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Cardiopata isqumica y sus factores de riesgo. D R.C. REINO L H ERN NDEZ GON ZLEZ . Ciencias de la Actividad Fsica. D R.

SERVANDO AG RAM ANTE PEREIRA. Especialista de Segundo Grado en Cardiologa. LIC. IVETE CABRERA DAZ DE ARCE. Educacin. Especialidad Defectologa. LIC. M ARA RAM O N A RODRGUEZ. Tecnologa de la Salud, perfil Rehabilitacin. Resum en El propsito de esta revisin es estudiar la incidencia que tienen los factores de riesgo cardiovasculares sobre la cardiopata isqum ica, en particular sobre el infarto del m iocardio, y q ue sirva d e m a teria l de estu d io y como complemento para todos aquellos profesionales y estudiantes en la esfera de la rehabilitacin. Para llevar a cabo el estudio se revisaron artculos de autores e instituciones prestigiosas sobre el tem a, tanto de nuestro pas, como extranjeras, de los ltim os aos. Se concluy que los factores de riesgo cardiovasculares estn estrechamente ligados a la cardiopata isqumica y en particular al infarto del miocardio. Palabras claves: Cardiopata isqum ica, infarto del miocardio y factores de riesgo. Summary The purpose of this revision is to study the incidence that you/they have the cardiovascular factors of risk on the ischemic cardiopathy and in particular on the heart attack of the m iocardio, and that the sam e one serves as study material and like com plem ent for all those professionals and students in the sphere of the rehabilitation. To carry out the study authors articles a n d n o te d in s titu tio n s th e y were revised on the topic, so m uch of our country, as foreigners of the last years. P a ssw o rd s: Isch e m ic c a rd io p a th y, heart attack of the miocardio, factors of risk.

Introduccin Es conocido que las enferm edades cardiovasculares constituyen la prim era causa de m uerte a nivel m undial entre hom bres y m ujeres, y tam bin la primera causa de incapacidad fsica, particularm ente en la franja de los 1, 2 ancianos, grupo en rpido crecimiento. Dentro de las enferm edades cardiovasculares encontram os la cardiopata isqum ica y en particular el infarto del m iocardio, que contina ocup a n d o la m a yo r a te n ci n d e todos aquellos que se dedican a la rehabilitacin cardaca, no solo por su elevada prevalencia y letalida d entre los adultos de todas las edades, sino tam bin por la marcada y negativa repercu sin 3 econm ica que ella sig nifica para la sociedad. En Cuba, en el ao 2005, se diagnosticaron 150,2 infartos del m iocardio por cada 100 000 habitantes, reconocindose la tendencia a la dism inucin a partir del inters que ha tenido el Estado cubano en poner en prctica los programas de salud de carcter m ultidisciplinario, los cuales han colocado a nuestra nacin entre uno de los primeros, lo que le permite competir con los pases m s desarrollados y subdesarrollados por sus resultados bajos en los ndices de 4 m ortalidad que han afectado a la salud de forma general. El presente artculo persigue como objetivo fundamental servir como material de consulta a aquellos profesionale s y e stu d ia n te s d e d ic a d o s a la rehabilitacin, ya que debido a la alta incidencia de las afecciones cardiovasculares en la poblacin cubana, es frecuente encontrar en los servicios de esta especialidad en la isla a este tipo de paciente.

Desarrollo Fisiopatologa de la isquemia m iocrdica. En condiciones norm ales es difcil que un aumento de las demandas de oxgeno del miocardio desencadene isquemia, debido a la gran capacidad de adaptacin del flujo coronario. Para que esto ocurra debe existir algn grado de lim itacin de las arterias que irrigan el corazn. Estas lim itaciones pueden ser causadas por lo general por una placa de aterom a que obstruye significativam ente la luz del vaso. La isquemia m iocrdica es una a f e c c i n q u e c a u s a a lt e r a c i o n e s m etablicas, electrofisiolgica s, hemodin micas y clnicas en el m sculo cardiaco, reversible o irreversible seg n su duracin. La causa m s frecuente de isquemia m iocrdica es la a t e r o s c l e r o s i s coronaria, a u n q u e tam bin el desequilibrio entre oferta y d e m a nd a de oxgeno de l m ioca rdio p u e d e 5,6 desencadenarla debido a la dism inucin del flujo sanguneo coronario. La isquemia m iocrdica es un sndrom e que puede estar provocado por diferentes m ecanism os patognicos, derivados de distintos factores etiolgicos, casi siem pre relacionados con alteraciones en los vasos coronarios epicrdicos. Ocasionalmente la causa se localiza a nivel de las arteriolas, donde habitualm ente se encuentran el 90% de las resistencias vasculares en los 7 pacientes sin enfermedad coronaria . Es bien conocido que los tres factores fundamentales que pueden dism inuir el flujo coronario son la estenosis coro n a ria p ro d u cid a p o r la pla c a d e aterom a, el espasm o coronario y la trombosis. Sea cual sea la naturaleza del estm ulo que produzca la reduccin del flujo sanguneo a nivel de una estenosis coronaria y la dism inucin del aporte de oxgeno al m iocardio re sp e cto a la s d e m a n d a s , p o n e e n m archa una serie de procesos cuya secuencia tem poral se 8 conoce com o cascada isqum ica. Como consecuencia d e l desbalance entre la oferta y la dem anda de oxgeno, inicialm ente se produce un descenso local de la tensin de oxgeno; la hipoxia tisular lleva el metabolismo m io c r d ic o d e s d e la e fic ie n te v a aerbica a la va anaerbica la cual utiliza la gliclisis. Como resultado, se o r ig in a u n ac m u l o d e la c t a t o y piruvato que disminuyen el pH intracelular; el ca m b io de l p H a lte ra el metabolismo del calcio, lo que provoca alteraciones funcionales de las protenas contrctiles de la clula m iocrdica. Esto trae como consecuencia, un deterioro de la funcin diastlica (relajacin diastlica (4) precoz) y sistlica (anormalidades de la contractilidad segm entaria y 9, 10 dism inucin del volum en de eyeccin). Estos cam bios tem porales com entados anteriorm ente acom paan a un episodio de isquemia m iocrdica transitoria, el ltimo de los cuales es el dolo r

a n gino so que p ue d e o n o estar presente. M uchos episodios de isquemia quedaran detenidos antes de la aparicin de la angina y no produciran manifestaciones clnicas (isquemia silente). Por esta razn se ha dicho que la angina de pecho podra ser solo la punta del iceberg del am plio espectro de 11 m anifestaciones de la cardiopata isqum ica. Despus del cam bio histrico que trajo consigo en el tratamiento del infarto agudo de miocardio (IM A ) la creacin de las unidades coronarias en la dcada de los sesenta, ninguna otra estrategia haba conseguido dism inuir la m ortalida d post-infarto de form a significativa. Sin duda, ha sido el tratam iento con frm acos fibrinolticos el cam bio que m s ha influido en los ltimos aos en el aumento de la supervivencia de estos enferm os. El descubrimiento del papel de la trom bosis en el desarrollo del IM A y el conocimiento de que el tamao del infarto era el gran determ inante de la 12 supervivencia del enfermo condujo al uso generalizado de los trom bolticos. Fisiop atologa del In farto agudo de M iocardio . En la mayor parte de los casos, el IM A se produce cuando un trombo ocluye una arteria coronaria y una zona del m iocardio queda isqum ica durante suficiente tiempo para que tenga lugar la necrosis celular. Una vez ocluida la arteria, la necrosis se extiende del endocardio al epicardio com o una oleada y se completa en unas 6 a 12 horas. Este perodo de tiempo es variable dependiendo de la presencia de arterias colaterales, del consum o de oxgeno y de la apertura intermitente de la arteria. Este concepto dinmico del infarto ha hecho abandonar la idea de que la necrosis, una vez iniciada, progresa de una manera inexorable e irreversible. Es lgico pensar entonces, que la lisis del trombo y el restablecimiento del flujo coronario pueden lim itar el tamao del infarto. Por otra parte, est demostrado que la extensin de la necrosis es el principal factor que determ ina la funcin ventricular tras el infarto de miocardio 12 y en consecuencia el pronstico de estos enfermos. Factores de riesgos coronarios . La Am erican Heart Association ha relacionado la aparicin de las enferm edades cardacas con diferentes factores de riesgos, tanto prim arios com o secundarios. Algunos de estos, como el consum o de tabaco, la hipertensin y el colesterol alto, pueden ser agentes causales con efectos bioqum icos y fisiopatolgicos directos sobre el corazn, adem s de los antecedentes familiares y los trastornos 13 derivados del alto nivel de estrs. Los factores ms im portantes que provocan las enfermedades cardiovascula re s e n e l h o m b re a c tu a l s o n : hipertensin y la arteriosclerosis; am bos son silenciosos pero continuos. D atos e pidem iolgicos demuestran que despus de un suceso coronario, el estado del corazn y el grado de lesin son m s

im portantes que cualquiera de los factores de riesgo. Por lo tanto, es indudable que la prevencin de estas enferm edades es el factor m s im portante.

Relaci n hipercolesterolem ia - enferm edades coron arias . El colesterol y los triglicridos son los dos lpidos m s comnmente asociados a los riesgos de coronariopatas. Estas grasas no son hidrosolubles y por tanto no circulan librem ente en el plasm a, son transportadas por las lipoprotenas, pudiendo variar de acuerdo con la calidad de su contenido lipdico. El colesterol srico (colesterol total) tiene diferentes lipoprotenas. La distribucin del colesterol, entre los varios tipos de lipoprotenas, es el elem ento predictivo m s poderoso de la cardiopata q ue el nivel de cole ste rol total. Esto explica parcialmente cm o una persona con nivel elevado de colesterol srico no desarrolla la enfermedad coronaria, m ientras que otra con nivel bajo tiene la enferm edad. U n nivel elevado de lipoprotena de alta densidad de (HD Lc) est asociado a una baja incidencia de riesgo coronario. Por otro lado, un nivel elevado de LDL c est asociado a un alto riesgo de coronariopata. Datos del Fram ingham sugieren que altos niveles de HDLc 14 pueden garantizar la longevida. O tro importante indicador de riesgo cardiovascular y diabetes mellitus es el 15 alto nivel de triglicridos, lipoprotena de m uy baja densidad (VLDL). Es importante an observar un factor adicional: la nica m anera de producir aterosclerosis en anim ales es alimentarlos con una dieta rica en colesterol. Adem s el colesterol es el elem ento predom inante en las placas aterosclerticas, por tanto, la reduccin del nivel de colesterol en las dietas lleva a una dism inucin del nivel de riesgo de m o rta lid a d e n p o b la cio n e s h u m a n a s . 1 6 R elacin obesidad - enferm eda des coronarias. La obesidad, considerada actualm ente com o un sndrome, es el trastorno ms frecuente encontrado en los pases desarrollados. Clnicamente est dada por el aumento del peso corporal a expensas del tejido adiposo en m s de un 10% con respecto al peso saludable, resultado de un desequilibrio calrico, aunque tam bin otros factores que actan sobre los procesos fisiolgicos pueden 17,18 incidir en aum entar o dism inuir la adiposidad. Es conocida la relacin entre obesidad y cardiopata coronaria arteriosclertica; la obesidad incrementa los ndices de angina de pecho, la m ortalidad y, en particular, la m uerte sbita. La razn principal para el control de la obesidad es que tiene efecto adverso en el perfil de riesgo. Esta parece intensificar la arteriosclerosis al predisponer la hipertensin arterial con intolerancia a la glucosa, hiperinsulinemia, hiperlipidem ia, aumento de los valores de LD L y

dism inucin de la H D L e hiperuricem ia.

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La obesidad central tiene una estrecha relacin co n la s e nferm e d a d e s 21 cardacas coronarias de acuerdo con el resultado de diferentes estudios, ya sea determ inado por el grosor del pliegue cutneo subescapular, com o por el ndice de cintura-cadera o sencillam ente por la medicin de la circunferencia de la cintura. La relacin es in d e p e n die nte de lo s efectos d e otros factores de riesgo. Esto ha sido resum ido recientem ente en una revisin cientfica del 22 N utrition Com mite of Am erican Heart Association.

En el seguim iento de 5 209 participantes por 26 aos en el Framingham Herat Study, la obesidad predijo en form a independiente y significativa las enferm edades coronarias y la insuficiencia cardaca congestiva tanto en 18 hom bres como en m ujeres. En el estudio de seguim iento de 51 000 hom bres profesionales de la salud en Estados Unidos, los valores elevados del ndice de m asa corporal, se asociaron am pliam ente a un riesgo m ayor de enfermedades coronarias despu s de 23 controla r otros factores de riesgo. Lo que est fuera de toda duda, es que la obesidad se asocia frecuentemente con m ltiples factores de riesgo coronario y que bien de form a independiente o a travs de dicha asociacin, puede contribuir a un mayor riesgo de patologas cardiovasculares. La asociacin entre la presencia de obesidad y la mayor incidencia de enfermedades cardiovasculares ha sido demostrada de forma m uy clara en los estudios epidem iolgicos m s recientes, en los cuales un gran nm ero de individuos han sido observados por perodos superiores a cinco aos. El factor adquiere m ayo r im portancia cuando se considera que la prevalencia de la obesidad ha venido aum entando en pases desarrollados. En Brasil, aum entos en la frecuencia de la obesidad fueron registrados en ambos sexos entre 1975 y 1997, en las regiones m s pobres com o en el nordeste, y en las poblaciones con m enor poder adquisitivo son las que el aumento relativo de 15 la obesidad alcanz la m ayor m agnitud. Estudios de Fram inghan en 1983, demuestran que un peso m s elevado est asociado a mayor riesgo para el desarrollo de lesiones coronarias. S e a socia m u y fre cu e nte m e nte co n hip erte nsin y otras enferm edades, hace aum entar dos veces el riesgo de angina y tres veces el de m uerte sbita. Sin embargo, an no se ha probado que la obesidad por s sola increm e n te la 25 in cid e n cia d e l in fa rto d e m iocardio.
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R elacin hipertensi n - enferm edades coronarias . E n cada contraccin y relajacin del ventrculo izquierdo, una ola de la sangre penetra en la aorta y viaja por todo el sistema circulatorio, distendiendo las arterias y creando una presin y subsecuente retraccin de las paredes vasculares. E sta ola p u e d e ser se ntid a como el pulsar (latidos), caracterstica en la superficie de las arterias radial, temporal o cartida y otras. En reposo, la presin ms alta generada por la contraccin del corazn (sstole), en un sistema normal se queda m uy prxim o de 120 m m Hg., y durante la fase de 5 relajacin o distole, disminuye hasta cerca de 70 a 80 m m Hg. Cuando las arterias se tornan endurecidas por el material lipdico depositado o porque la tnica vascular se separa, o por disfuncin renal, o por resiste ncia p e rif ric a (obe sid ad), la presin diastlica puede elevarse, provocando hipertensin (niveles por encima de 140 x 90 m m Hg), lo que im pone una sobrecarga excesiva y crnica al funcionamiento normal del sistema cardiovascular. La hipertensin generalm ente es asintom tica y por esto es llam ada el asesino silencioso, pues ocasionalm ente cuando sobreviene un efecto colateral, ya sea debido a un accidente o insuficiencia cardaca, accidentes vasculares enceflicos, insuficiencia renal u otros, es que la m ayora de las personas llegan a descubrir el problem a. La hipertensin puede ser reducida cambiando factores sobre los cuales podemos ejercer un control directo: a travs de la disminucin de la obesidad, el tabaquismo, la sal, entre otros, y est comprobado que adems pueden aminorar 14 significativam ente con programas regulares de ejercicios fsicos. Los pacientes con hipertensin moderada presentan una alta incidencia de infarto del miocardio, corren cinco veces ms el riesgo de desarrollar insuficiencia cardaca cr nica y siete veces m s el de sufrir un ataque cerebral 25 que los no hipertensos. R elacin diabetes m ellitus -enferm edades coronarias . La diabetes mellitus es una enfermedad endocrina m etablica crnica, causada por un defecto absoluto o relativo en la produccin y/o liberacin de la insulina, provocando dificultades en la u tiliza ci n d e lo s carbohidratos, protenas y lpidos, lo cual da lugar a que se produzca aumento de la glucosa 26 en sangre y orina y de lpidos en la sangre. E s un a enfermedad de repercusin social que afecta cada vez a m s pers o n a s e n e l m u n d o , in c lu y e n d o a Cuba, donde ocupa el 7 m o lugar entre las causas de muerte. Los resultados de estudios multicntricos sobre la prevalencia de diabetes m ellitus en Brasil, realizado a finales de la dcada de ochenta, muestran que 7,5% de los individuos entre 30 y 69 aos de edad tenan diabetes confirm ada. Este ndice aumentaba con la edad, en el grupo

entre 60 y 69 aos con angina es de un 17,4% de las personas. En Estados Unidos, el costo total de la diabetes mellitus, fue de cerca de 100 billones de 26 dlares. Los diabticos son dos veces ms propensos a contraer enfermedades coronarias y accidentes cerebrales que los no diabticos. La cifra de amputados de miem bros es 40 veces mayor que los no diabticos; representan el 20% de los pacientes con enfermedades renales en fase terminal incorporados a los programas de hem odilisis y constituyen uno de los grupos ms grandes de la poblacin de ciegos. Adems, existe una estrecha relacin entre la enfermedad 26 diabtica con la arteriosclerosis, la obesidad y la hiperlipoproteinemia. Esta enfermedad est ligada a una alta incidencia de afecciones cardiovasculares y fallecim ientos prem aturos. Los hom bres cuya tolerancia a la glucosa est dism inuida tienen un 50% m s de probabilidad de sufrir una afeccin cardiovascular que los no diabticos. E n las m ujeres, el riesgo es m s del 25 doble. R elacin tabaquism o -enferm edades cardiovasculares. La produccin industrial de cigarros y su epidem ia empez en el inicio del siglo XIX. Los efectos nocivos del cigarro em pezaron a ser reconocidos en la dcada del cincuenta, debido a la incidencia de elevadas tasas de cncer pulmonar. Se calcula que una tercera parte de las personas de todo el mundo son fumadores. El tabaquismo constituye hoy la principal causa evitable de enferm edades pulm onares y cardiovasculares. La in h alaci n del hum o provoca efectos hem odinm ico s y circ u la to rio s , lo s cu ale s so n : taquicardia, elevacin de la tensin arterial, aumento del dbito cardaco, aumento del consum o de oxgeno por el m io ca rdio y espa sm o s a rte riale s perifricos. Esta trae efectos nocivos com o angina de pecho y estado de vasoconstriccin crnica, produciendo lesiones endoteliales, as com o el inicio del desarrollo de placas aterosclerticas. Los efectos hemodinmicos se caracterizan por alteraciones en los componentes de la sangre; el monxido de carbono com pite con el oxgeno en la hemoglobina, reduciendo la oferta de oxgeno a los tejidos y tambin, la sangre se queda m s viscosa dificultando la circulacin. El riesgo relativo de infarto del miocardio en fumadores es de 2 a 3 veces mayor que en 27 los no fum adores.

R elacin sedentarism o - enferm edad card iovascular. La inactividad fsica es un factor de riesgo significativo para la enfermedad coronaria, lo m ism o cuando existen otros factores de riesgo asociados. En conjunto, los estudios sugieren que la inactividad en s duplica el riesgo de enfermedad coronaria, un efecto sim ila r en m ag nitu d a la del ta b a q uism o,

presin alta o del colesterol.

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En Sao Paulo, Brasil, el sedentarism o alcanza el 69% de la poblacin, m ayor que los fum adores y obesos. En un estudio de Paffenberger y colaboradores se dem ostr que personas activas pre sentan u n riesgo 36% m e no r d e m uerte por 28 enferm edades coronarias que en individuos sedentarios.

Conclusiones. De acuerdo con la revisin realizada, se puede corroborar que las enferm edades cardiovasculares, y en particular la cardiopata isqumica, continan siendo la primera causa de mortalidad a nivel mundial al igual que en nuestro pas. Adem s los principales factores de riesgo cardiovasculares (hipercolesterolemia, hipertensin, ta b a q u is m o , d ia b e t e s m ellitus, obesidad, sedentarism o) estn estrechamente ligados a la cardiopata isqumica y en particular al infarto del miocardio.

Referencias bibliogrficas. 1 . Anuario de Estadstica de Salud Pblica. Infom ed, Red temtica de salud en Cuba, 2005. 2 . Heart and stroke facts. Statistical supplements D a lla s: A m e rica n Heart Association, 1999. 3 . RIVAS ESTA NY , E.: Rehabilitacin de la cardiopata isqumica. Edit. Ciencia Tcnica, pp. 3-5, 1987. 4 . SH A R M A , B.; T. W . BEHRENS; T. W . ERLEIN; M. H O D G E S; R. W . ASIG NER Y G. S. FRANCIS: Left ventricular diastolic properties and filling chara cteristic s d u rin g sp o n ta n e o u s angina at rest. Am J Cardiol, 52:704-709, 1984. 5 . K A T C H F R A N K, I. Y D . M CA R D L E W ILLIAM: Nutrio, Controle de Peso e Exerccio. Medsi 2 Edio. Rio de Janeiro. Captulo 2. 378 83, 1984. 6 . BRAUNW ALD , E. Y BE. SOBEL: Coronary blood flor and m yocardial ischem ia. E n: B rau n w al, E., E d. Heart Disease. A textbook of cardiovascular medicine. Second Ed. F ila d e lfia , S aunders C o, 1:.235, 1 9 8 4 . 7 . OPHERK , D.; H. ZEBE; E. W EIHE; G. M ALL; C. D URR; B. GRAVERT ; H. C. M E H M E L Y W . K UBLER: R e d u c e d co ro n a ry d ila to ry ca p a city a n d u ltra e stru ctu ra l cha n ges of th e m yocardium in patients with angina pectoris but normal coronary arteriograms. C ir c u la tio n , 6 3 :817825, 1986. 8. NESTO, R.W. Y G. J. KOWALCHUK: The ischemic cascade: temporal sequence of hemodynamic, electrocardiographic and symptomatic expressions of ischemia. Am J Cardiol , 57: 23C 30C, 1987. 9. MARZULLO, P.; O. PARODI; H. R. SCHELBERT Y A. ABBATE: Regional myocardial dysfunction in patients with angina at rest and response to isosorbide dinitrate assessed by phase analysis of radionuclide ventriculogram. J Am Coll Cardiol; 3:1357 1366. 1984. 10. ROSLAND, G.A.: Hemodynamic observations during spontaneous angina pectoris. Br Heart J; 31: 523 525. 1969. 11. PARMELEY, W. W.: Silent myocardial ischemia. Tip of iceberg. Am J Med; 79 (3A): 1 35. 1985. 12. RAYO LLERENA, I. Y E. MARIN HUERTA: La fibrinlisis, los anticoagulantes y los antiagregantes en la historia natural del infarto a medio y largo plazo. Revista Latinoamericana de Cardiologa; 18: 1217. 1997. 13. ARTIGAO RAMREZ, R.; MD. MORALES; M. BAYAS; C. DE PABLO Y JM. MAROTO: Control de factores de riesgo en pacientes con infarto de miocardio. Resultados en dos grupos con diferente manejo clnico. Revista Espaola Cardiologa 41(supl. 1):88. 1998. 14. KATCH FRANK, I. Y D. MCARDLE WILLIAM: Nutrio, Controle de Peso e Exerccio. Medsi 2 Edio. Rio de Janeiro. Captulo 11. 257- 287. 1984. 15. ZANELA, M. T.: Obesidad e fatores de risco cardiovascular en: Mion Jr D. Nobre F. Risco Cardiovascular Global-Da Teoria Pratica. Lemos, captulo 8; 109-125. 2000. 16. POLLOCK MICHAEL, L. Y JACK H. WILMORE: Exerccios na Sade e na Doena. Medsi Ltda. 2 Edio. Captulo 1. 3. Rio de Janeir; 140, 1993.

17. GARCA LVAREZ, A.: Importancia del ejercicio fsico en el tratamiento de la obesidad. En: Amaro Mndez, S. Hormona y actividad fsica Ed. Ciencias Mdicas.; 174-181. 1991. 18. HAND, M. S.; P. J. ARMSTRONG Y T. A. ALLEN: Obesity Ocurrence, treatmen and prevention. Vet Clin North Am Small Anim Pract.; 19: 7410. 1989. 19. DENKE, M. A.; C. T. SEMPOS Y S. M. GRUDYN: Excess body weight: an unrecognized contributor to high blood cholesterols levels in white American women. Arch inter med. 154: 401- 410. 1994. 20. RIMM, E.B.; M.J. STAMPPLER; B. GIOVANNUCCI; A. ASCHERIO; D. SPIEGELMAN; G.A. COLDITZ Y W.C. WILLET: Body size and fat distribution as predictor of coronary heart disease among middle- age and olde US men. Am J.Epidemiol; 141: 1117- 1127. 1995. 21. DEPRES, J.P.: Abdominal obesity as important component of insulinresistance syndrome. Nutrition, 4:452- 459. 1993. 22. ECKEL, R.: Obesity and heart disease: A statement for the healthcare professionals from the nutrition commitec, American heart Association, Circ, 96: 3218-3250. 1997. 23. MASON, J. E.; W. C. WILLETT; M. S. STAMPLER; G. A. COLDITZ; D. J. HUNTER; S. E. HANKINSON; C. H. HENNEKENS Y F. E. SPELZOR: Body weigth and mortality among women. N Engl J Med.; 333: 677- 685. 1995. 24. HUBERT, H. B.; M. FEINBEIB; P. M. MCNAMARA Y W. CASTELLI: Obesity as an independent risk factor for cardiovascular disease: A 26-year follow- up of cardiovascular. Framinghm Heart study. Circ.; 5: 968- 977. 1983. 25. BLOCKER WILLIAM, P.: Rehabilitacin transinfarto de miocardio -Informacin Mdico - Farmacutica-Ciba-Geicy. Suiza. 1987. 26. CARVAJAL, FRANCISCO: Ejercicios Fsicos y Diabetes Mellitus. Editora Pueblo y Educacin, La Habana. 13. 2000. 27. MARTNEZ JOS, A. B.: Tabaquismo en: Mion Jr D. Nobre F. Risco Cardiovascular Global- Lemos, So Paulo, 115- 137. 1999. 28. FORJAZ CLAUDIA, L. M. Y E. NEGRO CARLOS: Sedentarismo. En: Mion Jr D. Nobre F. Risco Cardiovascular Global- Lemos, So Paulo, 139; 162.(29)

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