Accidente Cerebro Vascular

11/2/2014
Accidente Cerebro Vascular
SOCIEDAD DE MEDICINA INTERNA DE BUENOS AIRES Revista de la Sociedad de Medicina Interna de Buenos Aires
Dr. Carlos Antonio Bargiela - Dra. Mara del Mar G. Bargiela Glosario de abreviaturas Introduccin Los autores hemos realizado un trabajo de investigacin clnica de un ao en un servicio de clnica mdica del Hospital General de Agudos Parmenio Piero de la Ciudad de Buenos Aires (Unidad 11), en el cual revistamos. Arribamos a la conclusin de que el Accidente Cerebro Vascular (ACV) o stroke se encuentra entre las cuatro patologas prevalentes en el servicio y que el seguimiento de la atencin del paciente, luego de padecido el ACV, pasa a ser una patologa prevalente en el consultorio externo del hospital, en especial en los primeros seis meses posteriores al stroke, en donde se juega el porvenir del paciente portador de esta patologa. Recordemos que el ACV representa un problema cotidiano, mdico, social y econmico, ms all de ser una enorme carga tanto para el paciente, para la familia, como para la sociedad. Motivacin El ACV es la tercera causa de muerte en pases industrializados (luego de las enfermedades cardiovasculares y el cncer). Es tambin la segunda causa de muerte en el grupo etreo mayor de 85 aos y es la primera causa de invalidez en el mundo. Tenemos en cuenta que se trata de una patologa prevenible y previsible. Como mdicos, queremos enfocar nuestro trabajo ms a la prevencin que al tratamiento de las secuelas. Objetivo Con este trabajo pretendemos estimular a los mdicos, en la prctica diaria del consultorio, a difundir entre sus pacientes los sntomas premonitorios que pueden evitar la patologa y sus factores de riesgo. Mtodo El presente trabajo se llev a cabo aplicando el mtodo estadstico y de bsqueda y anlisis de bibliografa especfica sobre esta enfermedad. Se tom la informacin registrada en las distintas historias clnicas de los pacientes que padecieron dicha patologa en la Unidad 11 de Clnica Mdica del Hospital P. Piero de la Ciudad de Buenos Aires durante el perodo de un ao entre Agosto de 1999 y Julio de 2000. La Unidad 11 antes mencionada consta de 20 camas, originalmente destinadas todas a internacin de varones, habindose destinado 4 camas desde Enero de 2000 a la internacin de mujeres. Definiciones Las enfermedades que afectan la circulacin cerebral suelen manifestarse por episodios de carcter agudo. Existe una cierta controversia sobre la nomenclatura ms idnea para designarlas. Se utilizan tanto las denominaciones de accidente vascular cerebral (AVC) o accidente cerebro vascular (ACV), como las ms imprecisas de ictus (afectacin aguda) o apopleja (parlisis aguda), que han sido sancionadas por la prctica, tanto en espaol como en ingls, en el que se emplea el trmino stroke (golpe).
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Desarrollo Analizando los distintos diagnsticos de egreso, como es el caso del ACV, DBT, TBC y Alcoholismo.(tabla1) El grfico 1 muestra lo que se relat anteriormente: La patologa cardaca encabeza nuestra estadstica, seguida por la respiratoria y la oncolgica. Se observa que el 10% de las internaciones fueron debidas a ACV. Creemos que controlando los factores de riesgo modificables (hipertensin, diabetes, dislipidemia, alcoholismo, tabaquismo, stress, etc.), se podra reducir la incidencia de esta patologa en nuestra poblacin. Pero recordemos que hay tambin otros factores de riesgo no modificables (edad, sexo y raza). GRAFICO 1
Resultados A partir del estudio se observ la alta frecuencia de ciertos factores de riesgo que pueden ser modificados: HTA, DBT, Dislipidemias, AIT y/o ACV previos, alcoholismo, tabaquismo, stress, enfermedades cardacas, obesidad, sedentarismo, cefaleas. Como factores de riesgo principales se observaron el tabaquismo y la HTA (presentes en el 80 % de los casos), seguidos por alcoholismo (60%) y sedentarismo (50% de los pacientes). Estos cuatro causantes de ACV representan el 54% del total de las observaciones.(tabla 2) Epidemiologa Es el 10 a 12% de la mortalidad en pases industrializados. Es la 3ra causa de muerte y la 1ra causa de invalidez. El 88% de los casos ocurren en personas mayores de 65 aos. Hay una mayor incidencia en poblacin masculina (1.1 a 2.2%). Mayor incidencia en poblacin afro-americana que en anglosajones. Por ejemplo, si tomamos:
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Generalidades Segn la O.M.S.,la enfermedad cerebro vascular es el desarrollo rpido de signos clnicos de disturbios de la funcin cerebral o global, con sntomas que persisten 24 horas o ms, o que llevan a la muerte con ninguna otra causa evidente que el origen vascular. Esto si bien incluye la hemorragia subaracnoidea, excluye los accidentes isqumicos transitorios, los hematomas subdurales y los infartos isqumicos de otra etiologa (embolias spticas o neoplsicas). Todo eso sin duda va a influir en un subregistro de esta patologa en los estudios epidemiolgicos que consideren esta definicin de ACV. La enfermedad cerebro vascular puede presentarse de dos formas: Una forma hemorrgica, que representa el 15% de los casos, y que a su vez, dependiendo de su extensin y localizacin puede ser un hematoma intraparenquimatoso (HIC), hematoma lobar o una hemorragia subaracnoidea (HSA). Del 15% que representa la forma hemorrgica, un 9% corresponde a HIC y un 6% a HSA. La hemorragia cerebral que con mayor frecuencia determina ictus es la intraparenquimatosa, cuyo agente etiolgico ms importante es la hipertensin arterial que, por diversos mecanismos, provoca la rotura de una arteria (en general de pequeo calibre). Tambin diversas malformaciones vasculares (angiomas, telangiectasias) son responsables de un pequeo porcentaje de ellas, sobre todo en individuos jvenes. En raras ocasiones son tumores vascularizados (meningioma) o agresivos (melanoma) los causantes de esta enfermedad. La hemorragia cerebral intraparenquimatosa con frecuencia se abre al sistema ventricular o al espacio subaracnoideo. Hemorragia subaracnoidea: su apariencia clnica no es la de ictus sino un cuadro caracterizado por cefalea aguda, rigidez de nuca o alteraciones del nivel de conciencia (aunque son posibles otras presentaciones). En ocasiones, a este cuadro se aade un dficit neurolgico focal, que se produce cuando la hemorragia se introduce en el parnquima cerebral y/o cuando a la hemorragia subaracnoidea se asocia una isquemia cerebral focal por vasoespasmo de las grandes arterias intracraneales (cartida, cerebral media). La causa conocida de sangrado subaracnoideo ms frecuente es la rotura de un aneurisma arterial. Infarto hemorrgico cerebral: sobre la lesin isqumica se produce un fondo hemorrgico por alteracin de la barrera hematoenceflica en una zona de reperfusin, generalmente tras la lisis del mbolo. Una forma isqumica, que representa el 85% de los casos, siendo sus etiologas las siguientes: - 20% es por arteriosclerosis (Hipoperfusin Embolia de origen aterognica). - 20% es por Embolismo cardaco (Fibrilacin auricular - Enfermedad vascular Tromboemblica). - 25% es por enfermedad de Arterias Penetrantes que determinan Infarto Lacunar. - 30% es criptogentico (no se determin la etiologa). - 5% son inusuales (Estados protrombticos Disecciones Arteritis Drogas). Si sumamos las causas cardiovasculares probablemente producidas por arteriosclerosis, arteriosclerosis de las arterias penetrantes y embolismo cardaco vemos que la arteriosclerosis es responsable del 60-70% del ACV isqumico. Los factores de riesgo vascular y la situacin clnica del paciente nos ayudan a definir la diferencia entre isquemia y hemorragia cerebral, pero tambin es necesario realizar una TAC dado que existe un margen de 10-15% de error si se utilizan solo los datos clnicos. Los episodios repetidos, la isquemia de otros territorios vasculares (corazn o extremidades) o la presentacin oscilante o progresiva son elementos sugestivos de isquemia. La hipertensin arterial es el gran factor de riesgo vascular cerebral, pero obliga siempre a pensar en la posibilidad de hemorragia cerebral. Es indudable que los estudios por imgenes, tanto la TAC como la RNM, y el ecodoppler craneano, han mejorado notoriamente el diagnstico del accidente cerebrovascular impactando decisivamente en la teraputica precoz, y por lo tanto en la sobrevida y en el nmero de secuelas del paciente. Los episodios vasculares isqumicos reciben otras denominaciones basados bsicamente en el tiempo de instalacin de la lesin, pero tambin en algunos casos por caractersticas particularmente distintas tenemos que la enfermedad vascular isqumica, o sea 85% de los casos, puede dividirse en:
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1- Accidente Isqumico Transitorio (AIT) 2- Defecto Neurolgico Isqumico Reversible (DNIR) 3- ACV Isqumico en Evolucin o Completo 4- Infarto Lacunar
1) Los accidentes isqumicos transitorios son una entidad de Diagnstico Clnico. Son una disfuncin neurolgica focal, la duracin usual de los mismos es de quince minutos a dos horas. Pueden darse en cualquier territorio arterial cerebral. Su presencia aumenta significativamente el riesgo de un ACV completo o establecido. Las alteraciones neurolgicas difusas no deben aceptarse como evidencia de accidente isqumico transitorio. 2) Defecto neurolgico isqumico reversible es un trastorno neurolgico agudo cuyas manifestaciones clnicas no exceden las tres semanas. Es poco intenso, habitualmente se denomina ACV leve o ACV poco intenso y las manifestaciones tienden a durar aproximadamente siete das con recuperacin ad integrum de las mismas. 3) ACV establecido es cuando el defecto neurolgico de origen vascular persiste ms de tres semanas dejando secuelas. Para el ACV en evolucin no hay consenso horario establecido aunque habitualmente se utiliza cuando la progresin de las lesiones evoluciona con un tiempo superior a las 24 horas. La mayora de los ACV se instalan entre una y dos horas, pero hay grupos que pueden tardar das en manifestarse. Tambin vemos que entre un AIT y el ACV en evolucin, hay una tendencia a la similitud en cuanto al desarrollo temporal, sin embargo la presencia de secuela o no, hace la diferencia entre un defecto isqumico transitorio y un ACV en evolucin. 4) El infarto lacunar corresponde a pequeos infartos profundos causados por hipertensin y enfermedad de pequeos vasos (hialinosis o lipohialinosis). Una laguna no es ms que una cavidad resultante de un pequeo ACV profundo. Existen dos teoras acerca del origen de esta patologa. Una habla de una arteriopata degenerativa (hialinosis) asociada a HTA y la segunda teora habla acerca de infartos isqumicos de arteriolas cuyas caractersticas como la profundidad y su evolucin anatomopatolgica y en imgenes le dan un matiz particular. En el infarto lacunar a los macrfagos les toma aproximadamente tres semanas la reabsorcin del tejido necrtico para formar una laguna. Durante el tiempo en que esta laguna se est produciendo, las imgenes por RMN o TAC no son patognomnicas de infarto lacunar. La concepcin del origen degenerativo de los vasos y del infarto lacunar ha provocado que en algunos centros no se realicen teraputicas de prevencin, aparte del control adecuado de la tensin arterial, con los riesgos que implica obviar una enfermedad arteriovascular severa. Tabla 1
Sala 11 Serv icio de Clnica Mdica Hospital P. Piero Estadistica de Internaciones ago/99 - j ul/00 Causas Aparato Cardiovascular Aparato Respiratorio Oncolgicos Accidente Cerebro Vascular Sistema Nervioso Alcoholismo Aparato Digestivo Tuberculosis Traumatismos Diabetes Deshidratacin Colagenopatas Totales N de casos 48 26 21 18 17 14 11 11 9 7 4 1 186 Frecuencia 26 14 11 10 9 7 6 6 5 4 2 1 100 % % % % % % % % % % % % %
Tabla 2
Sala 11 Serv icio de Clnica Mdica Hospital P. Piero Estadistica de Internaciones ago/99 - j ul/00 Factores de riesgo Poblacin evaluada HTA N de Casos 18 16 Incidencia 100 89 % % 16 % Frecuencia
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Tabaquismo Sedentarismo Alcoholismo Enf. Cardiaca Stress DBT tipo II Dislipidemia ACV Previo Obesidad Otras Fibrilacin Auricular Cefaleas 15 12 10 9 7 7 5 4 4 4 3 2 83 67 56 50 39 39 28 22 22 22 17 11 % % % % % % % % % % % % 15 12 10 9 7 7 5 4 4 4 3 2 % % % % % % % % % % % %
ANATOMA PATOLGICA Encefalopata isqumica (Hipxica) Microscpicamente, el cerebro est tumefacto, las circunvoluciones estn ensanchadas y los surcos estrechados. La superficie del corte muestra una mala demarcacin entre la sustancia gris y la blanca. Las alteraciones histopatolgicas que se producen en la encefalopata isqumica pueden agruparse en tres grandes categoras. Las alteraciones iniciales, que se producen entre 12 y 24 horas despus de la lesin, consisten en una modificacin aguda de las clulas neuronales (neuronas rojas), caracterizada primero por una microvacuolizacin, luego por una eosinofilia del citoplasma neuronal, y posteriormente por una picnosis nuclear y cariorrexis. Adems se producen unas modificaciones agudas similares algo ms tarde en los astrocitos y la oligodendrogla. Las clulas piramidales del sector de sommer (CAI) del hipocampo, las clulas de Purkinje del cerebelo y las neuronas piramidales del neocrtex son las ms vulnerables a la lesin irreversible. Las alteraciones subagudas, que se producen entre las 24 horas y las dos semanas, consisten en necrosis del tejido, entrada al macrfago, proliferacin vascular y gliosis reactiva. La reparacin, que se observa a partir de las dos semanas, se caracteriza por la eliminacin de todo el tejido necrtico, la prdida de la estructura del S.N.C. con una organizacin normal y la gliosis. En la corteza cerebral, la prdida neuronal y la gliosis dan lugar a una destruccin desigual del neocrtex, con preservacin de algunas capas y afectacin de otras en un patrn al que se da el nombre de necrosis (pseudo) laminar. Los infartos de zona limtrofe o de lnea divisoria son reas cuneiformes de necrosis de coagulacin que aparecen en las zonas del cerebro y la mdula espinal situadas en los lugares ms distantes de la irrigacin arterial. En los hemisferios cerebrales, la zona limtrofe entre el territorio de la arteria cerebral anterior y la cerebral media parece ser la de mayor riesgo. Una afectacin de esta zona da lugar a una lesin parasagital lineal. Infarto Cerebral El aspecto macroscpico de un infarto no hemorrgico se modifica a lo largo del tiempo. Durante las seis primeras horas de lesin irreversible es poco lo que puede apreciarse macroscpicamente. A las 48 horas el tejido adquiere un aspecto plido, blando y tumefacto, y la unin corticomedular deja de ser claramente identificable. Entre los dos y los diez das el cerebro adquiere una consistencia gelatinosa y friable, y el lmite que hasta entonces era poco definido entre el tejido normal y el anormal se delimita con mayor claridad a medida que se resuelve el edema del tejido adyacente que ha sobrevivido. Entre los diez das y las tres semanas el tejido sufre una licuefaccin y finalmente es eliminado, dejando una cavidad llena de lquido y revestida por un tejido de color gris oscuro, que se expande gradualmente a medida que se va eliminando el tejido muerto. Microscpicamente, pasadas las primeras doce horas, predomina la alteracin neuronal isqumica (neuronas rojas) y el edema. Se pierden las caractersticas de tincin habituales de las estructuras de la sustancia blanca y gris. Las clulas endoteliales y gliales, principalmente astrocitos, se hinchan, y las fibras mielinizadas empiezan a desintegrarse. Durante las primeras 48 horas aumenta progresivamente la emigracin de los neutrfilos, para luego disminuir. Las clulas fagocticas que tienen su origen en monocitos circulantes, histiocitos de la adventicia y microgla activada, son evidentes al llegar a las 48 horas y pasan a ser el tipo celular predominante en las dos o tres semanas siguientes. Los macrfagos se llenan de productos de degradacin de la mielina y/o sangre, y pueden persistir en la lesin durante meses o aos. A medida que evoluciona el proceso de licuefaccin y fagocitosis, los astrocitos
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de los bordes de la lesin aumentan progresivamente de tamao, se dividen y desarrollan una amplia red de extensiones protoplasmticas. Pueden observarse ya astrocitos reactivos una semana despus de la lesin. Pasados varios meses, el notable aumento de tamao nuclear y citoplasmtico empieza a ceder. En la pared de la cavidad, las extensiones de los astrocitos forman una densa trama de fibras gliales mezcladas con nuevos capilares y algunas fibras de tejido conjuntivo perivascular. En la corteza cerebral la cavidad queda separada de las meninges y el espacio subaracnoideo de forma bien delimitada por una capa de tejido glitico, que procede de la capa molecular de la corteza. La piamadre y la aracnoides no se ven afectadas y no intervienen en el proceso de cicatrizacin. A pesar de esta cronologa, los signos de lesin isqumica de las clulas nerviosas y la gla, y la infiltracin de clulas inflamatorias, son ms variables que las que se observan en rganos inferiores (por ejemplo el corazn), lo cual hace que la dotacin de las lesiones isqumicas del SNC segn los datos histolgicos resulte muy imprecisa. El cuadro microscpico y su evolucin en el infarto hemorrgico son paralelos a los del infarto isqumico, con la caracterstica adicional de la extravasacin y reabsorcin hemtica. En los pacientes anticoagulados, los infartos hemorrgicos pueden asociarse a hematomas intracerebrales extensos. Los infartos venosos son con frecuencia hemorrgicos y pueden producirse despus de una oclusin trombtica del seno sagital superior, en otros senos, o tras la oclusin de venas cerebrales profundas. El carcinoma, las infecciones localizadas u otros trastornos que dan lugar a un estado de hipercoagulabilidad colocan a los pacientes en una situacin de riesgo de trombosis venosa e infarto.
Hemorragia hipertensiv a pontina
Infarto antiguo cav itado, del territorio central superficial de la arteria cerebral media izquierda
Hemorragia cerebral masiv a hipertensiv a (en sitio tpico: putmico. capsular)
Hemorragia Intraparenquimatosa Macroscpicamente las hemorragias agudas se caracterizan por una extravasacin de sangre con compresin del parnquima adyacente. Las hemorragias antiguas presentan una zona de destruccin cavitaria del encfalo, con un borde que tiene una coloracin marrn. Al examen microscpico, la lesin inicial se identifica por un ncleo central de sangre coagulada, rodeado por un margen de tejido cerebral que presenta alteraciones neuronales y gliales anxicas as como edema. Posteriormente el edema se resuelve, aparecen macrfagos cargados de pigmento y de lpidos y se observa una proliferacin de astrocitos reactivos en la periferia, con la misma secuencia temporal que la observada tras un infarto cerebral. Las alteraciones histolgicas subyacentes en los vasos de la enfermedad vascular cerebral hipertensiva afectan fundamentalmente a las arterias penetrantes de la corteza, los ganglios basales y el tronco enceflico que tienen un calibre de 75 a 400 um. Son similares a las observadas en otros rganos. Las hemorragias lobulares no presentan una correlacin tan clara con la hipertensin. Pueden aparecer en el contexto de una ditesis hemorrgica, neoplasias o una angiopata amiloidea. En esta ltima se deposita amiloide dentro de las paredes de las arterias pequeas de la corteza cerebral y en las leptomeninges, con una cierta predileccin por el lbulo occipital. Habitualmente los vasos de la sustancia blanca y los ncleos profundos no estn afectados. El depsito de amiloide es bioqumicamente idntico al que se observa en la enfermedad de Alzheimer. Hemorragia Subaracnoidea Un aneurisma saculado sin ruptura es un divertculo de paredes finas situado en un lugar de ramificacin arterial a lo largo del polgono de Willis o de vasos importantes que tienen su origen en l. Los aneurismas saculados miden entre unos pocos mm y 2 3 cm, y tienen una superficie roja y brillante, y una pared fina y traslcida. La localizacin de la ruptura suele ser fcilmente identificable. A veces se observan placas ateromatosas, calcificaciones u oclusiones trombticas del saco aneurismtico. La presencia de una coloracin marrn en el cerebro y las meninges adyacentes es indicativa de una hemorragia previa. El cuello del aneurisma puede ser ancho o estrecho. La ruptura suele producirse en el vrtice del saco aneurismtico. La
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pared arterial adyacente al cuello del aneurisma presenta a menudo un cierto engrosamiento de la ntima y una atenuacin gradual de la media al aproximarse al cuello. En ste, suele haber una ausencia o una fragmentacin de la lmina elstica interna y la pared muscular, y la pared del saco aneurismtico est formada por una ntima hialinizada y engrosada. La adventicia que recubre al saco est en continuidad con la de la arteria de la que ste procede. Malformaciones Vasculares Las malformaciones vasculares afectan a vasos del espacio subaracnoideo, que se extienden al parnquima cerebral, o pueden darse en el interior del cerebro. Macroscpicamente su aspecto es el de una pared enmaraada de conductos vasculares vermiformes. Al examen microscpico, estn formadas por unos vasos sanguneos muy agrandados y separados por un tejido glitico, a menudo con signos de hemorragias previas. Algunos vasos pueden ser identificados como arterias con una duplicidad y fragmentacin de la lmina elstica interna, y otros con un notable engrosamiento, sustitucin parcial de la media por un tejido conjuntivo hialinizado, o ambas cosas, pero no pueden ser clasificados con mayor precisin. FISIOPATOLOGA Como es sabido, la arteriotrombosis es una enfermedad global. Desde que nacemos se estn formando depsitos lipdicos en la pared de los vasos, que indudablemente despus desarrollan una placa arteriosclertica compuesta fundamentalmente por lpidos, clulas del msculo liso, una capa fibrosa que las recubre y colgeno. Durante este perodo de evolucin se van afrontando algunos factores de riesgo, entre los cuales el ms importante es el aumento de la edad. Este desarrollo progresivo de la placa arteriosclertica va acompaado de un silencio clnico inicial hasta la aparicin de signos de alarma cuando la placa est establecida. Estos pueden debutar en distintos territorios, como ser en el coronario, para producir una angina de pecho, en una arteriopata perifrica, produciendo claudicacin intermitente y en el territorio cerebral, produciendo un accidente isqumico transitorio. Cuando la placa fibrosa que recubre a la placa de arteriosclerosis se rompe, ya sea por el crecimiento o bien por accin de los macrfagos, estamos ante la posibilidad de la ruptura y fisura de la placa lipdica. Se puede generar una trombosis local y producir mbolos de origen graso o bien de origen rojo sanguneo. En este momento, cuando se produce la lesin isqumica del territorio afectado, ya sea a nivel coronario causando infarto de miocardio, a nivel de la arteriopata perifrica causando isquemia de miembros inferiores, o a nivel cerebral causando un ACV completo establecido, o bien la muerte de origen cardiovascular. Hay que tener en cuenta tres condiciones fundamentales para la fisiopatologa de enfermedad cerebro vascular: la tensin parcial de oxgeno, el flujo sanguneo cerebral y la glucemia. Las neuronas presentan muy poca reserva de glucosa, as como de fosfato de alta energa, para lo cual necesita un flujo sanguneo cerebral de casi 60 ml/100g/min. Es evidente que en la isquemia se encuentra cada del flujo, de la glucemia y de la tensin parcial de oxgeno, producindose lesiones celulares irreversibles (decimos irreversible porque las clulas pierden su capacidad de excitacin y metablica) cuando el flujo sanguneo cerebral cae por debajo de los 12 ml/100g/min. Se conocen distintos tipos de isquemia a nivel cerebral: Isquemia cerebral focal Es producto de una obstruccin arterial-trombtica o emblica, que habitualmente nunca es completa, ya que existe un llenado parcial por vasos colaterales ms o menos importante. Esto hace que exista un rea denominada penumbra isqumica, en la que si bien el flujo sanguneo cerebral es menor al normal (22 ml/100g/min) an se preserva la capacidad metablica de las clulas neuronales. Tambin permite conservar las neuronas, y si se supera la causa de la trombosis, recuperarlas. Ya pasado un tiempo (15-30 minutos) la lesin se hace irreversible y dependiendo de la extensin y localizacin de la isquemia focal va a dar, o no, sintomatologa clnica, como as tambin puede presentar hallazgos, o no, en los anlisis de imgenes complementarios. Isquemia cerebral global Aparece cuando existe paro cardaco, asistolia, o fibrilacin ventricular. Si el tiempo de la isquemia cerebral se prolonga durante 10 segundos, habitualmente no hay recuperacin de la conciencia y existe necrosis neuronal selectiva ya que las neuronas a nivel cerebral responden de diferente manera a la isquemia, tienen diferencia en la sensibilidad a la misma (como se mencion en la descripcin de anatoma patolgica). Hipoxemia cerebral difusa Puede deberse a una disminucin de la tensin arterial, a falla de la contractilidad cardaca o a una anemia severa. Habitualmente se acompaa de hipoxemia leve o moderada. Las lesiones
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no son irreversibles y se establecen mecanismos compensadores poco claros que evitan el dao cerebral isqumico. Mecanismos ntimos que la lesin isqumica severa provoca sobre la neurona La disminucin del flujo provoca disminucin de oxgeno y de glucosa a nivel neuronal con cada del ATP Por un lado eso produce una falla de la homeostasis con aumento del cido lctico, aumento de radicales libres y lesin glial. Por otro lado, a nivel neuronal se produce alteracin de las membranas con despolarizacin, aumento del Na+ y el Cl- intracelular y aumento del K+ extracelular. Tambin se va a producir un aumento del flujo de Ca++ hacia el interior de la clula a travs de canales voltaje dependientes. Este Ca++ provoca dao de la membrana neuronal por peroxidacin de los lpidos, produce aumento de las lipasas, del xido ntrico sintetasa y de las proteasas que llevan a la protelisis, al aumento de radicales libres y a la liplisis. A su vez esta alteracin y despolarizacin de las membranas provoca un aumento de la liberacin de neurotransmisores como la noradrenalina y la dopamina, ocasionando un circuito de retroalimentacin positiva, y llevando a la auto oxidacin neuronal. La clave del Ca++ y su ingreso a la clula es lo que actualmente motiva a realizar muchos estudios para en un futuro, no muy lejano, utilizarlo como neuroprotector, ya que su estabilizacin intra y extra celular impedira actuar a los mecanismos lipolticos y proteolticos del dao celular. Los movimientos hidroelectrolticos van acompaados indefectiblemente de edemas. Estos pueden ser: Edema intracelular o citotxico: se da en la propia neurona. Edema intersticial: se produce a nivel del endotelio vascular y por lo tanto el aumento de la permeabilidad endotelial permite el paso de macromolculas proteicas al espacio intercelular. Edema periventricular: refleja la obstruccin del flujo de salida del lquido cefalorraqudeo, como puede verse en la hemorragia intracerebral o en la subaracnoidea. Cuando ocurre un edema cerebral aumenta la tumefaccin cerebral y el lquido intracerebral, con el consiguiente aumento de la presin endocraneana, produciendo mayor dao neurolgico y muerte por enclavamiento. El enclavamiento es la causa de muerte en el 33% de los cuadros de ACV isqumicos y en el 75% de los cuadros de ACV hemorrgicos.
Edema cerebral Cerebro con circunv oluciones aplanadas y surcos estrechado
Edema cerebral Hemisferio derecho tumefacto, sustancia blanca con lev e tinte amarillento
FACTORES DE RIESGO Dentro de los factores de riesgo de la enfermedad cerebro vascular se pueden identificar dos grupos: los modificables y los no modificables. Frecuentemente existe una asociacin de dos o ms factores de riesgo. Este hecho lleva a sumar sus efectos en forma geomtrica, y por lo tanto a aumentar el riesgo del paciente de padecer esta enfermedad. (cuadro 1) Cuadro 1
Los factores de riesgo no modificables Edad es el ms importante. Se sabe que la incidencia de ACV se duplica cada dcada despus de los 55 aos de edad. Los factores de riesgo modificables (entre parntesis factor multiplicador del riesgo) Hipertensin arterial (x 6) es el ms importante y prevalente de los factores de riesgo. La hipertensin no solo se relaciona con infartos cerebrales sino tambin con la hemorragia Ataque isqumico transitorio o ACV prev io (x 3) Estenosis carotdea (x 2/ x 8) en el caso de la estenosis carotdea asintomtica el riesgo anual es del 1,1% y del 2,3% cuando la estenosis es severa (mayor del 70%
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Sexo es un 30% ms frecuente en el hombre que en la mujer. Predisposicin gentica es menos importante, aunque est presente.

intracerebral. Enfermedad cardaca (x 5) infarto, trombo mural, fibrilacin auricular, insuficiencia cardaca, enfermedad valvular reumtica, vlvulas protsicas. La muerte cardiovascular es la causa principal de deceso en los sobrevivientes de ACV, hecho que enfatiza la necesidad de una evaluacin cardaca sistemtica en todos los pacientes con patologa cerebrovascular, tengan o no sntomas de cardiopata. Diabetes Mellitus (x 2) es un factor independiente de riesgo para la isquemia cerebral. Tabaquismo (x 3) es un importante factor de riesgo, especialmente para la enfermedad coronaria. El cese de este hbito reduce rpidamente el riesgo, y contina su declinacin hasta alcanzar, a los cinco aos, el valor de riesgo de ACV de los no fumadores. Dislipidemias (x 2) aumentan el riesgo de enfermedad carotdea ateromatosa. Alcohol el consumo moderado (hasta 45 g/da) tiene un efecto protector sobre la circulacin cardaca y cerebral, pero el exceso produce un efecto inverso a travs de fenmenos tales como hemoconcentracin, aumento de la viscosidad sangunea, arritmias cardacas durante la intoxicacin aguda, trombocitosis durante la abstinencia y anormalidades de las funciones plaquetarias. Aumento de la v iscosidad sangunea el flujo de sangre es inversamente proporcional a la viscosidad de la misma. de obstruccin de la luz arterial). Este riesgo se incrementa 8 veces cuando la estenosis carotdea es severa y sintomtica, con presencia de un riesgo del 16,2% por ao durante los dos aos posteriores al evento vascular cerebral. Soplo carotdeo sintomtico es un importante marcador de enfermedad ateromatosa, pero carece en s mismo de valor. Su prevalencia aumenta con la edad, la hipertensin arterial y la diabetes. Hormonoterapia (x 2) la administracin exgena de hormonas ha sido reconocida como un factor de riesgo adicional para la enfermedad cerebrovascular y cardaca. Si bien el uso de anticonceptivos orales y anablicos se identifican con una poblacin ms joven, el riesgo persiste con el uso de terapia hormonal sustitutiva durante la menopausia y el tratamiento estrognico del cncer de prstata. Los estrgenos han mostrado poseer un efecto vasoconstrictor sobre el msculo liso vascular y favorecer el desarrollo de un estado protrombtico. Sedentarismo su eventual rol en los ACV ha sido sugerido, pero no probado. La inactividad fsica mostr tener un correlato positivo con el engrosamiento progresivo de la pared arterial. Obesidad ha sido asociada a la aparicin temprana de fenmenos arteriosclerticos en la pared de los vasos extracraneanos y favoreciendo la presencia de hipertensin arterial e intolerancia a la glucosa. Otros factores de riesgo son la adiccin a las drogas, migraa, y placa ulcerada en la aorta (x 4)
Raza hay mayor frecuencia de enfermedad oclusiva extracraneal en la raza blanca y la preferencia de lesiones ubicadas en la cartida supraclinoidea y en la arteria cerebral media en la raza negra.
CUADRO CLNICO Y DIAGNSTICO Anamnesis Se ha de precisar el carcter temporal del dficit neurolgico, ya que en general, los ictus emblicos y la HSA comienzan de forma brusca. Los trombticos suelen tener esta presentacin, pero es frecuente tambin un curso cambiante a lo largo de un plazo ms dilatado de horas e incluso das. El HIC debido a hipertensin arterial produce un dficit firmemente progresivo desde el momento del inicio de los sntomas, por un perodo de minutos a horas. Segn el tiempo de persistencia del dficit neurolgico se establecen varias denominaciones: 1) ataque isqumico transitorio (AIT): duracin inferior a 24 horas; 2) dficit neurolgico isqumico reversible (RIND): mayor de 24 horas y menor de 7-14 das; 3) ictus establecido: persiste el dficit y se producen secuelas; y 4) ictus progresivo: el dficit aumenta durante las primeras horas. Hay que descartar mediante el interrogatorio la coexistencia de fiebre, antecedentes de traumatismo craneoenceflico y presencia de crisis comiciales. Existen circunstancias y sntomas acompaantes que orientan hacia la patologa subyacente: 1) cefalea (hemorragia, tumor); 2) disminucin del nivel de conciencia (hemorragia, isquemia basilar); 3) vrtigo, nuseas, vmitos (hemorragia, isquemia basilar); y 4) relacin con la maniobra de Valsalva, ejercicio fsico intenso, y coito (HSA). Examen Fsico
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Exploracin. Tras una rpida constatacin clnica de la presencia de un dficit neurolgico de perfil ictal, se debe proceder a realizar una exploracin general, que incluya necesariamente la auscultacin de ambas cartidas para detectar soplos y la palpacin de las arterias temporales. Tambin se realizar una rpida exclusin de signos clnicos de ditesis hemorrgica, proceso infeccioso, cardiopata e hipoglucemia. A continuacin se realizar una exploracin neurolgica reglada que evaluar las funciones superiores (conciencia, atencin, orientacin, memoria y lenguaje), los pares craneales, la potencia muscular, los reflejos osteotendinosos normales y patolgicos, la sensibilidad (termo-algsica y posicional), el cerebelo, la estacin y marcha, y los signos menngeos (sugerentes de HSA). Con los datos que la misma nos facilite se podr establecer un diagnstico topogrfico, que debe realizarse sobre dos grandes localizaciones: supra e infratentorial. Diagnstico topogrfico. Se realizar en dos tiempos, el primero para definir la localizacin de la lesin en el SNC, y el segundo para atribuir un territorio vascular a dicha lesin.en el SNC, y el segundo para atribuir un territorio vascular a dicha lesin. Supratentorial. Los datos que ms apoyan esta localizacin son la afasia, la agnosia, la apraxia y los defectos campimtricos (hemianopsia homnima) Infratentorial. Sugieren fuetemente este nivel lesional, la ataxia cerebelosa, sndromes alternos con lesin de ncleos ipsilaterales y de vas largas cruzadas en el tronco del encfalo, diplopa, disfagia, disartria,ageusia y alteracin de la motilidad lingual. Signos menos valiosos. Hemiparesia (con o sin asimetra en la afectacin braquiocrural), hemihipoestesia, sndrome de Horner, afectacin asimtrica entre orbicular superior e inferior en la motilidad facial. Sndromes vasculares. Una vez orientado el diagnstico topogrfico es ms sencillo realizar una correlacin antomovascular para inferir el posible territorio afectado, en funcin de dos entidades patolgicas diferentes: Macroangiopata. Se refiere a la lesin de vasos de calibre grande. En este caso se han de considerar las variaciones anatmicas individuales, la posible circulacin colateral existente y la presencia o no de lesiones previas para establecer el territorio vascular afectado. Existen dos grandes divisiones: -Sistema carotdeo: irriga los lbulos frontal y parietal, los nervios pticos y la retina y parte del diencfalo y del lbulo temporal. -Sistema vrtebro-basilar: irriga el cerebelo, tronco del encfalo, lbulo occipital y parte del diencfalo y del lbulo temporal. Microangiopata. Abarca la afeccin de las arteriolas penetrantes que se originan de los grandes troncos vasculares. En el 66% de los casos la causa es la lipohialinosis de las mismas como consecuencia de hipertensin arterial mantenida. Esta entidad da origen a los infartos lacunares, que pueden ser clnicamente silentes o presentar caractersticas asociaciones en funcin de la topografa lesional: 1) hemiparesia pura (57%): brazo anterior y rodilla de la cpsula interna y corona radiata; 2) sndrome sensitivo-motor (20%): brazo anterior de cpsula interna y corona radiata; 3) ataxia-hemiparesia (10%): trayecto de la va motora; 4) hemihipoestesia pura (7%): tlamo, brazo anterior de cpsula interna; y 5) disartria-mano torpe (6%): brazo anterior y rodilla de la cpsula interna, corona radiata y centros semiovales. Evaluacin de la gravedad del ictus. La gran diversidad de escalas de valoracin del accidente cerebrovascular (Barthel, Orgogozo, Canadiense, Pulses), indica la dificultad de obtener un consenso sobre la forma de cuantificar los dficit neurolgicos y las consecuencias que de ellos se originan en la vida del paciente. En general existen dos tipos de escalas: las neurolgicas y las funcionales. Las primeras proporcionan una valoracin sistemtica del estado del enfermo en el perodo agudo y cuantifican la gravedad de la afectacin clnica del paciente. Sin embargo, no se han revelado tiles como indicadores de pronstico y evolucin, prefirindose para ello las medidas basadas en el estado funcional del individuo, en trminos de capacidad para realizar las actividades de la vida diaria. Con las limitaciones referidas y de una forma orientativa podemos aplicar simultneamente ambos criterios a la hora de considerar la gravedad del ictus, con objeto de definir el grado de asistencia mdica que requiera el paciente: 1) grave: alteracin del nivel de conciencia o de la conexin con el medio, incontinencia, disfagia, combinacin de dficit que indican extensa lesin parenquimatosa (pleja, hemianopsia, desviacin oculoceflica, anestesia, asomatognosia, afasia, ataxia); 2) moderado: limitacin relativa en alguno de los aspectos fundamentales de independencia y autocuidado (alimentacin, control de esfnteres, deambulacin, comunicacin, paresia); y 3)
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leve: dficit neurolgico que no interfiere con la capacidad de vida independiente (paresia facial, diplopa, mnima paresia, cuadrantopsias). Exploraciones Complementarias En primer lugar debe realizarse en forma rutinaria un hemograma, bioqumica sangunea, radiografa de trax, electrocardiograma y estudio de coagulacin, que completarn la evaluacin clnica general y pueden facilitar pistas decisivas en relacin con el diagnstico etiolgico.
SNTOMAS Y SIGNOS MS ORIENTADORES DE LA ENFERMEDAD CEREBRO VASCULAR Dficit motor Dficit sensitivo Dficit motor y sensitivo Otras disfunciones corticales (amnesia, agnosia, praxia, confusin, demencia) Cefalea Nauseas y vmitos Signos menngeos Otros Babinski, signos de descerebracin o decorticacin
Otras alteraciones motoras Vrtigo, mareos (ataxia, incoordinacin, temblor) Crisis epilpticas Alteraciones del lenguaje Compromiso de conciencia
SNTOMAS Y SIGNOS MS ORIENTADORES DE ISQUEMIA EN LA CIRCULACIN ANTERIOR Arteria oftlmica Ceguera monocular Arteria cerebral anterior Paresia contralateral (pierna.....> brazo, cara) Dficit sensitivo contralateral Desviacin ocular hacia el lado de la lesin incontinencia Bradikinesia Mutismo akintico, abulia Arteria cerebral media Hemiplejia contralateral (cara, brazo ......> pierna) Dficit sensitivo contralateral Afasia (hemisferio izquierdo) Hemianopsia Desviacin oculoceflica hacia el lado de la lesin Apraxia (hemisferio izquierdo)
SNTOMAS Y SIGNOS MS ORIENTADORES DE ISQUEMIA EN LA CIRCULACIN POSTERIOR Vrtigo Ataxia de la marcha Paraparesia Diplopa Parestesias Alteraciones visuales Disfagia Nistagmus Parlisis mirada vertical Oftalmopleja internuclear Sndromes alternos. Paraparesia Hemianopsia Disartria
SNTOMAS Y SIGNOS MS ORIENTADORES DE HEMORRAGIA CEREBRAL HIPERTENSIVA Hemorragia Putaminal (localizacin ms frecuente) Hemiplejia Defecto hemisensitivo Hemianopsia homnima Desviacin de la mirada hacia lado lesin Hemorragia Talmica Defecto hemisensitivo Hemiparesia Paralisis mirada hacia arriba Afasia fluente (en lesiones izquierdas) Pupilas pequeas, nistagus V y VII Par ipsilateral Compromiso de conciencia Hemorragia Pontina Coma Pupilas puntiformes Ausencia de reflejos oculoceflicos y oculovestibulares Tetraplejia Postura de descerebracin Hemorragia Lobar Occipital: Hemianopsia Temporal: Afasia Fronto-parietal: Sndrome hemisensitivo - motor
Compromiso de conciencia
Afasia global transitoria Hemorragia Cerebelosa (en lesiones izquierdas) Cefalea, vomitos, ataxia
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SNTOMAS Y SIGNOS MS ORIENTADORES DE HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA Cefalea Vmitos Sndrome menngeo Compromiso de conciencia Fotofobia Dorsolumbalgia Confusin mental Paresia Crural Babinski bilateral Hemiparesia Afasia Hemianopsia homnima
Tomografa computarizada cerebral (TAC). Se ha convertido en una prueba de fcil acceso, aunque slo proporciona informacin til para el manejo del enfermo en algo menos de una tercera parte de los casos (28%). Debe considerarse especialmente en los siguientes casos: 1) posibilidad de infarto o hemorragia cerebelosa; 2) exclusin de sangrado en situaciones relevantes (pacientes con indicacin o en tratamiento con anticoagulantes, candidatos a endarterectoma); y 3) dudas sobre la certeza diagnstica. Respecto a las cuatro entidades agrupadas en el sndrome ictal, la TAC nos aporta la siguiente informacin: Isquemia cerebral (embolia o trombosis). En este caso puede ser normal hasta las primeras 24 horas, por lo que el diagnstico clnico cobra la mxima importancia. Se aprecia en fase aguda una hipodensidad superponible al territorio vascular afecto, que puede ejercer efecto de masa por el edema perilesional u ocasionalmente sufrir transformacin hemorrgica. Con el tiempo se produce transformacin qustica de la zona con efecto de traccin sobre los ventrculos. La TAC puede mostrar pequeas lesiones hipodensas, caractersticas de los infartos lacunares. Su valor en los AIT todava no est definido, debiendo realizarse una evaluacin individual de cada caso. Hematoma cerebral. Detecta el 100% en la fase aguda, en la que aparece como lesin hiperdensa, homognea, intraparenquimatosa, con eventual extensin al sistema ventricular, efecto masa o edema asociado. La lesin se vuelve isodensa en 3 a 4 semanas y posteriormente hipodensa, asemejndose a una lesin isqumica residual. Si se sospecha patologa tumoral subyacente, debe realizarse un estudio con contraste. Hemorragia subaracnoidea. El 80% de las veces detecta la sangre en las cisternas o surcos cerebrales durante la primera semana. En ocasiones puede localizar el punto sangrante (aneurisma, malformacin arteriovenosa) tras la administracin de contraste. Otros. Permite descartar tumores, abscesos y hematomas subdurales. Por otra parte esclarece algunas de las complicaciones neurolgicas de la evolucin de los ictus: edema cerebral y herniacin transtentorial, nuevo impacto isqumico, transformacin hemorrgica de ictus isqumico, resangrado, hidrocefalia e infarto por vasoespasmo en la HSA. Resonancia Magntica Nuclear (RMN). Es el estudio de eleccin para ver lesiones de fosa posterior y de pequeos vasos Puncin Lumbar (PL). Su rentabilidad diagnstica se centra en la infeccin del SNC cuando remeda un perfil ictal y en la deteccin de una HSA, en los casos de alta sospecha clnica, con TAC normal. El lquido cefalorraqudeo (LCR) en la HSA persiste igualmente hemtico en tubos sucesivos, presenta un sobrenadante amarillento tras la centrifugacin (xantocroma), discreta pleocitosis mononuclear y aumento leve de protenas, lo que ayuda a diferenciarla de la PL traumtica. Doppler. Define si la cartida est estenosada (porcentaje de estenosis), si est trombosada, y el aspecto de las paredes arteriales. El doppler debe ser realizado por gente con experiencia y no sirve para definir si la cartida est ocluda o trombosada. Generalmente esto se definir con otro estudio, que es la angiografa digital. Angiografa. Debe realizarse lo ms precozmente posible en los casos de HSA. Es el mejor mtodo para la deteccin de aneurismas y malformaciones arteriovenosas. Se usa tambien para la evaluacin de la estenosis carotdea extracraneal, susceptible de ciruga. Lo ms til de esta escala es saber cuando el paciente se encuentra en condiciones quirrgicas. Los pacientes que se encuentran en los grados I y II son los nicos que hay que tratar quirrgicamente en forma inmediata para que no sufran complicaciones. En los pacientes que se encuentran en grados IV y V es mayor el riesgo de la angiografa y el riesgo quirrgico, hay que esperar que se establezca el cuadro y recin ah prepararlo para estudio y/o tratamiento quirrgico. Para los pacientes que se encuentran en grado III depende de la evaluacin del neurocirujano.
INSTRUMENTOS DE DIAGNSTICO DE LA ENFERMEDAD CEREBRO VASCULAR a) Clnica d) Elecrocardiograma
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b) TAC c) Laboratorio

e) Ecocardiograma f) RMN g) Doppler o Angiografa por resonancia o Angiograa digital
INSTRUMENTOS DE DIAGNSTICO DE LA HEMORRAGIA CEREBRAL HIPERTENSIVA a) Clnica b) TAC c) Laboratorio
INSTRUMENTOS DE DIAGNSTICO DE LA HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA a) Clnica b) TAC c) Laboratorio d) Angiografa digital e) Escala clnica de Hunt y Hess: Grado I Asintomtico Cefalea y sndrome menngeo leve Somnolencia, confusin, dficit focal leve Grado II Cefalea moderada a severa Sndrome menngeo Sin dficit neurolgico, salvo parlisis nervio craneal Grado III Grado IV Sopor o coma superficial Hemiparesia moderada a severa Rigidez de descerebracin Alteraciones neurovegetativas Grado V Coma profundo
DIAGNSTICOS DIFERENCIALES DE LA ENFERMEDAD CEREBRO VASCULAR Neoplasia Hematoma subdural Absceso Encefalitis Meningitis Esclerosis mltiple Hipoglucemias Sncope Embolias spticas Migraas Lesiones estructurales
COMPLICACIONES DE LA ENFERMEDAD CEREBRO VASCULAR Cerebrales Edema citotxico herniacin Recurrencia del ACV Envolismo / Trombosis progresiva / Hipoperfusin Fluctuacin del dficit primario Transformacin en hemorrgico Convulsiones Sndrome de secrecin inapropiada de hormona antidiurtica Factores Sistmicos Cardacos Arritmias / Infarto del miocardio / Insuficiencia cardiaca congestiva Pulmonares Neumona por aspiracin / Embolismo pulmonar Septicemia Metablicas Alteraciones hidroelectrolticas / Hipoglucemia Renales
COMPLICACIONES DE LA HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA Resangrado Vasoespasmo Hidrocefalia Cardiolgicas Hipertensin endocraneana Hipertensin arterial SIHAD
TRATAMIENTO DEL ACV Anamnesis y examen clnico neurolgico TAC de cerebro sin contraste (si es negativa y hay fuerte sospecha de ACV, repetir dentro de las 72 horas) ECG y evaluacin cardiolgica RX de trax Laboratorio mnimo inicial: hemograma, glucemia, uremia, recuento de plaquetas, tiempo de
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protrombina, KPTT, natremia y potasemia (otras determinaciones segn sugiera el cuadro clnico) Asegurar va area permeable y corregir la hipoxia Asegurar el aporte de lquidos adecuados, usando la va parenteral slo en los casos necesarios (trastornos de conciencia o deglutorios) y evitando la colocacin en el miembro partico. El manejo de fluidos y electrlitos debe ser individualizado en relacin con el estado metablico, nutricional, cardiovascular y del medio interno del paciente. Se debe evitar el aporte excesivo y sistemtico de soluciones glucosadas o hipotnicas, utilizando en su lugar soluciones medio salinas. La posicin ceflica debe adaptarse en cada circunstancia: elevndola a 30 si se sospecha hipertensin endocraneana, o sin elevacin cuando se sospecha trombosis de una gran arteria. La colocacin de sonda vesical debe reservarse para aquellos pacientes que presentan retencin urinaria o a las mujeres con incontinencia. En el caso de los hombres que presentan incontinencia se aconseja la colocacin del colector. La sonda nasoyeyunal debe recomendarse para pacientes con trastornos de conciencia. La hipertensin arterial es un mecanismo de defensa, por fenmeno de rebote. El cerebro necesita en ese momento tener ms alta la presin, por eso no se debe disminuir la tensin arterial, mantenindola dentro de un rango (130 a 220 mm Hg de TA sistlica), siempre que no haya lesin de un rgano blanco. La ventana teraputica que se tiene es menor a 6 horas. Se dan fibrinolticos como la uroquinasa y el PTA. La estreptoquinasa se dej de utilizar por las hemorragias que causaba. Uroquinasa: va intraarterial selectiva, se le hace al paciente un cateterismo, se llega al stroke y se le inyecta la uroquinasa. PTA : se da por va intraarterial e intravenosa (hay una ventana de 3 horas. Se utilizan dosis de 0,9 mg/kg con dosis mxima de 900 mg, y se inyecta el 10% en bolo y el 90% restante se pasa en una hora, diluido en fisiolgico). Hay criterios de inclusin y exclusin para hacer esto. Paciente que no est muy afectado, esto significa que si tiene afectada toda la arteria cerebral media o todo el territorio carotdeo no es candidato para esta teraputica, porque utilizndola es mayor el dao que se puede causar, que lo que se puede salvar. Hay escalas de evaluacin de los pacientes en agudo (Escala de Lena-Leich). Hay criterios radiolgicos de exclusin: si se ve una TAC con signos tempranos de edema (menor a 3 horas de evolucin) paciente que no es candidato de fibrinlisis, porque el infarto va a ser ms grande. Los neuroprotectores se usan para prolongar la ventana teraputica. No hay ningn neuroprotector aprobado (estn en etapa de experimentacin). La nimodipina se utiliza en ACV de menos de 12 horas de evolucin en dosis de 120 mg. No suministrar la nimodipina en forma crnica. Al paciente con patologa cardioemblica se lo debe anticoagular. Por ejemplo, paciente con F.A. se lo anticoagula en agudo excepto que el paciente tenga deterioro del sensorio o que tenga signos radiolgicos de infarto muy extenso. Se debe iniciar la anticoagulacin con heparina IV o subcutnea (dosis recomendada 5.000 u cada 12 horas) sin bolo inicial, ya que con el bolo se favorece la transformacin hemorrgica. Se controla con KPTT. Si el paciente tiene indicacin de anticoagulantes orales debe mantener un RIN de 2,5 para no tener hemorragia. Hay que controlar la presin de estos pacientes. El miedo de anticoagular a los pacientes es la transformacin hemorrgica. Los infartos emblicos son los que ms frecuentemente tienen transformacin hemorrgica espontnea. Es importante que el paciente no se pase del rango de anticoagulacin y no est hipertenso. Si no se controlan, se puede provocar un hematoma intrainfarto, no ya una transformacin hemorrgica. Esto s es grave porque empeora el estado clnico. La transformacin hemorrgica no empeora el cuadro del paciente. Paciente que no tiene indicacin de anticoagulacin, se lo antiagrega con 300 mg de AAS por da, o con 500 mg de ticlopidina por da (se controla con hemogramas cada 15 das durante los tres primeros meses por la neutropenia que produce la droga), o con 75 mg de clopidogrel por da (no hace falta hacer hemogramas), o con dipiridamol asociado a aspirina. Debe evitarse la sedacin innecesaria. Se recomienda el uso de antipirticos para el manejo de la hipertermia. Las crisis convulsivas son infrecuentes, por tal motivo no se justifica la medicacin anticonvulsiva en forma preventiva. El edema cerebral en un infarto se inicia en las primeras horas, alcanzando su mxima intensidad entre las 24 y 96 horas. En un comienzo es de tipo citotxico y luego se hace vasognico. Lo ms usado es el Manitol al 15%, en dosis de 1g/kg/dosis, en 20-30 minutos, cada 4 horas, controlando los electrlitos plasmticos y la creatininemia. Se debe examinar regularmente las reas de presin de la piel rotando al paciente cada 2
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horas o utilizando colchones neumticos o de agua. Se debe evitar prolongar el decbito del lado partico en funcin de la hipoventilacin. La kinesioterapia debe iniciarse lo antes posible si el estado del paciente lo permite, incluyendo la parte respiratoria para evitar complicaciones. Tratamiento de hemorragias intracraneales Todas se deben a patologa de pequeos vasos por hipertenhipertensin arterial. Por ese motivo se debe controlar la presin arterial, excepto en caso de hemorragias lobares, cuando se requiere un estudio ms profundo por ser atpicas y porque no se producen por hipertensin arterial. Tratamiento de hemorragias subaracnoideas A los pacientes hay que controlarles la presin arterial. Si se hipotensa, puede conducir a un mayor vasoespasmo y aumentar el riesgo de isquemia. Si el paciente est muy hipertenso aumenta el riesgo de hemorragia. Se debe mantener al paciente en una presin mnima adecuada. Analgsicos: se dan a los pacientes con mucho dolor. Sedantes: se dan si es necesario. Se recomienda tener al paciente tranquilo en una habitacin solo. Evitar la constipacin por el aumento de la presin intracraneana. Antagonistas de los canales de Ca++: nimodipina es el nico que demostr ser efectivo en el tratamiento de vasoespasmo, dosis 60 mg cada 4 horas va oral. Anticonvulsivos en forma preventiva, porque si el paciente llega a tener una convulsin, probablemente vuelva a sangrar el aneurisma. Se hace dosis de carga de Fenitona con 20 mg/kg de peso y luego dosis de mantenimiento, que es de 300 mg/da. Todo esto hasta que el paciente se pueda estudiar por medio de la angiografa y luego realizarle el tratamiento correspondiente. Puede ser ciruga convencional a cielo abierto (por lo general es un clipado del aneurisma), o por los mtodos endovasculares de embolizacin. Una vez que el aneurisma ha sido clipado se puede hipertensar al paciente para evitar el vasoespasmo. Pronstico Funcional. Hasta las primeras veinticuatro horas es muy difcil prever las posibilidades de recuperacin del dficit neurolgico. El pronstico es mejor en pacientes jvenes y con dficit leves. Vital. El ictus con dficit clnico importante pone en serio riesgo la vida del paciente, tanto por las complicaciones neurolgicas (primeras 48 a 72 horas) como extraneurolgicas: tromboembolismo pulmonar, neumona, hemorragia digestiva e insuficiencia cardaca o renal. - Ictus isqumico. La mortalidad en los primeros 30 das es del 20 al 30% en los ictus graves. El pronstico empeora en pacientes de edad avanzada, diabticos e hipertensos. - Hematoma cerebral. La mortalidad en el primer mes es del 30 al 40%. Tienen peor pronstico los casos de gran tamao con efecto de masa sobre lnea media, deterioro del nivel de conciencia, localizacin putaminal o invasin intraventricular. - Hemorragia subaracnoidea. La HSA espontnea tiene una mortalidad del 55%, verificndose el fallecimiento en los primeros minutos hasta en una tercera parte de los casos. De los pacientes diagnosticados en un medio hospitalario, fallecen hasta un 30% del total. La disminucin del nivel de conciencia, edad avanzada, hipertensin arterial, aneurismas con dimetro mayor de 9 mm y presencia de hemorragias intraoculares subhialoideas empeoran el pronstico en forma general. Existen tres complicaciones serias, cuya aparicin modifica negativamente el pronstico: - Espasmo vascular, segn criterios arteriogrficos. Se atribuye al efecto vasoactivo de sustancias liberadas en el LCR por el sangrado. Sucede en el 25 al 30% de los casos entre los das 4 a 14 con un mximo a los 7 das, pudiendo predecirse la localizacin y gravedad del mismo en funcin de la distribucin de la sangre en la TAC. - Resangrado, hasta un 20% en las dos primeras semanas, con un pico mximo en las primeras 24 a 48 horas. Es responsable del fallecimiento del 30 al 85% de los casos, segn las series. - Hidrocefalia por bloqueo secundario de las vas de circulacin del LCR. Se presenta en un 7% de los casos. Numerosos trabajos cientficos han demostrado que la mayor parte del dao se produce en forma rpida durante el tiempo que sigue al ataque cerebral. Este perodo, de aproximadamente 6 horas, es clave en la instalacin de tratamientos dirigidos a disminuir la
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magnitud del dao cerebral, y de esta manera mejorar el pronstico. La posibilidad de implementar en forma urgente tratamientos efectivos, ha llevado a denominar a este lapso como la ventana teraputica. Ejemplo de estudio relativo a este tema es el del NINDS (National Institute of Neurological Disorders and Stroke, de Toronto, Canad), que tom en forma aleatoria y controlada pacientes que fueron medicados con activador tisular recombinante de plasmingeno dentro de las 3 horas de producido el ACV. Los resultados demostraron un aumento absoluto del 11 al 13% en la posibilidad de mnima incapacidad o ausencia de discapacidad a los tres meses en el grupo que recibi la droga. El grupo tratado, sin embargo, present diez veces ms hemorragia intracraneal sintomtica temprana (6,4% vs. 0,6%) y aumento en la mortalidad a 36 horas, aunque se diferencia en la mortalidad a los tres meses. Esto puso de manifiesto la importancia de comunicar a los familiares del enfermo la posibilidad de eleccin y de asumir los riesgos tempranos relacionados con el tratamiento y los riesgos tardos derivados de su ausencia. Prevencin Se han realizado diferentes estudios (SALT, UKTIA, DUTCH, SPIRIT 3000, ACKERMAN, ESPS, ESPS 2, CATS, TASS, CAPRIE) en los que se compararon a la aspirina (AAS) en baja y alta dosis con el dipiridamol, ticlopidina, clopidogrel, y coumadin para ver cul era ms efectivo, tanto para la prevencin primaria como para la secundaria. Se justifica la prevencin primaria en pacientes con estenosis carotdea asintomtica de mayor riesgo (mayor del 80%, progresiva, hipoflujo hemisfrico), mientras no se indique ciruga, y en pacientes mayores con factores de riesgo e infartos silentes. El dipiridamol debe utilizarse junto al AAS para reducir el riesgo de padecer ACV. Esta asociacin produce 8,5% de hemorragias gastrointestinales y es un efecto adverso que hay que tener en cuenta. La ticlopidina es til tanto en la prevencin del accidente isqumico transitorio como de la recidiva del ACV. Como efecto adverso de importancia tiene el rash, cuadros diarreicos y neutropenia severa. Su asociacin con la aspirina trae ciertas ventajas ya que tienen diferentes mecanismos de accin. Su unin prolonga marcadamente el tiempo de sangra, tambin reduce la trombosis luego de la colocacin de stent coronario y se usa por tres o cuatro semanas evitando de esta manera los efectos nocivos que produce cuando se lo emplea por tiempo prolongado. El clopidogrel es un nuevo agente antitrombtico, es de la misma familia clnica que la ticlopidina. Es un inhibidor potente y especfico, y acta unindose a los sitios de recepcin del ADP. Este es un agente inhibidor ms importante que la propia aspirina. El clopidogrel y la aspirina ejercen sus acciones por diferentes mecanismos, y se sospecha desde un principio que pueden tener efectos clnicos diferentes en cuanto a seguridad y eficacia. La unin de clopidogrel y la aspirina es de alta expectativa como potencialidad de utilidad clnica. El clopidogrel adicion una reduccin mayor del riesgo en comparacin de los pacientes tratados con aspirina solamente. Sus efectos adversos ms importantes son el rash y los cuadros diarreicos, ya que el sangrado fue ms frecuente en el grupo aspirina. La prevencin secundaria se realiza con: - Aspirina, primera opcin, dosis media, 300-600 mg/da - Dipiridamol, til slo asociado a aspirina - Ticlopidina, se utiliza en recidiva de eventos isqumicos, en las mujeres que tienen contraindicacin de tomar aspirina o resistencia a la misma - Clopidogrel, reemplazar a la ticlopidina, por costo beneficio en relacin con la aspirina. - Aspirina + ticlopidina, se utiliza en post ciruga y post stent - Aspirina + clopidogrel, probablemente demuestren una alta eficacia clnica. El tratamiento a elegir va a depender del tipo de ACV y de sus complicaciones hemorrgicas. Siempre es preferible la prevencin, ya que el ACV ocurre con crueldad repentina y cuando no es fatal, puede carcomer las reservas fsicas, anmicas y financieras del paciente, de su familia y de la comunidad. CONCLUSIN Esta patologa afecta anualmente a ms de 80.000 argentinos. Aproximadamente un tercio de esas personas mueren a causa de este problema y otras miles quedan con secuelas durante toda su vida. Como es sabido, la mayor parte del dao cerebral se produce en las horas inmediatas posteriores al episodio, y este es el momento de actuar, durante la ventana teraputica, para tratar de atenuar el pronstico, hoy ominoso, de este cuadro. Sobre la base del objetivo planteado para el presente trabajo, es opinin de los autores que para que el paciente consulte en forma temprana a un centro asistencial, debe saber cules
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son los sntomas premonitorios que pueden hacer pensar en la existencia prxima de un cuadro vascular. Esto le permitira al paciente realizar una consulta precoz que disminuira sustancialmente las cifras de dicha enfermedad. En general las personas desconocen los sntomas de esta enfermedad a diferencia de los del ataque cardaco. Por este motivo se sugiere que se divulgue ampliamente la Gua de Prevencin de Stroke para Pacientes, publicada por la Stroke Association (de EE.UU.) Adicionalmente, tambin resultar til realizar catastros poblacionales permanentes para pesquisar pacientes que desconocen que se encuentran comprendidos dentro de la poblacin de riesgo, tal como se hace con la diabetes. Consideramos que los factores de riesgo que inciden en el ACV pueden ser modificados por el mdico, y son un llamado de atencin para cambiar de actitud con respecto al paciente. Como dice el Prof. Dr. Francisco Maglio, tenemos que cambiar la medicina asistencial por una medicina preventiva. ste es nuestro desafo.
GUA DE PREVENCIN DE STROKE PARA PACIENTES 1. Conozca su presin arterial, por lo menos una vez al ao. Si es alta, debe controlarla con su mdico 2- Busque si tiene fibrilacin auricular, que aumenta la formacin de trombos, potenciales causantes de stroke. 3- Si fuma, pare 4- Si bebe, hgalo moderadamente 6- Si tiene diabetes, siga las instrucciones de su mdico 7- Haga ejercicios diariamente
8- Coma con poca sal y sin grasas 9- Pregntele a su mdico si tiene problemas vasculares que aumenten el riesgo de ACV 10- Si tiene signos de ACV, inclusive debilidad en cara o miembros, mareos, visin borrosa o cefaleas, busque ayuda mdica inmediatamente, ya sea en un centro de salud primaria o en un establecimiento de alta complejidad
5- Controle su colesterol
Glosario de abreviaturas
A BREVIA TURA S A A S A cido A cetil Saliclico A CO A nticoagulacin A CV A ccidente Cerebro Vascular A DP A denosin Difosfato A IT A ccidente Isqumico Transitorio A TB A ntibitico A TP A denosin Trifosfato A VC A ccidente Vascular Cerebral DNIR Defecto Neurolgico Isqumico Rev ersible DX Dextrosa ECG Electrocardiograma EPOC Enfermedad Pulmonar Obstructiv a Crnica FA Fibrilacin A uricular FBC Facio Braquio Crural g gramo HFBC Hemiparesia o Hemipleja Facio Braquio Crural HGT Hemoglucotest HIC Hemorragia Intracerebral HSA Hemorragia Subaracnoidea HTA Hipertensin A rterial IC Interconsulta OMS Organizacin Mundial de la Salud izq izquierdo/a K+ Potasio LCR Lquido Cefalorraqudeo um micrn mg miligramo min minuto ml mililitro Na+ Sodio NBZ Nebulizaciones NTG Nitroglicerina O2 Oxgeno RMN Resonancia Magntica Nuclear Rx Ray os X sec secuelas SF Solucin Fisiolgica SIHA D Sndrome de Secrecin Inapropiada de Hormona A ntidiurtica SNC Sistema Nerv ioso Central SNG Sonda Nasogstrica SV Sonda Vesical TA Tensin A rterial TA C Tomografa A xial Computada TBC Tuberculosis trat Tratamiento UTI Unidad de Terapia Intensiv a
Ca++ Calcio Cl- Cloro ClK Cloruro de Potasio comp comprimido/s CSV Control de Signos Vitales DBT Diabetes der derecho/a
PHP Plan de Hidratacin Parenteral
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Accidente Cerebro Vascular

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