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La Histología (del griego ιστός: histós "tejido") es una ciencia que estudia todo lo
referente a los tejidos orgánicos nativos de Seres Vivientes Su estructura microscópica,
su desarrollo y sus funciones. La Histología se identifica con lo que antiguamente dio en
llamarse anatomía microscópica. Mucho antes de que inauguráramos el abordaje de una
biología centrada en el accionar de partículas mucho más diminutas las moléculas o
Biología Molecular Según supone y tiene por sentado la Histología los tejidos están
compuestos por células y sustancia intercelular; La sustancia intercelular puede ser
sólida, como en los huesos (con una matriz cálcica compuesta de Fosfato Tricálcico
( Hidroxiapatita lo llamaría un geólogo) ; Puede ser blanda con fibras colágenas y
elásticas que cumplen funciones de sostén ó puede ser Liquida como en la sangre y en
el semen.
PRIONES
Los priones o proteínas priónicas son partículas acelulares, patógenas y transmisibles.
Se caracterizan por producir enfermedades que afectan el sistema nervioso central
(SNC) denominadas encefalopatías espongiformes transmisibles (EET). Los priones no
son seres vivos, son proteínas con la propiedad de desnaturalizar otras proteínas.
Su acción patógena deriva de que son una forma modificada de una proteína natural
existente en el organismo que al entrar en contacto con las proteínas originales las
induce a adoptar la forma del prión, que suele ser una forma anormal y disfuncional, todo
ello en una acción en cadena que acaba por destruir la operatividad de todas las
proteínas sensibles al prión.
Teorías más recientes apuntan a que los priones son proteínas modificadas bajo ciertas
circunstancias que favorecieron su caída a un nivel energético muy estable, lo que las
hace insolubles, inmunes a las enzimas de degradación de proteínas o proteasas y les
cambia su conformación tridimensional. Esta “estabilidad” provoca que dichas
proteínas se acumulen en el sistema nervioso provocando enfermedades por
acumulación.
De hecho la “infección” con proteínas priónicas se debe a que al consumirse, empiezan a
actuar en el tejido nervioso como núcleos en torno a los cuales más proteínas se
desnaturalizan bajo su acción y se acumulan formando generalmente fibrillas
insolubles
Las primeras referencias a las encefalopatías espongiformes transmisibles se remontan
al siglo XVIII, cuando ganaderos europeos describieron una enfermedad degenerativa
del Sistema Nervioso letal que afectaba a ovejas y cabras, mal al que se denominó
tembladera (en inglés, scrapie). El cerebro de estos animales presentaba un aspecto de
esponja, de donde proviene el término "espongiforme". A principios del siglo XX se
describieron los primeros casos de encefalopatía espongiforme en el hombre, y la
enfermedad fue bautizada como enfermedad de Creutzfeldt-Jakob. Posteriormente se
demostró que estas enfermedades eran transmisibles. El agente patógeno, el prión, fue
descubierto en 1982 por Stanley Prusiner, quien demostró que se trataba de partículas
puramente proteicas sin ácido nucleico. En 1997 le fue dado el Premio Nobel de
Medicina en fisiología
Enfermedades Espongiformes Humanas
Son una iso forma anormal de una gluco proteína celular que se conoce como Pr P. En el
hombre, esta proteína priónica normal (Pr P o proteína resistente a proteasas) está
codificada por un gen en el cromosoma 20; el producto de este gen es soluble y
resistente a la proteasa (Pr Psens) y no representa ningún peligro para la salud. Sin
embargo, en las encefalopatías espongiformes hereditarias hay una mutación en
este gen que codifica entonces una proteína Pr P anormal que es insoluble y resistente a
proteasa La cual es letal para el tejido neuronal. En las encefalopatías espongiformes de
naturaleza adquirida el organismo adquiere por transmisión una proteína priónica
anormal que actúa como catalizador en la generación de más proteínas priónicas
anormales que finalmente conducen a la enfermedad.
Enfermedad de Creutzfeldt-Jakob (ECJ). Es la forma más frecuente; habitualmente
se presenta de forma esporádica (un caso por millón de habitantes) a partir de los 50-60
años de edad. También es transmisible debido a malas prácticas quirúrgicas, vía
serológica y, antiguamente por el empleo terapéutico de hormonas de la hipófisis de
animales o de cadáveres humanos; pero en torno a un 10-15% su origen es genético.
Insomnio familiar fatal. Habitualmente de origen genético debida a una mutación
N178D en la secuencia del Pr P. Existen un escaso número de casos sin causa
genética.
Nueva variante de enfermedad de Creutzfeldt-Jakob. Transmitida; se inició en Gran
Bretaña en 1996 se publicaron los primeros casos y se ha relacionado con la ingesta de
productos procedentes de reses afectas de encefalopatía espongiforme bovina.
coloquialmente llamada Enfermedad de la vaca loca
Enfermedad de Gerstmann-Straüssler-Scheinker. De origen genético.
Kuru. Transmitida; restringida a poblaciones de nativos de Papúa Nueva Guinea y
relacionada con prácticas fúnebres, donde se practicaba antropofagia de porciones del
cadaver, con la creencia de así heredar alguna de las características en las que el
familiar muerto se había destacado.