PSICOLOGA FISIOLGICA - Prof. Juan M.

Manzaneque

TEMA 5 SUEO Y RITMOS BIOLGICOS

1. Introduccin 2. Registro psicofisiolgico del sueo 3. Fases del sueo 3.1. Sueo lento 3.2. Sueo REM 4. Bases neurobiolgicas de la vigilia y el sueo 4.1. Control neural de la vigilia 4.2. Control neural del sueo lento 4.3. Control neural del sueo REM 5. Trastornos del sueo 6. Funciones del sueo

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1. Introduccin El sueo es un tema apasionante que interesa a todos, no slo a los psicobilogos o psiclogos en general, sino a todo tipo de personas, sobre todo lo referente a ciertos aspectos del sueo como las ensoaciones, etc. La investigacin del sueo presenta numerosas perspectivas, todas ellas extraordinariamente interesantes, por ejemplo, el estudio de los mecanismos biolgicos del sueo, la aplicacin del conocimiento psicolgico y farmacolgico a los que tienen dificultades para dormir (o a los que se duermen con excesiva facilidad), el estudio de las funciones del sueo, etc. El enorme nmero de incgnitas que todava, increblemente, presenta la investigacin del sueo es, ciertamente, un estmulo para proseguir los trabajos cientficos en este campo. Desde una perspectiva aplicada, por ejemplo, los trastornos del sueo constituyen un rea de investigacin interesantsima, habida cuenta de la alta prevalencia del insomnio y de los problemas derivados de su tratamiento farmacolgico. Existe, por tanto, un campo muy amplio por explorar en torno al sueo, mxime cuando preguntas clave como por qu dormimos, por qu pasamos la mitad de nuestra vida durmiendo, o cules son las funciones del sueo, todava no han podido ser respondidas de forma clara. Evidentemente, se podra intentar responder a estas preguntas indicando que dormimos para descansar, pero esto plantea el interrogante de por qu no basta un reposo somtico para ello, y es necesario interrumpir la entrada de informacin sensorial, lo que deja al sujeto en un estado de vulnerabilidad ms o menos importante. Histricamente, la investigacin del sueo empez a desarrollarse a partir de 1930, coincidiendo con el descubrimiento del EEG, cuando los cientficos

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descubrieron que los potenciales cerebrales registrados con electrodos en el cuero cabelludo (EEG) proporcionaban una manera de definir y describir los niveles de activacin y los estados se sueo. El descubridor del EEG fue Hans Berger, un neuropsiquiatra alemn (1873-1941); lo denomin electroencefalograma porque para l (y no se equivocaba) reflejaba la actividad general del cerebro, del mismo modo que el electrocardiograma refleja la actividad general del corazn. Efectivamente, el descubrimiento del EEG, en 1929, fue crucial para la investigacin del sueo porque hasta ese momento no exista una forma precisa y objetiva de definir y describir los diferentes estados de sueo. Los avances importantes en este mbito no se empezaron a producir, sin embargo, hasta los aos 50 y 60, cuando adems del registro de la actividad electrica cerebral (EEG) se aadieron al estudio del sueo registros de los movimientos oculares y de la actividad muscular. Esto permiti, entre otras cosas, el descubrimiento del sueo REM.

Hans Berger, el eminente neuropsiquiatra alemn que descubri el EEG, en su laboratorio de la Universidad de Jena

Evidentemente, las diferentes actividades neurofisiolgicas que se producen durante el sueo se generan en el propio encfalo, al igual que ocurre con los otros estados del cerebro, es decir, vigilia pasiva, vigilia activa, o excitacin extrema. En

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general, los distintos estados de nimo, por ejemplo la depresin, miedo, etc., tambin se acompaan de cambios en la actividad elctrica del cerebro, aunque menos especficos y mucho ms variables que los del sueo. En un plano psicolgico hay que tener presente que dormir es una conducta, aunque esto pueda parecer extrao a primera vista, ya que, intuitivamente, la mayora de las personas esperaran que una conducta implicara cierta actividad fsica (como andar, hablar...). Ciertamente, durante el sueo hay momentos en los que se produce determinados movimientos muy intensos, por ejemplo movimientos oculares, pero no es realmente esto lo que caracteriza al sueo desde un punto de vista conductual, sino que lo que lo caracteriza es que la necesidad de dormir nos hace buscar un lugar tranquilo para acostarnos y permanecer all durante horas. En este sentido, los animales eligen lugares diferentes para dormir y adoptan una postura particular segn la especie, y, a veces, siguen un verdadero ritual como preparacin al sueo. Para ver en perspectiva la importancia psicobiolgica del sueo en comparacin con otras conductas, es conveniente hacer el siguiente planteamiento: los seres humanos (y tambin los animales) realizamos determinadas conductas como el comer, el beber, la actividad sexual, etc., para las que estamos muy motivados, porque son esenciales para la supervivencia nuestra o de la especie. En nuestra vida pasamos un tiempo considerable dedicados a estas conductas, pero eso no es nada comparado con el tiempo que dedicamos al sueo; de hecho, pasamos al menos un tercio de nuestra vida durmiendo (otros animales dedican incluso ms tiempo), as que la importancia psicobiolgica del sueo ha de ser extraordinaria. En consonancia con lo que se ha descrito en el prrafo anterior, hay que sealar

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que el sueo es un impulso muy apremiante. En este sentido, se considera que a excepcin de la necesidad de respirar (o, si acaso, los efectos del dolor intenso) es el impulso ms fuerte que existe, sin duda ms que comer o beber; no en vano, podemos dejar de comer o beber voluntariamente, pero no podremos dejar de dormir voluntariamente.

2. Registro psicofisiolgico del sueo En Psicofisiologa del sueo, y en Psicofisiologa en general, la actividad fisiolgica del organismo se registra casi siempre en la superficie del cuerpo, por lo que no es algo invasivo o que implique una manipulacin compleja. Existen seis tipos de registros o mediciones que se emplean habitualmente en Psicofisiologa, que son los siguientes: -REGISTRO CEREBRAL: el electroencefalograma (EEG), que es una medida de la actividad elctrica cerebral. -REGISTRO DEL S.N. SOMTICO: el electromiograma (EMG), que es un registro de la tensin muscular, y el electrooculograma (EOG), que es una medida de los movimientos oculares. -REGISTRO DEL S.N. AUTNOMO: el electrocardiograma (ECG), que registra la actividad cardiovascular. Tambin corresponden al sistema nervioso autnomo los registros de la actividad respiratoria y de la conductancia de la piel (actividad electrodermal). Para el registro adecuado del sueo basta con las medidas indicadas a nivel cerebral (EEG) y somtico (EMG y EOG). En realidad, el sueo se podra ver con el

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EEG slo, pero para registrar bien y sin gnero de dudas las diferentes fases, especialmente el REM, es conveniente contar con las otras dos medidas del SN somtico. En general, para un registro psicofisiolgico (del tipo que sea) hacen falta, al menos, dos electrodos. Estos electrodos cierran un circuito en el que el sujeto acta de pila (en la mayor parte de los registros psicofisiolgicos el sujeto es el que genera la corriente), o de resistencia. Pues bien, cada circuito cerrado por esos dos electrodos se llama canal. Hace falta, al menos un canal EEG, o sea, un par de electrodos de registro EEG para el registro del sueo, pero se pueden colocar ms pares de electrodos si se quiere. Normalmente, entre el electrodo y la piel se suele colocar una pasta o algn tipo de gel electroltico hipertnico que facilite el paso de la corriente.

(Tomado de Pinel JPJ. Biopsicologa. 4 ed. Madrid: Pearson Educacin SA, 2001)

Existen dos procedimientos bsicos de registro de la actividad electroencefalogrfica: el monopolar y el bipolar. En el primero, el monopolar, uno de los electrodos se coloca sobre la diana y el otro se coloca sobre un punto de 6

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actividad elctrica relativamente baja, como por ejemplo la oreja. Obviamente, el problema es encontrar una zona realmente inactiva desde el punto de vista elctrico, pero la nariz y la oreja suelen serlo. Este tipo de registro es muy adecuado si se quiere ver la actividad intrnseca de una zona. En el registro bipolar, por su parte, los dos electrodos se colocan sobre puntos elctricamente activos del cerebro, y da una idea de la actividad elctrica combinada de las dos zonas activas. La investigacin sobre el sueo empez a desarrollarse, como indicamos en el apartado anterior, a partir de los aos 30 (y sobre todo de los 50), cuando se comprob que la actividad elctrica cerebral, es decir, el EEG, permita definir y describir no slo los niveles de activacin en general, sino tambin los estados de sueo. En realidad la historia se remonta a principios de siglo, que es cuando Einthoven descubri y registr la actividad elctrica del corazn y, obviamente, asent las bases de la moderna electrocardiografa. Sin embrago, hasta 1924 no se le ocurri a nadie registrar la actividad elctrica del cerebro del hombre. Fue entonces cuando Hans Berger, un neuropsiquiatra, la midi por primera, acuando el trmino electroencefalograma (EEG) en 1929. Emple este trmino porque, para l, este registro reflejaba la actividad elctrica general del cerebro, del mismo modo que el electrocardiograma reflejaba la actividad general del corazn, y el electromiograma la actividad de los msculos motores. Hoy se admite que el EEG es una medida de la actividad de amplias zonas neuronales (de la suma total de la actividad postsinptica), tanto de la corteza como de zonas subcorticales, aunque principalmente de las primeras. Berger identific dos ritmos, el alfa y el beta, y fue lo suficientemente agudo para darse cuenta de que estaban asociados a diferentes niveles de activacin. De esta forma, comprob que en

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la vigilia activa el registro EEG era rpido y de pequeo voltaje, mientras que en la vigilia pasiva el registro se haca ms lento y aumentaba el voltaje. El registro EEG se consigue a partir de al menos un par de electrodos (1 canal) que se colocan sobre el cuero cabelludo de una manera estndar; normalmente se emplea el sistema internacional 10/20, que es el que recomienda la Federacin Internacional de Electroencefalografa. No obstante, en los ltimos aos se han odo crticas respecto a la utilizacin de este sistema estndar, aducindose que era muy adecuado para los aos 50, pero no tanto para estos tiempos. Ciertamente, el principal indicador del sueo es el registro de la actividad elctrica cerebral (EEG). No obstante, como se ha indicado anteriormente, para definir bien las etapas del sueo es necesario registrar tambin los movimientos oculares (colocndose para ello electrodos a ambos lados de las rbitas) y el tono muscular, sobre todo el de la musculatura antigravitatoria, emplendose para ello electrodos situados sobre el mentn. En ocasiones, se emplean tambin electrodos para registrar la tasa cardaca, la respiracin y la conductancia de la piel, entre otras actividades psicofisiolgicas. En los aos 30 (1935), Loomis realiz ya una primera clasificacin de las fases del sueo (del sueo lento en realidad) y comprob que cuando uno entraba en las fases del sueo que iban asociadas a un umbral ms alto para despertar, la actividad EEG se haca muy lenta, con ondas delta similares a las que existen en el coma profundo. Loomis propuso 5 fases o estadios de sueo, que denomin A, B, C, D y E. En los aos 50, por tanto, se saba ya que durante el sueo el EEG era lento y haba un voltaje relativamente alto, pero que sobre ese mar de ondas lentas, aparecan perodos con una actividad rpida y de bajo voltaje, muy similar a la

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actividad que hay en vigilia. En 1953 se produjo un descubrimiento interesantsimo: Aserinsky y Kleitman, dos neurofisilogos de la Universidad de Chicago, realizaron un descubrimiento esencial, cuando comprobaron que durante esos perodos de sueo con actividad EEG rpida se producan movimientos oculares rpidos. Seguramente, hasta los aos 50 a nadie se le haba ocurrido levantar los prpados de los sujetos durmientes para observarles directamente los ojos. No obstante, los insomnes, desde tiempos inmemoriales, deben de haber visto algn tipo de movimiento ocular en los sujetos durmientes, aun sin levantar los prpados, aunque probablemente estas observaciones quedaran como simples ancdotas. Con posterioridad al descubrimiento de los movimientos oculares de principios de los aos 50, en 1957, Aserinsky, Kleitman y Dement clasificaron el sueo lento en 4 fases, que se llaman desde entonces, I, II, III, IV, abandonndose a partir de ese momento la clasificacin de Loomis. Posteriormente, concretamente en 1962, Berger y Oswald comprobaron que durante esos perodos en los que la actividad EEG es rpida y se mueven los ojos, o sea, en el sueo REM, el tono muscular descenda enormemente en el cuello (en general, desciende el tono en los msculos antigravitatorios). Y es as, finalmente, como estas tres medidas psicofisiolgicas (EEG, EOG y EMG) han llegado a ser los tres registros claves para definir los diferentes estadios del sueo; por ello, a estas actividades bioelctricas se les llama indicadores del sueo.

Nathaniel Kleitman, eminente fisilogo norteamericano de origen ruso, codescubridor del sueo REM, considerado el padre de la investigacin del sueo.

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William C. Dement, uno de los pioneros de la investigacin del sueo, en su laboratorio de la Universidad de Stanford (California, EE.UU).

3. Fases del sueo Tanto en la vigilia como en el sueo aparecen patrones electroencefalogrficos caractersticos que definen estos estados. Estos patrones sirven, en el caso de la vigilia, para distinguir los diferentes estados (vigilia pasiva, activa, etc.), y, en el caso del sueo, para clasificar sus diferentes fases. En vigilia, cuando estamos despiertos, se pueden apreciar (como indicamos en el apartado anterior) dos trazados electroencefalogrficos diferentes: -ACTIVIDAD BETA: se trata de una actividad electroencefalogrfica compuesta por ondas irregulares de frecuencia alta (13-30Hz) y voltaje bajo. Esta actividad aparece cuando el individuo est en vigilia, alerta y atento a lo que sucede en su entorno, o tambin cuando se piensa de forma activa. Desde un punto de vista neurofisiolgico, el ritmo beta implica activacin (o desincronizacin) electroencefalogrfica. -ACTIVIDAD ALFA: es una actividad electroencefalogrfica compuesta por ondas regulares de frecuencia entre 8-12 Hz (y voltaje ms alto que en la actividad beta), que se origina tpicamente cuando la persona est despierta, pero relajada y sin actividad mental que requiera esfuerzo; suele aparecer, por

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ejemplo, cuando se cierran los ojos, aunque tambin puede aparecer cuando se tienen los ojos abiertos. Esta actividad alfa se detecta de forma especial en reas occipitales. La actividad alfa se distingue de la actividad beta por ser de baja frecuencia y alto voltaje (comparativamente), e implicar cierta sincrona neural. Esta sincrona neural indica que las ondas reflejan un patrn de actividad ms regular, es decir, un patrn sincronizado en un gran nmero de neuronas.

(Tomado de Pinel JPJ. Biopsicologa. 4 ed. Madrid: Pearson Educacin SA, 2001)

Cuando comienza el sueo nocturno se produce un notable enlentecimiento de la actividad EEG, es decir, disminuye significativamente la frecuencia del trazado electroencefalogrfico, aunque posteriormente se producen aceleraciones tambin. En todo caso se produce una alternancia de dos tipos de sueo (lento y REM) que se

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van alternando a lo largo de la noche en varios ciclos sucesivos. El sueo comienza con el sueo lento, y cada 90 minutos aproximadamente aparece el sueo REM, que dura unos 20 minutos de media (aunque puede ser la mitad de ese valor o incluso casi el doble). Esta alternancia SOL/REM es ms o menos regular; no obstante, al principio de la noche hay un predominio del sueo lento, y luego, al avanzar la noche, va aumentando progresivamente el nmero de ciclos REM y la duracin de esos perodos REM. En todo caso, suele haber de 4 a 6 perodos de REM por noche en un sujeto adulto normal.

3.1. Sueo lento El sueo lento se compone de las siguientes fases: -FASE I: en esta fase el sujeto se encuentra adormecido (ms que dormido), y representa un estado de transicin entre el sueo y la vigilia. La actividad EEG dominante es el ritmo alfa lento, pero mezclado con l aparece el ritmo theta, que tiene una frecuencia entre 4 y 7 Hz, y realmente es el que caracteriza a esta fase, aunque no es el dominante. A continuacin, en los siguientes epgrafes, se ver que conforme se pasa de la fase I a la II, y a las III y IV se va produciendo un aumento gradual del voltaje y una disminucin de la frecuencia EEG. En el estadio I pueden aparecer movimientos oculares, pero estos son, en todo caso, lentos y errticos; el tono muscular, aunque presente, est reducido con respecto a la vigilia. -FASE II: La actividad EEG durante la fase II es relativamente irregular, con frecuencias entremezcladas, pero, no obstante, se aprecia una amplitud ligeramente mayor y una frecuencia ms baja que en la fase I. En el EEG se

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distinguen, durante este estadio, perodos de actividad theta y dos eventos EEG curiosos que son los husos de sueo (descubiertos por Berger) y los complejos K (descubiertos por Loomis). Los husos son unas ondas, con frecuencia de 12-14 Hz y de 1 a 2 segundos de duracin, que aparecen de 3 a 4 veces por minuto sobre un fondo alfa lento; y son interesantes, porque, desde un punto de vista experimental se considera que un sujeto est completamente dormido cuando aparecen los husos de sueo. Segn diversos autores, por ejemplo Dement, los husos de sueo seran el reflejo de la actividad de un mecanismo que reduce la sensibilidad del cerebro a informacin sensorial, o sea, que de algn modo desconecta el cerebro, permitiendo as que la persona siga dormida y progrese a otras fases mas profundas. No en vano, se ha podido comprobar que las personas ancianas, que presentan frecuentes despertares a lo largo de la noche, muestran tambin menor cantidad de husos de sueo. Por su parte, un complejo K es como una nica onda lenta bifsica (de gran voltaje), de aspecto puntiagudo, que dura alrededor de 1 segundo y aparece una vez por minuto, aunque a veces aparecen ms, sobre todo asociadas a los husos de sueo. Investigaciones recientes tambin sugieren que son reflejo de mecanismos destinados a mantener a la persona dormida. No suele haber movimientos oculares como tales en la fase II, aunque en ocasiones se pueden mover muy lentamente. El tono muscular est presente pero reducido. -FASE III-IV: Es lo que se llama sueo delta porque aparece la actividad delta (frecuencia menor de 3.5 Hz) de manera apreciable (en ms de un 20%); las ondas delta son ondas de gran amplitud y alto voltaje. Las fases III y IV no se distinguen claramente, por eso es por lo que actualmente se consideran conjuntamente

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ambas fases, denominndose fase III-IV. En todo caso, la clasificacin tradicional considera fase III cuando hay entre un 20-50% de ondas lentas, y fase IV cuando la actividad delta supera el 50%. Aunque el sueo delta aparece de manera ms apreciable durante la fase III, conviene sealar que en la fase II puede haber hasta un 20 % de ondas delta. Durante el estadio III-IV no se producen movimientos oculares rpidos y el tono muscular est muy disminuido, en algunos casos casi ausente.

(Tomado de Carlson N.R. Fisiologa de la conducta, 10 ed. Madrid: Pearson Educacin S.A, 2010)

3.2. Sueo REM Es una fase de sueo profundo en la cual, paradjicamente, el trazado EEG se hace irregular, con mezcla de frecuencias de bajo voltaje. En realidad, este trazado es prcticamente indistinguible del ritmo mezclado que haba en la fase I, y no muy diferente del que existe en vigilia. La paradoja de que uno se encuentre

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profundamente dormido en la fase REM, aun teniendo un trazado EEG que es, bsicamente, el de vigilia ha hecho que a este sueo se le llama tambin sueo paradjico.

Durante el REM, si se sitan electrodos en el puente, el ncleo geniculado lateral o la corteza occipital, aparece en el EEG una actividad cerebral caracterstica denominada ondas PGO (ponto-genculo-occipitales). Aparte de eso, en la fase REM el registro electro-oculogrfico (EOG) indica la aparicin de movimientos oculares rpidos de manera fsica (no continua o tnica), es decir, a modo de salvas. Adems, el tono muscular desaparece, reflejndose claramente esto en el electromiograma (EMG), que se vuelve plano.

La actividad cerebral es alta durante el sueo REM, y no en vano el flujo sanguneo y el consumo de oxgeno aumentan significativamente. En consonancia con esta alta actividad metablica y fisiolgica, no es extrao que en esta fase pueda haber erecciones en varones y un aumento de las secreciones vaginales en la mujer. Precisamente, en sujetos impotentes las erecciones durante el REM permiten descartar la posibilidad de alteracin fisiolgica primaria, por ejemplo por lesin en nervios, problemas vaculares..., como responsable de esa impotencia.

A modo de resumen y conclusin sobre el sueo lento y REM, se puede aadir que la fase en la que pasan los adultos humanos ms tiempo es la fase II, que puede llegar a representar el 50 % del sueo, aunque tpicamente constituye en torno a un 40%. La fase III-IV supone aproximadamente un 20%, y la fase REM otro 20%. Resulta interesante sealar que se ha encontrado que la variabilidad entre individuos

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en cuanto al tiempo pasado en la fase III-IV es baja, mientras que en la fase II o en el REM se encuentran notables considerables diferencias de un individuo a otro.

4. Bases neurobiolgicas de la vigilia y el sueo Para explicar cules son los mecanismos neurales que controlan el sueo, primero es interesante situar el problema en su debido contexto, entendiendo que la vigilia y el sueo forman parte de un continuo en los niveles de activacin cerebrales, por lo que, necesariamente, habr que abordar el estudio de los mecanismos neurales de ambos estados para comprender en su totalidad cualquiera de ellos. Para comenzar a adentrarnos en esta temtica, es conveniente que primero nos hagamos las siguientes preguntas: -Cmo empieza el sueo y qu mecanismos permiten que esto ocurra? -Cmo se pueden explicar las propiedades perdicas del sueo, es decir, el ciclo diario sueo-activacin o la alternancia SOL-REM? -Cmo se interrumpe el sueo? Para responder a estas preguntas se han propuesto diversas hiptesis unas en base a la activacin de circuitos neurales y otras que implican a sustancias qumicas. Por ejemplo, a la primera pregunta de cmo empieza el sueo, podriamos responder: a) El sueo empieza porque los mecanismos que promueven la vigilia decaen tras un perodo determinado. Segn este planteamiento, el sueo empezara de manera pasiva, es decir, no habra un mecanismo activo, sino que el sueo empezara por un defecto en los mecanismos de la vigilia. La teora pasiva fue la primera teora en proponerse y la predominante durante algunas dcadas. La

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defendi Bremer, un investigador de la Universidad de Bruselas y uno de los pioneros de la investigacin del sueo. b) El sueo comienza porque los mecanismos de la vigilia son inhibidos directa y activamente por otro centro. En este sentido habra que considerar que el sueo ocurre por un aumento de la actividad de un centro inhibidor que inhibe a los centros de la vigilia. Esta teori es posterior a la pasiva y est en consonancia con los resultados de los experimentos. Hay un aspecto interesante dentro de esta teora activa, y es que el sueo empezara por la accin de alguna sustancia (hormona, etc...) que fuera liberada a la sangre o al lquido cefalorraqudeo, o que se acumulara en algn lugar, y as, ejerciera sus acciones. Este tipo de sustancias se ha buscado con notable entusiasmo; sin embargo, hay pruebas en contra de un control del sueo por parte de sustancias qumicas, al menos de aqullas que puedan ser liberadas a la sangre; un ejemplo de ello lo representa el sueo en delfines, que es unihemisfrico. Sin embargo, tambin se sugiri hace tiempo que podra haber alguna sustancia qumica que se acumulara en las clulas, en vez de en la sangre, y que, de esta forma, podra ejercer un papel importante en el control del sueo, aunque dado su almacenaje en el interior celular, ya en aquel entonces se aventuraba que su hallazgo sera sumamente difcil. En la actualidad se cree que el glucgeno almacenado en los astrocitos, que son clulas que dan soporte nutricional y de otra ndole a las neuronas, podra constituir una seal de que es necesario dormir. Segn este modelo, una vigilia prolongada agotara las reservas de glucgeno, lo que se traducira en un aumento de adenosina extracelular (un neurotransmisor nuclesido), que inhibira la actividad neural. La adenosina sera, por tanto, una sustancia promotora del sueo; en consonancia con esto, se ha

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podido comprobar que la adenosina aumenta durante la vigilia y disminuye durante el sueo.

4.1. Control neural de la vigilia Antes de nada, conviene tener presentes que de la misma forma que el sueo no es un estado homogneo, la vigilia tampoco es uniforme, es decir, hay veces que estamos muy atentos o alerta (por ejemplo viendo una pelcula, etc.) mientras que otras veces estamos poco alerta y casi no nos damos cuenta de lo que pasa a nuestro alrededor. El tronco del encefalo contiene circuitos neurales encargados del control del nivel de alerta (o arousal). De hecho, en 1949, Moruzzi y Magoun descubrieron que la estimulacin elctrica, en gatos, de la formacin reticular produca un incremento de la alerta. Ellos propusieron tambin que una bajada en el nivel de actividad de la FR es lo que induca el sueo. Estas explicaciones se encuadraban en el contexto de las teoras pasivas del sueo.

Giuseppe Moruzzi (Universidad de Pisa) y Horace W. Magoun (a la sazn en UCLA), tras un coloquio sobre Electroencefalografa y Actividad Nerviosa Superior

La Formacin Reticular es una red ms o menos difusa de neuronas que se encuentra en el centro del tronco del encfalo, y a donde llegan axones colaterales de

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las vas sensoriales ascendentes. La F.R. se conecta con la corteza a travs de dos vas principales, que son: -VIA DORSAL: enva sus axones a los ncleos mediales e intralaminares del tlamo, los cuales a su vez lo hacen a la corteza. -VIA VENTRAL: proyecta al hipotlamo lateral, ganglios basales y regin prosenceflica, desde la que una parte de los axones se dirigen a la corteza y otros al hipocampo. Por la propia naturaleza y extensin de estas conexiones, pronto se vio que el sustrato neuronal de la vigilia, desde un punto de vista funcional, no se limitaba a la F.R. troncoenceflica, sino que se extenda en direccin rostral incluyendo tambin estructuras dienceflicas como el hipotlamo lateral, etc. A este conjunto de estructuras se le llam Sistema Reticular Activador Ascendente, y se le considera el responsable de la vigilia y la activacin.

(Tomado de Pinel JPJ. Biopsicologa. 4 ed. Madrid: Pearson Educacin SA, 2001)

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En lo referente a la neuroqumica de la vigilia y la activacin, existen al menos cinco sistemas de neurotransmisin implicados; de hecho, se considera que el nivel de actividad cerebral se debe, en buena parte, a la actividad de cinco sistemas neuroqumicos diferentes, de tal forma que cuando la actividad en estos sistemas es alta nos mantenemos despiertos, mientras que cuando el nivel de actividad es bajo aparece el sueo. Estos sistemas son los siguientes: -SISTEMA NORADRENRGICO: se sabe desde bastante tiempo que la noradrenalina ejerce un papel de gran importancia en la vigilia y la activacin. En este sentido, existe un ncleo noradrenrgico, el locus cerleo (ncleo azulado), ubicado en la protuberancia dorsal, concretamente en la unin entre la protuberancia y el mesencfalo, que tiene una importancia capital en estos procesos. Desde el locus cerleo parten abundantes axones noradrenrgicos que se ramifican profusamente, alcanzando en su recorrido muy diversas regiones enceflicas, entre otras, el bulbo, el cerebelo, distintas reas de la propia protuberancia, el tlamo, el hipocampo, la amgdala y la neocorteza, aparte de regiones medulares. A partir de este extenso patrn de proyecciones que posee el locus cerleo no es sorprendente que la actividad de este ncleo pueda afectar, ampliamente, a todo el cerebro, lo que implica que este ncleo desempea un papel global en la conducta. Asmismo, al LC llegan tambin fibras desde ciertas regiones cerebrales, especialmente desde algunos ncleos troncoenceflicos, desde el hipotlamo y desde la corteza orbitofrontal. En estudios clsicos de los aos 80 se vio que la tasa de descarga de las neuronas del locus cerleo descenda enormemente antes del sueo y durante ste, y se incrementaba notablemente cuando los animales se despertaban. Algunos estudios posteriores han indicado que estas neuronas tienen una actividad

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especialmente alta cuando los animales muestran un nivel de vigilancia elevado (vigilancia no es exactamente igual que activacin o arousal), o sea, cuando estaban muy atentos al entorno. En cualquier caso, existe un amplio consenso en el sentido que de que el locus cerleo es esencial tanto para el mantenimiento de la vigilia como para la atencin a estmulos ambientales. Durante la vigilia se ha comprobado que existe una alta actividad noradrenrgica, que disminuye durante el sueo lento hasta hacerse prcticamente nula en el REM. -SISTEMA SEROTONRGICO: la serotonina (5-HT) es tambin un neurotransmisor que est relacionado de forma importante con la activacin. La mayor parte de las neuronas serotonrgicas del encfalo se localizan en los ncleos del rafe (unos ncleos de la formacin reticular) ubicados a lo largo de la parte central del tronco del encfalo en todo su recorrido rostrocaudal. Estos ncleos se comunican, entre otras regiones, con el hipotlamo, tlamo, hipocampo, neocorteza, por lo que sus conexiones son bastante amplias. Se sabe desde hace tiempo que la estimulacin elctrica del rafe produce activacin e incremento de la conducta motora, mientras que la administracin de antagonistas, que impide la sntesis de seroronina, disminuye la activacin. El rafe y la serotonina forman parte del sistema de la vigilia; no obstante, se sabe que la destruccin del rafe origina insomnio. Se cree que esto no es porque estos ncleos estn involucrados en el sueo como tal, sino porque su destruccin desinhibe la vigilia. De hecho, en los ltimos tiempos se ha sugerido que la actividad concreta de las neuronas serotonrgicas del rafe en relacin a la vigilia podra ser facilitar los movimientos automticos y continuos, como cuando se anda, se mastica alimento..., facilitando la conducta en curso e interrumpiendo

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el procesamiento de informacin sensorial que podra interferir con la conducta que se est llevando a cabo en ese preciso momento. Se ha podido comprobar que en vigilia la actividad serotonrgica es alta, aunque sta se reduce ampliamente durante el sueo lento, reducindose prcticamente por completo al llegar al sueo REM. -SISTEMA COLINRGICO: la acetilcolina es uno de los principales neurotransmisores implicados en la activacin. En el cerebro existen tres importantes sistemas colinrgicos (se refiere a acetilcolina) que elevan el arousal y producen activacin cuando son estimulados: uno de ellos est en la protuberancia (posteriormente nos ocuparemos l), el otro est en el prosencfalo basal, y un tercero se encuentra en el septum medial y controla especficamente la actividad del hipocampo. En este sentido, se dispone de evidencia cientfica que apunta a una estrecha conexin anatmica y funcional entre las neuronas colinrgicas de la protuberancia y las del prosencfalo basal, de tal suerte que la actividad de las primeras alcanza y afecta ampliamente a las segundas. Finalmente, se ha podido comprobar que tanto en vigilia como durante el sueo REM existe una alta actividad colinrgica, la cual se reduce notablemente durante el sueo lento. -SISTEMA HISTAMINRGICO: la histamina es otro neurotransmisor importante en la activacin, aunque no parece tener un papel tan esencial en este proceso como el de alguno de los otros neurotransmisores anteriormente sealados. En el hipotlamo, concretamente en el ncleo tuberomamilar, situado justo delante de los cuerpos mamilares, se encuentran los somas de neuronas histaminrgicas que proyectan hacia otras regiones hipotalmicas, as como hacia el tlamo, prosencefalo basal, ganglios basales y corteza. Parece que 22

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el sistema histaminrgico juega un papel especialmente importante en lo referente la activacin que se produce en situaciones en las que aparecen estmulos novedosos. En cualquier caso, la actividad de las neuronas histaminrgicas es alta durante la vigilia, pero baja durante el sueo. -SISTEMA OREXINRGICO: la orexina o hipocretina tambin ejerce un papel relevante en la activacin, a pesar de que existe un nmero muy reducido de neuronas orexinrgicas en el cerebro. Concretamente, las neuronas que liberan orexina se encuentran en el hipotlamo lateral, pero poseen un patrn muy amplio de conexiones con otras estructuras cerebrales, especialmente con aquellas implicadas en la activacin, como el locus cerleo, las neuronas colinrgicas de la protuberancia, los ncleos del rafe, el ncleo tuberomamilar y las neuronas colinrgicas del prosencfalo basal. Se ha podido comprobar que la activida orexinrgica es alta en la vigilia activa, y baja en la vigilia pasiva o durante el sueo, por lo que es evidente que este sistema funciona activando las reas cerebrales con las que se encuentra conectado.

4.2. Control neural del sueo lento En el encfalo existe ms de una regin desde la que se puede generar sueo lento, es decir, sueo con sincronizacin electroencefalogrfica. Estas zonas son las siguientes: 1. AREA PREPTICA: es una regin que se ubica a nivel del prosencefalo basal, en la base del cerebro. Las neuronas hipnognicas de esta regin mantienen conexiones inhibitorias con las neuronas encargadas de la activacin, por lo que cuando la actividad de estas neuronas prepticas aumenta, se deprimen los

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centros encargados de la activacin y la vigilia. Por ello, a esta regin se le ha denominado sistema hipnognico rostral y se sabe de la participacin de esta regin en el sueo por lo siguiente: -La destruccin de esta regin en ratas produca un insomnio persistente, a continuacin de lo cual los animales entraban en coma y moran, todo ello en un plazo de muy pocos das. En gatos, la supresin del sueo ocurra un poco ms tarde y tambin los efectos letales, pero al final acababan muriendo. -La estimulacin elctrica produca sincronizacion EEG y somnolencia, y sto ocurra en poco tiempo, normalmente en unos 30 segundos, y a veces de manera casi inmediata incluso iba acompaado de sueo. -Las neuronas de estas regiones aumentan su actividad durante el sueo lento, a diferencia de las de otras regiones en las que la actividad disminuye muy notablemente.

(Tomado de Pinel JPJ. Biopsicologa. 4 ed. Madrid: Pearson Educacin SA, 2001)

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Es interesante comprobar que los mecanismos prosenceflicos sealados involucrados en el sueo estn tambin muy directamente relacionados con la termorregulacin, como se vio en el captulo 2, ya que el rea preptica contiene circuitos neurales involucrados en la regulacin trmica. De hecho, las neuronas de estas regiones son sensibles a la temperatura y/o reciben informacin de termorreceptores cutneos. En este sentido, es curioso destacar que el calentamiento del rea preptica origina somnolencia y sincronizacin EEG, algo que quizs pueda explicar, al menos parcialmente, por qu cuando tenemos fiebre dormimos ms. En concreto, la mayor parte de las neuronas hipnognicas del A.P. se encuentran en el rea preptica ventrolateral, aunque se sabe que algunas tambin se localizan en el ncleo preptico mediano. Las neuronas inductoras del sueo envan sus axones gabargicos inhibitorios hacia las neuronas noradrenrgicas (locus cerleo), colinrgicas (protuberancia dorsal), serotonrgicas (ncleos del rafe), histaminrgicas (ncleo tuberomamilar) y orexinrgicas (hipotlamo lateral) encargadas de la activacin. Ciertamente, una inhibicin efectiva en las regiones cerebrales encargadas de la activacin es requisito imprescindible para inducir el sueo. A su vez, las neuronas hipnognicas prepticas reciben conexiones inhibitorias de la mayora de las regiones que ellas mismas inhiben, sobre todo del LC, los ncleos de rafe y el ncleo tuberomamilar. Es a partir de esta inhibicin recproca como en la actualidad se cree que se regulan los perodos de sueo y de vigilia. Adems, como la inhibicin entre las regiones activadoras del sueo y las activadoras de la vigilia es mutua, no puede ocurrir nunca que las neuronas de ambas regiones pueden encontrarse activas a la vez. Este sistema dicotmico a modo de

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interruptor (on/off) es, adems de rpido, altamente efectivo como dispositivo por cuanto faculta para estar dormido o despierto, pero no permite estados intermedios, que resultaran, en esencia, inadaptativos.

2. NCLEO DEL TRACTO SOLITARIO: es un ncleo del bulbo por donde penetran en el encfalo diversas seales sensitivas viscerales trasportadas por los nervios vago y glosofarngeo. Se sabe de su participacin porque la estimulacin elctrica de esta estructura produce sincronizacin y somnolencia, mientras que la lesin o inactivacin reversible aplicando fro induce desincronizacin. La regin troncoencefalica responsable del sueo lento parece que no se restringe al NTS, y se extiende rostralmente hasta las regiones ms caudales de la protuberancia. A toda esta regin se la ha denominado, tradicionalmente, regin hipnognica caudal.

3. TLAMO: el tlamo tambin esta relacionado con los mecanismos del sueo lento. En este sentido, la estimulacin elctrica produce un comportamiento de sueo en animales de la laboratorio. Asimismo, hallazgos neuropatolgicos en personas que habanan muerto de Insomnio Familiar Fatal, un sndrome descrito por primera vez en 1986, han permitido establecer que el ncleo dorsomedial del tlamo en particular est implicado en la generacin del sueo lento. Desde un punto de vista neuroqumico, y en relacin a la orexina, conviene sealar que en los ltimos tiempos se ha sugerido que sus conexiones excitatorias con los centros de la vigilia podra contribuir, especficamente, a que los cambios de ciclo vigilia/sueo ocurran con una periodicidad dada, no especialmente pequea. En consonancia con este dato, las mutaciones dirigidas contra el gen de la orexina, 26

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aunque no afectaban a la cantidad total de sueo, s modificaban la frecuencia con la que los animales pasaban del sueo a la vigilia, y viceversa.

4.3. Control neural del sueo REM El sueo REM va acompaado de manifestaciones neurofisiolgicas tales como las ondas PGO (rfagas de actividad elctrica con aspecto de pico, que empiezan antes que el resto de manifestaciones del REM, a veces incluso varios minutos antes), desincronizacin EEG, atona muscular y, de forma especialmente evidente, movimientos oculares rpidos, que son los que le dan nombre a esta curiosa fase. Obviamente, ha de haber regiones enceflicas que se encarguen de todas estas expresiones del sueo REM, adems de que debe de haber algn mecanismo a modo de interruptor que dispare el sueo REM. Desde hace varias dcadas se sabe que los mecanismos del sueo REM se encuentran localizados en el tronco del encfalo, especialmente en la protuberancia. Sin embargo, aunque durante bastante tiempo se crey que el mecanismo cuya actividad desencadenaba los distintos componentes del sueo REM, empleaba una va colinrgica, en la actualidad se cree, por investigaciones recientes, que los episodios REM comienzan por la activacin de un mecanismo glutamatrgico. En este sentido, se cree que un ncleo de la protuberancia dorsal, concretamente el ncleo sublateral dorsal, constituye el interruptor para el encendido del REM, mientras que una regin del mesencfalo dorsal, en concreto la sustancia gris periacueductal ventrolateral, representa el interruptor de apagado. Ambos interruptores parecen estar interconectados por una va gabargica inhibitoria, que ejerce una regulacin mutua. Al igual que pasaba con el sueo lento, el hecho de que

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exista una inhibicin mutua entre estas dos regiones (que constituyen el encendido y apagado) supone que ambas no pueden estar encendidas a la vez. Durante la vigilia, la regin de apagado del sueo REM (sustancia gris periacueductal ventrolateral) recibe inputs excitadores procedentes tanto de las neuronas orexinrgicas del hipotlamo lateral como de las neuronas noradrenrgicas del locus cerleo y las serotonrgicas del rafe, lo que bloquea el REM y mantiene la vigilia. Cuando comienza el sueo lento, la actividad de las aferencias orexinrgicas cesa, al tiempo que la actividad de las neuronas noradrenrgicas y serotonrgicas a la SGPAVL disminuye gradualmente, lo finalmente permite que aparezca el REM. Por tanto, los datos disponibles indican que la actividad de las neuronas orexinrgicas del hipotlamo lateral, de las noradrenrgicas del locus cerleo y serotonrgicas del ncleos del rafe inhibe el sueo REM mientras que el descenso de la actividad de grupos neuronales permite la aparicin del REM. Despus de la amplia exposicin que hemos realizado anteriormente sobre los mecanismos neurobiolgicos implicados en el REM, una cuestin importante que se puede plantear es cmo resulta posible que un grupo reducido de neuronas protuberanciales (las del ncleo sublateral dorsal) puedan general todo el abanico de manifestaciones propias del REM (movimientos oculares...). Esto ocurre as: -ONDAS PGO: de manera directa, ya que esas rfagas de activacin pueden extenderse a travs de las conexiones directas que poseen las neuronas protuberanciales del ncleo sublateral dorsal (NSD) con el ncleo geniculado lateral, y ste, a su vez, con la corteza occipital. -DESINCRONIZACIN CORTICAL: gracias a las proyecciones desde el NSD hacia ncleos talmicos implicados en el control de la activacin cortical, y que

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proyectan hacia la corteza. Tambin, por medio de las conexiones del NSD con ncleos de la F.R pontina, desde donde se alcanza la regin colinrgica del prosencfalo basal, cuya activacin induce elevacin del arousal cortical. -MOVIMIENTOS OCULARES RPIDOS: probablemente a travs de conexiones desde el NSD con los colculos. -ATONA MUSCULAR: es uno de los fenmenos ms curiosos e importantes del REM. Se sabe que desde la regin inmediatamente ventral al NSD parten axones hacia interneuronas inhibitorias de la mdula, conectadas con neuronas motoras. Estas interneuronas inducen por hiperpolarizacin unos potenciales inhibitorios postsinpticos que inhiben de forma amplia la conducta motora. Para finalizar, conviene aadir que aunque la neuroqumica del sueo REM se conoce bastante bien, y ha sido detallada en el prrafo superior, el reloj interno que permite la alternancia SOL/REM, sin embargo, todava no ha sido identificado, si bien se sospecha que se encuentra ubicado en la protuberancia.

5. Trastornos del sueo El sueo diario regular es algo comn para todos nosotros, pero esta comodidad se puede ver interrumpida por determinadas incidencias, como la incapacidad para dormir, los despertares frecuentes o la excesiva somnolencia diurna, entre otras. Es necesario mencionar la excesiva somnolencia diurna como trastorno del sueo porque tanto los trastornos de la activacin durante la vigilia como los propiamente del sueo se influyen mutuamente.

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Gracias a la intensa investigacin realizada en la dcada de los 80, tanto con animales como con humanos, se han obtenido importantes datos que han permitido avanzar mucho en el conocimiento de los mecanismos neurobiolgicos del sueo, y en la actualidad esa informacin ofrece muchas posibilidades para la comprensin y tratamiento de los trastornos del sueo en humanos. Hoy en da, adems, las valoraciones del sueo son algo frecuente en las clnicas que se dedican a los trastornos del sueo. De esta forma, el estudio de los trastornos del sueo tambin est contribuyendo al conocimiento bsico de los mecanismos del sueo. Los principales trastornos del sueo son los siguientes: -INSOMNIO: es un trastorno que se caracteriza por una reduccin en la capacidad para dormir debido a factores biolgicos, psicolgicos o ambientales. No obstante, resulta muy difcil hacer una definicin estndar de insomnio, toda vez no existe una necesidad estndar de sueo, por lo que es evidente que no puede haber una definicin en trminos cuantitativos absolutos. La disminucin en la capacidad para dormir, por tanto, slo resulta til si se valora en cada caso particular qu grado de patologa supone. El insomnio parece afectar al 25% de las personas ocasionalmente, y a un 9% de forma habitual. Sin embargo, es curioso que para su tratamiento habitualmente slo es necesario sealar que se padece, y el tratamiento es prescrito sin que el mdico tenga una evidencia ms precisa u objetiva de la existencia de esta patologa. El tratamiento farmacolgico puede ser til, pero no est exento de efectos secundarios, en ocasiones especialmente molestos, como confusin, dificultad de concentracin, etc.

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-NARCOLEPSIA: es un trastorno del sueo caracterizado por cuatro sntomas, denominados ttrada narcolptica, que aparecen en diferentes e inoportunos momentos del da. Estos snomas son el ataque de sueo, la cataplexia, la parlisis de sueo y las alucinaciones hipnaggicas. El principal sntoma es el ataque de sueo, que sobreviene sin posibilidad de resistirse a l, y tiene una duracin breve de 2 a 5 minutos. Curiosamente, se ha podido comprobar que estos ataques son ms frecuentes si la persona se encuentra realizando alguna actividad montona o aburrida. El segundo sntoma ms frecuente de la narcolepsia es la cataplexia, que consiste en una prdida repentina, aunque variable, del tono muscular, lo que pueda hacer que la persona de desplome y permanezca inmvil durante algunos segundos o minutos, mientras permanece consciente. La parlisis de sueo es una incapacidad para moverse, y se produce antes del inicio del sueo o justo despus de que finalice este. Finalmente, las alucinaciones hipnaggicas son los sueos propios del REM, pero que en este trastorno aparecen cuando el sujeto est consciente. Se sabe que la narcolepsia se produce por una facilitacin de los mecanismos cerebrales del REM, por causa gentica, si bien en el trastorno intervienen tambin factores ambientales de naturaleza desconocida. -TERRORES NOCTURNOS, SONAMBULISMO Y ENURESIS NOCTURNA: estos trastornos tienen todos en comn que se producen durante el sueo lento profundo (fases III y IV), sin que el sujeto pueda ser consciente de ellos, siendo mucho ms frecuentes en nios. Los terrores nocturnos se caracterizan por gritos, temblores, etc., normalmente sin que el sujeto tenga luego ningn recuerdo del mismo. El sonambulismo, por su parte, consiste en deambular profundamente dormido, lo que puede suponer numerosos peligros.

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Finalmente, la enuresis consiste en orinarse dormido, algo fcil de solucionar con los modernos mtodos de condicionamiento.

6. Funciones del sueo El sueo es un fenmeno que se da a lo ancho y largo del reino animal; todos los vertebrados muestran sueo, como mnimo desde el punto de vista conductual, y desde este punto de vista (el conductual), seguramente el sueo sea una constante en todo el reino animal.

(Tomado de Pinel JPJ. Biopsicologa. 4 ed. Madrid: Pearson Educacin SA, 2001)

Aunque nos pasamos un tercio de nuestra vida durmiendo, todava no se sabe con exactitud cules son las funciones del sueo, es decir, no se puede responder con

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rotundidad a la pregunta de para qu necesita el organismo dormir. Inicialmente podra responderse a la pregunta anterior indicando que dormimos para descansar, pero cabra entonces preguntarse por qu no le basta la organismo un reposo somtico y se tiene que interrumpir el flujo de informacin sensorial; adems, esta interrupcin aumentan enormemente la vulnerabilidad frentes a los factores desfavorables del ambiente. El sueo es un impulso muy intenso; no en vano, es probablemente el impulso ms apremiante que podemos sentir, si exceptuamos la necesidad de respirar o, si acaso, los efectos del dolor intenso. Una persona podra decidir voluntariamente dejar de comer o beber, pero no podra resistirse al sueo por mucha motivacin que tuviera para ello. Por eso, resulta paradjico que a pesar de la naturaleza intensa y persistente del sueo todava no pueda darse una respuesta definitiva respecto a su funcin precisa. Ciertamente, se han propuesto diversas teoras respecto al papel biolgico del sueo y existen pruebas que apoyan a algunas de ellas, pero a da de hoy no puede darse por zanjada la cuestin. Por otro lado, conviene aclarar que el sueo es un estado bastante heterogneo del que existen dos tipos (lento y REM), con varias fases en el caso del sueo lento, por lo que las funciones podran ser y, de hecho, son diferentes segn el tipo de sueo o la fase del mismo. Una de las primeras teoras en proponerse sobre las funciones del sueo es la teora del sueo como proceso conservador de energa, que considera al sueo como un proceso diseado para ahorrar energa. Esta teora se basa en el hecho de que, en general, durante el sueo disminuye el ritmo cardaco y respiratorio, la presin sangunea, el tono muscular, la temperatura y, en conjunto, por tanto, el sueo implica un enlentecimiento de la actividad metablica. El ahorro de energa es especialmente importante para animales pequeos, que suelen poseer un 33

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metabolismo muy rpido. Esta teora encontr apoyo en el hecho de que existe una correlacin positiva entre la cantidad total de sueo y la tase metablica en vigilia. Conviene aclarar, no obstante, que dado que el sueo lento es fisiolgicamente tan diferente del REM, y que el sueo REM se caracteriza por un intenso gasto metablico (similar al de vigilia), en todo caso, esta teora servira para explicar nicamente el sueo lento. Otra teora que se propuso al comienzo de la investigacin de las funciones del sueo es la teora del sueo como respuesta adaptativa, que mantiene que el sueo es simplemente una conducta que mantiene al animal a salvo cuando no hay nada mejor que hacer, es decir, una conducta adaptativa que retira al animal de la circulacin cuando los depredadores son difciles de ver, es ms difcil encontrar comida, es alto el riesgo de sufrir lesiones, etc. No obstante, la definicin de esta teora puede enfocarse desde distintos puntos de vista, pero en todos ellos la adaptacin biolgica implicara directamente al sueo, que constituira, en suma, un mecanismo eficaz de compartir un determinado nicho ecolgico. Sin embargo, esta teora nunca tuvo un apoyo muy mayoritario, entre otras cosas porque existen diversas pruebas en contra de ella, como por ejemplo la existencia de sueo en animales como el delfn del indo, que vive en un medio acutico peligroso (con corrientes...) en el que el sueo no puede tener una valor adaptativo desde el punto de vista ecolgico. Adems, esta teora no permitira comprender, fcilmente, por qu seran necesarios dos tipos diferentes de sueo Otra teora que se propuso hace bastante aos es la teora del sueo como proceso restaurador, que defiende que el sueo es un proceso destinado a restaurar y reconstruir los materiales (protenas...) usados durante la vigilia. Ya en los aos 70, Hartmann, un prestigioso investigador del sueo sugiri que existen dos tipos de 34

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restauracin, a saber, la que afecta al cuerpo y la que afecta al cerebro. Obviamente, en esta teora, igual que en las anteriores, la funcin en cuestin afectara de forma diferencial al sueo lento y al REM. En todo caso, esta teora encontr apoyo, originalmente, en el hecho de que durante el sueo lento se producen picos en la liberacin de hormona de crecimiento (GH). Ms recientemente, se ha encontrado que el ejercicio intenso pocas horas antes del sueo prolonga el sueo lento significativamente, lo que tambin apoya el planteamiento central de esta teora. Por ltimo, se ha podido comprobar que las regiones cerebrales que muestran mayor actividad durante la vigilia son tambin las que muestran ms actividad delta durante el sueo lento, lo que indudablemente refuerza la idea de que el sueo (en este caso el lento) ejerce un papel restaurador que, entre otras acciones, podra incluir tambin una accin protectora frente a radicales libres.

Ernest Hartmann, un reconocido explorador del sueo de la Universidad de Tufts (EE.UU)

En relacin con esta teora, algunos autores han sealado la especial necesidad de restauracin que posee el cerebro en relacin al resto del cuerpo, sobre todo por la enorme complejidad de la maquinaria bioqumica cerebral. De hecho, en vigilia, la gran cantidad de actividades que se realizan afectan notablemente al estado de los neurotransmisores. Algunos investigadores, como Moruzzi, han llegado a considerar

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que las neuronas pequeas son ms susceptibles de ser desgastadas que las grandes, y que, por tanto, tendran mayor necesidad de ser restauradas. La relacin del sueo con la memoria tambin ha suscitado un enorme inters y desde el principio se consider que el sueo poda ser un proceso que ayudara a la consolidacin de memorias. Obviamente, esto es diferente de la pretensin de que pueda retenerse informacin mientras se est dormido oyendo grabaciones, algo que se ha podido demostrar que es falso. Sin embargo, dado que el sueo es un proceso activo desde el punto de vista neurofisiolgico, es un excelente candidato para un papel en la consolidacin de la memoria. No en vano, los estudios de privacin de sueo (se detallarn ms adelante) han confirmado este planteamiento. Adems, existe evidencia cientfica que confirma que el sueo facilita la consolidacin de la memoria. En este sentido, se ha comprobado que el sueo lento contribuye a la consolidacin de la memoria declarativa (comprobada mediante pruebas de aprendizaje de pares de palabras), mientras que el sueo REM facilita la consolidacin de la memoria no declarativa (medida mediante tareas de discriminacin visual no verbal). En los ltimos aos se han reunido numerosas pruebas de que el sueo REM participa en los procesos de desarrollo y maduracin del sistema nervioso. En consonancia con ello se ha encontrado, en numerosas especies, que las cras pasan mucho ms tiempo en el REM que cuando son adultas; dentro de una misma especie, incluso, se ha comprobado que si una cra nace en un estado ms inmaduro de desarrollo por alguna circunstancia, sta muestra ms REM que los otros ejemplares de la misma edad que no tienen ese problema de desarrollo.

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En humanos, los nios recin nacidos tienen, aproximadamente, un 70% de REM, que se reduce de forma gradual, posteriormente, hasta un 30% a los 6 meses, 22% a los 8 aos y un 15% en la edad adulta. Se cree que el sueo REM facilita los grandes cambios cerebrales que se producen durante el desarrollo, y, sujetos adultos, facilitara cambios ms sencillos relacionados con el aprendizaje necesario en las diferentes etapas de la vida. Los estudios de privacin de sueo han constituido un rea muy fructfera de investigacin que ha aportado una gran cantidad de datos referentes a las posibles funciones del sueo. De hecho, en Psicologa Fisiolgica la destruccin de un rgano ha sido, tradicionalmente, una herramienta muy ampliamente utilizada para demostrar el papel que desempea una determinada estructura u rgano en el organismo. Obviamente, un problema que presenta la investigacin de las funciones del sueo mediante privacin es que resulta muy difcil separar los efectos de la privacin de sueo de los causados por los mtodos utilizados para mantener al sujeto despierto. En animales, cuando se les priva de sueo, ellos intentan dormir, como es lgico, y para evitarlo hay que estimularlos continuamente, lo que les induce un considerable estrs. En los estudios realizados, en los que se priv de sueo de forma muy intensa a animales, se encontr que estos se volvan torpes y descoordinados, aument su tasa metablica (lo que les llev a una considerable prdida de peso), perdieron la capacidad de controlar la temperatura corporal y, finalmente, estos animales murieron. Sin embargo, la causa de esta muerte no es clara, ya que no haba lesiones evidentes en sus rganos ni los niveles de ciertas hormonas del estrs eran extraordinariamente altos. Se cree, sin embargo, que la privacin experimental de sueo en animales les produce la muerte de manera

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similar a como ocurre en el Insomnio Familiar Fatal, un sndrome mencionado anteriormente. En humanos la privacin de sueo afecta considerablemente al rendimiento cognitivo, y puede hacer que los sujetos privados experimenten diversas distorsiones perceptivas e incluso alucinaciones. Dado que cuando se priva de sueo se produce un efecto rebote, posteriormente, en el que el sujeto duerme ms, se ha podido comprobar que esta recuperacin del sueo perdido no afecta por igual a todas las fases. En este sentido se ha encontrado que la recuperacin es del 7% para las fases I y II, del 53% para el REM y del 68% para la fase IV. Por lo tanto, a partir de estas investigaciones se puede deducir que la fase IV del sueo lento y el propio REM son los estadios ms importantes de sueo.

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BIBLIOGRAFA -Bridgeman B. (1991). Biologa del comportamiento y de la mente. Madrid: Alianza -Carlson N.R. (2010). Fisiologa de la Conducta. Madrid: Pearson Educacin, S.A. -Carretie L. (2001). Psicofisiologa. Madrid. Pirmide. -Colrain IM (2005) The K complex: a 7-decade history. Sleep 28(2):255-273. -Delgado JM., Ferrus A., Mora F. y Rubia F. (1998): Manual de Neurociencia. Madrid: Sntesis. -Guyton AC, Hall JE. (2011). Tratado de Fisiologa Mdica. Madrid: Elsevier Espaa, S.A. -Harris C.D. (2005). Neurophysiology of sleep and wakefulness. Respir Care Clin N Am. 11(4): 567-586. -Hornung JP. (2003).The human raphe nuclei and the serotonergic system. J Chem Neuroanat. 26(4):331-43. -Kalat J.W. (2004). Psicologa Biolgica. Madrid: Thomson. -Kandel E.R., Schwartz J.H., Jessell T.M. (2001): Principios de Neurociencia. Madrid: McGraw-Hill Interamericana. -Kolb B., Whishaw I. (2002): Cerebro y Conducta: Una Introduccin. Madrid: McGraw-Hill Interamericana de Espaa. -Martnez Selva J.M. (1995): Psicofisiologa. Madrid: Sntesis. -Pinel J.P. (2007). Biopsicologa. Madrid: Pearson Educacion S.A. -Rosenzweig M, Leiman AL, Breedlove M. (2005). Psicobiologa. Barcelona: Ariel Psicologa.

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