Este trabajo va dedicado a nuestros padres que da a da nos apoyan para lograr nuestros objetivos pero ms que nada

dedicado para nuestros maestros que nos llenan de saberes para ser unos buenos profesionales.

INTRODUCCIN

La caracterstica esencial del sistema nervioso es la capacidad de remitirse informacin unas clulas a otras. Esta propiedad no es un proceso pasivo de entrega de mensajes cerrados, sino que en cada paso se realiza un anlisis del mensaje, procesndole y perfilando con exactitud sus contenidos. El trasvase informativo entre las neuronas se produce a nivel de una unin especializada denominada sinapsis. A travs de ella, la actividad elctrica de una neurona, denominada neurona presinptica, influencia la actividad de una segunda denominada neurona postsinptica. Si la sinapsis se establece entre una neurona y un efector, sea msculo o glndula, se llama unin neuromuscular o neuroglandular. Cada neurona establece un promedio de unas 1000 conexiones sinpticas y probablemente sobre ella recaen unas 10 veces ms. Se ha estimado que si en el encfalo existen unas 1011 neuronas, habr unas 1014 sinapsis. Las sinapsis que recibe una neurona se localizan en su mayor parte a nivel de las dendritas, sinapsis axo-dendrticas, en menor medida a nivel del soma, sinapsis axo-somticas y en algunos casos en el axn, sinapsis axo-axnicas. Independientemente de donde se localicen, desde el punto de vista funcional existen dos mecanismos de transmisin sinptica; la transmisin elctrica y qumica.

SINAPSIS
La palabra Sinapsis viene del griego Sinaptein que significa Estar juntos Es la responsable de la transmisin unidireccional de los impulsos nerviosos. Su funcin es la transformacin de una seal elctrica (impulso nervioso) de la neurona pre-sinptica en una seal qumica que acta sobre una clula postsinptica. La mayora de las sinapsis transmiten la informacin mediante la liberacin de neurotransmisores. Por lo tanto una sinapsis puede establecerse, por ejemplo, entre: o Dos Neuronas. o Una Neurona y una clula muscular. o Una Neurona y una clula endocrina.

La sinapsis est formada por un terminal axonal (terminal pre-sinptico) que proporciona una seal; una regin en la superficie de la otra clula, en la que se genera una nueva seal (terminal post-sinptico), y un espacio muy estrecho entre los dos terminales denominado hendidura post-sinptico. El terminal pre-sinptico contiene vesculas sinpticas con neurotransmisores y tambin posee abundantes mitocondrias.

CLASIFICACIN:
Hay diversos criterios para clasificar una Sinapsis:

Segn el tipo de Neurotransmisor:

o Aminas Bigenas: Noradrenalina, Serotonina, Acetilcolina, Dopamina, Histamina. o Pptidos: Endorfinas, Sustancia P, etc.
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o Aminocidos: Glutamato, Aspartato, GABA, Glicina.

Segn el tipo de Transmisin: o Qumica (Rpida o Lenta). o Elctrica. o Mixta. Segn las zonas neuronales que entran en contacto: o Axo-Dendrtica, unin de un axn con una dendrita o Axo-Somtica, entre un axn y un soma celular. o Axo-Axnica o axoaxonal, entre dos axones. o Dendrodendrtica, entre dos dendritas.

SINAPSIS QUIMICA

Las Sinapsis Qumicas se caracterizan por ser Unidireccionales o sea que las seales bioelctricas slo pueden transmitirse de la neurona A a la neurona B. En la Sinapsis qumica se lleva a cabo una doble traduccin. Lo que llega al terminal axonal es una seal elctrica (un potencial de accin) que es traducida en una seal qumica (liberacin de neurotransmisores hacia la hendidura sinptica). La seal qumica (el neurotransmisor), luego de interactuar con los receptores postsinpticos, es nuevamente traducida a una seal elctrica (los potenciales postsinpticos). Estos potenciales al arribar al cono axonal, si llegan a su valor umbral, generarn un potencial de accin que viajar hacia el terminal axonal de la neurona postsinptico para ser nuevamente traducido. El sistema nervioso prefiere las sinapsis qumicas a las elctricas (mucho ms rpidas) porque permiten una modulacin, plasticidad y aprendizaje que son imposibles de lograr en una sinapsis elctrica.

Debemos aclarar que las relaciones entre neuronas no se restringen a los neurotransmisores. Tambin existen otros tipos de conversaciones nter neuronales como, por ejemplo, en el desarrollo fetal. Durante este desarrollo las clulas nerviosas se envan informacin mediante: o Molculas de adhesin que guan la migracin de las neuronas hacia su destino final. o Factores trficos (Neurotrofinas) de los cuales depende la supervivencia de las neuronas durante el desarrollo embriolgico.

Otro aspecto importante es que tanto durante el perodo fetal como en la niez hay una eliminacin sinptica de aquellas conexiones supernumerarias. Entre los 6 y los 14 aos hay un decremento del nmero de sinapsis desapareciendo las conexiones que no han sido utilizadas. Esto destaca la gran importancia del aprendizaje y la estimulacin en el nio para disminuir esta prdida por poda sinptica.
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Elementos de una sinapsis qumica

Elemento presinptico, botn terminal o botn sinptico. En la terminacin del axn se encuentran almacenadas las vesculas sinpticas en cantidades variables. En el interior de las mismas se acumulan las molculas de neurotransmisor en nmero fijo que puede ir desde 10.000 a 50.000 por vescula, dependiendo del neurotransmisor analizado.

Hendidura sinptica o espacio extracelular existente entre las membranas de la neurona pre y postsinptica. Este espacio puede ir desde los 20 nm hasta los 50 nm.

Elemento postsinptico o receptores de membrana. En la membrana de la neurona postinptica se acumulan los receptores para los

neurotransmisores. La unin del neurotransmisor con el receptor dar lugar a travs de diferentes mecanismos a modificaciones del potencial de membrana de la neurona postsinptica.

Tipos de sinapsis qumicas:

a) Sinapsis excitatoria: la unin del neurotransmisor al receptor produce una despolarizacin de la membrana postsinptica llamada potencial excitatorio postsinptico, PEPS. El PEPS es un potencial electrotnico o graduado; su amplitud depende del nmero de canales abiertos y se propaga con decremento. b) Sinapsis inhibitoria: la unin del neurotransmisor al receptor produce una hiperpolarizacin de la membrana postsinptica llamada potencial inhibitorio postsinptico, PIPS. El PIPS es igualmente un potencial graduado.

Etapas de la sinapsis qumica

1.- Sntesis del NT: Los Neurotransmisores se sintetizan mediante la accin de diferentes enzimas sobre sustancias precursoras que son captadas por las neuronas del lquido extracelular.

Existe un grupo de neurotransmisores (aminas bigenas y aminocidos) que son sintetizados directamente en la zona de liberacin (terminal presinptico). Las enzimas necesarias para esta sntesis de los NT son fabricadas en el soma de la neurona (donde est su maquinaria sntesis). Por lo tanto, para los neurotransmisores que son sintetizados en el terminal presinptico, las enzimas viajarn desde el soma celular hasta dicho terminal mediante el transporte axonal antergrado.

Otro grupo, los NT peptdicos, son sintetizados en el soma celular ya que se trata de molculas grandes de gran complejidad bioqumica. Una vez sintetizados estos NT sern trasladados mediante el transporte axonal antergrado hasta el terminal presinptico.

2.- Almacenamiento del NT: Una vez sintetizado el NT es almacenado en una vescula (que es una especie de bolsa membranosa) para ser protegido de las enzimas que nadan en el lquido intracelular y que pueden destruirlos. O sea que la vescula es una especie de empaquetadora que secuestra al NT para evitar que sea degradado por las enzimas. El proceso de una vescula es la siguiente: o Es sintetizada en el Soma Celular. o Viaja por el transporte axonal antergrado rumbo al terminal presinptico.

o Una vez arribada al terminal se carga con NT mediante unas protenas que tiene en su membrana que funcionan como bombas para trasladar hacia su interior a las molculas de NT. o La vescula cargada de NT se atraca en la membrana presinptica lista para liberar su contenido hacia la hendidura sinptica. Las zonas en las que se anclan las vesculas se denominan zonas activas y se caracterizan por ser regiones de la membrana presinptica con una gran concentracin de canales de Calcio. Por esto las vesculas estn listas y preparadas para su liberacin. o La llegada de un estmulo despolarizante (como, por ejemplo, un Potencial Accin) produce la apertura de los canales de Calcio. Esto genera una entrada de este ion con un importante incremento de su concentracin intracelular. o El incremento del Ca en el LIC produce cambios en las protenas responsables del anclaje de la vescula a la membrana presinptica. Estos cambios posibilitan la liberacin del anclaje y la fusin de la membrana vesicular con la membrana del terminal presinptico y el lanzamiento de las molculas del NT hacia la hendidura. A este proceso se lo denomina exocitosis. Una vez finalizada la exocitosis la membrana vesicular ser reciclada o sea que se separar de la membrana del terminal y volver a formar una vescula para cargarse nuevamente de molculas de NT. Este reciclaje es un acto de economa de la neurona evitando tener que volver a sintetizar nuevas vesculas luego de cada liberacin de NT.

3.- Liberacin del NT: La liberacin del NT es una neurosecrecin que surge como consecuencia de una despolarizacin del terminal presinptico. Entre la seal elctrica y la neurosecrecin de NT hay un intermediario que acta como mensajero intracelular que es el Calcio que aumenta a grandes concentraciones en el lquido intracelular luego de la despolarizacin. Como ya hemos descrito las vesculas se encuentran ancladas en regiones que tienen
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una gran cantidad de canales de calcio que se abren como consecuencia de la llegada de la despolarizacin y esto explica el rpido e importante incremento del Calcio intracelular. Esta es la base de la inaudita velocidad de la liberacin del NT: desde que entra el Calcio hasta que se produce la exocitosis pasan solamente 0,18 milisegundos.

Existe un grupo de protenas en la pared de la vescula que debe ser activada para que se genere la exocitosis. El activador es el Calcio que al unirse a estas molculas desencadena el proceso que termina con la liberacin del NT en la hendidura sinptica.

4.- Interaccin del NT con el Receptor postsinptico: El NT acta como un puente qumico ya que es el resultado de un cambio bioelctrico en la neurona presinptica y al unirse con el receptor gatillar un cambio elctrico en la neurona postsinptica.

El Receptor es una protena que puede estar acoplada a: Un canal inico y entonces se lo denomina Receptor Ionotrpico. Protenas intracelulares que actan como segundos mensajeros y en estos casos se lo denomina Receptor Metabotrpico.

Si el NT se une a un receptor ionotrpico se genera un cambio de permeabilidad en la membrana postsinptica que causar una modificacin bioelctrica.

Dicho cambio bioelctrico puede ser: o Despolarizante: Acercar el Potencial de Membrana a su valor Umbral y aumentar las posibilidades de generar un PA. Por esto se lo denomina Potencial Excitatorio Postsinptico (PEPS para los amigos). Se puede

generar un PEPS, por ejemplo, aumentando la permeabilidad al Na o disminuyendo la permeabilidad al K. o Hiperpolarizante: Alejar al Potencial de Membrana del Valor Umbral y disminuir las posibilidades de generar un PA. Por esto se lo denomina Potencial Inhibitorio Postsinptico. (PIPS para los amigos). Se puede generar un PIPS, por ejemplo, aumentando la permeabilidad al Cl o disminuyendo la permeabilidad al Na.

Debido a que una misma neurona puede recibir miles de aferencias, cada una de estas aferencias puede generar a travs de sus conexiones sinpticas cambios bioelctricos (PEPS o PIPS) en la neurona postsinptica.

El cono axnico es el lugar de la gnesis del Potencial de Accin, que es la respuesta bioelctrica de la neurona postsinptica ante la estimulacin de sus mltiples aferencias. Cada uno de los potenciales postsinpticos generados por las aferencias presinpticas es como un voto electrnico que ser sumado en el cono axnico. Si esta votacin llega al umbral de membrana del Cono se generar un Potencial de Accin.

De esta manera vemos que la integracin en la neurona postsinptica de la informacin aferente que recibe es una especie de contienda inica entre los PEPS y los PIPS recibidos en las Dendritas. Estos se propagan a travs del soma para llegar al cono axnico y all se decide la batalla segn si se llega o no al valor umbral de esta zona. Receptores presinpticos: Nacidos para controlar. Pero adems de los receptores postsinpticos existen tambin los receptores presinpticos unidos a la porcin externa de la membrana de la neurona presinptica.

Estos receptores presinpticos pueden dividirse en auto-receptoresheteroreceptores presinpticos (receptores para NT que no son los liberados por la
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neurona presinptica sino por las neuronas vecinas). Presinpticos (receptores para el tipo de NT que libera la neurona presinptica) y en la funcin de los auto-receptores presinpticos es la de control por retroalimentacin negativa por la misma neurona que libera el NT.

Esto quiere decir que cuando el NT liberado a la hendidura llega a una concentracin determinada impide que la neurona presinptica siga liberando NT (Control por retroalimentacin autoinhibitoria de la liberacin de NT).

Los hetero-receptores presinpticos posibilitan el control de la liberacin de NT de la porcin presinptica por parte de las neuronas vecinas.

La funcin de los hetero-receptores presinpticos es la de control por retroalimentacin negativa por las neuronas vecinas a la que libera el NT.

Los NT que actan sobre los receptores ionotrpicos (como por ejemplo muchas aminas bigenas y los aminocidos) suelen tener una accin rpida y corta.

Esto se debe a que al estar estos receptores directamente relacionados con canales inicos (qumicamente excitables ya que es el NT es que los abre o cierra) se generan cambios inicos casi instantneos (en menos de un milisegundo) de corta duracin.

Los NT peptidrgicos suelen tener una accin lenta y prolongada ya que actan sobre receptores metabotrpicos que estn acoplados a la Protena G. La Protena G activa a segundos mensajeros que son una especie de correos intracelulares que pueden generar cambios moleculares (citoplasmticos o en los genes) que se inician lentamente pero que pueden durar mucho tiempo (horas, das o hasta meses).

Hay ms de 100 tipos de receptores metabotrpicos

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Los receptores metabotrpicos generan PEPS y PIPS de lenta aparicin y de larga duracin.

Estos receptores afectan a los canales indirectamente a travs de molculas transductoras como la Protena G que acopla la unin del NT con el receptor postsinptico con la regulacin de la apertura o cierre de los canales inicos.

Esta accin de la protena G sobre un canal inico puede seguir tres secuencias: o Protena G actuando directamente sobre un canal inico. o Protena G actuando sobre un segundo mensajero que a su vez modifica la funcin de un canal inico. o Protena G actuando sobre un segundo mensajero que entra al ncleo celular y modifica la expresin de genes cambiando la sntesis de canales inicos (aumentando o disminuyendo su nmero en la membrana postsinptica).

Por qu existen dos tipos de transmisin qumica (iono y metabotrpica)?

Un Sistema Nervioso que cuente nicamente con un flujo de informacin rpida (ionotrpica) slo es capaz de respuestas estereotipadas.

Los receptores metabotrpicos posibilitan mecanismos de adaptacin y plasticidad modificando las respuestas y, por lo tanto, aprendiendo otro tipo de resoluciones.

Existen mltiples sinapsis en el SN en las cuales existe cotransmisin. Se dice que existe cotransmisin cuando en una misma sinapsis hay dos tipos de NT (uno de los cuales acta a travs de receptores ionotrpicos y el otro sobre receptores metabotrpicos). En estos tipos de Sinapsis hay diferentes tipos de NT para expresar diferentes estados funcionales de la neurona presinptica hacia la neurona postsinptica.
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5.- Desactivacin del NT: Por qu debe ser desactivado un NT luego de su interaccin con el receptor postsinptico? Una vez que el NT ha sido liberado por exocitosis ya es historia vieja como informacin del estado funcional de la neurona presinptica. Por eso, una vez que interactu con receptor postsinptico y le transmiti su informacin debe ser rpidamente removido para dejar su lugar a una nueva molcula de NT que traiga noticias frescas de la presinapsis.

Existen mltiples tipos de desactivacin del NT: o Desactivacin enzimtica: Un ejemplo es la Acetilcolina que es destruida por una enzima en la hendidura sinptica. Este tipo de desactivacin es el menos econmico ya que obliga a resintetizar al NT. Debemos recordar que es el mecanismo de desactivacin de NT ms primitivo (el primero que aparece en el rbol filogentico). o Difusin al lquido extracelular: Aqu el NT por diferencia de concentracin se separa del receptor postsinptico y difunde hacia el lquido extracelular que rodea a la hendidura sinptica. No es un mecanismo muy comnmente utilizado. Recaptacin Neuronal: o Recaptacin Presinptica: El NT es recaptado hacia el terminal presinptico por bombas especficas. La Noradrenalina y la Serotonina son dos ejemplos de este tipo de desactivacin que es sumamente econmico ya que la molcula de NT puede ser rpidamente reutilizada. o Recaptacin Postsinptica: El NT es recaptado por el terminal postsinptico. Este es un mecanismo infrecuente de desactivacin.

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o Recaptacin Glial: El NT es recaptado por las clulas gliales que rodean a la hendidura sinptica. Un ejemplo tpico de este tipo de desactivacin es el Glutamato.

TRANSDUCCIN EN LA NEURONA POSTSINPTICA: POTENCIALES POSTSINPTICOS

Caractersticas de los potenciales postsinpticos
a) Amplitud: los potenciales postsinpticos son de pequea amplitud, ya que pueden medir entre 0,2 a 0,4 mV. Normalmente se requieren mltiples potenciales postsinpticos para que la neurona postsinptica alcance el umbral. b) Duracin: a diferencia de los potenciales de accin que tienen un desarrollo temporal muy rpido, los potenciales postsinpticos presentan una duracin muy larga, por trmino medio pueden durar unos 15 mseg. c) Retardo o retraso sinptico: desde la llegada del potencial de accin al terminal presinptico hasta que se producen los cambios de potencial en la membrana postsinptica hay una latencia de 0,3 a 0,5 ms. d) Fatiga sinptica: la respuesta postsinptica va declinando en amplitud pudiendo llegar a desaparecer si la frecuencia de potenciales de accin de la neurona presinptica es muy alta. Esto es debido al agotamiento del neurotransmisor, ya que si se aplica externamente la sinapsis responde. e) Dependencia del medio externo, las sinapsis qumica por el hecho de utilizar una sustancia que ha de recorrer el espacio extracelular est sometida a las influencias que se puedan producir en dicho medio.

Bases inicas de los potenciales postsinpticos

La generacin de un PEPS puede obtenerse normalmente mediante la apertura de canales de Na+ y K+, la fuerza de conduccin es mucho mayor para el Na+ que para el K+ , lo cual provoca un flujo neto de entrada de Na+ despolarizando la membrana. Tambin la apertura de canales de Ca++ o el cierre de canales de K+ da lugar a un respuesta excitatoria. La generacin de
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un PIPS puede realizarse bien por apertura de canales de Cl- o K+ y tambin por el cierre de canales de Na+.

Activacin

de

la

neurona

postsinptica

la

neurona

postsinptica como un integrador

La mayora de las neuronas tiene miles de sinapsis sobre su membrana, y probablemente, cientos de ellas estn activas simultneamente. En un momento dado, por tanto, el potencial de membrana de una neurona depende del nmero de sinapsis activas, tanto excitatorias como inhibitorias.

Los potenciales postsinpticos presentan una amplitud muy pequea. Para que la membrana de una neurona se despolarice hasta el valor umbral (de 15 a 25 mV. ms positivo que el valor de reposo) y genere un potencial de accin, es necesario que se sumen los efectos de muchas sinapsis de tipo excitador. As sobre la membrana postsinptica se van produciendo procesos sumatorios que permitir (o no) que el potencial de membrana alcance el umbral de despolarizacin y se genere un potencial de accin. Mecanismos de integracin sinptica Existen varios mecanismos mediante los cuales una neurona postsinptica puede realizar la integracin de las entradas sinpticas: o Sumacin. Este proceso implica que la neurona postsinptica esta realizando un proceso continuo de suma de los potenciales sinpticos que llegan hasta ella. Existen dos tipos de sumacin.

Espacial: cuando los potenciales sinpticos se producen de forma simultnea en diferentes regiones de la membrana neuronal.

Temporal: cuando los potenciales sinpticos se producen en la misma regin de membrana, pero se suman en el tiempo ya que aprovechando su larga duracin se genera un potencial sinptico

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sin haber concluido el anterior, es decir sin que la membrana haya vuelto a su valor de reposo.

o Facilitacin e inhibicin presinptica. Se puede variar la eficacia sinptica a corto plazo mediante modificaciones en la entrada y acumulacin de Ca++ en el terminal presinptico, afectando lgicamente de esta manera a la cantidad de neurotransmisor liberado. Este tipo de modulacin se realiza a travs de sinapsis axo-axnicas, las cuales permiten cambiar el potencial de membrana en reposo de la neurona presinptica, pudiendo as hacer inoperante una sinapsis eficaz; o, por el contrario, obtener una gran eficacia en una sinapsis dbil.

PLASTICIDAD SINPTICA
Con este trmino se describe la capacidad de cambio a largo plazo que pueden experimentar las sinapsis. La base de la plasticidad son las modificaciones sinpticas que se generan como respuestas adaptativas ante determinados estmulos. Cuando una neurona acta insistentemente sobre otra, se establece un mecanismo de reforzamiento sinptico entre ellas, lo que hace ms fcil y probable su siguiente interaccin. Estos cambios pueden ser de forma genrica de dos tipos: Cambios morfolgicos, que conllevan un cambio estructural permanente como: Incremento de la superficie sinptica. Formacin de nuevas sinapsis. Traslocacin de contactos sinpticos, etc. Afectan al nmero y a la localizacin de las sinapsis y son el sustrato de funciones tales como la memoria, el aprendizaje o el entrenamiento. En el
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sistema nervioso hay redes neuronales estables y otras muy plsticas en las que el aprendizaje permite modificar en un porcentaje muy elevado la arquitectura del sistema nervioso.

Cambios neuroqumicos, no apreciables microscpicamente pero que afectan al funcionamiento de la sinapsis, como:
Cantidad de neurotransmisor liberado. Nmero de receptores postsinpticos. Cambios en la velocidad de eliminacin del neurotransmisor. Cambios en la cascada de los segundos mensajeros, etc.

Dentro de los mecanismos de plasticidad en los mamferos, los mejor conocidos son: Potenciacin a largo plazo: se describe con este trmino al increme nto en la eficacia de la respuesta sinptica despus de una estimulacin repetida de la misma que persiste das o semanas. Depresin a largo plazo: fenmeno opuesto al anterior, en el que se observa que ante una estimulacin repetida, disminuye la eficacia sinptica

obtenindose menores respuestas e incluso la desaparicin total.

NEUROTRANSMISORES
Los neurotransmisores son sustancias qumicas que liberan los terminales axnicos. Se unen a receptores de membrana postsinptica. Un gran nmero de sustancias han sido identificadas como neurotransmisores, una clasificacin de los mismos lo ms simple posible los divide en dos grupos: transmisores de pequeo tamao molecular y transmisores de tamao grande (Pptidos).
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Neurotransmisores de pequeo tamao: Constituyen un grupo muy heterogneo desde el punto de vista qumico, ya que su nico punto en comn, que adems da nombre al grupo es que presentan un tamao molecular pequeo. - Monoaminas o Acetilcolina: Es utilizada por el sistema nervioso central y perifrico, en sinapsis excitatorias e inhibitorias. A nivel perifrico en la unin neuromuscular es siempre excitatoria. Las neuronas que utilizan esta molcula se denominan neuronas colinrgicas. Los receptores colinrgicos son de dos tipos: nicotnicos y muscarnicos, denominados as por las sustancias (nicotina y muscarina) que se utilizaron para su distincin farmacolgica. El receptor nicotnico al unir acetilcolina cambia de conformacin dando lugar a que su porcin de canal se abra permitiendo la entrada de Na+ y la consecuente despolarizacin. El receptor muscarnico, que dispone de cinco subtipos (M1 a M5) ejerce sus efectos a travs de protenas G, pudiendo producir despolarizaciones o hiperpolarizaciones. o Catecolaminas: Contienen un anillo catecol. La sntesis se realiza a partir del aminocido tirosina que dependiendo del tipo neuronal dispondr (o no) de unos enzimas que le permitirn llevar ms lejos la ruta biosinttica que sera: L-Tirosina L-DOPA Dopamina Noradrenalina Adrenalina Las neuronas que forman dopamina se denominan dopaminrgicas y existen cinco tipos de receptores dopaminrgicos (D1 a D5) que estn ligados a protenas G. Los receptores adrenrgicos unen adrenalina y noradrenalina y son de dos tipos: receptores (alfa) y (beta). Despus de su liberacin a la hendidura sinptica las catecolaminas son degradadas por dos enzimas: la monoaminooxidasa (MAO) que separa el grupo amino del resto de la

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molcula y por la catecol-O-metiltransferasa (COMT) que metila un grupo del anillo catecol. Los productos de la degradacin se excretan a travs de la orina. Sin embargo la mayora (80%) de la noradrenalina es recaptada rpidamente por el terminal presinptico. En el interior se almacena en vesculas y se recicla. o Serotonina o 5-hidroxi-triptamina (5-HT): La actividad de las neuronas serotoninrgicas es alta durante los estados de alerta y disminuye durante el sueo. Su sntesis se realiza a partir del aminocido triptfano. Se une a varios subtipos (14) de receptores (5-HT1- 5-HT7). o Histamina: la mayor parte de las neuronas histaminrgicas estn concentradas en el hipotlamo y suelen utilizar otros neurotransmisores adems de la histamina. Existen tres tipos de receptores para la histamina (H1 ,H2, H3) ligados a proteinas G. - Aminocidos o Inhibitorios. - GABA: es el principal neurotransmisor inhibidor del SNC. Las neuronas gabaergicas son las interneuronas inhibitorias ms abundantes en el SNC. - Glicina: es menos utilizado que el GABA, se encuentra en nmero limitado en las sinapsis inhibitorias en la mdula espinal y en el tronco del encfalo. o Excitatorios. Glutamato y aspartato son aminocidos que se interconvierten fcilmente entre s, y los dos estimulan a los mismos receptores.

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CONCLUSIONES
Debemos tener en claro que la Sinapsis qumica no es una estructura esttica. Sino que un mecanismo funcional altamente dinmico con una capacidad de aprendizaje a lo largo de toda su vida. Pero tambin debe comprenderse que esta plasticidad tiene un lado brillante pero tambin un lado oscuro. Su lado brillante es que posibilita todos nuestros aprendizajes y las maravillosas recuperaciones que observamos en muchos de nuestros pacientes luego de lesiones del Sistema Nervioso. Su lado oscuro es que cuando los mecanismos de plasticidad son aberrantes se pueden generar cuadros terribles como los de dolor de miembro fantasma, dolor neurognico, dolor por deaferentacin y dolor lumbar crnico que son prcticamente intolerables para los pacientes y en muchas oportunidades totalmente resistentes a los tratamientos existentes en la actualidad.

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BIBLIOGRAFA
o http://www.uam.es/personal_pdi/medicina/algvilla/fundamentos/nervioso/neurotransmi sores.htm http://www.asociacioneducar.com/notas/neurofisiologia-sinapsis.pdf http://escuela.med.puc.cl/paginas/cursos/segundo/histologia/histologiaweb/paginas/ne3 7022.html http://es.scribd.com/doc/6558314/SINAPSIS-QUIMICA http://es.scribd.com/doc/14833723/Sinapsis-Quimica-Ciclo-Vital-de-Un-Neurotransmisor10 http://es.scribd.com/doc/14833723/Sinapsis-Quimica-Ciclo-Vital-de-Un-Neurotransmisor10

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ANEXOS

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NDICE

Dedicatoria . Introduccin .. Sinapsis

2 3 4 6 7 7 8

Sinapsis qumica Elementos de sinapsis qumica . Tipos de sinapsis qumica .. Etapas de la sinapsis qumica ..

Transduccin en la neurosa postsinaptica: potenciales postsinapticos 15 Plasticidad sinaptica .. Neurotransmisores . Conclusiones .. Bibliografa .. Anexos .. 17 18 21 22 23

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