LAPORAN KASUS

MULTIPLE GOUT ARTRITIS

Oleh : Daniel Victor Harrista, S.Ked Pembimbing : Dr. A%raar HS K&dda', S(.), M.Si, MED !" #!$

SM* ILMU PEN+AKIT )EDAH RSUD Dr. MOH SALEH PRO)OLINGGO *AKULTAS KEDOKTERAN U,K SURA)A+A # -.
1

LEM)AR PENGESAHAN

LAPORAN KASUS SMF Ilmu Penyakit Bedah

Judul : MULTIPLE GOUT ARTRITIS

Telah disetujui dan disahkan pada : Hari Tanggal : . : .

Mengetahui !"sen Pembimbing

!r. #braar HS $uddah Sp.B M.Si M%!

KATA PENGANTAR

Puji syukur kehadirat Tuhan &ang Maha %sa atas rahmat dan karunia'nya sehingga kami bisa menyelesaikan tugas (#P)*#+ $#S,S yang berjudul -.),T #*T*ITIS/ ini. Tugas ini merupakan salah satu persyaratan untuk memenuhi tugas kepranitraan klinik SMF Ilmu Penyakit Bedah di *S,! !r. M"h. Saleh $"ta Pr"b"lingg". $ami mengu0apkan banyak terimakasih kepada pembimbing kami !r. #braar HS $uddah Sp.B M.Si M%! yang telah meluangkan 1aktunya untuk memberikan bimbingan dan masukanyang sangat berman2aat kepada kami dalam kepaniteraan klinik ini. $ami juga mengu0apkan terimakasih kepada semua pihak yang telah membantu hingga tersusunya tugas lap"ran kasus ini serta teman'teman d"kter muda. #khir kata kami menyadari bah1a tugas lap"ran ini masih jauh dari sempurna. !an kami membuka diri atas kritik dan saran yang membangun guna kesempurnaan tugas lap"ran kasus ini. Sem"ga tugas lap"ran kasus ini dapat berguna untuk menambah ilmu pengetahuan kita. Terima kasih.

Pr"b"lingg" Januari 3456

Penulis

DA*TAR ISI

(%MB#* P%+.%S#H#+ i $#T# P%+.#+T#* ii !#FT#* ISI .. i B#B I (#P)*#+ $#S,S.. 5 I. II. III. I7. 7. 7I. Identitas pasien ..5 anamnesa .5 pemeriksaan 2isik .3 assesment .8 planning ...9 hasil pemeriksaan penunjang ..9

B#B II P%MB#H#S#+ ...... .: B#B III TI+J#,#+ P,ST#$# ;.5 Pengertian .54 ;.3 Insiden dan %pidemi"l"gi..54 ;.; #nat"mi Fisi"l"gi dan Hist"l"gi 55 ;.6 %ti"l"gi dan pat"genesis ...56 ;.8 .ambaran klinis 59 ;.9 !iagn"sis5: ;.< !iagn"sis banding 39 ;.: Penatalaksanaan 3: ;.= $"mplikasi ;5
4

;.54 Pr"gn"sis ..;3 B#B I7 $%SIMP,(#+ .. .;; !#FT#* P,ST#$# ..;6

B#B I (#P)*#+ $#S,S

I.

I!%+TIT#S P#SI%+ +ama Jenis kelamin ,mur #lamat Pekerjaan #gama Suku bangsa : Tn. !udy : (aki'laki : ;: tahun : !usun Tri1ung ("r : Petani : Islam : Madura

Tanggal masuk *S : < !esember 345; II. #+#M+%S#

$eluhan ,tama : Benj"lan di persendian *PS : Pasien mengatakan a1al timbul benj"lan ; tahun lalu. #1al mun0ul di jemp"l kanan. Setelah itu timbul pada lutut kanan jemp"l kiri jari kaki kedua kiri. Benj"lan disertai rasa nyeri terus menerus. Hilang setelah minum "bat penghilang rasa nyeri. Pasien mengatakan sehari'harinya banyak makan makanan yang mengandung ka0ang' ka0angan dan jer"an. *P! :

Pasien mengatakan sebelumnya tidak pernah sakit perut seperti ini. *i1ayat hipertensi >'? *i1ayat asma >'? *i1ayat diabetes >'? *i1ayat alergi >'? *P$ : Tidak ada keluarga yang sakit seperti ini. *i1ayat Peng"batan Pasien tidak ber"bat ke puskesmas ataupun ke d"kter baru ini saja ke I.!.

#namnesis Sistem : 5. $epala : tidak ada keluhan a. Mata b. Telinga 0. Hidung d. Mulut : tidak ada keluhan : tidak ada keluhan : tidak ada keluhan : tidak ada keluhan

3. (eher : tidak ada keluhan ;. Th"ra@ : tidak ada keluhan a. Pulm" b. Jantung 6. #bd"men : tidak ada keluhan : tidak ada keluhan : nyeri bagian kanan ba1ah terasa kembung

8. #n"genital 9. ,r"genital <. %ktremitas ba1ah

: tidak ada keluhan : tidak ada keluhan : terdapat beberapa benj"lan di e@tremitas atas maupun e@tremitas

III.

P%M%*I$S##+ FISI$ $eadaan umum : Aukup $esadaran : 0"mp"s mentis 7ital sign Tekanan darah : 5;4B:4 mmHg +adi: ::@Bmenit *espirati"n rate : 35@Bmenit Temperature : ;9 :4A

Status .eneralis 5. Pemeriksaan $epala a. Bentuk kepala : Simetris b. *ambut : Carna hitam lurus

0. +yeri tekan : +yeri tekan >'? 3. Pemeriksaan Mata a. Palpebra : %dema ' B ' Pt"sis ' B ' b. $"njungtiDa : #nemis ' B ' 0. S0lera : ikterik ' B ' d. Pupil : re2lek 0ahaya E B E pupil kanan dan kiri is"k"r ;. Pemeriksaan telinga : pendengaran baik. Tinnitus ' B ' "t"re ' B ' de2"rmitas ' B ' nyeri tekan ' B ' darah ' B ' 6. Pemeriksaan hidung : pen0iuman baik na2as 0uping hidung >'? de2"rmitas ' B ' rin"re ' B ' darah ' B ' 8. Pemeriksaan mulut dan 2aring : bibir sian"sis >'? tepi hiperemis >'? bibir kering >'? lidah k"t"r >'? trem"r >'? hiperemis >'? t"nsil tidak membesar. 9. Pemeriksaan leher : deDiasi trakea >'? kelenjar tir"id : tidak membesar kelenjar limp"n"di : tidak membesar nyeri tekan >'? J7P : tidak meningkat massa : tidak ada <. Pemeriksaan th"ra@ a. Paru'paru i. Inspeksi : bentuk n"rmal simetris retraksi >'? ketinggalan gerak >'? de2"rmitas >'? jejas >'? perna2asan th"ra0"abd"minal ii. iii. massa >'? Perkusi : s"n"r di semua lapangan paru Palpasi : D"0al 2remitus kanan F kiri ketinggalan gerak >'? nyeri tekan >'? krepitasi >'? iD. #uskultasi : suara na2as Desikuler suara kanan F suara kiri r"nkhi basah >'? r"nkhi kering >'? 1heeGing >'?

b. Jantung i. ii. iii. Inspeksi : i0tus 0"rdis Palpasi : I0tus 0"rdis tak kuat angkat Perkusi : Batas kiri atas IAS II (PS sinistra Batas kanan atas IAS II (PS dekstra Batas kiri ba1ah IAS 7 (MA sinistra Batas kanan ba1ah IAS I7 (PS dekstra iD. #uskultasi : S5 H S3 reguler bising jantung >'?

:. Pemeriksaan abd"men : S)%F( >E? Bising ,sus >E? n"rmal distende >'? mete"rismus >'? =. Pemeriksaan an"rektal : tidak dilakukan 54. Pemeriksaan ekstermitas : Status ("kalis Status l"kalis STATUS LOKALIS E/TREMITAS I Inspeksi: terdapat benj"lan di jemp"l kaki kanan lutut kanan jemp"l kiri jari kedua kiri dan diba1ah pergelangan kaki kiri. I Palpasi: benj"lan teraba padat kenyal dengan ukuran berDariasi nyeri tekan >'? tanda'tanda in2lamasi >E?

I7.

#SS%SM%+T Multiple ."ut #rthritis

7.

P(#++I+.
10

%@sisi t"2us

7I.

P%M%*I$S##+ P%+,+J#+. !#*#H (%+.$#P Haem"gl"bin (euk"sit !i22.0"unt PA7 >hemat"krit? Tr"mb"sit .ula darah a0ak B,+ Areatinine ,ri0 a0id 55 5 gBdl 56.3;4B0mm 8B'B:B96B5:B8 ;8J 8=3.444B0mm =; mgBdl 54 3 mgBdl 5 3 mgBdl 54 8 mgBdl (: 5;'5: P : 53'59 gBdl 6.444'55.444 B0mm 4'3B4'5B5';B68'<4B;8'84B4'3J (: 64'86 P: ;8'6<J 584.444'684.444B0mm K564 mgBdl 54'34 mgBdl 4 8'5 < mgBdl ;'< mgBdl

PROGNOSIS !ubia at b"nam

11

B#B II P%MB#H#S#+ !ari anamnesa pasien didapatkan keluhan berupa benj"lan yang multiple di daerah persendian yaitu di jemp"l kaki kanan lutut kanan jemp"l kaki kiri jari kedua kaki kiri. Benj"lan a1alnya mun0ul pertama kali ; tahun yang lalu. Benj"lan dirasakan nyeri terus menerus hilang jika pasien meminum "bat penghilang rasa nyeri. !ari anamnesa juga didapatkan bah1a pasien banyak memakan makan'makanan yang mengandung ka0ang'ka0angan dan jer"an. !ari pemeriksaan 2isik ditemukan benj"lan multiple teraba padat kenyal di e@tremitas su"eri"r dan in2eri"r. Sedangkan dari pemeriksaan penunjang didapatkan peningkatan nilai uri0 a0id yaitu 54 8 mgBdl.

12

B#B III TI+J#,#+ P,ST#$# -. DE*INISI GOUT ARTRITIS ."ut adalah penyakit yang disebabkan penimbunan kristal m"n"s"dium urat m"n"hidrat di jaringan akibat adanya supersaturasi asam urat. ."ut ditandai dengan peningkatan kadar urat dalam serum serangan artritis g"ut akut terbentuknya t"2us ne2r"pati g"ut dan batu asam urat. T"2us adalah n"dul berbentuk padat yang terdiri dari dep"sit kristal asam urat yang keras tidak nyeri dan terdapat pada sendi atau jaringan. T"2us merupakan k"mplikasi kr"nis dari hiperurisemia akibat kemampuan eliminasi urat tidak se0epat pr"duksinya. T"2us dapat mun0ul di banyak tempat diantaranya kartilag" membrana sin"Dial tend"n jaringan lunak dan lain'lain. #. INSIDENSI DAN EPIDEMIOLOGI #rthritis g"ut lebih sering terjadi pada laki'laki dibandingkan perempuan pun0aknya pada dekade ke'8. !i Ind"nesia arthritis g"ut terjadi pada usia yang lebih muda sekitar ;3J pada pria berusia kurang dari ;6 tahun. Pada 1anita kadar asam urat umumnya rendah dan meningkat setelah usia men"pause. PreDalensi arthritis g"ut di Bandungan Ja1a Tengah preDalensi pada kel"mp"k usia 58'68 tahun sebesar 4 :JL meliputi pria 5 <J dan 1anita 4 48J. !i Minahasa >344;? pr"p"rsi kejadian arthritis g"ut sebesar 3= 3J dan pada etnik tertentu di

13

,jung Pandang sekitar 84J penderita rata'rata telah menderita g"ut 9 8 tahun atau lebih setelah keadaan menjadi lebih parah. .. ETIOLOGI Penyebab hiperurisemia dan g"ut dapat dibedakan dengan hiperurisemia primer sekunder. Hiperurisemia dan g"ut primer adalah hiperurisemia dan g"ut tanpa disebabkan penyakit atau penyebab lain. Hiperurisemia primer terdiri dari kelainan m"lekuler yang masih belum jelas dan hiperurisemia karena adanya kelainan enGim spesi2ik. Hiperurisemia kelainan m"lekular yang belum jelas terbanyak didapatkan yaitu ==J terdiri dari hiperurisemia karena undere@0reti"n >:4 M =4J? dan "Derpr"du0ti"n >54'34J?. ,ndere@0reti"n kemungkinan disebabkan karena 2akt"r genetik dan menyebabkan gangguan primer karena kelainan enGim spesi2ik diperkirakan hanya 5J aktiDitas dari enGim ph"rib"sylpyr"'h"sphatase >P*PP? synthetas. Hiperurisemia dan g"ut sekunder adalah hiperurisemia atau g"ut yang disebabkan "leh penyakit lain atau penyebab lain seperti penyakit gly0"gen st"rage disease tipe I menyebabkan hiperurisemia yang bersi2at aut"mal resesi2 gly0"gen st"rage disease tipe III 7 7I akan terjadi hiperurisemia mi"genik. Hiperurisemia sekunder tipe "Derpr"du0ti"n disebabkan penyakit akut yang berat seperti pada in2ark mi"kard status epileptikus. 0. PATO*ISIOLOGI Peningkatan kadar asam urat serum dapat disebabkan "leh pembentukan berlebihan atau penurunan eksresi asam urat ataupun keduanya. #sam urat adalah pr"duk akhir metab"lisme purin. Se0ara n"rmal metab"lisme purin menjadi asam urat dapat diterangkan sebagai berikut: pengeluaran #, dan menyebabkan gangguan pengeluaran #, sehingga menyebabkan hiperurisemia. Hiperurisemia yaitu karena peningkatan

14

Sintesis purin melibatkan dua jalur yaitu jalur de novo dan jalur penghematan >salvage pathway?. 5. Jalur de n"D" melibatkan sintesis purin dan kemudian asam urat melalui prekurs"r n"npurin. Substrat a1alnya adalah rib"sa'8'2"s2at yang diubah melalui serangkaian Gat antara menjadi nukle"tida purin >asam in"sinat asam guanilat asam adenilat?. Jalur ini dikendalikan "leh serangkaian mekanisme yang k"mpleks dan terdapat beberapa enGim yang memper0epat reaksi yaitu: 8'2"s2"rib"silpir"2"s2at >P*PP? sintetase dan amid"2"s2"rib"siltrans2erase >amid"'P*T?. Terdapat suatu mekanisme inhibisi umpan balik "leh nukle"tida purin yang terbentuk pembentukan yang berlebihan. 3. Jalur penghematan adalah jalur pembentukan nukle"tida purin melalui basa purin bebasnya peme0ahan asam nukleat atau asupan makanan. Jalur ini tidak melalui Gat'Gat perantara seperti pada jalur de n"D". Basa purin bebas >adenin guanin hip"@antin?
15

yang 2ungsinya untuk men0egah

berk"ndensasi dengan P*PP untuk membentuk prekurs"r nukle"tida purin dari asam urat. *eaksi ini dikatalisis "leh dua enGim: hip"@antin guanin 2"s2"rib"siltrans2erase >H.P*T? dan adenin 2"s2"rib"siltrans2erase >#P*T?. #sam urat yang terbentuk dari hasil metab"lisme purin akan di2iltrasi se0ara bebas "leh gl"merulus dan dires"rpsi di tubulus pr"ksimal ginjal. Sebagian ke0il asam urat yang dires"rpsi kemudian diekskresikan di ne2r"n distal dan dikeluarkan melalui urin. Pada penyakit g"ut'arthritis terdapat gangguan kesetimbangan metab"lisme >pembentukan dan ekskresi? dari asam urat tersebut meliputi: 5. Penurunan ekskresi asam urat se0ara idi"patik 3. Penurunan eksreksi asam urat sekunder misalnya karena gagal ginjal ;. Peningkatan pr"duksi asam urat misalnya disebabkan "leh tum"r >yang meningkatkan cellular turnover? atau peningkatan sintesis purin >karena de2ek enGim'enGim atau mekanisme umpan balik inhibisi yang berperan? 6. Peningkatan asupan makanan yang mengandung purin Peningkatan pr"duksi atau hambatan ekskresi akan meningkatkan kadar asam urat dalam tubuh. #sam urat ini merupakan suatu Gat yang kelarutannya sangat rendah sehingga 0enderung membentuk kristal. Penimbunan asam urat paling banyak terdapat di sendi dalam bentuk kristal m"n"natrium urat. Mekanismenya hingga saat ini masih belum diketahui.

16

#danya kristal m"n"natrium urat ini akan menyebabkan in2lamasi melalui beberapa 0ara: 5. $ristal bersi2at mengakti2kan sistem k"mplemen terutama A;a dan A8a. $"mplemen ini bersi2at kem"taktik dan akan merekrut neutr"2il ke jaringan >sendi dan membran sin"Dium?. Fag"sit"sis terhadap kristal memi0u pengeluaran radikal bebas t"ksik dan leuk"trien terutama leuk"trien B. $ematian neutr"2il menyebabkan keluarnya enGim lis"s"m yang destrukti2. 3. Makr"2ag yang juga terekrut pada pengendapan kristal urat dalam sendi akan melakukan aktiDitas 2ag"sit"sis dan juga mengeluarkan berbagai mediat"r pr"in2lamasi seperti I('5 I('9 I(': dan T+F. Mediat"r'mediat"r ini akan memperkuat resp"ns peradangan di samping itu mengakti2kan sel sin"Dium dan sel tulang ra1an untuk menghasilkan pr"tease. Pr"tease ini akan menyebabkan 0edera jaringan.
17

Penimbunan kristal urat dan serangan yang berulang akan menyebabkan terbentuknya endapan seperti kapur putih yang disebut t"2iBt"2us >tophus? di tulang ra1an dan kapsul sendi. !i tempat tersebut endapan akan memi0u reaksi peradangan granul"mat"sa yang ditandai dengan massa urat am"r2 >kristal? dikelilingi "leh makr"2ag lim2"sit 2ibr"blas dan sel raksasa benda asing. Peradangan kr"nis yang persisten dapat menyebabkan 2ibr"sis sin"Dium er"si tulang ra1an dan dapat diikuti "leh 2usi sendi >ankil"sis?. T"2us dapat terbentuk di tempat lain >misalnya tend"n bursa jaringan lunak?. Pengendapan kristal asam urat dalam tubulus ginjal dapat mengakibatkan penyumbatan dan ne2r"pati g"ut.

$. DIAGNOSIS -. Ga1%aran 2lini2 a. Stadi&1 'i(er&rise1ia asi1to1ati2 +ilai n"rmal asam urat serum pada laki'laki adalah 8 5 kurang kebih 5 4 mgB dl dan pada perempuan adalah 6 4 kurang 5 4 mgBdl. +ilai'nilai ini meningkat sampai sampai ='54 mgBdl pada sese"rang dengan g"ut. !alam tahap ini pasien tidak menunjukkan gejala'gejala selain dari peningkatan asam urat serum. Pada umumnya hiperurisemia se0ara tidak sengaja ditemukan pada saat melakukan medi0al 0ek'up. Hanya 34J dari pasien hiperurisemia
18

asimt"matik yang berlajut menjadi serangan g"ut akut. $eadaan hiperurisemia juga dapat berlangsung seumur hidup tanpa menimbulkan gejala. %. Stadi&1 artritis Go&t A2&t

Stadium artritis gout akut

Pada tahap ini terjadinya a1itan mendadak pembengkakan dan nyeri yang luar biasa biasanya pada ibu jari kaki dan sendi metatars"2alangeal. #rthritis bersi2at tanda M tanda peradangan ini l"kal. Mungkin mend"r"ng terdapat trauma pasien m"n"artikular "bat'"batan dan menunjukkan al0"h"l atau

demam dan peningkatan jumlah leuk"sit. Serangan dapat dipi0u "leh pembedahan stress em"si"nal. Tahap biasanya untuk men0ari peng"batan segera. Sendi'sendi lain dapat terserang

termasuk sendi

jari'jari tangan dan lutut mata kaki pergelangan tangan dan siku. Serangan g"ut akut biasanya pulih tanpa peng"batan tetapi dapat memakan 1aktu 54 sampai 56 hari. Perkembangan dari serangan g"ut akut umumnya mengikuti serangkaian peristi1a sebagai berikut. Mula'mula terjadi hipersaturasi dari urat plasma dan 0airan tubuh. Selanjutnya diikuti "leh penimbunan didalam sekeliling sendi'sendi. Mekanisme terjadinya kristalisasi urat setelah keluar dari serum masih belum jelas dimengerti. Serangan g"ut seringkali terjadi sebuah trauma l"0al atau rupture t"22i >timbunan natrium urat? yang mengakibatkan peningkatan 0epat k"nsentrasi asam urat
19

l"0al. Tubuh mungkin tidak dapat mengatasi peningkatan ini dengan baik sehingga serangan g"ut. $ristal M kristal sehingga leuk"sit memakan asam urat memi0u urat resp"n 2ag"sitik dan memi0u "leh

terjadi leuk"sit

pengendapan asam urat diluar serum. $ristalisasi dan penimbunan asam urat akan memi0u $ristal M kristal mekanisme resp"n

peradangan lainnya. *esp"n peradangan ini dapat dipengaruhi "leh l"kasi dan banyaknya timbunan $ristal asam urat. *eaksi peradangan dapat meluas dan bertambah sendiri akibat dari penambahan timbunan $ristal serum. T"2i akan tampak seperti benj"lan ke0il >n"dul? dan ber1arna pu0at. T"2i baru ditemukan pada kadar asam urat 54 M 55mgBl. pada kadar H55mgBdl pembentukan t"2i menjadi sangat pr"gresi2 perlukaan MS,. c. Stadi&1 inter2riti2 Tidak terdapat gejala'gejala pada masa ini yang dapat belangsung dari beberapa bulan sampai tahun. $ebanyakan "rang mengalami serangan g"ut berulang dalam 1aktu kurang dari satu tahun jika di"bati. d. Stadi&1 3o&t 2roni2 Timbunan asam urat yang bertambah dalam beberapa tahun jika peng"batan tidak dimulai. Peradangan kr"nik akibat $ristal'kristal asam urat mengakibatkan nyeri sakit dan kaku juga pembesaran dan pen"nj"lan g"ut dapat terjadi dengan dalam kadar tahap asam ini urat sendi t"2i yang bengkak. pada Serangan masa akut atritis akibat terbentuk kr"nik atau 0epat dan sekali. T"2i juga bisa menjadi seperti k"reng atau ul0erasi atau mengeluarkan 0airan kental kapur yang mengandung $ristal

ins"lubilitas relatiDe asam urat. #1itan dan ukuran t"2i se0ara pr"p"rsi"nal mungkin berkaitan serum. Bursa "lekran"n tend" #0hilles permukaan e@tens"r lengan ba1ah bursa in2rapatellar dan heliks telinga adalah tempat'tempat yang sering dihinggapi t"2i.se0ara klinis ini mungkin sulit dibedakan dengan n"dul reumatik. Pada masa kini t"2i jarang terlihat dan akan menghilang dengan terapi yang tepat. ."ut dapat merusak ginjal sehingga ekskresi asam urat bertambah buruk.

$ristal'kristal asam urat dapat terbentuk interstitum medulla papilla dan pyramid sehingga
20

ginjal asam urat juga dapat terbentuk sebagai akibat sekunder dari g"ut. Batu biasanya berukuran ke0il bulat dan tidak terlihat pada pemerikasaan radi"gra2i. #. Ga1%aran Radiolo3i #. F"t" $"nDensi"nal >N'*ay? F"t" p"l"s dapat digunakan untuk mengeDaluasi g"ut namun temuan umumnya baru mun0ul setelah minimal 5 tahun penyakit yang tidak terk"ntr"l. B"ne s0anning juga dapat digunakan untuk memeriksa g"ut temuan kun0i pada s0an tulang adalah k"nsentrasi radi"nuklida meningkat di l"kasi yang terkena dampak. Pada 2ase a1al temuan yang khas pada g"ut adalah asimetris pembengkakan di sekitar sendi yang terkena dan edema jaringan lunak sekitar sendi. Pada pasien yang memiliki beberapa epis"de yang menyebabkan arthritis g"ut pada sendi yang sama daerah bera1an dari "pa0ity meningkat dapat dilihat pada plain 2"t".

21

Pada tahap berikutnya perubahan tulang yang paling a1al mun0ul. Perubahan tulang a1alnya mun0ul pada daerah sendi pertama metatars"phalangeal >MTP?. Perubahan ini a1al umumnya terlihat di luar sendi atau di daerah ju@ta'artikularis. Temuan ini antara'2ase sering digambarkan sebagai lesi menekan'"ut yang dapat berkembang menjadi skler"tik karena peningkatan ukuran.

Pada g"ut kr"nis inter"seus

temuan tanda yang t"phi banyak.

Perubahan lain terlihat pada radi"gra2i p"l"s'2ilm pada penyakit stadium akhir adalah ruang yang menyempit serta dep"sit kalsi2ikasi pada jaringan lunak.

22

Perubahan radi"l"gi hanya terjadi setelah bertahun'tahun timbulnya gejala. Terdapat predileksi pada sendi MTP pertama 1alaupun pergelangan kaki lutut siku sendi lainnya juga terlibat. Film p"l"s dapat memperlihatkan: %2usi dan pembengkakan sendi %r"si : hal ini 0enderung memberikan penampakan Opun0hed "utP yang berada terpisah dari permukaan artikular. !ensitas tulang tidak mengalami perubahan. T"2i : mengandung natrium urat dan terdep"sit pada tulang jaringan lunak dan sendi. $alsi2ikasi pada t"2i juga dapat ditemukan. !an t"2i intra"seus dapat membesar hingga menyebabkan destruksi sendi.

23

Artritis gout tampak sclerosis dan penyempitan ruang terlihat di sendi metatarsophalangeal pertama, serta pada sendi interphalangeal keempat.

Artritis gout nampak erosi gout (panah) terlihat sepanjang margin medial caput metatarsophalangeal pertama pada pasien dengan gout.
24

Tophus B. Pemeriksaan ,S.

US metatarsophalangeal pertama nampak avascular kistik (edema) dengan serpihan di dalam.

25

Top! anechoic (hitam) lapisan tulang rawan hialin (c) atasnya kontur tulang "emur distal (#). Tengah! tanda kontur ganda. $yperechoic (terang), lapisan yang sedikit tidak teratur deposito kristal (panah) atasnya anechoic tulang rawan hialin (c) dan kontur tulang "emur distal (#). %asien ini memiliki kristal&ter#ukti, arthritis gout yang tidak dio#ati. tulang rawan hialin tipis. 'awah! hyperechoic, #ahan kristal (tanda #intang) #erlapis di tengah anechoic tulang rawan hialin (c). (apisan ini sejajar dengan garis dari korteks tulang (#). )ristal kalsium piro"os"at yang ditemukan pada aspirasi.

26

A. Pemeriksaan AT'S0an

Tampak deposit asam urat di kedua sendi metatarsophalangea pertama kaki kiri dan kanan, serta pengendapan urat di #e#erapa sendi pada kaki dan sendi pergelangan kaki.

*T&Scan +, volume&rendered dari kaki kanan pasien dengan gout kronis, menunjukkan deposit to"i yang luas (divisualisasikan dengan warna merah) - terutama pada sendi phalangeal pertama metatarsal, mid"oot dan tendon achilles. (a) tampak dari dorsal (#) tampak dari lateral.

27

!. Pemeriksaan M*I

#. P"t"ngan a@ial M 2"rmasi dengan hyp"signal M t"phus >panah? ' pada metatarsalphalangeal pertama dengan er"si tulang >bintang?. B. p"t"ngan a@ial T3 M +ampak lesi dengan hypersignal >panah? dan er"si tulang >bintang? A. p"t"ngan sagital M +ampak lesi >panah?. .. Pe1eri2saan La%oratori&1 a. Pemeriksaan #sam ,rat darah Pemeriksaan lab"rat"rium yang dilakukan pada penderita g"ut didapatakan kadar asam urat yang tinggi dalam darah. Hiperurisemia jika kadar asam urat darah diatas < mgBdl. $adar asam urat n"rmal dalam serum pria diatas <mgJ dan 9 mgJ pada perempuan. $adar asam urat dalam urin juga tinggi 844 mgJBl per 36 jam. Sampai saat ini kadar asam urat terbaik dilakukan dengan 0ara enGimatik b. Pemeriksaan kadar ureum darah dan kreatinin Pemeriksaan lab"rat"rium yang dilakukan pada penderita g"ut didapatakan kadar urea darah n"rmal 8 M 34 mgBdl. $adar kreatinin darah n"rmal pria 4 9 ' 5 ; mgBdl dan 4 8 ' 5 mgBdl pada perempuan 0. #spirasi 0airan sendi pemeriksaan

28

Merupakan g"ld standar untuk diagn"sis g"ut. Jarum diinsersikan ke dalam sendi untuk mengambil sampelBjaringan. Pemeriksaan untuk menemukan adanya $ristal MS,.

B#B I7 $%SIMP,(#+ ."ut adalah penyakit yang disebabkan penimbunan kristal m"n"s"dium urat m"n"hidrat di jaringan akibat adanya supersaturasi asam urat. ."ut ditandai dengan peningkatan kadar urat dalam serum serangan artritis g"ut akut terbentuknya t"2us ne2r"pati g"ut dan batu asam urat. T"2us adalah n"dul berbentuk padat yang terdiri dari dep"sit kristal asam urat yang keras tidak nyeri dan terdapat pada sendi atau jaringan. T"2us merupakan k"mplikasi kr"nis dari hiperurisemia akibat kemampuan eliminasi urat tidak se0epat pr"duksinya. T"2us dapat mun0ul di banyak tempat diantaranya kartilag" membrana sin"Dial tend"n jaringan lunak dan lain'lain. Peningkatan kadar asam urat serum dapat disebabkan "leh pembentukan berlebihan atau penurunan eksresi asam urat ataupun keduanya. #sam urat adalah pr"duk akhir metab"lisme purin. Se0ara n"rmal

29

DA*TAR PUSTAKA 5. J"ng de Cim Sjamsuhidajat. out Artritis. InL *. Sjamsuhidajat Cing de J"ng edit"rs. Buku #jar Ilmu Bedah. 3th ed. Jakarta. Buku $ed"kteran %.AL 3443. 9;='69 3. #n"nyma. out Artritis. #Dailable 2r"m ,*(L http:BB111.medi0inenet.0"mBs0riptBmainBart.aspQarti0lekeyF8<<6;. (ast update July 33 344<. ;. Mansj"er #li2. out Artritis. InL #ri2 Mansj"er Supr"haita Cahyu Ika Cardhani Ci1iek Seti"1ulan edit"rs. $apita Selekta $ed"kteran. ;th ed. Jakarta. Media #es0ulapius F$,IL 3444. ;4<'5;. 6. Araig Sandy. %ato"isiologi out Artritis Cilliam ("ber M! Fran0is0" TalaDera Pharm! Ph! %ugene Hardin M! J"hn Halamka M! J"nathan #dler M! edit"rs. #Dailable 2r"m ,*(L http:BB111.emedi0ine.0"mBemergBt"pi065.htm. (ast up date July 33 344<. 8. J"seph +i0h"las .arrett James. *adi"graphy "2 ."ut #rtritis. +i0h"las J"seph James .arrett edit"rs. #Dailable 2r"m ,*(L http:BB111.0eessentials.netBarti0le5<.html. (ast up date July 33 344<. 9. &amada Tadataka. Approach to The %atient with ."ut #rtritis. InL Tadataka
30

&amada M.! !aDid H.#lpers M.! +eil $apl"1itG M.! ("ren (aine M.! Ahung )1yang M.! !"n C.P"1ell M.! edit"rs. .astr"enter"l"gy. 6th ed. ,S#. C"lters $lu1er A"mpanyL 344;. :5:. <. (ipsky S. Martin. ."ut #rtritis in Adults. InL Martin S.(ipsky M.! *i0hard Sad"Dsky M.! edit"rs. .astr"intestinal Pr"blems. ,S#. C"lters $lu1er A"mpany 3444. ; = 55 56 5<. :. ("ng Sarah Melanie. The .ntestine. !aniel H"rt"n'SGar Paul M Smith edit"rs. .astr"intestinal System. 5st ed. ,S#. M"sbyL 3443. 55=.

31