Gastr Latinoam 2006; Vol 17, N 2: 194-196

MDULO 2: AVANCES EN LAS TERAPIAS DE LAS ENFERMEDADES HEPTICAS

Aspecto nutricional en el manejo del paciente cirrtico

Sandra Hirsch B.(1) NUTRITIONAL MANAGEMENT IN CIRRHOTIC PATIENT La desnutricin es comn en individuos con dao heptico avanzado. Es conocido que el deterioro del estado nutritivo se asocia a una mayor morbi-mortalidad en individuos no cirrticos, crnicamente enfermos debido a una mayor incidencia de infecciones y mala cicatrizacin de heridas, entre otros. La prevalencia de desnutricin en enfermedad heptica crnica vara de 10-100%, dependiendo de la etiologa y el estado de la enfermedad. Los pacientes con cirrosis alcohlica son los que ms se desnutren, la prevalencia vara entre 70 y 100%1. En nuestro medio, hemos observado 100% de desnutricin en pacientes cirrticos alcohlicos hospitalizados y 80% en ambulatorios2,3. Los pacientes con cirrosis tienen mayor incidencia de infecciones respiratorias, del tracto urinario y peritonitis bacteriana espontnea, debido a alteraciones tanto en la inmunidad humoral como celular. La desnutricin juega un rol importante en el deterioro inmunolgico de estos pacientes, parcialmente reversible con un adecuado soporte nutricional1,3. La causa de desnutricin en la enfermedades hepticas crnicas es multifactorial. Se han demostrado alteraciones en la utilizacin de sustratos. En cuanto al metabolismo nitrogenado, se ha observado que estos enfermos tienen balance nitrogenado negativo, explicado en parte, por una baja ingesta proteica y por un incremento del catabolismo proteico, especialmente en pacientes descompensados o que ingieren alcohol. Dietas que aportan 50 g de protenas/da, de alta calidad biolgica, logran
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balances nitrogenados positivos. En relacin al gasto energtico en cirrticos estables, algunos investigadores han demostrado que es normal y otros han descrito un aumento del metabolismo basal. Pero invariablemente estos autores han encontrado un aumento de la oxidacin basal de grasas, similar a la respuesta adaptativa que se observa en sujetos sometidos a ayuno prolongado. El gasto energtico aumenta significativamente en estos pacientes cuando presentan complicaciones, tales como, infecciones o ascitis4,5. Sumado a las alteraciones metablicas, el factor ms importante y reversible en la gnesis de la desnutricin en estos individuos es una inadecuada ingesta calrica proteca. Especialmente en aquellos con sndrome asctico, la anorexia, nuseas, saciedad temprana, malabsorcin, encefalopata, intolerancia relativa al agua y restriccin dietaria juega un rol preponderante. No existen dudas que la restriccin de sodio es beneficioso para el manejo de la ascitis, pero el rol de la restriccin proteica en el tratamiento de la encefalopata no parece necesaria1,6. Dietas con 60 g de protenas de alta calidad biolgica no aumentan la encefalopata y promueven un balance nitrogenado positivo7. Los mecanismos por los cuales se genera la encefalopata heptica, an no estn totalmente aclarados. Tradicionalmente se ha considerado el aumento del amonio circulante como principal inductor de este estado. Los niveles sricos de amonio aumentan debido a shunt porto-sistmicos, inhibicin del ciclo de la urea,

INTA, Universidad de Chile.

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ASPECTO NUTRICIONAL EN EL MANEJO DEL PACIENTE CIRRTICO

aumento de la carga de amonio al colon (hemorragia digestiva, protenas de baja absorcin) e incremento de la produccin por la flora colnica. Bessman (1958)8 observ que en pacientes cirrticos, dietas de sangre aumentaban significativamente los niveles sricos de amonio y provocaban encefalopata, al compararlas con dietas isoprotecas sobre la casena. Posteriormente, otros autores demostraron que dietas a base de leche y queso mejoraban la encefalopata y disminuan los niveles de amonio, y se lograban balances nitrogenados positivos, al compararlas con dietas mixtas ricas en protena animal. Este efecto beneficioso de las dietas lcteas se debe a que la casena (protena de la leche) al degradarse y absorberse alrededor del 90% en yeyuno, prcticamente no presenta proceso de putrefaccin, por lo tanto, no se produce amonio antes de ser absorbida9. Como ya se mencion, los niveles sricos de amonio estn directamente relacionados con la flora intestinal. Es as como cambios en esta ltima, mediante disminucin del pH, pueden influir la produccin intestinal de amonio. El pH colnico se puede disminuir con prebiticos (disacridos no absorbibles por el intestino delgado), tales como, lactulosa y lactitol, debido a que en la mucosa no existe la enzima para hidrolizarlos. La lactosa puede tener el mismo efecto, si existe deficiencia de lactasa, que comnmente se observa en las poblaciones latinoamericanas. El mecanismo exacto de como actan los disacridos no absorbibles no se conoce. Se sabe que cuando llegan al colon son metabolizados por la flora intestinal a cidos orgnicos, disminuyen el pH intraluminal, la generacin de amonio de las bacterias intestinales, estimulan la incorporacin de amonio a las protenas bacterianas, aceleran el trnsito intestinal y aumentan la excrecin de nitrgeno por las heces. Existen numerosos estudios en que han demostrado la utilidad de estos disacridos en el tratamiento de la encefalopata heptica10. La ingesta de probiticos con o sin prebiticos tambin ha demostrado disminuir el pH colnico, los niveles de amonio en sangre y procesos infecciosos. Existen evidencias que el efecto de estos microorganismos vivos, se

de debe a varios mecanismos, tales como, inhibicin de la adherencia de patgenos al epitelio y mucosa, modificacin enzimtica de receptores de toxinas, estimulacin de IgA secretora, permitiendo restaurar o mantener la flora intestinal11. Otro factor de la dieta que se ha asociado al desarrollo de encefalopata heptica, son los mercaptanos derivados del metabolismo de la degradacin intestinal de la metionina, (aminocido que se encuentra en las protenas animales). Se ha demostrado que cantidades superiores a 8 g/da de metionina oral, pueden inducir encefalopata en cirrticos marginalmente compensados (la dieta normal contiene 3 g de metionina). Posteriormente, varios investigadores encontraron que dietas ricas en protenas vegetales eran mejor toleradas que aquellas de predominio animal12. Por ltimo, se ha sugerido que la encefalopata heptica est relacionada con un aumento en los niveles sanguneos de aminocidos aromticos (fenilalanina, metionina, tirosina y triptofano) y una disminucin de los ramificados (valina, leucina e isoleucina). Este desbalance aminoacdico podra alterar el transporte de estos aminocidos neutros a travs de la barrera hematoenceflica. Ambos grupos de aminocidos compiten entre ellos por un transportador comn; al disminuir los ramificados, los aromticos entraran en mayor cantidad al sistema nervioso central, acumulndose tirosina y fenilalanina. Esta acumulacin inhibira la sntesis de epinefrina y norepinefrina y llevara a sntesis de neurotransmisores falsos como al octopamina, feniletanolamina y tiramina. Estos neurotransmisores seran los causantes de la encefalopata. El aumento del triptofano plasmtico y su mayor paso a travs de la barrera hematoenceflica, promovera la sntesis de serotonina a nivel del sistema nervioso central, la que tambin puede jugar un rol en la gnesis de encefalopata. Adems, el triptofano al competir con la glutamina por su salida del sistema nervioso central, promovera la acumulacin de este ltimo metabolito que tambin tiene un rol patognico en la encefalopata. Las evidencias clnicas que apoyan esta teora es la alta correlacin entre la razn aminocidos ramificados y aminocidos aromticos
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(AAR/AAA) en plasma y la aparicin de encefalopata, y la supuesta desaparicin de sta al corregir el desbalance. Sin embargo, los estudios clnicos no han demostrado que el uso de frmulas ricas en AAR (de alto costo) sean superiores a las convencionales. Adems, existen otras condiciones que llevan al mismo desbalance aminoacdico, sin aparecer encefalopata, como las sepsis graves13. Existen evidencias en la literatura que un apoyo nutricional en pacientes con enfermedad heptica crnica puede mejorar la funcin heptica evidenciado por una disminucin de la ascitis, bilirrubina srica, y un aumento de la albmina y de la depuracin de aminopirina1. Por todos los antecedentes entregados, hasta el momento se puede concluir que: En el paciente cirrtico no se deben restringir las protenas. El aporte de AAR no es definidamente mejor que soluciones convencionales para corregir la encefalopata. El apoyo nutricional disminuye las complicaciones asociadas a desnutricin. El apoyo nutricional aparentemente disminuye la mortalidad y mejora la funcin heptica. Bibliografa
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Correspondencia a: Sandra Hirsch Bim INTA, Universidad de Chile Av. Macul 5540 E-mail : shirsch@inta.cl

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