Hepatopatia alcohlica QU ES LA HEPATOPATA ALCOHLICA? Es el conjunto de enfermedades hepticas producidas por el consumo excesivo de alcohol.

En su desarrollo influyen la cantidad de alcohol consumida, el tiempo de consumo y la susceptibilidad de cada persona. El diagnstico se basa en los sntomas del paciente y en pruebas complementarias (anlisis, ecografas, biopsia heptica). En su desarrollo influyen la cantidad de alcohol consumida, el tiempo de consumo y la susceptibilidad de cada persona. Es un dao al hgado y su funcionamiento debido al alcoholismo. Los signos patolgicos de la hepatopata alcohlica incluyen tres lesiones importantes que rara vez ocurren de manera aislada: esteatosis heptica (hgado graso); hepatitis alcohlica, y cirrosis. El pronstico de la hepatopata alcohlica grave es sombro; la mortalidad de los sujetos que tienen la hepatitis alcohlica y cirrosis es de alrededor de 60% a los cuatro aos. La hepatopatia de trascendencia clnica es ms frecuente en los varones que en las mujeres, en una razn de 3:1 y la incidencia mxima se registra entre el quinto y el sexto decenios de la vida, por lo general despus de por lo menos 10 aos de abuso de etanol. POR QU SE PRODUCE? Un 90% del alcohol ingerido es metabolizado en el hgado. Cuando este rgano ve superada su capacidad depuradora por una cantidad excesiva de alcohol y esta situacin se prolonga en el tiempo, se producen lesiones, tales como fibrosis o una inflamacin. La cantidad de este que se requiere para producir hepatitis o cirrosis vara segn el individuo, pero se ha relacionado con cirrosis aun consumo de apenas 40 g/da

(lo que equivale a 4 cervezas de 350 ml, cuatro copas de vino de 120 ml o 120 ml de licor de 80 ) durante 10 aos. Esto se debe a que la oxidacin del etanol origina aumento del consumo de oxgeno, lo mismo que del cociente NADH/NAD+. En consecuencia, se inhibe la oxidacin de los cidos grasos, lo que origina acumulacin de grasa que, junto con el trfico y la excrecin alterada de protenas, culmina en tumefaccin del hepatocito. DIAGNOSTICO Abarcan un gran espectro, desde la hepatomegalia leve asintomtica del hgado graso hasta la insuficiencia heptica de la hepatitis alcohlica fulminante o de la cirrosis alcohlica. Aunque habr algn paciente asintomtico, en general, lo que sufren hepatitis alcohlica experimentan fiebre, anorexia, malestar general y dolor abdominal. En su mayor parte, a la exploracin fsica muestran datos como ictericia, hepatomegalia hipersensible y angiomas en araa. Los antecedentes, las manifestaciones clnicas y los hallazgos en el laboratorio as como el ultrasonido de hgado y vas biliares hacen concretar el diagnstico, este se puede confirmar con la realizacin de laparoscopia y toma de biopsia heptica. TRATAMIENTO: Se centra en la abstinencia. Cerca del 80% de los pacientes que siguen bebiendo acabaron desarrollando cirrosis. Con una tasa de supervivencia a los cinco aos menor del 50%. En contraste, 70% de los sujetos que se abstienen definitivamente del alcohol experimentaran resolucin de la hepatitis, y slo 15% progresaran hasta cirrosis.

ESTEATOSIS QU ES LA ESTEATOSIS? Enfermedad del hgado caracterizada por acumulacin de cidos grasos y triglicridos en las clulas hepticas (hepatocitos). Aparecen gotas de grasa dispersas por todo el tejido heptico, que pueden verse a simple vista. La

acumulacin de grasa en los hepatocitos conlleva a una inflamacin heptica, con la posibilidad de desarrollar fibrosis y finalmente terminar en el dao heptico crnico (o cirrosis). El alcohol es una causa frecuente de hgado graso, y es un factor que siempre debe considerarse en un paciente con hgado graso.

Clase 1 Clase 2 Clase 3 Clase 4

Esteatosis heptica simple No existen factores etiolgicos aparentes Acumulacin de TAG en los hepatocitos Esteatohepatitis Existe una inflamacin lobuluillar Si es posible individualizar un factor causante Existe una esteatosis ms degeneracin balonizante Muestra clulas grandes, hinchadas, sueltas, con cambios degenerativos nucleares profundos y clulas multinucleadas bizarras Existe una esteatosis ms degeneracin balonizante mas cuerpos hialinos de Mallory son acumulaciones eosinflas halladas en los hepatocitos Aparece una fibrosis

Se clasifica conforme los estadios de las lesiones que tiene el hgado y estos son:

A su vez esta se clasifica morfolgicamente en dos divisiones, microvesicular y macrovesicular. La esteatosis macrovesicular: Es una anormalidad metablica reversible y benigna, existe una acumulacin de lpidos neutros en el citoplasma, formando vesculas que desplazan el ncleo a la periferia, formando clulas anilladas.

La Esteatosis Microvesicular: Es menos frecuente, es una caracterstica aguda, ocasionada por una deficiencia de enzimas que actan en la BOxidacin (Acil coenzima A), Se involucra la formacin de microvacuolas sin desplazar el nucleo a la periferia, esta es ms peligrosa porque su avance es muy rpido, provocando una inflamacin.

FISIOPATOLOGIA No se comprende completamente, pero se sabe que ocurre cuando el grado de lipognesis es mayor que el grado de lipolisis. Lo cual puede ser resultado del transporte de cidos grasos al hgado en mayor cantidad de lo que ste necesita para llevar a cabo la oxidacin mitocondrial para producir energa y sntesis de lpidos necesarios. Tambin se manifiesta otra causa por la oxidacin del etanol origina aumento del consumo de oxgeno, lo mismo que del cociente NADH/NAD+. En consecuencia, se inhibe la oxidacin de los cidos grasos, lo que origina acumulacin de grasa que, junto con el trfico y la excrecin alterada de protenas, culmina en tumefaccin del hepatocito. DIAGNOSTICO El hgado graso es habitualmente asintomtico, y se descubre slo despus de una ecografa (o ultrasonido) abdominal que muestra el hgado con aumento de ecogenicidad (brillante). Algunas personas se quejan de dolor leve a moderado abdominal en el hipocondrio derecho. Slo un pequeo porcentaje de los

pacientes desarrollan sntomas de insuficiencia heptica. TRATAMIENTO No existe como tal un tratamiento para este padecimiento, solamente se le recomienda una dieta al paciente, as como una abstinencia al alcohol para tratar de disminuir el hgado graso ya que esta es una enfermedad benigna.

Hepatitis alcohlica. El alcohol es una toxina heptica directa, 10 a 20% de los alcohlicos desarrollarn hepatitis alcohlica. La hepatitis alcohlica se origina por la ingesta abundante de etanol. se puede manifestar por esteatosis moderada a severa (esteatosis: Acumulacin anormal de grasa, mayoritariamente en forma de triglicridos. Dentro de la fisiopatologa, el Factor de Necrosis Tumoral alfa juega un papel importante en el desarrollo del dao heptico inducido por etanol. En el tratamiento de la hepatitis por alcohol se han utilizado diversos medicamentos, cuyos objetivos principales son: controlar el infiltrado inflamatorio, bloquear el proceso inmunolgico y evitar la progresin a la fibrosis. Las mujeres tienen ms riesgo de padecer hepatitis alcohlica cuando ingieren la misma cantidad de alcohol que los hombres. Se ha reportado en la literatura que la susceptibilidad del gnero femenino pudiera deberse a una menor actividad de alcohol

deshidrogenasa gstrica (ADH), resultando en una mayor concentracin plasmtica de etanol. La cantidad determinante para desarrollar enfermedad heptica por alcohol se estima en alrededor de 60 a 80 gramos por da durante al menos 10 aos para el gnero masculino, mientras que para el femenino es suficiente una ingesta de alrededor de 20 a 40 gramos por da durante al menos 10 aos. Varios rganos son capaces de metabolizar el etanol; sin embargo, el hgado es el que posee los sistemas enzimticos con mayor especificidad. El metabolismo del alcohol se lleva a cabo a travs de 3 sistemas enzimticos: La ADH metaboliza el 80% de la cantidad total de etanol, formando acetaldehdo y NADH. Este acetaldehdo pasa a ser acetato usando la enzima acetaldehdo deshidrogenasa. Este NADH estimula la xantin oxidasa. Las reacciones en las que interviene libera radicales libres. Esta es la base de dao heptico. El sistema MEOS, el cual metaboliza hasta el 10% del etanol ingerido. Esto se debe a la induccin del citocromo P450, que libera electrones incrementando an ms la formacin de radicales libres de oxgeno. En condiciones normales o fisiolgicas, la catalasa metaboliza menos del 1% del etanol.

FISIOPATOLOGIA: Es bien conocido que el factor de necrosis tumoralalfa (TNFalfa) juega un papel importante en el desarrollo del dao heptico inducido por etanol. Dentro de la fisiopatologa de la HA se sabe que el TNF-alfa tiene un papel crtico en el dao heptico inducido por etanol. El etanol promueve este dao al alterar la transduccin de seales, ocasionando predominancia de las seales de muerte celular (apoptosis y necrosis). El estrs oxidativo, que favorece la peroxidacin de lpidos, tambin se ha implicado en el dao heptico necrtico por etanol. Adems, el etanol induce al citocromo P450 en los microsomas, as como a la xantin oxidasa molibdo-flavo enzima en el citosol. El P450 metaboliza al acetaldehdo derivado del metabolismo del etanol; durante este paso se generan radicales libres txicos. La activacin de clulas de Kupffer y la liberacin de sus citosinas pro-inflamatorias, incluyendo al TNF-alfa, favorecen la formacin de especies reactivas de oxgeno que perpetan el dao heptico. El hgado graso o esteatosis heptica es la respuesta histopatolgica inicial al consumo excesivo de alcohol, Posteriormente, el consumo continuo de alcohol provoca la acumulacin de grasa en la totalidad del lobulillo heptico. Estos cambios son reversibles al suspender la ingesta. En la HA la caracterstica histopatolgica fundamental es la degeneracin en baln de los hepatocitos, necrosis en placas, infiltracin por polimorfonucleares y fibrosis en los espacios perivenular y perisinusoidal de Disse. El cuadro clnico se caracteriza por: anorexia, fatiga, letargo, dolor epigstrico o en hipocondrio derecho, Ictericia. E los pacientes con HA avanzada se presenta leucitosis, fiebre, hepatomegalia e ictericia.. CIRROSIS HEPATICA. La cirrosis constituye la culminacin de un largo proceso que aboca finalmente a la formacin de septos fibrosos y ndulos de regeneracin, que representan el sustrato morfolgico de esta enfermedad. Se caracteriza por la sustitucin del parnquima necrosado por material fibroso, que acaba rodeando reas de proliferacin hepatocitaria llamada ndulos de regeneracin. La historia natural de la cirrosis comprende dos perodos bien diferenciados. Durante el primer

Perodo, el enfermo permanece asintomtico y, de hecho, la enfermedad puede permanecer oculta durante aos, de tal manera que su descubrimiento ocurre de forma accidental, al detectar una hepatomegalia de borde duro y cortante o el hallazgo de anomalas de laboratorio en el curso de una analtica rutinaria (cirrosis compensada). El segundo perodo se caracteriza por una fase clnica rpidamente progresiva marcada por el desarrollo de complicaciones (cirrosis descompensada). Recientemente se ha propuesto catalogarla por estados, los cuales son. Estadio 1: ausencia de varices esofgicas y de ascitis: 1% de mortalidad al ao. Estadio 2: varices esofgicas sin antecedente de hemorragia y sin ascitis: 3,4% de mortalidad al ao. Estadio 3: presencia de ascitis con o sin varices esofgicas: 20% de mortalidad al ao. Estadio 4: hemorragia gastrointestinal por hipertensin portal, con o sin ascitis: 57% de mortalidad al ao. ALTERACIONES NUTRICIONALES. Muchos pacientes con etilismo crnico presentan un cuadro clnico de malnutricin, ya sea porque reducen la ingestin habitual de nutrientes esenciales o porque el alcohol impide la adecuada digestin y absorcin de los distintos principios inmediatos, vitaminas y minerales. Un ejemplo comn es el dficit de vitamina A en estos enfermos. Los aspectos

nutricionales a revisar ataen al valor energtico del alcohol, a su relacin con la digestin y absorcin de nutrientes, a la correlacin entre el estado nutricional del alcoholismo crnico y las funciones hepatocelulares y, finalmente, a las posibles aproximaciones teraputicas desde el punto de vista de la nutricin del paciente con alcoholismo crnico. Tambin el alcohol puede daar las mitocondrias y este dao se acompaa de desgaste energtico durante el proceso metablico de las grasas. La malnutricin primaria ocurre cuando el alcohol reemplaza a otros nutrientes de la dieta, con lo que su ingestin total se reduce; la malnutricin secundaria ocurre cuando el aporte de nutrientes es adecuado, pero el alcohol interfiere con su absorcin en el intestino delgado. Es habitual que los pacientes alcohlicos, con o sin hepatopata secundaria, presenten alteraciones clnicas o bioqumicas asociadas al dficit de ciertas vitaminas, principalmente B 1 o tiamina,

B2 o riboflavina y B6 o piridoxina, adems de cido ascrbico (vitamina C),cido flico y retinol (vitamina A). El 90% del Mg ingerido se absorbe en el intestino delgado, el resto en estmago e intestino grueso. Zn se absorbe en yeyuno, de ah es transportado al hgado para su posterior distribucin. Slo del 20 al 30 % del calcio de la dieta se absorbe. La mayora se absorbe en duodeno y yeyuno proximal.

http://escuela.med.puc.cl/publ/patologiageneral/Patol_016.html
M. A. Montoro,J. C. Garca Pagn. Gastroenterologa y hepatologa, 2 ed. Madrid: Jarpoyo editores s.a. de c.v.;2012.

R. Moreno Otero y J. R. Corts. Nutricin y alcoholismo crnico. Nutr Hosp. 2008;

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http://www.facmed.unam.mx/deptos/anatomia/computo/higado/cirrohepatica.html