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Fisiopatologia de la hipertensin arterial

1. Introduccin La HTA constituye un problema de salud pblica en casi todo el mundo (se calcula que 691 millones de personas la padecen) no solo porque es causa directa de discapacidad y muerte, si no porque ella constituye el factor de riesgo modificable ms importante para la cardiopata coronaria (provoca causa de muerte en el hemisferio occidental), enfermedad cerebro vascular, insuficiencia cardiaca congestiva, nefropata terminal y la enfermedad vascular perifrica. Su prevaleca a aumentado significativamente en todas las latitudes, lo cual se explica en parte por los nuevos valores tensionales que en la actualidad se aceptan. Tambin vara de un lugar a otro, y dicha variabilidad est en dependencia de las particularidades genticas y ambientales que caracterizan cada regin. Por ejemplo en los Estados Unidos oscila el 30 y 37.9%, es un poco mayor en el hombre que en la mujer, y los afro estadounidenses tienen una prevaleca e incidencia mayores en comparacin con sectores de la poblacin blanca. En Cuba la prevaleca es de 30% en zonas urbanas y 15% en las rurales. En nuestro pas hay alrededor de 2 millones de hipertensos. La mortalidad por HTA se produce por la enfermedad cerebrovascular, infarto del miocardio, insuficiencia cardiaca y renal terminal, y por complicaciones de la enfermedad vascular perifrica. En nuestro pas se calcula que la tasa de mortalidad es de 76 por 100 mil habitantes, lo que correspondera al 4% de los fallecidos cada ao a partir de complicaciones adyacentes a la enfermedad. Como causa bsica de muerte, la HTA es responsable delos 37.06% de los fallecidos cada ao. La HTA es la enfermedad que se produce cuando las cifras de tensin arterial, medida como promedio en 3 tomas realizadas en condiciones apropiadas, con intervalos de 3 a 7 das entre cada toma, se encuentran por encima de los 140 mm Hg de tensin arterial sistlica (TAS) y 90 mm Hg de tensin arterial diastlica (TAD). Esta definicin se aplica a adultos a partir de los 18 aos. La falta de una frontera tensional definida entre normotensin e hipertensin, ha sido responsable de importantes discrepancias entre grupos de expertos sobre el nivel de tensin arterial (TA) que debe su considerado como normal. En este sentido, Sir George Pickering afirmaba en 1972 que "la relacin entre presin arterial (PA) y mortalidad es cuantitativa: cuanto ms alta es la presin peor es pronstico...". Basado en la evaluacin de riesgos y beneficios; un comit de expertos de la OMS, defini, en 1978, como hipertenso a todo individuo con cifras tensionales iguales o superiores a 160 mm Hg de TAS y 95 mm Hg de TAD. Este criterio permaneci vigente durante 10 aos, hasta que sobre la base de datos surgidos tras 10 aos de seguimiento, el Comit de Conjunto para la deteccin, evacuacin y tratamiento de la HTA de Estados Unidos y la OMS en 1988 y1990, respectivamente, modificaron el criterio de normotensin e hipertensin a partir de los 18 aos y consideraron normotenso al individuo con cifras de tensin inferiores a 140 y 85

mm Hg, exceptundose de esta definicin a los hipertensos comprendidos entre los llamados "grupos de riesgo". Objetivo Analizar las caractersticas fisiopatologas de la HTA haciendo nfasis en la Primaria, Esencial o Ideoptica. 2. Desarrollo La presin arterial se define como la fuerza ejercida por la sangre contra cualquier rea de la pared arterial y se expresa a travs de las diferentes tcnicas de medicin como presin arterial diastlica, sistlica y media. Con frecuencia se seala que la misma es controlada por el gasto cardiaco y la resistencia perifrica total, como se sabe, esta es igual al producto de ambas. En cierto sentido este planteamiento es correcto, sin embargo, ninguno de ellos la controla de manera absoluta, porque a su vez estos dependen de muchos otros factores psicolgicos como por ejemplo: Gasto Cardiaco(GC): Determinado por la frecuencia cardiaca y la fuerza de contraccin, los que a su vez estn en funcin del retorno venoso, que depende de otros factores como son: la actividad constrictora(dilatadora de las venas, la actividad del sistema renal, etc.). Resistencia Perifrica Total(RPT): Depender de la actividad constrictora dilatadoras de las arteriolas, del eje Renina- Angiotensina y de la propia magnitud del GC y otras. En consecuencia el GC y la RPT son operadores para el control de la presin arterial, que se deben a sistemas de mecanismos de regulacin ms complejos relacionados entre s y tienen a su cargo funciones especficas. Clasificacin 1. Segn la magnitud de las cifras tensionales:

2. Categoras Sistlica Diastlica -ptima <120 y <80 -Normal <130 y <85 -Normal Alta 130-139 y 85-89 -Hipertensin .Estado 1(discreta) 140-159 y 90-99 .Estado 2(moderada) 160-179 y 100-109 .Estado 3(severa) 180-209 y 110-119 .Estado 4(muy severa) 210 y + y 120 y + (mm Hg) -Para designar una categora intermedia entre normotensin e hipertensin, se incluye el trmino hipertensin limtrofe, con cifras tensionales de 140 mm Hg de TAS y 90-94 mm Hg de TAD. -Hipertensin sistlica; definida como la elevacin tensional persistente con cifras TAS superiores a 140 mm Hg y de TAD inferiores a 90 mm Hg -Hipertensin diastlica. -Hipertensin sistodiastlica. 3. Segn el tipo de hipertensin: -Fase 1: HTA sin sntomas ni signos de afecciones orgnicas. -Fase 2: HTA con hipertrofia ventricular izquierda, o estrechamiento arteriolar en el fondo de ojo, o ambos.

-Fase 3: HTA con lesin de "rganos diana"(corazn, cerebro, riones y grandes arterias), en la que el dao orgnico puede expresarse como infarto del miocardio, enfermedad cerebrovascular, enfermedad arterial oclusiva, aneurisma disecante de aorta, insuficiencia renal y otras. 4. Segn su evolucin: 5. Segn su etiologa: -95%: Hipertensiones Primarias, Ideopticas o Esenciales. -5%: Hipertensiones Secundarias, y son potencialmente curables. Para el diagnostico etiolgico en lo que ala forma secundaria se refiere se puede utilizar la sgte clasificacin: 1) HTA renal a. Parenquimatosa. b. -Glomrulonefritis aguda. Enfermedades del tejido conjuntivo. -Nefritis intersticial. Quiste renal y rin poliqustico. -Nefropata diabtica. Otras. c. Renovascular -Estenosis uni/bilateral de arterias renales. -Displasia fibromuscular. -Trombosis de vena renal. -Aneurisma de arteria renal. -Otras. 2) HTA endocrina -Acromegalia. Aldosteronismo primario. -Hiper o hipotiroidismo. Tumores cromafines extrasuprarrenales. -Hiperparatiroidismo. Feucromacitoma. -Sndrome de Cushing. Otras. 3) Alteraciones del flujo vascular -Fstula arteriovenosa. Otras. -Insuficiencia artica. 4) Toxemia gravdica 5) Txicas -Plomo -Talio -Mercurio -Cocana 6) Neurgenas -Tumor cerebral. Sndrome de seccin medular. -Encefalitis. Sdrme dienceflico. -Poliomelitis bulbar. Porfiria aguda. 7) Stress agudo -Ciruga coronara. Crisis Siklmica. -Quemaduras. -Abstinencia de alcohol.

8) Medicamentos -Esteroides. Anticonceptivos orales. -Ciclosporina. -Aminas simpticomimeticas. 3. Factores Predisponentes 1. Edad.

2. Existe el criterio de que las cifras de presin diastlica y sobre todo la sistlica, aumentan con la edad de manera progresiva. Es siempre mayor para la sistlica, que pueden aumentar hasta los 80 aos, que para la diastlica. De modo general, se acepta que la prevaleca de HTA es mayor en el hombre que en la mujer, en EUA oscila entre el 34.0 y 23.2% para varones y 21.6% en mujeres. La relacin sexo-HTA puede ser modificada por la edad, as las mujeres despus de 60 aos exhiben niveles tensionales similares a los de hombres, antes de 40 estn mas protegidas que los varones contra la muerte por enfermedad coronaria. 3. Sexo. Existen evidencias de que hay mayor prevalencia en la raza negra y un pronostico menos afortunado, dada la repercusin sobre los rganos diana en este grupo; por ejemplo, se ha sealado que la insuficiencia renal terminal en la HTA se presenta 17 veces con ms frecuencia en negros que en blancos. 4. Raza. Mltiples observaciones clnicas corroboran la importancia del factor gentico en el origen de la HTA. Se conoce que esta tiende a surgir en familias y que los hijos de progenitores hipertensos tienen un riesgo mucho mayor que el promedio para padecerla. Un paso importante en el estudio de los factores genticos que intervienen en la HTA, se produjo cuando 1992 Lifton y colaboradores identificaron el gen anormal que presentan los pacientes con hiperaldosteronismo, remediable con glucocorticoides. 5. Herencia. Se calcula que la prevalencia de HTA es el 50% mayor entre personas obesas que entre las que estn en su peso normal. El hipertenso obeso tiene un mayor GC y menor RPT, por tanto este hipertenso tiene un estado circulatorio hipercintico con un aumento progresivo de las cifras tensionales. 6. Obesidad. El concepto de " sensibilidad a la sal" tiene su origen y fundamentos en estudios que demuestran que la prevalencia de HTA aumenta a medida que se hace ms importante el consumo de sal en la poblacin. Se consideran pacientes "sal sensibles" aquellos hipertensos en la que la presin arterial media aumenta un 5% cuando son sometidos a una sobrecarga salina y esta disminuye si se produce una restriccin salina; en los pacientes "sal resistentes", ni la sobrecarga ni la restriccin salina modifican las cifras tensionales.

7. Dietas ricas en sodio. Las tensiones emocionales mantenidas / reiteradas pueden desencadenar reacciones vasopresoras con HTA, condicionadas por mltiples factores que van desde la personalidad hasta el rgimen socioeconmico en que se vive. Se ha comprobado que en estos casos, adems del aumento del tono simptico y de los niveles de catecolaminas se produce un incremento del cortisol y de la ADH y una activacin anormal del Sistema Renina-Angiostensina-Aldosterona. 8. Factores psicosociales. 9. Oligoelementos. Algunos investigadores plantean que la ingestin crnica de cadmio en pequeas cantidades, es otro factor predisponente a la aparicin de HTA. As mismo, se conoce que el dficit de otros oligoelementos: cobre, zinc, selenio, manganeso y hierro, como forman parte del ncleo activo de las enzimasantioxidantes, pueden favorecer o agravar el proceso hipertensivo. Mecanismos que regulan la Presin Arterial Son mltiples los mecanismos conocidos que intervienen en el control de la presion arterial y que al mantener una estrecha interrelacin garantizan la homeostasis del organismo, estos son: 1. Los nerviosos actan rpidamente(segundos).

2. -Barorreceptores. -Quimiorreceptores. -Respuesta isqumica del SNC. -Receptores de baja presin. Otros mecanismos: -Participacin de los nervios y msculos esquelticos. -Ondas respiratorias. -Vasoconstriccin del Sistema Renina-Angiotensina. -Relajacin de los vasos inducidos por stress. -Movimiento de los lquidos a travs de las paredes de los capilares. -Vasoconstrictor noradrenalina, adrenalina. -Vasoconstrictor vasopresina. 3. Sistema de regulacin de accin intermedia(minutos). 4. Mecanismo a largo plazo(horas y das). -Control renal: Sistema renal- lquidos corporales. Sistema Renina-Agiostensina-Aldosterona. 4. Fisiopatologa de la HTA El conocimiento de naturaleza etiolgica de la HTA se basa fundamentalmente en los fenmenos fisiolgicos que explican la regulacin de la presin arterial, lo cual a su vez puede considerarse como el producto de volumen sistlico por la resistencia perifrica, a esto se puede aadir la elasticidad de la pared arterial, todo ello condicionado por influencias mltiples y exquisitas de regulacin. El volumen sistlico, es decir, la cantidad de sangre que el corazn puede lanzar cada sstole, est influenciado por 3 factores:

*El retorno venoso. *Fuerza de contraccin cardiaca. *La frecuencia(ritmo). Pero es la resistencia perifrica a la que estamos obligados a prestar atencin preferente. Esta resistencia est determinada por el tono arterial, el cual desde el punto de vista de la luz arterial, nos obliga a considerar varias causas: *La calidad de la sangre(viscosidad) *El calibre de la luz. *La velocidad de la sangre circulando. El principal factor etiolgico radica en el tono de la pared. Se conocen importantes factores que influyen en dicho tema, en el sentido de aumentarlo, originando una vasodilatacin. Sealamos en cuanto a esto la inervacin vasomotora, es decir, el simptico y el parasimptico(Sistemas adrenrgicos y colinrgicos). Como efecto la vasoconstriccin, la noradrenalina y la vasodilatacin de la Acetilcolina. Toda esta inervacin vasomotora se supervisa fundamentalmente a la accin del centro vasomotor(en el bulbo), el cual, al mismo tiempo recibe influencias diversas: la del centro respiratorio, la del seno carotdeo, la de los nervios articos y otros estmulos quimio y presorreceptores arteriales y venosos. Asimismo influye la tensin de anhdrico carbnico circulante. Tambin se le da importancia a la accin de centros corticales superiores y del diencfalo para una buena regulacin del centro vasomotor. El papel del rin es sin dudas el factor de mayor importancia para la valoracin etiolgica de la HTA. En el rin en condiciones especiales de su circulacin propia se puede producir la liberacin de una sustancia(Renina) que pasa a la sangre y se combina con una globulina circulante elaborada por el hgado llamada hipertensingeno, as se forma una sustancia conocida con el nombre Angiostensina(hipertensina). Ese factor etiolgico renal ha dominado y an domina en muchos casos como causa etiolgica fundamental en las hipertensiones, sobre todo de los nefrogenos, pero tal criterio etiolgico no puede ser mantenido para todas las hipertensiones. El papel del rin en mantenimiento de la presin arterial normal es el de inhibir un sistema(factor presor), no formado en el rin, sino, fuera de l, se habla de una hipertensidasa. Otros factores lanzaron la hiptesis de que el tamao de los riones su capacidad funcional intervienen unas sustancias llamadas renotrofina, las cuales al estar aumentadas en la sangre, dan lugar a un aumento del tamao y funcin del rin. HTA Esencial, Primaria o Ideoptica Concepto: Se dice que aproximadamente del 90-95% de todas las personas que padecen HTA, tienen una HTA Primaria, Ideoptica o Esencial. Este trmino significa simplemente hipertensin de causa desconocida, o sea, sin causa orgnica evidente. Se considera que es la elevacin permanente de presin sistlica y diastlica, que aparece sin causa evidente y demostrable, y que evoluciona de acuerdo con la forma clnica que la enfermedad adopte. Es una afeccin cuya frecuencia aumenta sin cesar, que incide en los 50-60 aos de edad, y que a veces se observa en sujetos bastante jvenes. Prepondera en las casas sometidas a mayor presin emocional y stress. Sin embargo, en la mayora de pacientes con HTA esencial, existe una fuerte tendencia hereditaria. Recientemente la OMS est considerando que se han acumulado suficientes conocimientos

sobre las causas de HTA, lo cual justificara abandonar el trmino esencial y utilizar el de primario. 5. Etiopatogenia La Etiopatogenia no se conoce an pero los distintos estudios indican que los factores genticos y ambientales juegan un papel importante en el desarrollo de la HTA primaria. A continuacin se relacionan diferentes teoras que abordan tan compleja enfermedad: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. 14. 15. Factores genticos. Factores alimentarios. Factores ambientales. Factores psicosociales. Sndrome de stress y adaptativo de Selye. Teora neurovisceral de Miasnicov. Iones sodio-potasio y la ATPasa. Otros iones. Desbalance en la relacin GMPc-AMPc. Sistema Renina-Agiotensina-Aldosterona. Prostaglandinas. Sistema Kalicrena-Kinina. Metabolismo de los glcidos. SNC. Endotelinas. Otros factores: Sedentarismo.

Tabaquismo. Cuadro Clnico I. Benigna, Simple o Ligera. II. Apenas existen sntomas imputables a la propia HTA, aunque muchas veces pueden encontrarse algunos sntomas; sobreexcitacin nerviosa, sobretodo en el paciente que es conocedor de su HTA. A veces estos enfermos son descubiertos al consultar por cefalea y llamaradas de calor. Son habituales cifras tensionales de 180-160 de mxima y de 100-110 de mnima. Al de cursar de los aos(15-25), el hipertenso pasa de la fase funcional de hipertomia a la fase anatmica de arterioloesclerosis. Como consecuencias de lesiones vasculares, aparecen los sntomas del pequeo brightismo: Cefalea de aparicin ms frecuente en la madrugada, zumbidos de odos, mareos, calambres en las extremidades, polaquiuria nocturna, inestabilidad nerviosa, anorexia. En cualquier momento durante esta fase puede producirse un accidente vascular enceflico(AVE) y/o cardiaco; insuficiencia renal progresiva. Tambin puede evolucionar hasta un sndrome isqumico maligno. III. Benigna complicada / moderada. IV. Severa. Es una forma clnica entre la moderada y la maligna. Se caracteriza por:

La presin arterial media est aumentada en un 40-60%.

En las fases tardas, el flujo sanguneo renal est disminuido a la mitad aproximadamente. La resistencia al flujo sanguneo de los riones est aumentada entre 2 y 4 veces. A pesar de la gran disminucin del flujo sanguneo renal, la tasa del filtrado glomerular con frecuencia es casi normal. El gasto cardaco es aproximadamente normal. La RPT est aumentada aproximadamente un 40-60%. Los riones no excretan cantidades adecuadas de sal y agua, a menos que la presin arterial este elevada.

La razn de que las personas con HTA esencial fracasen en excretar sal y agua a presiones normales se desconoce, sin embargo las alteraciones vasculares significativas de los riones sugieren que anomala renal bsica son estas alteraciones vasculares. I. Maligna. II. Suele iniciarse alrededor de 40 aos, a veces antes. Es de evolucin muy callada y puede comenzar con pocos sntomaspero de manera muy precoz. Llega a dar grandes manifestaciones enceflicas, cardiacas y renales tales como la encefalopata hipertensiva, sndrome arginoso, edema pulmonar agudo, insuficiencia cardiaca global y uremia progresiva. Es ms frecuente en la raza negra. La HTA ligera evoluciona con muy pocos sntomas durante muchos aos, hasta llegar a la fase anatmica de arteriosclerosis. La HTA moderada lleva a las complicaciones despus de varios aos, y estas pueden ser: hemorragia cerebral, insuficiencia coronaria, etc. Tanto la forma ligera como la moderada pueden hacer un sntoma maligno de HTA. En la HTA severa el promedio de vida es de 1-5 aos y los pacientes suelen morir de las mismas complicaciones que en la moderada. La HTA maligna evoluciona rpidamente hasta la muerte por una de las complicaciones cardio-encfalo-renales. 6. Complicaciones Se pueden presentar en cualquier momento de la enfermedad y no siempre guardan relacin con el tiempo de evolucin y el tipo de HTA. Estas complicaciones dependen de alteraciones anatomopatolgicas en el corazn, los vasos, el encfalo y los riones. Complicaciones cardiacas. Cardiopata hipertensiva: Pueden darse por cardiopata isqumica, insuficiencia cardaca o hipertrofia concntrica del ventrculo izquierdo. Complicaciones vasculares. Arteriosclerosis: Pueden darse por eventos cerebrovasculares y coronarios, aneurisma disecante de aorta o nefroangioesclerosis. Arteriopata perifrica: Pueden darse por lceras isqumicas, arteriosclerosis obliterante o lceras hipertensivas. Complicaciones enceflicas. Trombosis.

Hemorragia cerebral. Accidentes hemorrgicos subaracnoideos. Complicaciones renales. Esclerosis arterial y arteriolar del rin. Insuficiencia renal terminal. 7. Pronsticos y tratamientos Hasta 1950, las nicas medidas tiles con que contaba el mdico general para tratar a los hipertensos se reducan a consejos de vida higinica, medidas dietticas, restriccin de sal y el empleo de sedantes y psicoterapias. Pero al parecer el empleo arsenal teraputico de drogas hipotensoras, es deber del clnico conocerlas y saber orientar en cada caso la mejor solucin. La HTA esencial puede tratarse mediante 2 tipos de frmacos: -Frmacos que aumenten el flujo sanguneo renal. -Frmacos que disminuyan la reabsorcin tubular de agua y sal. Los primeros son los diversos tipos de frmacos vasodilatadores. Las diferentes clases actan de la sgtes maneras: -Inhibiendo las seales nerviosas simpticas a los riones bloqueando la accin de la sustancia transmisora simptica sobre la vascularizacin renal. -Paralizando directamente el msculo liso de los vasos renales. -Bloqueando la accin del Sistema Renina-Angiostensina sobre la vascularizacin renal de los tbulos renales. Los segundos, incluyen especialmente frmacos que bloquean el transporte activo de Na+ a travs de la pared tubular, este bloqueo impide a su vez la reabsorcin de agua. Estos frmacos se denominan natriurticos / diurticos. 1. En general el futuro de un paciente con HTA elevada puede relacionarse cuantitativamente con el nivel alcanzado por la presin, cuanto mayor sea la presin arterial menor ser la supervivencia en un plazo de tiempo determinado. A la hora de decidir e iniciar el tratamiento farmacolgico, deben tenerse en cuenta, adems de las caractersticas individuales del paciente(sexo, edad, raza, profesin, etc.), el tipo de estadio de la HTA, as como los factores de riesgo y otras enfermedades. La constancia del paciente en el tratamiento es fundamental, y debe ser una prioridad lograda. 2. El fin perseguido por el tratamiento es que el paciente tenga una vida mejor que antes del mismo. El enfermo con diarrea e impotencia, fatiga y presin arterial normal, no constituye ningn triunfo teraputico. Para tratar hipertensos se necesita paciencia, perseverancia y optimismo y el convencimiento de que los medicamentos pueden emplearse en la mayor parte de los casos para disminuir la presin arterial siempre que se conserve al paciente en situacin cmoda y agradable. -Diureticos: Clortalidona -Inhibidores: Metildopa Hidroclorotiazida adrenrgicos Cloridina Furosemida Reserpina Indapamida Guanetidina Espironolactona -Betabloqueadores: Atenolol

-Antagonista: Nifedipino Metropolol del Calcio Nitrendipino Propanolol Verapamito Sutalol Diltrazem -Vasodilatadores: Hidralazina -Alfabloqueadores: Prazosina Minoxidil Doxazosina -Bloqueadores: Labetalol alfa y beta Carvedilol 3. Entre los frmacos ms utilizados en la actualidad para la HTA encontramos: Modificaciones del estilo de vida Los cambios del estilo de vida siempre son beneficiosos y han demostrado ser efectivos para disminuir las cifras tensionales, adems pueden utilizarse como monoterapia. Los aspectos ms importantes que deben tenerse en cuenta son: 4. La finalidad de la teraputica hipotensora no es slo reducir la PA, sino tambin prevenir y facilitar la regresin de las lesiones de los rganos diana, as como realizar una adecuada promocin de salud. 5. Control del peso corporal disminuyendo la obesidad. 6. Reducir el consumo de sal. 7. Lograr una adecuada educacin nutricional. 8. Incrementar la actividad fsica. 9. Eliminacin a niveles no dainos la ingestin de alcohol. 10. Eliminacin del hbito de fumar. 11. Control del stress.

.- Hipertensin arterial. (Modificable). Aumenta en forma considerable el riesgo de padecer enfermedades cardacas. Las personas con hipertensin arterial, con sobrepeso u obesidad, que fuman y tienen niveles elevados de colesterol en la sangre, presentan un riesgo muy elevado de padecer estas enfermedades. Se considera normal la

DAO RENAL POR HIPERTENSION presin arterial mxima o sistlica menor a 140 mmHg. y la mnima o diastlica menor a 90 mmHg. Cuando una persona hipertensa logra mantener valores normales de presin, el riesgo disminuye notablemente. 2.- Colesterol elevado. (Modificable). Uno de los principales factores de riesgo cardiovascular. El colesterol es una sustancia grasa (un lpido) que circula en la sangre y se encuentra en todas las clulas del organismo. Lo produce el hgado para formar parte de las membranas celulares y de las hormonas. Pero el organismo tambin obtiene colesterol adicional que proviene de los alimentos de origen animal (carnes, huevos y productos lcteos enteros). El colesterol sanguneo muchas veces aumenta no por el colesterol que contienen los alimentos, sino por el contenido en los mismos de grasas saturadas. Tanto los productos lcteos como las carnes rojas son alimentos ricos en grasas saturadas. Toda persona con colesterol elevado que logra valores por debajo de 200 mg./ml. diminuye notablemente el riesgo cardiovascular. 3.- Diabetes. (Modificable). En los pacientes diabticos las enfermedades cardiovasculares son la principal causa de muerte. Se considera que ms del 65% de ellos (especialmente en aquellos que padecen diabetes tipo 2) mueren por esta causa. El buen control de los niveles de glucosa

(azcar) en sangre reduce el riesgo cardiovascular. Si bien la diabetes es una enfermedad crnica incurable, los pacientes que la padecen disminuyen el riesgo si logran valores normales de glucemia en forma constante, y por eso se lo considera un factor modificable.

COMPLICACIONES 4.- Obesidad y sobrepeso. (Modificable). El sobrepeso y la obesidad aumentan las probabilidades de adquirir o aumentar algunos factores de riesgo cardiovascular, principalmente la hipertensin arterial, el colesterol elevado y diabetes. Para diagnosticar el sobrepeso y la obesidad se puede utilizar el IMC (ndice de Masa Corporal) que se calcula dividiendo los kilos de peso corporal de una persona, por su talla al cuadrado IMC= Kg. /m2. Si el resultado est entre 20 y 25 es peso normal; entre 25 y 29,9 es sobrepeso y si es mayor de 30, obesidad. 5.- Tabaquismo. (Modificable) Todos sabemos que el hbito de fumar cigarrillos y tabaco aumenta el riesgo de cncer pulmonar, pero lo que no todos saben es que tambin aumenta considerablemente el riesgo de padecer enfermedades cardacas y especialmente afecciones vasculares perifricas (derrames, ACV, etc.). Si bien la nicotina es el agente activo principal del humo del tabaco, hay tambin otras sustancias como el alquitrn y el monxido de carbono que son perjudiciales para el corazn y los vasos sanguneos.

6.- Inactividad fsica. (Modificable). Las personas inactivas o sedentarias tienen mayor riesgo de padecer enfermedades del corazn que las personas que realizan una actividad fsica regular. El ejercicio fsico quema caloras, ayuda a controlar el colesterol, la diabetes y la presin arterial. Pero tambin fortalece al corazn y hace ms flexible las arterias. Las personas que queman entre 500 y 3500 caloras por semana, ya sea trabajando o haciendo actividad fsica, tienen una expectativa de vida muy superior a las personas sedentarias. 7. Sexo. (No modificable). En general los hombres tienen un riesgo mayor que las mujeres de sufrir un ataque al corazn. Las mujeres hasta los 50 aos estn, por decirlo de alguna manera, protegidas por los estrgenos (hormonas femeninas), pero esta proteccin desaparece despus de los 50 y a los 60/65 aos el riesgo es igual al de los hombres. 8.- Herencia. (No modificable). Las enfermedades cardacas suelen ser hereditarias. Si los padres o hermanos padecieron de un problema cardaco o circulatorio antes de los 55 aos, la persona tiene mucho mayor riesgo cardiovascular que aquella que no tiene antecedentes familiares. 9. Edad. (No modificable). Las personas mayores tienen mayor riesgo de padecer ataques cardacos. Aproximadamente 4 de cada 5 muertes debidas a enfermedades cardacas se producen en personas mayores de 65 aos de edad. Factores de Riesgo Contribuyentes: 1.- Estrs.- (Modificable). Se cree que el estrs es un factor que contribuye al riesgo cardiovascular, pero an no se sabe mucho sobre sus efectos. Cmo y cunto nos afecta el estrs depende de cada persona. Hay razones por las cuales el estrs puede afectar al corazn, el pulso se acelera, la presin arterial aumenta y esto puede desencadenar en una angina de pecho. El estrs libera adrenalina y sta aumenta la presin arterial, la cual puede daar las paredes de las arterias. El estrs tratado y superado disminuye este riesgo. 2.- Hormonas sexuales.- (Modificable). Las hormonas sexuales femeninas (estrgenos) parecen desempear un papel protector en las enfermedades del corazn. Pero despus de la menopausia (dejan de existir los estrgenos) las posibilidades de un ataque cardaco aumenta y entre 60 y 65 aos el riesgo se equipara al de los hombres. El tratamiento adecuado en esta

etapa de la vida femenina, en aquellas mujeres que pueden realizarlo, les disminuye los riesgos cardiovasculares. 3.- Anticonceptivos orales.- (Modificable). Los anticonceptivos iniciales contenan niveles altos de hormonas. En esa poca, el uso de esas pldoras aument mucho el riesgo cardiovascular y el ataque cerebral, especialmente en mujeres con ms de 35 aos. Actualmente los

anticonceptivos orales tienen niveles muy bajos de hormonas, por eso es mucho menor el riesgo cardiovascular. Pero si una mujer (mayor de 35 aos) toma anticonceptivos, es fumadora o tiene otros factores de riesgo, el riesgo cardiovascular aumenta. Decimos que es modificable porque en aquellas que no utilizan anticonceptivos, el riesgo es menor. 4.- Alcohol.- (modificable). Hay estudios actuales que defienden la postura de que las personas que beben cantidades moderadas de alcohol presentan menor riesgo de padecer enfermedades cardiovasculares que las que no beben nada. Para nosotros el consumo moderado de alcohol es 50 ml. de una bebida destilada (whisky, Vodka, Ginebra), o una copa de vino tinto o un porrn de cerveza diariamente. Pero el excederse en el consumo moderado de alcohol aumenta el riesgo de padecer hipertensin, accidentes cerebrovasculares y enfermedades al corazn. Este aspecto tambin hay que tenerlo bien presente.

Frmacos anti hipertensivos


Entre los frmacos disponibles para el tratamiento de la cardiopata hipertensiva estn los que disminuyen la postcarga y la presin arterial, los que revierten la hipertrofia ventricular izquierda y los que preservan la funcin cardiaca. En el futuro, el frmaco de eleccin deber preservar y reparar la estructura miocrdica; preservar y corregir la funcin endotelial de las grandes arterias coronarias; y preservar y corregir la geometra y composicin de las coronarias pequeas. En este momento no hay un frmaco que cause todos estos efectos, pero est en investigacin, porque un frmaco con estos efectos permitira mejorar la funcin miocrdica en forma importante. Algunos de los frmacos antihipertensivos disponibles disminuyen la apoptosis y la hipertrofia miocrdica de los miocitos; entre ellos estn los bloqueadores beta, los bloqueadores alfa, los bloqueadores de los canales de calcio, los inhibidores de la enzima convertidora y los

antagonistas del receptor de angiotensina. En cuanto a efecto en el intersticio, slo los inhibidores de la enzima de conversin han mostrado ser tiles para disminuir la matriz de colgeno y el aumento del nmero de clulas de la matriz; no existen evidencias de que los antagonistas de los receptores de angiotensina tengan estos mismos efectos. Con respecto a los cambios que se producen en las arterias coronarias, se sabe que los bloqueadores de los canales de calcio dilatan estas arterias, al igual que los inhibidores de la enzima de conversin, pero todava no se ha podido establecer si los antagonistas de los receptores de angiotensina tienen este efecto.

FARMACOS ANTIHIPERTENSIVOS

Factores de riesgo para desarrollar Hipertensin Arterial

La presin arterial alta es consecuencia de muchos factores que pueden ser desconocidos para la mayora de nosotros. Basados en la evidencia mdica cientfica y siguiendo las recomendaciones de la Sociedad Americana del Corazn, presentamos en este artculo los factores de riesgo o condiciones que pueden generar hipertensin.

HISTORIA FAMILIAR
Est demostrado que una de las condiciones para padecer de hipertensin es la historia familiar (herencia). Si los padres o parientes cercanos han tenido presin arterial alta, es comn que aparezca la enfermedad en algn momento de la vida, adems puede pasar este factor de riesgo a los hijos.

Por eso es importante que los nios y adultos con historia familiar de hipertensin, se realicen chequeos regulares mediante equipos de tensin arterial avalados por la Asociacin Americana del Corazn. No es posible eliminar la historia familiar, pero se puede trabajar para vivir una vida saludable y reducir este factor de riesgo. Tener una vida saludable ha permitido que muchas personas con antecedentes familiares de hipertensin no padezcan esta enfermedad o la controlen fcilmente

LA EDAD AVANZADA
A medida que envejecemos, todos desarrollamos un mayor riesgo de tener presin arterial alta y enfermedades cardiovascularles, debido a que los vasos sanguneos pierden flexibilidad con la edad.

FALTA DE ACTIVIDAD FSICA


Un estilo de vida sedentario aumenta el riesgo para tener presin arterial alta, enfermedad cardaca, enfermedad de los vasos sanguneos y accidente cerebrovascular. La inactividad fsica tambin conduce al sobrepeso o la obesidad.

MALA ALIMENTACIN Y MUCHA SAL


La alimentacin rica en caloras, grasas y azcares, contribuye directamente a la mala salud as como a desarollar obesidad. Adems, se ha demostrado cientficamente que existe una relacin directa en la aparicin de la hipertensin cuando se consume demasiada sal. Una dieta diaria que contenga abundantes nutrientes y fibras pero a la vez, pocas caloras, grasas, sal y azcares puede ayudar a protegerse de la hipertensin.

EL SOBREPESO Y LA OBESIDAD
El sobrepeso aumenta las probabilidades de desarrollar presin arterial alta. Un ndice de masa corporal entre 25 y 30 se considera sobrepeso. Un ndice de masa corporal superior a 30 se considera obesidad. El exceso de peso aumenta la presin sobre el corazn, aumenta el colesterol en la sangre y los niveles de triglicridos. Perder peso puede ayudar a disminuir el riesgo de sufrir presin arterial alta.

BEBER DEMASIADO ALCOHOL


El consumo excesivo y regular de alcohol puede aumentar la presin arterial intensamente. Demasiado alcohol conduce a altos niveles de triglicridos, cncer, obesidad, etc. La mejor recomendacin es no beber alcohol, pero si la persona bebe, debe limitarse su consumo a no ms de dos bebidas al da para hombres y una bebida por da para las mujeres.

Al reducir todos los factores de riesgo es probable que se pueda prevenir la aparicin de la hipertensin o controlar sus consecuencias. En todo caso, siempre se debe consultar con el mdico para obtener las mejores recomendaciones adaptadas a cada persona.

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