PENDAHULUAN Meningitis merupakan masalah kesehatan besar di Indonesia yang meningkatkan angka kematian bayi dan balita.

Meningitis sangat berbahaya bagi anak yang dapat menyebabkan kecacatan seperti tuli, lumpuh, keterbelakangan mental, dan kematian. Meningitis adalah suatu infeksi yang mengenai arakhnoid, piameter, dan cairan serebrospinal di dalam sistem ventrikel yang dapat terjadi secara akut ataupun kronis. Hal ini bisa disebabkan oleh berbagai bakteri, virus, atau fungi, dan pathogen spesifik yang terlibat dalam proses infeksi ini bergantung pada banyak faktor, khususnya umur dan status imun tubuh. Namun, secara keseluruhan meningitis viral lebih banyak ditemukan daripada meningitis bakterialis. Meningitis fungal terutama menyerang orang yang imunokompromis. Kasus terberat meningitis disebabkan oleh bakteri, yang sebagian besar merupakan flora normal hidung dan tenggorokan yang terkadang menyebar ke dalam pembuluh darah menuju meningen menimbulkan manifestasi klinis. Kadang-kadang keberadaan bakteri di dalam darah menyebabkan syok septik sebagai hasil septikemia. ari hasil laporan kasus, bakteri penyebab meningitis terbanyak adalah Haemophilus influenza, Streptococcus pneumoniae, dan Neisseria meningitidis atau meningococcus yang merupakan bakteri penyebab meningitis yang paling berbahaya yang merupakan sebab utama morbiditas dan mortalitas dari infeksi bakteri akut di seluruh dunia. ifferential diagnosis dari meningitis adalah ! "o#ic $ncepalopathy Infeksi sistemik Infeksi virus akut pada %%& '$nchepalitis, Myelitis( Infeksi parasit pada %%& ' malaria serebral, )ysticercosis serebral, "o#oplasma(

SISTEM VENTRIKULER +ongga didalam otak yang disebut ventrikel berisi cairan cerebrospinal ')%%(. )%% dibentuk oleh jaringan khusus didalam ventrikel yang disebut pleksus choroideus ',ilman, *--.(. %istem ventrikular otak ',ambar .-*/( dibentuk terutama oleh empat ventrikulus, terdiri dari dua ventrikel lateral dan ventrikel ketiga serta keempat yang tidak berpasangan. 0entrikel lateral adalah bagian terbesar sistem ventrikular dan menempati bagian luas hemispherium cerebri 'Moore, .11.(. Masing-masing ventrikel lateral mempunyai kornu anterior, sela media, kornu posterior, dan kornu inferior atau temporal. Kedua ventrikel tersebut berhubungan dengan ventrikel ketiga melalui foremen Monro atau foramen interventrikularis ' uus, *--2(. 0entrikel ketiga berupa celah yang sempit antara bagian diencephalon de#trum dan sinistrum yang dihubungkan dengan ventrikel keempat melaului akuaduktus %ylvii 'a3uaductus cerebri(. 0entrikulus keempat dalam bagian posterior pons dan dalam medulla oblongata meluas ke arah postero-inferior, lalu beralih menjadi canalis sentralis dalam bagian inferior medulla oblongata dan seluruh medulla spinalis 'Moore, .11.( 0entrikel keempat berhubungan dengan rongga subarachnoid melalui tiga foramen! dua foramen 4uschka dan satu foramen Magendie ' uus, *--2(. 5oramen 4uschka terletak pada atap resesus lateralis ventrikel keempat, sedangkan foramen Magendie terletak pada garis tengah dari atap ventrikel keempat ',ilman, *--.(. )%% mengalir dari tempat dibentuknya di ventrikel melalui lengkungan cerebrum menuju tempat absobsinya di ganulasi arakhnoid pada sinus sagitalis '6oung, *--/(. 7ika jalan ini tersumbat, ventrikulus menggembung, dan menyebabkan kompresi terhadap hemispherium cerebri 'Moore, .11.(

+uang subarachnoid melingkupi cerebrum, cerebellum dan corda spinalis. +uang ini terisi )%% untuk menyokong dan memberi nutrisi pada struktur didalamnya, yang terdiri dari arteri, vena, dan saraf kranial. %isterna subarakhnoid merupakan perluasan ruang subarachnoid pada sepanjang permukaan ventral batang otak dan dasar otak depan ' 6oung, *--/(. %isterna-sisterna subarakhnoidal utama ialah! )isterna cerebellomedularis atau cisterna magna, merupakan kompartemen sisterna terbesar. "erletak posterior medulla, inferior cerebellum, dan pada atap ventriculus 3uartus 'Moore, .11.('6oung, *--/(. )isterna pontis terdapat pada permukaan anterior pons dan medulla oblongata )isterna interpendicularis terletak antara kedua pedunculus cerebri mesencephalon )isterna superior terletak antara bagian posterior corpus callosum dan permukaan superior cerebellum 'Moore, .11.(. %umber pembuatan )%% untama adalah ple#us choroideus. &le#us choroideus terletak dalam atap-atap ventriculus tertius dan ventrikulus 3uartus, dan pada dasar tanduk dan badan kedua ventrikulus lateralis. Meskipun ple#us choroideus merupakan sumber utama )%% dan villi arachnoidea merupaka tempat resopsi )%% terpenting, di tempat lain 'misalnya, melalui pelapis ventrikulus( terjadi pertukaran antara plasma darah dan )%%. )%% dari ventriculus lateralis dan ventriculus tertius mengalir ke dalam ventriculus 3uartus melalui a3ueductus mesencephali 'a3uaductus cerebri(. )%% meninggalkan ventrikulus 3uartus melalui lubang median dan lateral dan kemudian memasuki spatium subarachnoideum, dan tertimbun dalam cisterna cerebellomedullaris dan cisterna pontis. ari sisterna-sisterna ini sebagian )%% mengalir ke inferior, ke spatium subarachnoideum

sekeliling medula spinalis dan ke arah posterior-superior mele9ati cerebellum. Namun, )%% terbanyak mengalir ke dalam cisterna interpeduncularis dan cisterna superior. )%% dari berbagai cisterna menyebar ke arah superior melalui celah-celah dan fisur-fisur pada permukaan medial dan superolateral hemisfer cerebrum. )%% juga memasuki perluasan spatium subarachnoideum sekitar nervi cranialis, antara lain yang terpenting adalah perluasan sekeliling kedua nervus opticus 'Moore, .11.(. 4okasi resorpsi )%% ke dalam sisitem vena yang terpenting ialah melalui villi arachnoidea 'tonjolan-tonjolan arachnoidea ke dalam dinding sinus durae matris, terutama sinus sagittalis superior dan lacuna lateralis. engan meningkatnya usia, villi arachnoidea

mengalami hipertrofi, dan lalu disebut granulationes arachnoidea '&acchioni( 'Moore, .11.(.

,ambar .-*/ +ongga-rongga ventrikel otak A. &andangan lateral, B. &andangan anterior, C. &andangan superior '%nell,*--2

PEMBAHASAN Meningitis dibagi menjadi dua golongan berdasarkan perubahan yang terjadi pada cairan serebrospinal yaitu meningitis serosa dan meningitis purulenta. Meningitis serosa adalah radang selaput otak arachnoid dan piamater yang disertai cairan serebrospinalis yang jernih. &enyebab terseringnya adalah Mycobacterium

tuberculosa, dan disebut juga sebagai meningitis tuberkulosis. &enyebab lain seperti lues, virus, Toxoplasma gondii, Ricketsia, maupun jamur. Meningitis purulenta adalah radang bernanah arachnoid dan piamater yang meliputi otak dan medula spinalis. &enyebabnya antara lain! Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenza, Streptococcus haemolyticus, Staphylococcus aureus, E coli, !lebsiella pneumoniae, "seudomonas aeruginosa. <erikut ini pembagian jenis meningitis berdasarkan etiologinya ! I. MENINGITIS PURULENTA (BAKTERIALIS) Meningitis bakterialis merupakan suatu respon inflamasi terhadap infeksi bakteria yang mengenai piamater dan arakhnoid yang ditandai dengan peningkatan jumlah sel polimorfonuklear dalam cairan serebrospinal dan terbukti adanya bakteri penyebab infeksi dalan cairan serebrospinal. "iga organisme utama yang dapat menyebabkan meningitis pyogenik adalah Neisseria meningitidis, Streptococcus pneumoniae, dan Haemophilus influenzae. Epidemiologi Insidensi dari tipe bakteri penyebab meningitis bervariasi menurut umur penderita, yaitu sebagai berikut! Neonatus! basil gram negatif 'E coli, !lebsiella#, H influenzae =nak-anak! H influenzae, N meningitidis, dan S pneumoniae e9asa! S pneumoniae dan N Meningitidis Meningitis bakteria yang paling berbahaya adalah yang disebabkan oleh Neisseria meningitidis atau meningokokus. Meningokokus merupakan sebab utama morbiditas dan mortalitas dari infeksi bakteri akut di seluruh dunia. %etelah ditemukannya antibiotik, angka mortalitas pada pasien yang diobati adalah sekitar *1>. &ada suatu studi klinik memperlihatkan insidensi dari sekuele neurologis pada lebih dari ;1> kasus orang de9asa dan lebih dari 81> pada anak-anak, *1> daripadanya dengan tuli sensori neural yang permanen. =ngka kematian pada kasus yang tidak diobati adalah sebesar /;-*11>.

Pa oge!e"i" Infeksi dapat mencapai selaput otak melalui! ? Hematogen, oleh karena infeksi dari tempat lain seperti faringitis, tonsilitis, endokarditis, pneumonia, dan infeksi gigi. &ada keadaan ini sering didapatkan biakan positif pada darah, yang sesuai dengan kuman yang ada di dalam cairan otak ? ? ? &erkontinuitatum, perluasan dari infeksi yang disebabkan oleh infeksi dari sinus paranasalis, mastoid, dan abses otak Implantasi langsung trauma kepala terbuka, tindakan bedah otak, pungsi lumbal Infeksi bakteria transplasental %ebagian besar infeksi %%& terjadi akibat penyebaran secara hematogen. %aluran napas merupakan port d$entry utama bagi banyak penyebab meningitis purulenta. &roses terjadinya meningitis bakterial melalui jalur hematogen dia9ali dengan perlekatan bakteri pada sel epitel mukosa nasofaring, mengadakan kolonisasi, kemudian menembus rintangan mukosa dan memperbanyak diri dalam aliran darah, dan menimbulkan bakteremia. %elanjutnya bakteri masuk kedalam )%% dan memperbanyak diri di dalamnya. <akteri ini menimbulkan peradangan pada selaput otak 'meningen( dan otak. Mekanisme dari invasi bakteri kedalam ruang subarakhnoid masih belum diketahui. %alah satu faktor yang berperan mungkin adalah jumlah@konsentrasi bakteri dalam darah. 0irulensi kuman mungkin merupakan faktor yang penting didalam invasi bakteri ke dalam %%&. &elepasan lipopolisakarida dari N meningitidis merupakan salah satu faktor yang menentukan patogenitas organisme ini. %etelah terjadi invasi ke dalam ruang subarakhnoid, bakteriemia sekunder dapat terjadi sebagai akibat dari proses supuratif lokal dalam %%&. Pa o#i"iologi Me$a!i"me pe% a&a!a! didalam %'a!g "'(a%a$&!oid 7ika bakteri meningen patogen dapat memasuki ruang subarakhnoid, maka berarti mekanisme pertahanan tubuh tidak adekuat. &ada umumnya didalam )%% yang normal, kadar dari beberapa komplemen adalah negatif atau minimal. Inflamasi meningen mengakibatkan sedikit peningkatan konsentrasi komplemen. Konsentrasi komplemen ini

memegang peranan penting dalam opsonisasi dari patogen meningen tidak berkapsul, suatu proses yang penting untuk terjadinya fagositosis. =ktivitas opsonik dan bakterisidal tidak didapatkan atau hampir tidak terdeteksi pada pasien dengan meningitis. I!d'$"i i!#lama"i %'a!g "'(a%a$&!oid. 4ipopolisakarida menyebabkan inflamasi melalui perannya dalam pelepasan mediator inflamasi seperti I4-* dan "N5 ke dalam )%%. Pe%'(a&a! da%i "a)a% da%a& o a$ &erubahan dari permeabilitas sa9ar darah otak merupakan akibat dari vasogenic cerebral edema, peningkatan volume )%%, peningkatan tekanan intrakranial dan kebocoran protein plasma ke dalam )%%. Pe!i!g$a a! e$a!a! i! %a$%a!ial &eningkatan tekanan intrakranial merupakan akibat dari kombinasi keadaan edema cerebri, peningkatan volume )%% dan peningkatan dari volume darah cerebral Pe%'(a&a! da%i *e%e(%al (lood #lo) =bnormalitas dari cerebral blood flo9 disebabkan oleh peninggian tekanan intra kranial, hilangnya autoregulasi, vaskulitis dan trombosis dari arteri, vena dan sinus cerebri Ma!i#e" a"i Kli!i" ? ? "rias klasik meningitis! demam, nyeri kepala, kaku kuduk Manifestasi klinis dari meningitis bakterialis dikelompokkan menjadi .! A A ? A A tanda neurologis ! gangguan kesadaran, kelumpuhan saraf kranial, defisit neurologis fokal, dan kejang tanda meningen N. II N. III, I0, 0I ! kaku kuduk, !ernig sign, %ase&ue sign, dan 'rudzinski sign ! papil edema, kebutaan, , defisit lapang pandang, ! ptosis, diplopia Iritasi dan kerusakan saraf kranial! selubung saraf yang terinflamasi

A A ? ? ? ? ?

N. 0 N. 0II

! fotofobia ! paresis fasial

&usat muntah teriritasi! muntah yang proyektil Kebingungan dan penurunan respon Meningitis meningococcal! petekie, rash purpura '%indroma (aterhouse) *riedrechsen( &eningkatan tekanan intrakranial! papil edema, delirium sampai dengan tidak sadar Komplikasi neurologis yang dapat terjadi antara lain! A A A A A ventrikulitis abses otak paresis hidrosefalus epilepsi artritis %I= H

"anda komplikasi non neurologis ! A A

Pada De)a"a da! A!a$+A!a$ ? ? ? "anda klinis a9al! demam, nyeri kepala, kekakuan leher, konvulsi umum dan gangguan kesadaran. "anda Kernig 4ase3ue tidak selalu muncul. iagnosa sulit! demam dan sakit kepala, atau hanya gejala nyeri di leher atau abdomen atau keadaan febris dengan kebingungan dan delirium, sedangkan gejala kaku kuduk belum muncul. ? ? &ada anak-anak! infeksi subakut yang memburuk beberapa hari setelah infeksi telinga atau infeksi saluran pernafasan atas, atau sebagai infeksi fulminan akut . &ada lansia! subfebris dengan kebingungan atau perubahan perilaku yang ringan.

Pada Ba,i da! Neo!a '" ? ? "anda dan gejala dapat tidak terlihat dan non-spesifik . "anda a9al! subfebris dan perubahan perilaku ringan demam tinggi, letargi, iritabilitas, hipotermi, kejang, menonjolnya fontanel, malas menyusu, muntah, dan respiratory distress dapat terjadi. ? ? "anda iritasi meningen pada akhir perjalanan penyakit. apat ditemukan efusi subdural unilateral maupun bilateral. Cmur yang muda, evolusi penyakit yang cepat, jumlah &MN yang rendah, dan peningkatan protein yang bermakna pada )%% berhubungan dengan pembentukan efusi. H'('!ga! a!da $li!i" e% e! ' de!ga! (a$ e%i pe!,e(a(Meningitis Haemophilus
neonatus D anak didahului infeksi telinga dan saluran pernafasan atas onset! tiba-tiba D singkat prognosis pada umumnya baik mortalitas E;>

Meningitis Meningococcal
anak D de9asa gejala penyerta! delirum dan stupor dalam hitungan jamF petekie, purpura, D ekimosisF terdapat syok sirkulasi, I)F terutama jika sedang terjadi 9abah epidemik dimana kuman terdapat di nasofaring onset gradual prognosis baik onset tiba-tiba G septikemia prognosis buruk mortalitas *1>

Meningitis &neumococcal
de9asa didahului oleh infeksi pada paru, telinga, sinus, atau katup jantung dicurigai pada penderita yang alkoholik, splenektomi, meningitis bakterial yang rekuren, sickle cell anemia, dan fraktur tulang tengkorak basiler prognosis biasanya buruk bila diikuti koma, kejang, dan peningkatan protein )%% mortalitas .1>

"anda lokalisatorik yang khas untuk meningitis purulenta pada umumnya adalah kaku kuduk dan likuor yang memperlihatkan ciri- ciri! *. &leositosis polinuklearis '&MN( yang berjumlah lebih dari *111@mm8 .. Kadar glukosa yang rendah karena digunakan dalam metabolisme bakteri 8. &rotein dalam li3uor meninggi :. &reparat dan biakan li3uor menperlihatkan adanya bakteri penyebab. Peme%i$"aa! Pe!'!.a!g ? &emeriksaan pungsi lumbal A A A A A A &eningkatan sedang tekanan E811 mm )%% &eningkatan jumlah sel, *11-*1111 sel@mm8 'B1>--1> leukosit &MN( &enurunan glukosa &eningkatan enHim laktat dehidrogenase &eningkatan protein %edimen )%% di9arnai gram ! ? ? ? A ? A A %epasang kokus gram 'G(! pneumokokus ,ram basil '-(! Haemophillus ,ram '-( kokus intra dan ekstraseluler! meningokokus

Kultur )%% "es 4=! antigen bakteri pada )%%, spesifisitas *11>F sensitivitas B1> untuk Haemophillus dan "neumococcus, dan ;1> untuk Meningococcus &)+! deteksi asam nukleat bakteri pada )%%, tersedia untuk semua organisme penyebab yang dicurigai. %pesifisitas dan sensitivitas &)+ tidak diketahui, dan penundaan keluarnya hasil '8-; hari( mengakibatkan tes kurang membantu dibanding kombinasi dari pe9arnaan gram, kultur, dan tes 4=.

"es %erologis @ Imunologi

? ? ?

Kultur darah &emeriksaan elektrolit serum! melihat kemungkinan gangguan sekresi = H 5oto roentgen! mendeteksi sumber infeksi

Pe!go(a a! ? &rinsip terapi meningitis bakterialis adalah ! A A <ed rest dan "irah baring iet tinggi kalori tinggi protein 0entilasi )egah dehidrasi atau koreksi elektrolit inbalance "erapi optimal antibiotika golongan bakterisidal yang dapat masuk ke cairan serebrospinal. 4ama pemberian antibiotika minimal tidak diketahui secara pasti, tetapi jika bakteri penyebab adalah S pneumoniae, H infuenzae, N meningitidis secara praktis diberikan paling kurang selama *1 hari atau paling kurang / hari setelah bebas demam. <ila dilakukan pembedahan maka antibiotika dilanjutkan sampai paling kurang /. jam paska pembedahan. 7ika bakteri penyebab adalah organisme kurang sensitif seperti kuman gram negatif enterik, % monocytogenes, Streptococcus grup ', atau setelah trauma maupun pembedahan, pemberian antibiotika dilanjutkan sampai .-8 minggu atau lebih lama. A &ada kasus yang sulit dimana kuman penyebabnya relatif sulit dibasmi, seperti kuman batang gram negatif enterik, %isteria, S aureus, maka lumbal punksi harus dilakukan /. jam setelah pemberian antibiotika. ilakukan pemeriksaan jumlah sel, hitung jenis, kadar protein dan glukosa )%% serta kultur untuk memastikan apakah )%% sudah steril atau belum. A 7ika kuman penyebabnya relatif sensitif terhadap antibiotika yang menembus sa9ar darah otak dengan baik seperti Streptococcus sp , N meningitidis, dan pemeriksaan H influenzae, )%% seharusnya sudah steril setelah .: jam pemberian antibiotika dan pemeriksaan hitung jenis didominasi oleh sel MN, 9alaupun kadar protein masih tetap tinggi dan kadar glukosa masih tetap rendah selama . minggu atau lebih. <ila hasil kultur setelah /. jam terapi masih dijumpai kuman, maka terapi antibiotik harus diganti atau diberikan =. Cmum

<. Kausa

antibiotik A A ?

intratekal.

Ini

bisa

menunjukkan

bah9a

fokus

infeksi

parameningennya masih ada. &emberian obat dosis tinggi harus berhati-hati dan diperlukan pemeriksaan fungsi hati, ginjal atau hematologinya. Ibat antibiotika yang kemampuan menembus sa9ar darah otaknya rendah sebaiknya tidak digunakan "erapi inisial! A A A A Neonatal 'E* bulan(! ampisilin G aminoglikosida dan sefalosporin =nak-anak 'E; thn(! ampisilin G sefalosporin e9asa ! penisilin ,, atau sefalosporin &asien imunokompromis! ampisilin dan sefalosporin =ntibiotik =nak-anak 'mg@kg<<@hr Haemophilus Kloramfenikol dan@atau &neumococcus cefota#ime <enHil penicilin ( *11 .11 *B1 .-: g@hr 2-*. g@hr .1 juta units e9asa "erapi alternatif =mpisilin )efuro#ime Kloramfenikol )efota#ime Meningococcus <enHil penicilin $. coli 4isteria sp. )efota#ime =mpisilin J ,entamisin *B1 .11 .11 ;-/ .1 juta units 2-*. g@hr B g@hr ;-/ mg@kg<<@hr ? &emberian steroid! de#ametason *1 mg bersama dosis pertama antibiotik. II. MENINGITIS SER/SA setiap 2 jam, dimulai sebelum atau )efuro#ime Kloramfenikol )etatamine =mpisilin ,entamisin Kloramfenikol )otrimo#asole

Irganisme

Meningitis serosa terjadi apabila pada penderita terdapat gambaran klinis meningitis, tetapi pada pemeriksaan cairan serebrospinal tidak sampai ber9arna keruh. )airan tampak opalesen karena terdapat peninggian jumlah sel, dan ber9arna kuning karena adanya peninggian protein. &enyebabnya dapat disebabkan oleh bakteri 'meningitis tuberkulosa(, virus 'meningitis virus@meningitis aseptik(, jamur 'meningitis jamur(, maupun parasit 'syphilitic meningitis(. II.0. Me!i!gi i" T'(e%$'lo"a Merupakan manifestasi klinis paling sering dari infeksi yang disebabkan oleh Mycobacterium tuberculosis yang mengenai arakhnoid, piamater, dan cairan serebrospinal di dalam sistem ventrikel. &ada anak-anak, dihasilkan dari bakteriemia yang mengikuti fase inisial dari tuberkulosis paru primer. &ada orang de9asa, dapat terjadi bertahun-tahun setelah infeksi primer. Meningitis tuberkulosa selalu merupakan sekunder dari penyakit tuberkulosa pada organ lainnya. 5okus primer biasanya terdapat di paru-paru, namun dapat juga terjadi di kelenjar limfe, tulang, sinus nasalis, ,I tract, atau organ-organ lainnya. Inset biasanya sub akut. &enyakit ini dapat dibagi ke dalam beberapa staging menurut <ritish Medical +esearch )ouncil %tage I ! escribes the early non specific symptom and sign, including apathy, irritability, headache, malaise, fever, anore#ia, nausea, and vomiting 1 )i &o' any alterations in the level of consciousness. %tage II! escribed altered consciousness 9ithout coma or delirium but 9ith minor focal neurological sign. %ymptomps and signs of meningism and meningitis are present, in addition to focal neurological deficits, cranial nerve palsies, and abnormal movement. %tage III! escribes an advanced state 9ith stupor or coma, severe neurological deficits, seiHures, posturing, and@or abnormal movement. Pa o#i"iologi

Meningitis tuberkulosa tidak berkembang secara akut dari penyebaran tuberkel bacilli ke meningen secara hematogen, melainkan merupakan hasil dari pelepasan tuberkel bacilli ke dalam rongga subarakhnoid dari lesi kaseosa subependimal. %elama fase inisial dari infeksi, sejumlah kecil tuberkel berukuran seperti biji tersebar di dalam substansi otak dan meningen. "uberkel-tuberkel ini cenderung membesar dengan bersatu dan tumbuh besar, dan biasanya caseating, lembut dan membentuk eksudat. Kemungkinan lesi kaseosa untuk menyebabkan meningitis ditentukan dari kedekatan jarak lesi dengan rongga subarakhnoid dan kecepatan enkapsulasi fibrosa berkembang akibat resistensi imun dapatan. 5oci caseosa subependymal dapat terus tak bergejala selama berbulan-bulan bahkan tahunan tetapi kemudian dapat menyebabkan meningitis melalui pelepasan bacilli dan antigen tuberkel ke dalam rongga subarakhnoid. Gam(a%a! Kli!i" ,ambaran klinis meningitis tuberkulosa dapat berupa sindroma meningitis akut memberikan gejala koma, peningkatan tekanan intrakranial, kejang dan defisit neurologis fokal atau berupa slo+ly progressi,e dementing illness. Ketika infeksi berupa sindroma meningitis akut, tanda dan gejala karakteristiknya adalah nyeri kepala, malaise, meningismus, papil edema, muntah, bingung, kejang, dan defisit saraf kranial. &asien dira9at dengan letargi atau stupor dapat menjadi koma dalam hitungan hari. dapat muncul, dapat pula tidak muncul. Meningitis tuberkulosa dapat pula tampak sebagai slo+ly progressi,e dementing illness dengan defisit memori dan perubahan perilaku yang khas pada penyakit lobus frontalis, berupa abulia, dan inkontinensia urin dan fecal. <entuk ini merupakan bentuk meningitis tuberkulosa yang banyak ditemukan. efisit saraf kranialis dan konvulsi juga terjadi pada meningitis tuberkulosa subakut. Kadang ada ri9ayat anore#ia, batuk, berkeringat pada malam hari dan penurunan berat badan dalam 9aktu beberapa hari sampai beberapa bulan, akibat perkembangan gejala infeksi susunan saraf pusat. $nsefalopati tuberkulosa juga dijelaskan sebagai sindroma konvulsi, stupor atau koma, gerakan involunter, paralysis, dan spasme atau rigiditas deserebrasi dengan atau tanpa gejala klinis meningitis atau kelainan )%% pada meningitis tuberkulosa. %ecara patologis tampak edema difus dari cerebral +hite matter dengan hilangnya neuron dalam emam

gray matter, leukoencephalopathy hemorrhagic, atau encephalomyelitis demyelinating pasca infeksi. %indroma ini terutama tampak pada anak dengan tuberkulosis milier atau diseminata. Ta!da da! Ge.ala Me!i!gi i" T'(e%$'lo"a ,ejala Prodromal =nore#ia &enurunan berat badan <atuk Keringat malam hari CNS Nyeri kepala Meningismus &erubahan tingkat kesadaran Kompli$a"i Meningitis tuberkulosa dapat memberikan berbagai macam komplikasi seperti berikut! ? Kel'mp'&a! "a%a# o a$ &roses patologis pada meningitis tuberkulosa dia9ali oleh adanya reaksi hipersensitivitas terhadap pelepasan bakteri atau antigennya dari tuberkel ke dalam rongga subarakhnoid. Hal ini menyebabkan terbentuknya eksudat tebal dalam rongga subarakhnoid yang bersifat difus, terutama berkumpul pada basis otak. $ksudat berpusat di sekeliling fossa interpedunkularis, fissure silviiF meliputi kiasma optikus dan meluas di sekitar pons dan serebelum. %ecara mikroskopis, a9alnya eksudat terdiri dari leukosit polimorfonuklear, eritrosit, makrofag dan limfosit disertai timbulnya fibroblast dan elemen jaringan ikat. $ksudat yang tebal ini juga dapat menimbulkan kompresi pembuluh darah pada basis otak dan penjeratan saraf kranialis. Kelumpuhan saraf otak yang tersering ialah N 0I, diikuti dengan N III, N I0 dan N 0II, dan bahkan dapat terjadi pada N 0III dan N II. "anda =denopati 'paling sering servikal( %uara tambahan pada auskultasi paru 'apices( "uberkel koroidal emam 'paling tinggi pada sore hari( +igiditas nuchal &apil edema efisit neurologis fokal tuberculin skin test 'G(

Kerusakan pada N II berupa kebutaan, dapat disebabkan oleh lesi tuberkulosisnya sendiri yang terdapat pada N Iptikus atau karena penekanan pada kiasma oleh eksudat peradangan atau karena akibat sekunder dari edema papil atau hidrosefalusnya. Neuropati optic ialah istilah umum untuk setiap kelainan atau penyakit yang mengenai saraf optic yang diakibatkan oleh proses inflamasi, infiltrasi, kompresi, iskemik, nutrisi maupun toksik. Neuropati optic toksik dapat terjadi karena paparan Hat beracun, alcohol, atau sebagai akibat komplikasi dari terapi medikamentosa. ,ejala klinisnya antara lain adanya penurunan tajam penglihatan yang bervariasi 'mulai dari penurunan tajam penglihatan yang minimal sampai maksimal tanpa persepsi cahaya(, gangguan fungsi visual berupa kelainan lapang pandang. &ada pengobatan tuberkulosis dapat terjadi neuropati optic, yang paling sering karena $tambutol, tetapi IsoniaHid dan %treptomisin juga dapat menyebabkan hal tersebut. Kerusakan pada N 0III umumnya lebih sering karena keracunan obat streptomisinnya dibandingkan karena penyakit meningitis tuberkulosanya sendiri. ? A% e%i i" Infiltrasi eksudat pada pembuluh darah kortikal atau meningel menyebabkan proses inflamasi yang terutama mengenai arteri kecil dan sedang sehingga menimbulkan vaskulitis. %ecara mikroskopis, tunika adventitia pembuluh darah mengalami perubahan dimana dapat ditemukan sel-sel radang tuberkulosis dan nekrosis perkejuan, kadang juga dapat ditemukan bakteri tuberkulosis. "unika intima juga dapat mengalami transformasi serupa atau mengalami erosi akibat degenerasi fibrinoid-hialin, diikuti proliferasi sel sub endotel reaktif yang dapat sedemikian tebal sehingga menimbulkan oklusi lumen. 0askulitis dapat menyebabkan timbulnya spasme pada pembuluh darah, terbentuknya thrombus dengan oklusi vascular dan emboli yang menyertainya, dilatasi aneurisma mikotik dengan rupture serta perdarahan fokal. 0askulitis yang terjadi menimbulkan infark serebri dengan lokasi tersering pada distribusi a. serebri media dan a. striata lateral. ? Hid%o"e#al'"

Hidrosefalus merupakan komplikasi yang cukup sering terjadi dari meningitis tuberkulosa dan dapat saja terjadi 9alaupun telah mendapat terapi dengan respon yang baik. Hampir selalu terjadi pada penderita yang bertahan hidup lebih dari :-2 minggu. Hidrosefalus sering menimbulkan kebutaan dan dapat menjadi penyebab kematian yang lambat. &erluasan inflamasi pada sisterna basal menyebabkan gangguan absorpsi )%% sehingga menyebabkan hidrosefalus komunikans dan dapat pula terjadi hidrosefalus obstruksi 'hidrosefalus non komunikans( akibat dari oklusi a3uaduktus oleh eksudat yang mengelilingi batang otak, edema pada mesensefalon atau adanya tuberkuloma pada batang otak atau akibat oklusi foramen 4uschka oleh eksudat. Hidrosefalus komunikans dan non komunikans dapat terjadi pada meningitis tuberkulosa. =danya blok pada sisterna basalis terutama pada sisterna pontis dan interpedunkularis oleh eksudat tuberkulosis yang kental menyebabkan gangguan penyerapan )%% sehingga menyebabkan hidrosefalus komunikans. ,ejalanya antara lain ialah ataksia, inkontinensia urin dan demensia. apat juga terjadi hidrosefalus non komunikans 'obstruktif( akibat penyumbatan akuaduktus atau foramen 4uschka oleh eksudat yang kental. ,ejala klinisnya ialah adanya tanda-tanda peningkatan tekanan intracranial seperti penurunan kesadaran, nyeri kepala, muntah, papiledema, refleks patologis 'G( dan parese N 0I bilateral. ? A%a$&!oidi i" =dalah suatu proses peradangan kronik dan fibrous dari leptomeningen 'arakhnoid dan pia mater(. <iasanya terjadi pada kanalis spinalis. =rakhnoiditis spinal dapat terjadi karena tuberkulosa, terjadi sebelum maupun sesudah munculnya gejala klinis meningitis tuberkulosis. <ila tuberkel submeningeal pecah ke dalam rongga subarakhnoid, akan menyebabkan penimbunan eksudat dan jaringan fibrosa sehingga terjadi perlengketan di leptomeningen medulla spinalis. ,ejala klinis timbul akibat adanya kompresi local pada medulla spinalis atau terkenanya radiks secara difus. =rakhnoiditis spinal paling sering mengenai pertengahan vertebra thorakalis, diikuti oleh vertebra lumbalis dan vertebra servikalis. <iasanya perlekatan dimulai dari dorsal medulla spinalis. ,ejala pertama biasanya berupa nyeri spontan bersifat radikuler, diikuti oleh gangguan motorik berupa paraplegi atau tetraplegi. ,angguan sensorik dapat

bersifat segmental di ba9ah level penjepitan. Kemudian dapat terjadi retensi kandung kemih. &emeriksaan penunjang untuk arakhnoiditis dapat dengan mielografi. <isa didapatkan blok parsial atau total, dapat juga memberikan gambaran tetesan lilin. ? SIADH (Si!d%ome I!app%op%ia e A! i Di'%e i* Ho%mo!) %I= H adalah peningkatan anti diuretic hormon 'arginine vasopressin( yang berhubungan dengan hiponatremia tanpa terjadinya edema maupun hipovolemia. &engeluaran = H tidak sejalan dengan adanya hipoosmolalitas. &asien diduga %I= H jika konsentrasi urin K 811 mIsm@kg dan didapatkan hiponatremi tanpa adanya edema, hipotensi orthstatik, atau tanda-tanda dehidrasi. %emua penyebab hiponatremi lain harus sudah disingkirkan. %I= H merupakan salah satu komplikasi yang sering ditemukan pada meningitis tuberkulosis. Kemungkinan hal tersebut terjadi karena reaksi peradangan lebih banyak pada basis otak atau basil "<) sendiri Lhost responseM terhadap organisme penyebab. "erjadi peningkatan produksi hormon antidiuretik dengan akibat terjadi retensi cairan yang dapat menimbulkan tanda-tanda intoksikasi cairan. Kriteria diagnostik ! *. kadar serum natrium E*8; m$3@4 .. Ismolalitas serum E.B1 mIsm@4 8. Kadar natrium urin yang tinggi 'biasanya K *B m$3@4( :. +asio osmolalitas urin@serum meninggi hingga *,;-.,; ! * ;. 5ungsi tiroid, adrenal, dan renal normal 2. "idak ditemukan tanda-tanda dehidrasi &enderita biasanya normovolemik. ? Se$'ele apat terjadi sekuele hemiparesis spastik, ataksia, dan paresis saraf cranial persisten. &ada ;1 > anak dengan kejang pada saat meningitis dapat meninggalkan sekuele gangguan kejang. =trofi N Iptikus dapat terjadi dengan gangguan visual yang bervariasi sampai buta total. %yringomielia dapat terjadi komplikasi pada masa konvalesen sebagai akibat dari vaskulitis pembuluh darah medulla spinalis karena mielomalasia iskemik.

<erbagai gangguan endokrin dapat terjadi sebagai akibat dari arteritis atau kalsifikasi dan infark selanjutnya pada proksimal hipotalamus dan kelenjar pituitary. Peme%i$"aa! Pe!'!.a!g &emeriksaan penunjang untuk meningitis tuberkulosa! Tuberculin skin test .. 5oto roentgen! adenopati hilar, ,infiltrasi nodular lobus atas, pola milier 8. .omputed tomography atau Magnetic Resonance /maging! hidrosefalus D basilar meningeal enhancement pasca kontras :. &emeriksaan cairan serebrospinal! limfositik pleositosis, pe9arnaan tahan asam dan kultur ;. &emeriksaan mata untuk koroid tuberkel 2. &e9arnaan urin dan sputum dan kultur untuk bakteri tahan asam =bnormalitas )%% yang klasik ada pada meningitis tuberkulosa adalah! *. &eningkatan tekanan pembukaan .. &eningkatan konsentrasi protein antara *11-;11 mg@dl 8. 7umlah sel leukosit antara *1-;11 sel@mmN dengan limfosit predominan :. &enurunan konsentrasi glukosa 'E ;1> gula darah( =bnormalitas )%% yang ditemukan pada meningitis tuberkulosa! *. &eningkatan jumlah leukosit antara *1-;11 sel@mmN dengan limfosit predominan .. &eningkatan konsentrasi protein antara *11-;11 mg@dl 8. &enurunan konsentrasi glukosa 'E ;1> gula darah( :. Kultur positif pada /; > kasus membutuhkan 8-2 minggu untuk tumbuh ;. &enurunan konaentrasi klorida 2. +asio bromida serum@cairan serebrospinal yang rendah /. =ssay asam tuberculostearic positif

Pe!go(a a!

=. Cmum - <ed rest dan "irah baring iet tinggi kalori tinggi protein - 0entilasi - )egah dehidrasi atau koreksi elektrolit inbalance <. Kausa 0. /(a A! i T'(e%$'lo"a "abel di ba9ah ini menunjukkan dosis obat anti tuberkulosa secara umum yang dipakai 'di Indonesia( secara harian maupun berkala dan disesuaikan dengan berat badan pasien.

&engobatan yang diberikan pada pasien meningitis tuberkulosa adalah pengobatan kategori I yang ditujukan terhadap ! kasus tuberkulosis paru baru dengan sputum <"= positif penderita "< paru, sputum <"= negative, roentgen positif dengan kelainan paru luas

kasus baru dengan bentuk tuberkulosis berat separti meningitis, tuberkulosis diseminata, perikarditis, peritonitis, pleuritis, spondilitis dengan gangguan neurologist, kelainan paru yang luas dengan <"= negative, tuberkulosis usus, tuberkulosis genitourinarius

&engobatan tahap intensif adalah dengan paduan +HO$ '$(. <ila setelah . bulan <"= menjadi negative, maka diteruskan dengan tahap lanjutan. <ila setelah . bulan masih tetap positif maka tahap intensif diperpanjang lagi selama .-: minggu dengan : macam obat. =da beberapa ahli yang merekomendasikan pengobatan .H+O$@ / H+

2. S e%oid &ada pasien dengan penurunan kesadaran dan peningkatan tekanan intracranial, kortikosteroid dapat menguntungkan, karena patofisiologi koma dan peningkatan tekanan intracranial sama pada kedua penyakit itu. &ada pasien dengan presentasi meningitis yang subakut, kortikosteroid mungkin sedikit menguntungkan bila edema serebri dan peningkatan tekanan intracranial bukan merupakan etiologi dari komplikasi neurologis. e#amethasone menurunkan edema otak, menurunkan resistensi outflo9 )%%, menurunkan produksi sitokin inflamasi, menurunkan jumlah leukosit, sehingga masa inflamasi di ruang subarakhnoid berkurang, dan meminimalisasi kerusakan di sa9ar darah otak.

K%i e%ia Diag!o"i" (/ga)a) 0. De#i!i e - BTA di em'$a! dalam LCS ( $'l '% a a' (iop"i) 2. P%o(a(le a. Pleo"i o"i" pada LCS (. Pe%)a%!aa! BTA (+) *. Dii$' i da%i "ala& "a ' di(a)a& i!ii. Te" '(e%$'li! (3) ii. Ada!,a TB dl'a% SSP a a' ada TB pa%' a$ i# a a' e%papa% TB "e(el'm!,a iii. LCS Gl'$o"a 4 56 mg7 i8. LCS p%o ei! 9 :6 mg7 II.2 Me!i!gi i" Vi%al;A"ep i$ <erdasarkan definisi, merupakan suatu penyakit dengan gambaran klinis meningitis, abnormalitas )%% yang ringan, dan bersifat jinak. Kriteria definit untuk aseptic meningitis diantaranya! *. onset akutF .. tanda dan gejala rangsang meningealF 8. abnormalitas )%% tipikal untuk meningitis dengan sel mononuclear predominanF :. bakteri tidak tampak pada pe9arnaan dan kultur )%%F ;. tidak ada focus infeksi parameningealF 2. perjalanan penyakit bersifat jinak dan self limited

De#i!i"i

Gam(a%a! Kli!i" &enderita dengan meningitis virus tampak sakit akut, mengeluh nyeri kepala frontal atau retro-orbital, fotofobia, nyeri otot, mual,muntah, tapi tetap sadar dan 9aspada. 6ang paling dikeluhkan adalah nyeri kepala L grippe)likeM. &ada pemeriksaan fisik, ada tanda-tanda iritasi meningeal, pasien lethargi, tapi tidak comatose. Keberadaan defisit neurologis fokal tipikal untuk encephalitis viral, terutama herpes simple# virus encephalitis. efisit neurologis fokal tidak terjadi pada meningitis virus jinak dan sembuh spontan. Infeksi enterovirus dapat diaosiasikan dengan ruam makulopapulae, vesicular atau ptekial. apat terbukti adanya lesi genital vesicular atau ri9ayat herpae genital rekurens pada meningitis virus herpes simple# tipe .. $nteroviruses merupakan agen infeksi paling sering dari meningitis virus yang etiologinya dapat ditentukan 'echovirus tipe 2,- dan .1 dan )o#sackieviruses =-, <., <8, dan <;(. ,ambaran klinik meningitis enteroviruses meliputi nyeri kepal, demam, faringitis, letargi, mual, muntah, dan meningismus. )%%nya memberikan gambaran pleositosis ringan dengan hitung jenis kurang dari *11@mmN dan limfosit predominan. Konsentrasi protein sedikti meningkatF konsentrasi glukosa normal. Meningitis enterovirus tipikal self)limmiting dan pengobatannya secara suportif. Herpes simple# virus tipe . menyebabkan penyakit kelamin dan meningitis aseptic. iagnosis ditegakkan secara klinis dengan identifikasi lesi kelamin vesicular atau keluhan retensi urin atau gejala resikular, diasosiasikan dengan nyeri kepala, demam dan fotofobia ringan. &emeriksaan )%% menunjukkan limfositik pleositosis '811-:11 sel@mmN( dengan peningkatan konsentrasi protein. Konsentrasi glukosa dapat normal atau menurun. iagnosis definitive memerlukan kultur )%% virus positif atau menunjukkan kenaikan :# Ig, spesifik H%0-.. "erapi antiviral direkomendasikan untuk meningitis yang berhubungan dengan infeksi herpes genital primer. Infeksi Human immunodeficiency ,irus 'HI0( dapat menyebabkan meningitis terutama karena serologi positif yang terdeteksi. alam 9aktu 8-2 minggu dari infeksi inisial, virus HI0 dapat menyebabkan mononucleosis)like syndrome dengan demam, limfadenopati generalisata, infeksi faring, ruam, malaise, mialgia, arthralgia dan splenomegali. %indroma aseptic meningitis dapat berkembang selama penyakit akut

ditandai dengan nyeri kepal, kaku kuduk, fotofobia, dan ensefalopati. &emeriksaan )%% menunjukkan peningkatan protein 'E*11 mg@dl(, pleositosis mononuclear 'E.11 sel@mmN( dan konsentrasi glukosa yang normal atau sedikit meningkat. Meningitis aseptic yang disebabkan 0irus HI0 dapat sembuh sendiri, tapi mungkin memerlukan : minggu untuk sembuh sempurna. 0irus mumps dan virus koriomeningitis limfositik adalah . dari beberapa etiologi virus dari meningitis aseptic. Masa inkubasi keduanya adalah .* hari. Komplikasi neurologis paling sering dari kedua virus ini adalah meningitis. Mumps dan meningitis akibat vaksin Mumps tampak dengan gejala demam, nyeri kepala dan muntah. Mumps ensefalitis tampak dengan adanya demam, penurunan kesadaran, kejang dan defisit neurologis fokal. =bnormalitas )%% yang tipikal pada meningitis mumps berupa ! *. "ekanan pembukaan normalF .. 4eukosit count 811-211 sel@mmN, dengan limfosit predominan, 9alau leukosit &MN predominan pada stadium a9alF 8. Konsentrasi protein yang normal atau sedikit meningkatF :. Konsentrasi glukosa normal pada mayoritas kasus, tapi konsentrasi glukosa .1-:1 mg@d4 dapat tampak pada *1-.1 > kasus. Meningitis mumps merupakan self)limmiting illness dengan kesembuhan sempurna.

iagnosa banding etiologi infeksi dengan gambaran )%% limfositik pleositosis! Vi%al $nterovirus Mumps 0irus 4ymphocytic )horio Meningitis '4)M( Herpes %imple# 0irus 'H%0( Human Immunodeficiency virus 'HI0( =rthropod-borne viruses

No!+8i%al Mycobacterium tuberkulosis

%isteria monocytogenes Mycoplasma pneumoniae Rickettsia rickettsii 0+ocky Mountain spotted fever( Treponema pallidum 'syphilis( 'orrelia burgdorferi '&enyakit 4yme( .ryptococcus neoformans, .occidioides immites, Histoplasma capsulatum

Lai!+lai! Meningitis tuberkulosa yang diobat sebagian 5okus infeksi parameningeal Meningitis dari komplikasi endokarditis %indroma parainfeksius 'acute disseminated encephalomyelitis( iagnosa banding etiologi non-infeksius dengan gambaran )%% limfositik pleositosis ! %istemic 4upus $rythematosus %arcoidosis Migraine "raumatic 4umbal &uncture )hronic benign lymphocytic meningitis 0asculitis Meningeal carcinomatosis &engobatan 'ibuprofen, aHathioprine, trimethoprim 'Jsulfonamides(, sulindac, tolmetin, napro#en( Peme%i$"aa! R' i! &emeriksaan rutin pada cairan serebrospinalis "ekanan pada saat pembukaan )%% Hitung jenis sel Kimia 0enereal disease research laboratory test '0 +4(

=pusan dan kultur bakteri Kultur virus "inta india, kultur jamur =ntigen )ryptococcal =pusan dan kultur bakteri tahan asam

Peme%i$"aa! Pe!'!.a!g %elain pemeriksaan neurologis, studi neuroimaging, dan pemeriksaan )%%, semua pasien sebaiknya melakukan chest P-ray, darah, urine, kultur tenggorokan dan tinja, dan serologis HI0 dan sifilis. II.<. Me!i!gi i" Si#ili i$a (L'e" SSP) &enyakit ini saat ini jarang dijumpai. Treponema palidum menginvasi %%& dalam 8-.B bulan sejak a9al infeksi. ,ejala klinis sangat minim, sering asimtomatik, hanya dapat dibuktikan dengan pemeriksaan cairan serebrospinal. <ila tidak diobati sesudah beberapa tahun, dapat menimbulkan vaskulitis, serta dapat memberikan gejala seperti stroke. &ada sebagian penderita, gejala baru timbul setelah *;-.1 tahun kemudian setelah terjadi invasi ke dalam parenkim otak, ditandai dengan adanya gangguan kepribadian, tingkah laku yang lambat laun menimbulkan kelumpuhan dinamakan spinalis dan batang otak, maka sering terjadi kelainan pupil mata. 6ang menarik dari lues adalah dapat menyerang semua system syaraf dan presentasi klinik dapat begitu bervariasi. ) ) merekomendasikan intravenous a3ueous crystaline penicillin , .-: jutaC setiap : jam selama *1-*: hari untuk pengobatan neurosyphilis. +egimen alternatifnya adalah .,: jutaC intramusculer setiap hari dengan &robenecid, ;11 mg oral :# sehari, keduanya selama *1-*: hari. II.5. Me!i!gi i" =am'% emensia &aralitika. %ering terjadi kebutaan karena Neuritis optika. <ila gejala menyerang medulla

<anyak terjadi pada individu dengan =I %F yang mendapat transplantasi organF kemoterapi imunosupresif atau terapi kortikosteroid kronikF dan pada keganasan limforetikular. 7amur yang paling sering menyebabkan meningitis adalah .ryptococcus neoformans dan .occidioides immites. Kondisi yang diasosiasikan dapat meningkatkan resiko untuk meningitis diantaranya kehamilanF hemodialisisF kemoterapi imunosupresif 'terutama kortikosteroid(F transplantasi organ dan =I %. &ada umumnya invasi ke dalam otak merupakan penyebaran hematogen dari infeksi primer di paru-paru. &enjalaran perkontunuitatum dapat juga terjadi melalui koloninya di nasofaring. alam hal tersebut terakhir, nasofaring sendiri dapat tidak mengalami gangguan yang berarti, sehingga kalau terjadi infeksi fungal serebral melalui penjalaran dari nasofaring, manifestasi serebralnya dapat dianggap sebagai gejala neurologik primer. &enyebaran hematogen dari paru-paru ke otak dan selaputnya sebanding dengan metastasis kuman tuberkulosis ke ruang intra kranial. <aik di permukaan korteks maupun di arakhnoid dapat dibentuk granuloma yang besar atau kecil-kecil, yang akhirnya berkembang menjadi abses, juga infeksi fungal selaput otak bersifat meningitis basalis yang sukar dibedakan dengan meningitis tuberkulosa. )ryptococcal meningitis dapat tampak sebagai penyakit akut dengan demam, nyeri kepala, dan fotofobia, serta penurunan sensoris, atau tampak sebagai penyakit subakut dengan nyeri kepala dan demam ringan. &ada coccidiomycosis )N% pun dapat tampak sebagai penyakit akut dan sub akut dengan gejala demam, demam ringan, mual muntah, dan perubahan mental. =pabila terdapat %I4 atau vaskulitis, dapat tampak defisit neurologis fokal maupun kejang. &emeiksaan penunjang ! *. &ungsi lumbal .. Kultur cairan serebrospinal 8. )"-%can dan M+I :. "es serologis 'tes agglutinasi late#, antibodi fiksasi komplemen, titer antigen serum( &engobatan !

=. Cmum - <ed rest dan "irah baring iet tinggi kalori tinggi protein - 0entilasi - )egah dehidrasi atau koreksi elektrolit inbalance <. Kausa
"erapi yang direkomendasikan pada pengobatan meningitis jamur Irganisme .ryptococcus neoformans &asien Non-=I % Ibat antifungal =mfoterisin < I0 1.8 mg@kg@hari plus 5lucytosine *;1 mg@kg@hari Cntuk 2 minggu atau =mfoterisin < 1.:-1.2 mg@kg@hari &asien =I % =mfoterisin < I0 '1,;-1,B mg@kg@hari( Cntuk total dosis *-*,; g diikuti oleh "erapi supresif kronik dengan 5luconaHole '.11mg@hari( .occidioides immites =mfoterisin < I0 1,:-1,2 mg@kg@hari "lus =mfoterisin < Intraventricular 1,.;-1,/; mg tiga kali seminggu Histoplasma capsulatum =mfoterisin < I0 untuk total dosis 8; mg@kg digunakan selama 2-*. minggu

Gam(a%a! Ha"il Peme%i$"aa! CSS <acterial 1pening pressure N @ tinggi 0iral N E 811 E.1 N 5ungal N @ tinggi .1-;11 E;1 "inggi "uberculosa "inggi ;1-;11 Q.1 "inggi E :1

7umlah sel '@mm8( *,111-*1,111 &MN '>( &rotein 'mg@dl( ,lucose KB1 %angat "inggi '*11-;11( E :1

normal usually E :1

,ram stain Kultur '> positif(

21--1 > positive negative negative /1-B; .; .;-;1

=5< stain 'G( in :1-B1> ;1-B1

"ekanan Rarna "es Nonne "es &andy 7umlah sel Hitung 7enis &rotein ,lukosa <akteri

M. purulenta S keruh kuning@hijau GG@GGG --@GGG *111-*1.111 &olimorf *11-;11 mg> TT bisa 'G( dengan pe9arnaan@kultur

M. serosa S opalesen kuning GG@GGG GG@GGG .11-;11 4imfositer *11-;11 mg> T bisa 'G( dengan pe9arnaan@kultur

M. viral Normal 7ernih -@G -@G ;1-*11 4imfositer ;1-*11 mg> normal '-( dengan pe9arnaan@kultur

DA>TAR PUSTAKA =dams D 0ictorUs &rinciples If Neurology /th edition, .111 iktat Neurologi Klinis, <agian Ilmu penyakit saraf,*--8. &edoman Nasiona penanggulangan "uberkulosis, epkes, .11. RHI, "< a clinical manual for %outh $ast =sia, *--/