias de lbulo medio derecho son ms lentas en resolverse y se pueden asociar a atelectasias. Hay que considerar que las alteraciones radiolgicas de las infecciones respiratorias bajas generalmente se hacen evidentes entre 6 y 12 horas despus de iniciado el cuadro clnico y la resolucin ocurre en un plazo variable dependiendo del germen causal:
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AGENTE CAUSAL Virus Respiratorio Sincicial: Virus Parainfluenza: Virus Influenza: Adenovirus: Micoplasma: Neumococo: Staphylococcus Aureus:
PERIODO RESOLUCION 2 semanas 2 a 8 semanas 3 a 8 semanas 3 a 8 semanas 2 a 8 semanas 4 a 8 semanas 4 a 8 semanas
EXMENES DE LABORATORIO: Hemograma VHS, protena C reactiva Hemocultivos Funcin Pulmonar: Volmenes Pulmonares antes y despus de la terapia broncodilatadora Radiografa de Trax: Durante la etapa aguda y la convalescencia Saturacin de Oxgeno: Gases arteriales, si la oximetra es anormal Tincin de Gram y Cultivo de secrecin bronquial CAUSAS DE NEUMONIA RECURRENTE EN LA MISMA REA DEL PULMN: Obstruccin Intraluminar: Cuerpo Extrao en la Va area Impactacin de Mucus Bronquiomalacia o Estenosis Bronquial Tumores Bronquiales: Adenoma Bronquial, Carcinoma Mucoepidermoide Compresin Extrnseca: Ndulos Linfticos: especialmente de lbulo medio derecho Infecciones: TBC, micosis (Histoplasmosis, coccidiomicosis) Tumores: Linfomas Anormalidades Anatmicas: Bronquiales: broncomalacia, estenosis bronquial Quiste Broncognico Enfisema Lobar Congnito Malformacin Adenomatosa Qustica Secuestro Pulmonar
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ESTUDIO DE NEUMONIA RECURRENTE EN LA MISMA ZONA PULMONAR: Broncoscopa: Deteccin y extraccin de cuerpos extraos Deteccin de defectos anatmicos Biopsia de Adenoma Bronquial Cultivo de Secreciones TAC de Trax: Estudio de va area distal Evaluacin del dao pulmonar Resonancia Nuclear Magntica: Anillo vascular Banda Fibrosa Secuestro Pulmonar CAUSAS DE NEUMONIA RECURRENTE CAMBIANTE: Asma Bronquial Sndromes Aspirativos Fibrosis Qustica Diskinesia ciliar Cardiopatas Congnitas Defectos de la inmunidad Hemosiderosis Pulmonar Enfermedad de Clulas Falciformes DIFUSA O
ESTUDIO DE NEUMONA RECURRENTE DIFUSA : Sndromes Aspirativos: Esofagograma, Radiografa de EED pH Esofgico Endoscopa Flexible con Evaluacin de la deglucin y Test Sensorial Lavado Broncoalveolar: Macrfagos Cargados de Lpidos Fibrosis Qustica: Electrolitos del Sudor Inmunodeficiencias:
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Cuantificacin de Inmunoglobulinas: IgA, IgM, IgG, IgE, Subclases de IgG Test Cutneos para Hipersensibilidad Retardada: Cndida , Ttanos, PPD Cuantificacin de Linfocitos T y B y subpoblaciones (CD4-CD8CD19) Examen de VIH Fagocitosis: test Nitroazultetrazolium, Quimioluminescencia, adherencia Niveles del Complemento Anticuerpos Antineumococos Diskinesia Ciliar: Biopsia de Mucosa nasal CONCLUSIN: La radiografa de Trax es muy importante para determinar si una neumona es recurrente o persistente, y para determinar si la recurrencia es localizada, o difusa y cambiante. En pacientes saludables, la hiperactividad bronquial es la principal causa de neumona recurrente. BIBLIOGRAFA: 1.- Abarza J: Estudio del Nio con Infecciones Recurrentes. Primera Parte. Rev. Pediatra al Da Vol. 3 N 1 pgina 15, enero 1987. 2.- Abarza J: Estudio del Nio con Infecciones Recurrentes. Segunda Parte. Rev. Pediatra al Da Vol. 3 N 2, pgina 172, abril 1987. 3.- Boat, T: An Approach to Recurrent or Persistent Lower Respiratory Tract Symptoms in Children. 1984. 4.- Navarro, M. Andrs, A. Prez, G.: Neumona Recurrente y Persistente. Protocolos de la Asociacin Espaola de Pediatra, 2002. 7.- Owayed, A. Campbell, D. Wang, E. E. L.: Underlying Causes of Recurrent Pneumonia in Children. Archives of Pediatrics & Adolescent Medicine. Febrero 2000, Vol. 154 N 2. Proquest Medical Library pg 190. 8.- Regelman, W.: Diagnosing the Cause of Recurrent and Persistent Pneumonia in Children. Pediatric Annals Vol. 22 N 9, septiembre 1993.
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ENFERMEDAD PULMONAR CRNICA DISPLASIA BRONCOPULMONAR DRA. SYLVIA POBLETE C. DEFINICIONES: Enfermedad pulmonar crnica que se presenta en nios con: Oxigenodependencia a los 28 das de vida en pacientes con o sin alteraciones radiolgicas. Oxigenodependencia en pacientes con alteraciones radiolgicas a las 36 semanas de edad postconcepcional en los prematuros extremos. DIAGNOSTICO: Debe sospecharse DBP en todo RN prematuro generalmente < 32 sem. que ha cumplido 10-14 das de vida y se encuentra: Con SDR acompaado o no de DAP. Con o sin infeccin pulmonar agregada. Conectado an a VM o CPAP con oxgeno adicional. En quien no ha sido posible bajar los parmetros de VM. En la radiografa de trax se observan imgenes de microatelectasias e imagen de opacidad difusa pulmonar. El diagnstico finalmente se establece segn los criterios actualmente en uso, que permiten adems graduar la gravedad de la enfermedad. CLNICA: Presentan persistencia de sntomas respiratorios como: taquipnea, retraccin costal y estertores, con los hallazgos radiolgicos compatibles: opacidad difusa, reas pulmonares con mayor densidad, atelectasias de ubicacin cambiantes o hiperinsuflacin pulmonar. Cambios funcionales: Resistencia aumentada de la va area. Hiperreactividad bronquial, que puede mantenerse hasta la adolescencia y adultez. Distensibilidad pulmonar disminuda. Edema Pulmonar persistente o recurrente. Capacidad Residual Funcional inicialmente disminuida, se normaliza y aumenta desde los 3 meses produciendo alteracin de relacin V/Q e Insuficiencia Respiratoria Global. Complicaciones Cardiovasculares: - Hipertensin Pulmonar por hipoxemia crnica llevando a cor pulmonale.
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- Hipertensin Sistmica, presente en el 30% de los casos, por falla en la metabolizacin pulmonar de la epinefrina. Clasificacin de severidad: Relaciona edad gestacional con requerimientos de O 2 y apoyo ventilatorio. < 32 SEMANAS AL NACER > 32 SEMANAS AL NACER
DBP LEVE: Ha llegado a las 36 semanas de edad gestacional corregida (EGC) o al alta sin necesidad de O2. DBP MODERADA: Necesidad de <=0,5 lts/min de O2 a las 36 semanas de EGC o al alta. DBP SEVERA: Necesidad de <=0,5 lts/min de O2 y/o Presin (+) a las 36 semanas de EGC o al alta.
DBP LEVE: Ha llegado a los 56 das de vida o al alta sin necesidad de O2. DBP MODERADA: Necesidad de <=0,5 lts/min de O2 a los 56 das de vida o al alta. DBP SEVERA: Necesidad de <=0,5 lts/min de O2 y/o Presin (+) a los 56 das de vida o al alta.
ACTIVIDADES A DESARROLLAR DURANTE LA HOSPITALIZACION: Evaluacin clnica y radiolgica Fibrobroncoscopa frente a la persistencia de atelectasias y/o sospecha de dao de va area (estridor y sibilancias persistentes) o con mala respuesta al tratamiento broncodilatador (sospecha de malasia va area). Descartar aspiracin crnica por RGE y/o trastorno de la deglucin, mediante estudio radiolgico (trnsito y estudio de deglucin) o idealmente pHmetra. Se debe tratar al lactante vomitador y evaluar por gastroenterlogo. Identificar y tratar precozmente la obstruccin bronquial; sibilancias recurrentes y que responden a broncodilatador con historia familiar de atopia: uso de esteroides inhalatorios, fluticasona o budesonida 50 mcg cada 8 horas.
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Descartar trastornos del ciclo respiratorio durante el sueo mediante polisomnografa en pacientes con apneas despus de las 32 semanas de EGC Evaluacin cardiolgica en dependientes de oxgeno y ante sospecha de hipertensin pulmonar con ecocardiograma. Kinesiterapia respiratoria suave en hipersecretores o con atelectasia, manteniendo oxigenacin adecuada para evitar el aumento de hipertensin pulmonar Registro continuo de oximetra de pulso. Estudio de especialista con desaturaciones frecuentes (<= 93%) Previo al alta neonatal: o Saturometra continua a todo paciente con DBP. o Rx de trax AP y lateral y ECO bidemensional o Dependiente de oxgeno al alta debe estar clnica y radiolgicamente sano y no debe requerir ms de 1 lt de oxgeno SEGUIMENTO DESPUES DEL ALTA: Primer control post alta antes de 14 das Control mensual durante los 6 primeros meses depus del alta, bimestral hasta los 12 meses, semestral hasta los 2 aos de edad corregida, anual hasta los 7 aos Evaluacin de saturacin de O2 segn programa de oxigenoterapia Control radiolgico de trax mnimo a los 6, 12 meses o en caso necesario hasta desaparicin de imgenes residuales. A los 2 y 6 aos si no hay alteraciones radiolgicas Estudio funcional respiratorio y test de metacolina y ejercicio a los 6 7 aos Metas del Tratamiento: 1. Mantener oxemia normal para evitar la hipertensin pulmonar y cor pulmonar, adems de conseguir crecimiento y desarrollo ptimos. 2. Mejorar la mecnica respiratoria y el trabajo respiratorio. 3. Evitar o disminuir la frecuencia de las infecciones respiratorias agudas. INDICACIONES TERAPEUTICAS: (Recomendaciones sujetas a modificaciones segn nuevos estudios) Nutricin:
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El aporte debe ser cercano a 120-160 cal/kg/da, lo que muchas veces es difcil lograr por la limitacin de volumen. Si las protenas estn adecuadas y el nio no tolera mayor volumen puede aumentarse el contenido calrico de la leche con MCT (0.5 a 1%) o mdulo calrico (1 a 2%). Restringir aporte hdrico al 80% de los requerimientos basales cuando hay retencin de CO2 o ventilacin mecnica. Lo ptimo es conseguir incrementos de peso diarios de 25 a 30 gr. Oxigenoterapia: Mantener saturaciones de oxgeno sobre 93% en vigilia, sueo y al alimentarse. Usar la menor FiO2 que permita PO2 sobre 55 mm Hg o saturacin de 93% (en lo posible FiO2 bajo 0.4). La FiO2 alta produce depresin respiratoria slo sobre los seis meses de edad. El oxgeno debe administrarse mediante naricera, con flujos de 0,5 a 2 LPM, de acuerdo a necesidad. La Oxigenoterapia en domicilio requiere educacin de los padres y manejo multiprofesional. Diurticos: Los diurticos estn recomendados para ser usados slo en las crisis con edema pulmonar y por cortos perodos, y en la hipertensin pulmonardebido a los frecuentes efectos no deseados. Se pueden usar: Furosemida: 1-2 mg/kg/da vo. Su uso prolongado produce hipercalciuria y nefrocalcinosis, por lo que se recomienda cambiar a los 10 - 15 das a hidroclorotiazida o utilizar esquema de das alternos en dosis de 4 mg/kg/da por medio. Hidroclorotiazida: 1 mg/kg/da, menor potencia diurtica. Espironolactona: 3 mg/kg/da, de mnima potencia diurtica, pero siempre se usa asociado a los diurticos anteriores para disminuir las prdidas de potasio. Boncodilatadores: 2 agonistas y/o antico-linrgicos. 2 agonistas en pacientes con sibilancias que responden favorablemente. No usar en portadores de laringomalacia. Bromuro de ipatropio en pacientes que responden favorablemente, especialmente si no pueden usar 2 (tambin se pueden usar asociados) Esteroides inhalados en pacientes con sibilancias recurrentes y si tienen historia familiar de asma o atopa. Utilizar dosis iniciales de 200 mcg equivalentes a beclometasona o idealmente fluticasona para evitar efectos secundarios. Kinesioterapia respiratoria:
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En pacientes hipersecretores o con atelectasias. Fibrobroncoscopa Frente a atelectasias crnicas o sospecha de dao de va area. Vacunas: PAI: habitual segn edad Vacuna antiinfluenza en otoo a los nios mayores de 6 meses y su grupo familiar los 2 primeros aos de vida y hasta los 6 aos en DBP moderadas y severas. Palivizumab (SYNAGIS): IgG 1 monoclonal humanizada de ratn contra la protena F del VRS. Dosis: 15 mg/kg mensual por 6 meses. Vacuna antineumoccica conjugada (PREVENAR): evaluar cada caso. INDICACIONES GENERALES: Evitar sala cuna los primeros 2 aos de vida Evitar contaminacin intradomiciliaria Postergar cirugas electivas hasta los 60 meses de edad gestacional corregida y primer perodo invernal PROTOCOLO DE MANEJO NIO CON DISPLASIA BRONCOPULMONAR DESCOMPENSADA DIAGNSTICO CLNICO Y RADIOLGICO EXMENES DE INGRESO MANEJO EN SALA Antecedentes historia clnica examen fsico Rx trax Clasificar severidad por edad gestacional Hemograma, VHS, PCR, Cultivo de secrecin bronquial, IFI viral, gases arteriales, EKG (segn caso) Monitoreo de FiO2 y oximetra de pulso Oxgeno necesario para obtener saturacin de 93% Aislamiento segn normas de IIH Alimentacin: 120-160 cal/kg/da, frmula especial (LIR) Restriccin de volumen al 80% de requerimientos basales Diurticos EV u oral segn caso KNT mnimo 2 veces por da Broncodilatadores y corticoides inhalados Corticoides sistmicos segn grado de obstruccin Antibiticos segn sospecha de infeccin bacteriana
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MANEJO EN UCI

Paciente grave o que no responde a manejo en sala Monitoreo cardiorrespiratorio Ventilacin Mecnica: - usar con FiO2 > 0.6 y pCO2 > 65 mmHg y pH < 7,3 - pCO2 55 65 y pH normal no conectar (hipercapnia permisiva) - mantener terapia broncodilatadora durante VM - KNT y aspiracin frecuente si hay atelectasias masivas - iniciar desconexin lo antes posible.
BIBLIOGRAFA: 1. Palomino MA, Valds I, Morgues M, Vernal P. Displasia Broncopulmonar. Presentado en XVIII Congreso Panamericano, XI Latinoamericano y XXXVIII Chileno de Pediatra 1998. 2. American Academy of Pediatrics. Comitee on Infectious Disease Respiratory Syncitial Virus Inmuneglobuline Intravenous: Indications for use. Pediatrics 99: 645-650, 1997. 3. Snchez I. Displasia Broncopulmonar: complicaciones y tratamiento en los primeros aos de vida. Rev Chil Pediatr 2002; 73(5):511-515.
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DAO PULMONAR CRNICO (BRONQUIOLITIS OBLITERANTE) DR. FERNANDO VELIZ C. DEFINICIN: Enfermedad crnica de la va area caracterizada por una obstruccin parcial o completa de bronquios y bronquiolos con reemplazo por tejido fibroso despus de una injuria severa de la va area inferior. ETIOLOGA: INFECCIONES VIRALES Adenovirus causa ms frecuente en Chile (serotipos 3,7,11,21) Influenza. Bordetella pertussis Mycoplasma pneumoniae Staphylococcus aureus Pneumocystis carinii Artritis reumatoidea Escleroderma Transplante de mdula sea Transplante pulmonar Displasia broncopulmonar Fibrosis qustica Proteinosis alveolar Linfoma Miastenia gravis Contenido gstrico Reflujo gastroesofgico
INFECCIONES BACTERIANAS
ENFERMEDADES DEL CONECTIVO Y TRANSPLANTES
TEJIDO
LESIONES DIFUSAS
ASPIRACIN
DIAGNSTICO: Debe sospecharse para poder diagnosticarlo, en los siguientes casos: 1. Neumona grave por adenovirus y que cursa con distress respiratorio que requiere ventilacin mecnica prolongada y que persisten con SBO severo una vez retirados del ventilador. 2. Tos o sibilancias persistentes despus de una neumona aguda. 3. Sndrome de pulmn hiperlcido unilateral.
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Sntomas respiratorios severos en contraste con escasos hallazgos radiolgicos. 5. Intolerancia prolongada al ejercicio post injuria pulmonar aguda. Clnica: Persistencia de crujidos, crpitos y sibilancias por ms de 6 semanas con escasa o nula respuesta a broncodilatadores y corticoides. Radiografa de trax: Atelectasias bibasales, Bronquiectasias saculares, Pulmn hiperlcido unilateral Cintigrafa de ventilacin-perfusin: Confirma la extensin del dao anatmico, demostrando la asimetra en la captacin del radiofrmaco. TAC Pulmonar: Diagnostica bronquiectasias en la va perifrica. TRATAMIENTO: Es slo de mantencin y considera: 1.-Oxigenacin permanente: en insuficiencia respiratoria crnica. 2.-Kinesioterapia respiratoria: til para limpieza de secreciones bronquiales aumentadas en pacientes con bronquiectasias extensas. 3.-Broncodilatadores: para manejo de SBO. 4.-Corticoides inhalatorios: uso controversial, sera til en casos producidos por infecciones de va area. BIBLIOGRAFA: Enfermedades Respiratorias Infantiles. Herrera-Fielbaum.
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BRONQUIOLITIS AGUDA DEL LACTANTE DR. CLAUDIO GEORGE S. DEFINICIN: Inflamacin aguda de la va area fina (bronquiolos) de etiologa predominantemente viral y que causa la primera crisis bronquial obstructiva en el lactante. Es la infeccin respiratoria ms comn en este grupo de edad, y se caracteriza por inflamacin aguda, edema y necrosis de las clulas epiteliales que revisten la pequea va area, produccin aumentada de mucus, y broncoespasmo. ETIOLOGA : Virus respiratorio sincicial, serotipos A y B Virus parainfluenza 1 y 3 Adenovirus Mycoplasma pneumoniae Bordetella pertussis Metapneumovirus EPIDEMIOLOGA: Distribucin mundial Brotes epidmicos en invierno y primavera Mayor incidencia entre 2 y 6 meses de edad 80% de los casos ocurre bajo 1 ao de edad nica fuente de infeccin es el ser humano Se transmite por contacto directo o a travs de fomites Persistencia en ambiente y manos FACTORES DE RIESGO DE ENFERMAR : Sexo masculino Menores de 6 semanas Tabaquismo pasivo, especialmente por la madre Hacinamiento Salas cunas Falta de lactancia materna Falta de vacunaciones Contaminacin ambiental FACTORES DE RIESGO DE ENFERMAR GRAVEMENTE : Prematuridad Displasia broncopulmonar
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Cardiopatas congnitas e hipertensin pulmonar Enfermedades neuromusculares Fibrosis qustica Inmunodeficiencias: SIDA, trasplantados, Inmunodeficiencia combinada severa. PATOGENIA Y FISIOPATOLOGA : La infeccin se adquiere por contacto directo o indirecto con secreciones contaminadas, especialmente nasales. Hay replicacin viral en el epitelio respiratorio, cambios citolticos y necrosis con destruccin del revestimiento ciliar, edema de submucosa y adventicia, acumulacin de detritus celulares dentro de la va area pequea lo que determina la obstruccin de esta. Si la obstruccin es parcial, se producirn zonas de enfisema. Si es total, se producirn atelectasias. Todo esto altera la relacin V/Q y hay hipoxemia con PaCO2 inicialmente normal. El aumento de la resistencia de la va area lleva a hiperinsuflacin pulmonar, disminucin de la compliance y aumento del trabajo respiratorio. CUADRO CLNICO : Incubacin 5 a 8 das Tos, fiebre baja, rinorrea Taquipnea, sibilancias Retraccin de partes blandas Aleteo nasal Apnea Insuficiencia respiratoria grave EXAMEN FSICO : Aumento del dimetro anteroposterior del trax Hipersonoridad torcica Disminucin del murmullo pulmonar Espiracin prolongada o acortada Sibilancias inspiratorias y espiratorias Estertores finos diseminados Hepatomegalia
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DE BIERMAN Sibilancias Y PIERSON Cianosis
ESCALA DE GRAVEDAD MODIFICADO POR TAL :
Puntaje Frec. Resp. Retraccin menor 6 mayor 6 meses meses 0 bajo 40 bajo 30 No 1 (+) 2 (++) 41 - 55 31 45
No
No
Fin espiracin con fonendo
Perioral al llorar Perioral en reposo Audibles sin en
56 70
46 60
Insp. y esp. con fonendo
3 Generalizada reposo
sobre 70 (+++)
sobre 60 fonendo
DIAGNSTICO : El diagnostico de bronquiolitis es clnico, no es indispensable ningn examen de apoyo. La inmunofluorescencia indirecta de aspirado nasofaringeo confirma la etiologa de la infeccin, pero no tiene influencia sobre el manejo clnico ni en el pronstico. En ausencia de fiebre, no se justifica tomar Coulter, hemograma ni protena C Reactiva RADIOGRAFA DE TRAX : No se justifica cuando el compromiso respiratorio es leve. Hiperinsuflacin pulmonar Dimetro anteroposterior aumentado Aplanamiento de diafragmas Refuerzo del intersticio (Neumonitis) Atelectasias laminares y segmentarias Normalidad
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DIAGNSTICO DIFERENCIAL : Neumonas virales y bacterianas Asma infantil Fibrosis qustica Coqueluche Insuficiencia cardaca congestiva Cuerpo extrao en la va area TRATAMIENTO : Bronquiolitis Leve: (Score de Tal bajo 6) Observacin Alimentacin fraccionada Salbutamol 2 puff cada 4 horas Bronquiolitis Moderada: (Score 6 -8 con saturacin de O2 91% 93% con FiO2 ambiental) Bajo 6 meses: Nebulizar con adrenalina corriente 1 ml +3 ml de Solucin fisiolgica, repetir en 1 hora, agregando O2 en naricera o halo. Si hay buena respuesta, se da de alta si el paciente satura > 93% con FiO2 ambiental, con salbutamol 2 puff cada 4 horas. Si hay mala respuesta, se hospitaliza y se trata como severa. Sobre 6 meses: Salbutamol 2 puff cada 5 minutos por 2 veces. Si hay buena respuesta se usa en forma habitual. INDICACIONES DE HOSPITALIZACIN: Frecuencia respiratoria mayor de 70 por minuto Aspecto txico o comprometido Crpitos Saturacin de O2 menor de 94% con FiO2 ambiental Puntaje de Tal mayor de 9 Edad bajo 6 meses Hidratacin oral inadecuada Apneas Enfermedad subyacente pulmonar o cardiaca Bronquiolitis severa ( Score 9 12, Sat.O2 menor o FiO2 ambiental): Hospitalizar igual a 92 con
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Oxgeno humidificado en halo o naricera para mantener Sat O2 sobre 93%. El oxigeno debe ser indicado o suspendido solo por mdico. Hidratacin oral o parenteral Privilegiar el oxigeno y la hidratacin Monitorizacin cardiorrespiratoria. Si la condicin clnica del nio mejora, generalmente no es necesario hacer saturometria continua. Semisentado en 30 con cuello extendido Insuficiencia Respiratoria: Dificultad respiratoria progresiva, gran trabajo de musculatura accesoria, aumento de requerimientos de FiO2 de 0.5 a 0,6 , pensar en VMNI (BiPAP) con iPAP hasta 12 -14 mmHg y EPAP hasta 6-8 mmHg. Si el paciente no tolera, es menor de 3 meses, ingresa grave a UCIP o tiene insuficiencia respiratoria global, iniciar de inmediato VM convencional, ojala con TET nasotraqueal en lactante. Si se requiere FiO2 mayor de 0,5 a 0,6 y parmetros de VM son riesgosos, plantear paso a VM de alta frecuencia (VAF). Destete progresivo apenas el paciente se estabilice. Programar sedoanalgesia para extubacin rpida. Apoyar con CPAP si la mecnica respiratoria es dbil.
TRATAMIENTO FARMACOLGICO: Lactante menor de 6 meses, con score de Tal sobre 6: Adrenalina racmica 2,23% en dosis de 0,05 mg/kg completando 4 ml con solucin fisiolgica, se repite cada 4 6 hrs. por 24 horas. En su lugar se puede utilizar adrenalina comn 1 ml en 3 ml de SF, nebulizando con oxigeno 6-8 lt/minuto por 10 minutos, cada 4 horas por 24 hrs. Lactante sobre 6 meses: Usar salbutamol, aunque solo es efectivo en el 30% de los pacientes. Hacer 2 puff cada 5 minutos como prueba, si hay buena respuesta se sigue con 2 puff cada 2 4 - 6 hrs. segn gravedad. Tambin se puede usar en nebulizacion de 0,15 mg/kg en 4 cc de SF durante 10 minutos, variando la frecuencia segn la gravedad. El salbutamol se puede usar sin riesgo en cardiopatas menores, es decir aquellas que no presentan compromiso hemodinmico. En un paciente con una cardiopata grave y que presenta bronquiolitis, no deben usarse salbutamol ni adrenalina. . Los anticolinergicos inhalados no tienen lugar en el tratamiento de la bronquiolitis.
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Los corticoides no tienen utilidad y no deben usarse salvo en casos muy calificados (UCIP) Kinesioterapia Respiratoria: Debe reservarse para lactante hipersecretor, con atelectasias, con dao pulmonar o con compromiso neurologico CRITERIOS DE ALTA : Saturacin igual o mayor a 94% si el paciente recibe lt. Por minuto en las ultimas 24 horas.3 Retirar naricera al suspender el O2. Tolerancia oral completa. Cese de la fiebre al menos por 24 horas y estabilidad clnica y metablica. Frecuencia cardiaca normal para la edad y FR no superior a 50 por minuto. No contraindica el alta la presencia de retraccin leve o sibilancias. Nios con historia de cardiopata con compromiso hemodinmico, enfermedad pulmonar crnica, o lactantes prematuros requieren monitorizacin estricta de saturometria mientras se va retirando el oxigeno. COMPLICACIONES : Apnea: Ocurre en el 20% de los menores de 3 meses Insuficiencia respiratoria Complicaciones de Ventilacin mecnica: neumotrax Sobreinfeccin bacteriana Otitis media Bronquiolitis Crnica PRONSTICO : Mortalidad menor del 1% en lactantes sanos Mortalidad de 30% en aquellos con factores de riesgo Inmunidad pobre, pueden haber recidivas Hiperreactividad bronquial en pacientes atpicos o con historia familiar de asma PREVENCIN EN LA COMUNIDAD: Evitar tabaquismo pasivo Fomento de la lactancia materna
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Evitar contacto con familiares con infecciones respiratorias, con sus secreciones y con objetos contaminados por estas. Lavado frecuente de manos con agua y jabn.
CONTROL DE DISEMINACIN INTRAHOSPITALARIA : La unidad de aislamiento es la cama del paciente. No se requiere aislamiento individual ni en cohorte. Lavado de manos con agua y jabn antes y despus de examinar al paciente Desinfectar el fonendoscopio con alcohol despus de cada examen Evitar aglomeraciones alrededor del paciente No colocar objetos como fichas clnicas, juguetes, etc. en la cama del paciente o en su velador. BIBLIOGRAFIA: 1.- Fielbaum,O; Herrera,O.: Enfermedades Respiratorias Infantiles. Segunda Edicin, ao 2002. 2.- American Academy of Pediatrics: Diagnosis and Management of Bronchiolitis. Pediatrics, 2006; 118; 1774-1793 3.- Herrera, Oscar; Mardones, P.: Dossier Campaa de Invierno 2007. Hospital Luis Calvo Mackenna, junio 2007 4. - Hospital Luis Calvo Mackenna: Pautas de Tratamiento en Pediatria9 Edicin, 2003 - 2004 5. - Behrman, R; Kliegman, R; Jenson, H.: Nelson Textbook of Pediatrics. 17 Edicin, ao 2003. 6. - Feigin, R.D; Cherry, J.D; Demmler, G; Kaplan, S.: Textbook of Pediatric Infectious Diseases Quinta Edicin, ao 2004. 7.- Banfi, A; Lederman, W; Cofre, J; Cohen, J; Santolaya, M E.: Enfermedades Infecciosas en Pediatra. Tercera Edicin, ao 2004. 8.- Hospital Roberto del Ro: Guas de Atencin Peditrica. Quinta Edicin, ao 2005. 9.- Cerda, M; Paris, E.: Urgencias y Cuidados Intensivos en Pediatra. Segunda Edicin, ao 2006. 10.- Snchez, I.: Cul es la terapia broncodilatadora de eleccin en el lactante hospitalizado por bronquiolitis aguda?. Rev. Chil. Pediatr. Vol. 72 n.5 Sept. 2001 11.- Observacion de la Dra. Gabriela Guzmn, Cardilogo del Servicio de Pediatria del Hospital Regional de Rancagua. 12.- Observacin del autor.
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ASMA BRONQUIAL DRA. SYLVIA POBLETE C. DRA. CAROLINA GARFIAS V. INTRODUCCIN El asma es la enfermedad crnica ms comn de la infancia, cuya incidencia, prevalencia, morbilidad y mortalidad ha ido en ascenso en las ltimas dcadas, especialmente en los pases desarrollados, siendo an la muerte de nios por asma un suceso raro en Chile. Se define como un trastorno inflamatorio crnico de las vas areas, con grados variables de obstruccin bronquial, en respuesta a diversos estmulos, reversible en forma espontnea o con tratamiento, Son 4 los conceptos bsicos: cronicidad, inflamacin, hiperreactividad, reversibilidad. El reconocimiento precoz de la severidad del asma y la aplicacin de una terapia agresiva sern esenciales para disminuir la morbilidad y mortalidad por esta enfermedad. DEFINICIN DE CRISIS ASMTICA: Se entiende como asma aguda grave o severa a las crisis de obstruccin bronquial que no ceden con tratamiento adecuado de por lo menos 3 nebulizaciones con agonistas 2 en dosis y con tcnica adecuada, persistiendo con obstruccin bronquial grave y disnea invalidante. Indicadores de alto riesgo de crisis asmtica: Problemas psicolgicos o psicosociales Asma severa Asma inestable Hospitalizacin en el ltimo ao Ingreso a UCI Tres o ms tratamientos abreviados en el Servicio de Urgencia en el ltimo ao Antecedente de convulsiones o prdida de conciencia por asma Falta de cumplimiento o adherencia al tratamiento Historia de barotrauma DIAGNOSTICO El diagnstico de una crisis asmtica y la evaluacin de su gravedad son esencialmente clnicos, existiendo algunos criterios de funcin pulmonar que son poco utilizados por la gravedad del cuadro y la premura en iniciar una terapia adecuada.
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Dentro de las caractersticas de gravedad de una crisis asmtica se incluyen: Compromiso de conciencia Fatiga muscular importante Disminucin marcada de la entrada de aire al pulmn (silencio auscultatorio) Dificultad para hablar o alimentarse PaCO2 en ascenso, cercana a lo normal o francamente elevada (>45 mm Hg) Acidosis metablica Cianosis persistente con FiO2 mayor o igual a 0.4 Sndrome de escape areo. Hiperexpansin torcica severa Pulso paradojal elevado (> 20 mm Hg) Historia previa de insuficiencia respiratoria global Toxicidad por drogas asociada (especialmente aminofilina y/o sedantes) MANEJO: Una vez planteado el diagnstico de una crisis asmtica en el Servicio de Urgencia y decidido su ingreso al Servicio de Pediatra, el residente deber evaluar al paciente a su ingreso buscando criterios de gravedad planteados anteriormente. Primera hora: Ingreso a UCI (moderado o severo): Monitoreo cardiorespiratorio, saturometra permanente Balance hdrico Lnea arterial en crisis severa. Va venosa permeable Oxigenoterapia: Objetivo: PaO2 > 60 mm Hg o sat O2 > 93%. Iniciar con FIO2 1.0 mascarilla con reservorio y disminuir progresivamente segn evaluacin posterior (clnica, saturometra y gases). Broncodilatadores: Nebulizaciones con salbutamol: si en Urgencia se realiz pero persiste obstruccin bronquial moderada a severa, realizar nuevamente: 0.5 ml/dosis en <1 ao y 1 ml/dosis en >1 ao, cada 20 minutos, con una media de 3 nebulizaciones cada hora, por un perodo de hasta 4
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horas (10 minutos de NBZ con flujo de O2 8LPM). Dosis mnima 0,3ml; mxima 1 ml. Considerar la posibilidad de Nebulizacin continua con Salbutamol a 0,5mg/k/hora. Preparar una solucin de 0,5mg x kg peso x 4, diluirlo en 50 ml de SF y pasar a 12 ml/hora en 4 horas, 0,5mg x Kg peso x 6 diluir en 72 ml a 12 ml/hora para 6 horas. Reevaluar SCORE. Con mejora en el volumen corriente y disminucin del esfuerzo respiratorio cambiar a nebulizacin cada 30 minutos, 1 hora y as progresivamente. Si no hay mejora clnica evidente y el paciente no empeora, nebulizar cada 20 minutos continua por 3 a 4 horas ms. Para efectuar nebulizacin continua, al nebulizador convencional se adapta una pieza en T que quedar conectada entre la fuente de oxgeno (circuito) y el reservorio del nebulizador en sus conexiones principales. Bromuro de ipatropio: en asma aguda grave cuando la respuesta a los B2 agonistas inhalados y corticoides EV no haya sido satisfactoria. Asociar 1 ml de bromuro de ipatropio con B2 agonista cada 20 minutos por una hora (3 nebulizaciones) y seguir luego cada 3 horas. o Corticoides: Si no se indic en Urgencia, iniciar corticoides sistmicos: Metilprednisolona 2 mg/kg EV inicial (mx 250 mg). Continuar con 1-2 mg/kg EV cada 4-6 horas (considerar dosis mayor para obstruccin severa). Como alternativa o segunda eleccin: Hidrocortisona 10 mg/kg EV inicial, continuar con 5 mg/kg EV cada 4 - 6 horas. En caso de obstruccin severa considerar 10 mg/kg EV cada 4 horas. o Otros: o Rgimen cero inicial o SNG para descompresin gstrica en los severos o Hidratacin parenteral corrigiendo deshidratacin si existe y evitando sobrehidratacin por riesgo de edema pulmonar y/o sndrome de secrecin inadecuada de ADH o Ranitidina 2-3 mg/kg dosis EV 3 - 4 dosis (mx 50 mg/dosis), para prevencin de lceras de stress (uso de corticoides en altas dosis) o No realizar exmenes hasta que el paciente se encuentre estable, pero es importante controlar ELP ( kalemia), mnimo 2 veces al da.
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Segunda hora en adelante: Oxigenoterapia segn criterios de 1 hora Broncodilatadores: o Si persiste obstruccin severa, repetir esquema de NBZ salbutamol y/o berodual cada 20 minutos por 3 veces. o Si se observa respuesta con cierta disminucin de la obstruccin bronquial, disminuir frecuencia de NBZ cada 3-4 horas en casos moderados y cada 1 - 2 horas en obstruccin severa. Si no se logra respuesta broncodilatadora aceptable, cambiar a: o Fenoterol EV (amp 0.5 mg/10 ml) o salbutamol EV 10 mcg/kg en 20 min. Continuar con 0.1 mcg/kg/min, aumentando en 0.1 mcg/kg cada 20 min hasta obtener respuesta clnica y saturometra aceptable o aparezcan signos de toxicidad (frecuencia cardaca >200/min, arritmias o temblores). Dosis mxima 2 mcg/kg/min. Mantener bromuro de ipratropio en NBZ. Terapia de uso excepcional: En caso de mala respuesta a la terapia convencional: Sulfato de magnesio 25%: 25 - 50 mg/kg (0,1 - 0,2 ml/kg), mx 2 gr, a pasar en 20 minutos EV. Acta como broncodilatador directo. Aminofilina: Considerar su uso en mayores de 5 aos y en lo posible medir niveles plasmticos del frmaco. Mejora la contractilidad diafragmtica, diurtico leve y acta como broncodilatador. Se deben considerar las mltiples interacciones con otros frmacos (fenitona, fenobarbital, AB). Si el paciente no ha recibido aminofilina o teofilina en las ltimas 24 horas, cargar con 5 mg/kg EV a pasar en 20 minutos, continuar con infusin contina segn edad: GRUPO ETARIO 6-11 meses 1-9 aos > 9 aos DOSIS 0.85 mg/kg/hora 1 mg/kg/hora 0.75 mg/kg/hora
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Ketamina: analgsico potente con efecto broncodilatador, sus principales efectos adversos son la hipersecrecin bronquial y mal despertar. Dosis 1 - 2 mg/kg dosis EV o IM.
Exmenes: No se consideran una urgencia en el inicio de la terapia y el tomarlos no debiera ser un factor descompensante para el paciente. Hemograma VHS, PCR: para evaluar signos de infeccin bacteriana, o anemia que eventualmente requiera corregirse Gases, ELP: para evaluar pO2 y pCO2. Adems de K+ por riesgo de hipokalemia (por alcalosis respiratoria y uso de 2). Rx trax AP y lateral: para descartar neumona y escape areo. Otros exmenes segn condiciones especiales o evolucin. Kinesioterapia respiratoria: No se recomienda en crisis aguda, slo en etapa de hipersecrecin. Criterios de ingreso a UCI: Falta de respuesta al tratamiento de la 1 hora Insuficiencia respiratoria progresiva con retencin de CO2 Fatiga muscular o apnea Alteracin de conciencia o sopor Murmullo pulmonar muy disminuido o ausente. Criterios de alta: Saturacin sobre 94% FIO2 ambiental 2 en puff mximo cada 4 horas Obstruccin bronquial ausente o mnima Revisin y reforzamiento de manejo en domicilio Asegurar control en policlnico a las 48 horas Ventilacin mecnica: La utilizacin de ventilacin no invasiva a travs de mascarilla facial (BIPAP), especialmente en nios mayores de 5 aos, se ha mostrado como una medida segura y eficaz, evitando la intubacin y ventilacin mecnica convencional, excepto, en pacientes con compromiso de sensorio.
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Parmetros iniciales para ventilar asma agudo (SIMV controlada si la ventilacin no es posible) EDAD Frecuencia Tipo VC (ml/k) TIM (s) I:E Peep FiO2 Onda flujo Flujo mx. PIM Pmeseta 3-7aos 10 -15 presin 8 -12 0,8 - 1,2 1:2 / 1:3 5 < 0,6 Desacelerante 30 L/m < 45 < 30 7-12a 8 -12 presin 8 - 12 0,8 - 1,2 1:2 / 1:3 5 < 0,6 Desacelerante 40 idem Adulto 6 -8 Presin 8 12 0,8- 1,2 1:2/ 1:3 5 < 0,6 Desacelerante 60 Idem
Criterios de derivacin al especialista: Asma moderada y severa Asma de difcil manejo Neumona a repeticin Diagnstico diferencial BIBLIOGRAFA: 1. Consenso Chileno para el diagnstico y manejo del asma bronquial en nios y adultos. Rev Chil Enf Resp 1995;11:137-169. 2. Cerda M. Paris E. Cuidados Intensivos en Pediatra 1995, pg. 1729. 3. Tratado de Cuidados Intensivos Peditricos, 3ra Edicin, 2003 (F. Ruzza).
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FIBROSIS QUISTICA DRA. SYLVIA POBLETE C. DEFINICIN: Enfermedad crnica multisistmica y progresiva, autosmica recesiva, por defecto del gen regulador de la conduccin transmembrana (7q), que lleva a una alteracin en la permeabilidad del cloro de las clulas epiteliales de los tejidos secretores con espesamiento de secreciones. Clnicamente se manifiesta por fibrosis pulmonar progresiva, infecciones respiratorias recurrentes y malabsorcin,con desnutricin secundaria a una insuficiencia pancretica exocrina. En Chile, desde el ao 2002 existe un Programa Nacional de cobertura completa para pacientes beneficiarios del sistema pblico y del FONASA. PRESENTACIN CLNICA: Recin nacido: leo meconio (10-15% de los casos), trada anemiaedema-falta de ascenso ponderal, ictericia colostsica. Lactantes: SBO recurrentes, neumonas a repeticin en especial por St.Aureus y Pseudomona aureuginosa, sndrome de malabsorcin, prolapso rectal, hepatomegalia por esteatosis. Escolares: enfermedad pulmonar crnica, bronquiectasias, obstruccin intestinal, constipacin, hepatopata crnica, fibrosis pancretica progresiva (D.Mellitus). El 80% de los nios presentan compromiso pulmonar y digestivo, y el 20% slo pulmonar. El RGE es un hallazgo frecuente y puede confundir y retardar el diagnstico. ESTUDIOS DE LABORATORIO PARA DIAGNOSTICO DE FQ: (1) Test del sudor: Valores positivos: sodio y cloro 60 meq/l. confirmar con segundo test del sudor mediante mtodo de Gibson y Cook Valores entre 40 y 60 meq/l: repetir el test; si persiste elevado realizar estudio gentico. Si no se dispone, tratar como FQ Valores falsos negativos: falla tcnica, primer mes de vida, edema e hipoproteinemia. Repetir con sospecha clnica Valores falsos positivos: SIDA Insuficiencia adrenal Displasia ectodermica Hipotiroidismo
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Desnutricion severa Mucopolisacaridosis Glicogensis tipo I Sndrome Down
(2) Estudio gentico: Utilidad pronstica, permite proporcionar consejo gentico. (3) Tamizaje neonatal: Niveles de tripsina inmunorreactiva en sangre. (no disponible en Chile) EXAMENES PARA EVALUAR COMPROMISO DE LA ENFERMEDAD: Rx de trax: efectuar al ingreso, una vez al ao y con sospecha de descompensacin clnica. Funcin pulmonar: o Espirometra: desde los 6 aos, cada 6 meses, evala progresin de la enfermedad, efectividad del tratamiento y pesquisa precoz de descompensaciones. o Volmenes pulmonares: realizarlo anual, permite evaluar mecnica pulmonar. o Estudio de saturacin arterial diurna y gases arteriales para evaluar necesidad de oxgeno domiciliario. Estudio bacteriolgico: Muestra espontnea o inducida de espectoracin. Realizar cada 3 meses o frente a descompensacin. Estudio de sndrome de malabsorcin y funcin digestiva : Prueba de Van der Kammer o esteatocrito cido Evaluacin nutricional: Antropometra, hemograma, proteinemia, niveles plasmticos de vitaminas. Calcemia, fosfemia y carotinemia Exmenes generales con sospecha de infeccin aguda: Hemograma, IFI para virus. TRATAMIENTO: 1.- Medidas de prevencin: inmunizaciones, evitar infecciones cruzadas, control ambiental, educacin del paciente y familia 2.- Kinesiterapia respiratoria: al menos 2 veces al da desde el diagnstico Objetivos: Permeabilizar va area Controlar obstruccin bronquial Mantener buena ventilacin pulmonar
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Evitar deformaciones torcicas y posturales Facilitar y estimular integracin de la familia al tratamiento 3.- Tratamiento antibitico: Indicaciones clnicas y laboratorio: Aumento de la tos Aumento de la FR o disnea Anorexia Deterioro de la funcin pulmonar y/o saturacin de oxgeno < 92% Cambio en volumen y apariencia de expectoracin Nuevos hallazgos en auscultacin Nuevos infiltrados en Rx de trax Fatiga o disminucin de tolerancia al ejercicio Fiebre Nuevo patgeno bacteriano aislado Leucocitosis y/o aumento de VHS Se considera infeccin crnica cuando presenta ms de 50% de los cultivoc positivos en un ao y o cultivos positivos por ms de 6 meses seguidos a. Tratamiento de la infeccin crnica: Alternativa A: tratmiento ev peridico y electivo cada 3 meses con beta lactmicos y aminoglicsidos segn antibiograma por 14 das Alternativa B: antimicrobianos inhalados: Gentamicina 80 mg (1 amp.diluida enSF 2 a 4 ml) 2 veces al da por 1 mes, ms ciprofloxacino 30 mg/kj/dia via oral en 2 dosis por 14 das. Si ses mantiene cultivo positivo, continuar con gentamicina inhalatoria. Tobramicina (TOBI) 300 mg (1 amp cada 12 horas por 28 das con descanso de 28 das. Indicar sobre los 6 aos. b. Tratamiento de infeccin endobronquial: Presencia de bacterias en el cultivo de secrecin bronquial es siempre evidencia de infeccin Controlar cultivo de secrecin bronquial una vez al mes y cada vez que el paciente presente signos de exacerbacin respiratoria aguda 4.- Broncodilatadores: 50 a 60% tienen hiperreactividad bronquial Respuesta broncodilatadora en grados ms leves
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Efecto directo en relajacion de msculo liso y aumento en frecuencia del barrido ciliar Los ms usados son: salbutamol, fenoterol o salbutamol + ipatropio 5.- Antiinflamatorios: Corticoides orales: en reagudizacin infecciosa a pesar del uso de antibitico apropiado: prednisona 1mg/kg/da x 5 a 7 das. Corticoides inhalatorios: frente a hiper-reactividad bronquial clnica y de laboratorio. Azitromicina: uso prolongado en pacientes moderados y severos, inhiben la activacin de polimorfinucleares. En etapa de estudio. 6.- Nebulizaciones de dnasa y soluciones hipertonicas: Reduce la viscosidad de las secreciones bronquiales. Indicado en mayores de 5 aos con expectoracin crnica y CVF > 40% del terico. No ha demostrado disminuir la colonizacin bacteriana. Dosis: Pulmozyne 2,5 mg (1 ampolla sin diluir) nebulizacin por 10 minutos 1 vez al da por 10 das. Debe reevaluarse su uso cada 3 meses, ya que no todos responden, incluso algunos empeoran. Alternativa: NBZ NaCl hipertnico al 6% 5 ml cada 12 horas por 10 a 14 das 7.- Tratamiento nutricional y gastrointestinal: Requerimientos calricos: 120% de las recomendaciones (180 - 200 cal/kg), prote-nas 4gr/kg en lactantes y 3gr/kg en preescolares, el 40% de caloras en lpidos. La dieta es similar al resto grupo familiar, sin restriccin de grasas. Leche materna con adecuado reemplazo enzimtico y sodio suplementario (1/8 a 1/4 cucharadita al da) Requerimientos enzimticos:Preparados comerciales de enzimas pancreticas: ULTRASE MT 4.5 y MT 18 CREON 10.000 y 25.000
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GRUPO ETARIO LACTANTES
DOSIS 1000-2000 U por cada 120 cc de frmula o leche materna o 1500 a 200 U/kg/da dividido en el nmero de alimentaciones 6000 a 8000 U al desayuno, almuerzo y comida; 2000 a 4000 U para colaciones 12000 U por cada comida, 6000 u por cada colacin
PRESCOLAR
ESCOLAR
Ranitidina u Omeprazol favorece accin de enzimas en las vellosidades intestinales. Aportes vitamnicos: vitaminas liposolubles A, D, E, K, B12. Calcio oral suplementario: 300 a 500 mg/da en escolares y adolescentes.
COMPLICACIONES RESPIRATORIAS: Insuficiencia respiratoria: tratamiento convencional. Oxigenoterapia con saturacin <90%, paO2 <60 mmHg, cada saturacin durante ejercicio, alimentacin, KNT, sueo, HTP, corazn pulmonar crnico. Neumotrax y neumomediastino: neumotrax espontneo es signo de mal pronstico, sugiere enfermedad pulmonar severa. Requiere hospitalizar durante las primeras 24 hr. Ciruga si luego de 1 semana no se resuelve o presenta recurrencias frecuentes. Hemoptisis: aumento de infeccin, dficit de vitamina K, progresin enfermedad heptica. Aspergillosis y otras infecciones: cultivo de secrecin bronquial para hongos frente a descompensacin pulmonar. Tratar con corticoides sistmicos y antifngicos (itraconazol, anfotericina B).
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ALTERNATIVAS DE ANTIBITICOS ORALES EN FIBROSIS QUSTICA ANTIBITICOS Ciprofloxacino Dosis (mg/kg/da) 30 - 40 Frecuencia por da 2 por 14 das PATGENOS Pseudomona aureuginosa Estafilococo aureus Hemophilus influenzae Estafilococo aureus Estafilococo aureus
Flucloxacilina Cloxacilina
100 200
3 por 21 das 21 das
TRATAMIENTO ANTIBITICO PARENTERAL EXACERBACIN PULMONAR DE LA FQ ANTIBITICOS Amikacina dosis (mg/kg/da) 20 30 EV NBZ 300 mg dosis 5 7 EV 200 150 - 200 Frecuencia por da 23 14 das
EN
LA
PATGENOS Pseudomona aeruginosa Estafilococo aureus Hemophilus influenzae Estafilococo aureus Pseudomona aeruginosa Burkholderia cepacia Hemophilus influenzae Pseudomona aeruginosa Estafilococo aureus Hemophilus influenzae Estafilococo aureus
Cloxacilina Ceftazidima
4 por 21 das 3 4 14 DAS
Imipenem
50-100 im/ev
Vancomicina
30 - 40
4 (21 DIA
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BIBLIOGRAFA: 1. Snchez I,Prez MA, Lezana V. Consenso nacional de fibrosis qustica. Rev Chil Pediatr 2001; 72(4):356-380. 2. Guas de prctica clnica en Pediatra. U. De Chile. Complejo Hospitalario San Borja Arriarn, 5 edicin. 2004. 3. Astorga Luis A. Aerosolterapia en FQ. En Pediatra al da, vol 20 N4, ao 2004. 4. Pauta de tratamiento en Pediatra Hospital Luis Calvo Mackenna 2009 OXIGENOTERAPIA DR. FERNANDO VLIZ C. DEFINICIN: Terapia en que se administra oxgeno en una fraccin inspirada mayor a la concentracin de oxgeno del aire atmosfrico. El oxgeno debe ser considerado como un medicamento y, por lo tanto, con potenciales efectos deletreos y txicos (atelectasia por lavado de nitrgeno alveolar, ciliostasia, toxicidad pulmonar, retinopata del prematuro). La toxicidad por O2 se puede presentar con FiO2 mayores de 0,45 por ms de 48 hr, an ms si existe presin en la va area (ventilacin mecnica a presin positiva). Es esencial el calentamiento y humedificacin del oxgeno con humedificadores calentadores (nebulizadores o de cascada). Es importante una buena monitorizacin de la fraccin inspirada de oxgeno (analizador de oxgeno u oxmetro ambiental) y de la presin parcial de oxgeno en muestra arterial, presin transcutnea o indirectamente a travs de la saturacin de oxgeno de la hemoglobina con el oxmetro de pulso. INDICACIONES: 1. HIPOXEMIA ARTERIAL AGUDA: Corresponde a la insuficiencia respiratoria aguda definida por presin arterial de oxgeno (paO2) igual o menor a 60 mm Hg con o sin aumento de paCO2 y en ausencia de shunt de derecha a izquierda. El oxmetro de pulso permite una medicin confiable de la saturacin arterial de oxgeno, definindose insuficiencia respiratoria a una saturacin < 90%, cifra que corresponde a una PaO 2 de 60 mm Hg de
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acuerdo a la curva de disociacin de la oxihemoglobina. Hay situaciones en las que la oxigenoterapia se indica a valores ms altos de PaO2, que son: Perfusin inapropiada: sistmica Insuficiencia cardaca Anemia aguda Volumen intravascular inadecuado Sepsis Dishemoglobimemias: intoxicacin por monxido de carbono (carboxihemoglobina).
Perfusin adecuada:
sistmica
2. HIPOXEMIA ARTERIAL CRNICA: Los criterios para indicar oxgeno a largo plazo varan de acuerdo al tipo de patologa y a la reversibilidad de la insuficiencia respiratoria crnica. Patologas potencialmente reversibles: En lactantes con DBP en que la saturacin de O2 mnima exigida es de 93% para asegurar crecimiento y desarrollo ptimo y prevenir hipertensin pulmonar y cor pulmonar. Patologas crnicas progresivas irreversibles: Incluye fibrosis qustica avanzada, bronquiolitis obliterante, enfermedades pulmonares intersticiales, etc. en las cuales la administracin de O2 les mejora la calidad de vida sin cambiar el pronstico final; en ellos se indica O2 domiciliario si la saturacin de O2 es igual o menor a 90% despus de una observacin de 30 das, con total estabilizacin clnica. El O2 domiciliario se entrega por naricera y humedificado, a flujos entre 1-3 LPM, monitorizando con oxmetro de pulso para readecuar los requerimientos. MTODOS DE APORTE DE OXGENO: Cnula nasal o naricera: Bien tolerada a cualquier edad. Permite fcil acceso al nio (alimentarlo, administrar medicamentos, KNT Respiratoria). A flujos mayores de 3 LPM se asocia con distensin gstrica y regurgitacin, cefalea, sequedad e irritacin de la mucosa, epistaxis y no se consigue un real aumento de la FiO2. Mascarilla simple: Indicada para nios mayores.
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Permite flujos de hasta 8 LPM. Mascarilla de reinhalacin parcial: Se utiliza para entregar niveles de O2 inspirado mayores de 50%, lo que se consigue adicionando una bolsa reservorio a la mascarilla. Halo: Alcanza FiO2 de hasta 1.0 en forma estable y prcticamente sin retencin de CO2. Limita el acceso al nio (dificultad de alimentacin, atencin de enfermera) y condiciona decbito supino obligado. OXIGENOTERAPIA DOMICILIARIA: Indicada en nios respiratorios crnicos que requieren O2 adicional durante 2 ms meses, ya sea permanente, durante el sueo, ejercicio o alimentacin para lograr saturaciones sobre 93%. Criterios de Programa: ingreso al Estabilidad clnica por 15 das Saturacin de O2 >93% con mximo de 2 LPM por naricera, sin retencin de CO2 (<50 mm Hg) en reposo, al alimentarse, en ejercicios o el sueo. Nutricin adecuada con buen ascenso ponderal. Por boca, SNG o gastrostoma. Educacin a familia y Equipamiento domiciliario adecuado. Dao neurolgico severo (relativo) Malformaciones mltiples Incapacidad de la familia Humanos: mdico neumlogo, enfermera coordinadora del Programa, kinesilogo, asistente social, familia. Institucionales: Hospital Regional, Municipalidades
Criterios de exclusin del Programa: Recursos necesarios:
BIBLIOGRAFA: 1.-Guas de Prctica Clnica en Pediatra. Hospital Clnico San Borja Arriarn. U. de Chile. 5 edicin 2004. 2.-Enfermedades respiratorias infantiles. Herrera-Fielbaum. 1995. 3.- Boza L. Oxigenoterapia domiciliaria. Rev Chil Pediatr 1995 :66 (6); 309-13.
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SISTEMAS DE APORTE DE OXGENO Sistema Flujo de O2 (LPM) 1 1 1 2 3 46 FI O2 Obtenida 0,45 0,60 0,35 0,40 0,22 0,24 0,24 0,28 0,28 0,34 0,32 0,50
Catter nasofarngeo Catter nasal Cnula nasal
Mascarilla simple Mascarilla con reservorio: - Reinhalacin parcial - No reinhalacin Mascarilla Venturi
5 10 5 10 36 9 12
0,40 0,80 0,60 0,95 0,24 - 0,30 0,35 - 0,50 0,28 1,0
Halo
5 15
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DOLOR ADOMINAL RECURRENTE DR. FERNANDO VLIZ C. DEFINICIN: Se define como la presencia de tres o ms episodios de dolor abdominal, lo suficientemente importantes como para limitar las actividades y funciones del nio durante, al menos, un perodo de tres meses previo a la consulta. ETIOLOGA: El dolor abdominal recurrente (DAR) puede clasificarse como orgnico o inorgnico, segn sea o no sea posible identificar la causa. Se llama inorgnico o Funcional al dolor que no puede explicarse con base en alteraciones estructurales o bioqumicas. Es probable que el DAR provenga de una alteracin de la motilidad intestinal secundaria a una hiperactividad del sistema nervioso autnomo. Se ha observado que la manera de percibir el dolor en los nios es significativamente diferente a la de los adultos, particularmente en el modo que es entendido y expresado. La percepcin del dolor tambin tiene una fuerte base embriolgica. Puesto que la mayor parte de las vsceras abdominales se inician en el perodo embrionario, en la forma de estructuras de la lnea media y tienen inervacin simtrica bilateral. La localizacin del dolor abdominal depende del nivel en que los nervios aferentes de las vsceras abdominales penetran en la mdula espinal. En el siguiente esquema puede apreciarse la relacin entre estructuras abdominales primitivas y el desarrollo, inervacin y percepcin del dolor abdominal.
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Estructura Primitiva
Estructura Diferenciada
Segmento Inervado de Mdula Espinal T5 T9
Localizacin del Dolor Percibido
Intestino Anterior
Porcin distal de esfago, estmago, duodeno, hgado, rbol biliar y pncreas. El resto de intestino delgado, apndice, colon ascendente y dos tercios proximales del colon transverso. Tercio distal de la porcin transversa del colon, y porciones descendente y rectosigmodea. Riones, urteres, ovarios, trompas de Falopio
Lnea media: apndice xifoides ombligo
Intestino Medio
T8 L1
Periumbilical
Intestino Posterior
T11 L1
Lnea media: ombligo - snfisis del pubis
Cordn Nefrognico
T10 L1
Lateralizado
Por lo tanto el dolor abdominal puede incluir dolor visceral, dolor parietal, dolor irradiado o una combinacin de estos tres tipos. El dolor visceral a menudo se acompaa de nuseas, vmitos o diaforesis y se percibe como una molestia mal definida en la lnea media. En cambio el dolor parietal es ms intenso, bien delimitado y suele agravarse con el movimiento. Es importante comprender la interrelacin del tubo gastrointestinal con el sistema nervioso para la evaluacin y diagnstico preciso del paciente con dolor abdominal.
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DIAGNSTICO: La entrevista debe ser realizada sin prisa en presencia del nio y sus padres, y si es posible, posteriormente con cada uno por separado. La Historia deber incluir: Detalles sobre el dolor y sntomas asociados. Una revisin sobre las fuerzas no somticas tales como el funcionamiento familiar, el desempeo escolar, el significado del dolor para el nio y los padres. Historia mdica, social y familiar. Una revisin de sistemas, incluyendo dieta, patrones de sueo, hbitos urinarios e intestinales, otros malestares y medicamentos utilizados. La Historia deber identificar: El por qu el paciente acudi al mdico, cundo lo hizo. Cualquier signo de alarma. SIGNOS DE ALARMA E N EL EXAMEN FISICO ASOCIADOS AL DAR: Prdida de peso documentada Hernia en la pared abdominal Visceromegalia Fisuras Perianales Ulceracin Perirectal Sangre oculta en deposiciones Inflamacin y dolor en articulaciones Signos oftalmolgicos de compromiso sistmico secundario o enfermedades gastrointestinales. CUADRO CLINICO CARACTERSTICO DE DOLOR ABDOMINAL RECURRENTE DE ORIGEN FUNCIONAL: Edad del paciente: > 5 aos Dolor abdominal paroxstico Localizacin del dolor: epigstrico, periumbilical, infraumbilical Caracterizacin del dolor: sordo, agudo o de tipo clico, no se irradia Duracin de los sntomas: tres o ms accesos en tres meses Intervalos libres de sntomas No existe correlacin en el tiempo entre el dolor y actividades, comidas o patrones de defecacin El dolor interfiere con la actividad normal
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El examen fsico es normal Los estudios de laboratorio son normales DATOS QUE SUGIEREN UNA CAUSA ORGANICA EN UN NIO CON DOLOR ABDOMINAL RECURRENTE Edad del paciente: < 5 aos Sntomas generales: fiebre, prdida de peso, desaceleracin del crecimiento, sntomas articulares. Vmito, ante todo si es bilioso o con restos de sangre Dolor que despierta al nio por las noches Dolor bien delimitado, lejos del ombligo Dolor que irradia a la espalda, hombros y extremidades Disuria, hematuria o dolor en el flanco Antecedentes familiares de enfermedad inflamatoria del intestino, enfermedad pptica, etc. Enfermedad perianal (fstulas, fisuras, colgajo cutneo) Sangre oculta en deposiciones o sangrado macroscpico Resultados anormales de los exmenes de laboratorio (leucocitosis, VHS elevada, hipoalbuminemia, anemia). CAUSAS ORGANICAS DE DOLOR ABDOMINAL CRNICO Gastrointestinales Esofagitis, Gastritis, Ulcera Pptica, Malrotacin (con bandas de Ladd o vlvulo intermitente), Duplicaciones, Plipos, Hernia (diafragmtica, interna, umbilical o inguinal), Enfermedad Inflamatoria Intestinal, Constipacin, Enfermedades Parasitarias (ej: Giardia), Bezohar o Cuerpo Extrao, Malabsorcin de Carbohidratos, Invaginacin, Tumor ( Linfoma) Colecistitis, Colelitiasis, Hepatitis Crnica, Pancreatitis Crnica, Quiste del Coldoco, Pseudoquiste Pancretico Infeccin, Inflamacin o Tumor cerca del Diafragma. Obstruccin de la Unin Ureteroplvica o Hidronefrosis, Nefrolitiasis, Pielonefritis Recurrente o Cistitis, Hematocolpos, Endometriosis
Hepatobiliares y Pancreticas Respiratorias Genitourinarias
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Metablicas y Hematolgicas Msculoesquelticas

Porfiria, Angioedema Hereditario, Diabetes Mellitus, Intoxicacin por Plomo, Enfermedades Vasculares del Colgeno Traumatismos, Tumores, Afeccin de la Columna Vertebral (ej.: Leucemia, Inflamacin de los Discos, Hernias,etc.), Herpes Zoster
ESTUDIOS DE LABORATORIO: La gran cantidad de patologas que pueden originar un dolor orgnico obliga a un plan de estudio racional basado en frecuencia, menor invasividad y menor costo. Entre estos exmenes debe solicitarse: Hemograma VHS, examen de orina y urocultivo, glicemia, transaminasas, creatininemia, parasitolgico seriado, Rx abdomen simple. Otros exmenes slo cundo la historia y el examen fsico lo indiquen: Ecotomografa abdominal, sangre oculta en deposiciones, Amilasa en sangre y orina, endoscopia digestiva, Enema baritado, Electroencefalograma, Porfirinas en sangre y orina, etc. TRATAMIENTO: Enfatizar la naturaleza benigna de la enfermedad. Explicar completamente el problema con nfasis tanto en los hallazgos positivos y negativos. Evitar la aproximacin dicotmica: no etiquetar como orgnico o psicolgico. Identificar factores de estrs y ansiedad que exacerban el dolor. Discutir la conducta social/familiar que refuerza el comportamiento del dolor. Evitar que el sndrome se extienda y retomar al nio a la normalidad. Manejar causas identificables: reducir lactosa, aumentar fibra, medidas antireflujo, etc. Evitar uso de antiespasmdicos. Erradicacin de H.Pylori si se comprueba enfermedad pptica. Los nios deben ser seguidos a intervalos regulares para detectar cambios en sntomas y en diagnsticos, para transmitir as un sentimiento de confianza y alentar a la familia y al nio a hacerle frente al problema.
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La respuesta al tratamiento no debe ser utilizada para realizar un diagnstico. El DAR de causa funcional no es de exclusin de causas orgnicas, tiene sus criterios diagnsticos e identidad propios. En casos conductuales severos derivar a Psiquiatra Infantil. BIBLIOGRAFA: 1.Robert Wyllie, Jeffrey S. Hyams. Gastroenterologa Peditrica. 2da. Edicin Octubre 2000. 2.Ernesto Guiraldes C., Francisco J. Larran B., Paul Harris D. Manual de Gastroenterologa Peditrica 1996. 3.Tim F. Oberlander, Leonard A. Rappaport. Dolor Abdominal Recurrente en el Nio: Evaluacin y Tratamiento, Seminarios Internacionales de Gastroenterologa y Nutricin Peditrica Volumen 3: Nmero 2 Junio 1994 NIVEL 1 Hemograma VHS Creatininemia Funcin heptica Orina completa Coproparasitolgic o ECO abdominal NIVEL 2 Sangre oculta en deposiciones Endoscopa digestiva NIVEL 3 Enema baritado Uretrocist ografa EEG Porfirinas , etc
HEMORRAGIA DIGESTIVA DR. CARLOS WILLATT N. DEFINICIN: Hemorragia Digestiva Alta se define como aquella que se origina en alguna porcin del tubo digestivo proximal al ngulo de Treitz, y si el origen es distal a dicho ngulo se denomina Hemorragia Digestiva Baja. El sangramiento puede manifestarse de diversas formas: HEMATEMESIS: Se caracteriza por vmitos de sangre, ya sea fresca y de color rojo brillante o alterada por la secrecin gstrica, adquiriendo un aspecto
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caf negruzco (concho de caf). Puede deberse a un sangramiento en cualquier punto por sobre el ngulo de Treitz. La Hematemesis es consecuencia de la urgencia al vmito que se produce cuando la cavidad gstrica se llena de una cantidad considerable de sangre y, por tanto, es expresin de un episodio de hemorragia abundante que provoca vmitos antes que el jugo gstrico modifique la hemoglobina. MELENA Heces pastosas, negras, brillantes, pegajosas y de especial fetidez. Para que se produzca se precisa de un sangrado mnimo de 50ml y lo suficientemente lento para que la sangre permanezca en el tubo digestivo un tiempo mnimo de 8 horas y la hemoglobina pueda oxidarse. Generalmente se origina por sangramiento en cualquier punto por sobre la vlvula ileocecal. RECTORRAGIA Es la emisin de sangre roja brillante u oscura por el recto, sola o mezclada con deposicin, suele ser indicativa de HD baja. HEMATOQUECIA Combinacin entre melena y rectorragia, en que la deposicin adquiere color ladrillo. Se origina generalmente en un divertculo de Meckel sangrante. SANGRAMIENTO OCULTO Frecuentemente, la extravasacin de sangre en el tubo digestivo es oculta, es decir, ocurre en pequeas cantidades (20 a 60 ml al da) que no alteran las caractersticas organolpticas de las heces y se detectan slo por medios qumicos como la prueba del guayacol (Hemocult). Si estas prdidas son repetidas pueden causar anemia hipocroma microctica. DIAGNSTICO: ANAMNESIS : edad, antecedentes familiares (poliposis, coagulopata, sndrome pptico), antecedentes mrbidos (patologa perinatal, umbilical, heptica), dolor abdominal previo, consumo reciente de frmacos (Aspirina, Corticoides, alimentos con colorantes), epistaxis, diarrea infecciosa, caractersticas del dolor y del sangramiento. EXAMEN FSICO: definir condicin hemodinmica del paciente, revisin cuidadosa de la piel y mucosas en busca de elementos hemorrgicos, visceromegalia, masas abdominales, signos de leo,
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irritacin peritoneal o de perforacin de vscera hueca, examen anal externo y tacto rectal. ETIOLOGA: Puede clasificarse segn edad de presentacin, localizacin (alta o baja), con o sin repercusin hemodinmica. Causas de hemorragia digestiva ms frecuente segn edad: RECIEN NACIDO: Enfermedad hemorrgica Sangre materna deglutida Traumatismo ano rectal Polipos rectales Fisura anal Esofagitis Varices esofagicas Colitis bacteriana Colitis parasitaria Invaginacion intestinal Fisura anal Polipos rectales Alergia a leche de vaca Diarrea infecciosa Ulcera de stress Enterocolitis necrotizante Coagulopatia
PRESCOLAR
Gastritis hemorragica Enterocolitis Diverticulo de meckel Purpura schoenlein enoch Fisuras de mallory weiss Ulceras agudas (erosiones superficiales de stress) Ulcera de stress Esofagitis Diverticulo de meckel Sindrome hemolitico urmico
CUALQUIER EDAD LACTANTE
ESCOLAR
Ulcera duodenal Esofagitis Varices esofagicas Fisura anal Enterocolitis
Gastritis hemorragica Enfermedad inflamatoria intestinal Hemorroides Polipos de colon
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PRINCIPALES CAUSAS DE HEMORRAGIA DIGESTIVA SEGN TIPO ALTA (HEMATEMESIS) Ingestin de Sangre Materna Ulcera por Stress Gastritis Hemorrgica Enfermedad Hemorrgica del RN Vlvulos Gstricos Enfermedad Pptica Vrices Esofgicas Esofagitis Pptica Cuerpo Extrao Obstruccin lumen Gstrico Gastritis Erosiva Mallory Weiss Sangramiento Digerido BAJA (MELENA) SIN DIARREA: Fisura Anal Poliposis (Juvenil, Familiar) Divertculo de Meckel Invaginacin Intestinal Vlvulo Intestinal Malformaciones Vasculares Fiebre Tifoidea Prpura de Schenlein Henoch Alteraciones de la Coagulacin CON DIARREA NO INFECCIOSA: Sndrome Hemoltico Urmico Intolerancia a Protena de la Leche Colitis Ulcerosa Enfermedad de Crohn CON DIARREA INFECCIOSA: Enterocolitis Bacterianas Enterocolitis Virales Enterocolitis Parasitarias Enterocolitis Necrotizante
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LOCALIZACIN DEL PUNTO DE SANGRADO SIGNO/LUGAR Clnico Aspirado Gstrico Ruidos Intestinales Nitrgeno Ureico BUN/Creatinina ALTO Hematemesis, Melena Hemorrgico Aumentados Alto Mayor de 30 BAJO Rectorragia Claro Normales Normal Inferior a 30
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS TECNICA Endoscopa digestiva alta VENTAJAS Fiabilidad diagnstica del 70 90% Mejor cuanto ms precoz se realice Precisa etiologa y lugar sangrado Da informacin diagnstica Puede ser teraputica Permite toma de biopsias dirigidas Fiabilidad diagnstica del 38 81% Mejor cuanto ms precoz se realice Precisa etiologa y lugar sangrado Da informacin diagnstica Puede ser teraputica Gran utilidad para el diagnstico de obstruccin intestinal y perforacin Cmoda, barata, asequible Enfermedades con afectacin mucosa: Crohn y tumores INCONVENIENT ES la perforacin la contraindica
Rectosigmoido y Colonoscopia
NO en sospecha de perforacin
Rx simple de Abdomen
Poca informacin en otros procesos
Trnsito Digestivo Completo
No detecta lesiones superficiales Alta radiacin Difcil realizar en
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TECNICA

VENTAJAS INCONVENIENT ES nios NO en hemorragias masivas
Enema Opaco
Sospecha de invaginacin (diagnstica y teraputica) Aporta informacin en malrotacin, plipos y enfermedad inflamatoria Detecta punto sangrante si flujo sanguneo es > 0,5 ml/min til en hemorragia masiva o alteraciones vasculares (hemangiomas, etc) Utilidad teraputica: embolizacin Uso principal: divertculo de Meckel Sensibilidad 85% Especificidad 95% Seguridad 90% Detecta punto sangrante si flujo sanguneo es > 0,1 ml/min. til si hemorragia baja o sangrado venoso Uso principal: hemorragias intermitentes Sensibilidad 91% Especificidad 95%
Arteriografa
Alta radiacin Complicaciones frecuentes Tcnica completa
Gammagrafa con Pertecnetato Tc-99
FP:duplicaciones, hemangiomas, obstruccin, duplicacin, ulcera duodenal No til en sangrado intermitente Radiacin de 0,2 rads Radiacin de 0,3 rads.
Gammagrafa con Sulfuro Tc-99
Gammagrafa con Eritrocitos marcados con Tc-99
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TRATAMIENTO: 1. ESTABILIZACIN HEMODINMICA: MANEJO EN UCI a. Monitoreo invasivo: FC, PA, Saturacin O2, presin venosa central b. 2 vas venosas para reposicin de volumen c. Terapia Transfusional 2. LOCALIZAR EL SITIO DE SANGRAMIENTO: Aspiracin Nasogstrica: confirma origen del sangramiento, permite evaluar continuidad o detencin de la hemorragia y evita nuseas y vmitos al mantener estmago libre de sangre. Segn corresponda realizar: A. Endoscopia digestiva alta b. Rectosigmoidoscopa c. Colonoscopa 3. ETENER LA HEMORRAGIA: a. Retirar agentes ofensores b. Lavado Gstrico c. Uso de Frmacos Reductores del Flujo Portal d. Tratamiento Farmacolgico General e. Inhibidores de la Secrecin Acida f. Neutralizantes del Acido y Citoprotectores g. Tratamiento endoscpico: Escleroterapia, Ligadura de vrices FRMACO Vitamina K DOSIS RECOMENDADA OBSERVACIONES 5 10 mg/da EV Konakin amp 10 mg (0,5mg/kg) REDUCTORES DE FLUJO SANGUNEO PORTAL Vasopresina 0,3 U/Kg mx. 20 U a Puede producir pasar en 20 min EV arritmias, hiponatremia mantencin: 0,2 0,4 U/ dilucional, HTA, 1,73 m2/min convulsiones Diluir en 2 ml/kg sol. Glu 5% Somatostatina Bolo de 250 mcg Costo elevado,iguales mantencin: perfusin de efectos indeseables D
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pero menos frec.
250 mcg/hora. INHIBIDORES DE LA SECRECIN ACIDA Ranitidina 12 mg/Kg dosis EV c/ 812 hr (mx.50 mg) 3-4 mg/kg dosis oral cada 12 24 horas Omeprazol 1mg/kg/dosis cada 12 a 24hr oral 1-2 mg/kg/dosis EV (mx. 40 mg)
NEUTRALIZANTES DE ACIDEZ Y CITOPROTECTORES Sales de 2,5 5 cc/toma 30 Constipacin, bezoars, magnesio minutos post comidas sobrecarga de sodio, Sales de aluminio Sucralfato 2,5 5 cc/toma minutos post comidas 30 posible absorcin de aluminio,
0,5 1 gr/oral c/6 hr en > 10 kg peso
BIBLIOGRAFA: 1. Silverman Arnold; Roy Claude. Pediatric Clinical Gastroenterology. 1983. 2. Wenger J. Hemorragia Digestiva, Rev. Chil. Pediatra, 59 (supl. 2); 3438,1988. 3. Wenger J. Gastrointestinal Bleeding in Children. Rev. Chil. Pediatra, 58(1):9094, 1987. 4. Meneghello J. Roessler J. Hemorragia Digestiva en Pediatra. Dilogos en Pediatra IV: 160 168, 1991. 5. Federico Argelles Martn, Isabel Polanco Allu, Manual de Gastroenterologa Peditrica, 1997.
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ICTERICIA DEL

PRIMER TRIMESTRE
DR. CLAUDIO GEORGE S. DEFINICIN: Ictericia: Color amarillo de piel y mucosas, debido a un aumento de la bilirrubina sobre 5 mg% despus del mes de edad (6 a 7 mg% en el recin nacido). Hiperbilirrubinemia: Aumento del valor de la bilirrubina total sobre 1 mg% despus del mes de edad, en el periodo neonatal existen valores que varan con el peso, la edad y las patologas concomitantes, aceptndose valores de 10 mg% en el recin nacido normal y de 7 mg% en el prematuro durante la primera semana de edad 1. HIPERBILIRRUBINEMIAS NO CONJUGADAS : a.- Definicin: Menos del 15% de la bilirrubina es directa, o menos de 2 mg%. b.- Causas: Aumento de la produccin de bilirrubina (hemlisis). Alteracin del transporte, captacin o conjugacin heptica de la bilirrubina. c.- Clnica: No hay coluria. 2. HIPERBILIRRUBINEMIAS CONJUGADAS: a.- Definicin: Ms del 20 % de la bilirrubina es directa, o ms de 2 mg% b.- Causas: Dao hepatocelular. Obstruccin de las vas biliares . c.- Clnica: Coluria, acolia o hipocolia 3. HIPERBILIRRUBINEMIAS NO CONJUGADAS: a.- Hemolticas:8 Incompatibilidad Rh Incompatibilidad ABO Defectos eritrocitarios Septicemia Hematomas Policitemia b.- No Hemolticas: Fisiolgica
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Sindrome de Crigler Najjar Sindrome de Gilbert Enf. de Lucey y Driscoll Ictericia por leche materna Hipotiroidismo Obstruccin intestinal Estenosis pilrica c.- Estudio de Hiperbilirrubinemia no Conjugada: Hemograma Grupo y Rh de la madre y el recin nacido Recuento de reticulocitos Test de Coombs directo TSH 4. HIPERBILIRRUBINEMIAS CONJUGADAS a.- No Colostsicas (muy raras): Sindrome de Dubin- Johnson Sindrome de Rotor b.- Colostsicas (la mayoria) i. Infecciosas: Infecciones prenatales:TORCH, Parvovirus B19, TBC, Listeriosis Hepatitis virales post natales: VHB, Coxackie, ECHO, Adenovirus, Varicela, Herpes simples 1 y 2, HHV tipo 6 HHV tipo 7, VIH CMV , Reovirus tipo 3,Sfilis Septicemia ITU ii. Inmadurez Heptica: Prematurez Hipoxemia Shock Insuficiencia cardiaca iii. Metablicas: Galactosemia Fructosemia Tirosinosis Glucogenosis I ,III y IV Enf. de Niemann Pick tipos A y C Enf. de Wolman Enf. de Gaucher
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iv.
v.
vi.
vii.
Txicas: Alimentacin parenteral Drogas: Furosemida, Ceftriaxone Ayuno prolongado Sindromes Colestsicos Familiares: Sindrome de Alagille Watson Colestasia benigna recurrente Linfedema hereditario con colestasia recurrente (Aegenaes) Colestasis intrafamiliares idiopticas progresivas: Tipos I (Byler), II y III, errores del metabolismo de los cidos biliares, (dficit enzimticos). Dficit de alfa-1 antitripsina Fibrosis qustica Sindrome cerebrohepatorrenal de Zellweger Colestasis de grupos tnicos Escasez ductal no sindromica Sndrome de Caroli Idiopticas: Hepatitis neonatal idioptica Atresia de vas biliares Quiste del coldoco Colangitis neonatal esclerosante Miscelneas: Rotura espontnea de va biliar Trisomas 18, 21 y 22, Leprechaunismo (Sndrome de Donahue) Ciruga Digestiva Hipotiroidismo, dficit de GH, Insuficiencia suprarrenal. Sindrome hemofagocitico Hemocromatosis neonatal Sndrome de espesamiento biliar Clculos biliares, barro biliar Leucemia (En sndrome de Down) Lupus neonatal
5. ESTUDIO DE ICTERICIA COLOSTATICA (HIPERBILIRRUBINEMIA CONJUGADA) a.- Anamnesis: 1. Consanguinidad
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2.
Cardiopatas, voz aguda, fascies caracterstica, talla baja (Alagylle Watson). 3. Hermanos fallecidos (Enf. Metablica) 4. Embarazo: TORCH, VDRL, VIH 5. Antecedentes Perinatales: Prematuridad, asfixia, alteraciones de la placenta. Peso de nacimiento, leo meconial, screening neonatal. 6. Infecciones, nutricin parenteral, hipoxia. b.- Examen Fsico: 1. Estado general 2. Acolia, coluria 3. Hepatomegalia, consistencia del hgado 4. Esplenomegalia 5. Fenotipo especial 6. Cardiopatas, situs inverso, quistes renales y cerebrales c.- Exmenes Bioqumicos Bsicos: 1. Bilirrubinemia total y directa 2. GGTP: Normal hasta 12 UI/lt. En ABV sube hasta 300 UI/lt. 3. Transaminasas 4. Fosfatasas alcalinas 5. Lactico deshidrogenasa 6. Proteinemia 7. Tiempo de protrombina 8. Glicemia, colinesterasa, colesterol, albuminemia 9. Hemograma d.- Pruebas de Acuerdo a sospecha Clnica: 1. Cultivos bacterianos, deteccin de virus 2. Hormonas tiroideas 3. Sustancias reductoras en orina 4. Electrolitos Plasmticos 5. Galactosemia: Actividad de galactosa 1P Uridiltransferasa en eritrocitos 6. Tirosinemias: Aminocidos en sangre y orina (Aumento de tirosina y fenilalanina). Succinilacetona en orina (Especfico). 7. Fructosinemia: Biopsia heptica, determinacin de fructosa 1P aldolasa. 8. Determinacin de alfa 1 antitripsina.
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e.- Estudio Por Imgenes: 1. Ultrasonografia abdominal: es diagnostica en AVB, quiste del coldoco, hepatitis neonatal. 2. Cintigrama hepatiobiliar 3. Pancreatocolangiografia endoscopica 4. Colangiorresonancia f. Sondeo duodenal g. Biopsia heptica h. Laparotoma exploradora PESQUISA DEL SINDROME COLOSTASICO: Toda ictericia colostsica es patolgica. Cursan generalmente con bilirrubina baja (8 10 mg%) Son detectadas en forma tarda Educar a las madres en deteccin de acolia Tomar bilirrubina directa a todo recin nacido que persista ictrico a los 15 das de edad Tomar bilirrubina total y directa, adems de examen de orina, a todo lactante con ictericia los 30 das de edad. Si la bilirrubina directa es mayor de 2 mg%, derivar a especialista. Descartar AVB , quiste del coldoco, y HN Descartada AVB: Estudio de TORCH, cuadro infeccioso (sepsis, ITU), enf. metablicas: Aminoacidemia, aminoaciduria, azcar en orina, cromatografa de azucares en orina. ATRESIA DE VAS BILIARES Antecedentes Clnicos: Sexo femenino Buen peso de nacimiento Ictericia, coluria y acolia Requiere diagnostico precoz, antes de los dos meses de edad. Se asocia a infeccin por Reovirus tipo 3 Mtodos Diagnsticos: Observar deposiciones Ultrasonografa abdominal. Permite ver la presencia y movilidad de la vescula biliar, lo que descarta la atresia, o la existencia de un quiste del coldoco, que es indicadora de atresia Biopsia heptica Sondeo duodenal Cintigrafa hepatobiliar
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exploradora con Colangiografa
Laparotoma intraoperatoria.
TRATAMIENTO DE COLESTASIA: 1. Aporte Calrico: Ingesta del 125% de lo recomendado para el peso ideal; va oral y por NEC nocturna. (Aportes de MCT oil 1-2 ml/kg/da y maltosa dextrina al 3 5%) 2. Aporte proteico: Dar 2-3 gr. /Kg. /da en lactantes, salvo en falla hepatica avanzada. Generalmente basta con la casena hidrolizada de las formulas especiales con MCT oil. 3. Vitaminas Liposolubles: Se presentan en esteres hidrosolubles (TPGS). En su defecto, aportar vitamina A 5000 U/da, Vitamina D3 1000 2000 UI/da, vitamina E 50 mg/da, vitamina K 5 mg oral 3 veces por semana, calcio 50 mg/kg/da. 4. Prurito: Rifampicina 10 mg/kg/da, Acido Ursodeoxicolico 10 20 mg/kg/da, derivaciones quirrgicas. BIBLIOGRAFA: 1.- Pashankar, D; Schreiber, R.: Jaundice in older children and adolescents Pediatrics In Review Vol. 22 N 7 July 2001. 2.- Ventura-Junc, P.:Ictericia no hemoltica del recin nacido de Trmino. Manual De Pediatra, Pontificia Universidad Catlica, 20 00. 3.- Ros, G: Sndrome Ictrico del primer trimestre. Revista Chilena de Pediatra, Vol. 73 N 4, 2002. 4.- Hospital Roberto del Ro: Guas de Atencin Peditrica 5 edicin,2005. 5.- Hering, E.: Normas de manejo de ictericia neonatal. Rev. Pediatra al da Vol.13 N 5, 1997. 6.- Quezada, A.: Pediatra Ambulatoria 1 edicin, 2003. 7. - Suchy, F.: Neonatal cholestasis. Pediatrics in Review vol. 25 N 11, November 2004. 8.- Brinck, P: Ictericia del Lactante Menor. Revista Chilena de Pediatria, Vol. 65 (Suplemento 1) Pgs. 1 -5, 1994. 9.- Frauca, E.: Colestasis en el lactante. Protocolos de Hepatologa AEPED, 2002. 10. - Behrman, J; Kliegman, J; Jonson, H.: Nelson Textbook of Pediatrics, 17th edition, 2004. 11.- Complejo Hospitalario San Borja Arriaran: Guas de Practica Clnica en Pediatra 5 edicin, 2004.
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12.- Casado Flores, J; Serrano, A.:Urgencias y tratamiento del nio grave2 edicin, 2007. 13.- Ruza Tarrio, F.: Tratado de Cuidados Intensivos Peditricos 3 edicin, 2003. 14.- Arrese, M.: Identificacin de defectos moleculares en las enfermedades hepticas: Algunos Ejemplos Recientes Revista Mdica de Chile, N 127, 1999. 15.- Lizama, M. Luco, M. Garca,C. Tapia, J.L. Orellana, P.: Ictericia Colesttica en el recin nacido: Aproximacin diagnstica y estudio por Imgenes. Pediatra Al da Vol. 17 N 5, 2001 16.- Tapia, J.L; Ventura- Junc, P.:Manual de Neonatologa 2 edicin, 2000. 17.- Pea, I. Ramos, J.C. Armas, H.: Colestasis en el nio. Congreso AEP 2000. 18.- Meneghello, J; Fanta, E; Grau, A; Blanco, O.: Pediatra Prctica en Dilogos 1 edicin, 2002. 19.- Brooks, G; Butel,J; Morse,S.: Microbiologa Mdica de Jawetz,Melnick y Adelberg 17 edicin, 2002. DIARREA AGUDA DR. CARLOS WILLATT DEFINICION : Diarrea es el aumento del contenido lquido de las deposiciones, que se manifiesta por aumento de la frecuencia o el volumen de stas. Para fines operativos, un paciente tiene diarrea aguda cuando presenta ms de tres deposiciones alteradas. ETIOLOGIA : Puede ser producida por agentes bacterianos, virales o parasitarios Bacterias Enteropatgenas ms importantes: EPEC (E. Coli enteropatgeno) ETEC (E. Coli Enterotoxignico) EHEC (E. Coli enterohemorrgico) SHIGELLA SALMONELLA CAMPYLOBACTER VIBRIOCOLERA (Brote epidmico de 1991: problema endmico en algunos pases) Virus:
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ROTAVIRUS: Incidencia 7% de diarrea en comunidad. 40% de los casos severos requieren hospitalizacin. Causa frecuente de diarrea adquirida en hospital. ASTROVIRUS: Diarrea endmica CALICIVIRUS: Brotes de diarrea en la comunidad o guarderas infantiles ADENOVIRUS ENTERICO. Estos 4 virus entricos causan ms del 50% de las gastroenteritis agudas en nios menores de 3 aos. Parsitos: Cryptosporidium Entamoeba histolitica Giardia lamblia Mycrosporidium: Su rol debe establecerse todava SINDROME DISENTERICO DEFINICION: Diarrea con sangre producida por E. Coli enterohemorrgico, asociado con incidencia de SHU de 3,2/100.000 nios menores de 5 aos. Diferentes asociaciones de agentes en un 10 a 20% de los casos. EPIDEMIOLOGIA: Transmisin va fecal oral. Alimentos contaminados, dentro o fuera del hogar. Aguas contaminadas. Animales de consumo domstico (agentes zoonticos) MANIFESTACIONES CLINICAS: Deposiciones alteradas, lquidas, con mucus, pus o sangre Diarrea secretora: acuosa de gran volumen, con ausencia de sangre Diarrea disentrica: deposiciones frecuentes y de escaso volumen, con sangre, mucus o pus. Puede acompaarse de fiebre, vmitos, inapetencia y deshidratacin. En los casos de deshidratacin moderada o grave puede haber compromiso de conciencia, irritabilidad o convulsiones. EXAMEN FSICO : Evaluar estado de hidratacin, caractersticas de la piel, respiracin, compromiso neurolgico, manifestaciones abdominales (distensin, borborismo, dolor abdominal, masas palpables) y manifestaciones de shock en cualquiera de sus etapas. EVALUACION CLINICA DE GRADOS DE DESHIDRATACION :
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Leve: 5 a 6% Diarrea lquida Aumento de la sed Mucosas levemente secas Moderada: 7 a 9 % Prdida del turgor de la piel Ojos hundidos Mucosas muy secas Fontanela anterior deprimida Severa: > 9% Signos de deshidratacin moderada ms uno o ms de los siguientes: Pulso rpido y dbil Extremidades fras Coma LABORATORIO: Exmenes para evaluar condicin general: o ELP y gases en sangre o Hemograma: til en caso de sospecha de SHU o PCR: Sospecha de infeccin grave o sistmica o Nitrgeno ureico, creatinina: si hay deshidratacin o Evaluar necesidad de balance hdrico, cama metablica, peso de paales, para precisar ingresos, prdidas, dficit por las distintas vas Exmenes de orientacin etiolgica: o Coprocultivo: se recomienda en las siguientes situaciones clnicas: o Diarrea de ms de 5 a 7 das de evolucin o Diarrea severa que no cede a tratamiento o Diarrea con sangre o Diarrea prolongada en inmunodeprimidos o Diarrea en recin nacidos o Antecedentes de viajes recientes o Estudio de brote de gastroenteritis asociado al consumo de agua o alimentos o a enfermedades transmitidas por alimentos. Estudios epidemiolgicos: o Rotaforesis: despus de 24 horas de iniciada la diarrea
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o
Parasicolgico seriado: en reas con alta prevalencia de parsitos TRATAMIENTO: Lo ms importante es la prevencin. El ideal es el manejo ambulatorio. Las complicaciones derivadas de la hospitalizacin incluyen el riesgo de desencadenar un brote intrahospitalario de diarrea (Rotavirus) y la sobreinfeccin para el recin ingresado. Planes bsicos de tratamiento de la diarrea aguda ESPGHAN Uso de sales de hidratacin oral. Uso de soluciones hiperosmolares (60 mEq de Na, glucosa 74-111 mmol/Lt) Hidratacin oral rpida en 3 a 4 horas. Continuacin de la lactancia materna en todo momento Realimentacin precoz: restablecer la dieta normal, sin restriccin de lactosa, despus de las 4 horas de rehidratacin. No se justifica el uso de frmulas especiales. No se justifica el uso de frmulas diluidas Prevencin de la deshidratacin aportando sales de hidratacin oral despus de cada deposicin diarreica. No es necesario el uso de antibiticos Terapia de hidratacin oral: THO Est indicada en el tratamiento de cualquier lactante con diarrea aguda y deshidratacin clnica leve o moderada. Se hace a travs del aporte de sales de hidratacin oral que deben aportar bsicamente 60 mEq de Na y 110 mosm de glucosa por litro, adems de cloruro de potasio, lactato o citrato. Contraindicacones: En caso de compromiso de conciencia, deshidratacin severa, ileo paraltico, obstruccin y perforacin intestinal, insuficiencia renal establecida y vmitos que no ceden en las primeras 2 horas de terapia Frente al fracaso de THO, se debe iniciar la hidratacin parenteral y evaluar las causas del fracaso. No olvidar la eventualidad de un sndrome sptico, la presencia de un tercer espacio, un sndrome polirico asociado o como patologa de base. Tratamiento sintomtico: No tiene base fisiopatolgica y son de poca utilidad prctica. Los absorbentes slo mejoran la esttica de las deposiciones, no disminuyen la prdida de lquidos, electrolitos y nutrientes.
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Los antiespasmdicos y anticolinrgicos estn contraindicados. Los vmitos ceden con la hidratacin oral. La fiebre se maneja con medidas fsicas y en caso necesario Paracetamol oral. Los antipirticos por va octal pueden aumentar la diarrea. Probiticos: han demostrado ser tiles en el tratamiento de la diarrea a Rotavirus y Clostridium difficile, previenen la diarrea asociada a antibiticos. Micronutrientes: el Zinc utilizado en forma preventiva o como parte del tratamiento produce disminucin de la duracin y severidad de la diarrea aguda en nios desnutridos y previene su dficit posterior Tratamiento etiolgico: Debe tenerse presente que la mayora de las diarreas son virales o de curso autolimitado, por lo que no se aconseja el uso de antibiticos. Su uso indiscriminado aumenta el costo de la terapia, puede prolongar la enfermedad y prolongar el estado de portador en algunas infecciones por Salmonella. El tratamiento de pacientes ECEH con antibiticos puede aumentar el riesgo de desarrollar SHU. Tambin la aparicin de cepas resistentes, causan alteraciones de la flora bacteriana residente, generan reacciones alrgicas y daan el epitelio intestinal. Pacientes en que siempre se usa antibiticos: Con sndrome disentrico Clera Determinadas circunstancias en que se usan antibiticos: Pacientes con E. Coli persistente ECEP. Pacientes con ECET con diarrea moderada o severa, a pesar de rehidratacin y medidas de mantencin Pacientes con Campylobacter en husped comprometido Pacientes con Yersinia enterocoltica y enfermedad de clulas falsiformes o con hemocultivos positivos Lactantes menores con Salmonella, febriles o con hemocultivos positivos. Pacientes con Shigellosis por multiresistencia a ampicilina, cloranfenicol, y cotrimoxazol se recomienda el uso de ciprofloxacino como primera lnea en sndrome disentrico. Incluso en lactantes a 20 a 30 mg/kg/da. En nios mayores en dosis de 0,5 a 1 gr/da como dosis total cada 12 horas 2 a 3 das
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En sndromes disentricos ambulatorios, la furoxona es la primera eleccin En Campylobacter: Eritromicina 50 mg/kg/da En infecciones por Yersinia SP: Clotrimazol 40 mg/kg/da de sulfa o Cloranfenicol 50 mg/kg/da. En infecciones por E. Coli que requieran tratamiento se puede recurrir a Neomicina, Furoxona o sulfato de Colistin. Indicaciones de hospitalizacin: Pacientes con deshidratacin severa o en shock Intolerancia a la hidratacin oral por vmitos, insuficiente ingesta, compromiso sensorial. Falla del tratamiento: agravamiento de la diarrea o de la deshidratacin, a pesar de la hidratacin oral Duda diagnstica, abdomen agudo, compromiso de conciencia o en nios menores de 2 meses. VACUNAS EN USO: Rotavirus BIBLIOGRAFIA: 1. Gastroenterologa Peditrica. Wyllie-Hyams 2001 2. Tratado de Pediatra Nelson 17 edicin 2004 3. Enfermedades Infecciosas en Pediatra. Banfi. Dra. Valeria Prado y cols. 2004 4. Guas de Prctica Clnica en Pediatra. Hospital San Borja Arriarn. Universidad de Chile. 2004 SINDROME DISENTRICO DR. CARLOS WILLATT N. DEFINICIN: Diarrea febril aguda con dolor abdominal y deposiciones con sangre y/o mucus. ETIOLOGA: En Chile la causa ms frecuente de diarrea disentrica es la Shigella (generalmente Flexneri o Sonnei). Menos frecuentes: Salmonella, E.Coli enterohemorrgica, E.Coli enteroinvasiva, Yersinia, Campylobacter, aeromona hydrophila. Enteroparsitos como Entamoeba histolytica son menos frecuentes actualmente.
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Todo paciente que en el curso de una diarrea disentrica presente brusca palidez y oliguria debe hacer plantear el diagnstico de Sndrome Hemoltico Urmico. DIAGNSTICO: Evaluacin general: Hemograma, VHS, PCR, ELP, gases venosos, BUN, creatininemia. Estudio etiolgico: coprocultivo, Leucocitos fecales. Segn antecedentes epidemiolgicos especficos puede ser necesario otros estudios como Parasitolgico, Rotavirus, Adenovirus Entrico, cultivo de Anaerobios (bsqueda de Clostridium diffcile en sospecha de Colitis Pseudomembranosa). Hemocultivos tienen escasa o nula utilidad, salvo en casos de pacientes inmunodeprimidos o sospecha de bacteremia (Ej: Salmonellosis). TRATAMIENTO: Dieta sin fibras, fraccionada si es necesario Hidratacin segn normas, oral o parenteral Equilibrio electroltico y cido-base Manejo de la fiebre Reevaluacin clnica diaria detectando posibles complicaciones SHIGELLOSIS: Paciente que puede ser manejado en forma ambulatoria: Cloranfenicol 50 mg/kg/da en 3-4 dosis oral, por 5 das. Paciente que requiere manejo hospitalizado y debe ser tratado va parenteral: Cloranfenicol 50 mg/kg/da en 3-4 dosis EV por 5 das, o bien Ceftriaxona 75 mg/kg/da EV en una dosis diaria por 5 das. Paciente que a las 48 - 72 horas no responde a cloranfenicol: Ciprofloxacino 30 mg/kg/da oral en 2 dosis por 5 das, alejado 2 horas de lcteos. SALMONELLA NO TYPHI: No usar antibiticos, por ser cuadros autolimitados. El uso de antimicrobianos prolonga la excrecin fecal de la salmonella. Deben tratarse con antibiticos parenterales a inmunodeficientes, gastrectomizados, anastomosis intestinales, quimioterapia, aclorhidria, anemias hemolticas.
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E. COLI ENTEROHEMORRGICA: Bacteria asociada al desarrollo de SHU, especialmente serotipo O 157:H7. Tratamiento antibitico controversial, ya que algunos estudios muestran un aumento del riesgo de desarrollar SHU al usar AB. Otras etiologas menos frecuentes: como Yersinia, Campylobacter, etc. Generalmente son un hallazgo en el cultivo. La mayora responden eficazmente al uso de cloranfenicol y ciprofloxacino como alternativa. BIBLIOGRAFA: 1.- Feigin and Cherry, Textbook of Pediatric Infectious Diseases, 4 edicin, 1998. 2.- Pautas de tratamiento en Pediatra. Hospital Calvo Mackenna. 9 edicin, 2003 2004 INFECCIONES POR PSEUDOMONA DR. CLAUDIO GEORGE S. CLASIFICACIN ACTUAL: Pseudomona cepaciaBurkholderia Cepacia Pseudomona mallei Burkholderia mallei Pseudomona pseudomallei Burkhorderia pseudomallei Pseudomona maltophilliaStenotrophomonasmaltophillia PSEUDOMONA AERUGINOSA: Bacilo gram negativo aerobio estricto mvil. Usa cualquier fuente de carbono. Produce pigmento fenaznico verde azulado (pioverdina) y fluorescena (bacilo piocinico) EPIDEMIOLOGA: Puerta de entrada al Hospital: Ropas, zapatos, piel Plantas, hortalizas, suelo, agua Secreciones del tracto gastrointestinal Colonizacin: Zonas hmedas (reas de lavado) Agua destilada Cocinas del Hospital Lavandera del Hospital Antispticos Equipos de Terapia Respiratoria Pacientes:
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La colonizacin de piel, faringe, mucosa nasal, tubo digestivo, es baja al ingreso, pero puede llegar al 50 a 70%, situacin que es favorecida por: Hospitalizacin prolongada, antibioticoterapia de amplio espectro, quimioterapia, ventilacin Mecnica y sonda vesical PATOGENIA: 1. Infeccin: Colonizacin y unin bacteriana Pelos o fimbrias Adhesin oportunista al epitelio previamente daado Lesin tisular local : Inhibicin de la fagocitosis Aumento de permeabilidad capilar Destruccin membranas celulares Inhibicin de la funcin leucocitaria Diseminacin Hematgena: Antifagocitosis Proteolisis de Inmunoglobulina G
2. Disminucin de las defensas del husped: Traumatismo Neutropenia Mucositis Inmunosupresin Alteracin del transporte mucociliar MANIFESTACIONES CLNICAS: Endocarditis Neumonia Meningitis, Absceso Cerebral Otitis Externa Otitis Externa Maligna Mastoiditis Crnica Queratitis Endoftalmitis Osteomielitis y Artritis Sptica Infeccin Urinaria
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Infeccin Gastrointestinal Infecciones de Piel: Abscesos Ectima Gangrenoso Dermatitis 1 y 2 Quemaduras y Heridas: La colonizacin de la piel es frecuente La infeccin sistmica es favorecida por el uso de antibiticos de amplio espectro, catteres venosos y sonda vesical. Fibrosis Qustica: Cepas Mucoides Cuadro asintomtico, lentamente progresivo Infeccin Crnica (Tres cultivos positivos en un perodo de 6 meses) Alta resistencia a antibiticos Pacientes Inmunocomprometidos: Septicemia con vasculitis generalizada y Ectima Gangrenoso Celulitis y Abscesos perirrectales Neumonia Nosocomial: Causada por contaminacin de equipos o aspiracin de secreciones orofarngeas Asociada con frecuencia a Ventilacin Mecnica Prevencin: Desinfeccin y cambio frecuente de equipos Es difcil distinguir infeccin de coloniza-cin, se requiere cuadro clnico concordante corroborado por citolgico y cultivo por lavado broncoalveolar. Neonatos: Septicemia originada en conjuntivitis Enterocolitis Necrotizante Septicemia adquirida en la comunidad (Origen cutneo o respiratorio) DIAGNSTICO: Recuperacin del germen: en sangre, LCR, orina, secrecin farngea, puncin de abscesos, celulitis, secrecin bronquial, etc. Ectima Gangrenoso TRATAMIENTO: Debe basarse en sensibilidad in vitro
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Respuesta limitada Tratamiento prolongado Septicemia: Tratamiento Biasociado: Ceftazidima o cefoperazona ms un aminoglicsido. Fibrosis Qustica: El tratamiento persigue reducir la intensidad de la infeccin bronquial y retardar la instalacin del dao pulmonar progresivo Los sntomas clsicos de infeccin respiratoria: fiebre, taquipnea, dolor torcico muchas veces estn ausentes La duracin y los cambios de terapia se hacen en base a sntomas y signos inespecficos: anorexia, baja de peso, hipoactividad. Duracin muy variable, desde cursos breves hasta terapia casi continua. Dosis doble o triple de las requeridas para infecciones leves. a) Terapia Oral: Indicada en infeccin por Pseudomonas o Burkholderia cepacia: Duracin: 2 ms semanas Ciprofloxacino: til en ITU por P. Aeruginosa, pero induce rpida aparicin de resistencia. Cloranfenicol, Cotrimoxazol: tiles en B. cepacia y en S. maltophilia. Macrlidos: reducen virulencia de las Pseudomonas. b) Terapia en Aerosol: Tobramicina: 300 mg dos veces al da, en meses alternos por seis meses, mejora la funcin pulmonar en un 10%, y disminuye significativamente la concentracin de Pseudomonas en el desgarro. c) Terapia Intravenosa: Ceftazidima 150-250 mg/Kg/da cada 6-8 h Aminoglicsidos: amikacina, gentamicina Cef. 4 gen: cefepime Carbapenems: Imipenem, Meropenem Para conseguir efecto bactericida rpido y evitar aparicin de resistencia siempre asociar cefalosporina y aminoglicsido EV. d) Meningitis:
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Ceftazidima ms Aminoglucsido, excepcionalmente Gentamicina Intratecal 1-2 mg por da. PRONSTICO: Inmunocomprometidos: Malo, salvo que mejore la neutropenia o hipogamaglobulinemia, se use terapia AB combinada, haya un portal de entrada a la va urinaria o buen drenaje de infecciones localizadas. Fibrosis Qustica: Se encuentra Pseudomonas en pulmones de muchos fallecidos por FQ, lo que sera causa del deterioro lento y progresivo. B. cepacia tiene alta tasa de resistencia AB y producira un ms rpido deterioro de la funcin pulmonar y una menor sobrevida. Meningitis: Alta mortalidad, gran cantidad de secuelas neurolgicas. PREVENCIN: Es clave aplicar medidas de aislamiento para evitar propagacin a otros pacientes Control de infeccin endgena: higiene individual, proteccin antibitica Limitar contaminacin de personas sanas Vigilancia continua del ambiente hospitalario Lavado de manos con soluciones yodadas o frotarlas con alcohol Lavado de catteres con cido actico 3% Preparacin cuidadosa de nutricin parenteral Procedimiento estril en aspiracin de tubos endotraqueales Colocacin asptica de catteres Sustitucin diaria de equipos de fleboclisis Agua de piscinas, saunas , jacuzzis, con pH entre 7,2 y 7,8 y concentracin de cloro de 70,5 mg/lt. Quemados: Aislamiento protector, uso de Sulfadiazina (Platsul) o crema de mafonide acetato 10%, debridamiento del tejido necrtico, Gammaglobulina EV, vacuna polivalente anti-pseudomonas (en investigacin) y Gammaglobulina hiperinmune espe-cfica (en investigacin) Meningitis: Eliminacin de senos drmicos, tratamiento de mastoiditis. Infeccin Urinaria: Eliminacin de patologas obstructivas. BIBLIOGRAFA
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1. Behrman: Nelson, Tratado de Pediatra. tomo I. 14 Edicin, 1992. 2. Behrman,Kliegman y Jenson: Nelson Texbook of Pediatrics. 17th Edition, 2003. 3. Rizzardini y Saieh: Pediatra. 1 Edicin, 1999. INFECCIONES POR VIRUS VARICELA ZOSTER DR. FERNANDO VLIZ C. ETIOLOGA: Virus varicela zster, familia herpes virus. DEFINICIN: Infeccin primaria : varicela, ms grave en adolescentes, adultos e inmunodeprimidos. Reactivacin : herpes zster Infeccin fetal: Primer trimestre: embriopata por varicela (sndrome de varicela congnita): atrofia de extremidades, cicatrices en los miembros, compromiso snc y ocular. La exposicin in tero puede desarrollar varicela sub clnica y zster posterior sin haber tenido varicela extrauterina. Mujer con varicela desde 5 das antes de l parto hasta 2 das despus: varicela grave del rn (letalidad hasta del 30%). PERIODO DE CONTAGIOSIDAD: 1 a 2 das antes del comienzo de erupcin hasta que desaparece la ltima vescula. En inmunocomprometidos la contagiosidad puede durar todo el perodo de erupcin. PERODO DE INCUBACIN: 14 a 16 das (rango 10 a 21 d). Perodo puede ser mayor por uso de inmunoglobulina (28 das) y menor en inmunocomprometidos. A madre hasta el inicio en el neonato es de 9 a 15 das COMPLICACIONES: Un estudio realizado en nuestro servicio sobre 59 casos mostr que el 66% de las complicaciones fueron de piel y partes blandas, 10%
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infecciones invasivas (fascetis necrotizante y shock txico), 15% neurolgicas (encefalitis, ataxia) y 9% hematolgicas (trombocitopenia). Estas complicaciones fueron observadas principalmente en lactantes sanos (42%) y por contagio intradomiciliario de hermanos mayores.
TRATAMIENTO: 1. AISLAMIENTO DE VA AREA: El virus es transportado por aerosoles de tamao menor a 5 micras de dimetro, por lo que es transportado fcilmente por corrientes de aire. El aislamiento incluye pieza individual, en lo posible con presin negativa (extractor de aire) y puerta cerrada. Quienes no hayan contrado la enfermedad deben usar mascarilla al ingresar a la habitac in y si el paciente debe trasladarse a otras dependencias debe colocarse mascarilla . 2. ACICLOVIR: La varicela y herpes zster se pueden tratar con aciclovir intravenoso u oral. No se recomienda el tratamiento rutinario con aciclovir oral para la varicela no complicada en el nio sano. Aciclovir oral debe considerarse en adolescentes mayores de 12 aos, personas con trastornos cutneos o pulmonar crnico, tratamiento crnico con salicilatos, individuos que reciben series cortas o intermitentes de corticoides por va inhalatoria o sistmica. Algunos expertos recomiendan tambin para casos secundarios dentro de la familia en que la enfermedad suele ser ms grave que el caso primario. No se recomienda aciclovir oral en mujer embarazada con varicela no complicada, salvo en el tercer trimestre del embarazo. La embarazada con complicacin grave debe recibir aciclovir ev. Dosis: ev 30 mg/kg/da dividido en tres dosis durante 7 a 10 das. Oral: 80 mg/kg/da en cuatro dosis durante 5 das (dosis mxima: 3.200 mg/da)
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Famciclovir, valaciclovir en tratamiento de herpes zoster en adultos. Datos insuficientes en nios. 3. GAMAGLOBULINA: Ig contra varicela zster (VZIG): puede prevenir o reducir la intensidad de los sntomas, debe administrarse dentro de las primeras 96 horas de exposicin, protege por perodo limitado (3 sem), es de alto costo. Indicaciones post contacto : Inmunocomprometidos sin historia de varicela Embarazadas susceptibles Recin nacidos con madre que inicia varicela 5 das antes y 2 das despus del parto. 4. VACUNA ANTIVARICELA: Eficaz en prevenir enfermedad hasta 72 horas post exposicin, se puede administrar desde los 9 meses de vida, incluso en conjunto con otras vacunas, dura 20 aos y no requiere revacunacin hasta el momento. Nios sanos de 9 meses a 12 ao s Adolescentes susceptibles Contactos susceptibles de pacientes inmunodeprimidos Inmunosuprimidos seronegativos (pre transplante, lla). BIBLIOGRAFA: 1.- Feigin and Cherry, Textbook of Pediatric Infectious Diseases, 4a Edicin, 1998. 2.- Red Book, pg. 693-707. 2003. 3.- Complicaciones de Varicela en Hospital Regional Rancagua. Gonzlez G, Vliz F. Libro de resumen, pg. 76. XLIII Congreso Chileno de Pediatra, Valdivia, 2003. INFECCIONES RECURRENTES DR. FERNANDO VLIZ C. Debe identificarse a quienes presentan infecciones a repeticin y estudiarlos para identificar posibles causas subyacentes, potencialmente corregibles y/o susceptibles de tratamiento o manejo preventivo.
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Util es el puntaje de HOSKING, si es >20 puntos, se realizar el estudio segn protocolo. Factor A. Infecciones mayores (Meningitis, Osteomielitis, Neumonas que requieren hospitalizacin) Infecciones Menores en un perodo de 12 meses Infeccion Respiratoria Alta con fiebre que interfiere con la actividad Amigdalitis, Faringitis, Laringitis OMA Bronquitis u otra IR aguda baja sin hospitalizacin Infeccin Cutnea Superficial (imptigo) Absceso Estafiloccico Diarrea Acuosa Persistente antes del ao de edad Hipertermia de Origen Desconocido C. Familiar con ID primaria que genticamente puede tener el mismo defecto Caractersticas Clnicas no Infecciosas de una ID clsica Neumonia por P.Carinii no relacionada a frmacos Linfopenia menor de 1000 no relacionada a frmacos Puntaje 8
B.
12 2 3 3 4 6 4 2 18 20 20 20
Dado la elevada frecuencia del SBOR como causa de neumona a repeticin, esta es la primera patologa que deber descartarse. Aquellos pacientes que no logren un buen control con el tratamiento adecuado segn pautas IRA, debern someterse al estudio bsico inicial: Historia clinica (orienta para estudios especiales) Rx torax
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Rx EED Test de sudor Cultivos Estudio disquinesia ciliar Si el estudio bsico inicial resulta negativo y las infecciones son en diferentes sitios, se debe buscar causas de inmunodeficiencia secundaria: Historia clinica Hemograma Vhs Creatinina-bun Orina Glicemia VIH Si el estudio anterior no nos orienta a una causa que explique las infecciones a repeticin debemos pasar a una tercera etapa de estudio de inmunodeficiencia primaria, que deber realizarse en hospital de referencia por especialidad. Hemograma Cultivos Rx trax Evaluacion inmunidad celular: rto absoluto linfocitos, subpoblaciones linfocitarias, pruebas cutneas Inmunidad humoral: determinacin de ig, dficit de ac especficos Estudio fagocitosis: quimiotaxis, capacidad bactericida Estudio complemento: c3, ch50
FIEBRE DE ORIGEN DESCONOCIDO DR. CLAUDIO GEORGE S. DEFINICIN: Es la presencia de fiebre por 8 das o ms, en un nio en el que una exhaustiva historia, examen fsico y evaluacin preliminar de laboratorio, no logran revelar la causa probable de la fiebre. ETIOLOGA: Con fines de estudio las causas de FOD se pueden clasificar en 4 grandes grupos: INFECCIOSAS: 65 % Bacterianas: Fiebre Tifodea (44%), ITU (7%), sinusitis, mastoiditis, osteomielitis, TBC abscesos
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ocultos, endocarditis bacterianas, Araazo de gato, Kawasaki Virales : CMV, VEB, Hepatitis virales, VIH Micticas: en inmunodeprimidos (cndida, criptococo, histoplasma) Parasitarias: Toxoplasma, Chagas, malaria, larva migrans REUMATOLOGICAS O MESENQUIMO- PATIAS: 15 % Artritis Reumatodea LES, Dermatomiositis, Poliarteritis nodosa Otros: fiebre reumtica, enfermedad inflamatoria intestinal TIPOS DE FIEBRE NEOPLASIAS: 5% Hematolgicas : Leucemias, Linfomas Tumores slidos: Wilms, neuroblastoma, osteosarcoma MISCELNEAS: 5% Metablicas: hipertiroidismo, Diabetes Inspida Ficticia o Sndrome de Munchausen Trastorno de la termorregulacin: Sndrome De Prader Willi, displasia ectodrmica Centrales (dao neurolgico) Frmacos (fiebre por drogas) FIEBRE DE CAUSA NO ACLARADA: En todas las series clnicas existe un grupo de enfermos con FOD cuya etiologa a pesar del estudio exhaustivo, no queda aclarada. Segn distintas series son alrededor del 10 % de los nios con FOD. Estos pacientes deben ser seguidos en forma ambulatoria, ya que sus manifestaciones clnicas pueden aparecer ms tardamente y orientar al diagnstico definitivo.
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Intermitente: La temperatura regresa a la a la normalidad una o ms veces en el da Remitente: Temperatura fluctuante que no llega a la normalidad Sostenida: Temperatura siempre alta Recurrente: Perodos de fiebre alternados con perodos de uno ms das sin fiebre Primera Semana Segunda Semana
Infecciones Pigenas, Abscesos, TBC, Leucemia, Artritis Reumatoidea Juvenil Virosis, Infecciones Bacterianas comunes Fiebre Tifoidea, Tifus Exantemtico Malaria, Fiebre por mordedura de rata, Infeccin por Borrelias, Linfoma Hodgkin
ETIOLOGA SEGN EVOLUCIN: Infecciones virales agudas Infecciones bacterianas comunes Infecciones virales, por hongos y parsitos Mesenquimopatas, Osteomielitis Abscesos profundos: cerebral, renal, heptico, pulmonar Artritis Reumatoidea Juvenil. Lupus Eritematoso Sistmico. Leucemia, Linfoma Aguda
Tercera Semana
ESTUDIO EN ETAPAS: El estudio de laboratorio debe ser acompaado de reinterrogatorio repetido de los padres y el paciente, examen fsico acucioso diariamente, observacin del paciente y sus familiares por todo el equipo de salud y registro de la curva febril diariamente. La repeticin del examen fsico aumenta en 59% los hallazgos: Exantemas, lesiones cutneas, adenopatas Examen Otorrinolgico Fondo de Ojo Palpacin Muscular y sea Examen de Articulaciones Examen Neurolgico
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PRIMERA ETAPA: Hemograma completo VHS, PCR Orina Completa y Urocultivo Hemocultivos (2), tomados de distintos sitios, con o sin fiebre) ADA, ASO Pruebas hepticas y renales Reaccin de aglutinacin tficas Rx Trax PA y Lateral, con informe Evaluacin por ORL Con este estudio se descartan infecciones bacterianas comunes, infecciones virales agudas. SEGUNDA ETAPA: Factor reumatodeo, Anticuerpos Anti-DNA, Anticuerpos antinucleares (ANA) Serologa para CMV, VEB, Hepatitis (A, B y C), Toxoplasma, Bartonella henselae Reaccin Wright- Huddleson (brucellosis) Electroforesis de protenas plasmticas Niveles inmunoglobulinas y complemento Ferritina srica PPD, VIH Ecografa abdominal Ecocardiografa Cintigrafa sea Mielograma As se descartan: Infecciones Virales prolongadas, parasitarias, micosis profundas, mesenquimopatas, abscesos profundos, osteomielitis. Si el resultado es negativo, debe pensarse en causas metablicas, neoplasias, fiebre fraudulenta. TERCERA ETAPA: Evaluacin oftalmolgica TAC crneo, abdomen Laparatoma exploradora Otros exmenes especficos segn hallazgos anteriores MANEJO Y TRATAMIENTO: Tratamiento orientado segn etiologa encontrada.
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Como regla general, la mayora de los pacientes con FOD requieren estudio hospitalizado. Exceptuando los pacientes inmuno-comprometidos, en la mayora de los pacientes con FOD no es necesario iniciar tratamiento antibitico a ciegas sin esperar resultado de los exmenes. En lo posible no usar antipirticos, bajar la temperatura con medios fsicos. Es vital lograr una buena relacin con los padres.
Pruebas Teraputicas: Se pueden hacer slo cuando hay una sospecha clnica fundada: Isoniacida con sin Rifampicina, en sospecha de Tuberculosis. Aspirina ante una posible Fiebre Reumtica o Artritis Reumatoidea. Cloramfenicol cuando se plantea un cuadro Tfico o Paratfico. Gammaglobulina y Aspirina frente a sospecha de Enfermedad de Kawasaki. BIBLIOGRAFA 1.- Meneghello, J. Fanta, E. Paris, E. Rosselot, J.: Pediatra 4 Edicin 199. 2.- Banfi, A. Lederman ,W. Cofr, J. Cohen,J.: Enfermedades Infecciosas en Pediatra. 1 Edicin 1990. 3.- Behrman, R.: Nelson Tratado de Pediatra 14 Edicin en espaol 1992. 4.- Kempe, H. Silver, H. OBrien, D.: Diagnstico y Tratamiento Peditricos. 4 Edicin 198. 5.- Rizzardini,M. Saieh,C.: Pediatra 1 Edicin 1999. 6.- Issacman, D. Karasic, R. Reynolds, E. Kost, S.: Effect of number of blood culture and volume of blood on detection of bacteremia in children The Journal of Pediatrics, Vol. 128 N 2, febrero 1996. 7.- Feigin and Cherry, Textbook of Pediatric Infectious Diseases, 4a Ed. 1998.
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SINDROME CONVULSIVO EN PEDIATRIA DR. ALVARO VELSQUEZ N. DEFINICIONES CRISIS CONVULSIVA La ILAE (Liga Internacional Contra la Epilepsia) la define como una Manifestacin clnica presumiblemente originada por una descarga excesiva de neuronas a nivel cerebral, la que consiste en fenmenos anormales bruscos y transitorios que incluyen alteraciones de la conciencia, motora, sensorial, autonmica, psicolgica, que son percibidos por el paciente o un observador. EPILEPSIA Afeccin crnica de etiologa diversa, caracterizada por crisis recurrentes generadas por una descarga excesiva (hipersincrnica) de las neuronas cerebrales, asociadas eventualmente con diversas manifestaciones clnicas y paraclnicas. El diagnstico de epilepsia es clnico, no debe diagnosticarse a un paciente como epilptico cuando no ha sufrido crisis, aunque su EEG sea de tipo epileptiforme. SNDROMES EPILPTICOS Conjunto de signos y sntomas que definen una condicin epilptica nica. ENCEFALOPATA EPILPTICA Condicin en que la actividad epileptiforme por si misma contribuye al trastorno progresivo de la funcin cerebral. CLASIFICACION CLASIFICACIN SEMIOLGICA DE LAS CRISIS EPILPTICAS: A. Crisis parciales: crisis de comienzo focal simple, complejas y parciales secundariamente generalizadas: a.1. Parciales simples: Sin compromiso de conciencia, pueden tener: Sntomas motores Somatosensoriales y sensoriales Autonmico o neurovegetativo y psquicos a.2. Parciales complejas (con compromiso de conciencia) incluyen: Las parciales simples, seguidas de compromiso de conciencia, con o sin automatismo y las que tiene compromiso de conciencia desde el inicio, con o sin automatismo.
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a.3 Crisis parciales secundariamente generalizadas. B. Crisis generalizadas (bilaterales, simtricas y sin comienzo focal), incluyen: Ausencias, crisis mioclnicas, tnico-clnicas, tnicas y clnicas y crisis atnicas. C. No Clasificables de acuerdo con este criterio, ellas incluyen todas las que, por informacin incompleta, no es posible clasificar en algunas de las categoras descritas. CLASIFICACION SINDROMATICA DE LAS EPILEPSIAS Esta clasificacin considera la etiologa, edad del nio, pronstico. Se dividen en Sintomticas (obedecen a causa conocida), Idioptica (es edad relacionada y de posible base gentica) Criptognica (actualmente denominadas posiblemente sintomticas), sin causa reconocible. Este grupo ha ido disminuyendo con los nuevos recursos de investigacin (Neuroimgenes, estudios metablicos, etc.). Incluyen las siguientes categoras: A. Sndromes epilpticos parciales, focales. a.1. Sndromes idiopticos: Epilepsias con espigas centro temporales (epilepsia rolndica), Epilepsias benignas occipitales (formas Panayiotopoulos y Gastaut) a.2. Sndromes sintomticos: Epilepsias parciales simples, Epilepsias parciales complejas. B. Sndromes epilpticos generalizados b.1.Sndromes idiopticos. Epilepsia de ausencias. Epilepsia mioclnica. Epilepsia tnico clnicas generalizadas. b.2.Sndromes sintomticos Sndrome de West. Sndrome de Lennox-Gastaut Epilepsia mioclnicas progresivas con demencia. Epilepsia tnico.clnicas, clnicas o tnicas. Sndromes especiales con crisis epilpticas Convulsiones neonatales. Convulsiones ocasionales (febriles, privacin alcohlica, TEC, hipoglicemia, encefalopatas agudas, etc.). Epilepsia refleja.
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Epilepsia parcial continua. Las convulsiones son un fenmeno frecuente en el nio y en un elevado porcentaje son manifestacin de afecciones agudas, siendo la fiebre el desencadenante ms frecuente Su presencia no constituye un diagnstico sino un sntoma de una alteracin subyacente que obliga a la investigacin exhaustiva de su causa. La identificacin de la etiologa de la crisis ayuda a precisar alternativas teraputicas y el pronstico del paciente. Algunas situaciones communes que producen crisis son: Crisis febriles que afectan al 3% de la poblacin peditrica. Es la causa desencadenante mas frecuente de crisis. Las causas infecciosas, tales como meningitis o encefalitis. Las crisis pueden ser una manifestacin precoz. Trastornos metablicos tambin pueden desencadenar crisis. Considerar la evaluacin de la glicemia, natremia y calcemia con nfasis en pacientes que estn recibiendo fluidos, diabticos o con condiciones que predispongan a trastornos hidroelectroliticos. En el contexto de traumatismos encfalo craneanos (TEC), a menudo inmediatamente despus del trauma. Malformaciones cerebrales, accidentes vasculares (isqumicos o hemorrgicos), trastornos autoinmunes son causas menos comunes pero las crisis son frecuentemente un sntoma de presentacin de estas. ANAMNESIS Debido a que las crisis en general no son observadas por personal medico, la anamnesis llega a ser la ms importante herramienta de la evaluacin. Pedirle a la persona que presencia la crisis que la describa exhaustivamente desde el inicio al final. Resulta mas til una descripcin de por ejemplo el paciente dejo de hablar, fijo la Mirada y movi sus manos a que la persona diga el paciente tuvo un episodio de ausencia compleja Frente a cualquier episodio convulsivo corresponde precisar la situacin en que se present y sus caractersticas: inicio focal o generalizado, tipo de crisis, duracin, estado de conciencia antes y despus de la crisis. Es importante establecer si se trata de un paciente epilptico en tratamiento anticonvulsivante u otros antecedentes como infecciones,
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traumatismos de crneo, intoxicaciones, ingesta de medicamentos psicotrpicos, enfermedades sistmicas, etc. EXAMEN NEUROLOGICO Obtener temperatura y signos vitales. Estado de conciencia Evaluar posibilidad de trauma. Fondo de ojo para descartar edema de papilla como signo sugerente de hipertensin endocraneal. Buscar rigidez de nuca y signos menngeos Evaluar la piel en busca de manchas hipo pigmentadas, angiofibroma facial (esclerosis tuberosa). Identificar signos focales El examen neurolgico se altera en la fase post ictal, pudiendo encontrarse ataxia de tronco, hiperreflexia, clonus o respuesta plantar extensora (Babinski). EXAMENES DE LABORATORIO Depender de si es un paciente con diagnostico de epilepsia o es una primo convulsin. En el segundo caso se solicitarn los siguientes exmenes: Glicemia (hemoglucotest segn disponibilidad) Electrolitos plasmticos Calcio y magnesio. TAC Si el paciente present un TEC reciente, tiene alteracin de conciencia, cefalea importante, edema de papila, fontanela abombada o algn signo de focalidad neurolgica. PUNCIN LUMBAR En pacientes con fiebre, rigidez de nuca o con fiebre y alteracin de conciencia. Si tiene indicacin de TAC, realizarla previa a la puncin (riesgo de herniacin cerebral) ELECTROENCEFALOGRAMA. A todos los nios con primo convulsin o epilepsia con mala respuesta se les debiera realizar un EEG. Segn la opinin del especialista este podra diferirse hasta 1 semana despus del episodio convulsivo. RESONANCIA NUCLEAR MAGNTICA CEREBRAL No est indicada en todos los pacientes, si el paciente presenta episodios ictales recurrentes, focales o con aparicin de dficit neurolgico, edema de papila, la RNM seria de utilidad. Pacientes con
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sndrome especficos tales como epilepsia ausencia o epilepsia mioclnica juvenil no requieren de neuroimgenes. TRATAMIENTO Los anticonvulsivantes son usados para disminuir la probabilidad de una segunda crisis o de ms crisis en pacientes con epilepsia. Desafortunadamente la inmensa mayora de anticonvulsivantes no son antiepilpticos, es decir, no curan la epilepsia. En pacientes agudamente enfermos, crisis asociadas a encefalitis por ejemplo, la probabilidad de crisis recurrentes es alta, de esta forma la medicacin debe ser administrada rpidamente por va parenteral. Fenobarbital, fenitoina o benzodiazepinas son las recomendadas. En otras condiciones tales como epilepsia ausencia o epilepsia mioclnica juvenil, la recurrencia es la regla por lo que deben ser tratadas. El acido valproico es la eleccin. En la mayora de las epilepsias infantiles la meta es mantener al paciente libre de crisis por un periodo de tiempo entre 1 a 2 aos o hasta una edad apropiada en la cual no se esperen nuevas recurrencias. MANEJO DEL PACIENTE DURANTE LA CRISIS El manejo contempla medidas generales y la administracin escalonada de una serie de frmacos hasta lograr el control de las convulsiones. En la situacin aguda, Diazepam 0.3-0.5 mg/k/dosis, administrado ev o rectal (respectivamente), controla 85% de las crisis, en el caso de crisis febriles. Si las crisis han persistido por ms de 20 minutos u ocurren repetidamente sin recuperacin completa entre ellas, estamos frente a un Estado Epilptico que requiere de un manejo agresivo. 1. Mantener va area permeable. Si las crisis se mantienen, se requiere de intubacin endotraqueal para asegurar una ventilacin adecuada y para manejo de un eventual paro respiratorio. 2. Si la anamnesis y el examen fsico y neurolgico no determinan claramente la causa de la crisis se deber tomar muestra de sangre para exmenes: hemograma, glicemia, calcemia, magnesemia, fosfemia, electrolitograma, creatinina, y niveles plasmticos de frmacos. 3. Instalar fleboclisis con suero glucosado al 10%, 2-4 ml/kg.
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4. Diazepam, 0.3-0.5 mg/k/dosis, ev lento (1 mg/min). Dosis mxima en menores de 5 aos, 5 mg, en mayores de 5 aos, 10 mg. 5. Alternativamente, Lorazepam 0.05 - 0.1 mg/k/dosis, ev lento, con un mximo de 4 mg. 6. Si no se cuenta con una va venosa puede administrarse Diazepam o Lorazepam sin diluir por va rectal, en las dosis ya sealadas. 7. Si no se detienen las crisis, iniciar Fenobarbital, 10 mg/k/dosis ev lento, hasta 1-2 mg/k/min, con una dosis mxima de 20 mg/kg. 8. No debe administrarse simultneamente con Diazepam, sino al menos 30 min. despus 9. Si las crisis persisten o hay contraindicaciones, administrar Fenitona, 15-20 mg/k/dosis de carga, ev muy lento (no superar 1 mg/k/min). 10. Controlar funcin cardiorrespiratoria y suspender en casos de arritmia o hipotensin. Reiniciar ms lentamente. 11. Continuar con Fenitona, inyectable u oral, dependiendo de las condiciones del paciente; a dosis de 5 - 8 mg/k/da, luego de doce horas de iniciado el tratamiento. 12. Alternativamente ha ganado preferencias la anestesia con goteo continuo de Midazolam (0.2 mg/k y luego 1 ucg/k/min, en funcin de su menor efecto hipotensor y ms rpido metabolismo que los barbitricos. 13. Si con todas las medidas anteriores no se logra detener las crisis, debe recurrirse a la ventilacin mecnica y coma barbitrico con Tiopental sdico ev lento, 2-4 mg/k/dosis. Luego fleboclisis en dosis de 4-5 mg/k/gr. Se mantienen durante un mnimo de 12 h sin crisis. Una vez controladas las crisis mantener tratamiento con Fenitona inyectable u oral, 5-8 mg/k/da. 14. La decisin de continuar el tratamiento una vez pasado el cuadro agudo ser de resorte del neurlogo infantil. PRONOSTICO A LARGO PLAZO Dar un pronstico definitivo despus de una crisis aislada es difcil, algunas reglas pueden establecerse. Nios que han tenido una crisis aislada, corta, generalizada junto con una evaluacin neurolgica normal y desarrollo psicomotor normal tienen alrededor de un 40% de tener una segunda crisis. En la misma
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situacin un EEG normal denota un riesgo de recurrencia de solo 25%, mientras que con un EEG anormal la recurrencia aumenta a 50-70%. Nios con trastornos del desarrollo, lesiones del sistema nervioso central, dficit focales tienen mayor posibilidad de recurrir SINDROME MENINGEO EN PEDIATRIA DRA. LUCIA ALAMOS L. DEFINICION Es la inflamacin de las leptomeninges, causada por diferentes agentes, bacterias, virus, sangre, tumores, etc. SNTOMAS Y SIGNOS Cefalea: Holocrnea, precoz, contnua e intensa. Se acompaa de vmitos y bradicardia cuando la inflamacin menngea, est causando hipertensin endocraneana. Rigidez de nuca: Se debe a contractura de los msculos de la nuca, se aprecia al intentar flexionar la cabeza, observndose una gran resistencia que impide la flexin pasiva y produce dolor. Signo de Brudzinski: La irritacin menngea rpidamente compromete las races que abandonan el saco dural en su parte ms baja. Al flectar el cuello con rapidez, se aducen y flectan los muslos, y rodillas del paciente. Signo de Kerning: Al tratar de elevar suavemente los miembros inferiores extendidos, con el paciente en decbito dorsal, stos se flectan en la rodilla, al alcanzar algunos grados de elevacin. Del mismo modo al flectar el muslo sobre la cadera, la extensin posterior de la rodilla es imposible o muy dolorosa, por la mantenida contractura de los msculos flexores de la pierna. CAUSAS: INFECCIOSAS: Meningitis Aguda Encefalitis Absceso (cerebral o cerebeloso) Empiema subdural NO INFECCIOSAS : Enfermedad del Colgeno Irritacin Qumica Infiltracin Neoplsica
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MENINGITIS AGUDA Es la inflamacin de las leptomeninges, acompaada de sntomas y signos especficos y alteraciones del LCR, causada por diferentes agentes infecciosos. (bacterias, virus, hongos, parsitos). MENINGITIS BACTERIANA: Es la meningitis causada por bacterias ETIOLOGA: Los agentes bacterianos responsables de esta patologa son variados, siendo la Neisseria meningitidis y el Streptococcus pneumoniae, las etiologas ms frecuentes. En pediatra los patgenos difieren por grupo etario, encontrndose 3 grandes grupos RN 3 meses Streptococcus B hemoltico grupo B E. Coli K1 Listeria Monocitogenes Enterococcus Otros bacilos Gram (-) 3 meses 4 aos Neisseria Meningitidis Streptococcus pneumoniae Haemophilus influenzae > 4 aos Neisseria Meningitidis Streptococcus pneumoniae
Con respecto a H. influenzae su incidencia ha disminuido considerablemente con el uso de la vacuna. Las alteraciones en las defensas del husped debidas a defectos anatmicos o a dficit inmunitarios aumentan el riesgo de padecer meningitis causadas por patgenos menos habituales como Pseudomona Aeruginosa, Staphilococcus aureus, Estafilococcus Coagulasa negativos, Staphilococcus epidermidis, especies de Salmonella y Listeria Monocitogenes. EPIDEMIOLOGA: El mecanismo de transmisin es de persona a persona, a travs de gotitas de secrecin expelidas por el aparato respiratorio Son factores de riesgo de meningitis: respuesta inmunitaria dbil, colonizacin reciente por bacterias patgenas causales, contactos ntimos con individuos que padecen formas invasoras de la enfermedad (hogar, jardines infantiles, escuelas), hacinamiento, pobreza, raza
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negra, sexo masculino, falta de alimentacin al pecho de lactantes entre 2 a 5 meses. Streptococo pneumoniae: El riesgo de sepsis o meningitis depende del serotipo infectante. La portacin reciente (<1 mes) de S. pneumoniae es un factor de riesgo para contraer una infeccin grave, la infeccin puede ocurrir a lo largo de toda la vida, siendo los meses de invierno los de mayor incidencia. Entre los factores de riesgo de meningitis neumoccica est la raza negra, enfermedades como otitis media, sinusitis, neumona, otorrea o rinorrea de LCR, esplenectoma, infeccin por VIH entre otras. Neisseria meningitidis: Es un diplococo gram (-) cuyos serogrupos ms importantes son A, B, C, Y, W-135. Puede ser espordica o epidmica. Si no hay epidemia la mayora de las infecciones son por grupo B, las epidmicas suelen ser debidas a grupos A y C. Aparecen casos durante todo el ao pero son ms frecuentes en invierno y primavera. La mayora de los casos corresponde a nios menores de 5 aos. En nuestro pas el serotipo grupo B es el ms frecuente (90%) y el C va en aumento. Un 1 a 15% de los adultos tiene portacin nasofarngea. El perodo de incubacin es de e 3 a 4 das en promedio, con una variacin de 2 a 10. El perodo de transmisibilidad persiste hasta que los meningococos desaparecen de de las vas nasales y de la faringe de personas infectadas. El factor de mayor riesgo es la proximidad del enfermo, especialmente si se comparte la misma habitacin y se tiene menos d e 5 aos. La mayora de las infecciones de los nios se adquieren por contagio en una sala cuna, a travs de un familiar adulto colonizado, o a partir de un paciente afectado por una enfermedad meningoccica. Haemophilus influenzae tipo B: Antes de la vacunacin universal las infecciones invasivas tenan lugar entre los 2 meses y los 2 aos. Los individuos no vacunados y aquellos con mala respuesta inmunitaria siguen estando expuestos a este microorganismo.
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PATOGENIA: Procede en la mayora de los casos de una diseminacin hematgena a partir de un foco de infeccin distante, la bacteremia puede preceder a la meningitis o ocurrir simultneamente. El origen de la bacteremia es, habitualmente la colonizacin bacteriana de la nasofaringe por un microorganismo potencialmente patgeno. La colonizacin pude ir seguida de un estado de portacin prolongado, o ms probablemente de una invasin rpida poco despus de ocurrir aqulla. Una infeccin vrica previa o simultnea de las vas respiratorias superiores puede potenciar el poder patgeno de las bacterias productoras de meningitis. N meningitidis y H influenzae B se adhieren al epitelio, atraviesan la mucosa y penetran en la circulacin. Despus de ser ingerida por la clula epitelial, N meningitidis puede alojarse en sus vacuolas fagocitarias o y atravesar la superficie de la mucosa. La supervivencia de las bacterias en la sangre se prolonga gracias a las grandes cpsulas bacterianas que interfieren en la opsono-fagocitosis. Los defectos del husped que afecten su capacidad de opsonofagocitosis, tambin favorecen la bacteremia. Las bacterias pasan al LCR a travs de los plexos coroideos de los ventrculos laterales y las meninges. Luego las bacterias circulan por el LCR extracerebral, y el espacio subaracnoideo, y se multiplican rpidamente porque las concentraciones del complemento y anticuerpos en el LCR son insuficientes para reprimir la proliferacin bacteriana. Luego los factores quimiotcticos desencadenan una reaccin inflamatoria localcaracterizada por infiltracin de polimorfonucleares. Los lipopolisacridos de la pared celular de las bacterias gram (-) y los componentes de la pared celular de los neumococos, estimulan una reaccin inflamatoria intensa, junto con la formacin local de FNT, IL1, prostaglandina E, y otros. L areaccin inflamatoria que s e desencadena, se caracteriza por infiltracin de neutrfilos, aumento d ela permeabilidad vascular, alteraciones de la barrera hematoenceflica y trombosis vascular. La inflamacin excesiva inducida por las citoquinas prosigue despus de que el LCR haya quedado esterilizado, y se cree que sera en parte responsable de las secuelas inflamatorias crnicas de la enfermedad.
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Rara vez la meningitis se produce en forma secundaria a un foco de infeccin vecino, como sinusitis, otitis media, mastoiditis, celulitis orbitaria u osteomielitis craneal o vertebral o tras la introduccin de bacterias a travs de TEC penetrantes, fstulas dermoides y mielomeningocele. Otros focos son Endocarditis, una neumona, tromboflebitis, quemaduras graves, catteres permanentes o equipos contaminados. MANIFESTACIONES CLNICAS: El cuadro de Meningitis Aguda adopta 2 formas de presentacin predominantes: Comienzo Brusco: con manifestaciones rpidamente progresivas de shock, prpura, CID y compromiso de conciencia. Es una presentacin frecuentemente mortal de la sepsis meningoccica, asociada a meningitis, puede provocar la muerte en 24 horas. Instauracin lenta: la meningitis est precedida por sntomas gastrointestinales o de las vas respiratorias superiores, seguida de signos de infeccin del SNC. En el 70 a 80% de los pacientes existir una historia sugerente de infeccin respiratoria alta, que precede en 2 a 5 das al diagnstico de meningitis. Una infeccin viral previa puede ser un factor importante en la patognesis de una infeccin bacteriana posterior. Se encuentran signos y sntomas clsicos y no clsicos. Signos y sntomas clsicos: sndrome febril, sndrome menngeo y sndrome de hipertensin intracraneana Signos y sntomas no clsicos, especialmente en el lactante menor: grave compromiso del estado general, cambios importantes en el carcter del nio, llanto inhabitual, rechazo a la alimentacin y consulta repetida en plazo breve. En el RN se aprecia, hipotermia o fiebre, disfuncin respiratoria, compromiso del estado general, rechazo de la alimentacin, irritabilidad, alteracin de conciencia, hipotona y convulsiones. Otros signos: erupcin cutnea petequial o purprica, artritis, pericarditis, convulsiones generalizadas o localizadas, neumopatas y celulitis facial. Los signos y sntomas prevalentes dependern de la edad del nio, y de la virulencia del agente etiolgico. RN a 2 meses:
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En general presentan sntomas difusos, que no orientan a un cuadro neurolgico. Presentan manifestaciones de sepsis como anorexia, letargia, irritabilidad, polipnea, vmitos (60 a 80%) y/o diarrea, alteraciones de la termorregulacin (fiebre o hipotermia), rechazo alimentario, sndrome convulsivo, anomalas del llanto, y parlisis de los nervios craneanos. La asociacin irritabilidad, hipotona y convulsiones es muy sugerente Lactante entre 2 meses y 2 aos: El cuadro generalmente parte con fiebre, vmitos e irritabilidad reflejada en un llanto intenso con tono agudo. Tambin estn presentes hipotona y alteraciones de conciencia. Son importantes las convulsiones, el abombamiento de la fontanela anterior, que indican hipertensin intracraneala. Los signos menngeos son poco frecuentes en RN y lactantes, y los signos focales como parlisis, paresias, y asimetra de reflejos se observa en menos del 15%. Este grupo etario es de alto riesgo por la demora en efectuar el diagnstico ante un cuadro con escasa especificidad sintomtica. Cuando un lactante se presenta con fiebre elevada y convulsiones generalizadas, la mayora de las veces se trata de convulsiones febriles simples o virosis inespecficas, especialmente en nios entre 6 meses y 3 aos. Es aconsejable descartar meningitis en todo nio menor de 18 meses con fiebre y convulsiones. Nios mayores de 2 aos: En ellos se observa el cuadro clsico de meningitis, presentando sntomas de infeccin y manifestaciones especficas de irritacin menngea, como fiebre elevada persistente acompaada de escalofros, vmitos, fotofobia y cefalea intensa. Pueden presentar adems convulsiones dentro de las primeras 24 hrs, signos menngeos, alteraciones de conciencia (desde irritabilidad hasta el coma), en este grupo los signos menngeos son patognomnicos. Un 10 a 20% de los nios con meningitis bacteriana tiene signos focales, que se relacionan ms frecuentemente con coleccin subdural, trombosis de arterias o venas corticales, hemipareasias, parlisis facial, absceso cerebral o trombosis de senos venosos. La hipertensin intracraneal se sospecha por la presencia de cefalea, vmitos, abultamiento de las fontanelas, distasis de la suturas, parlisis de los nervios craneales III o VI, hipertensin arterial con
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bradicardia, apnea o hiperventilacin, postura de decorticacin o descerebracin, estupor, coma o signos de herniacin. Las petequias, lesiones purpricas y herpticas sugieren N meningitidis, por lo general tiene una distribucin centrfuga y predominan en las superficies de flexin de las muecas, los antebrazos, tercio inferior de las piernas, tobillos y plantas de los pies aunque tambin pueden presentarse en tronco. Un rash hemorrgico de aparicin brusca y progresiva en horas, en especial si se acompaa de signos compatibles de shock endotxico, es casi patognomnico de sepsis meningoccica CUADRO CLNICO SEGN EDAD RN 3 meses Fiebre o Hipotermia Decaimiento Rechazo alimentario letargia, irritabilidad Dificultad respiratoria Vmitos, diarrea Convulsiones Alteraciones del llanto Abombamiento F. ant. Hipotona Ictericia Signos menngeos(raro) Visceromegalia 3 meses- 2 aos Fiebre, vmitos letargia, irritabilidad llanto tono agudo. CEG Rechazo alimentario hipotona Alt. de conciencia. Convulsiones Dificultad respiratoria Font. a tensin signos menngeos (poco frecuentes) hipertona/ hipotona signos focales R. pupilares lentos Exantema Signos de shock > 2 aos fiebre elevada cefalea intensa Alt. conducta y nimo CEG Alt. conciencia Vmitos explosivos, fotofobia, convulsiones
Sntomas
Signos
signos menngeos, bradicardia signos cutaneos signos neurolgicos signos hemorrgicos signos de shock
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DIAGNSTICO: El diagnstico se confirma mediante el anlisis del LCR. Siempre que exista sospecha se debe realizar una Puncin Lumbar, salvo que existan contraindicaciones. 1. Puncin lumbar: Se efecta con el paciente en decbito lateral en posicin fetal, se introduce el trcar y el conductor a travs de L3-L4 o L4-L5. Una vez entrado al espacio subaracnoideo se cambia la postura en flexin del paciente por otra de mayor extensin, para determinar la presin del LCR. Se debe obtener 2 muestras y enviar a laboratorio para realizar citoqumico, tincin de gram y cultivo. Citoqumico: Aproximacin Diagnstica Segn Caractersticas del LCR LCR Normal Nio LCR Normal RN Agua roca de Meningit is Bacteria na Turbio y purulento Mening itis Viral Lmpido u opalesc ente 10-300 Inicial Menin gitis TBC Lmpid ou opales cente 25100 >50% (inicial ) >80% (tardo ) 100200 <50
Aspecto
Agua de roca
Leucocitos/ mm3 PMN
0-5
0-30 60%
> 1000 > 90%
100% Mononuc. Proteinas (mg/dl) Glucosa (mg/dl) 20-30 40-80 40-120 40-80 100-500 <40
>90%(t arda) 50-100 >40
Hasta un 20% de los pacientes con meningitis bacteriana puede tener leucocitos < 250.000/mm3, constituyendo un signo de mal pronstico.
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Tincin de Gram: La tincin de gram es positiva en la mayora de los pacientes con meningitis bacteriana. (70-90%) Prueba de Aglutinacin de partculas de Ltex: Es una prueba sensible y tiene utilidad cuando la tincin gram no demuestra grmenes en el LCR, como en el caso de las meningitis previamente tratadas. Cultivo: Da el diagnstico etiolgico definitivo en el 80 a 90% de los casos, que no han recibido tratamiento antibitico previo. Indicaciones de PL en sospecha de diagnstico de Meningitis: Signos o sntomas de Meningitis, apariencia txica. Sospecha de sepsis neonatal Lactante febril < 6 semanas Sospecha de sepsis en inmunosuprimidos Fiebre y petequias Sndrome febril en un paciente que estuvo en contacto con un paciente con meningitis. Lactante menor de 18 meses con fiebre y convulsiones Contraindicaciones de una Puncin Lumbar (PL) inmediata: Hipertensin Endocraneana. Compromiso cardiorrespiratorio grave. Infeccin Cutnea en la zona de puncin. CIVD Si se retrasa la PL, debe iniciarse inmediatamente un tratamiento emprico 2. Exmenes de Laboratorio: Generales: Hemograma: Leucocitosis con desviacin a izquierda. VHS: aumentada PCR: parmetro inicial ms fiable y rpido para diferenciar etiologa viral y bacteriana, su elevacin se produce 6 a 8 hrs de iniciado el proceso. Util en el seguimiento y la respuesta a antibiticos. Sedimento Orina, urocultivo, glicemia, gases, ELP, Rx Trax. Deteccin del germen causal: Hemocultivos: Debe realizarse siempre. Es positivo en el 50-80% de las meningitis bacterianas. Cultivo lesiones de piel, faringe. Detectar Otras alteraciones orgnicas: BUN, Crea, calcio, fsforo, GPT, GOT, osmolaridad plasmstica y urinaria, ELP plasmticos y urinarios, creatininuria, p. coagulacin. 3. Imgenes (TAC, Eco Cerebral):
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Permite el diagnstico de algunas complicaciones intracraneales, y se requiere antes de realizar una PL ante sospecha de hipertensin endocraneana, pacientes con focalidad al examen neurolgico, muy comprometido de conciencia, con edema de papila, compromiso de algn par craneano, entre otros, para descartar una masa intracraneal y evitar el riesgo de herniacin cerebral. TRATAMIENTO: A. General: Hospitalizacin (en UCI las 1s 24 hrs) con aislamiento areo inicial por 24 hrs en Meningitis por HIB y N. Meningitidis. Manejo hemodinamia y balance hidroelectroltico. Otras medidas: oxigenoterapia, control de la fiebre, proteccin gstrica, SNG, S. vesical. Examen Neurolgico Frecuente. B. Tratamiento Antibitico: Una vez que se obtienen los cultivos se inicia el tratamiento antibitico emprico de acuerdo a la edad y otros factores. Edad RN Antibitico Ampicilina 200-400 mg/kg/d c/6 hrs ev + Cefotaxima 200 mg/kg/d c/6 hrs ev o Ceftriaxona 100 mg/kg/d c/12 hrs ev Ceftriaxona 100 mg/kg/d c/12 hrs ev o Cefotaxima 200 mg/kg/d c/6 hrs ev + Ampicilina 200-400 mg/kg/d c/6 hrs ev
< 3 meses
>3 meses
Ceftriaxona 100 mg/kg/d c/ 12 hrs ev Cefotaxima 200 mg/kg/d c/6 hrs ev
Una vez identificado el agente el tratamiento ser especfico. En cuanto a la duracin del tratamiento: Meningitis Meningoccica: 4-7 das Meningitis neumoccica y por H influenzae: 10-14 das Meningitis por Listeria y bacilos gram (-): 21 das. C. Corticoides:
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Tras la destruccin rpida de bacterias se liberan productos celulares txicos, que desencadenan una respuesta inflamatoria mediada por citoquinas. El edema y la infiltracin neutrfila resultante pueden producir otras lesiones neurolgicas que agravan los sntomas en el SNC, por lo tanto, el uso de agentes que limitan la produccin de mediadores de la inflamacin, puede ser beneficioso. Indicada en: Meningitis por HIB Considerarla en nios con meningitis por N. meningitidis y S. pneumoniae (sobretodo cuando es resistente). Considerarla en nios > 6 semanas con fuerte sospecha de Meningitis valorando el riesgo/ beneficio. No indicada en meningitis parcialmente tratada. Se utiliza Dexametasona ev en dosis de 0.15 mg/kg/dosis c/6 hrs, durante 2 das, debe administrarse 1 a 2 horas antes del antibitico. Entre sus efectos est la disminucin de la respuesta inflamatoria, disminucin de la presin intracraneana, y un menor % de secuelas auditivas. D. Tratamiento Hipertensin Endocraneana E. Tratamiento de convulsiones F. Profilaxis a los contactos: N. meningitidis Nios Rifampicina 20 mg/kg/da c/12 hrs vo x 2d Rifampicina 600 mg/dosis c/12 hrs vo x 2 d H. Influenzae 20 mg/kg/d c/24hrs vo x 4 d
Adultos
600 mg/d c/24 hrs vo x 4 d
COMPLICACIONES: Precoces: convulsiones, edema cerebral, SIADH, shock sptico, CID, signos de focalizacin, hidrocefalia aguda, pericarditis, coleccin subdural. Tardas: absceso cerebral, epilepsia, hidrocefalia, dao cerebral, retardo mental, dficit auditivo, diabetes inspida. PRONSTICO:
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La letalidad es 10% considerando todos los grupos etarios. Las principales secuelas son auditivas, trastornos conductuales y de lenguaje, retraso mental, alteraciones motoras, epilepsia secundaria hidrocefalia, entre otras. MENINGOENCEFALITIS VIRAL Es un proceso inflamatorio agudo que afecta a las meninges y con intensidad variable al tejido cerebral. Son relativamente frecuentes, en la mayora de los casos su curso es benigno y autolimitado, pero en otros se ha observado una morbilidad y mortalidad importante. El LCR se caracteriza por la pleocitosis y la ausencia de microorganismos en la tincin de gram y en los cultivos habituales. ETIOLOGA: En la mayora de los casos no se descubre el agente causal. Los enterovirus son los agentes causales ms frecuentes ( con excepcin de poliovirus), sobre todo el coxsackie. Otros agentes son el echovirus, herpes simple 1 y 2, adenovirus, virus Ebstein Bar, CMV y virus varicela zoster. EPIDEMIOLOGA: La infeccin por se propaga de persona a persona a travs de secreciones orofarngeas o heces en el caso del enterovirus, caxsakie y echoviruso del tracto genital femenino, en el caso del herpes simple y el perodo de incubacin es de 4 a 6 das. PATOGENIA: El virus entra por el tracto respiratorio, gastrointestinal, piel o nervio perifrico, se replica en tejido linftico y otros, pasa a la sangre y produce infeccin en diversos sistemas. La invasin del SNC va seguida de sntomas neurolgicos. Las lesiones neurolgicas se deben a invasin y destruccin directa del tejido nervioso por los virus en fase de proliferacin activa, y la reaccin del husped a los antgenos vricos. La gran parte de la destruccin neuronal de debe a la infeccin vrica, mientras que la respuesta enrgica de los tejidos del husped es responsable de la desmielinizacin y de la destruccin vascular y perivascular.
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MANIFESTACIONES CLNICAS: La gravedad de la evolucin clnica depende del grado de afectacin menngea y parenquimatosa, la cual a su vez est determinada al menos en parte por el agente infeccioso especfico. Las manifestaciones clnicas son variables, algunos nios pueden aparecer en un principio ligeramente afectados y luego entran en coma y mueren, y otros la enfermedad va precedida de fiebre alta, convulsiones violentas intercaladas con movimientos anormales, y alucinaciones que se alternan con perodos de lucidez. El comienzo de la enfermedad suele ser agudo, siendo precedidos los sntomas y signos del SNC, por cuadro febril agudo e inespecfico de algunos das de evolucin. Los nios mayores refieren cefalea frontal o generalizada e hiperestesia, los lactantes en cambio presentan irritabilidad y letargo. Son frecuentes la fiebre, nauseas y vmitos, dolor de cuello, de espaldas de piernas, y la fotofobia. Los signos neurolgicos focales pueden ser estacionarios progresivos o fluctuantes y los signos menngeos estn presentes. Tambin se pueden encontrar exantemas.
DIAGNSTICO: Se realiza por la clnica y los hallazgos del LCR. El anlisis del LCR fue descrito anteriormente. Cabe destacar que en un inicio hay predominio PMN los que viran a mononucleares en el curso de 12 a 18 hrs. La pleocitosis se resuelve en la mayora de los pacientes a los 10 a 14 das. Si bien cursan con glucosa normal, la hipoglucorraquia se a descrito en las meningitis por herpes y enterovirus. La tcnica de anticuerpos vricos especficos, la PCR y el cultivo viral de LCR pueden establecer el diagnstico etiolgico vrico. El aislamiento de un virus en saliva, orina o heces no implica que sea el agente etiolgico de la meningitis. Otras pruebas valiosas son el EEG (actividad ondas lentas difusa y caracterstica, sin alteraciones focales) y las tcnicas de neuroimagen (edema del parnquima cerebral) Con respecto a exmenes generales de laboratorio, el Hemograma es inespecfico. TRATAMIENTO:
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Es sintomtico. Consiste en reposo, analgesia y mantenimiento hdrico. Si aparece SIADH restringir aporte de lquidos. Si hay afectacin muscular (enterovirus) se debe limitar la actividad fsica. PRONSTICO: En general se recuperan completamente en forma espontnea, pero el pronstico depende de la gravedad de las manifestaciones clnicas, de la etiologa (Virus herpes simple) y de la edad del nio. Si la enfermedad es grave clnicamente y existe compromiso parenquimatoso importante el pronstico es desfavorable, observndose dficit a nivel motor, afectacin psiquitrica, trastorno convulsivo, visual o auditivo. La mortalidad es rara, slo se da en neonatos y en inmunodeprimidos. BIBLIOGRAFIA: 1. Lindsay, K.W.; Bone, I.; Callander, R. Neurologa y Neurociruga Ilustrada. Churchill Livingtone - 1993- Versin espaola. 468-96. 2. Wood, A.J.J. The New England Journal of Medicine Vol. 336 (10) March 6, 1997; 708-16 3. Principles of neurology, Adams- Victor Ropes Sixth Edition 1997 4. Tunkel AR, Scheld WM. Acute meningitis. En: Mandells, Bennetts and Dolins. Principles and Practice of Infectious diseases. 5th ed. 2000: pg. 956-1006. 5. Manual de pediatra Hospital San Borja Arriarn Cuarta Edicin 2000, pg. 233-238
CEFALEA DRA. LUISA PRUSSING DEFINICIN: Usamos el trmino cefalea para cualquier dolor ubicado entre las rbitas y el occipucio que surge de las estructuras sensibles al dolor. Dolor o molestia de la cabeza o ms concretamente de la bveda craneana. Suelen utilizarse como sinnimos de la misma los trminos cefalalgia y jaqueca.
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La cefalea en la mayora de los casos es una condicin benigna, pero, puede tambin ser la manifestacin inicial de una patologa con riesgo vital. Hay que considerar que aunque se trate de una condicin benigna sin riesgo vital, cuando es crnica puede interferir significativamente en las actividades del nio. Por lo tanto todo nio que consulta por cefalea requiere de un anlisis racional cuidadoso para indicar el estudio y el tratamiento apropiado a cada caso. ESTRUCTURAS CRANEALES SENSIBLES AL DOLOR: 1. Piel, tejido subcutneo, msculos, arterias extracraneales y periostio craneal. 2. Elementos del ojo, odo, cavidades nasales, senos paranasales. 3. Senos venosos intracraneales y sus grandes vasos tributarios, en especial las estructuras pericavernosas. 4. Partes de la duramadre en la base del encfalo, piaracnoides, arterias cerebrales anterior y media y segmento intracraneal de la arteria cartida interna. 5. Arterias menngea media y temporal superficial. 6. Nervios II, III, VI, V, IX, X y los tres primeros Cervicales. CAUSAS DE CEFALEAS: 1. Dilatacin, distensin o traccin de arterias craneales sensibles al dolor (senos venosos, ramas de la cartida interna, arterias de la cartida externa. 2. Traccin o desplazamiento de las venas intracraneales o de las cubiertas durales. 3. Compresin de pares craneales o races espinales 4. Espasmo o inflamacin de los msculos craneales o cervicales. 5. Irritacin menngea 6. Aumento de la presin intracraneal. 7. Perturbacin de las proyecciones serotonergicas intracerebrales. EPIDEMIOLOGA: El estudio clsico de Bille demostr que a los 7 aos 1,4% de los nios han presentado migraa, 2,5% ha tenido cefalea frecuente no migraosa y 35% cefalea infrecuente de otros tipo,a los 15 aos 5,3% presenta migraa,15,7% cefalea frecuente no migraosa y 54% de los nios sufre de cefalea infrecuentes, no migraosas. En un estudio reciente realizado en escolares norteamericanos se informa que: ms de 20 % de los adolescentes refiere tener cefaleas al menos 1 vez por semana ,11 % de las mujeres y 3.5 % de los varones refiere cefalea diaria.
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Los nios con cefalea pierden el doble de das de escuela por ao (7.8 das das/ao) que los nios que no sufren de cefalea (3.7 das /ao). Aproximadamente 31% de los individuos jaquecosos participantes del American Migraine Study II refirieron perder al menos 1 da de trabajo o escuela en los 3 meses previos a causa de la migraa , ms de la mitad indicaba que su productividad escolar o laboral se reduca en al menos 50%. Este impacto en la calidad de vida y en el funcionamiento escolar y laboral son corroborados por otros estudios que hacen nfasis en los costos individuales y sociales derivados de la cefalea, lo que hace relevante el diagnstico exacto y tratamiento efectivo de este trastorno. CLASIFICACIN ETIOLGICA: 1. Cefaleas Primarias: existe indemnidad anatmica de las estructuras tanto intra como extracraneanas potencialmente involucradas en la gnesis del dolor En este grupo se incluyen: Migraa, Cefalea Tipo Tensin Cluster entre otras 2. Cefaleas Secundarias: existe anormalidad de cualquiera de las estructuras intra o extracraneanas asociadas al origen del dolor. En este grupo se incluyen: infecciones (de sistema nervioso o extraenceflicas: cavidades paranasales, rbitas, etc), hemorragias, hipertensin intracraneana y tumores o lesiones expansivas cerebrales. Distinguir estos dos grupos en el enfrentamiento a un paciente es esencial pues es en el caso de las cefaleas secundarias donde se requiere un diagnstico rpido y tratamiento adecuado y oportuno. CLASIFICACIN DE LAS CEFALEAS TEMPORAL: 1. Cefaleas agudas 2. Cefaleas agudas recurrentes 3. Cefaleas crnicas progresivas 4. Cefaleas crnicas no progresivas SEGN PERFIL
CLASIFICACIN INTERNACIONAL DE LA SOCIEDAD DE CEFALEA IHS 2004 ABREVIADA La clasificacin de la IHS es un paso importante en la codificacin de las cefaleas. Al no existir un marcador biolgico para el diagnstico de
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cefalea, la existencia de una clasificacin con criterios exactos cobra gran relevancia para el diagnstico MIGRAA Migraa sin aura Cefalea recurrente que se manifiesta por ataques de 4 a 72 horas de duracin.Tpicamente de localizacin unilateral, pulstil, de intensidad moderada a severa se agrava con la actividad fsica de rutina y se asocia con nuseas y/o molestias luz o el ruido. Criterios diagnsticos: A.- Haber tenido por lo menos 5 episodios B.- La duracin del episodio de dolor es de 4 a 72 horas. C.- Tiene por lo menos 2 de las siguientes caractersticas. Localizacin unilateral, pulstil, de intensidad moderada a severa. Se agrava con la actividad fsica de rutina D.- Durante el episodio experimenta por lo menos 1 de los siguentes sntomas: Nusea y/o vmito, fotofobia o malestar al ruido E.- No hay otra causa atribuible En nios la migraa comnmente es bilateral, el patrn unilateral surge en la adolescencia. La cefalea es generalmente fronto-temporal. En la clasificacin de la IHS de 1988 en nios la duracin era de 2 a 72 horas y s se dorma durante el episodio, se tomaba en cuenta el tiempo que dorma como tiempo de duracin del episodio. En la clasificacin actual: 1. La duracin se modific de 1 a 72 horas. 2. En nios menores se permite inferir la foto y fonofobia por su comportamiento. Migraa con aura Migraa clsica, oftlmica, hemipartica, afsica acompaada y complicada, corresponde a dficit neurolgico recurrente, reversible, que se desarrolla gradualmente de 5 a 20 minutos y duran hasta 60 minutos, la cefalea frecuentemente sigue al aura. Ms raramente el aura carece de cefalea Aura Tpica con Migraa Aura Tpica con Cefalea no migraosa Aura Tpica sin Migraa Migraa Hemipljica Familiar Migraa Hemipljica Espordica
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Subtipos : Vmitos cclicos Migraa Abdominal Vrtigo Paroxstico Benigno Migraa retinal Migraa Crnica A.Cefalea que cumple los criterios de frecuencia mayor de 15 das al mes y por ms de 3 meses en ausencia de abuso medicamentos. B. No atribuible a otra patologa. Si existe abuso medicamentos y cumple criterio B para alguna de las subformas se define como cefalea por abuso de medicamentos, sta es la causa ms probable de cronicidad. La mayora de las migraas crnicas parten como migraa sin aura. Luego, la cronicidad podra catalogarse como una complicacin de una migraa episdica Status Migraoso Ataque de Migraa que dura ms de 72 horas, de intensidad severa, y sin otra patologa. Cefaleas tensionales: Cefalea tensional episdica infrecuente. Cefalea tensional episdica frecuente. En la clasificacin de Cefalea tensional se introdujeron los trminos: infrecuente, frecuente, crnica Si al paciente le dura la cefalea menos de 1 da al mes (o menos de 12 das al ao) se llamar Cefalea Episdica Infrecuente. Cuando el paciente tiene ms de 1 da al mes y menos de 15 das por mes, por al menos 3 meses (ms o igual a 12 das y menos de 180 das por ao) se llamar Cefalea Episdica Frecuente es cuando el paciente tiene cefalea ms de 15 das por mes, por un perodo de al menos 3 meses (mayor de 180 das al ao) se llamar Cefalea tensional crnica. Cefalea en racimo y otras: 1. Cefalea en racimo 2. Hemicrnea paroxstica 3. SUNCT (Short-lasting Unilateral Neuralgiform headache attacks with Conjunctival injection and Tearing) Cefalea neurlgica,
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unilateral, de corta duracin, con inyeccin conjuntival y lagrimeo. Probable Cefalea trigeminal autonmica. Otras cefaleas primarias 1. Cefalea primaria punzante. 2. Cefalea primaria de la tos. 3. Cefalea primaria ejercicio. 4. Cefalea primaria asociada a actividad sexual. 5. Cefalea hpnica. 6. Cefalea primaria como un trueno. 7. Cefalea hemicrnea continua. 8. Cefalea nueva diaria persistente DIAGNSTICO: La anamnesis adquiere especial relevancia en el estudio de una cefalea, porque en el 95% de los casos un examen riguroso de la misma nos dar el diagnstico sin necesidad de otros estudios complementarios. Cuando el nio aprende a expresar lo que siente, las preguntas debern estar enfocadas hacia l, ya que dirigiendo la encuesta ser el paciente el que mejor exprese lo que le ocurre EXAMEN FISICO: Examen por rganos y aparatos. Peso, talla, IMC. Signosvitales. Examen neurolgico completo con especial atencin a los pares craneales. Auscultacincerebral. HOSPITALIZACIN: 1. Estudio de Sndrome de Hipertensin Intracraneana 2. Estudio de Cefalea Secundaria de probable causa neurolgica 3. Manejo del Status Migraoso 4. Tratamiento de algunos pacientes con sobre-uso de medicacin sintomtica con imposibilidad de llevarlo a cabo ambulatoriamente 5. Necesidad de observacin para definir el diagnostico de algunos pacientes Signos y sntomas que orientan a lesiones intracraneales en la cefalea. Cefalea que ocurre en ausencia de cefalea previa Severidad (el peor dolor de cabeza de la vida) Cambio en un patrn de cefalea crnica Dolor consistentemente localizado Dolor que debilita al paciente
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Dolor que ocurre temprano en la maana Dolor asociado a sntomas o signos neurolgicos CARACTERSTICAS DE LA CEFALEA ASOCIADA HIPERTENSIN INTRACRANEANA. Generalizada, agravada por tos o Valsalva, peor en la maana o al despertar, severidad aumenta progresivamente. Se asocia a nuseas, vmitos o signos neurolgicos, prdida de visin transitoria con cambios de postura, compromiso de conciencia. EXMENES Se deben solicitar exmenes slo cuando la historia y el examen fsico no han sido suficientes para lograr el diagnstico La puncin lumbar es indispensable en un paciente febril con rigidez de nuca a fin de identificar una meningitis viral o bacteriana. Tambin est indicada en el estudio de la hipertensin intracraneana benigna (pseudotumor cerebri) para la medicin de presin de LCR, que confirma el diagnstico. Sin embargo, sta debe ser realizada slo despus de neuroimgenes si existen anormalidades al examen neurolgico y est contraindicada en sospecha de lesin expansiva intracraneal. El electroencefalograma (EEG) no permite determinar etiologa ni diferenciar migraa de otros tipos de cefalea. Por otra parte alteraciones epileptiformes encontradas en EEG de nios con cefalea no predicen riesgo de epilepsia futura y por tanto no est indicado estudio ni tratamiento preventivo de epilepsia. El estudio de neuroimgenes como rutina no est indicado en nios con cefalea de larga data y con examen neurolgico normal. Este estudio s debe ser realizado en nios que tengan un examen neurolgico anormal u otros elementos en la historia o el examen que sugieran compromiso de sistema nervioso central. Existen diversos estudios que apoyan que la resonancia magntica es ms sensible en la deteccin de las causas secundarias de cefalea que la tomografa axial computada (TAC). Sin embargo, debe ser solicitada con las secuencias adecuadas segn la patologa que se busque, lo que puede incluir secuencias arteriales y/o venosas por resonancia u otras. Cundo hacemos imgenes? En general en las siguientes situaciones: 1. Cefalea de presentacin aguda o hiperaguda. 2. Cefalea cuya severidad aumenta progresivamente.
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3. Cambio en el patrn temporal de la cefalea. 4. Deterioro en el rendimiento escolar. 5. Cambios de personalidad. 6. Aumento de la circunferencia craneana. 7. Examen neurolgico anormal. 8. En el nio menor de 5 aos. Imgenes de Urgencia 1. Cefalea aguda 2. La peor cefalea de la vida 3. Crnica progresiva (empeora en el tiempo) 4. Sntomas neurolgicos focales 5. Examen neurolgico anormal 6. Edema de papila 7. Alteracin de movimientos oculares 8. Hemiparesia 9. Ataxia 10. Reflejos anormales 11. Presencia de shunt ventriculoperitoneal. 12. Presencia de signos de Sndrome Neurocutneo. 13. Menor de 3 aos. TRATAMIENTO A. Medidas generales: Tranquilizar al nio y su familia. Indicar una serie de normas respecto a llevar una vida ordenada, respetar las horas de sueo, evitar estrs, alcohol y determinados alimentos que pueden desencadenar las crisis, son medidas profilcticas que por si mismas disminuyen los episodios dolorosos. B. Tratamiento de la fase aguda: Paracetamol:10-20mg/Kg/dosis. Ibuprofeno:20mg/Kg/da. Naproxeno: 10 mg/kg/da, repartida en 2 dosis Ergotamina: 0.5-1 mg/dosis. Solo en mayores de 6 aos y solo til en el aura. No sobrepasar 2 mg/da. Metoclopramida: 5-10 mg/Kg/dosis, si se asociavmitos. Sumatriptan:2-6 mg/dosis. An no existe amplia experiencia en nios, si en adolescentes. ALIMENTOS GATILLANTES: Quesos, chocolate, yogurt, man, pltanos, pizza, chancho, cafena, vinagre
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C. Tratamiento profilctico: Medicamentos Profilcticos La mayor parte de los frmacos se utilizan por estudios realizados en adultos El nico medicamento comprobado por 2 estudios es la flunarizina Otros tres medicamentos compobados con 1 estudio: propanolol, pizotifeno, papaverina Betabloqueadores Propanolol Accin: por efecto antagonista serotonina o por modulacin de los receptores adrenrgicos. En la prctica iniciar con posologa de 1 mg/kg/da en 2 tomas, se puede aumentar en 2 4 semanas a 3 4 mg/kg/da. Efectos adversos: hipotensin arterial, broncoespasmo, adinamia, fatiga, mareos, aumento de apetito, nuseas, insomnios, pesadillas, depresin o trastornos de memoria. Contraindicaciones: broncoespasmo, arritmia cardiaca, diabetes. Antidepresivos Amitriptilina. Eficacia en estudios abiertos, no se han realizado estudios en nios, en la prctica posologa de inicio recomendada 5 10 mg antes de dormir en nios entre 5 10 aos,10 mg en adolescentes. Se puede aumentar dosis cada 15 das hasta un mximo de 75 mg/da, siempre controlar con ECG. Efectos adversos: somnolencia, vrtigo, sequedad bucal, visin borrosa, o retencin urinaria. ISR: no existen estudios en nios, sin embargo algunos autores los recomiendan si existe depresin asociada, prefiriendo la paroxetina con dosis iniciales de 10 mg en maanas y luego a 20 mg matinales. Antihistamnicos Ciproheptadina: uno de los primeros tratamientos preventivos propuestos en nios. Efecto antimigraoso por bloqueo de canales de calcio. En la prctica : iniciar con dosis de 2 4 mg antes de acostarse, aumentar progresivamente hasta 4 8 mg/da en nios pequeos y 8 18 mg/da en mayores. Efectos adversos: sedacin, aumento ponderal, sequedad bucal, irritabilidad, vrtigos, nerviosismo, temblor, insomnio. Inhibidores clcicos
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Flunarizina: su uso en nios ha quedado establecido por dos estudios controlados con placebo. Dosis recomendadas: 5 mg/da inicial en pequeos y 10 mg/da en mayores. Efectos adversos: estreimiento, hipotensin arterial, bloqueo AV, nuseas, aumento de peso, depresin. La base del manejo terapeutico es sensibilizar al nio y familia de lo importante de seguir un tratamiento preventivo La eleccin de medicamento depender: del individuo efectos teraputicos del medicamento efectos secundarios Comenzar con dosis reducida y luego llegar a posologa eficaz Duracin: no existe consenso, la literatura sugiere entre 3 18 meses con un promedio de 6 meses. BIBLIOGRAFA 1. Nueva clasificacin de Cefalea. Dra. Eliana Rodillo B. Revista electrnica de Pediatra, Hospital de Nios Roberto del Ro Rev. Ped. Elec. 2005, Vol 2, N 1. 2. Migraa y otras cefaleas en la infancia y adolescencia. La nueva Clasificacin Internacional de Cefaleas de la Sociedad Internacional de Cefaleas. MEDICINA (Buenos Aires) 2007; 67 (6/1): 623-630 3. Kleinsteuber K. "Abordaje de la CEFALEA EN NIOS. ". Rev. Ped. Elec [en lnea] 2005, Vol 2, N1: 11-17. ... 4. International Headache Society: Classification and diagnostic criteria for headache disorders, cranial neuralgias and facial pain. Cephalalgia: 1994, 8 (suppl 7): 1-96 5. Rodillo E., Ferrada MJ., Vallejos M., Adlerstein L. Cefalea en el nio: utilidad de la clasificacin internacional de cefalea (IHS) 1988. Rev. Chile. Pediatra. 71 (6); 497-502, 2000. 6. Actitud diagnstica y teraputica en la cefalea. Recomendaciones 1999. Grupo de estudio de las Cefaleas de la Sociedad Espaola de Neurologa. En: Ergn (eds). Madrid; 1999. p.35ification of 7. Headache Disorders (2nd edition). Cephalalgia 2004; 24 Suppl 1: 9160. 8. Rhee H. Prevalence and predictors of headaches in US adolescents. Headache 2000;40:528-38
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9. Olesen J. The International Classification of Headache Disorders (2nd edition). Cephalalgia 2004; 24 Suppl 1: 9160. 10. Lipton R., Stewart W., Diamond S., Diamond M., Reed M. Prevalence and burden of migraine in the United States: data from the American Migraine Study II. Headache 2001; 41: 646 657.
CONVULSIONES FEBRILES DR. ALVARO VELASQUEZ DEFINICIN: Convulsin asociada a enfermedad febril en ausencia de infeccin del SNC o desbalance hidroelectroltico agudo, en nios mayores de 1 mes sin convulsiones afebriles previas. CLASIFICACIN: SIMPLE: aislada (1 episodio en 24 horas), breve (menos de 15 minutos), de inicio generalizado. Frecuencia 80% COMPLEJA: inicio focal, prolongada (mayor de 15 minutos), mltiple (mas de 1 episodio en 24 horas). Frecuencia 20%. EPIDEMIOLOGA: Forma ms frecuente de convulsin en la niez. Se presenta en el 2 a 5% de los nios, ms frecuente entre los 6 meses y 3 aos, mayor incidencia a los 18 meses. RIESGO DE PRIMERA CONVULSION FEBRILES: Familiares de 1 o 2 grado con convulsiones febriles Estada neonatal mayor a 30 das Retraso del DSM Acude al Jardn Infantil Nios con 2 de estos factores tienen 28% de probabilidad de tener una convulsin febril (Bethine, 1993). FACTORES DE RIESGO DE RECURRENCIA DE CONVULSION FEBRIL: Familiares de 1 o 2 grado con convulsiones febriles Edad menor de 18 meses. Intensidad de la fiebre.* Duracin de la fiebre.** * Convulsin con fiebre de baja intensidad. ** Convulsin con fiebre menor de 1 hora tiene mayor probabilidad que con fiebre de entre 1 24 horas. 2 factores de riesgo: 30% de recurrencia a 2 aos
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3 factores de riesgo: 60% de recurrencia a 2 aos. Nios sin factores de riesgo: 15% de recurrencia. FACTORES DE RIESGO PARA EPILEPSIA. Retraso del desarrollo psicomotor. Convulsion febril compleja. Historia familiar de epilepsia. Duracin de la fiebre. EVALUACIN INICIAL: Excluir: meningitis, encefalitis, trastorno hidroelectroltico u otra enfermedad neurolgica aguda. Historia y examen fsico acucioso Incidencia de meningitis en nios con aparente convulsin febril: 2 a 5%. Factores de riesgo: consulta en las 48 horas previas, convulsin al ingresar al Servicio de Urgencia, convulsin focal, examen neurolgico con hallazgo (+). PUNCIN LUMBAR: Recomendacin de la AAP (1996): < 12 meses: considerar PL 12 18 meses: observacin cuidadosa > 18 meses sin hallazgos sospechosos: no realizar PL. EEG: uso limitado PRONSTICO: Mortalidad muy baja, an en status epilptico Habilidades cognitivas similares a poblacin normal. 1/3 de nios con primera convulsin febril tienen recurrencia 10% tendrn 3 ms crisis 2 a 10% de crisis convulsivas febriles desarrollan epilepsia 15% de adultos epilpticos tuvieron convulsin febril en su infancia TRATAMIENTO: Existen 2 aproximaciones. 1. Basada en la antigua idea que las convulsiones febriles son dainas y pueden llevar al desarrollo de epilepsia, est dirigida a prevenir las convulsiones febriles usando tratamientos intermitentes. 2. Basada en datos epidemiolgicos que las convulsiones febriles son benignas y la nica preocupacin es abordarla para prevenir el status epilptico. DETENCIN DE LA CONVULSIN FEBRIL. En el hospital:
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Administrar diazepam IV 0,3 mg/kg o rectal 0,5 mg/kg (segn disponibilidad rpida de acceso venoso). Si la crisis contina a pesar de haber usado dosis adecuada de benzodiazepinas debe iniciarse el protocolo de manejo del status epilptico. En casa: La mayora de las crisis febriles son breves, de menos de 10 minutos de duracin y no sera necesario realizar ninguna intervencin farmacolgica Nios con riesgo de recurrencia, historia de crisis prolongadas o aquellos nios que viven lejos de un centro asistencial son candidatos para manejo con benzodiazepinas. Diazepam rectal en supositorios preparados para tal efecto o, solucin (10 mg/2ml) administrada va rectal a travs de sonda en dosis de 0,5 mg/kg/dosis, han mostrado ser efectivos en el cese de la crisis y es la terapia de eleccin como intervencin fuera del hospital. Debe ser usado con cuidado y slo por cuidadores o padres entrenados. Para muchos padres la disponibilidad de diazepam rectal alivia la ansiedad de una recurrencia. PREVENCION DE CONVULSION FEBRIL Medicacin intermitente al momento de la fiebre a) Antipirticos: siendo lgico pensar que el manejo agresivo de la fiebre con antipirticos reducira el riesgo de tener crisis y el hallazgo de casos-controles que muestran que el riesgo est relacionado a la intensidad de la fiebre, existe poca evidencia que apoye que los antipirticos reduzcan el riesgo de una recurrencia. Cualquier recomendacin para uso de antipirticos debe tomar en cuenta sus limitaciones. Usar: Paracetamol 15 mg/kg/dosis o ibuprofeno 5-10 mg/kg/dosis cada 6-8 horas. b) Benzodiazepinas: Diazepam oral o rectal (0,5 mg/kg/dosis) cada 12 horas, durante las primeras 24 hrs de fiebre, ha demostrado significancia estadstica en reducir la probabilidad de tener crisis. c) Barbitricos: la terapia intermitente con fenobarbital al inicio de la fiebre es inefectiva en reducir el riesgo de crisis recurrentes. Medicacin diaria: Considerarla en nios muy pequeos y/o con trastornos neurolgicos. a) Fenobarbital: Dosis que logren niveles plasmticos de 15 g/ml o mayores han mostrado ser efectivas en reducir el riesgo de recurrencia en varios ensayos controlados. Sin embargo, en una parte importante de estos
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estudios los nios tuvieron efectos adversos, principalmente hiperactividad, lo cual requiri de suspensin. Estudios mas recientes han mostrado efectos deletreos sobre el estado cognitivo de los pacientes tratados a largo plazo. La terapia crnica con fenobarbital raramente es indicada ya que el riesgo parece superar los beneficios. b) cido valproico: La terapia diaria con cido valproico es efectiva en reducir el riesgo de recurrencia. Sin embargo, es raramente usada por el riesgo de trastornos de coagulacin, hepatotoxicidad y plaquetopenia. Su uso est indicado posterior a status febril. BIBLIOGRAFIA : 1. Shinnar S, Glauser TA. Febrile seizures. J Child Neurol. 2002 Jan;17 Suppl 1:S44-52. 2.Waruiru C, Appleton R. Febrile seizures: an update. Arch Dis Child, Aug 2004;89:751- 56 3. Sahib A El-Radhi, Barry W. Do antipyretics prevent febrile convulsions?. Arch Dis Child, Jul 2003; 88: 641 - 642. 4. Carroll W, Brookfield D. Lumbar puncture following febrile convulsion. Arch Dis Child, Sept 2002; 87: 238 - 240. 5. Varma RR. Febrile seizures. Indian J Pediatr. 2002 Aug;69(8):697700. 6. Arzimanoglou A, Guerrini R,Aicardi J. Aicardi's epilepsy in children (3rd edition), Lippincott, Williams and Wilkins, Philadelphia; 2004. pp. 220-234. POLIRRADICULONEURITIS AGUDA (GUILLAIN BARRE) DRA. ELIANA JELDRES. DEFINICIN: La Polirradiculoneuropatia Aguda inflamatoria o Sndrome de Guillain Barr (SGB) es una enfermedad inflamatoria del sistema nervioso perifrico caracterizada por infiltracin linfoctaria y de macrfagos con destruccin de la mielina. Se pueden afectar los nervios perifricos, craneales y ganglios simpticos, los cuales presentan desmielinizacin segmentaria y en casos severos degeneracin axonal. Afecta a 1.5 por 100.00 < de 15 aos. Es la causa ms frecuente de parlisis flcida aguda en el nio. CLNICA: Es una enfermedad autoinmune que suele ser precedida por una infeccin o vacunacin 1 a 2 semanas previas: C.Jejuni (25-40%),
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Citomegalovirus (10-22%), E.Barr (10%), vacunas, otros: Hepatitis, Mycoplasma pneumoniae, varicela zster. Se caracteriza por: Debilidad motora: ascendente, simtrica, progresiva, asociada a arreflexia, presente al inicio en 75% y en los das siguientes 90%. El perodo de progresin de las paresias puede ir de pocos das hasta 4 semanas. Despus viene un perodo de estabilizacin variable y luego comienza la etapa de recuperacin. Compromiso sensitivo: dolor, parestesias presentes al inicio en 50% y en algn momento del curso de la enfermedad en 85%. Compromiso de nervios craneanos: lo ms frecuente es la diplejia facial (35% al inicio y 60% en algn momento) y las oftalmoplejias en el 5% a 15%. Inestabilidad autonmica: Hipotensin ortosttica, taquicardia sinusal, sudoracin, hipertensin arterial. El paciente puede fallecer como consecuencia de disautonoma severa. Otros: Puede haber al inicio, compromiso de esfnter en un 15%, ataxia (10%), compromiso respiratorio (10% a 30%), orofarngeo (25 50%). LABORATORIO: LCR: Puede mostrar disociacin albmino-citolgica: aumento de albmina >0.55g/l en el 50% al inicio y 90% ms adelante con una pleiocitosis <10 clulas (raro >10-50 clulas). Estos cambios son ms significativos a partir de 7 da de evolucin, por lo que no se recomienda realizar puncin lumbar antes de este perodo. Estudio Electrofisiolgico: Bloqueo o disminucin de la velocidad de conduccin, aumento de las latencias distales y ausencia onda F y reflejo H, disminucin del potencial de accin motor. Las alteraciones suelen no estar presentes los primeros das. RNM: suele ser normal. Puede mostrar reforzamiento de las races con el medio de contraste. Su utilidad principal es descartar otras etiologas como tumores y mielitis transversa. VARIANTES CLNICAS: - Evolucin descendente o Miller Fisher: Oftalmoplejia, ataxia, arreflexia, debilidad motora mnima. - Paresia faringo-cervico-braquial. Sugieren una Polirradiculoneuritis desmielinizante aguda: Progresin en das a 4 semanas Simetra relativa
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Compromiso sensitivo leve Compromiso nervios craneanos, especial-mente paresia simtrica del facial Inicio de recuperacin 2 a 4 semanas despus que cesa la progresin Disfuncin autonmica Ausencia de fiebre al inicio Aumento de albmina con <10 clulas en LCR Estudio electrofisiolgico tpico Hacen dudar del diagnstico: Nivel sensitivo Asimetra marcada y persistencia de sntomas y signos Disfuncin severa y persistente de esfnteres Ms de 50 clulas en LCR Excluyen el diagnstico: Presencia de Botulismo, Miastenia, neuropata txica, Difteria reciente y Compromiso sensitivo sin paresias. DIAGNSTICO DIFERENCIAL: Mielopata Transversa, Tumor de tronco o mdula espinal, Botulismo, Crisis Miastnica. TRATAMIENTO: Manejo en UCI: Todo paciente que presente debilidad respiratoria o compromiso autonmico importante, debe ser manejado en UCI. Gamaglobulina Terapia Fsica: evitar deformaciones, movilizar articulaciones para evitar rigideces, ejercicios respiratorios y posterior rehabilitacin Apoyo psicolgico Informacin al paciente y a la familia Existen estudios que muestran efecto beneficioso significativo con el uso de Gammaglobulina. Debe usarse lo ms precoz posible, ideal antes de los primeros 5 das, sin embargo, se ha visto respuesta favorable cuando se usa dentro de las 2 primeras semanas. La dosis que se recomienda es de 0,4 g/kg/da por 5 das completando 2gr/kg en total, aunque algunos estudios han utilizado esquemas de 1 g/kg/da por 2 das y 2 g/kg por una vez, tambin con buena respuesta. Se ha visto que la gamaglobulina acorta el tiempo de hospitalizacin, el tiempo en ventilador mecnico y el tiempo en recuperar la deambulacin. No todos los pacientes se benefician, pero no es posible predecir a priori
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cul responder favorablemente. La mejora ocurre dentro de los primeros 10 das de tratamiento y el 10% de ellos recae, en estos casos se recomienda repetir misma dosis. INDICACIN DE GAMAGLOBULINA: Compromiso motor progresivo y/o compromiso respiratorio Curso estable que sufre empeoramiento de situacin funcional NO USAR GAMAGLOBULINA: Formas leves con compromiso motor mnimo Empeoramiento inicial con mejora progresiva Velocidad de progresin con escaso riesgo de extensin de paresias. Antecedente de reaccin alrgica a Ig, contraindicacin absoluta PROTOCOLO DE MANEJO SGB DIAGNSTICO CRITERIOS CLNICOS ESTUDIO DE LCR ESTUDIO ELECTROFISIOLGICO (VCN) FORMA LEVE: (etapa 0 a 2): FORMA MODERADA (etapa 3 y 4): FORMA SEVERA (etapa 5): EN SALA EN UCI EN UCI
MANEJO:
GAMAGLOBULIN A EV (BIC) 0,4 gr/kg da x 5 das 2 gr/kg da x 1 vez TERAPIA FSICA
USAR EN: etapa 3 mayor compromiso respiratorio empeoramiento de condicin inicial
IC A MEDICINA FSICA Y REHABILITACIN
ESCALA FUNCIONAL (HUGES) 0 = Sano 1 = Sntomas menores no limitantes. Caminar, correr, vestirse, comer, aseo. 2 = Camina ms de 5 mt sin ayuda ni apoyo, no puede saltar. 3 = Camina ms de 5 mt con ayuda o soporte 4 = Postrado en cama 5 = Requiere ventilacin mecnica BIBLIOGRAFIA:
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SNDROME DE WEST DRA. LUISA PRUSSING S. DEFINICIN El sndrome de West es una Encefalopata Epilptica dependiente de la edad caracterizada por la trada electroclnica de espasmos epilpticos, retardo del desarrollo psicomotor e hipsarritmia en el electroencefalograma, (aunque uno de estos elementos puede estar ausente).El trmino de encefalopata epilptica se refiere a una condicin en la cual se piensa que las anomalas epileptiformes contribuyen ellas mismas al disturbio progresivo en la funcin cerebral. A partir de los aos 1960 la trada de espasmos infantiles, retardo psicomotor y patrn electroencefalogrfico de hipsarritmia fue denominado sndrome de West. EPIDEMIOLOGA: La incidencia es alrededor de 1 por 4.000 a 6.000 nacidos vivos. Predomina en sexo masculino. La incidencia familiar es baja si se excluyen los subgrupos con caractersticas genticas dominantes como la esclerosis tuberosa. Los antecedentes familiares de otras epilepsias son tambin poco frecuentes. ETIOLOGA: Segn la Clasificacin Internacional de las Epilepsias y sndromes epilpticos, el sndrome de West se clasifica de acuerdo con su etiologa en sintomtico y criptognico. El trmino sintomtico se refiere a un sndrome en el cual las crisis son el resultado de una o ms lesiones estructurales cerebrales identificables, mientras que criptognico se refiere a aquellos sndromes en los cuales se presume que sean sintomticos, pero la causa est oculta. Recientemente, el grupo de trabajo para la Clasificacin y Terminologa de la Liga Internacional contra la epilepsia propuso sustituir el trmino criptognico por probablemente sintomtico. Aunque la Clasificacin Internacional de las Epilepsias y sndromes epilpticos no reconoce la etiologa idioptica del sndrome de West, varios autores han reportado la existencia de dicha etiologa. El trmino idioptico incluye aquellos casos en los cuales no existe una lesin estructural subyacente ni anomalas neurolgicas. Existe predisposicin gentica y son por lo general dependientes de la edad. (A) Grupo sintomtico
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Constituye el grupo ms frecuente. Existen diversos factores etiolgicos prenatales, perinatales y posnatales, los cuales se muestran a continuacin. I. Prenatal 1. Displasia cerebral: esclerosis tuberosa, neurofibromatosis, incontinencia pigmenti, sndrome de Sturge-Weber, sndrome del nevus linear sebceo, hemangiomatosis neonatal, sndrome del nevus epidrmico con hemimegalencefalia, sndrome de Aicardi, lisencefalia, hemimegalencefalia, displasia focal cortical, paquigiria, heterotopias, holoprosencefalia, esquizen-cefalia, displasia septoptica, tuberosita-des solitarias corticales, agenesia o disgenesia del cuerpo calloso, agenesia septal, microcefalia congnica. 2. Anomalas cromosmicas: sndrome de Down, sndrome de Miller Dieker, trisoma 7 q, trisoma parcial 2p, duplicacin 18q, tetrasoma 15p, duplicacin 15q, monosoma 18p. 3. Infeccin: citomegalovirus, herpes simple, rubola, toxoplasmosis, sfilis. 4. Enfermedades metablicas: fenilcetonuria, hiperglicinemia no cetsica, hiperornitine- mia, homocitrulinemia, sndrome de Leigh, deficiencia de piruvato carboxilasa, deficiencia de piruvato deshidrogenasa, dependencia de piridoxina, enfermedad de Krabbe, adrenoleucodistrofia neonatal, leucodistrofia ortocromtica, encefalopata por glicina, deficiencia de biotinidasa, deficiencia del complejo I de la cadena respiratoria, deficiencia de Citocromo C oxidasa. 5. Sndrome congnito: sndrome de Sjogren-Larsson, sndrome de CHARGE, sndrome de PEHO, sndrome de Smith-Lemli-Optiz, enfermedad de Fahr, entre otros. 6. Insulto hipxico-isqumico: poroencefalia, hidranencefalia, leucomalacia periventri-cular. II. Perinatal 1. Encefalopata hipxico-isqumica, necrosis selectiva neural, status marmoratus, dao cerebral parasagital, leucomalacia periventricular, necrosis isqumica focal y multifocal (poroencefalia, encefalomalacia multiqustica). 2. Hipoglicemia. III. Postnatal
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1. Infeccin: meningitis bacteriana (tuberculo-sis, meningococo, neumococo), absceso cerebral, meningoencefalitis de etiologa viral (sarampin, varicela, herpes simple, enterovirus, adenovirus, citomegalovirus, virus Epstein-Barr, entre otros). 2. Hemorragia y trauma: hemorragia subdural y subaracnoidea. 3. Encefalopata hipxicoisqumica: paro cardaco, entre otros. 4. Tumor cerebral. (B) Grupo criptognico La proporcin del sndrome de West criptognico difiere ampliamente entre los diversos investigadores. . La diferencia depende probablemente de las definiciones utilizadas por estos investigadores y del momento del diagnstico. (C) Grupo idioptico Las caractersticas fundamentales de estos nios fueron la ausencia de regresin mental significativa, preservacin de la funcin visual, ausencia de anomala electroencefalo-grficas interictales focales, aun despus de la administracin EV de diazepam y la presencia de espasmos simtricos con reaparicin de la hipsarritmia entre 2 espasmos consecutivos de una salva. FISIOPATOLOGA La fisiopatologa del sndrome de West se desconoce. Sin embargo, diversas hiptesis se han postulado al intentar ofrecer una explicacin a este proceso. Por lo general se piensa que los espasmos constituyen una respuesta inespecfica de un cerebro inmaduro a cualquier dao. La edad en que usualmente se inicia el sndrome de West coincide con el perodo crtico de formacin de las dendritas y la mielinizacin, lo que puede contribuir a la fisiopatologa. Se plantea que un desequilibrio de los neurotransmisores del tallo cerebral podran ser responsables de los espasmos y de la hipsarritmia, ya sea como resultado del incremento de la actividad de los sistemas adrenrgicos y/o serotonrgicos o por la disminucin de la actividad del sistema colinrgico. Elemento que apoya esta hiptesis lo constituye la disminucin de la duracin del sueo de movimientos rpidos de los ojos (REM) en estos pacientes. Adems durante esta etapa del sueo se ha observado la desaparicin de los espasmos y la reduccin del patrn de hipsarritmia. En pacientes con espasmos epilpticos y sndrome de Down se ha planteado que existen anomalas en la funcin del receptor glutamato que pueden intervenir en el origen de los espasmos, pues se han
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constatado niveles elevados de este neurotransmisor en estos pacientes. Estudios del metabolismo cerebral mediante tomografa por emisin de positrn (PET) apoyan la participacin de estructuras subcorticales en el origen de los espasmos y la hipsarritmia al demostrar un incremento simtrico de la actividad metablica en el ncleo lenticulado y en el tallo cerebral. Diversas lesiones corticales como las malformaciones cerebrales, los sndromes neurocutneos, la proencefalia, entre otras, constituyen causas del sndrome de West, lo que sugiere la participacin de la corteza cerebral en su origen. Estudios del flujo sanguneo cerebral mediante tomografa computadorizada por emisin de fotn nico (SPECT) y del metabolismo cerebral mediante la tomografa por emisin de positrn (PET) han evidenciado zonas de perfusin cortical anormal y zonas de metabolismo cortical anormal. Se ha demostrado que descargas corticales focales pueden preceder o asociarse con espasmos. Se han planteado otras hiptesis que involucran tanto a la corteza como a las estructuras subcorticales en el origen del sndrome de West. Se ha sugerido que los espasmos podran ser desencadenados por la corteza cerebral con participacin del tallo cerebral y del ncleo lenticular. Otros autores plantean que una descarga cortical primaria podra estimular el tallo cerebral y provocar la generalizacin secundaria con la aparicin de espasmos e hipsarritmia. Otra hiptesis postulada es la existencia de anomalas del sistema inmunitario. En pacientes con sndrome de West se ha observado un incremento en la frecuencia del antgeno HLADRW52 y un aumento en el nmero de clulas B activadas. Ha sido planteado que un desequilibrio en los niveles sricos de las citokinas puede estar involucrado en la inmunopatologa del sndrome de West, pues en pacientes con esta entidad se han constatado nivele sricos elevados de la interleukina-2, factor de necrosis tumoral alfa e interfern alfa. Se ha referido la participacin de la hormona liberadora de corticotropina en la fisiopatolo-ga del sndrome de West. Esta hormona acta sobre la hipfisis y favorece la liberacin de la hormona adrenocorticotropa (ACTH). La ACTH y los glucocorticoides suprimen el metabolismo y la secrecin de la hormona liberadora de la corticotropina por un mecanismo de retroalimentacin. Se ha sugerido
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que agresiones especficas al nio durante un perodo crtico del neurodesa-rrollo, provoca una sobreproduccin de hormona liberadora de corticotropina, y ocasiona hiperexcitabilidad neuronal y crisis. La ACTH exgena y los glucocorticoides suprimen la sntesis de la hormona liberadora de la corticotropina, lo que puede explicar su efectividad en el tratamiento de los espasmos epilpticos. MANIFESTACIONES CLNICAS Los espasmos se caracterizan por la contraccin brusca, generalmente bilateral y simtrica de los msculos del cuello, tronco y miembro. Se acompaan de una breve prdida de la conciencia. Existen 3 tipos principales de espasmos: en flexin, extensin y mixtos. En la serie de Jeavons y Coger predominaron los espas-mos en flexin (68% de los casos). Sin embargo, otros autores han sealado que los espasmos mixtos son los ms frecuentes. Los espasmos en extensin son los menos frecuentes. Los espasmos en flexin se caracterizan por la flexin brusca, simultnea del cuello y tronco con flexin simtrica bilateral, abduccin o aduccin de los miembros superiores y flexin-aduccin de los miembros inferiores. Cuando slo participan los msculos flexores del cuello el espasmo puede manifestarse como un movimiento de cabeceo. Cuando participan los msculos de la cintura escapular el espasmo puede manifestarse como un movimiento parecido a un encogimiento de hombros. Los espasmos en extensin provocan una brusca extensin del cuello y del tronco con extensin y abduccin de los 4 miembros. En los espasmos mixtos la postura primaria puede ser la flexin o extensin del cuello y tronco, pero las contracciones asociadas de los miembros superiores o inferiores se oponen a la postura primaria. Por ejemplo, la flexin del cuello, tronco y miembros superiores con extensin de los miembros inferiores constituye un espasmo mixto. Segn algunos autores no parece existir una relacin entre el tipo de espasmos y el pronstico o la etiologa. Sin embargo, Aicardi ha planteado que cuando los espasmos en extensin predominan o son exclusivos pudieran indicar una etiologa sintomtica. Un mismo paciente puede mostrar ms de un tipo de espasmo o incluso el tipo de espasmo puede variar en un mismo perodo. Se ha referido que un gran nmero de pacientes con sndrome de West presentan retardo psicomotor antes el comienzo de los espasmos. Aunque estos nios pueden experimentar regresin en el desarrollo
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psicomotor cuando los espasmos aparecen, esta situacin no representa un cambio significativo en su condicin. Es ms evidente la regresin en el desarrollo psicomotor en aquellos pacientes en los que previamente tienen un desarrollo psicomotor normal. Entre los signos importantes de deterioro psicomotor se encuentran: la prdida del seguimiento visual, de la prehensin voluntaria de los objetos y la aparicin de hipotonia. La prdida del seguimiento visual indica un mal pronstico. El desarrollo psicomotor permanece normal en el 55 % de los pacientes. Otros tipos de crisis pueden preceder o acompaar a los espasmos y se evidencian en los casos sintomticos. Se han observado crisis focales, atnicas o tnicas. DIAGNSTICO DIFERENCIAL Con trastornos no epilpticos como: a. Clicos del lactante. b. Mioclonia benigna de la infancia temprana. c. Postura de opisttonos por espasticidas. d. Reflujo gastroesofgico. Con sndromes epilpticos como: Epilepsia mioclnica del lactante. La encefalopata mioclnica precoz y el sndrome de Ohtahara, los cuales se inician en la etapa neonatal. Las crisis epilpticas tnicas pueden confundirse con espasmos en extensin. PRONSTICO El pronstico global del sndrome de West es grave. El retardo mental ocurre en el 90 % de los casos y con frecuencia se asocia con dficit motor, trastornos de conducta y rasgos autsticos. La mortalidad es del 5 %. De 55 a 60% de los nios con sndrome de West desarrollan posteriormente otros tipos de epilepsia como el sndrome de LennoxGastaut y epilepsias con crisis parciales complejas. Un factor importante que contribuye a emitir un pronstico, es si el paciente inicialmente se clasifica como criptognico/idioptico o sintomtico. El pronstico es mejor en los casos idiopticos y criptognicos. El pronstico del sndrome de West idioptico es favorable con desaparicin de las crisis y un desarrollo psicomotor normal.
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En los casos criptognicos la demora en el inicio del tratamiento puede asociarse con un peor pronstico desde el punto de vista cognitivo. ESTUDIO 1. ELECTROFISIOLGICO: Video EEG bajo sueo con y sin piridoxina 100 mg EV, (debe ponerse va venosa para administracin de Piridoxina). 2. ETIOLGICO: Exmenes generales: Hemograma con recuento de plaquetas, perfil bioqumico, protrombinemia, TTPK previo al inicio de anticonvulsivantes. Estudio metablico: amonio, cido lctico, gases venosos y electrolitos para anion gap, estudio de masas de Tandem, Acilcarnitina y biotinidasa, Sulfitest en orina. Estudio LCR: Citoqumico, Glicemia, lactato, aminocidos (concomitante con estudio en sangre) 3. ESTUDIO IMAGENOLGICO : RMN cerebral (evaluar necesidad de espectrosco-pa)
4. ESTUDIO DE SEGUNDA LNEA : Acidos orgnicos, biopsia de piel (LFNC), biopsia msculo, AGCML, estudio mitocondrial (mutaciones, cadena respiratoria), sialotrans- ferrina, medicin neurotransmisores en LCR. TRATAMIENTO: PRIMERA LINEA: ACTH SINTTICA: Synacthen depot (1 ampolla = 1ml = 1 mg =100U) 1 semana de tratamiento: 1 dosis diaria por 7 das 2 semana de tratamiento: 1 dosis da por medio por 4 veces (completar 11 dosis entre 1 y 2 semana de tratamiento) Control de EEG al da 15 de tratamiento 3 semana de tratamiento: 1 dosis semanal 4 semana de tratamiento: 1 dosis semanal Control de EEG al da 30 de tratamiento
Nota: Si el da 15 de tratamiento persisten espasmos y/o hipsarritmia, no pasa a fase semanal sino que se repite cura de ACTH. 168
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Dosis de Synachten Depot: <5 kg ampolla 5-10 kg ampolla >10 kg ampolla Asociado a terapia con Synacthen, al 7 da de tratamiento partir con Acido Valproico 30 mg/kg/da. Respuesta favorable esperada en 7 a 10 das, aumentar 10 mg/kg/d cada 5 das hasta 100 mg/kg/da o hasta alcanzar Nivel Plasmtico de 100g/ml. La cura con Synacthen debe realizarse hospitalizado con dieta sin sal, control de PA cada 6 hr, glicemia cada 24 hr, electrolitos 2 veces por semana y balance hdrico diario. Durante todo el perodo de usos de Synachten se requiere registro de frecuencia diaria de crisis SEGUNDA LINEA: VIGABATRINA : Droga de primera lnea en Sd West secundario a esclerosis tuberosa. Dosis: 50-150 mg/kg/da. Iniciar con 50 mg/kg/da y aumentar hasta 150 mg/Kg/da en 10 das. Efecto mximo de desaparicin de crisis en primeros 14 das y aumenta hasta los 2 meses. Efectos colaterales: restriccin del campo visual, por lo que debe realizarse previo a su inicio evaluacin neuro-oftalmolgica, electroretinograma y PEV. Control de EEG cada 15 das hasta llegar a dosis estables. TOPIRAMATO: Dosis (>7Kg): Inicio 25 mg/da, con incrementos cada 3 das de 25 mg hasta que haya alcanzado un mximo de 24 mg/kg/da, presente intolerancia al medicamento o los espasmos desaparezcan despus de 7 das. Control de EEG cada 15 das hasta llegar a dosis estables. Control semanal con sedimento de orina y gases venosos durante estabilizacin de dosis. LEVETIRACETAM: Dosis: Inicio 10mg/kg/da, con incrementos graduales segn respuesta clnica hasta 50-60 mg/kg/da dividido en 2 dosis. BIBLIOGRAFA 1. Engel J Jr. ILAE Commission Report. A Proposed Diagnostic Scheme for People with Epileptic Seizures and with Epilepsy. Epilepsia 2001;42:1-8.
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2. Gastaut H, Roger J, Soulayrol R, Pinsard N. Lencephalopathie myoclonique infantile avec hypsarythmie . Paris: Masson, 1964. 3. Nelson K. Discussion. En: Alter M, Hauser WA, eds. The epidemiology of epilepsy. NINDS Monograph 14. Washington: US Government Printing Office, 1972:78. 4. Lombroso CT. A prospective study of infantile spasms: clinical and therapeutic correlations. Epilepsia 1983;24:135-58. 5. Kurokawa T, Goya N, Fukuyama Y, Susuki M, Seki T, Ohtahara S. West syndrome and Lennox-Gastaut syndrome: a survery of natural history. Pediatrics 1980;65:81-8 6. Normas Tcnicas de epilepsia -Ministerio de Salud de Chile. Divisin de rectora y regulacin sanitaria. 7. Protocolo de tratamiento de Sndrome de West. Servicio de Neurologia y Psiquiatria Infantil, Hospital Luis Calvo Mackenna. ACCIDENTE CEREBROVASCULAR DR. ALVARO VELSQUEZ N. DEFINICIN: Episodio de inicio abrupto caracterizado por sntomas neurolgicos focales o globales causados por isquemia o hemorragia cerebral, resultado de enfermedades de los vasos sanguneos cerebrales. INCIDENCIA: 2,5 2,7 x 100.000 nios (0 14 aos). 1,25 x 100.000 nios (1 14 aos) Letalidad: 10%, recurrencia global 20%, Dficit neurolgico en dos tercios de los sobrevivientes EVALUACIN DE UN PACIENTE CON ACV ABC, monitorizacin Estudio, una vez estabilizado el paciente: PRIMERA LNEA: Neuroimgenes: TAC cerebral c/s contraste (limitado el primer y segundo da del evento isqumico, artefactos en fosa posterior) RNM de cerebro c/s perfusin Angioresonancia Angiografa: es el gold estndar, pero es un mtodo invasivo, costo econmico y en tiempo Venoresonancia (sospecha trombosis senos venosos)
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Eco cerebral en neonatos Evaluacin cardiolgica: ECG Ecocardiograma (y eco transesofgica) Rx de trax Evaluacin hematolgica: Hemograma VHS Electrolitos plasmticos Acido Lctico Screening drogas en orina (cocana) Estudio de coagulacin: Bsico: TP, TTPA, Plaquetas Anticuerpos antifosfolpidos: anticardiolipinas, anticoagulante lpico Factores protrombticos Protenas C y S, antitrombina III, factor V de Leiden. Estudio inmunolgico. ESTUDIO SEGUNDA LNEA: HIV Perfil lipdico Electroforesis de protenas plasmticas (anemia de clulas falciformes) Homocistena en suero y orina Lactato y piruvato (plasma y LCR) Acidos orgnicos urinarios Amonio y aminocidos plasmticos MANEJO PACIENTE CON ACV: Objetivos: 1. Limitar tamao de la lesin 2. Mejorar pronstico 3. Prevenir recurrencia Soporte inicial: ABC Manejo de temperatura Manejo crisis (no cambia pronstico) Anticoagulacin: Antiagregantes: Aspirina: 2-3 mg/kg/da Leve efecto favorable en pronstico, disminuira riesgo de recurrencia.
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Terapia crnica: slo en pacientes con factores de riesgo mltiples. Anticoagulantes: Heparina: 75 U/kg bolo, luego 20 U/kg/hr infusin continua. No hay estudios que demuestren disminucin de la mortalidad en los primeros 14 das, ni de dependencia (ni mortalidad) al sexto mes de seguimiento (estudio en adultos). Leve efecto benfico en fase aguda. Warfarina de mantencin sera til en estados protrombticos. Manejo etiolgico ETIOLOGIA DEL ACV METABLICAS MELAS Homocistin uria Enfermeda des mitocondrial es VASCULITIS TRAUMA Hematoma subdural/extradur al Hemorragia subaracnodea Diseccin arterial COAGULOPATAS Protena C o S Antitrombina III Anticoagulante Lpico Anticonceptivos orales Embarazo
CARDACAS Congnitas Adquiridas
VASCULARES Enfermedad de Moyamoya Diseccin arterial Foramen oval persistente POST INFECCIOSA Varicela Mycoplasma VIH
VASOESPASMO Migraa Cocana
HEMATOLGICOS Anemia clulas falciformes Leucemia/linfoma Poliglobulia Trombocitosis
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MALTRATO INFANTIL DR. JULIAN RAMIREZ Se define como nio maltratado aquel que es vctima de abuso fsico, emocional, negligencia, provocada por sus padres o por adultos que los tengan bajo su cuidado, incluyendo el abuso sexual. El Servicio Nacional de Menores (SENAME) define el Sndrome del Nio Maltratado como La agresin fsica, emocional o sexual contra un nio, provocada por los padres o por los adultos que lo tengan a su cuidado. Incluye la negligencia, el descuido y la falta de cuidado al menor. En Chile, el maltrato a menores de 18 aos que provoque lesiones graves o menos graves constituye delito, por lo cual est sujeto a un procedimiento penal. FORMAS DE MALTRATO ABUSO FISICO Por lo general, es un cuidador o un familiar el responsable, aunque tambin puede tratarse de un extrao. Las manifestaciones ms comunes incluyen hematomas, quemaduras, fracturas, TEC y lesiones abdominales. ABUSO SEXUAL Se incluyen todas las formas de incesto, agresin sexual, violacin y pedofilia. Esto comprende caricias indebidas, contacto oral-genitalanal, todas las formas de coito o penetracin, exhibicionismo, voyeurismo, prostitucin o pornografa. ABUSO EMOCIONAL Se define como rechazar, ignorar, criticar, aislar o aterrorizar a un nio. La forma ms comn de abuso es la verbal o la denigracin, as mismo se considera a los nios que son testigo de violencia domstica. NEGLIGENCIA FISICA Es la incapacidad de proporcionar los alimentos, ropas y albergue necesarios; se asocia con la pobreza y la ignorancia. NEGLIGENCIA EMOCIONAL La caracterstica ms comn es la ausencia de una unin normal entre padre e hijo y la incapacidad subsiguiente para reconocer y responder a las necesidades del menor (ignorar el llanto de un lactante). NEGLIGENCIA PARA OBTENER ATENCION MDICA Incapacidad para proporcionar el tratamiento necesario ante una enfermedad que pone en riesgo la vida o en otras condiciones mdicas crnicas.
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SINDROME DE MUNCHASEN POR PODER Trastorno que por lo general la madre simula u origina los signos y sntomas de una enfermedad. Mnchausen puede presentarse con una larga lista de problemas mdicos recurrentes y extraos. El cambio continuo de mdico y el fomentar una discapacidad (reforzar la enfermedad) es caracterstico de este sndrome. SIGNOS Y SINTOMAS DE SOSPECHA GENERALES 1. Lesiones traumticas mltiples sin explicacin. 2. Quemaduras por inmersin en agua caliente con niveles netos. 3. Quemaduras de cigarrillos. 4. Quemadura con la forma de objetos. (Ej. plancha). 5. Equimosis y hematomas en diferentes partes del cuerpo y con diferentes etapas de evolucin. 6. Alopecia por arrancamiento de cabello 7. Lesiones en regin genito-anal. 8. Mordeduras. LESIONES OSEAS 1. Fracturas mltiples en diferentes etapas. 2. Desprendimientos seos metafisiarios. 3. Fracturas mltiples de costillas. SISTEMA NERVIOSO 1. Fractura de crneo, hundimientos craneanos. 2. Hematoma subdural (por fractura) o por sacudida violenta del nio. 3. Lesiones viscerales como contusiones torcicas o abdominales (simple o complicadas). 4. Falta de concordancia entre antecedentes de trauma y lesin provocada. ACTITUDES 1. Nio angustiado o depresivo. 2. Manifiesta conductas extremas (agresivas). 3. Parecer tener miedo a los padres. SOSPECHA DE ABUSO SEXUAL 1. Dificultad para andar o sentarse. 2. Enuresis o encopresis. 3. Ropa interior rasgada o ensangrentada. 4. Genitales o ano hinchado, dilatado, lesiones, picazn, mal olor. 5. Presencia de semen, boca o ropa. 6. Enfermedades de transmisin sexual.
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7. ITU a repeticin 8. Embarazo. 9. Cambios de conducta. 10. Baja en rendimiento escolar 11. Excesivo inters en temas sexuales. 12. Promiscuidad. 13. Masturbacin excesiva. 14. Tendencia a abusar. TRATAMIENTO Multidisciplinario Tratamiento psicolgico Reparaciones de lesiones fsicas (desgarros, heridas, quemaduras) Tratamiento de posibles enfermedades de transmisin sexual (ideal cultivos). Profilaxis hepatitis B y HIV Anticonceptivos ACCIONES CON LOS NIOS Promover adaptacin del nio a la situacin hospitalaria. Brindar ambiente seguro y contenedor de las vivencias asociadas al maltrato. ACCIONES CON LOS PADRES Establecer relacin de cooperacin con adulto a cargo del nio. Promover relacin reparatoria del adulto a cargo hacia el nio. ACCIONES DE CONEXIN CON LA RED INTRAHOSPITALARIA Formalizar canales de comunicacin entre Pediatra y otras instancias de la red intrahospitalaria. Todo caso sospechoso debe notificarse a las autoridades locales o estatales. RECUERDE: por cada caso de maltrato, existen 10 sin detectar.
BIBLIOGRAFIA Gua y norma tcnica Ministerio de Salud, abril 2007 Gua Clnica Maltrato Infantil, Hospital de Nios Roberto del Rio. Diagnstico y tratamiento peditrico, 18 edicin, William W. Hay, 2008, 219 224.
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INFECCIN URINARIA DR. FERNANDO VARGAS E. DEFINICIN: Se define como la invasin, multiplicacin y colonizacin del tracto urinario por bacterias en un recuento de colonias significativas, segn el procedimiento empleado para obtener la muestra de orina. CONCEPTOS: BACTERIURIA : presencia de bacterias en la orina ya sea por infeccin o contaminacin. BACTERIURIA SIGNIFICATIVA : presencia de ms de 100.000 unidades formadoras de colonias por ml de orina (ufc/ml) por miccin espontnea; de 10.000 a 50.000 ufc por sondeo vesical, y cualquier crecimiento bacteriano por puncin suprapbica. BACTERIURIA RECURRENTE : reaparicin de bacteriuria significativa posterior a cultivo estril. ITU RECURRENTE: episodios sintomticos repetidos de infeccin REINFECCIN : infeccin por germen diferente despus de tratamiento adecuado RECADA: persistencia del mismo germen a pesar de tratamiento antibitico adecuado BACTERIURIA ASINTOMTICA : coloniza-cin por un germen en nmero significativo en dos muestras y en ausencia total de sntomas. CISTITIS: infeccin compromete slo vejiga PIELONEFRITIS: infeccin que afecta al sistema pielocalicial y al parnquima renal. CICATRICES RENALES O PIELONEFRITIS CRNICA : alteracin imagenolgica del sistema pielocalicial y del parnquima renal caracterizado por un defecto en su contorno, reduccin del espesor de la cortical y dilatacin del sistema colector, focal o segmentaria, generalizada, uni o bilateral, primaria o secundaria (adquirida). La recurrencia de las infecciones pueden alcanzar hasta un 50% en las nias y un 20% en los varones (especialmente en menores de 1 ao). ETIOLOGA: El agente bacteriano ms frecuente es la E. Coli 86-90%. Un estudio realizado en nuestro Servicio entre los aos 2002 y 2003 (114 casos) mostr E.Coli (92%), Klebsiella (4%), Enterococo faecalis (2%), Proteus (1%) y Pseudomona (1%). Los agentes diferentes a E.coli se
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encuentraron preferentemente en pacientes con infeccin urinaria complicada y/o sometidos a procedimientos invasivos. INCIDENCIA: La ITU es la infeccin bacteriana ms frecuente en los menores de 3 aos de edad. En nuestro Servicio la incidencia es 2,7% de los egresos hospitalarios. Segn distintos estudios se estima: RN: 1% (hombre: mujer = 3:1) Lactantes: 3 a 5% (H:M = 1:1) 3 a 15 aos: 2% (H:M = 1:5 a 1:10) En lactantes menores de 2 aos con fiebre de origen desconocido (FOD) la prevalencia de ITU es de 2,1 a 5,3%. CLINICA: La experiencia acumulada en los ltimos aos ha confirmado la gran dificultad para determinar a partir de los datos clnicos, qu nios sufren de ITU. Los signos clsicos de pielonefritis o cistitis presentes en nios mayores pueden no estar o pasar inadvertidos en los nios menores. A raz de estas experiencias y siguiendo las directrices aplicadas a los pacientes adultos, se introdujeron en Pediatra los trminos de ITU complicada o riesgo e ITU simple o no complicada. Se considera ITU complicada aqulla que cursa con fiebre mayor 39 C, mal estado general, aspecto txico, vmitos, deshidratacin importante y deficiente cumplimiento teraputico. ITU simple es la que cursa afebril o con fiebre moderada, estado general aceptable, posibilidad de administrar tratamiento va oral, ausencia de signos de deshidratacin y cumplimiento teraputico asegurado. RECIN NACIDOS : Sndrome febril o sntomas y signos de sepsis, letargia, irritabilidad, rechazo de alimentacin, vmitos, diarrea, ictericia, fiebre o hipotermia. 1/3 de los RN con ITU tienen bacteremia. LACTANTES: Fiebre de causa desconocida (FOD), compromiso del estado general, vmitos, anorexia, dolor abdominal, diarrea, peso estacionario. Menos frecuente: ictericia, convulsiones febriles, orina ftidas, llanto y pujo, orina en gotas.
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En una ITU el 18% de los lactantes de 1 a 3 meses y el 6% de los lactantes entre 3 y 8 meses tienen bacteriuria. PREESCOLARES: Fiebre, escalofros, orinas mal olor y manifestaciones uretrovesicales como disuria, polaquiuria, urgencia miccional, retencin urinaria o incontinencia, enuresis secundaria y dolor abdominal o suprabpbico. ESCOLARES Y ADOLESCENTES: El estado febril tiende a ser menos frecuente e intenso y aumentan las manifestaciones uretrovesicales que sugieren cistitis; dolor de flancos, fosa renal y suprabbicos, enuresis secundaria. FACTORES PREDISPONENTES O RIESGO 1. Edad y sexo 2. Anomalas anatmicas 3. Anomalas funcionales: a. Sndrome de eliminacin disfuncional: manifestaciones clnicas de disfuncin vesical sin lesin neurolgica o alteracin estructural. b. Vejiga neurognica: con lesin medular evidente o disrrafia oculta. 4. Constipacin y/o encopresis 5. Fimosis 6. Balanitis 7. Sinequias de labio menores 8. Vulvovaginitis 9. Reflujo vesicoureteral 10. Hipercalciuria 11. Oxiuriasis 12. Higiene perineal inadecuada DIAGNOSTICO: Se sospecha por la clnica, se orienta por el anlisis del sedimento microscpico y las pruebas enzimticas con tiras reactivas de orina y se confirma con demostracin de Bacteriuria Significativa en el urocultivo. Los criterios para definir si una ITU es alta (pielonefritis) o es baja (cistitis) se hacen en base a la clnica, los exmenes de laboratorio e imagenologa, en particular el cintigrama renal con Tc 99 DMSA. El examen de orina es til pero tiene limitaciones para predecir el resultado del urocultivo. METODOS DE RECOLECCION DE ORINA:
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Para examen de orina y/o urocultivo 1. Puncin suprapbica: procedimiento ideal para el urocultivo en nios menores hospitalizados en que se necesitan muestras confiables y rpidas antes de iniciar terapia antibitica, es til en nios pequeos con sospecha de ITU y que presentan alguna infeccin genital como balanopostitis en los varones y vulvovaginitis en las mujeres. Inconvenientes: tiene un importante porcentaje de fracasos, el xito depende de la experiencia de quien toma la muestra y no siempre es adecuado para el examen general de orina. 2. Cateterismo vesical: confiabilidad cercana a la puncin suprapbica (sensibilidad 95%, especificidad 99%). Es una buena alternativa en nios que no controlan esfnter, especialmente til en vejiga neurognica, en caso de puncin fallida o de urocultivo por miccin espontnea dudoso. 3. Miccin espontnea : a. Con bolsas recolectoras en nios que no controlan esfnter o no cooperan. b. Orina de la mitad de la miccin en nios que controlan esfnter. En ambos casos se debe realizar un aseo cuidadoso de los genitales externos con agua corriente sin jabn ni antisptico, seguido de irrigacin con solucin salina estril del surco blanoprepucial o interlabiales. Retraer el prepucio si es posible y separar los labios mayores. El tiempo de instalacin de la bolsa colectora en lo posible no debe pasar de 15 minutos, mximo tiempo til 30 minutos, si excede debe repetir el procedimiento y colocar un nuevo recolector. La muestra debe procesarse antes de una hora, en caso contrario debe refrigerarse a 4 C. No debe utilizarse bolsa colectora si hay dermatitis gluteogenital, prepucio redundante, sinequias de labios menoreso las infecciones genitales antes mencionadas. La bolsa recolectora es el mtodo ms empleado en nios sin control esfinteriano, pero es el menos confiable desde el punto vista bacteriolgico por su alto porcentaje de falsos positivos, an con todas precauciones tomadas. INTERPRETACIN: Orina completa con estearasa de leucocitos y nitritos positivos, leucocituria mayor de 5 por campo de aumento mayor en orina centrifugada y, mejor an, la presencia de bacterias positivas al gram
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en muestra de orina recin emitida no centrifugada o recuento de leucocitos mayor a 10 por campo en muestra no centrifugada es muy sugerente de ITU, pero no diagnstica. Si todas estas pruebas son negativas la probabilidad de ITU es menor al 1%, la sensibilidad de las muestras de orina para urocultivo tomado por recolector con resultado negativo es 100%, por lo tanto descarta la ITU, lo que hace que este mtodo sea til para el seguimiento una vez tratada la infeccin. Bacteriolgica: Puncin: cualquier nmero de colonias se considera infeccin. Es el mtodo de eleccin en RN y lactantes, el ms seguro y confiable. Cateterismo vesical: recuento de colonias igual o mayor a 50.000 es diagnstico para ITU (probabilidad 95%). De 10.000 a menos de 50.000 infeccin probable segn patgeno y cuadro clnico. Menos de 10.000 colonias infeccin muy poco probable. Parte media de la miccin o segundo chorro: recuento mayor de 100.000 ufc/ml es diagnstico en un paciente sintomtico, si est asintomtico el examen debe repetirse y obtenerse igual nmero de colonias del mismo germen para ser considerado positivo. Recuento de 10.000 a menos de 100.000 es dudoso y debe repetirse. Bolsa recolectora: cultivo positivo en estas condiciones debe evaluarse con la clnica, el sedimento de orina, las enzimas reactivas y en los casos que siguen dudosos repetir el examen por cateterismo vesical. ESTUDIO POR IMGENES: Todo nio que presenta una infeccin urinaria bien documentada alta o baja, independiente de su sexo y edad debe ser sometido a un estudio imagenolgico inicial con una ecotomografa renal y vesical y en los menores de 6 meses con una ECO de columna lumbosacra. Uretrocistografa miccional: se hace a casi todos a excepcin de la mujer mayor de 5 aos que presenta la primera ITU baja y ecotomografa renal normal. Otros mtodos de utilidad y que deben ser evaluados con el especialista son la cintigrafa renal esttica con DMSA, de eleccin para documentar pielonefritis aguda o cicatrices renales. El cintigrama renal dinmico (DPTA o MAG3) para estudio de uropata obstructiva y la urodinamia indicada en ITU recurrente con
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estudio imagenolgico normal y/o sospecha clnica de disfuncin vesical. TRATAMIENTO: El manejo y tratamiento tiene como objetivo prevenir o minimizar el dao renal y evitar las secuelas a largo plazo como la hipertensin arterial y la insuficiencia renal crnica. Especialmente importante es la deteccin y tratamiento precoz en el lactante y preescolar con ITU febril. MEDIDAS GENERALES Hidratacin adecuada Educacin de hbitos higinicos y miccionales Manejo de la constipacin FARMACOLGICO El tratamiento antibitico debe ser iniciado precozmente, en lo posible antes de las 72 horas de iniciado el cuadro. RN y lactantes menores de 3 meses: Ampicilina + Cefalosporina de tercera generacin va EV, si no se dispone de sta ltima usar aminoglicsido va EV, por un perodo no mayor a 72 horas para minimizar sus efectos txicos a nivel renal y otolgico. Duracin total del tratamiento: 10-14 das. Nios mayores de 3 meses: Cefalosporina o aminoglicsidos va parenteral hasta controlar la fiebre y sntomas sistmicos, iniciar Cefazolina 100 mg/kg EV o Cefotaxima 100 mg/kg EV da. Continuar con cefalosporina de primera o segunda generacin va oral, segn sensibilidad y antibiograma. En casos menos severos y ausencia de vmitos puede utilizarse cefalosporina oral de primera o segunda generacin desde el ingreso. El tratamiento de una pielonefritis aguda es de 10 das y en ITU baja 7 das, a excepcin de los lactantes menores de 3 meses y RN que deben completar 14 das. En nuestro Servicio, el antibitico de eleccin para terapia EV es la Cefotaxima, cuya sensibilidad para E.Coli fue 99%, segn estudio realizado (104 casos). QUIMIPROFILAXIS: Debe efectuarse en: 1. ITU recurrente (3 episodios en el ao) 2. Reflujo vesicoureteral
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3. Menor de 5 aos en espera UCG 4. Uropata obstructiva o vejiga neurognica 5. Menor de 5 aos despus de una pielonefritis aguda por un lapso de 6 meses. MEDICAMENTOS A UTILIZAR: Nitrofurantona 2 mg/kg en una dosis diaria (nocturna si controla esfnter) En menores de 3 meses: cefadroxilo 15 mg/kg/da Otras alternativas: trimetropin sulfa 4 mg/kg da por medio a partir de los 2 meses. SEGUIMIENTO: En pielonefritis aguda: Orina y urocultivo 3 a 5 da de tratamiento Quinto da post tratamiento Mensual por 2 meses Bimensual por 4 meses Trimestral por 6 meses Semestral por 12 meses Este esquema puede variarse si hay recada. DERIVACION A ESPECIALISTA: ITU complicada ITU en RN ECO alterada o sospecha de disfuncin vesical Reflujo vesicoureteral u otra malformacin del tracto urinario y/o anogenital ITU recurrente ITU con masa abdominal ITU con malformacin o sospecha de anomala de columna lumbosacra (lipoma sacro, foseta, quiste pilonidal, etc.) ITU confirmada que no pueda ser estudiado en su lugar de origen.
INDICACIONES DE HOSPITALIZACION: RN y lactantes menores de 6 meses ITU febril con compromiso del estado general a cualquier edad Sospecha de urosepsis Hiperemesis y/o deshidratacin Riesgo social o ruralidad
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BIBLIOGRAFA 1. Pautas de Diagnstico y Tratamiento de ITU en nios. Recomendaciones de la Rama de Nefrologa de la Sociedad Chilena de Pediatra. P. Salas, E. Alvarez, C. Saihe. Rev. Chilena Pediatra, Santiago 2003. 2. Nefrologa Peditrica. 2 Edicin. G. Godillo, R.Exeni, J. De la Cruz. Espaa 2003. 3. Guas de pediatra prctica basadas en la evidencia. S.Ucros, A.Caicedo, G.Llanos. Ed. Mdica Panamericana. Colombia 2003. 4. Tratamiento de la Infeccin Urinaria. C.Lpez, J.Gmez. Rev Postgrado Ctedras de Medicina, N 123, Enero 2003, Argentina. 5. Infeccin Urinaria Protocolo Diagnstico y Teraputico. C. Loris, R. Carpena, J. Escribano, S. Mlaga. Espaa 2002. 6. Tratamiento de la Infeccin Urinaria. R. Areces. 19 Jornada de Pediatra Soc. Vasca Navarra Pediatra. Donostia, Octubre 2002. 7. Enfermedades Infecciosas en Pediatra, 3 Edicin, A.Banfi, W.Lederman, J.Cofr. Editorial Mediterrneo, Chile 2004. 8. Perfil clnico y etiolgico de la ITU en el Servicio de Pediatra Hospital Regional Rancagua. J.Caro, F. Vliz, F.Vargas, Int.Med. Gutirrez, Gmpertz, Glvez, Herrera. XLIV Congreso Chileno de Pediatra, 2004. MEDICAMENTOS Y SUS DOSIS PARA TRATAMIENTO DE ITU: MEDICAMENTO Nitrofurantoina Cotrimoxazol (S-T) Cefadroxilo Cefuroximo Cefixima Cefotaxima Ceftriaxona Ceftazidima Amikacina Gentamicina Ciprofloxacino DOSIS 5-7 40/7 30-50 20-50 8 100-150 50-75 100 15 5 30 FRACCIONAMIENTO Cada 8-12 horas Cada 12 horas Cada 12 horas Cada 12 horas Cada 24 horas Cada 6-8 horas Cada 24 horas Cada 6-8 horas Cada 24 horas Cada 12-24 horas Cada 12 horas
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SNDROME NEFRTICO DR. FERNANDO VARGAS E. DEFINICIN: El grupo colaborativo internacional de Enfermedades Renales en nios define Sndrome Nefrtico Primario (Idioptico) la presentacin de edema y oliguria asociada a proteinuria mayor de 40 mg/hr por mt2 de superficie corporal en orina nocturna de 12 hr, hipoalbuminemia inferior a 2.5 gr/dl e hipercolesterolemia. CLASIFICACIN: SINDROME NEFROTICO CONGENITO SINDROME NEFROTICO PRIMARIO (IDIOPATICO) SINDROME NEFROTICO SECUNDARIO Esta gua est orientada fundamentalmente al Sndrome Nefrtico Idioptico. EPIDEMIOLOGIA: Incidencia anual de 2 - 3 casos por 100.000 nios menores de 16 aos, proporcin masculino-femenino de 2:1 y se iguala en adolescentes. Prevalencia: 16 x 100.000 nios. ETIOPATOGENIA: No se conoce la causa. Diversos hechos suponen un mecanismo inmunolgico. El Sndrome Nefrtico Idioptico sera el resultado de una disfuncin inmunolgica celular y/o humoral. Los linfocitos T aberrantes producen citokinas circulantes que afectan la membrana basal glomerular, la membrana de los eritrocitos y plaquetas. Los linfocitos T supresores junto con un factor soluble inhibidor de la respuesta inmune (SIRS) reducen la defensa a las infecciones, se ha descubierto tambin una disminucin en la sntesis de IgG e IgA y aumento de IgM determinado por la disfuncin secundaria de los linfocitos B. El trastorno renal bsico se encuentra en la modificacin de la permeabilidad de la pared de los capilares glomerulares permitiendo el paso de las protenas plasmticas. CLASIFICACION HISTOPATOLOGICA: Existen 5 entidades con diferente pronstico dependiendo de su sensibilidad o resistencia a los corticoesteroides. LESION DE CAMBIOS MINIMOS:
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Glomrulos de apariencia normal a la microscopa de luz, en la microscopa electrnica se observa fusin de los podocitos en la capa epitelial visceral del glomrulo. Es la lesin ms frecuente, en nios puede llegar al 80% y 95% de ellos responden a los corticoesteroides. PROLIFERACION MESANGIAL DIFUSA: Se asocia a aumento difuso de la matriz mesangial e hipercelularidad, ocurre en 5 a 10% de los casos, la resistencia a los esteroides alcanza hasta un 45%. ESCLEROSIS FOCAL Y SEGMENTARIA: Hialinosis focal de algunos glomrulos y fibrosis, se presenta en 7%. Clnicamente puede cursar con hipertensin arterial y hematuria microscpica. Se reporta corticoresistencia en 70% y progresin a insuficiencia renal crnica en un 1/3 o ms de los casos. GLOMERULONEFRITIS MEMBRANO PROLIFERATIVA (MESANGIOCAPILAR): Hay engrosamiento difuso de la membrana basal glomerular con apariencia de doble contorno de las asas capilares, la lesin aparece ms o menos en 10% de los pacientes, siendo ms frecuente en los escolares y adolescentes. La resistencia a esteroides es de un 95% siendo la forma de peor pronstico. GLOMERULOPATIA MEMBRANOSA: Engrosamiento difuso y uniforme de la pared capilar con ausencia de proliferacin celular. Afecta al 5% de los pacientes, con curso clnico variable desde proteinuria asintomtica hasta proteinuria persistente con desarrollo de Insuficiencia Renal Crnica en el 10% de los pacientes. CLASIFICACION CLINICA: Segn respuesta a los corticoesteroides: CORTICOSENSIBLE: El SN responde con remisin del edema en las 4 primeras semanas del tratamiento con Prednisona oral. CORTICORESISTENTE: No responde en las 4 primeras semanas de uso diario (para algunos autores 8 semanas con prednisona). CORTICODEPENDIENTE:
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SN que recae de inmediato o dentro de las primeras 2 semanas despus de la remisin. Tambin se considera como la recada producida al reducir la dosis de corticoide. RECAIDAS FRECUENTES: Son 2 ms episodios de recada en los primeros 6 meses siguientes a una respuesta inicial favorable, o bien, 4 ms recadas dentro de un perodo de 12 meses. RESPONDEDOR INICIAL: Tiene una respuesta clnica adecuada en los primeros 7 a 10 das de tratamiento. RESPONDEDOR TARDO: Respuesta clnica favorable despus de las 4 semanas iniciales de tratamiento esteroidal. DIAGNOSTICOY PRESENTACION CLINICA EDEMA: Es la principal manifestacin clnica del SN, aparece cuando hay un incremento en el peso corporal de ms del 10%. Aparece en las maanas como edema palpebral y se distribuye en las zonas de declive como piernas y regin sacra a lo largo del da. En los casos graves con gran Anasarca se observa ascitis, derrame pleural y masivo edema genital que puede ser doloroso. Este edema masivo puede alterar la mecnica ventilatoria. OLIGURIA: Diuresis inferior a 1 ml/kg/hr, con orina de mayor osmolaridad, a veces oscura y espumosa. HEMATURIA: Microscpica hasta en el 23% del SN con lesin mnima y ms frecuente 60-70% en las formas como GEFS y membranosa. En la membranoproliferativa es un hallazgo persistente. Macroscpica no ms del 3% en lesin mnima y hasta 50% en GN membranoproliferativa. HIPERTENSION ARTERIAL: Descrita en 20 a 30% en pacientes con lesin mnima, pero en las otras lesiones puede llegar hasta el 50%. En la GN membranoproliferativa la HTA es ms severa y est asociada a Insuficiencia Renal Crnica. SINTOMAS GASTROINTESTINALES: Diarrea no infecciosa: por edema de la pared intestinal.
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Hepatomegalia: por edema y aumento en la sntesis de albmina. Otros: dolor abdominal, inapetencia. SINTOMAS PSIQUICOS: Apata, ansiedad, depresin COMPLICACIONES INFECCIONES: 1. Sepsis (Gram positivo y negativo) 2. Peritonitis primaria: ms frecuentes estreptococo Pneumoniae, haemophilus Influenzae y E.coli. 3. Celulitis y erisipela: especialmente en regin del abdomen y muslos 4. Infecciones respiratorias altas: Otitis, Sinusitis 5. Infecciones respiratorias bajas: Bronquitis, Neumonas 6. Meningitis 7. Gastroenteritis 8. Infeccion del tracto urinario 9. TBC Las Infecciones bacterianas graves son las primeras causas de mortalidad en Sndrome Nefrtico. Las recadas del SN generalmente estn asociadas a infecciones respiratorias vrales benignas. TROMBOSIS VASCULARES : Facilitada por una serie de factores que favorecen la hipercoagulabilidad: prdidas urinarias de Protena C, S, antitrombina III; aumento del fibringeno de la agregacin plaquetaria y eritocitaria; terapia esteroidal; uso inadecuado de diurticos; hipovolemia ; hiperlipidemia. En nios la incidencia de complicaciones trombticas es baja, no mayor del 2% y debe sospecharse en caso de dolor torxico, abdominal y de extremidades. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA: En los pacientes con SN por lesin glomerular mnima 50% son normovolmicos, 15% hipervolmicos y en un 35% hipovolmicos, especialmente estos ltimos pueden caer en Insuficiencia Renal Aguda, por lo que se debe evitar la deshidratacin, la restriccin hdrica innecesaria y el uso indiscriminado de diurticos. Es del tipo insuficiencia renal aguda pre-renal y responde inicialmente a la expansin plasmtica con albmina. ALTERACIONES ENDOCRINOLOGICAS: La hipocalcemia es la ms destacada.
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LABORATORIO En el 1 episodio de SN: Proteinuria en Orina de 24 hr. Relacin Proteinuria / creatininuria en muestra de orina aislada (en mg/dl). NORMAL Menor de 2 aos Mayor de 2 aos Proteinuria leve Proteinura moderada Proteinuria severa (masiva)
< 0,5 mg/dl < 0,2 mg/dl Relacin entre 0,2 a 0,5 mg/dl Relacin 0,5 a 2 mg/dl >2
Proteinemia con albuminemia Perfil lipdico: colesterol y triglicridos, se considera criterio para SN un colesterol srico mayor de 300 mg/dl. Cuando la albuminemia es menor a 1,5 aparece trigliceridemia. Orina completa + Urocultivo Hemograma y VHS Creatininemia y BUN Electrolitos Plasmticos y gases en Sangre Calcemia Complemento srico total o fraccin C3 C4 Rx de Trax Ecotomografa Renal si se sospecha trombosis de la vena renal Estudio de Coagulacin. En sospecha de SN secundario o en los casos resistente a tratamiento: ANA, ANTI-DNA, ANCA, virus Hepatitis B y C, VIH, les, Ac anti-MBG. En casos de infecciones o sospecha tomar Hemocultivos, urocultivo, coprocultivo, del derrame pleural o lquido asctico, infecciones cutneas, etc. INDICACIONES DE BIOPSIA RENAL 1. Edad menor de 1 ao o mayor de 12 aos 2. SN Hipocomplementmico 3. Hipertensin Arterial persistente por ms de 1 semana 4. Hematuria microscpica persistente 5. Corticoresistencia INDICACIONES RELATIVAS 1. Corticodependencia
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2. Recadas frecuentes TRATAMIENTO CRITERIOS DE HOSPITALIZACIN : 1. Primer episodio 2. Infecciones graves 3. Hipertensin arterial 4. Edema grave y restrictivo 5. Vmitos incohercibles 6. Deshidratacin / trastorno hidroelectroltico 7. Oliguria severa REPOSO: Slo relativo y en casos de edema invalidante. El nio con SN debe continuar con actividad para evitar los fenmenos trombticos o depresin. REGIMEN: Dieta normoproteica, hiposdica, con bajo aporte de colesterol. No restringir lquidos. INFECCIONES Tratar todas las infecciones bacterianas antes de iniciar terapia esteroidal. Sepsis: cloxacilina + cefotaxima Peritonitis: cefotaxima o cefalosporina de 3 generacin. Si la puncin abdominal muestra un gram positivo se puede tratar con Penicilina sdica EV. Neumonia: PN Sdica Celulitis y Erisipela: PN Sdica+ Cloxacilina Otras localizaciones tratar segn normas correspondientes. DIURETICOS Y ALBUMINA El uso de expansores plasmticos tiene indicaciones precisas y deben ser vigilados estrechamente pues se pueden presentar complicaciones durante su administracin, como edema pulmonar agudo con la albmina y la hipocalcemia e hipokalemia con el uso de diurticos. Indicaciones de la albmina: 1. Shock hipovolemico (en este caso no usar diurticos) 2. Edema severo invalidante o doloroso 3. Derrame pleural o ascitis restrictiva de la ventilacion 4. Esfacelacin de piel por edema Dosis: albmina al 20% 0,5 a 1 gr/Kg en 1 hr si hay shock
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en 4 hr si est normotenso en 6 hr si est hipertenso Al finalizar la infusin dar furosemida 1 a 2 mg/kg EV, puede repetirse a las 6 hr. Diurticos: Los diurticos no deben ser utilizados como terapia nica ni de manera indiscriminada o si se desconoce el estado hemodinmico del paciente, pues reducen el volumen plasmtico llevando a shock hipovolmico y aumentando el riesgo de trombosis. ANTI HIPERTENSIVOS: La hipertensin arterial puede ser sntoma del SN con lesin de cambios mnimos o secundaria a hipervolemia en pacientes con disminucin de la funcin renal o a corticoterapia crnica. Responde a los bloqueadores de los canales del calcio nifedipino 0,250,5 mg/kg dosis o a betabloqueadores como el propanolol 1-5 mg/kg/da. Los inhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina se prefieren en los pacientes con resistencia a los esteroides porque disminuyen la filtracin de protenas y los niveles de colesterolemia. Se usan captopril 0,3 0,5 mg/kg/dosis o enalapril 0,1-0,4 mg/kg/da. HIPOLIPEMIANTES: Estn indicados en los pacientes corticoresistentes. Provostatina y el Gemfibrozil han sido tiles para disminuir el colesterol total y prolongar la funcin renal. OTROS: Los pacientes con hipocalcemia persistente se han beneficiado con la administracin de Vitamina D. En hipotiroideo documentado debe recibir suplemento de tiroxina. Anticoagulantes slo en pacientes con evidencia clnica de trombosis. TRATAMIENTO ESPECIFICO: De eleccin hace 50 aos la Prednisona. Para el 1 episodio de SN se propone el siguiente esquema: PREDNISONA 60 mg/m2 da de superficie corporal en 2 dosis dividida 2/3 en la maana y 1/3 en la noche durante 6 semanas ( 2 mg/kg/da), para continuar con 40 mg/m2 da por medio en una dosis matinal durante 6 semanas ( 1,5 mg/kg/da) dosis mxima total 60 mg de prednisona al da.
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Se propone un esquema de tratamiento de 8 semanas slo para pacientes que responden al uso de esteroides dentro de los primeros 7 das de tratamiento y que no presentan hematuria microscpica. La respuesta favorable se logra ms o menos en 14 das y puede comprobarse con cinta reactiva en muestra de orina matinal negativa o con trazas de protenas durante 3 das consecutivos. TRATAMIENTO DE LAS RECAIDAS Se tratan con esquema de 8 semanas a dosis similares. Slo si proteinuria durante 3 das seguidos en muestra de orina matinal es negativa se puede pasar antes de las 4 semanas al tratamiento alterno, en este caso dicho tratamiento puede prolongarse a 6 semanas para completar 8 semanas en total. Las recadas frecuentes pueden tratarse con esquema de mantencin con prednisona en das alternos 0,5 mg/kg/da hasta 12 meses. EFECTOS ADVERSOS DE CORTICOIDES POR USO REPETIDO O PROLONGADO: Facies de Cushing Obesidad centrpeta Estras cutneas Hirsutismo Acn Retardo de crecimiento y desarrollo puberal Cataratas Hipertensin arterial Diabetes Necrosis avascular del fmur Osteoporosis Ulcera pptica Miopata El fracaso de esta terapia para controlar las recurrencias, los corticodependientes y los corticoresistentes debern ser evaluados por centros nefrolgicos mejor dotados con capacidad de realizar biopsia renal y estudio histopatolgico que incluya microscopa ptica y electrnica, Inmunofluorescencia y experiencia en manejo de pacientes con tratamiento en base a alquilantes, ciclosporinas y eventualmente transplante renal. Los agentes alquilantes pueden tener efectos secundarios graves a corto plazo como depresin de la mdula sea,
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cistitis hemorrgica, alopeca e infecciones y a largo plazo, esterilidad, neoplasias y fibrosis pulmonar. INMUNIZACIONES Los pacientes deben vacunarse en los perodos intercrticos y es conveniente agregar al esquema de vacunas la anti-neumoccica y antivaricela. BIBLIOGRAFIA: Nefrologa Peditrica. Gustavo Gordillo, Ramn A. Exeni, Jorge de la Cruz. 2 Edicin, Espaa 2003. Manual de Nefrourologa Peditrica. Carlos Saieh, Csar Izzo, J.M. Escala, 3 Edicin, Ed. Mediterrneo 2001. Guas de Pediatra, Prcticas basadas en la evidencia. S. Ucros. Normas de atencin Pediatrica. C. Aguilo, E. Emparanza, M. Rizzardini, 4 edicin, Hosp. Roberto del Ro. Ed. Mediterrneo, 1996. Nephrotic Syndrome in Childhood Seminary. Allison A. Eddy, Jordan M. Simona. The Lancet Aug 23, 2003. Corticoesteroid Therapy in Nephrotic Syndrome: a metaanalysis of randomised Controled trials. Elisabeth M. Hodson, JF Knigth, N. Willis, J. Craig. Arch Dis Child Complicaciones Agudas del S. Nefrtico. S.Durn, Hosp. Peditrico Docente "Williams Soler" La Habana, Cuba 2000. TRASTORNOS HEMORRGICOS EN EL NIO DR. FERNANDO VELIZ C. La hemostasia fisiolgica tiene por funcin mantener la integridad de la pared vascular, impedir la extravasacin de sangre y restablecer la circulacin. Para ello cuenta con 2 eficientes mecanismos de hemostasia: primaria, dependiente de factores vasculares (vasoconstriccin y agregacin plaquetaria) y secundaria, dependiente de los factores de la coagulacin sangunea. los trastornos hemorragparos del nio pueden clasificarse en 3 grandes sndromes: vasculares como el sndrome de schoenlein hnoch; plaquetarios como el prpura trombocitopnico inmune, y por alteracin de los factores de la coagulacin como la hemofilia y la enfermedad de von willebrand. DIAGNSTICO: ORIENTACION GENERAL Antecedentes familiares: hemofilia (su ausencia no la descarta)
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Antecedentes personales: hemorragia del cordn, cefalohematoma, gingivorragia, denticin, equimosis, hematomas, hemartrosis Manifestacin hemorrgica: Espontnea o provocada (trauma mnimo) Edad de aparicin Forma de presentacin Localizacin Ingesta frmacos: Aspirina, ibuprofeno, cido valproico, heparina, ranitidina, etc. TRASTORNO HEMORRAGIC O SNDROME VASCULAR SINDROME PLAQUETARIO FORMA APARICIN Espontneo Espontneo PRESENTACI N Petequias Petequias Equimosis Gingivorragias Epistaxis Hematuria LOCALIZACI N Piel Piel Mucosas Encas Nariz
ALT. PROTENAS: Hemofilia -Protrombina
Espontneo o provocado
Hemartrosis Hematomas Hematuria Melena Epistaxis Epistaxis Gingivorragias Equimosis Hematuria
Articulacin Msculos Rin Digestivo Mucosas Piel Mucosas Msculos
Provocado -Von Willebrand Espontneo o provocado
LABORATORIO: Hemostasia primaria: Recuento plaquetas y Tiempo de sangra (Ivy) Hemostasia secundaria: TP y TTPK
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ORIENTACIN SEGN LABORATORIO: ENFERMEDAD HEMOFILIA ENF. VON WILLEBRAND PURPURA INMUNE SCHONLEIN HENOCH DAO HEPATICO CID TTPK normal o normal normal Normal o TP Norma l Norma l Norma l Norma l T SANGRIA normal PLAQ UETA S normal Norma l Norma l Norma l
Normal o
normal
PRPURA TROMBOCITOPNICO INMUNE DR. FERNANDO VLIZ C.
(PTI)
DR. EDUARDO LEOPOLD G.
DEFINICIN : El prpura trombocitopnico inmune (antes llamado prpura trombocitopnico idioptico) es una enfermedad de la hemostasia caracterizada por un aumento en la destruccin de las plaquetas circulantes, provocando una trombocitopenia (plaquetas <150.000/l) con megacariocitos normales o aumentados en mdula sea. Incidencia: 4 x 100 000 nios por ao. Se llama PTI crnico cuando la trombocitopenia dura ms de 6 meses.
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ETIOLOGA : Se debe a una respuesta inadecuada del sistema inmune, generalmente posterior a una infeccin vrica o a vacunacin. La trombocitopenia resulta de una destruccin aumentada de las plaquetas con autoanticuerpos adheridos por las clulas fagocticas del sistema reticuloendotelial, principalmente en el bazo. Los autoanticuerpos pueden ser parte de complejos inmunes o aislados y son fundamentalmente de tipo Ig G. Habitualmente muestran especificidad por las glicoprotenas de membrana IIb/IIIa y Ib/IX. DIAGNSTICO: Anamnesis: Tipo, severidad y duracin de los sangramientos. Sntomas sistmicos, especialmente de una infeccin viral reciente (6 semanas), exposicin a virus como varicela o infecciones recurrentes que sugieran inmunodeficiencia. Sntomas de una enfermedad autoinmune. Vacunacin reciente con virus vivo. Medicamentos, incluyendo heparina, quinidina y sulfonamidas, que pueden causar trombocitopenia y aspirina que puede exacerbar los sangramientos. Factores de riesgo para infeccin VIH, incluyendo la condicin materna. Historia familiar para trombocitopenia u otro desorden hematolgico. En lactante < 6 meses, historia materna y perinatal. Enfermedades asociadas, que puedan aumentar los riesgos de sangramientos. Estilo de vida, incluyendo actividades potencialmente traumticas. Examen Fsico: Tipo de sangramiento (incluyendo hemorragias retinianas). Severidad de los sangramientos. Examen de hgado, bazo y ganglios. Evidencias de infeccin. Signos de dismorfia, que sugieran malformacin congnita, incluyendo anomalas del esqueleto y agudeza auditiva. Sndromes especficos, que se debe descartar:
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Sndrome de Fanconi Trombocitopenia-ausencia de radio (TAR) Sndrome de Wiskott-Aldrich Sndrome de Alport y sus variantes Sndrome de Bernard-Soulier Anomala de May-Hegglin Sndrome de plaquetas grises
LABORATORIO: Se orienta a demostrar trombocitopenia sin una causa que la explique. Hemograma con recuento de plaquetas: repetir tres veces en la semana para monitoreo de la evolucin y del tratamiento. RECUENTO PLAQUETARIO 100.000 a 50.000 50.000 a 20.000 20.000 a 10.000 < 10.000 MANIFESTACION CLINICA Asintomticos Hemorragias leves, post traumticas Hemorragias espontneas de piel y mucosas Hemorragias espontneas viscerales
Frotis de sangre perifrica en el PTI: Concordante con el diagnstico de PTI: Trombocitopenia: las plaquetas son normales en tamao o pueden aparecer ms grandes que lo normal, pero plaquetas gigantes ( el tamao de un eritrocito) deben estar ausentes. Morfologa normal de los leucocitos. Morfologa normal de los glbulos rojos. No concordante con el diagnstico de PTI: Predominio de plaquetas gigantes Glbulos rojos: poiquilocitos, esquistocitos, policromatfilos (salvo respuesta a sangramiento), macrocitos, glbulos rojos nucleados). Leucocitosis o leucopenia, con clulas inmaduras o anormales (aunque puede haber linfocitos atpicos y/o eosinofilia). Mielograma:
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No es imprescindible. Debe ser practicado si el paciente ser tratado con corticoides, si evoluciona a la cronicidad o si es portador de Sndrome de Down. Debe mostrar megacariocitos normales y ausencia de clulas patolgicas. Otros exmenes: Pueden ser tiles segn el caso: Anticuerpos antiplaquetarios (APA IgG) o adheridos a ellas (ELISA, RIA) Volumen plaquetario medio. VIH, anticuerpos antinucleares, test de antiglobulina directo (Coombs). Plaquetas reticuladas: equivalente a los reticulocitos, realizado con citometra de flujo, puede ser til en la clnica, pero esto no est an demostrado. TRATAMIENTO: El objetivo es evitar sangramientos severos. Se basar en tipo de sangramiento y su intensidad por sobre el recuento plaquetario. Hospitalizacin: Prcticamente todos se hospitalizan los primeros das, pero no se debe prolongar la estada en los casos leves. Reposo absoluto: evitar traumatismos, protecciones en la cuna. Alimentacin normal: Evitar alimentos que puedan provocar erosiones bucofarngeas. Sin sal si se usa corticoides Aseo dental riguroso. Sin cepillado si esta maniobra provoca sangramientos. Evitar AINES (aspirina, ibuprofeno): si hay fiebre o dolor dar Paracetamol 10mg/kg/dosis hasta 4 veces al da. No inyecciones por va intramuscular. Control de la presin arterial, al menos 4 veces al da, sobretodo si est siendo tratado con corticoides. Corticoides: 2-4 mg/kg da (mx. 60 mg/da) en 3 4 dosis hasta mejora clnica y de laboratorio (habitualmente antes de 4 semanas), luego disminuir hasta suspender. Favorecen la remisin de sntomas pero no alteran curso natural de la enfermedad.
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Mecanismo de accin: disminuyen produccin de Ac antiplaquetas, afinidad del Ac con antgeno receptor, impide fagocitosis de complejos Ag-Ac, estabiliza membrana endotelial y aumenta produccin de plaquetas en mdula sea. Considerar: PTI que NO responde a corticoides no mantener terapia por ms de 1 a 2 meses. Gammaglobulina ev: bloquea receptores Fc de macrfagos, disminuye sntesis de Ac antiplaquetarios, modula subpoblaciones de LT. Sus indicaciones son: Hemorragias severas: traumatismos, hemorragia intracraneana o visceral Necesidad de elevar rpidamente recuento de plaquetas: ciruga urgente Inefectividad en el uso de corticoides Entre 70 y 80% de nios responden a esta terapia. Desventaja: costo, reacciones adversas (fiebre, anafilaxia, cefalea). Transfusiones de plaquetas: estn indicadas solamente si el paciente presenta un sangramiento que ponga en peligro su vida. En este caso debe ser continua, es decir una unidad tras otra y como parte del tratamiento de urgencia (gamaglobulina EV en altas dosis, esplenectoma, neurociruga o local en hemorragias gastrointestinales). SITUACIONES ESPECIALES: Hemorragia intracraneana (HIC) o digestiva severa y anemia aguda: o Gamaglobulina endovenosa: 1gr/kg/da por 2 das. Ms los tratamientos de la especialidad y eventualmente esplenectoma. Hemorragias mucocutneas severas y plaquetas < 10.000: o Prednisona: 4 mg/kg/da, oral, dividido en 3 dosis, durante 4 a 7 das y luego disminuir progresivamente para suspender mximo en 21 das. o Gamaglobulina EV: 0,8 - 1 gr/kg/da por una vez, cuando no responda luego de 4 das de prednisona 4mg/kg. Hemorragias mucocutneas leves a moderadas y plaquetas > 10000: o Prednisona 2 mg/kg/da por 4 a 7 das y luego disminuir.
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Hemorragias cutneas y plaquetas entre 10.000 y 30.000: o Prednisona 2 mg/kg/da por 4 a 7 das y suspender. Hemorragias cutneas y plaquetas sobre 30.000 : o Slo observacin y medidas generales. Puede manejarse ambulatorio si tiene familia responsable. ESPLENECTOMA: Consideraciones En quienes sobrepasen los 12 meses de evolucin y mantengan sangramientos significativos que afecten su calidad de vida. Preferir en mayores de 5 aos, por menor riesgo de sepsis a grmenes capsulados. En menores de 5 aos que respondan a gamaglobulina y que no lo hagan a corticoides, seguir con gamaglobulina 0,8 g/kg/dosis cada 4 a 6 semanas hasta que alcancen la edad sealada. Vacunacin al menos 15 das antes con Pneumo 23 y antimeningoccica si est disponible (Se supone vacunados contra haemophilus influenzae). Profilaxis posterior con penicilina benzatina IM mensual por 2 aos. Gamaglobulina anti D. No se dispone la presentacin de uso endovenoso. Sera ms til en el PTI crnico. BIBLIOGRAFA: 1.- George JN, Woolf SH, Raskob GE, et al. Idiopathic Thrombocytopenic Purpura: A practice guideline developed by explicit methods for the American Society of Hematology. Blood 88: 3 40, 1996. 2.- Bolton-Maggs PHB, Moon I. Assesment of UK practice for management of acute childhood idiopathic thrombocytopenic purpura against published guidelines. Lancet 350: 620-3, 1997. 3.Lilleyman JS. Management of childhood idiopathic thrombocytopenic purpura. Br J Haem 105: 871-5, 1999. 4.- Medeiros D, Buchanan GR. Current controversies in the management of idiopathic thrombocytopenic purpura during childhood. Ped Clin of NA 43: 757- 72, 1996. 5.- Blanchette V, Carcao M. Approach to investigation and management of immune thrombocytopenic purpura in children. Semin Hematol 37: 2991- 3006, 2000.
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6.- Bolton-Maggs PHB. Idiopathic thrombocytopenic purpura. Arch Dis Child.83:220-2, 2000. 7.- Dickerhoff R, von Ruecker A. The clinical course of immune thrombocytopenic purpura in children who did not receive intravenous immunoglobulins or sustained prednisone treatment. J Pediatr 137: 629-32, 2000. 8.- www.unibas.ch/itpbasel. Intercontinental childhood ITP Study group. SINDROME DE HIPERCOAGULABILIDAD DR. EDUARDO LEOPOLD G.
DEFINICION: Sndrome caracterizado por mayor tendencia trombtica causada por un desequilibrio entre sustancias procoagulantes y los inhibidores naturales de la coagulacin. En su mayora son heredados en forma autosmica dominante CAUSAS: a. Aumento de procoagulantes: aumento de plaquetas, aumento de factores plasmticos de la coagulacin b. Disminucin de la actividad de os inhibidores naturales: Protena C, resistencia a la protena C activada (ms frecuente), Protena S, Antitrombina III, cofactor de la Heparina c. Disminucin de la actividad del Plasmingeno d. Las causas de trombofilia familiar estn dadas por la deficiencia de Antitrombina III, deficiencia de Protena c, deficiencia de Protena S, resistencia a Protena C activada TROMBOEMBOLISMO VENOSO RECURRENTE : a. Cuadro clnico: episodios de trombosis venosas extremidades inferiores, embola pulmonar. b. Tratamiento: Anticoagulantes orales (Acenocumarol) DIAGNOSTICO:
de
las
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a. Exmenes bsicos: Hemograma, VHS, recuento de plaquetas, TTPK, Protrombinemia, Fibringeno b. Exmenes especficos: Antitrombina (funcional y antignica), Protena C (funcional y antignica), Protena S libre, Resistencia a Protena C activada (P.C.A.), pruebas para anticoagulante lpico, anticuerpos antifosfolpidos. TERAPIA ANTICOAGULANTE ORAL (TAO) en Pediatra: Las caractersticas especiales de los frmacos usados como anticoagulantes orales hacen necesario un cuidadoso control y una vigilancia clnica permanente a. Caractersticas de los anticoagulantes: La dosis diaria es muy variable en cada paciente, hay un margen muy estrecho entre la dosis insuficiente y la dosis excesiva, son muy susceptibles la interferencia con otros frmacos, con la dieta o procesos intercurrentes, pueden producirse complicaciones hemorrgicas a pesar del buen control y requieren de exmenes de control frecuentes. b. Medicamentos anticoagulantes: c. Accin rpida: Heparina de bajo peso molecular, accin rpida
FARMACO Heparina bajo peso molecular VIA subcutnea DOSIS CONTROL TTPK 1,5 a 2,5 veces el valor normal del paciente TTPK 1,5 a 2,5 veces el valor normal del paciente INR = 2 3 Protrombinemia= 20 a 40% ANTIDOTO Sulfato de Protamina 1 mg(100 U Heparina) Sulfato de Protamina 1 mg(100 U Heparina) Vitamina K 10 mgrs e.v.
Heparina
subcutnea
5.000 U cada 8 12 horas 1 a 4 mgrs diarios
Acenocumarol
Oral
d. Tratamiento de mantencin: Acenocumarol, interfiriendo el metabolismo de la vitamina K.
oral.
Acta
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CETOACIDOSIS DIABETICA DRA. ANA M. CONTRERAS S. DRA. CAROLINA GARFIAS V DEFINICIN: Urgencia metablica caracterizada por Hiperglicemia >300mg/dl, acidosis con anion gap elevado (pH < 7,25), bicarbonato <15 meq/l, cetonuria y cetonemia positivas. Aumento de hormonas de contrarregula-cin (GH, Glucagn, epinefrina, y cortisol). Prevalencia: 4 -13 /1000 Diabticos. Mortalidad: 0,5 -3% 2 edema cerebral. PATOGENIA: Dficit insulina Aumento de hormonas de contrarregula- cin (Cortisol, GH, Glucagn, catecolaminas; aumentan la glucogenolisis, neoglucognesis y la produccin de cuerpos cetnicos mediante la beta oxidacin de los cidos grasos). Insulina: hormona catablica que acta a nivel del hgado, msculo y tejido graso. Favorece el depsito de glicgeno, disminuye la neoglucognesis y la glucogenolisis. Dficit de Insulina y disminucin ndice Insulina / Glucagn: Favorece la neoglucognesis Estimula la glucogenolsis Estimula proteolsis Estimula la liplisis CLNICA: Compromiso de conciencia y deshidratacin de grados variables, vmitos, dolor abdominal, polipnea (Kussmaul), aliento cetnico, hipotermia, vasoconstriccin, raro la hipotensin. Manifestaciones neurolgicas: Obnubila- cin por hiperventilacin, hiperosmolaridad e hipovolemia (hipoperfusin). En el curso del tratamiento de la CAD se puede evolucionar a coma por edema cerebral. Edema cerebral: 1-3% de las CAD, mortalidad 80%. Primeras 24-48 horas. Mayor riesgo en CAD con pH < 7,1 y pCO2 <20 mmHg.
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Obnubilacin, cefalea, perodos de agitacin, coma profundo con signos de descerebracin, sndrome menngeo. Fisiopatologa del edema cerebral: 1.Desequilibrio osmtico (accin de los osmoles orgnicos) 2.Disminucin brusca de la osmolaridad en el tratamiento 3.Rehidratacin brusca 4.Administracin de Bicarbonato: aumento paradjico de acidosis en LCR por aumento del pH, se produce hipoventilacin con retencin CO2, por lo cual se produce acidosis. 5.Alteracin en la secrecin de ADH, por lo tanto corregir si existe hiponatremia real. 6.Alteracin del transportador Na+ / H+ CAUSAS DESENCADENANTES: Debut de una DM tipo 1 (20% de los nios debutan con CAD), infecciones, estrs, ciruga, disminucin insulinoterapia en pacientes con DM tipo 1 (ej. puncin en el mismo sitio y produccin de lipodistrofia que disminuye la absorcin de la insulina), transgresiones alimentarias. EXMENES DIAGNSTICOS: Glicemia > 300mg/dl. Glucosuria intensa. Cetonuria positiva. Acidosis metablica con AG aumentado. Exmenes a pedir: Glicemia, Cetonemia. Gases venosos ELP, BUN, Ca y P. - Mg Otros: hemograma, PCR; UC-OC-Hemocultivos, Rxtx, ECG TRATAMIENTO: UCI o Intermedio hasta estabilizacin Monitorizacin continua Balance hdrico estricto. Laboratorio: control desde el ingreso Glicemia: 6 24 horas HGT horario hasta 250mg/dl, luego cada 3hr y con paciente estable cada 6 horas.
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Cetonemia: cada 24 horas ELP: 2 4 6 12 24 horas Gases: 2 4 6 12 24 horas Ca P: 2 4 6 12 24 horas BUN: 12 24 horas
PRIMERA ETAPA: Expansion de volumen intravascular con suero fisiolgico o coloides Shock hipovolmico: oxigenoterapia ms SF 10 -20 ml/Kg en bolos hasta salir del shock En la CAD, se considera shock slo cuando existe hipotensin. SEGUNDA ETAPA: Infusion de insulina y correcion hidroelectrolitica Una vez que el paciente est bien prefundido iniciar: BIC Insulina cristalina: 0,05 0,1U/Kg/hora en solucin fisiolgica. 1U IC/kg peso en 100 ml SF a 10 ml/hr, ej: 40kg = 40U IC en 100 ml de SF a pasar a 10 ml/hr, si glicemia disminuye >100mg/dl por hora disminuir goteo a 5ml/hora. Si no hay Infusin Continua, aportar IC im o sc 0,1U/Kg/hora. Glicemia no debe bajar ms de 100 mg/dl por hora (riesgo de edema cerebral) Si el cambio de glicemia es mayor a este valor se debe cambiar la infusin a 0,05 -0,08U/Kg/hora Cuando la glicemia llega a 250 mg/dl se cambia a suero glucosado 5% y se continua la infusin de insulina. Se completa la hidratacin con SG 5%. Hidratacin: Idealmente con suero fisiolgico hasta glicemias de 250mg/dl, luego continuar con SG 5% con Na 70 -100 Y K 20 - 40, segn Kalemias. Las primeras 12 horas se aporta el potasio como KCl, el resto como Fosfato de K para compensar la Hipofosfemia. Volumen total: 1500 ml/m2 de requeri-mientos basales + prdidas: - Si DH severa (prdida del 15% peso):
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150 ml/kg + 1500 a 2000 ml/m2 por da, todo en 48 horas. Sumar el dficit ms los RB diarios por dos y aportar en 48 horas - si DH moderada (10%): 100 ml/kg + RB en 24 horas, todo lo sumado aportarlo en 48 horas. - si DH leve (igual pero calculando un dficit de 50 ml/kg) Mximo: 4000ml/m2/da por riesgo de edema cerebral o 10 12ml/kg/hora. Correccin Electrolitos: Potasio: la kalemia puede estar N, Baja o Elevada, pero el potasio total de organismo est disminuido. Se pierde K+ porque los cuerpos cetnicos se eliminan por el rin unido a l. La hiperkalemia es por salida de k+ de la clula por acidosis y la disminucin de la entrada por dficit de insulina. Se aporta potasio una vez que se trate el Shock y que el ECG no muestra T picudas. Se puede aportar un suero con K+ 40 o K+ 60 si la kalemia es < a 2,5 meq/l. Con monitoreo electrocardiogrfico continuo durante la infusin. Acido Base: la acidosis es secundaria a cuerpos cetnicos y tambin por acidosis lctica (hipoperfusin). El Bicarbonato nunca se utiliza en la reanimacin inicial. Los riesgos son exacerbacin de la acidosis en el SNC, hipocalcemia, excesiva carga osmolar e hipoxia en los tejidos. Se aporta slo a pacientes con pH <7,0 o Bicarbonato <5meq/l. Dosis: la mitad del Dficit. mEq a reponer = delta EB x 0,6 x peso / 2. Lo cual se corrige en 2 a 4 horas (no en bolos), para lograr Bicarbonato entre 10 -12 meq/l. Sodio: Na corporal total est disminuido, pero la natremia puede estar alta, normal o baja. Esto se explica porque existe ms prdida de agua que de sodio. Si existe Hiponatremia hay que corregirla con la frmula: Na Plasmtico real = 0,016 x (glicemia 100) + Na Plasmtico medido. Fosfato y calcio: hay prdidas urinarias aumentadas de fsforo, existe una Hipofosfemia, lo cual disminuye el 2,3 difosfoglicerato, desplazando la curva de la hemoglobina hacia la izquierda, lo cual limita la entrega de oxgeno a los tejidos. Al
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aportarse fosfato se debe controlar la calcemia por el riesgo de hipocalcemia. Se aporta como Fosfato Dipotsico (en la misma fleboclisis de hidratacin). Hay hipomagnesemia pero no se corrige. TERCERA ETAPA: Cambio a suero glucosado con electrolitos, posible cambio a insulina cada 6 horas. Una vez que el paciente presenta glicemias entre 250 - 270mg/dl, se hidrata con SG5% con electrolitos. Lo ptimo es mantener glicemias entre 150 250 mg/dl por 24 horas antes de iniciar insulina SC. Con pH >7,25 se comienza a usar Insulina Cristalina SC cada 6 horas. Comenzar con una dosis de 0,25U/Kg 0,75U/Kg cada 6 horas, modificando segn HGT previo a la administracin. La alimentacin deber ser de 4 comidas isoglucdicas, media hora despus de la inyeccin de Insulina. Para prevenir la hiperglicemia de rebote se sugiere no suspender la infusin continua de insulina hasta 1 hora despus de la primera inyeccin de IC sc. CUARTA ETAPA: Suspensin del suero, alimentacin oral e insulina cada 6 horas: Se puede iniciar esta etapa cuando el paciente presenta glicemias < 270mg/dl, sin acidosis y con buena tolerancia a lquidos. Rgimen: 4 comidas cada 6 horas, isoglucdicas, administradas media hora despus de la inyeccin de insulina. Suspensin del suero glucosado e ingesta de agua abundante ad libitum. Hemoglucotest cada 6 horas previo a la indicacin de insulina. Continuar reposicin de Potasio va oral si es necesario, con Gluconato de potasio 20 meq/k/da. QUINTA ETAPA: Tratamiento con insulina nph y cristalina.
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Se puede iniciar esta etapa cuando el paciente tolera rgimen slido, con glicemias menores a 250mg/dl y pH >7,3. Rgimen: 4 comidas ms dos colaciones. Caloras: almuerzo y comida: 25%, desayuno y once: 20%, Colaciones: 5%. Clculo de Insulina lenta a aportar: Calcular la dosis total de Insulina cristalina que recibi el da previo y aportar de sta dosis como IL. Otra manera es calcular de 0,5 -0,9 U/Kg/da. Luego de obtener la dosis total se aporta 2/3 en la maana ( DOSIS TOTAL DE LA MAANA) y 1/3 en la tarde.( DOSIS TOTAL DE LA TARDE) De los 2/3 de la maana 2/3 sern administrados como NPH y 1/3 como insulina cristalina. Luego se aporta IC cada 6 horas si es necesario: se parte con glicemias de 150 mg/dl y se aumenta en o 1 unidad a la dosis de IC calculada, por cada 50 mg/dl que va subiendo la glicemia. La dosis total de la tarde se reparte entre ambos tipos de insulina de igual forma. Ajuste de Insulinoterapia: si la glicemia de ayuno es alta se debe aumentar la dosis de NPH de la noche (antes de la comida) Si la glicemia antes de almuerzo o antes de la colacin de la tarde es alta, se debe aumentar la insulina cristalina de la maana o de la comida respectivamente. Si las glicemias de la tarde y antes de comida son altas, el paciente requiere ms NPH antes del desayuno. Controlar una vez a la semana con HGT a las 4 AM, por posible hipoglicemia (potenciacin de efecto mximo de insulina NPH de la noche ms IC de la noche).
COMPLICACIONES EN EL MANEJO DIABETICA RESISTENCIA A LA INSULINA: Causas:
DE
LA
CETOACIDOSIS
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1.Hipoperfusin tisular: si a pesar de la administracin de volumen y solucin adecuada no se logra buena perfusin administar: - Albmina 20% 1 gr/Kg/dosis en 2 horas (repetir segn necesidad), o bien - Plasma 10 cc/Kg/dosis 2.- Infecciones: Estudio de rutina de infecciones sin foco aparente. 3.- Acidosis: Corregir de acuerdo a esquema antes referido. EDEMA CEREBRAL: Se presenta entre las 24 y 48 horas de evolucin, en forma imprevisible y sin asociarse a ningn parmetro bioqumico. Puede producirse por correccin muy rpida de acidosis e hiperglicemia. Se manifiesta por cefalea, somnolencia, hipertensin arterial, alteraciones del ritmo cardaco (bradicardia) y/o respiratorio y papiledema. Tiene una mortalidad elevada. Tratamiento: ver norma de manejo de edema cerebral. DESCOMPENSACION DIABETICA SIN CETOACIDOSIS DEFINICION: Cuadro clnico sugerente. Glicemia > 250 mg/dl repetidas. pH >7,25 Cetonemia y Cetonuria (-) TRATAMIENTO: Refuerzos de INSULINA CRISTALINA PREPRANDIALES DE 0,1 U/Kg/dosis, cada vez que glicemia capilar > 200 mg/dl. Si no hay disminucin de los valores de glicemia y persiste la causa desencadenante (Infecciones bacterianas o virales, etc.): 1er da: Hidratacin adecuada (vo o EV segn necesidad) INSULINA CRISTALINA 0,15 - 0,25 U/Kg/dosis cada 6 horas. Tratamiento de la causa desencadenante. 2 da: INSULINA NPH EN DOSIS HABITUALES para el paciente 2/3 de dosis da anterior.
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Refuerzos DE INSULINA CRISTALINA PREPRANDIALES DE 0,1 U/Kg/dosis MANEJO DEL DIABETICO QUIRURGICO Cirugia electiva: Se debe hospitalizar el paciente el da anterior para toma de exmenes pertinentes y asegurar buen control glicmico. Dia de la operacion: Rgimen cero, segn lo indicado por el anestesista. Suero Glucosalino al a goteo de mantencin. Insulina Cristalina 0,15 U/Kg a las 08 AM Control HGT horario durante la operacin. Por otra va venosa si HGT es >200 mg/dl administrar insulina cristalina 0,05 - 0,1 U/Kg/hr ev (regular infusin segn HGT). * Idealmente el paciente debe entrar y salir de pabelln con glicemias alrededor de 150 mg/dl. Cirugia de urgencia: Tomado los exmenes pertinentes (glicemia, gases, ELP y los preoperatorios generales). Ingreso a pabelln con 2 vas venosas permeables: Va 1: Suero glucosalino al , goteo de mantencin o solucin adecuada, segn patologa de base, a goteo necesario segn estado del paciente (S. Fisiolgico u otro). Va 2: Suero fisiolgico 100 ml + 1 U/Kg de Insulina cristalina a 10ml/hr (0,1 U/Kg/hr), ajustando goteo segn HGT intraoperatorios. BIBLIOGRAFIA: 1.Diabetes Mellitus, Segunda Edicin, Dr. Manuel Garca de los Ros lvarez, Santiago Chile, 2003. 2.Endocrinologa del Nio y del Adolescente, Francisco Beas, Segunda Edicin, 2002. 3.Normas Minsal, 2005. Manejo del paciente peditrico con cetoacidosis diabtica. 4.Cuidados Intensivos Peditricos, Tercera edicin, Francisco Ruzza Tarrio, 2003
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INSUFICIENCIA RENAL AGUDA DRA. ELISA AGUILA M. DEFINICIN : Deterioro brusco de la tasa de filtracin glomerular, que se acompaa de retencin de productos nitrogenados y de trastornos metablicos, hidroelectrolticos y cido-base. Generalmente cursa con oliguria (<0,5 ml/kg/h), pero en un tercio de los casos la diuresis puede ser normal o aumentada (fase polirica). CLASIFICACIN: - Prerrenal: filtracin glomerular reducida por circulacin renal inadecuada, ej. hipovolemia debida a hemorragia o a deshidratacin, vasoconstriccin perifrica, hipotensin en sepsis, vasoconstriccin renal por drogas, insuficiencia cardiaca congestiva grave. - Post renal se refiere a cualquier lesin obstructiva posterior a los tbulos renales. Intrarrenal: cualquier enfermedad del parnquima renal, tambin puede derivar de alguna de las 2 causas anteriores. ESTUDIO: En plasma: electrolitos, gases, creatinina, BUN, hemograma, pruebas coagulacin, calcemia, fosfemia, magnesio, protenas totales y albmina, osmolaridad plasmtica. En orina: orina completa, densidad urinaria, electrolitos, creatinina, proteinuria, urocultivo, osmolaridad. Imgenes: eco renal y vesical con doppler, Rx trax, uretrocistografa miccional, cintigrama renal con DMSA, MAG -3, segn sospecha diagnstica. DIAGNSTICO: Es til calcular ndices: FeNa (fraccin excretada de sodio), IFR (ndice de falla renal): O/P Na: Relacin entre sodio urinario y plasmtico O/P creatinina: Relacin entre creatinina urinaria y plasmtica
FeNa = O/P Na x 100 -----------------O/P creatinina 210
IFR
= NaO x CrP x 100
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FENA <1%: causas IRA pre-renal SHU GN Aguda I.Cardiaca Sd. Hepato-renal Etapa inicial de NTA FENA >2%: causas IRA parenquimatosa Uso de diurticos Uropata obstructiva I.Renal crnica TRATAMIENTO: UCI con monitorizacin estricta de hemodinamia y balance hdrico 1. IRA PRERRENAL: Mantener hidratacin y gasto cardiaco para sostener perfusin renal y oxigenacin tisular. Tratar hipotensin con solucin fisiolgica (20ml/Kg), coloides o albmina. Se asume hipoperfusin si la diuresis aumenta ms de 0,5 ml/Kg/hora. Las soluciones iniciales no deben contener potasio. Si responde, administrar lquidos necesarios para mantener equilibrio segn balance. Si no responde repetir bolos de 20 ml/kg de lquidos. Si es necesario se debe forzar diuresis con furosemida 2 a 3 mg/kg EV en bolo o bien 0,1 a 0,8 mg/kg/h en infusin continua. Indicada tambin en hemo y mioglobinuria, intoxicacin por litio, teofilina y salicilatos y en sndrome de lisis tumoral. La Dopamina a dosis baja de 1 a 3 ug/kg/min produce vasodilatacin renal con mnimos efectos sobre la presin arterial. La vasodilatacin puede persistir hasta 15ug/kg/min junto con efectos crecientes sobre el gasto cardiaco, por lo que dosis ms altas deben evitarse. El manitol tambin es un vasodilatador renal y disminuye la obstruccin tubular y edema de clulas tubulares.
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Si a pesar del manejo descrito no hay respuesta proceder al tratamiento de IRA orgnica. 2. IRA ORGNICA: Balance estricto y peso diario. El aporte hdrico adecuado considera prdidas insensibles ms diuresis. Prdidas insensibles = 400 ml/m2, o bien: < 6 meses: 40 ml/kg/da 6 meses a 5 aos: 30 ml/kg/da > 6 aos: 20 ml/kg/da En pacientes hipervolmicos considerar 250 ml/m2 (50% de PI) + diuresis. Permite evaluar aporte hdrico: - Baja de peso diario de 0,5% a 1% - Natremia entre 130 y 145 mEq/l. La hipertensin arterial generalmente es secundaria a hipervolemia o hiperreninemia se maneja con restriccin de agua y sodio + furosemida, pero se puede utilizar nifedipino 0,2 a 0,5 mg/kg/dosis sublingual, hidralazina 0,1 a 0,5 mg/kg/dosis EV o nitroprusiato. Tratar con frmacos si PA >10 mmHg sobre p95 para edad y sexo. La va de alimentacin enteral o parenteral segn condicin del paciente. Si Nitrgeno ureico es mayor de 50 mg/dl restringir protenas a 0,6 g/kg/da con 50% de protenas de alto valor biolgico. La restriccin de sodio, potasio y fsforo vara individualmente. Evitar catabolismo proteico aportando 400 kcal/m2/da como hidratos de carbono. La hiponatremia es dilucional y se maneja con restriccin de volumen. Bajo 120 mEq/l debe administrarse NaCl 3% y considerar dilisis. La hipernatremia es menos frecuente y asociada al uso de bicarbonato o deshidratacin. En hiperkalemia > 5,5 mEq/l y menor de 7 mEq/l usar: Gluconato de calcio 10% 1ml/kg EV c/8 horas, en 2 a 4 minutos Bicarbonato de sodio 8,4% 1 a 3 mEq/kg EV en 30 a 60 minutos
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Salbutamol 2 puff c/10 min x 5 veces, 4 a 5 mcg/kg EV en 15 minutos Resinas de intercambio inico (Resincalcio, kayexalate), 1g/kg/dosis oral o rectal c/4 a 6 horas Glucosa 10% 2ml/kg + insulina cristalina 0,1U/kg EV en bolo, continuar con SG10% 2-4 ml/h e insulina 1-2 U cada 5 gr de glucosa. Hipocalcemia/hiperfosfemia: se evita corrigiendo lentamente la acidosis metablica, si es sintomtica dar gluconato de calcio 10% 1ml/kg EV c/8 horas. Evitar que el producto calcio por fsforo sea > 70. La hiperfosfemia se corrige al mejorar la hipocalcemia, si es necesario se puede administrar carbonato de calcio 100 mg/da vo. Corregir slo acidosis metablica severa, cuando pH <7,2 y bicarbonato <15 mEq/l, con frmula: mEq a reponer = (BE-5) x 0,3 x Kg de peso Corregir el 50% del dficit de bases. Trastornos hematolgicos: Correccin de anemia si Hto<20% con GR frescos 10ml/kg (cuidado con hiperkalemia) Correccin de problemas hemorrgicos por defecto plaquetario en la uremia con espercil, transfusiones de plaquetas, crioprecipitado, desmopresina (DDAVP) en dosis 0,3 a 0,4 ug/kg ev. TERAPIAS DE REEMPLAZO RENAL: Peritoneodilisis Hemodilisis Terapias continuas lentas: Hemofiltracin, Hemodiafiltracin En IRA no se ha demostrado diferencias de sobrevida entre estos 3 tipos de reemplazo renal, pero en los ltimos aos la ms usada es la hemodiafiltracin. INDICACIN DE DILISIS: Anuria o diuresis <200 ml/m2 en 12 hr Sobrecarga de volumen refractaria a tratamiento: ICC, HTA Hiperkalemia > 7 mEq/l o refractaria a medidas con alteraciones EKG
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Hiponatremia <120mEq/l o refractaria a tratamiento Acidosis metablica severa (pH<7,1; HCO3 <10) Creatinina >10 en ascenso >0,5 mg/dl al da, o nitrgeno ureico > 150 mg/dl con sntomas urmicos o neurolgicos.
SNDROME HEMOLTICO UREMICO (SHU) Definicin: Trada: Anemia hemoltica microangioptica, trombocitopenia, insuficiencia renal aguda. Es la causa ms frecuente en pediatra de IRA, afecta por igual a ambos sexos, pero principalmente a nios menores de 4 aos. Puede tener microangiopata multiorgnica con otras manifestaciones clnicas: digestivas, neurolgicas, alteraciones de la funcin suprarrenal y miocrdica. El listado etiolgico se reduce a idioptico, posinfeccioso y hereditario. Con mayor frecuencia la patogenia se relaciona con verotoxina de Escherichia coli O:157-H:7 e infecciones virales como Coxsackie y Rotavirus. Situacin en Chile: No se conocen con exactitud las tasas de incidencia, pero dos estudios realizados en la Regin Metropolitana entre 1992 y 1994, estimaron incidencia para menores de 4 aos entre 3 y 4,2 casos por cien mil (cifras similares a USA y algunas reas de Canad) y para menores de 5 aos en 6 Servicios de Salud en 3,26 por cien mil nios. Modo de transmisin: Por ingestin de alimentos contaminados, carne de vacuno mal cocida (en especial molida), leche cruda y agua no clorada. Otros mecanismo importante es directo de una persona a otra (en la familia y lugares cerrados, ej, jardines infantiles, internados etc) y de ganado bovino al ser humano. Manifestaciones clnicas: El SHU tpico se presenta 5 a 10 das despus de la enfermedad prodrmica, que generalmente es gastrointestinal (diarrea, vmitos, dolor abdominal) y que bruscamente presentan palidez, menos frecuente melena. Cerca de la mitad de los pacientes tienen fiebre,
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anuria y oliguria, y el 30% de ellos cursan con diuresis normal. Algunas veces existe hipertensin arterial y otras complicaciones de IRA como hiperkalemia, sobrecarga de volumen con edema pulmonar e insuficiencia cardiaca congestiva. Un estudio realizado en nuestro Servicio entre los aos 2001 y 2003 (14 pacientes) mostr edad promedio 2,1 aos; perodo prodrmico de 5,5 das, palidez y diarrea (92%), disentera (64%), oliguria (64%), HTA (35%), Hto promedio 18%, Hb promedio 6,2; creatinina 2,39 mg/dl y BUN 43 mg/dl. El 28% requiri traslado para dilisis. Las complicaciones ms graves son ms frecuentes en los casos atpicos de SHU, o en nios mayores o muy pequeos. La falta de prdromo puede ser compatible con el SHU atpico y puede sealar un curso ms grave. Factores de mal pronstico: Leucocitosis >20.000 Anuria prolongada Colitis hemorrgica intensa Compromiso multisistmico Exmenes complementarios: Hemograma con recuento plaquetario y VHS, pruebas de coagulacin, nitrgeno ureico en sangre, creatinina plasmtica, electrolitos plasmticos, gasometra, orina completa, coprocultivo con tipificacin de E.coli. Tratamiento: Dependiendo de la gravedad del paciente puede precisar ingreso a unidad de cuidados intensivos o intermedios. El tratamiento de la IRA debe ser precoz, no deben transcurrir ms de 24 horas de oliguria para instalar terapia (ver manejo IRA y Dilisis). Tratamiento farmacolgico de la hipertensin arterial, evitando uso precoz de inhibidores de la enzima convertidora. Iniciar nifedipino 0,25 a 0,5 mg/kg cada 2 a 6 horas. El tratamiento de la anemia debe ser con Transfusin de glbulos rojos frescos (10 ml/kg) en caso de Hto inferior a 20%. La velocidad de infusin debe ser lo ms lenta posible mientras no se disponga de dilisis efectiva. Administrar cido flico 1 mg/da hasta la desaparicin de la hemlisis.
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La transfusin de plaquetas debe evitarse, a menos que exista una hemorragia evidente, ya que puede favorecer la agregacin intravascular y formacin de trombos. Las convulsiones pueden precisar tratamiento anticonvulsivante, siendo de eleccin las benzodiacepinas de accin corta, seguido de Fenobarbital y Fenitona, teniendo en cuenta que sta ltima se debe controlar con niveles plasmticos. El SHU tpico responde bien al tratamiento de soporte. La duracin de la hemlisis y la trombocitopenia es inferior a 8 das en cerca de la mitad de los pacientes e inferior a 21 das en las tres cuartas partes. La duracin de la oligoanuria es de una media de 12 das. Suele resolverse sin secuelas y con pocas posibilidades de recurrencia. El SHU atpico sigue siendo una enfermedad grave, generalmente asociada a recurrencia y finalmente a un mal pronstico. BIBLIOGRAFA: 1.Gua prctica de cuidados intensivos en pediatra.3 edicin. 1993.Jeffrey L. Blumer 2.Guas de Atencin peditrica. Quinta edicin. Hospital Roberto Del Ro.2005 3.Nuevos conceptos acerca del SHU. Revista Chilena de Pediatra. Junio 1998. 4.X Jornadas Nacionales de Residentes becarios en Pediatra, Concepcin 2004.
Valores diferenciales segn edad > 1 mes IRA IRA prerrenal orgnica Recin nacidos IRA IRA orgnica prerrenal
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Osmolaridad urinaria (mOsm/L) O/P Osm O/P creatinina FeNa Na U (mEq/L) IFR O/P Urea SHOCK SEPTICO

> 500 <350 >400 <400
>1,3 >40 <1 <20 <1 >10
<1,1 <20 >2 > 40 >25 <5,0
>1,3 >20 < 2,5 < 40 <1 >5,0
<1,0 <15 >2,5 > 40 > 2,5 <5,0
DR. MARCOS GONZALEZ M. DEFINICIN ACTUAL : Desbalance entre el aporte y demandas de oxgeno. La finalidad de este concepto es mejorar el pronstico al facilitar el reconocimiento precoz y el tratamiento agresivo de estas situaciones. Definiciones de consenso relacionadas con el proceso infecioso: Infeccin: Fenomeno microbiolgico caracterizado por respuesta inflamatoria a la presencia de microorganismos o la invasin por microorganismos de tejidos normalmente esteril Bacteremia: Presencia de bacterias viables en la sangre (Hemocultivo +). SIRS (Sndrome de respuesta inflamatoria sistmica): Es un proceso dinmico que representa la respuesta inespecfica del organismo a diferentes agresiones spticas o no (traumticas, txicas, autoinmunes, etc). Para su diagnstico en adultos es necesaria la presencia de dos o ms de las siguientes condiciones: Temperatura > 38C o < 36C Frec.Cardiaca > 90 /min Frec.Respiratoria > 20 /min o PaCO2 < 32 mmHg Rec.Blancos > 12,000 o < 4000 /min3 o > 10% de formas inmaduras
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Para su diagnstico en pediatra es necesaria a lo menos dos de las siguientes condiciones (1 debe ser T o Rec.Blancos): Temperatura: > 38.5C o < 36C Rec.Blancos: > 12.000 o < 4000 /min3 o > 10% Baciliformes Taquicardia: >2DS para edad y en ausencia de estmulos externos,drogas o estmulos dolorosos Bradicardia: Solo en <1a Frec.Resp: >2DS normal para edad o VM en proceso agudo no relacionado a patologa neuromuscular o anestesia general
Edad 0 dia - 1 sem 1sem - 1 mes 1mes - 1ao 2 -5 aos 6 -12 aos 13 - <18 a
Taquicardia >180 >180 >180 >140 >130 >120
Bradicardia <100 <100 <90 No aplica No aplica No aplica
FR >50 >40 >34 >22 >18 >14
Leuc x1000 >34 >19 o <5 >17,5 o <5 >15,5 o <6 >13,5 o <4,5 >11 o < 4,5
PAS <65 <75 <100 <94 <105 <117
Sepsis: Sndrome de respuesta inflamatoria sistmica secundaria a la infeccin. Es decir, SIRS + infeccin. Sepsis severa: Sepsis ms una disfuncin de rgano: Falla Cardiovascular Sndrome Distres Respiratorio Agudo 2 o ms disfuncin de otros organos: Renal, neurolgico, hematolgico, heptico Sepsis grave: sepsis asociada a hipoperfusin o disfuncin de rganos. La hipoperfusin o anormalidades en la perfusin capilar puede incluir signos precoces (saturacin venosa mixta <70% y ms tardos como acidosis lctica, oliguria, hipoxemia o alteracin aguda del nivel de conciencia (cada > 3 puntos en Escala de coma de glasgow) Shock Sptico: Sepsis con disfuncin cardiovascular* *A pesar del aporte de >40ml/kg de fluidos en 1hr: -Hipotensin -Requerimiento de drogas para mantener PA normal
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2 de los siguientes: - Acidosis metablica inexplicada - Lactato arterial 2 veces el normal - Oliguria (<0.5ml/kg/h) - Relleno capilar > 5 seg - Diferencia de Temperatura Central de la Perifrica > 3C SDMO (Sndrome de disfuncin multiorgnica): presencia de alteraciones en las funciones de ms de un rgano de un enfermo agudo, de intensidad tan grave que la homeostasis no puede ser mantenida sin intervencin teraputica: Estas definiciones tienen una utilidad en la clasificacin posterior y en el registro de los cuadros infecciosos graves, pero no en el enfretamiento teraputico inicial o en la reanimacin que estos pacientes requieren en su manejo. Paro lo anterior se ha diseado una definicin operativa que es la siguiente: Sospecha de infeccin con signos de hipoperfusin = Shock Sptico Frente a esta situacin se debe iniciar la terapia de reanimacin volumtrica y luego se analizar en retrospectivo el diagnstico definitivo. ETAPAS O PATRONES HEMODINAMICOS DEL SHOCK SPTICO: Patrn Hiperdinmico o Shock caliente: Caracterizada por vasodilatacin, piel caliente y enrojecida, pulsos saltones por diferencia elevada entre PAS y PAD y acortamiento del relleno capilar. En esta etapa existe hipoperfusin de rganos y sistmica manifestada por oliguria, acidosis lctica, alteraciones del nivel de conciencia; el ndice cardiaco est aumentado, pero no logra cubrir las demandas metablicas celulares porque su hipermetabolismo es muy elevado. La sepsis produce adems cambios metablicos celulares en ausencia de hipoxia, caracterizados por un aumento en el consumo de glucosa y en la produccin de lactato. Patrn hipodinmico o shock frio: Se caracteriza por hipovolemia, aumento RVS, frialdad de piel, retraso del llene capilar ( 3), piel
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moteada, hipotensin arterial, pulso dbil (diferencia entre PAS y PAD es pequea) El shock se clasifica de acuerdo a su respuesta: Refractario a fluidos: Si persiste despus de administrados 60 ml/kg de fluidos en la 1 hora. Resistente a dopamina: Si persiste despus de la administracin volumen y 10 mcg/kg/minuto de Dopamina. Resistente a catecolaminas: Si es resistente al tratamiento con Volumen, Dopamina ms Epinefrina o Norepinefrina. Refractario: Si a pesar del apoyo con volumen, inotropos, y catecolaminas, habiendo hecho las correciones adecuadas desde el punto de vista andocrinologico, electrolitico y acido-base no responde a la terapia. PILARES DEL TRATAMIENTO SHOCK SPTICO 1. Antibiticos y eliminacin precoz del foco sptico 2. Expansin del volumen circulante con fluidos 3. Administracin de drogas inotrpas y vasoactivas 4. Medidas de soporte vital: Oxgeno, intubacin traqueal, ventilacin mecnica invasiva, correccin de los factores de coagulacin, ATP intracelular, Cortisol y Hormonas Tirodeas (si lo amerita).
1.- Terapia Antibiotica y eliminacin del foco sptico: EDAD MICROORGANISMO PROBABLE ANTIBIOTERAPIA RECOMENDADA
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Neonato

- Ampicilina + Cefotaxima (si se sospecha meningitis), o - Ampicilina + Amikacina - Sospecha IH agregar: Vancomicina o Teicoplamina (Enterococo resistente) - Ampicilina + Cefotaxima, o - Ampicilina + Ceftriaxona + Vancomicina (si se sospecha S. pneumoniae resistente) - Cefotaxima o Ceftriaxona - Agregar Vancomicina si es portador de catter venoso o se sospecha S. pneumoniae - Cefotaxima o Ceftriaxona - Agregar Vancomicina si es portador de cteter venoso o si se sospecha S. pneumoniae - Ceftazidima + aminoglucsido + Vancomicina si es portador de catter - Penicilina + Clindamicina o - Ceftriaxona + Clindamicina
Estreptococo grupo B (agalactiae), Enterobacterias, enterococo, Listeria monocitogenes Enterobacterias N. Meningitidis S. Pneumoniae H. influenzae L. monocitogenes N. Meningitidis H. influenzae S. Pneumoniae Estafilococo N. Meningitidis S. Pneumoniae Estafilococo Estreptococo
Lactante menor de 3 meses 3 meses - 5 aos
> 5 aos
Inmunoc S. epidermidis omprome S. Aureus tido Grmenes Gram negativos y Estreptococo grupo A neutrop nico febril, Infeccin invasiva Expansin del volumen, administracin drogas inotropas y vasoactivas:
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Figure 1
ER 0 min 5 min
Recognize decreased mental status and perfusion. Maintain airway and establish IO/IV access according to PALS Push 20 cc/kg isotonic saline or colloid boluses up to and over 60 cc/kg until improved perfusion or new onset rales or hepatomegaly Correct hypoglycemia and hypocalcemia
15 min
Fluid refractory shock?
Begin Epinephrine PIV/IO/IM (sooner if 2nd IV access available), Use Ketamine PIV/IO/IM to Secure Airway and Central Access Begin Central Dopamine
Fluid refractory-Dopamine resistant shock? Titrate Central Epinephrine (.05 -0.3 mg/kg/min) for Cold Shock Titrate Central Norepinephrine for Warm Shock Titrate Hydrocortisone 2-50 mg/kg for Absolute Adrenal Insufficiency 60 min PICU Catecholamine- resistant shock?
Direct therapy to MAP-CVP and SVC O2 sat > 70%
Normal Blood Pressure Cold Shock,

SVC O2 sat < 70%/Hgb > 10 g/dl on Epinephrine
Low Blood Pressure Cold Shock,

SVC O2 sat < 70%/Hgb > 10 g/dL on Epinephrine
Low Blood Pressure Warm Shock

on Norepinephrine
Persistent Catecholamine-resistant shock? Refractory Shock?
Use PAC, PICCO, FATD, or Ultrasound to direct Fluid, Inotrope,Vasopressor,Vasodilator, and Hormonal therapies to attain normal CI > 3.3 and < 6.0 L/min/m 2
ECMO
Se resumen en el algoritmo de manejo hemodinmico de la Guia del American College de 2002
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INSUFICIENCIA CARDIACA DRA. GABRIELA GUZMN F. DEFINICIN: Situacin en que el corazn es incapaz de proporcionar al organismo un dbito sanguneo suficiente para satisfacer sus demandas metablicas. FISIOPATOLOGA: Gasto cardiaco= volumen expulsivo x FC Volumen expulsivo depende de: Precarga: retorno venoso y compliance ventricular Contractilidad: inotropismo Postcarga: resistencia vascular ETIOLOGA: RECIN NACIDO :Arritmias: bloqueo AV completo, PSV, flutter Cardiopatas congnitas estructurales Miocardiopatas (asfixia, sepsis, Hipoglicemia, hipocalcemia, miocarditis) MAV Anemia Arritmias (TPSV) Cardiopatas congnitas estructurales Miocarditis viral Enfermedad de Kawasaki HTA aguda (SHU) sepsis Miocarditis viral Endocarditis infecciosa Pericarditis Arritmias Cardiopatas congnitas estructurales Fiebre reumtica
LACTANTES:
NIO ADOLESCENTE:
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HTA (glomerulonefritis) Hipertiroidismo Miocardiopata dilatada Enfermedad pulmonar crnica
CARDIOPATAS CONGNITAS SEGN APARICIN DE IC: RECIN NACIDO: o Hipoplasia VI o Insuficiencia tricuspdea severa o TGA PRIMERA SEMANA DE VIDA: o DAP (prematuro) o DVPAT o Estenosis/coartacin artica o Estenosis pulmonar crtica PRIMER MES: o Coartacin artica o Shunt I-D grande (CIV-DAP-CIA) CLNICA: En general, todos los nios tienen cardiomegalia, taquicardia y hepatomegalia. FALLA MIOCRDICA: Taquicardia (>150 en lactante y >100 nio mayor) Mala perfusin perifrica: piel fra, sudorosa, mall llene capilar, oliguria, pulsos perifricos dbiles Galope Mal incremento pondoestatural. CONGESTIN PULMONAR: Disnea, taquipnea Tos, crpitos CONGESTIN VENOSA: Hepatomegalia Edema, anasarca, ingurgitacin yugular
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EXMENES COMPLEMENTARIOS: RX Trax: tamao, congestin pulmonar, derrame pleural EKG: arritmias, crecimiento de cavidades, trastornos de repolarizacin Ecocardiografa: cardiopata congnita, miocardiopata, funcin sistlica y diastlica, derrame pericrdico Gases, lactato, ELP, Ca, Mg Funcin renal TRATAMIENTO: Posicin O2 por mascarilla o VM Mantener Hto>35% Correccin electrolitos Sedacin, manejo de la fiebre Aporte de lquidos segn hidratacin, si PVC<10 usar cristaloides, si PVC alta o con clnica de edema pulmonar usar diurticos. Correccin de arritmias Monitoreo de: FC, FR, T, PA invasiva, peso diario, diuresis horaria, balance hdrico, PVC. DIURTICOS: FUROSEMIDA: diurtico de eleccin en IC aguda. Dosis: 0,5 3mg/kg/dosis cada 8-12 hr oral; 0,5 2 mg/kg/dosis cada 612 hr EV (mx 20-40mg/dosis cada 8 hr adultos) RAM: hipokalemia, hiponatremia, alcalosis hiperclormica. HIDROCLOROTIAZIDA: para uso crnico. Dosis: 2 5 mg/kg/dia cada 12 hr vo. ESPIRONOLACTONA: 2 3 mg/kg/dia cada 8 - 12 hr vo. INTROPOS: DOPAMINA: 5 a 15 mcg/Kg/min dosis intropa, >20 mcg/Kg/min dosis vasocons-trictora DOBUTAMINA: 2 a 15 mcg/Kg/min. Menor aumento FC que dopa (<efecto B1), efecto vasodilatador perifrico (disminuye postcarga)
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EPINEFRINA: iniciar a 0,1 mcg/Kg/min hasta 1 mcg/Kg/min. Aumenta PA pero aumentando trabajo cardaco. MILRINONA: carga 25-50 mcg/Kg en 15 min, mantencin 0,250,75 mcg/Kg/min. Efecto vasodilatador pulmonar y perifrico, inicio accin entre 5 y 15 min, vida media 2 a 3 horas. Tratamiento Ver pauta especfica AAS 30 60 mg/kg/da (salicilemia 10-15 mg/dl) Corticoides en evolucin trpida Drenaje pericrdico si hay taponamiento cardaco Inmunoglobulinas 2g/kg dosis nica [C] Control de las arritmias Inotrpicos (dopamina/dobutamina en formas gravesUCIP) IECA AAS 80-100mg/kg/da Inmunoglobulinas 2g/kg dosis nica Tratamiento general de IC Sospecha de cardiopata ciantica en los primeros das de vida: PGE1 en BIC (carga de 0,1mg/kg/min durante 30 min o hasta respuesta y mantencin de 0,03-0,05 mg/kg/min) Enfoque especfico de cada cardiopata Furosemida Antihipertensivos
Etiologa Arritmias Pericarditis
Miocarditis
Enfermedad de Kawasaki Cardiopatas congnitas
HTA
MANEJO DE LA OBSTRUCCIN BRONQUIAL SEVERA
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DRA. SYLVIA POBLETE C. DR. FERNANDO VLIZ C.
INTRODUCCION: Una vez iniciado el manejo en el Servicio de Urgencia y decidido su ingreso al Servicio de Pediatra, el residente deber evaluar la gravedad del paciente para decidir su ingreso a intermedios o UCI, planteando manejo y reevaluacin permanente hasta lograr su estabilizacin. Primera hora: Ingreso a UCI (moderado o severo): Monitoreo cardio-respiratorio y saturome-tra permanente Balance hdrico Lnea arterial en crisis severa Va venosa permeable Oxigenoterapia: Objetivo: PaO2 >60 mm Hg o sat O2 > 93%. Iniciar con FIO2 1.0 mascarilla con reservorio y disminuir progresivamente segn evaluacin posterior (clnica, saturometra y gases). o Broncodilatadores: Nebulizaciones con salbutamol: si en Urgencia se realiz pero persiste obstruccin bronquial moderada a severa, realizar nuevamente: 0.5 ml/dosis en <1 ao y 1 ml/dosis en >1 ao, cada 20 minutos, con una media de 3 nebulizaciones cada hora, por un perodo de hasta 4 horas (10 minutos de NBZ con flujo de O2 8LPM). Dosis mnima 0,3ml; mxima 1 ml. Considerar la posibilidad de Nebulizacin continua con Salbutamol a 0,5mg/k/hora. Preparar una solucin de 0,5mg x kg peso x 4, diluirlo en 50 ml de SF y pasar a 12 ml/hora en 4 horas, 0,5mg x Kg peso x 6 diluir en 72 ml a 12 ml/hora para 6 horas. Reevaluar SCORE. Con mejora en el volumen corriente y disminucin del esfuerzo respiratorio cambiar a nebulizacin cada 30 minutos, 1 hora y as progresivamente. Si no hay mejora clnica evidente y el paciente no empeora, nebulizar cada 20 minutos continua por 3 a 4 horas ms.
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Para efectuar nebulizacin continua, al nebulizador convencional se adapta una pieza en T que quedar conectada entre la fuente de oxgeno (circuito) y el reservorio del nebulizador en sus conexiones principales. Bromuro de ipatropio: en obstruccin severa cuando la respuesta a los B2 agonistas inhalados y corticoides EV no haya sido satisfactoria. Asociar 1 ml de bromuro de ipratropio con B2 agonista cada 20 minutos por una hora (3 nebulizaciones) y seguir luego cada 3 horas. o Corticoides: Si no se indic en Urgencia, iniciar corticoides sistmicos: o Metilprednisolona 2 mg/kg EV inicial (mx 250 mg). Continuar con 1-2 mg/kg EV cada 4-6 horas (considerar dosis mayor para obstruccin severa). Como alternativa o segunda eleccin: o Hidrocortisona 10 mg/kg EV inicial, continuar con 5 mg/kg EV cada 4 - 6 horas. En caso de obstruccin severa considerar 10 mg/kg EV cada 4 horas. o Otros: o Rgimen cero inicial o SNG para descompresin gstrica en los severos o Hidratacin parenteral corrigiendo deshidratacin si existe y evitando sobrehidratacin por riesgo de edema pulmonar y/o sndrome de secrecin inadecuada de ADH o Ranitidina 2-3 mg/kg dosis EV 3 - 4 dosis (mx 50 mg/dosis), para prevencin de lceras de stress (uso de corticoides en altas dosis) o No realizar exmenes hasta que el paciente se encuentre estable, pero es importante controlar ELP (kalemia), mnimo 2 veces al da. Segunda hora en adelante: Oxigenoterapia segn criterios de 1 hora Broncodilatadores: o Si persiste obstruccin severa, repetir esquema de NBZ salbutamol y/o berodual cada 20 minutos por 3 veces.
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o
Si se observa respuesta con cierta disminucin de la obstruccin bronquial, disminuir frecuencia de NBZ cada 3-4 horas en casos moderados y cada 1 - 2 horas en obstruccin severa. o Si no se logra respuesta broncodilatadora aceptable, cambiar a: o Fenoterol EV (amp 0.5 mg/10 ml) o salbutamol EV 10 mcg/kg en 20 min. Continuar con 0.1 mcg/kg/min, aumentando en 0.1 mcg/kg cada 20 min hasta obtener respuesta clnica y saturometra aceptable o aparezcan signos de toxicidad (frecuencia cardiaca >200/min, arritmias o temblores). Dosis mxima 2 mcg/kg/min. Mantener bromuro de ipratropio en NBZ. En caso de mala respuesta a la terapia convencional recurrir a: o Sulfato de magnesio 25%: 25 - 50 mg/kg (0,1 - 0,2 ml/kg), mx 2 gr, a pasar en 20 minutos EV. Acta como broncodilatador directo. o Aminofilina: Considerar su uso en mayores de 5 aos y en lo posible medir niveles plasmticos del frmaco. Mejora la contractilidad diafragmtica, diurtico leve y acta como broncodilatador. Se deben considerar las mltiples interacciones con otros frmacos (fenitona, fenobarbital, AB). Si el paciente no ha recibido aminofilina o teofilina en las ltimas 24 horas, cargar con 5 mg/kg EV a pasar en 20 minutos, continuar con infusin contina segn edad: < 6 meses 0.5 mg/kg/hora 6-11 meses 0.85 mg/kg/hora 1-9 aos 1 mg/kg/hora > 9 aos 0.75 mg/kg/hora o Ketamina: analgsico potente con efecto broncodilatador, sus principales efectos adversos son la hipersecrecin bronquial y mal despertar. Dosis 1 - 2 mg/kg dosis EV o IM.
EXMENES:
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No se consideran una urgencia en el inicio de la terapia y el tomarlos no debiera ser un factor descompensante para el paciente. Hemograma VHS, PCR: para evaluar signos de infeccin bacteriana, o anemia que eventualmente requiera corregirse. Gases, ELP: para evaluar pO2 y pCO2. Adems de K+ por riesgo de hipokalemia (por alcalosis respiratoria y uso de 2). Rx trax AP y lateral: para descartar neumona y escape areo. Otros exmenes segn condiciones especiales o evolucin. KINESIOTERAPIA RESPIRATORIA: no se recomienda en crisis aguda, slo en etapa de hipersecrecin. CRITERIOS DE INGRESO A UCI: Falta de respuesta al tratamiento de la 1 hora Insuficiencia respiratoria progresiva con retencin de CO2 Fatiga muscular o apnea Alteracin de conciencia o sopor Murmullo pulmonar muy disminuido o ausente CRITERIOS DE ALTA: Saturacin sobre 94% FIO2 ambiental 2 en puff mximo cada 4 horas Obstruccin bronquial ausente o mnima Revisin y reforzamiento de manejo en domicilio Asegurar control en policlnico a las 48 horas VENTILACIN MECNICA: La utilizacin de ventilacin no invasiva a travs de mascarilla facial (BIPAP), especialmente en nios mayores de 5 aos, se ha mostrado como una medida segura y eficaz, evitando la intubacin y ventilacin mecnica convencional, excepto, en pacientes con compromiso de sensorio. Parmetros Iniciales para paciente obstructivo: SIMV Frecuencia Tipo VC (ml/k) TIM (s) I:E <7 a 10 -15 Presin 8 -12 0,8 - 1,2 1:2 / 1:3 7-12a 8 -12 presin 8 - 12 0,8 - 1,2 1:2 / 1:3 Adulto 6 -8 presin 8 - 12 0,8- 1,2 1:2/ 1:3
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PEEP FiO2 Onda flujo Flujo mx. PIM P meseta

5 < 0,6 DesaceLerante 30 L/m < 45 < 30 5 < 0,6 Desacelerante 40 idem 5 < 0,6 Desacelerante 60 idem
BIBLIOGRAFA: 1. Consenso Chileno para el diagnstico y manejo del asma bronquial en nios y adultos. Rev Chil Enf Resp 1995;11:137-169. 2. Cerda M. Paris E. Cuidados Intensivos en Pediatra 1995, pg. 1729. 3. Tratado de Cuidados Intensivos Peditricos, 3ra Edicin, 2003 (F. Ruzza). VENTILACIN MECNICA DR. FERNANDO VLIZ C. CONSIDERACIONES GENERALES Esta gua slo pretende resumir algunas recomendaciones generales y servir de apoyo en el manejo inicial del nio ventilado, un tema con gran desarrollo en los ltimos aos y de constantes debates y controversias. Los lineamientos generales son: La fisiopatologa subyacente es dinmica, por lo que los parmetros ventilatorios no son fijos y requieren de constante reevaluacin. Los efectos adversos de la VM son peligrosos, por lo que no siempre debe ser objetivo llevar gases sanguneos a valores normales. El riesgo de barotrauma puede disminuir evitando usar PIM muy altos. La presin de cierre al final de la inspiracin (presin meseta o plateau) es el mejor parmetro para evitar la sobredistensin alveolar y se ha estimado que sobre 30 cm H2O existe riesgo de dao alveolar.
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El atrapamiento de aire o hiperinsuflacin dinmica (autoPEEP o PEEP intrnseco) suele pasar inadvertido, por lo que debe considerarse en especial en obstruccin de la va area. OBJETIVOS FISIOLGICOS: Son las variables a manipular durante el perodo de apoyo ventilatorio, deben ser reevaluadas peridicamente y una vez cumplido el objetivo se debe retirar la VM. Son: 1. APOYO EN INTERCAMBIO GASEOSO: a. VENTILACIN (pCO2, pH): La mayora de las veces lograr pCO2 entre 35 y 45, pH > 7,35 a 7,45 En algunos casos permitir ventilacin alveolar menor a lo normal, ej. Insuficiencia respiratoria crnica, hipercapnia permisiva (pCO2 hasta 70 con pH > 7,20). En aumento importante de presin intracraneana o sospecha de herniacin permitir ventilacin alveolar mayor que lo normal (hiperventilacin) con pCO2 entre 25 y 35 mmHg (menor de 25 hay riesgo de isquemia cerebral). b. OXIGENACIN ARTERIAL (PaO2, satO2): El objetivo es lograr satO2 entre 93 y 95%, lo que se correlaciona con PaO2 >60 mmHg. En SDRA puede aceptarse satO2 entre 85 y 90% en lugar de elevados parmetros ventilatorios con riesgo de barotrauma o repercusin hemodinmica. 2. AUMENTO DEL VOLUMEN PULMONAR: Usando presin positiva al final de la espiracin (PEEP) con el objetivo de: Prevenir o tratar atelectasias Mantener adecuada capacidad residual funcional, ej. SDRA, dolor postoperatorio. 3. DISMINUIR TRABAJO RESPIRATORIO: El objetivo es disminuir el trabajo muscular por ahorro en el consumo de O2 tisular (sepsis). Tambin por fatiga muscular (aumento de la resistencia de la va area, ej bronquiolitis; o disminucin de la compliance, ej. neumonia).
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VM EN ENTIDADES ESPECFICAS: PACIENTE PARENQUIMATOSO: SNDROME DE DISTRESS RESPIRATORIO AGUDO (SDRA) O NEUMONIA GRAVE: La regla es que tienen un volumen pulmonar menor (concepto de baby lung) y tendencia al colapso alveolar, por lo que el objetivo es trabajar con volmenes pequeos y mantener abierto el pulmn funcionante con una adecuada presin media de la va area (PMVA). Se recomienda: Parmetros para lograr oxemia mnima aceptable (pO2 55 - 65) e hipercapnia leve a moderada (pCO2 45 - 60), de manera poder reducir el volumen corriente y PIM. El volumen corriente propuesto es 5 a 7 ml/kg, requiriendo FR mayores para mantener adecuada ventilacin minuto. PEEP altos, iniciar con 6 - 8 cm H2O pudiendo ser necesario valores tan altos como 15 para SatO2 85 - 90%, ojala con FIO2 <60%. El PEEP protege de las atelectasias, redistribuye edema pulmonar desde alvolo a intersticio, recluta alveolos y mejora compliance y relacin V/Q. FR en general normales a alta, ya que tienen espacio muerto aumentado y volumen pulmonar muy pequeo para ventilar. TI largos (0,8-1,2 seg) para aumentar presin media de va area. Iniciar con PIM necesario para lograr buena expansin pulmonar, evitando exceder presiones plateau >30 (PIM >35), bajar rpidamente cuando disminuya la pCO2. El dao pulmonar es heterogneo, por lo que hay alvolos sanos en zonas no dependientes (20 - 40%), es el baby lung. Posicin prona mejora la oxigenacin pero no en todos los pacientes. La respuesta se observa desde 30 minutos hasta 2 horas. La sedoanalgesia adecuada permite mejorar la oxigenacin, siendo a veces necesario paralizar. Si empeora y el ndice de oxigenacin es mayor de 15 en 2 mediciones seriadas de gases arteriales con intervalo mnimo de 6 hr, considerar ventilacin de alta frecuencia. IO = FIO2 x 100 x PMVA/paO2
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PACIENTE OBSTRUCTIVO: El objetivo es vencer la obstruccin inspiratoria, favorecer la espiracin y evitar la hiperinsuflacin dinmica (autoPEEP, PEEP intrnseco o atrapamiento areo). Se recomienda: Volumen corriente 8 -12 ml/kg PIM necesaria para volumen corriente meta, evitando Presin meseta >30 cmH2O. TI largos, cercanos a 1 segundo, para permitir mayor distribucin del gas en pulmn llegando a zonas con distintas constantes de tiempo. FR bajas para lograr relacin I:E = 1:2 menores (1:3, 1:4, etc.) Onda de flujo inspiratoria desacelerada para evitar excesos de presin y barotrauma. Titular PEEP extrnseco con curva P/V mediante pausa espiratoria (PEEP extrnseco > PEEP intrnseco) Es fundamental lograr buena paralizacin del nio y apoyar con volumen e istropos. Hipercapnia permisiva si es necesario. FISTULA BRONCOPLEURAL: La VM puede agravar o perpetuar el escape areo, esta fuga de aire puede cuantificarse midiendo la diferencia entre volumen inspiratorio y espiratorio. El objetivo es disminuir presin media de la va area. Volumen corriente 8 - 10 ml/kg Evitar PEEP altos PIM y presin meseta lo ms bajo posible y a la menor FR, usar presin de soporte. Considerar hipercapnia permisiva para reducir volmenes y presiones inspiratorias. TRAUMATISMO ENCEFALOCRANEANO: La hiperventilacin se considera actualmente como medida de emergencia en aumentos agudos de PIC.PIC normal: mantener normocapnia PIC elevada: pCO2 entre 25 y 35 mmHg con SatO2 mayor a 95%, despus de haber usado solucin hipertnica y drenaje LCR. Usar volumen corriente 6 - 8 ml/kg
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FR para la edad PEEP bajos (3 - 5 cmH2O) para evitar el aumento de la presin venosa central. PACIENTE NEUROMUSCULAR: Su problema es la hipoventilacin y la tos ineficiente. En general, no requieren oxgeno adicional y las cadas de la saturacin deben ser manejadas con la sigla DOPE, siendo la causa ms frecuente las secreciones en va area. Iniciar con: FR para la edad PIM entre 15 y 22 cmH2O Volumen corriente 8 ml/kg TI 0,5 - 0,8 seg para <1 ao; 0,8 - 1,2 seg en nios >1 ao. Relacin I:E = 1:2. PEEP 3 a 5 cmH2O necesario para evitar atelectasias Usar Presin Soporte para lograr un volumen corriente ptimo cada vez que el paciente inicie un ciclo respiratorio. DESTETE O WEANING Es el xito en la ventilacin espontnea a las 48 horas post extubacin. Debe plantearse todos los das y una vez resuelta la causa que origin la intubacin. En general, se puede intentar con satO2 >93%, pCO2 <50 mmHg, FIO2 <50%. PRUEBAS DE WEANING: entre 30 y 120 min CPAP 5 cm H2O Presin soporte: dejar en CPAP 5 cm H2O + PS 6 8 cmH2O Tubo T Otras: compensacin automtica del TET, volumen soporte, ventilacin con soporte adaptativo. El poder disminuir la FIO2 y lograr volmenes corrientes de 6 a 8 ml/kg son buenos indicadores para iniciar el weaning. Debe asegurarse que exista estabilidad hemodinmica, niveles adecuados de K, fsforo, magnesio plasmtico, balance hdrico negativo, adecuado aporte calrico y proteico. Puede recurrirse al uso previo de corticoides EV (dexametasona o betametasona 0,4 mg/kg EV) para prevenir laringitis post extubacin y a NBZ con adrenalina post extubacin para disminuir el edema larngeo. WEANING EN PACIENTES NEURO- MUSCULARES:
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Criterios:
FIO2 0,21 y pCO2 normal FR normal o basal del nio < 6 aspiraciones traqueales en el da Sin sntomas bulbares (sialorrea) Al extubar pasar a CPAP nasal
ENCEFALOPATA HIPXICO-ISQUMICA (CUIDADOS POST PARO) DRA. JIMENA CARO V DEFINICIN: La encefalopata hipxico-isqumica (EHI) es el sndrome producido por la disminucin del aporte de oxgeno (O2) o la reduccin mantenida del flujo sanguneo cerebral (FSC) al encfalo. Puede ser provocada por una hipoxemia sistmica (asfixia, insuficiencia respiratoria), una alteracin en el transporte del O2 (anemia aguda, intoxicacin por monxido de carbono) o una reduccin del FSC global (paro cardaco). ETIOPATOGENIA Y FISIOPATOLOGA: La comprensin de los mecanismos fisiopatolgicos que provocan la EHI es de suma importancia para el desarrollo de estrategias de neuroproteccin en la reanimacin cardiopulmonar (RCP), es lo que la Asociacin Americana de Cardiolo-ga (AHA) ha denominado "resucitacin enceflica". Se han descrito tres fases en el FSC de pacientes que han sufrido un PCR: Primera fase: dura de 10 a 20 minutos despus del PCR. Existe una liberacin de xido ntrico neuronal y se produce una hiperemia moderada no uniforme, con dao endotelial por reperfusin y exposicin de fosfolpidos de membrana con generacin de radicales libres que aumentan el dao endotelial y celular difuso. Segunda fase: tambin conocida como "fase de hipoperfusin tarda". Existe una disminucin de hasta un 50% del FSC normal, se ha
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explicado por vasoespasmo, edema citotxico y fenmeno de no reperfusin (probable balonizacin de las clulas endoteliales de pequeas arteriolas que no permiten el flujo sanguneo). Ocurre 2 a 12 horas despus del PCR. Tercera fase: se encuentra menos definida. Se ha descrito que el FSC puede volver a valores normales o disminuir a un flujo mnimo. La muerte neuronal y glial ocurre en 2 etapas: inmediata debido a necrosis y tarda, secundaria a una muerte programada con gran actividad bioqumica, la apoptosis. El dao celular en la EHI es multifactorial y su intensidad depender de factores como la edad del paciente, grado de hipoxia e hipoperfusin, glicemia, pH sanguneo y duracin de la noxa. Durante perodos de isquemia menores a 5 minutos, mueren slo neuronas susceptibles del hipocampo y clulas de Purkinje en el cerebelo. Ante una noxa ms prolongada, se pueden producir distintos tipos de compromiso neuropatolgico: necrosis de la capa media de la corteza cerebral, ncleo amigdaliano y ganglios basales. Es frecuente la presencia de edema cerebral difuso. EXMENES COMPLEMENTARIOS: La utilidad de los exmenes de laboratorio radica en contribuir al diagnstico diferen-cial de la EHI y evaluar la magnitud del dao enceflico, contribuyendo as a la evaluacin pronstica. Neuroimgenes: La tomografa computarizada (TAC) de encfalo es poco sensible durante la fase aguda de la EHI (<24 horas), excepto en aquellos casos catastrficos. El hallazgo precoz ms habitual es el borramiento de surcos debido a edema cerebral. A las 48 horas, pueden evidenciarse hipodensida-des en la corteza cerebral, cerebelosa y en los ganglios basales. Das despus, pueden hacerse evidentes infartos limtrofes y atrofia cerebral. La resonancia magntica (RM) de encfalo es ms sensible en la deteccin de infartos y edema cerebral. Desde la segunda semana pueden observarse lesiones corticales hiperintensas, las que son compatibles con necrosis laminar cortical.
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Electroencefalograma (EEG): Es un mtodo sensible para la evaluacin de pacientes con EHI, incluso ha sido utilizado en forma de monitorizacin continua. Su especificidad se ve afectada por la accin de frmacos, particularmente benzodiazepi-nas y barbitricos. Se ha establecido una clasificacin del EEG en pacientes con EHI, la utilidad del EEG como factor pronstico es un tema en constante revisin. El EEG puede detectar actividad epilptica conco-mitante, su tratamiento no cambia el pronstico del paciente. TRATAMIENTO: Las medidas generales son el aspecto ms importante en el tratamiento del paciente con EHI. Se debe realizar un manejo adecuado de la patologa de base y prevenir las complicaciones mdicas. Presin arterial: Evitar la hipotensin arterial para preservar una presin de perfusin cerebral adecuada en las reas de penumbra. Temperatura corporal: Se recomienda mantener la temperatura corporal bajo 37 Actualmente, se encuentra en investigacin el empleo de hipotermia como un agente de neuroproteccin. Glicemia: El manejo de la glicemia tambin es objeto de controversia, se recomienda evitar soluciones glucosadas en el perodo inmediato al PCR. Gases arteriales: Es recomendable mantener concentraciones arteriales de O2 y CO2 en rango normal. El exceso de O2 puede aumentar los radicales libres. La hipocapnea reduce el FSC y la hipercapnea aumenta la presin intracraneana (PIC). Convulsiones: Se presentan hasta en un 50% de los pacientes con EHI. Deben tratarse oportunamente, dado que el status epilptico puede, por s mismo, provocar dao anxico permanente. Es discutido el uso profilctico de anticonvulsivantes. Hipertensin intracraneana (HIC): Debido a edema cerebral, hasta un 30% de los pacientes con EHI presentan HIC. Caractersticamente, es refractario a las medidas habituales de tratamiento y es reflejo de un dao anxico cerebral masivo e intenso. Por lo tanto, el monitoreo de la PIC no es una prctica habitual y se realiza slo en pacientes muy seleccionados. Manejo por sistemas:
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Cardiolgico: Optimizar transporte de oxgeno, evitando maniobras o utilizacin de drogas que aumenten consumo de oxgeno. Evitar recurrencia en la parada, monitorizacin hemodinmica estricta. Electrocardiograma completo y determina-cin de enzimas cardiacas. Respiratorio: Asegurar ventilacin, oxigenacin, proteccin va area, Ventilacin mecnica segn patologa de base. Extubacin conservadora. Neurolgico: Tratamiento general supeditado a la proteccin cerebral: medidas antiedema, uso de anticonvulsi-vantes, normotermia con tendencia a la hipotermia, diagnstico precoz de patologa susceptible de ciruga, TAC cerebral. Monitorizacin invasiva en caso de hipertensin intracraneana. Renal e hidroelectrlitico: Monitorizacin diuresis y funcin renal. Ajustar hidratacin y correccin, desbalances inicos: Na, K, Ca, Mg. Metablico y nutricional: Evitar hiper-glicemia e hipertermia. Excluir causas metablicas de coma. En lo Nutricional inicio precoz de la alimentacin enteral y si no es posible, plantear inicio de parenteral. Hematolgico: Corregir anemia (Hto 30 a 35%), monitorizacin de la coagulacin. Infeccioso: Profilaxis de aspiracin pulmonar, diagnstico de sepsis y de complicaciones. Manejo traumatolgico: Diagnstico de fracturas, proteccin cervical en caso de accidentes. INDICACIONES INICIALES: 1.- Rgimen 0, segn gravedad realimentar a las 4 hr con ADN 10%. 2.- Cabeza lnea media 30, ambiente sin ruidos (bajar intensidad de alarmas). 3.-Volumen total 1800 ml/m2: Iniciar con suero fisiolgico, despus seguir con Suero glucosalino + KCl 10%. Volumen extra preferir coloides. 4.- Sedoanalgesia: midazolam (0,1 - 0,4 mg/kg/h + Fentanyl 2ugr/kg/h). Paralizar si es necesario. 5.- Terapia hiperosmolar: Suero hipertnico: Na Cl 3% (30 ml NaCl 10% + 70 ml agua bidestilada) pasar a 0,1-0,5 ml/kg/h y aumentar hasta llegar a
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sodio plasmtico >145 y <160 mEq/L o bolos de Na Cl 3% (514 mEq/L) -5, -7% 2 a 5 ml/kg/dosis. Manitol: 0,25 - 1g/kg en bolo (efectos secundarios: hipotensin, aumento del edema cerebral, rotura vesical). 6.- Fenitona o fenobarbital 20mg/kg dosis de carga, luego 5mg/kg/da cada 12 hrs. 7.- BIC Adrenalina, partir con 0,05ugr/k/min 8.- Ranitidina 1mg/kg/dosis c/ 8 hr EV (mx 50 mg dosis). 9.- VM primeros 3 das: mnimo PEEP necesario, mantener: pCO2 entre 30 - 35 mmHg, Oxemias entre 60 y 80, evitar hiperoxia. 10.- Temperatura corporal bajo 37C (en lo posible cercano a 35C). 11.- HGT cada 4 hr, mantener glicemias entre 100 y 200 mg/dl. 12.- Control de albmina c/12 hr, mantener >3 g/dl 13.- Diuresis 1-2 ml/kg/h 14.- ELP cada 8 horas (incluir Ca, K y Mg) 15.- Tiopental 1-3 ug/k EV + lidocana 1 mg/kg EV previo a procedimientos. 16.- Mantener Hto entre 25 y 35% 18.- PAM >70 mmHg para mantener adecuada PPC 19.- TAC al ingreso, EEG y evaluacin neurolgica seriada. BIBLIOGRAFA: 1. Cuidados intensivos peditricos. Francisco Ruza, 3 edicin, 2003. 2. Caplan L. Hypoxic ischemic encephalopathy and cardiac arrests. In: Caplan L. (Ed). Caplans Stroke. ButterworthHeinemann. Boston. 2000: 283-94. 3. Wijdicks EFM. Neurologic complications of cardiac arrest. In: Wijdicks EFM. (Ed). Neurologic complications of critical illness. Oxford University Press. Oxford. 2002: 123-42. 4. Young B. Anoxic and ischemic brain injury. In: Young B, Ropper A, Bolton Ch. (Eds). Coma and impaired consciousness. McGrawHill. New York. 1998: 409-56.
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5.
6. 7. 8. 9.
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Gluckman P, Gunn A. Neuroprotection in hypoxic-ischemic encephalopathy. In: Br P, Beal F. (Eds). Neuroprotection in CNS Diseases. Marcel Dekker. New York.1997: 409-29. Miyamoto O, Auer R. Hypoxia, hyperoxia, ischemia and brain necrosis. Neurology. 2000; 54: 362-71. Serrano M, Ara J, Fayed N, et al. Encefalopata hipxica y necrosis laminar. Rev Neurol. 2001; 32: 843-7. Wijdicks EFM, Campeau N, Miller G. MR imaging in comatose survivors of cardiac resuscitation. AJNR. 2001; 22: 1561-5. Zeiner A, Holzer M, Sterz F, et al. Hyperthermia after cardiac arrest is associated with an unfavorable neurologic outcome. Arch Intern Med. 2001; 161: 2007-12. Zeiner A, Holzer M, Sterz F, et al. Mild resuscitative hypothermia to improve neurological outcome after cardiac arrest: a clinical feasibility trial: Hypothermia After Cardiac Arrest (HACA) Study Group. Stroke. 2000; 31: 86-94. Felberg R, Krieger D, Chuang R, et al. Hypothermia after cardiac arrest. Feasibility and safety of an external cooling protocol. Circulation. 2001; 104: 1799-804. The hypothermia after cardiac arrest study group. Mild therapeutic hypothermia to improve the neurologic outcome after cardiac arrest. N Engl J Med. 2002; 346: 549-56. Giacino J, Ashwal S, Childs N, et al. The minimally conscious state: Definition and diagnostic criteria. Neurology 2002; 58: 349-35
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Hidratacin en Pediatra Osmolaridad Unidad de concentracin y depende del nmero total de partculas y del volumen en que estn disueltas. Valor normal: 285-295 Clculo de osmolaridad: (natremia x 2) + 10 Los cambios en la osmolaridad son producidos por alteraciones en la natremia Edad Prematuro Recin Nacido Lactante 1 ao Adolescente (M) Adolescente (F) ACT (% de peso) 75 80 70 75 65 60 55 50 25 20 18 35 40 45 40 45 40 Liquido Extracelular Liquido Intracelular (% peso corporal)
Requerimientos Componente Cantidad (requerimientos diarios) Agua 100 mL/kg hasta 10kg 1.000 mL + 50 mL/kg sobre 10kg 1.500 mL + 20 mL/kg sobre 20kg Na 3 a 4 mEq/kg K 2 a 3 mEq/kg Ca 50 a 100 mg/kg Mg 0,4 a 0,9 mEq/kg P 15 a 50 mg/kg Req de Agua Basal Dficit Deshidratacin leve Deshidratacin moderada Deshidratacin severa < 50 mL/kg/da 50 100 mL/kg/da > 100 mL/kg/da 100 mL/kg/da
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Formula x m
M = [(peso x 4) + 7] / peso + 90 SF Mantencin DH Leve DH Moderada DH Severa 1500 2000 2500 3000 x x x x m m m m
1 ampolla de NaCl al 10% = 10 ml = 1g de NaCl = 17 mEq deNa 1ml NaCl al 10% = 1,7 mEq 1 ampolla de KCl al 10% = 10 ml = 1g KCl = 13 mEq de K 1ml KCl al 10% = 1,3 mEq Prdidas Anormales
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Deshidratacin
Sodio Na normal 135 145 meq/ Lt Alt. VEC con natremia normal 1. Deshidracin isotnica 2. Edema isotnico Alt. de la natremia 1. Hiponatremia c/VEC disminuido, normal o aumentado 2. Hipernatremia c/VEC disminuido, normal o aumentado La alteracin hidroelectroltica ms frecuente es VEC disminuido, deshidratacin c/ o s/ alteracin de la natremia. La causa ms frecuente es la diarrea aguda con deshidratacin isotnica. Deshidratacin Isonatrmica (135 145) Fase de rehidratacin Solucin: Suero glucosalino Volumen: 100ml/kg en la deshidratacin moderada en 8h 150ml/kg en la deshidratacin severa en 8h Fase de mantencin Prdidas exageradas por diarrea Solucin: SRO Na 60 o S. Glucosalino Volumen: 100ml/kg para las 16hrs restantes + Requerimientos basales
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Deshidratacin Hiponatrmica (<130) Hiponatremia con VEC disminuido Fase de rehidratacin Volumen: 100 a 150 ml. X Kg segn dficit, en 8 a 12 h. Solucin: Suero glucosalino + dficit Na con NaCl 10%. Dficit = (Na ideal Na real) x 0.6 x Kg.
Na < 120 se lleva a 125 c/ bolo de NaCl 10% en 1 hora diluido al medio en agua destilada y resto correcin en 24 hrs. Se calcula el dficit segn la frmula (ideal = 125) y se indica en NaCl al 10% + la misma cantidad en agua destilada. El resto del dficit para llevar la natremia a 140 se realiza como se explic anteriormente. *Si la deshidratacin es leve a moderada y la natremia es igual o mayor a 125, se puede realizar la fase de rehidratacin isonatrmica Fase de Mantencin Igual que en la Isonatrmica Hiponatremia con VEC normal Causa retencin de agua libre Etiologa: - Sd. De secrecin inadecuada de ADH - Hipotiroidismo - Dficit de glucocorticoides - Polidipsia psicgena - Intoxicacin acuosa. NaU = > 20 Tratamiento: restriccin hdrica Hiponatremia con VEC aumentado Existe exceso de Na y agua, pero ms de agua. Hiponatremia y edema. Etiologa: - Cirrosis - ICC
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- Sd. Nefrtico. NaU < 20 Tratamiento: - Manejo enfermedad de base - Restriccin de agua y Na - Diurtico segn el caso Hipernatremia con VEC disminuido Dos tipos Prdida de agua libre No se nota deshidratacin, los sntomas son neurolgicos. Causa: Diabetes inspida, central o renal, Sudoracin excesiva, Fiebre, Hiperventilacin, Alta temperatura ambiental, Poca ingesta de agua (maltrato). Manejo: correccin lenta, delta no > a10- 15 en 24 Hrs. Na < 170 = 48 hrs. Na > 170 = 72 hrs. Clculo del dficit de agua libre: 4 ml/kg por cada mEq de Na que sobrepasa los Por sobre 145 mEq + Volumen a pasar en las 24hrs: 1/2 o 1/3 del dficit de agua + requerimientos normales + prdidas exageradas si existen. El volumen se indica con la alimentacin y la solucin intravenosa. Solucin: Sodio 30 35 meq / Lt - Glucosa 2.5 5 % - KCl 10% 3 meq x Kg. Considerar uso de gluconato de calcio, ya que frecuentemente existe hipocalcemia en la deshidratacin hipernatrmica. * Si el paciente presenta diuresis de menos de 0,5 ml/kg/hr, previo a iniciar el tratamiento antes descrito, se indica solucin glucosalina 5 10 ml/kg durante 4 5 hrs Prdida de agua y Na Prdida de lquidos hipotnicos sin ingesta de agua. Etiologa: Diarrea aguda sin ingesta de agua + vmitos Sntomas: deshidratacin. NaU < 20.
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Tratamiento: Leve a moderada c/ Na < 155 = SHO. Severa c/ Na > 155 = SGS Misma solucin y volumen que en la Deshidratacin isonatremica pero a pasar en 12 hrs Hipernatremia con VEC normal Dficit de agua libre Causa: Diabetes inspida, Hipodipsia psicgena, Deprivacin de agua, Alt de osmostto central. Tratamiento: aumento ingesta agua libre Hipernatremia con VEC aumentado Causa: accidental o iatrognico, hiperaldosteronismo primario, uso exagerado de bicarbonato, uso excesivo de NaCl, ingesta de agua de mar. Tratamiento: segn la causa; diurtico y luego agua libre. Dilisis peritoneal. Dficit de Potasio (< 3,5 mEq/L) El pilar del tratamiento en una hipocalemia verdadera, es la administracin de cloruro de potasio (KCl). Debe corregirse en forma simultnea otras alteraciones metablicas asociadas, como hipomagnesemia o hipocalcemia. En general, la correccin de la calemia se puede lograr rpido; sin embargo, la administracin de KCl se debe mantener por 5 a 7 das para repletar la clula. En el paciente que se alimenta y tiene buena tolerancia digestiva, se puede utilizar la va oral, aportando 2 mEq/kg/da adems de su requerimiento basal. Para corregir el dficit de K aportar 2 4 mEq/kg al da La administracin puede ser oral o EV Va oral: la cantidad administrada puede ser cubierta con la solucin hidratante oral o bien administrar en forma de gluconato de potasio.
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Va EV: el potasio puede administrarse en la solucin como KCl 10%. Este se agrega a la solucin a concentraciones que no superen los 30 40mEq/L, siempre previa comprobacin de la diuresis. Para la correccin del dficit se requieren unos 3 a 5 das. Si K < 2,5 mEq/L; aportar KCl 0,5 mEq/kq en 30 min, con monitorizacin ECG. No corregir de esta forma si el paciente se encuentra en shock o en oliguria. Si K > 2,5 mEq/L, reemplaza prdidas con KCl VO 3 mEq/kg/da y parenteral sin superar 40 mEq/L de la solucin. Usar espironolactona si hay que usar diurticos. Hiperkalemia (> 5,5 mEq/L) Clasificacin Clnica 1. Hipercalemia leve: K de 5,5 a 6,5. Sin alteracin ECG 2. Hipercalemia moderada: K de 6,5 a 7,5 y/o alteraciones ECG mnimas (anda T alta) 3. Hipercalemia severa: K mayor de 7,5 y/o alteraciones ECG ms graves Tratamiento Antagonizar su toxicidad a nivel de membrana Estimular su entrada al compartimento intracelular (redistribucin ) Gluconato de calcio al 10% 0,5 a 1 mL/kg/dosis Dosis mxima: 10mL Efecto es inmediato
Uso de beta 2 agonistas Salbutamol en nebulizacin 0,05 mL/kg/dosis por x 3 veces cada 5 minutos 2 inhalaciones por x 3 veces cada 5 minutos Disminuye la calemia en 90 minutos.
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Bicarbonato Administracin de 1mEq/kg/dosis til si existe acidosis metablica moderada a severa Disminuye la calemia en +/- 0,6mEq por cada 0,1 unidad que aumenta el pH Su efecto se inicia alrededor de los 20 a 30 minutos Duracin del efecto 4 a 6 horas.
Dura 4 a 6 horas Infusin de glucosa + Insulina Disminuye en 0,5 a 1,5 mEq/L la calemia al cabo de una hora Se administra 1U de insulina cristalina por 4 a 5gr de glucosa en una solucin de glucosa al 10% Velocidad de infusin de 10mL/kg/hora durante 30min
Remocin del organismo
Resinas de intercambio Dilisis Se prefiere la hemodilisis Especialmente importante en pacientes con fallo renal agudo en En forma oral o enema de retencin Se utiliza 1gr/kg/dosis que pueden repetir c/4 6 horas Por cada mEq de K que retira entrega 1 2 mEq de Na Cada dosis de 1gr/kg calemia en 1mEq/L
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estado hipercatablico Diurticos tiles en la hipercalemia crnica Secundaria a hipoaldosteronismo Defecto selectivo de secrecin de K
Acidosis Metablica Respuesta Compensatoria Trastorno Acidosis Metablica Acidosis Respiratoria Alcalosis Metablica Alcalosis Respiratoria PaCO2 = 1,5 x [HCO3] + 8 Disminucin de la PaCO2 en 1,2 mmHg por cada 1 mEq/L de descenso del bicarbonato Aumento del HCO3 en 3,5 mEq/L por cada 10 mmHg de aumento de la PCO2 PaCO2 = 0,9 x [HCO3] + 9 Aumento de la PaCO2 en 0,7 mmHg por cada 1 mEq/L de aumento de bicarbonato Disminucin del bicarbonato en 5 mEq/L por cada 10 mmHg de disminucin de la PCO2
La acidosis metablica que habitualmente acompaa a la deshidratacin moderada se corrige con el aporte de bicarbonato de la solucin rehidratante oral. En la deshidratacin severa, la acidosis metablica suele ser tambin intensa y requiere de una correccin enrgica. El dficit de bicarbonato se calcula con la siguiente frmula: Dficit de HCO3 = BE x 0,3 x Peso (kg)
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Si no se cuenta con gases sanguneos indicar 3 mEq por kilo. Determinar su forma de administracin Se incorpora el dficit de bicarbonato en la solucin glucosalina reemplazando en ella volumen a volumen la solucin fisiolgica. Se usa NaHCO3 al 5% en acidosis metablica muy grave en que peligra la vida del paciente. Aportar 1/3 del dficit en infusin EV lenta, diluido en igual cantidad de agua bidestilada. El resto del dficit se agrega a la solucin glucosalina. En este caso, indicar gluconato de calcio al 10% diluido en igual volumen de agua bidestilada, a dosis de 1 2 ml/kg para prevenir la tetania post acidtica.
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ANEXOS
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