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REACCIONES POSTRANSFUSIONALES

Las numerosas, variadas y potencialmente peligrosas reacciones y complicaciones de la transfusin de productos alognicos hacen necesario el conocimiento de su clnica y tratamiento con el objeto de identificarlas precozmente y prevenir sus consecuencias. En esta revisin se detalla sobre las diversas reacciones que pueden presentar los pacientes a los que se le han transfundido productos sanguneos. Se hace especial hincapi en aquellas reacciones que tradicionalmente no son objeto de una revisin profunda y, por lo tanto, poco reconocidas, como la lesin pulmonar aguda relacionada con la transfusin, la enfermedad injerto-versus-husped, la refractariedad plaquetaria, y la inmunomodulacin. Los leucocitos presentes en los productos sanguneos parecen ser los responsables de muchas de estas reacciones, por lo que se est recurriendo cada vez ms a la leucodeplecin de estos productos y a la irradiacin gamma. INTRODUCCIN A pesar de la cuidadosa seleccin de donantes y el anlisis extenso, la transfusin de productos sanguneos alognicos se asocia ocasionalmente con reacciones adversas. Existe cada vez ms evidencia que algunas de estas reacciones pueden atribuirse a la presencia de leucocitos en la sangre donante, por lo que se ha recomendado el uso de componentes sanguneos leucodepletados como medida preventiva. Las reacciones postransfusionales se pueden clasificar en agudas y crnicas, y stas a su vez, en inmunes y no inmunes, (Tabla 1). Tabla 1: Reacciones postransfusionales.
I- Agudas A- Inmunes 1- Hemoltica 2- Febril no hemoltica 3- Alrgica 4- TRALI* 4- Inmunomodulacin B- No Inmunes 1- Contaminacin bacteriana 2- Hipervolemia 1- Hemosiderosis 2Transmisin infecciones de II- Crnicas 1- Hemoltica retardada 2- GVHD** 3Refractariedad plaquetaria

* Lesin pulmonar aguda relacionada con la transfusin ** Enfermedad injerto-versus-husped

IA1- Reaccin transfusional hemoltica aguda A pesar de avances en el conocimiento de los antgenos de los eritrocitos y su importancia clnica, las reacciones hemolticas agudas fatales con la transfusin ocurren en 1:250.000 a 1:1.000.000 transfusiones(1), usualmente (>90%) por incompatibilidad ABO, debido a error en la identificacin del paciente o del espcimen sanguneo(2). Los aloanticuerpos contra eritrocitos pueden lisar estas clulas en la circulacin o cubrirlas, acelerando su remocin por el sistema retculo-endotelial. Otros anticuerpos que causan hemlisis intravascular incluyen el anti-Duffy, anti-Kelly y anti-Lewis. Esta reaccin no ocurre con componentes del plasma ni con plaquetas. La rpida destruccin celular generalmente involucra al sistema ABO, ya que los anticuerpos anti-A y anti-B fijan complemento y estn preformados. Clnica Dolor en el rea de la infusin, eritema, dolor lumbar (por necrosis tubular aguda) o torcico (por formacin de micrombolos), fiebre alta, escalofros, taquicardia, taquipnea, fatiga, ansiedad, nuseas, diarrea, disea, dolor abdominal, hipotensin, shock, coagulacin intravascular diseminada (CID), anemia y oligoanuria. En pacientes comatosos o anestesiados, el primer signo puede ser la presencia de fiebre, taquicardia y hemorragia generalizada debida a CID. Tratamiento Detener inmediatamente la transfusin e iniciar una hidratacin IV a travs de soluciones expansoras, para as restablecer la presin arterial e inducir diuresis. Pueden administrarse 80-120 mg de furosemida y 25-50 g de manitol IV para inducir an ms la diuresis. Alcalinizar la orina con una ampolla de bicarbonato en un litro de Ringer-lactato. Se debe extraer sangre del paciente para realizar pruebas de Coombs directo e indirecto, identificacin del anticuerpo causal, hemoglobinahematocrito, bilirrubina, BUN y creatinina y obtener una muestra de orina para cuantificar hemoglobina en orina. IA2- Reaccin transfusional febril no hemoltica (RTFNH) Se define como un incremento en la temperatura en 1C o ms, que ocurre en asociacin con la transfusin de sangre alognica(3). Se ha estimado que RTFNH ocurre en el 1% de las transfusiones de concentrado de glbulos rojos (CGR) y en el 30% de las transfusiones de concentrados plaquetarios (CP)(4,5). La RTFNH ha sido atribuida a la presencia, en el plasma del receptor, de aloanticuerpos que reaccionan con antgenos HLA u otros aloantgenos presentes en los leucocitos y/o plaquetas del donante(6). La remocin del 75% a 90% de los leucocitos de los CGR ha demostrado reducir significativamente la incidencia de RTFNH en la mayora de los pacientes(7). Estas observaciones hacen pensar que los pacientes multitransfundidos deben recibir solo componentes sanguneos leucodepletados, para prevenir o minimizar la severidad de esta reaccin(7). Sin embargo se ha observado una correlacin positiva entre los niveles de factor de necrosis tumoral (TNF), interleukina 1 (IL-1) e IL-6 en los CP y la frecuencia de RTFNH, aportando evidencias de que tal reaccin puede no siempre ser el resultado de una reaccin antgenoanticuerpo, sino que puede resultar de la transfusin de mediadores biolgicos solubles (citoquinas), que son activamente sintetizados por los leucocitos presentes en un componente sanguneo y que se acumulan durante el almacenamiento(8,9). De esta forma, la remocin de

leucocitos de los componentes sanguneos poco despus de su recoleccin (leucodeplecin prealmacenamiento) puede reducir la incidencia de tales reacciones. Clnica y manejo Fiebre y escalofros que aparecen despus de haber transfundido ms de media unidad. Deben utilizarse antipirticos. IA3- Reaccin alrgica Se debe a la transferencia pasiva de antgenos del donante a un receptor sensibilizado. Hay 2 tipos: la reaccin alrgica cutnea tipo urticaria, que ocurre con una frecuencia de 1:200, y la reaccin anafilctica (1:150000). La reaccin urticarial se caracteriza por fiebre, escalofros, eritema, urticaria y prurito, y puede ser manejada disminuyendo la velocidad de la transfusin y administrado antihistamnicos tipo difenhidramina por VO o IV. La transfusin puede continuar si el tratamiento es eficaz. La reaccin anafilctica ocurre sobre todo en pacientes con deficiencia de IgA, que poseen anticuerpos contra la IgA y desarrollan dicha reaccin cuando se exponen a componentes que contienen plasma. La clnica es la de una shock anafilctico y se trata como tal (epinefrina, antihistamnicos, esteroides, beta-2 agonistas inhalados). Estos pacientes deben ser transfundidos con componentes que carecen de IgA, o con concentrados celulares lavados (CGR o CP), para as remover el plasma ofensor. IA4- Lesin pulmonar aguda relacionada con la transfusin (TRALI) Es una complicacin potencialmente letal de la transfusin de productos sanguneos alognicos. Aunque la incidencia actual no se conoce y su ocurrencia es casi con certeza subregistrada, su frecuencia estimada es de aproximadamente 1 en 5000 transfusiones(10). Ha sido asociada con la transfusin de sangre completa, CGR, plasma fresco congelado (PFC) y crioprecipitado. La patognesis de TRALI se ha atribuido a la transferencia pasiva de anticuerpos antileucocitos en el donante que reaccionan con aloantgenos en los leucocitos del receptor, tales como aloanticuerpos contra HLA-A, HLA-B y aloanticuerpos contra antgenos especficos de granulocitos que reaccionan con los neutrfilos del receptor(12,13). Se ha demostrado que la filtracin vascular pulmonar asociada con TRALI est precedida por la activacin del sistema de complemento, lo que produce lesin de las clulas endoteliales y neutrfilos. Las manifestaciones son principalmente en pulmn, ya que este tejido posee abundantes leucocitos y porque es por donde primero pasan los anticuerpos transfundidos. Ms recientemente, se han implicado en la fisiopatologa de TRALI a productor lpidos reactivos provenientes de membranas de clulas sanguneas del donante que se producen durante el almacenamiento de productos sanguneos(14). Clnica y manejo Se caracteriza por fiebre, escalofros, distress respiratorio agudo, edema pulmonar bilateral no cardiognico e hipoxemia severa, que ocurre 1 a 6 horas despus de la transfusin alognica(3). Aunque las caractersticas clnicas de TRALI son indistinguibles de las asociadas al distress

respiratorio agudo del adulto, los infiltrados pulmonares en la mayora de los pacientes con TRALI se resuelven rpidamente, en 48 a 96 horas, sin secuelas a largo plazo(3,15). La tasa de mortalidad de TRALI es del 5%. El tratamiento se basa en oxgeno, broncodilatadores y esteroides. IB1- Contaminacin bacteriana El organismo ms comnmente implicado en la contaminacin bacteriana por CGR es Yersinia enterocolitica(16). Tambin se han descrito otros organismos gram negativos. La contaminacin bacteriana de las unidades de sangre est directamente relacionada con el tiempo de almacenamiento, aunque la sepsis por yersinia ha sido reportada despus de la transfusin de eritrocitos que haban sido almacenados por solo 7 a 14 das(17). Los sntomas clnicos comienzan tpicamente durante la transfusin. La tasa de mortalidad es de 60% y el tiempo promedio entre la transfusin y la muerte del paciente es de solo 25 horas. Bacterias como Staphylococcus aureus y especies de Citrobacter crecen bien a 4C y en sangre citratada, y pueden causar shock sptico y muerte. El riesgo de sepsis relacionada con la transfusin de CP es de 1:12000. Los organismos ms frecuentemente implicados en estas muertes son, en orden, Staphylococcus aureus, Klebsiella pneumoniae, Serratia marcescens, y Staphylococcus epidermidis(18). La presentacin clnica de los pacientes con sepsis relacionada con CP es ms variable que aquella de paciente infectados por transfusin de CGR contaminados, y puede variar desde fiebre de bajo grado (que puede ser indistinguible de la RTFNH) a sepsis aguda, hipotensin y muerte. La sepsis debido a la transfusin de plaquetas contaminadas es subreconocida, en parte debido a que los organismos que la provocan son los mismos implicados en la sepsis relacionada con catteres. La tasa de mortalidad de la sepsis asociada a la transfusin de plaquetas es de 26%. Por ello, en cualquier paciente que desarrolle fiebre en las primeras 6 horas de la transfusin de plaquetas, debe ser evaluada la posibilidad de contaminacin bacteriana mediante hemocultivo y debe considerarse el uso de antibiticoterapia emprica(17). IB2- Hipervolemia La sobrecarga circulatoria manifestada por edema pulmonar es un riesgo particular de los pacientes ancianos, los nios, los pacientes con compromiso cardaco o renal, y los pacientes con anemia crnica en los cuales la masa de eritrocitos es baja pero su volumen plasmtico est incrementado. En caso de que se presente, debe ser tratada mediante el uso de diurticos o sangra. IIA1- Reaccin hemoltica extravascular retardada Se debe a la presencia de antgenos en los eritrocitos del donante que no estn presentes en los del receptor. Los antgenos ms frecuentemente involucrado son los del sistema Rh, aunque tambin se incluyen los sistemas Duffy, Kell y Kidd. Una vez transfundida la sangre incompatible, el receptor fabrica IgG en el curso de 1 a 2 semanas, las cuales cubren los eritrocitos que fueron transfundidos, siendo removidos por el sistema retculo-endotelial(19).

Clnica, tratamiento y prevencin Malestar, fiebre e ictericia son los ms comunes, usualmente de leve intensidad y generalmente 5 a 10 das despus de la transfusin. En las pruebas de laboratorio se evidencia anemia e hiperbilirrubinemia indirecta; es rara la hemoglobinuria con dao renal. Tanto el Coombs directo como el indirecto son positivos. Debe asegurarse una buena hidratacin y diuresis, vigilar la funcin renal y evitar el uso de agentes nefrotxicos. Como medida preventiva, debe utilizarse sangre que no posea el antgeno para el cual el paciente tiene anticuerpos. IIA2- Enfermedad injerto-versus-husped (GVHD) La GVHD es un desorden mediado inmunolgicamente y potencialmente letal que resulta del injerto de linfocitos T donante inmunocompetentes en los tejidos del receptor(20). Las transfusiones de sangre completa y de CGR han sido implicadas en la mayora de los casos, pero los concentrados de granulocitos, CP, y plasma fresco (no congelado) que contienen linfocitos viables tambin han sido implicados. No se ha reportado que los productos sanguneos congelados produzcan GVHD. El diagnstico de la GVHD usualmente es clnico, pero los hallazgos histopatolgicos en la piel que muestran infiltrado linfoctico con disqueratosis satlite pueden ayudar a distinguir la GVHD de una toxicidad medicamentosa o una infeccin cutnea. Recientemente, se ha usado la dactiloscopia gentica (genetic fingerprinting) y la reaccin en cadena de la polimerasa para confirmar el quimerismo HLA en los linfocitos de sangre perifrica de los individuos afectados(21). Recientemente, se ha demostrado que la GVHD es causada por una red de interacciones que involucra a clulas efectoras, mltiples citoquinas, y clulas blanco(22). Las clulas epiteliales y las clulas madre hematopoyticas representan las clulas blanco del husped, mientras que los linfocitos T citotxicos y las clulas natural killer (NK) actan como las clulas efectoras primarias del donante alognico. Aunque las clulas NK pueden causar histolisis por contacto celular directo, el dao de los tejidos del husped puede ocurrir debido a la liberacin de TNF-a, TNF-b, e IL-1 por los linfocitos T citotxicos y clulas NK del donante(23). La GVHD puede exacerbarse por la infeccin concomitante por herpes virus o citomegalovirus (CMV), ya que estas infecciones pueden producir alteraciones en la regulacin inmune del husped, as como provocar modificaciones en las superficies celulares, incrementando la susceptibilidad de las clulas blanco del husped al ataque por las clulas efectoras. La ocurrencia de la GVHD en un receptor de transfusin depende de la inmunocompetencia del husped, la similitud gentica entre el donante y el receptor, y el nmero de linfocitos T donantes viables presentes en el producto sanguneo transfundido(23). Tpicamente, se ha reportado que la GVHD ocurre en pacientes inmunosuprimidos cuyo sistema inmune est alterado como resultado de prematuridad, estados de inmunodeficiencia congnitos, cnceres hematolgicos, tumores slidos, o receptores de transplantes de mdula sea(20). Sin embargo, se ha acumulado evidencia que indica que la GVHD tambin puede afectar a individuos inmunocompetentes. La prevencin de la GVHD se basa en la alteracin de la viabilidad o del nmero total de linfocitos T en un producto sanguneo celular antes de la transfusin. La radiacin gamma es el procedimiento generalmente utilizado para prevenir la GVHD. La dosis mnima recomendada de 15 Gy ha demostrado disminuir la respuesta mitgena de linfocitos en un 90%, sin comprometer la funcin de las otras clulas sanguneas(24). Sin embargo, debido a que un pequeo porcentaje de

linfocitos puede sobrevivir a la radiacin con 15 Gy, se ha sugerido que una dosis de 25 a 30 Gy puede ser ms apropiada para prevenir la GVHD. Otro enfoque preventivo ha sido la reduccin en el nmero de linfocitos donantes usando filtros de leucocitos que produzcan una reduccin de al menos 3 unidades logartmicas. IIA3- Refractariedad plaquetaria (prpura postransfusional) Aproximadamente el 50% de los pacientes politransfundidos se vuelven refractarios a los CP, limitando la efectividad clnica de esta terapia. La mayor parte de la refractariedad a la transfusin plaquetaria parece ser causada por aloinmunizacin a antgenos HLA o contra antgenos especficos de plaquetas, pero la presencia de fiebre, sepsis, CID, uso concurrente de drogas, esplenomegalia e incompatibilidad del grupo sanguneo ABO pueden contribuir a la recuperacin inadecuada de plaquetas despus de una transfusin(25). Se ha estimado que en el 20% a 50% de los pacientes que reciben mltiples transfusiones de plaquetas pueden detectarse aloanticuerpos contra antgenos HLA y/o antiplaquetarios especficos(26). Se desconoce el mecanismo preciso de la aloinmunizacin plaquetaria. Debido a que las plaquetas expresan solo antgenos HLA clase I, se ha postulado que es necesaria la presencia en el componente sanguneo donado, de clulas presentadoras de antgenos funcionales, que expresen antgenos HLA clase I y II, para iniciar la respuesta inmune en el receptor(27). Es as como se ha postulado que las clulas presentadoras de antgenos presentan pptidos antignicos en conjuncin con antgenos HLA clase II del donante a linfocitos T CD4 (TH2) del receptor, para inducir la produccin de citoquinas y as estimular a los linfocitos B para producir aloanticuerpos. Los pptidos HLA clase I tambin pueden ser reconocidos por los linfocitos T CD8 (TH1), iniciando as una respuesta inmune citotxica. Por ello, esta respuesta inmune mediada por linfocitos T requiere de la interaccin entre las clulas presentadoras de antgenos del donante y linfocitos T CD4 y linfocitos T CD8 del receptor(27). Se han utilizado varios mtodos para reducir o prevenir la aloinmunizacin plaquetaria. stos incluyen el uso de plaquetas ABO-compatibles provenientes de un solo donante (obtenidas por plaquetafresis), el uso de plaquetas HLA-compatibles de donantes nicos (obtenidas tambin por plaquetafresis), radiacin UV-B, y la leucodeplecin de los componentes sanguneos celulares alognicos. Los estudios indican que los pacientes que reciben productos sanguneos leucodepletados tienen un menor riesgo de refractariedad plaquetaria que los receptores de productos no leucodepletados(28,29). A pesar de estos resultados, quedan algunas preguntas sin responder con respecto al impacto clnico de la leucodeplecin para prevenir la refractariedad plaquetaria. stos incluyen el grado y momento de la leucodeplecin y la relacin costo-efectividad de esta intervencin. En modelos animales, se demostr que leucodeplecin de sangre completa alognica antes de su almacenamiento (leucodeplecin prealmacenamiento) se asocia con una frecuencia reducida de refractariedad plaquetaria y mayor supervivencia plaquetaria in vivo, comparada con la leucodeplecin de sangre completa despus del almacenamiento(30). Estos experimentos animales sugieren que la aloinmunizacin puede estar relacionada no solo con el nmero de leucocitos presentes en el componente transfundido, sino tambin con la presencia de antgenos MHC u otros, ya sea en su forma soluble o como micropartculas (formando parte de membranas biolgicas fragmentadas), que escapan a la filtracin leucocitaria. Es probable que los antgenos HLA clase I particulados, en forma de micropartculas presentes en el plasma alognico, contribuyan a la aloinmunizacin asociada con la transfusin de componentes sanguneos. La

reciente demostracin que la combinacin de leucodeplecin y remocin de plasma elimina la refractariedad plaquetaria soporta esta hiptesis. La radiacin UV-B parece modificar la presentacin de antgenos alognicos, deprimiendo la expresin de antgenos HLA clase I y II en los inmunocitos. Tambin se han reportado cambios en las molculas de adhesin, como ICAM-1 y CD14 con este tipo de radiacin, lo que interfiere con la produccin de IL-1 e IL-6, lo cual, a su vez, altera la presentacin de antgenos a los linfocitos B. La radiacin UV-B parece, entonces, reducir la aloinmunizacin plaquetaria sin afectar la funcin de las plaquetas in vitro ni la sobrevida plaquetaria postransfusional(31). IIA4- Inmunomodulacin Transfusin de sangre y transplante de aloinjertos El efecto benfico de la transfusin de sangre alognica en el transplante renal fue descrito hace ms de 20 aos, y ha sido reproducido en numerosos estudios(32,33). En general, los pacientes transfundidos con productos sanguneos alognicos tienen tasas de sobrevida del aloinjerto renal significativamente mejores que los pacientes no transfundidos, sin importar el nmero de locus HLA-A o HLA-B no compatibles. An con aloinjertos de gemelos HLA idnticos, se demostr que 33% de los receptores alognicamente transfundidos experimentan rechazo del injerto, comparado con el 75% de los receptores no transfundidos. El mecanismo por el cual la transfusin de sangre alognica mejora la sobrevida de aloinjertos no se ha dilucidado completamente. Se ha propuesto que el efecto de la transfusin de sangre alognica ocurre por el desarrollo de una red de clulas supresoras, la inactivacin de clones alorreactivos mediante inmunosupresin y/o la induccin de anticuerpos antiidiotipo y anticlonotipo(27). Existe evidencia considerable para sugerir que la transfusin de sangre alognica induce la produccin de linfocitos T supresores. Se ha demostrado la presencia de anticuerpos antiidiotipo en el suero de receptores de sangre y en pacientes con aloinjertos funcionales a largo plazo(34). Adems, la presencia de anticuerpos antireceptor de Fc en el suero de receptores renales se ha asociado con una tasa de sobrevida del aloinjerto de 93% al ao y 71% a los 3 aos, comparado con el 29% al ao y 25% a los 3 aos de pacientes que carecen de dichos anticuerpos(35). Transfusin de sangre y crecimiento tumoral La posible asociacin entre la transfusin de sangre alognica y la recurrencia del cncer se sugiri hace ms de 10 aos, surgiendo la preocupacin que el efecto inmunomodulador de las transfusiones administradas perioperatoriamente pudiera afectar a los pacientes que fueran operados con intencin curativa por una enfermedad maligna. Se ha recopilado gran cantidad de informacin sobre estos efectos a partir de estudios de pacientes con carcinoma colorectal. El efecto adverso de la transfusin de sangre se ha reportado en el 50% de estos estudios, mientras el otro 50% no reportan un efecto adverso. Sin embargo, los resultados de meta-anlisis soportan la hiptesis que la recurrencia de carcinoma colorectal y las muertes relacionadas con dicho cncer es mayor en pacientes alognicamente transfundidos(36,37). Los estudios en animales indican que el efecto de la transfusin de sangre alognica en el crecimiento tumoral se relaciona con la presencia de leucocitos en la sangre donada, y que este efecto deletreo puede minimizarse

mediante la leucodeplecin prealmacenamiento. Hay datos que evidencian que la leucodeplecin despus del almacenamiento carece del beneficio preventivo sobre el efecto promotor del crecimiento tumoral inducido por la transfusin de sangre(3). Transfusin de sangre e infeccin La asociacin entre la transfusin de sangre perioperatoria y el aumento en la incidencia de infecciones bacterianas despus de la ciruga se ha examinado en varios estudios clnicos y experimentales. Se ha demostrado tambin que esta relacin es dosis-respuesta, es decir, mientras mayor es el nmero de unidades transfundidas, mayor es el riesgo de infeccin. Las complicaciones postquirrgicas no infecciosas no se ven afectadas(37,38). Los leucocitos alognicos parecen participar en el desarrollo de infecciones postoperatorias, ya que los pacientes transfundidos con sangre leucodepletada muestran un riesgo de infeccin significativamente menor que aqullos transfundidos con sangre completa(3). La tasa de infeccin bacteriana reportada en pacientes transfundidos con sangre alognica es de 20% a 30%, comparada con el 5% a 10% de los pacientes no transfundidos o transfundidos con sangre autloga(3). Mecanismo de la inmunomodulacin inducida por la transfusin Aunque el mecanismo preciso no se conoce, se ha postulado que los efectos inmunosupresores estn mediados inmunolgicamente(27,39). Los leucocitos alognicos presentes en los productos sanguneos celulares exhiben antgenos MHC clase II, y se ha sugerido que las clulas presentadoras de antgenos del donante presentan estos antgenos a los linfocitos T del receptor(27). La interaccin MHC-linfocito T provee la primera seal que produce la expresin de receptores de IL-2 en los linfocitos T. Esto es insuficiente para evocar una respuesta inmune, ya que se requiere de una segunda seal para inducir la secrecin de varias citoquinas, que causarn la proliferacin y diferenciacin de linfocitos T especficos para el aloantgeno(40). La inmunogenicidad de los antgenos MHC depende de la habilidad de las clulas presentadoras de antgenos del donante para estimular los linfocitos T del receptor a travs de las 2 seales diferentes requeridas. La ausencia de la segunda seal produce anergia de clulas T, y eso explicara la inmunosupresin inducida por la transfusin de sangre alognica(41). IIB1- Hemocromatosis La sobrecarga de hierro inducida por transfusiones es una consecuencia fatal frecuente con la transfusin crnica para ciertos tipos de anemias. Los nios con talasemia constituyen el grupo aislado ms grande afectado. Cada mililitro de eritrocitos deposita 1,08 mg de hierro en los tejidos a medida que dichos eritrocitos envejecen y mueren. El depsito de hierro comienza a afectar las funciones endocrinas, heptica y cardaca cuando la carga alcanza los 20 g, el equivalente a 100 unidades de CGR. Las complicaciones cardacas letales ocurren con 60 g (300 unidades). Por lo tanto, debe considerarse la terapia con quelantes de hierro en todos los pacientes que requieran de transfusiones crnicas.

IIB2- Transmisin de infecciones Numerosos virus pueden ser transmitidos a travs de transfusiones. Para disminuir el potencial de transmisin de enfermedades, los donantes son evaluados a travs de una historia mdica para detectar factores de riesgo, y la sangre donada se somete a una batera de estudios de pesquisa en el laboratorio. Se han desarrollado tcnicas de esterilizacin para algunos componentes plasmticos, pero todava no existe un mtodo para esterilizar los componentes sanguneos celulares. Hepatitis B y C (HBV y HCV) El nfasis en la donacin de sangre voluntaria, la pesquisa de donantes y las pruebas especficas para detectar anticuerpos contra el HBV y HCV han disminuido las tasas de transmisin a 1:30.0001:250.000 para la hepatitis B y 1:150.000 para la hepatitis C. La incidencia actual de hepatitis B postransfusional es extremadamente baja, y est disponible una vacuna contra el HBV efectiva para pacientes susceptibles que requieran de una terapia transfusional crnica. La importancia de la infeccin postransfusional con el HCV radica en que el 85% de las infecciones se hacen crnicas, 20% llevan a cirrosis, y 1 a 5% conducen a carcinoma hepatocelular(17). Retrovirus Varios retrovirus humanos pueden ser transmitidos mediante transfusin de sangre. Despus de la implementacin de la prueba de deteccin de anticuerpos anti-HIV en Marzo de 1985, la incidencia de HIV postransfusional ha disminuido significativamente, hasta ubicarse en la actualidad en 1:200.000-1:2.000.000(42). Para disminuir an ms el riesgo de HIV trasmitido a travs de transfusiones, los bancos de sangre de Estados Unidos han comenzado a detectar el antgeno p24 en los donantes, con el objeto de disminuir el riesgo de transmisin de HIV en donante s que se encuentran en el perodo de ventana serolgica. En un ao de experiencia, de un total de 6 millones de donaciones evaluadas, solo se identificaron 2 donantes positivos (ambos fueron positivos para el antgeno p24 pero negativos para anticuerpos contra el HIV)(17). CMV Las infecciones por CMV asociadas a transfusin son una causa significativa de morbimortalidad en receptores de productos sanguneos es riesgo, tales como mujeres embarazadas seronegativas para CMV, recin nacidos prematuros nacidos de madres seronegativas, receptores de transplante de mdula sea alognica seronegativos, y pacientes con SIDA seronegativos para CMV(43). El CMV se ha aislado de los leucocitos de sangre perifrica de individuos infectados. Esto sugiere que la remocin de los leucocitos de la sangre donada puede prevenir la infeccin. En este contexto, el uso de CGR congelados y desglicerolizados ha prevenido la transmisin de CMV, y la transfusin de CGR lavados (remocin del 87% de los leucocitos) de donantes seropositivos para CVM a neonatos se ha asociado con una frecuencia de seroconversin en el receptor de 1,3%, comparado con una seroconversin de 13% a 35% en los receptores de CGR no lavados(44). El mantenimiento de un inventario satisfactorio de sangre seronegativa para CMV puede ser difcil. El uso de filtros de leucocitos ha demostrado disminuir la infeccin por CMV asociada a

transfusiones a casi cero, y ciertos estudios indican que el uso de productos sanguneos leucodepletados equivale al uso de productos provenientes de donantes seronegativos. Otros virus La prevalencia de hepatitis G entre los donantes de sangre de Estados Unidos es de 1 a 2%. Aunque el virus puede ser transmitido por transfusiones, no existe evidencia convincente que el virus ser hepatotrpico o produzca enfermedad(45). Actualmente, no existe un mtodo de pesquisa aprobado, y no hay evidencia que la implementacin de tal mtodo tenga algn beneficio. La transmisin del virus de la hepatitis A a travs de transfusiones se ha estimado en un caso por milln de unidades (1:1.000.000). La ausencia de un estado de portador crnico y la presencia de sntomas que podran excluir la donacin de sangre durante la breve fase virmica de la enfermedad explican por qu el HAV est infrecuentemente asociado a la transfusin de sangre(17). El riesgo de transmisin de parvovirus B19 relacionado con transfusin es incierto, ya que depende de la prevalencia en los donantes de sangre, lo cual vara ampliamente de ao a ao. Sin embargo, se ha estimado en 1:10.000. Generalmente, la infeccin no es clnicamente significativa, excepto en ciertas poblaciones, como mujeres embarazadas (en las cuales puede producir hidropesa fetal), pacientes con anemia hemoltica (en los cuales puede inducir crisis aplsicas) y en pacientes inmunocomprometidos (en los cuales puede desarrollarse anemia aplsica crnica)(46). Un 20% a 60% de los receptores de sangre infectada con el virus linfotrpico de linfocitos T humanos tipos I y II (HTLV-I y HTLV-II) desarrollarn infeccin(47). Estos virus han sido aislados de pacientes con paraparesia espstica tropical, leucemia de clulas T y leucemia de clulas pilosas. El riesgo de transmisin est influenciado por el tiempo en que la sangre ha sido almacenada y por el nmero de leucocitos en la unidad de sangre. La sangre que ha sido almacenada por ms de 14 das y los productos sanguneos no celulares, como el crioprecipitado y el PFC, parecen no ser infecciosos. El riesgo de infeccin postransfusional es de 1:250.000 a 1:2.000.000. A partir de 1988 se introdujo la primera generacin de pruebas que detectan estos virus en la sangre donada. El virus de Epstein-Barr (EBV), virus asociado a linfocitos B, puede ser trasmitido por transfusiones de sangre y causar un sndrome de mononucleosis infecciosa. Aunque la remocin de los leucocitos de los productos sanguneos podra prevenir la transmisin de EBV, no hay evidencias que soporten esta hiptesis(3).