UNIVERSITATEA BIOTERRA BUCURETI FACULTATEA DE CONTROLUL I EXPERTIZA PRODUSELOR ALIMENTARE

Conf Univ Dr. Nicola B!l!"c!

BOLI INFECTIOASE SI PARAZITARE TRANSMISIBILE LA OM

NOTE DE CURS #nv!$!%&n' c" fr cv n$! r (")!

Editura Mustang 2011

CUPRINS
Pag.

INTRODUCERE

CAPITOLUL 1 1.1 Istoric 6 1.2 Procesul infecios i i!unitatea " 1.# C$ile de trans!itere a %olilor infecioase de la ani!ale la o! 11 1.& Princi'alele (oono(e cu inciden$ !are )n ara noastr$ 1# Antra*ul +rucelo(a ,e%ra Le'tos'iro(a .al!onella(a Tu%erculo(a ,e%ra aftoas$ Tur%area / 0a%ia1 Tric2inelo(a 1.3 4iagnostic5 etiologic6 clinic i de la%orator 20

CAPITOLUL II

2.1 Ta%loul clinic al 'rinci'alelor (oono(e la ani!ale i o! #3 2.2 4ina!ica 'rinci'alelor (oono(e )n ara noastr$ )n anul 2003 "7 2.2.1 .ituaia efecti8elor de ani!ale6 'e s'ecii )n anul 2003 )n 0o!9nia 2.2.2 E8oluia le'tos'iro(ei6 %rucelo(ei6 ra%iei6 tu%erculo(ei6 tric2inelo(ei6 sal!onelei 2.# Ele!ente de 'atologie in 'rinci'alele (oono(e 10# 2.& Pre8ederi legislati8e )n a'ariia i e8oluia (oono(elor 1"&

CAPITOLUL III Conclu(ii +I+LIO:0A,IE

TEME 4E CO;T0OL TE.T 4E E<ALUA0E

20#
206 20" 20=

I;T0O4UCE0E

Progresele microbiologiei, biologiei i ecologiei dovedesc din ce n ce mai mult existena unei legturi strnse, ntreptrundere i interdependen ntre bolile omului i cele ale animalelor domestice i ale celor slbatice. Exist un circuit al agenilor infecioi i parazitari n natur, ntre animale i om pentru a crui ntrerupere trebuie aplicate msuri severe de igen att la animale ct i la om. Dac din cele mai vec i timpuri observaiile practice au demonstrat c unele boli se pot transmite de la animale la om, investigaiile tiinifice moderne au pus n eviden noi boli transmisibile de la animale la om, descoperindu!se pn n prezent peste "#$. %ulte boli care erau considerate ca specifice animalelor i!au dovedit prezena i la om, ca de exemplu pastureloza, yersinoza i piroplasmoza (babesioza). De asemenea, pentru anumite boli, cunoscute ca afectnd specific omul, cum este gripa, tifosul exantematic i altele, exista dovezi tiinifice c i au rezervorul printre animalele domestice. &n literatura de specialitate, termenul de ' zoonoze( este de)a consacrat cu toate c traducerea strict etimologic nseamn * boli ale animalelor! + zoon , animal, noos , boal-. Dat fiind faptul c termenul de zoonoza este cunoscut din cele mai vec i timpuri i consemnat astfel n documente oficiale, .omitetul %ixt de Expertiz, /.0.1.2 1.%.3 a aprobat acest termen i l recomand n documentele oficiale de specialitate. 3ub aceast denumire sunt cuprinse bolile transmisibile n mod natural de la animalele vertebrate la om. Exist o distincie net ntre zoonoze i bolile comune omului i animalelor, avnd n vedere ca n zoonoze rezervorul natural de boal l constituie omul sau
4

animalele, n timp ce n bolile comune acest lucru nu este obligatoriu dar poate fi posibil. Evoluia bolilor la om i animale n general, dar n mod deosebit a zoonozelor, determin pagube incalculabile prin pierderi de viei omeneti i de animale, prin afectarea strii de sntate cauzatoare de incapacitate de munc a oamenilor, iar la animale prin scderea produciei i la confiscri ale produselor care provin de la acestea. &n ultimii ani, unele boli parazitare cum sunt toxoplasmoza, !idatioza, tric!ineloza s.a., au generat mari implicaii sociale. 4umeroi cercettori au relevat n lucrrile privind evoluia zoonozelor importana focarelor naturale i rolul de vector al psrilor, n mod deosebit al celor migratoare care pot transporta paraziii i agenii microbieni la distane foarte mari. .inele i pisica, n special, care triesc n stns legtur cu omul i care datorit comportamentului lor sunt considerai prieteni ai casei, pot transmite numeroase boli. &n prezent, bolile transmisibile de la animale la om constituie un capitol important al tiinelor medicale i o problem de sntate public. 0stfel cinele, bolnav sau purttor poate transmite omului 56 de boli din care mai mult de )umtate sunt de natur parazitar + leis!manioza, toxoplasmoza, an"ilostomatoza, ec!inococoza s.a.). Pisica poate transmite omului boli grave cum sunt toxoplasmoza, micosporia iar porcul este rezervorul pentru tenioz i tric!ineloz. 7umegtoarele mari i mici, solipedele, psrile i roztoarele pot transmite boli grave la om prin germeni infecioi i parazitari.

CAPITOLUL I. +.+ ISTORIC

Din cele mai vec i timpuri, n scrierile lui 8ipocrate i 0ristotel se menioneaz legtura dintre om i animale n cazul anumitor boli ca9 turbarea, antraxul, morva i abia n epoca 7enaterii, :./racastoro a admis posibilitatea transmiterii unor boli n special a turbrii la om, prin muctura de cine. Prima demonstraie tiinific privind interdependena patologiei umane cu cea animal a fost realizat n urma vaccinrii omului cu vaccina de la vac n scopul imunizrii mpotriva variolei, de ctre E.;enner. Descoperirile epocale ale lui Pasteur, 7.<oc , =.%ecini>ov, din a doua )umtate a secolului ?=? au pus bazele microbiologiei i imunologieie, ncepnd cercetrile epidemiologice prin care s!a stabilit legtura direct a unor boli care aveau s se numeasc 'zoonoze(. &n acest perioad s!a elucidat ciclul evolutiv al unor elmini parazii la animale, n al cror circuit biologic intr i omul ca gazd definitiv +#aenia solium, #aenia saginata) sau ca gazda intermediar pentru $c!inococcus granulosus. &n acestsens,un rol important l!au avut savanii ..@on 3iebold, 7.Aeuc>art, :./.<uc meister s.a. Dup ce . .Aaveran a descoperit n "BC$ agentul cauzal al malariei n globulele roii, 7onald 7oss, n"BCB, a demonstrat c paludismul aviar are ca vector un nar * acest fapt conducndu!l la ideea cercetrii i stabilirii gazdei, i anume narul %nop!eles care este i transmitor al ematozoarului palustru la om. Aa nceputulsecolului ??,cercetrileauacumulat reDultate imense privind etiologia, epidemiologia, manifestrile anatomoclinice i msurile de prevenire i combatere a zoonozelor.
6

3urpriza n materie de zoonoze exist la fiecare pas. 0stfe, ntimp ce la nceputul anului "CEF, se afirma ntr!un articol publicat ntr!o revist de specialitate din /rana, c n acest ar nu s!a mai nregistrat nici o epidemie de tric ineloz din anul "BEB, a izbucnit c iar n timpul n care articolul se culegea n tipografie, o epidemie grav de tric ineloz c iar n regiunea parizian. 0ceasta a avut ca urmare spitalizareaunui numr de peste #$ de persoane i ceea ce este curios este faptul c infestaia s!a produs prin consumul de carne de cal infestat cu parazii. .am n aceeai perioad, la sfritul anului "CE# a izbucnit o epidemie asemntoare i n =talia, tot n urma consumului crnii de cal infestate. .ele mai multe infecii umane descoperite n ultimul timp n diverse puncte ale globului, ca boala de &arburg, febra de 'assa, boala pdurii de (iasanur, febra !emoragic de )olivia, anisa"iaza, capilariaza de *ilipine i altele au ca surs de origine animalele. Este demn de menionat rolul savantului romn @ictor Gabe, care n "BBE a descoperit agentul cauzal al !emosporidiozei la bovine, boal pe care a asemuit!o cu febra de #exas a bovinelor, descris cu un an mai devreme n 3.H.0. de I eodor 3mit fr s!= stabileasc etiologia.Descoperirea sa avea sa fie recunoscut mai trziu prin atribuirea emosporidiilor a denumirii de babesii, creendu!se familia Gabesiiade i genul Gabesia. .unotinele tiinifice actuale asupra bolilor transmisibile de la animale la om, au fcut ca prof. dr. P.:oret de la 0lfort +Paris-, membru al 0cadmiei @eterinare i al 0cademiei de %edicin a /ranei, expert 1.%.3. n zoonoze, s afirme c )umtate din bolile infecioase i parazitare ale animalelor se transmit la om, iar pe Dr.<. 8enne din Gerlin, s afirme c mai mult de )umtate din bolile infecioase ale omului, cu etiologie cunoscut sunt zoonoze.

+., PROCESUL INFEC-IOS I IMUNITATEA Golile transmisibile de la animale la om, ca i toate bolile infecioase, contagioase, sunt provocate n marea lor ma)oritate de germeni invizibili cu oc iul liber. 0ceste organisme care au dimensiuni foarte mici, au fost denumite microbi + ( micros + mic, bios + via), constituind o lume aparte, foarte variat, a carei existen a fost dezvluit omenirii pentru prima dat la sfritul anului "FEF, cnd olandezul 0nton van AeeuJen oec> a construit microscopul sau rudimentar. &n transparena unui strop de ap s!au desc is porile unui nou univers tinuit pn atunci, dar vec i de cnd lumea, deoarece bacteriile sunt primele organisme care au aprut pe pmnt. De asemenea, fenomenele provocate de ele cum sunt diversele fermentaii ca i agresiunea lor asupra animalelor i a omului, sunt manifestri ale naturii care dateaz din cele mai ndeprtate perioade ale evoluiei vieii pe pmnt, dar care nu au fost cunoscute dect foarte trziu. Aa aproape 6$$ de ani de la punerea n eviden a microbilor prin microscopul lui AeeuJen oec> ne se reuise s se impun definitiv teoria microbian a bolilor, deoarece nu se efectuaser suficiente experiene, nu existau dovezi tiinifice care s poat fi contrazise. 1mul care avea s ptrund n taina lumii microbiologiei i s!o cunoasc n adevrata sa lumin, a fost Aouis Pasteur + "B66 * "BC#- care a fost c imist i a devenit fondatorul microbiologiei i imunologiei. Iitus Aucreius .arrus + aprox.CC * #K .e.n.-, n opera sa numit , De natura rerum- , nglobeaz ntr!o teorie materialist totalitatea lucrurilor din natur, vorbind despre ,germenii vieii i ai morii-.

=nfecia este definit ca fiind ptrunderea germenilor patogeni n organismul uman sau animal, nmulirea lor n celule i reacia organismului fa de acetia. 3impla prezen a germenului patogen n organism, fr nici o reacie din partea acestuia nu constituie o infecie.=nfecia sau procesul infecios este rezultatul interaciunii dintre germenul agresor i organism, putnd s se opreasc ntr!un anumit stadiu sau s evolueze producnd boala infecioas. Pentru ca un microorganism s produc infecia * boala, el trebuie s fie agresiv, virulent i patogen, deci s aob capacitatea de a ptrunde i de a se muli n organismul gazdei, de a nvinge forele sale de aprarei de a provoca tulburri funcionale i modificri morfologice. Declanarea infeciei depinde de K factori 9 agentul patogen,gazda invadat i condiiile de mediu. De interferena acestor factori depinde gravitatea infeciei, evoluia sa uoar sau absena infeciei propriu!zise.3e pot deosebi aceste puncte de vedere diverse forme de evoluie9 inaparena, latena,cronica. Inf c$ia ina.ar n'! se desfoar asimptomatic, putndu!se stabili numai prin metode de laborator, punndu!se neviden agentul patogen sau modificrile imunologice care s!au produs n organism i care n!au existat nainte de infecie. Inf c$ia la' n'! este aceea n care agenii patogeni pot persista timp ndelungat n stare vie n esuturile organismului gazd, fr a se putea detecta prezena lor prin mi)loace clinice de investigaie. Inf c$ia cronic! este acea infecie n care agentul patogen persist i acioneaz vreme ndelungat n organismul gazd. Din punct de vedere al agentului infecios infeciile pot fi 9 - ). cific * produse ntotdeauna de acelai agent patogen, cu un tablou clinic caracteristic + tuberculoza, bruceloza, leptospiroza, turbarea, febra L etc.-. - n ). cific * nu provoac ntotdeauna aceeai boal iar tabloul clinic este influenat de o serie de factori externi. Ele sunt provocate de microorganisme saprofite sau condiionat patogene, care se asociaz unor stri patogene preexistente sau pe care le complic.

3e mai pot deosebi infecii exogene i endogene. =nfeciile /o0 n sunt infecii provocate de microorganisme provenite din mediul exterior, iar cele n(o0 n sunt determinate de germeni ce au o existen saprofit n interiorul organismului omului sau animalelor i devin patogeni n cazul slbirii rezistenei organismului sub aciunea unor factori nefavorabili sau n urma creterii virulenei agentului infecios. Golile infecioase pot avea un caracter sporadic, aprnd rar la indivizi izolai sau pot aprea cazuri mai frecvente, cu o oarecare permanen ntr!un teritoriu sau regiune i ntr!un anumit timp. &n acest din urm caz, boalaevolueaz endemic + la om- sau enzootic +la animale-, constituind o endemie sau o enzootie. Dac numrul mbolnvirilor este mai mare i succesiunea lor este rapid, cuprinznd o mare parte din populaia unui teritoriu, a unei regiuni sau c iar a unei ari, atunci boala evolueaz epidemic i constituie o epidemie sau o enzootie. 3tarea de rezisten la infecii este rezultatul unui ndelungat proces de evoluie i adaptare la care se adaug rezistena ctigat n decursul vieii n mod variabil de fiecare organism, ca rezultat al confruntrii cu diferii ageni infecioi din mediul ncon)urtor. .a urmare, organismul omului i al animalelor este capabil s lupte i s se apere mpotriva infeciilor microbiene, prin anumite substane numite anticorpicare se regsesc n sngele sau esuturile lor. &n acest context, se poate deosebi o imunitate natural, cea cu care organismul se nate i o imunitate dobndit n timpul vieii, care la rndul ei poate fi activ sau pasiv9 - imunitatea activ9 - postunfecioas * n urma trecerii prin boalM - postvaccinal * dobndit n condiii artificiale prin vaccinareM - imunitatea pasiv * rezistena specific pe care organismul o dobndete prin transfer de anticorpi.

10

+.1 C2ILE DE TRANSMITERE A BOLILOR INFEC-IOASE DE LA ANIMALE LA OM 1mul se poate infecta cu agenii diferitelor zoonoze prin urmtoarele ci9 - .ontactul direct cu animalele domestice sau slbatice bolnave sau purttoare de germeniM - %anipularea cadavrelor, crnii, laptelui, sngelui,pielii etc. provenind de laanimalele bolnaveM - .ontactul cu obiecte contaminate de animalele bolnaveM - .onsumul alimentelor de origine animal provenite de la animale bolnave cum sunt carnea i preparatele din carne + mezeluri, conserve etc.-, laptelei preparatele din lapte +unt, smntn, brnzeturi -, pete *n special pete afumat sau semipreparat, icre de pete, ou i produse din ou nefierte, pr)ituri preparate cu ou sau lapte nefiert, ng eat etc. &n ceea ce privete animalele bolnave,ele pot prezenta o form clinic de boal cu manifestri evidente, ceea ce atrage atenia i permite luarea de msuri ncontactul cu ele sau o form de boal latent ori inaparent, ceeace este mult mai grav din punct de vedere epidemiologic. &n acest din urm caz, n care animalele, fiind clinic sntoase sunt exploatate fr restricii, acestea rspndesc prin produsele lor, prin secreii i excreii, prin membranelei lic idele fetale, germeniinfecioi n mediul ambiant, prin care se realizeaz infecia

11

uman, fie c este vorba de animalele de ferm sau de cele de companie. %ulte dintre bolile care evolueaz inaparent la animale, pot avea la om manifestareclinic foarte sever, astfel nct existena bolii la animale este pus n eviden prin apariia de cazuri la om. Iransmiterea bolii dela animal laomare loc uneori n mod brutal,c iar traumatizant + prin muctur- cum este cazul turbrii, sodo"u, pasteurelozei, n timp ce nalte cazuri, cutotul fr a fi sesizate ca n tuberculoz, bruceloz, tularemie etc. Din punct de vedere epidemiologic zoonozele pot evolua uneori sporadic i adeseori epidemic.Iipul sporadic de evoluie azoonozelor estegreu de recunoscut din punct de vedereepidemiologic sauclinic i cu siguran apare mult mai frecvent dect este nregistrarde fapt. Iipul de evoluie epidemic este frecvent n cresctoriile deanimale, n cazul biocenozei dinfocarul natural i foarte adesea dup consumul de alimente de origine animal contaminat. 1 caracteristic epidemiologic a zoonozelor este faptul ca omul reprezint ultim verig din lanul de transmitere a lor. =nfeciainteruman nu are loc dect excepional inumai n cazul unor boli transmisibile de la animale la om. Posibilitatea rspndirii zoonozelor prinsc imbrile comerciale ridicprobleme importante n domeniul cooperrii i resposabilitilor pe plan internaional din punct de vedere sanitar i veterinar. :ravitatea zoonozelor este foarte diferit dup agentul cauzali regiunea geografic afectat. Hnele sunt ntotdeauna mortale cum este cazul turbrii, cele mai multe sunt foarte grave cum este cazul brucelozei, tuberculozei, salmonelozei, leptospirozei, morvei, tularemiei, febrei ., encefalitelor, alte sunt ns benigne * febra aftoas, pseudopesta aviar. .ele mai multe zoonoze + F#N- sunt rspndite pe ntreg globul pmntesc, restul +K#N- evolueaz n zone izolate.

12

+.* SCURT ISTORIC AL PRINCIPALELOR ZOONOZE INFEC-IOASE ANTRAXUL 0ntraxul este cunoscut din cele mai vec i timpuri fiind menionat n scrierile egiptene, arabe, ebraice i latine. &n secolul al ?@=== *lea . abert coreleaz apariia acesteimaladii cu punatul pe 'cmpii blestemate( denumind!o %/#0%1 + termen provenit din limba greac n care ant ra>os , crbune-. 0gentul patogen este evideniat n sngele animalelor i oamenilor bolnavi + Davine! "B#$, Grauel * "B#E -.&n "BEF doi mari cercettori, Pasteur i <oc , au reuit cultivarea agentului etiologic i reproducerea bolii n culturi, iar <oc a observat a observat sporularea n mediul exterior i rezistena mare a acestuia. &n "BB"Pasteur + mpreun cu . amberlain i 7oux - prepara primul vaccin anticrbunos.&ntre "CK" * "C5$ prin cultivarea pe medii de snge + 3tamatin- i n atmosfera de dioxid de carbon + 3terne- s!au obinut variante acapsulogene, edematoase, apatogene i sporogene, folosite n prezent ca vaccinuri. Ocoala veterinar romneasc a adus contribuii importante n cercetarea maladiei + .ombiescu, =onescu! %i aileti, =.Popovici, 3tamatin, =sopescu, .iuc etc.- .

13

BRUCELOZA

Dei menionat n scrierile lui 8ipocrate, boala a fost studiat abia n secolul al ?=?! lea de englezi pe insula %alta +"BF"-, apoi David Gruce a descoperit i izolat + n "BBE- din splina unui soldat decedat, pentru prima dat germenul acestei boli + denumit de el &icrococcus meltensis).Goala afost denumit atunci *ebra de &alta sau *ebra 2ndulat. 3!au descris ulterior i ali germeni * )rucella abortus bovis, )rucella abortus suis, )rucella ovis, )rucella neotomae i )rucella canis. &n ara noast boala a fost semnalat pentru prima dat la animale +ianume la bovine- de ctre /lcoianu i %i ilescu+"C6Kiar la om de Iurcu i %oraru +"C6K -. 1bservaiile efectuate pn n prezent privind Gruceloza la oameni au stabilit ca profesia are un rol important, procentul de infecii fiind ridicat n special la personalul zooveterinar, ngri)itorii de animale, cei care lucreaz n industria crnii etc.

FEBRA 3

Goala a fost identificat pentru prima dat la lucrtorii din abatoare n rpovincia australian Lueensland + Derric> *"CKE - i a fost numit iniial ' febra mcelarilor( sau ' febra de abator(, ulterior Derric> denumin!o ' LuerD fever( sau ' L!fever( de la iniiala cuvntului PuerD care nseamn neclar + deci febra cu etiologie
14

neclar,necunoscut-. Hn an mai trziu Gurnett i /reeman demonstreaz c agentul etiologic este o ric>ettsie,care ulterior aprimit denumirea de 7ic>ettsia Gurnetti. Goala are o larg rspndire pe toate continentele incidena ei atingnd n unele regiuni peste K#N dinefectivele de bovine,peste B$N din cele de ovine i peste E$N cele de caprine. &n 7omnia febra L afost introdus prin portul .onstanan anii "C5F * "C5E. Goala antreneaz implicaii economice nuatt prinpierderile datorit mbolnvirilor clinice,ct mai ales prin restriciile impuse de caracterul acesteia de zoonoz grav.

LEPTOSPIROZELE Goala afost descris ca entitate morbid iniial la om n :ermania de ctre Qeil +"BBF- care a individualizat entitatea clinic la om i concomitent n 7usia de ctre @asiliev + care a conturat diferenierea deicterul cataral-, agentul cauzal fiind descoperit n "C"#, n ;aponia de ctre =nada i =no i denumit leptospira ( leptos3 fin, spira + spiral). &n patologia veterinar,dei primele descrieri aleboliise refer la animalele domestice + ' tifos canin( * 8ofer "B#6, ' boala de 3tuttgart( * <let "BCB-, agentul cauDal a fost izolat pentru prima dat n "C"# de la oarecele de cmp &icrotus montebelli n ;aponia. &n ara noastr, dei nu!= se cunotea etiologia, boala a fost descris la cine nc de la nceputul secolului ?? + .iurea, "C$6-.

SALMONELOZELE

15

Prima specie de salmonella a fost izolat de la un om bolnav de febr tifoid i descris n "BB$ de ctre Ebert i <oc ,iar :artner n "BBB a demonstrat rolul salmonelelor n toxiinfeciile alimentare la om. &n 7omnia, prima salmoneloz + o toxiinfecie alimentar determinat de consum de carne de miel infestat- a fost descris de @ictor Gabe n"C$#. Aa animale, infeciile salmonelice au putut fi definite ca entiti morbide abia dup ce 3almon i 3mit + "BB#- au izolat de laun porc o bacterie pe cere au denumit!o )acillus suipestifer i pe care au considerat!o ca fiind agentul cauzal al pestei porcine. De la acest dat i pn n prezent s!au izolat numeroase serotipuri de salmonele + peste 6"$$, numrul fiind n continu cretere- dintre careunele sunt patogeneexclusiv pentru animale sau om iar altele sunt comune animalelor i omului. Pe baza testelor bioc imice s!a reuit ca n cadrul serotipurilor sa se diferenieze i variante bioc imice, ceea ce face ca termenul de serovarietate s fie folosit n loc de serotip. .olectivul 1.%.3 de .ercetri pentru 3almonella pe baza propunerilor fcute de ctre Ae %inor i Popoff a elaborat n "CBB o nou nomenclatur a speciilor din genul 3almonella, care admite existena a 6 specii 94almonella enteric cu 5 subspecii6 c!oleraesuis,arizonae, diarizonae, indica, !outenae i salamae i 4almonella )ongori ( fr subspecii). &n prezent se accept c genul 3almonella are # specii 9 bongori, enteriditis, typ!i, typ!imurium, c!oleraesuis cu subspeciile de mai sus.

16

TUBERCULOZA 0tt la om ct i la animale, boala este cunoscut nc din cele mai vec i timpuri. Denumirea actual este dat de Aaennec+"B""-, iar agentul etiologic afost descoperit n "BB6 de ctre 7obert <oc + n onoarea cruia a primit i denumirea de ' bacilul <oc (-, an n care se demonstreaz i acidorezistena lui de ctre E rlic . .ercetri care se fac curnd dup descoperirea lui <oc relev deosebirile existente ntre bacilii tuberculozei umane i cei izolai de la animale. .utnd un produs terapeutic fa de infecia uman, <oc a preparat n "BC$unextract glicerinat din culturi de bacili ai tuberculozei, pe care ladenumit tuberculin icare, aa cum a demonstrat @on PirPuet n"C$E, reprezint un produsrevelator de excepional valoare n practica diagnosticului bolii, inclusiv a aciunilor antiepidemice i antiepizootice. &n"CKK, doctorul :ervois +/rana- stabilea c aproximativ "",6N din cazurile de tuberculoz erau de origine bovin, iar n "CF6 %ula> +Polonia- determina frecvena tuberculozei bovine la "E,# * "C,6 N.

FEBRA AFTOAS2 1riginar din 0sia, boala s!arspndit pe ntreg globul i secole de!arndul a fost prezent nu numai pe alte continente dar i n Europa fcnd ravagii la animalen mai toate rile. Prima descriere a bolii estecea realizat de italianul /racastorius +"C#F, @eneia-. 4umele de ' febr aftoas( =!a fost atribuit deIoggia n "CEC. @irusul maladiei a fost primul dintre virusurile descoperite la aniamle de ctre Aoffer i /rosc ! "BCE. Qaldmann i <obe+"CKB-aupreparatprimul vaccin antiaftos eficace inactivat. 0lte momente importante n evoluia cunotinelor despre febra aftoas 9 aplicareareaciei pentru
17

fixareacomplementului pentru identificarea tipurilor i subtipurilor de virus aftos+ .iuca *"C6C-i cultivarea virusului pe transplant ligual + /ren>el * "C5B- i pe culturi de celule renale + 3ellers!"C#6-.

TURBAREA

Goala a fost cunoscut din cele mai vec i timpuri fiind semnalat i descris n 0ntic itate de ctre 8omer, 0ristotel, Democrit. Prima metod tiinific de imunizare antirabic a fost elaborat de Pasteur ntre anii "BB" * "BB5.Gabe nfiineaz al6! lea institut antirabic din lume + Gucureti * "BBB- dup cel nfiinat de :amalaia la 1desa n "BBF. &n "BC6 , Gabe descoper corpusculii care!i vor purta numele, iar n "C$K 4egri demonstreaz specificitatea lor + .orpusculii Gabe * 4egri-. &n epidemiologia turbrii s!a produs un fenomen nou 9 n urma vaccinrilor preventive ale animalelor, virusul rabic a a)uns din zona citadin n cea silvic, vulpile constituind astzi rezervorul cel mai important al bolii. Iurbarea vulpilor reprezint astzi E$N din cazurile de turbare la animale. De la vulpi, boala poatetrece la animalele domestice constituind un pericol continuu pentru om. .entrul panamerican de zoonoze din Guenos * 0ires, 0rgentina a nregistrat n anii "CE$ * "CE5 un numr de ".K$6.$$$ persoane mucate, 6#5.6$$ persoane care au urmat tratament antirabic i 6K5 cazuri de turbare uman. &n ultima perioad s!au fcut descoperiri importante n domeniul etiologie, patogeniei i epizootologiei i profilaxiei acestei boli.

18

TRIC4INELOZA Primele cunotine despre tric ineloz apar n prima )umtate a secolului al ?=? * lea. Etape ndescoperirea parazitului icunoaterea bolii9 "BK# 9 prima descriere a larvelor + ;ames Paget, 7ic ard 1Jen,Aondra- M "B5F 9 s!au observat pentru prima dat c isturile de tric inella n carnea de porc + AeidD, la P iladelp ia * 3.H.0.-M "B#" 9 transmiterea parazitului la cine prin consumul crnii infestate 8erbst, la :ottingen * :ermania-M "BFK 9 se instituie primul control tric ineloscopic obligatoriu al crnii de porc +la GrunsJic , :ermania-M 5 octombrie "BFB 9 descrierea primului caz de tric ineloz la omn 7omnia + la 3piatlul .olea din Gucureti,dectre 3c reiber- M "BC# * "BCF 9 0.7aillet stabilete denumirea parazitului #ric!inella spiralis7 "C$F 9 transmiterea experimental + de ctre profesorul 7iegler, la Gucureti- la oareci,cobai i iepure,prin administrarea de carne infestatprovenind de la un cadavru uman infectat cu Iric inella iconservat 6" de ani, caz desc is ide profesorul @ictor GabeM aprilie "C"K 9 n 7omnia se introduceexamenul tric ineloscopic obligatoriu al crnii de porc, mai nti la porcii sacrificainabatoare, apoi n "C#C i pentrucei sacrificai n gospodriile populaieiM "K mai "C"K 9 este diagnosticat primul porc cu tric ineloz n ara noastr+ .ur ans>i,laGucureti-M

19

- "CE69:ar>avi descrie parazitul #ric!inella pseudospiralis la ratonul spltor + ProcDon lotor-, iar Gritov i Goev descriu speciile #ric!inella nelsoni i #ric!inella nativa7 - "CBB 9 la 7oma se constituie ' .entrul de referinpentru #ric!inella-7 - "CC$ 9 sepropune i se admite existena taxonomic a 5 specii ma)ore ale parazitului9 #ric!inella spiralis,#ric!inella pseudospiralis,#ric!inella nelsoni, #ric!inella nativa. +.5 PRINCIPII 6ENERALE DE DIA6NOSTIC IN BOLILE INFEC-IOASE =n bolile infecioase, stabilirea diagnosticului are o importan deosebit, deoarece de precocitatea i de precizia lui depinde nu numai succesul curativ, dar i succesul msurilor profilactice, care trebuie iniiate imediat, pentru prevenirea extinderii bolii. 1rice eroare a diagnosticului antreneaz consecine economice foarte grave, uneori puind compromite ntregul efectiv de animale n care a izbucnit boala. De aceea, diagnosticul bolilor infecioase la animale incumb o responsabilitate deosebit din partea medicilor veterinari. =n general, diagnosticul bolilor infecioase la animale se stabilete prin coroborarea )udicioas a datelor epizootologice, a manifestrilor clinice, a modificrilor morfopatologice i a celor furnizate de examenul alergic i a cercetrilor de laborator +bacteriologice, virusolo!gice, serologice, ematologice etc-. =n situaiile n care se ivesc boli infecioase sau suspiciune de asemenea boli, medicul veterinar efectueaz 8anc!eta epizootologic9. 0ceasta reprezint un complex de investigaii prin
20

care se urmrete stabilirea condiiilor de apariie a unei boli transmisibile, originea, cile de ve iculare, factorii care au favorizat apariia mbolnvirilor, extinderea i cile de difuzare a epizootiei i alte date necesare n vederea diagnosticului i aplicrii msurilor pentru combaterea i prevenirea extinderii bolii. 0nc eta epizootologic are drept scop s stabileasc urmtoarele9 1. Da'a a.ari$i i 7olii8 aspectele clinice i morfopatologice8 care au dus la suspectarea bolii i investigaiile )".li% n'ar 8 fcute pentru precizarea diagnosticului. 2. Da' .rivin( situaia epizootieiM dac boala s!a extins n alte curi i localitiM fermele zoote nice i numrul curilor n care a aprutM efectivele de animale receptive +pe ferme, curi, sectoare-M specia sau speciile afectateM numrul animalelor mbolnvite, categoria de vrst, dinamica mbolnvirilor i pierderilor. 3. Ori0in a 9i c!il ( introducere a bolii. 3e va analiza dac n efectiv a mai evoluat boala respectiv sau a fost introdus din afar. n acest scop se vor face cercetri pentru a stabili9 dac n zonele din )ur au existat focare de boal cunoscute sau necunoscuteM dac boala a fost introdus cu animale nou ac iziionate +ce animale, cnd au fost introduse i dac au fost inute n carantin profilactic i supuse testelor de diagnostic conform instruciunilor- M dac se bnuiete c boala a fost introdus prin animale slbatice +cnd i n ce mpre)urri-M dac boala a fost introdus prin animale de import, prin produse de origine animal, recepioneri striniM dac boala a putut fi introdus pe cale indirect, prin persoane, mi)loace de
21

transport, fura)e i alte produse sau diferii factori +invazii de roztoare, psri migratoare, cnd i n ce mpre)urri-. 4. Dac! ) . rioa(a ( bnuiete c boala a putut fi difuzat din focar n incubaie 9i dup apariia clinic, prin micri de

animale, persoane, ve icule, produse +cnd i n ce mpre)urri, ce zone, localiti i ferme ) bnuiete c au putut fi contaminate-. 5. Fac'orii car a" favorizat apariia i evoluia 7olii :n f c'iv. Pentru aceasta, se vor face investigaii cu privire la9 starea de ntreinere a animalelor la care a aprut boalaM clac alimentaia a fost corespunztoare cantitativ i calitativM dac s!au folosit deeuri de abator, de la fabricile de prelucrare a produselor animale sau resturi culinare nesterilizateM condiiile de cazare i microclimat +densitate, ventilaie, temperatur, evacuarea de)eciilor etc-M situaia imunologic fa de epizootia respectivM dac s!au aplicat trata! mente de necesitate pentru boala respectiv i ce rezultate s!au obinutM dac au existat deficiene n aplicarea msurilor de profilaxie general pentru prevenirea apariiei epizootieiM dac se aplic corect te nologiile ele producie i sanitare veterinareM dac au intervenit sc imbri brusce de temperatur M ali factori care au putut favoriza apariia i extinderea bolii. 1.Diverse alte aspecte specifice locale n legtur cu apariia bolii. 2.Dac apariia i extinderea bolii se datorese unor negli)ene se va stabili n ce constau acestea i cine se face vinovat.

22

EXAMENUL CLINIC Examenul clinic al animalelor bolnave de boli infecioase se face prin utilizarea metodelor generale +inspecie, palpaie, percuie, ascaltaie- i uneori, prin metode, speciale +examenul sngelui, al urinei etc.- fiind ntotdeauna un examen general complet, deoarece9 ". Golile infecioase n marea ma)oritate a cazurilor evolueaz ca boli generale ale ntregului organism, ce pot provoca tulburri patomorfologice i funcionale n diverse organe, tulburri ce trebuie avute n vedere ntotdeauna la stabilirea diagnosticului, al tratamentului i profilaxiei. 2. 4u snt rare cazurile cnd pe aceleai animale evolueaz simultan, dou sau mai multe boli infecioase. 3. Examenele pariale, incomplete sau superficiale pot duce la erori sau scpri n diagnostic, cu consecine economice grave. Examenul clinic trebuie s fie precedat ntotdeauna de luarea datelor anamnetipe, acestea relevnd antecedente adesea foarte preioase pentru diagnostic i care a)ut la evitarea eventualelor accidente +de exemplu, n turbare-. Aa examenul clinic al animalelor nu se va omite niciodat luarea temperaturii interne a corpului, tiind c una dintre manifestrile clinice ntlnite n marea ma)oritate a bolilor infecioase este ipertermia. 7idicarea temperaturii peste limita normal a speciei este adesea singura manifestare a strii de boal +de exemplu, accesele termice din formele cronice ale ane! miei infecioase-, altedri este elementul care premerge instalarea cortegiului, simptomatic +de exemplu, n pesta porcin clasic i
23

african exist o perioad de

ipertermie presimptomatic, foarte

important pentru practicieni n precizarea diagnosticului-. 3uccesiunea diferitelor faze ale examenului clinic este urmtoarea9 anamnezM examenul animalului de la distan prin inspecie, n staiune i n locomoieM contenia animalului n vederea examenului imediatM termometriaM controlul marilor funciuni +puls, respiraie, mucoase-M examenul pe aparate, pentru depistarea eventualelor tulburri patomorfologice i funcionale, caracteristice sau nu unor boii infecioase. EXAMENUL ALER6IC Hnii ageni patogeni ptruni n organism, datorit nsuirilor antigenice produc o stare de sensibilitate particular +alergie-, care face ca organismul gazd s reacioneze diferit la un nou contact cu acelai antigen. Punerea n eviden a strii de alergie se face cu a)utorul unor produse revelatoare +malein, tubcrculin, alergenul brucelic etc-. 0lergia nu se instaleaz concomitent cu infecia, ci dup o anumit perioad +prealergic-, a crei durat poate fi de "5! 6" zile sau mai lung, n funcie de agentul determinant i de starea de reactivitate a organismului. 1dat instalat, alergia prezint o perioad de cretere n intensitate, o perioad de stare n care poate prezenta unele oscilaii, apoi o perioad de declin. Ea are durat diferit, n funcie de organism i de boal, n unele cazuri dis!prnd la cteva luni, alteori persistnd c iar "!6 ani dup vindecare.
24

EXAMENUL ANATOMOPATOLO6IC De multe ori, apariia primelor cazuri de mbolnviri n colectivitile de animale rmne nesesizat la timp, din cauza lipsei de atenie a personalului de ngri)ire i supraveg ere, simptomatologiei uneori neca!racteristice i puin manifestate cu care evolueaz boala, unei evoluii rapide a bolii. Pentru aceste considerente, de foarte multe ori, medicul veterinar de teren se gsete n faa unuia sau a mai multor cadavre i numai cu ocazia examenului necropsie al acestora face prima constatare despre prezena unei boli infecioase la animalele din gospodria respectiv. Aa examenul necropsie efectuat n mod curent n colectivitie de animale, medical va trebui sa acorde totdeauna o foarte mare atenie i s cerceteze dac printre modificrile anatomopatologice constatate nu se gsesc i modificri care s trezeasc bnuiala sau s stabileasc cu certitudine existena i a unei boli infecioase. . iar dac modificrile anatomopatologice ntlnite la examenul necropsie snt patognomonice pentru o boal infecioas, trebuie verificat dac semnele clinice i caracterul epizootologic al bolii din focar concord cu leziunile constatate, iar n caz contrar trebuie cercetat dac n gospodrie nu evolueaz simultan i o alt boal infecioas. RECOLTAREA8 AMBALAREA I EXPEDIEREA PRODUSELOR PATOLO6ICE8 IN VEDEREA EXAMENELOR DE LABORATOR

25

0tunci cnd cercetrile i investigaiile din teren nu permit stabilirea unui diagnostic precis, se recurge la examene de laborator. Pentru ca rezultatele cercetrilor de laborator s fie ct mai concludente i precise, trebuie respectate urmtoarele condiii9 1.7ecoltarea probelor se va face de la cadavre proaspete i probele vor fi expediate imediat la laboratorM 2.%aterialele patologice vor fi recoltate cu atenie, pentru a evita contaminarea i diseminarea materiilor virulente, utiliznd la recoltare instrumente sterileM 3.3 se trimit la laborator pentru cercetri de diagnostic probele cele mai adecvate, n raport cu boala 3au faza bolii n cauz, conform dispoziiilor n vigoare. =n raport cu diagnosticul solicitat, se pot expedia la laborator urmtoarele probe9 animale n via, cu simptome tipice sau suspecte de boalM cadavre de animale mici, psri, peti, albine, viermi de mtase M organe ntregi sau poriuni de organe M secreii i excreiiM frotiuri din snge sau organe M probe de snge pentru diagnostic ematologic i serologic. TE4NICA DE RECOLTARE 1rganele sau poriunile de organe se vor recolta nainte de desc iderea aparatului digestiv, pentru a evita contaminarea cu coninutul gastrointestinal. /rotiurile din organe, exsudate, secreiiM se execut pe lame curate, degresate, pe care materialul patologic va fi ntins n strat
26

subire, uniform. Aamele se las s se usuce. Din leziunile de tip nodular, cazeos, frotiurile se execut prin strivire ntre dou lame i etalare n strat subire. %aterialul patologie lic id +bil, exsudate, colecii purulente etc.- destinat cercetrilor bacteoriologice se recolteaz aseptic, n recipiente sterilizate +eprubete sau baloane de sticl-, astupate cu dopuri de plut sau cauciuc sterilizate +bine fierte-. =ntestinele se trimit fie n ntregime, fie numai poriuni cu leziuni mai caracteristice, vidate sau nu de coninut, n raport cu examenele care se impun. =n ultimul caz, poriunile de intestin vor fi legate la ambele capete i trebuie s a)ung la laborator n cel mult 65 ore de la recoltare. 1asele cu mduv se trimit ntregi, cu extremitile intacte, n prealabil bine curate de musculatur i tendoane. 3ngele se va recolta pe cit posibil dimineaa, nainte de fura)are, n eprubete sau flacoane, sterilizate prin autoclavare. Aa cabaline, la marile i micile rumegtoare, recoltarea se face prin puncionarea venei )ugulare, la porcine din vena auricular marginal, din confluena! )ugularelor la intrarea pieptului sau din vasele coccigiene, prin secionarea extremitii cozii, n cantitate de E R "$ ml. Aa psri, sngele se recolteaz din vena axilar, n cantitate de 6 ; K ml. Aa iepure, recoltarea se face din sinusul orbital sau din vena auricular marginal, n cantitate de "R6 ml. =mediat dup recoltarea sngelui, tuburile se astup cu dopuri de vat, apoi se etic eteaz. Pe etic et se va trece numrul curent corespunztor
27

din tabelul cu care se trimit probele de snge. Dup astupare, etic etare i numerotare, n cazul recoltrii sngelui pentru ser, tuburile se aaz n poziie vertical sau uor nclinat, ntr!o cutie i se las n repaus timp de K R 5 ore ntr!o ncpere uor nclzit +6$ R 6#S.- pentru a favoriza formarea coagulului, dup care se pun la T 5S. pentru a se favoriza exprimarea serului. .nd sngele se recolteaz pe anticosgulant, se omogenizeaz imediat i se expediaz la laborator cit mai repede posibil. Pentru proba biologic +infecia experimental-, materialele patologice se introduc n borcane cu ser fiziologic glicUerinat #$N, neutru i steril. Pentru examenul istopatologic se vor expedia poriuni de # R "$ mm din organe cu leziuni sau n care se bnuiete existena unor modificri microscopice, n borcan ce conine soluie de formol "$N. AMBALAREA I EXPEDIEREA MATERIALULUI PATOLO6IC =n toate cazurile, ambala)ele trebuie s asigure imposibilitatea rspndirii materiilor virulente. .adavrele de psri, purcei, miei, avortonii etc. se nfoar n buci de sac mbibate n soluie antiseptic +fenol-, apoi snt stoarse, dup care se aaz n cutie de lemn etan, umplut cu rumegu sau n pungi de material plastic. 1rganele sau poriunile de organe se nfoar separat n pnz sau n vat idrofil, mbibat n soluie antiseptic +sublimat "N$- si apoi bine stoarse, dup care se aaz n cutii de lemn, metal sau
28

material plastic bine etanate sau n termos cu g ea. Pentru conservarea pentru un timp mai ndelungat se recomand congelarea. Poriunile de stomac i de intestin se vor mpac eta separat, astfel ca s nu vin n contact cu celelalte organe, deoarece provoac alterarea rapid a acestora, fcndu!le improprii pentru cercetare. /agurii de albine cu puiet mort se trimit n cutii de lemn nfurate n rtie cerat, lund msuri s nu fie strivii n timpul ambalrii sau al transportului. Poriunile de faguri trimise vor avea cel puin "$ x "$ cm. 0lbinele bolnave sau moarte, viermii de mtase se trimit n cutii de c ibrituri sau n bor c nae. Probele recoltate n eprubete sau flacoane se ambaleaz n cutii de carton cu desprituri, indicindu!se pe ambala) poziia tuburilor, pentru a nu fi rsturnate. /rotiurile se ambaleaz n rtie cerat, ote dou mpreun, n contact cu feele libere. Pe rtie se scrie ce fel de frotiuri snt, dac au fost fixate sau nu i se aaz n cutii. .adavrele, organele, produsele patologice lic ide sau animalele vii se vor trimite la laborator numai prin curier. /rotiurile din snge sau organe, probele de faguri de albine sau albinele moarte pot fi expediate i prin pot. Probele trimise n vederea diagnosticului de laborator se vor expedia cu adres oficial i Vnot de nsoireW, completat i semnat de medicul veterinar, not deosebit de util pentru orientarea investigaiilor de laborator. EXAMENUL DE LABORATOR
29

=n cadrul acestuia se poate recurge la9 0-Evidenierea agentului .a'o0 n sau a .ro(") lor specifice +toxine-. 0gentul patogen poate fi pus n eviden la poarta de intrare sau n ganglionii limfatici regionalii n snge, n diversele organe i esuturi, precum i n produsele de eliminare din organism +urin, fecale, secreie lactat etc-. %etodele de diagnostic prin care se pun n eviden agenii etiologici ai bolilor infecioase snt urmtoarele M R examen direct al produsului recoltat, prin efectuarea de frotiuri colorate i examinate la microscop M R culturi pe medii adecvate pentru izolarea i identificarea germenilor respectivi M R inoculri la animale sensibile. =n cazul virozelor, izolarea i identificarea agentului cauzal se face prin inocularea pe culturi celulare, pe ou embrionate sau la animalele receptive. =zolarea i identificarea agentului rspunztor de o infecie este fr ndoial procedeul care permite s se stabileasc diagnosticul etiologic al unei boli cu precizie i deseori cu rapiditate. n unele cazuri nsM izolarea agentului etiologic este foarte greu sau c iar imposibil de realizat, situaii n care se impune a se recurge la alte mi)loace de diagnostic. G-7eaciile serologice. 0u la baz principiul cuplrii specifice a unui anticorp, coninut ntr!un ser sanguin sau un alt lic id al organismului, cu antigenul corespunztor. Ele pot servi, fie la decelarea unui anticorp cu a)utorul unui antigen cunoscut, fie la identificarea
30

unui antigen cu a)utorul unui ser imun cunoscut. %odificrile acestei reacii nu snt aparente, dect dac elementele R antigenul i anticorpul R se gsesc prezente n anumite proporii. 7eaciile pot fi in ibate, fie printr!un exces de antigen, fie printr!un exces de anticorpi, rezultnd ceea ce numim fenomenul de zon. 7eaciile serologice utilizate n mod curent in diagnosticul diferitelor infecii sntM precipitarea, aglutinarea, emaglutinarea, emadsorbia, fixarea complementului, imunofluorescena i diverse reacii de neutralizare. Pentru ca unele din aceste reacii s aib valoare diag! nostic, se impune urmrirea dinamicii titrul si anticorpilor, deoarece un titru n cretere confer o siguran mult mai mare. =n interpretarea reaciilor serologice trebuie s se aib n vedere urmtoarele M germeni diferii pot avea antigeni comuni, provocnd formarea de anticorpi identici. Pentru a evita erorile de diagnostic n cazul oricrei infecii se impune s se cunoasc bine posibilitile existenei de reacii ncruciate cu alte boliM posibilitatea existenei anticorpilor 8blocanti9, situaii n care reaciile cu toate c snt pozitive, ele nu pot fi apreciate ca atare, din cauza lipsei de exprimare vizibil a cuplului antigen!anticorp formatM anticorpii nu apar n cantiti apreciabile, dect dup cteva zile de la debutul infeciei. 7eaciile serologice nu permit stabilirea unui diagnostic foarte precoce, dar n infeciile cronice sau latente, care nu se nsoesc dect de slabe semne clinice, ele snt preioase.

31

.- .ercetri istopatologice. Prin biopsii sau recoltri post mortem. se pun n eviden modificri structurale caracteristice, determinate de aciunea agentului patogen. n unele boli infecioase, modificrile istopatologice snt att de caracteristice, nct permit punerea unui diagnostic de certitudine +turbare, laringotra eita infecioas a psrilor, variole etc-. D- C rc '!ri < %a'olo0ic . Pentru diagnosticul bolilor infecioase se pot efectua9 sedimentare a emograma i ndeosebi leucograma, viteza de ematiilor +@38-, dozarea emoglobinei,

leucocitoconcentratul +A.I-, rae!dulograma, adenograma etc. Diagnosticul de laborator este esenial pentru identificarea zoonozelor, att n cazurile evoluiei sporadice,ct i n cele cu evoluie epidemic. Deoarece n cele mai multe boli zoonotice, simtomatologia nu este caracteristic, zoonozele sunt confundate clinic de obicei cu alte boli specific umane. /oarte des diagnosticul se pune cu ntrziere, deoarece n primele zile suspiciunea se ndreapt spre alte boli, c iar n cazul n care este vorba de persoane care lucreaz n sectorul zoote nic. .a urmare, intervenia laboratorului alturi de diagnosticul clinic n orientarea spre stabilirea cu certitudine a diagnosticului zoonozelor este necesar imediat dup declanarea bolii, mai ales cnd datele epidemiologice din zon i cele anamnetice conduc spre sursa de infecie animal. Diagnosticul de laborator, prin examenul microscopic imediat cnd este posibil, prin reacii serologice curente, n cele mai multe cazuri, ca i prin cultivarea germenului n cazul bacteriozelor i micozelor, sau prin nocularea animalelor de experien n boli virotice, reprezint un spri)in substanial. %etode de laborator au permis de asemenea punerea n eviden la om a numeroi germeni considerai specifici animalelor,

32

dovedindu!se prin aceasta posibilitatea adaptrii continue a unor astfel de germeni la dezvoltarea n organismul uman. 0stfel a fost izolat frecvent :asteurella din infecii la om prin plgi de muctur, ca i din infecii respiratorii i c iar din infecii generalizate cu manifestri articulare sau nervoase + Ellis *"CFE, 8efrel *"CFC-. Este semnificativ faptul c n "CE" au fost izolate n 0nglia peste F#E tulpini de :asteurella de la om + Pop i Popa-. &n acelai mod, 4treptococcus agalactiae, agentul specific al mamitei vacilor, a putut fi izolat din leziunile din angine, andocardite, infecii urinare, meningite umane, iar ;orynebacterium e<ui din leziunile limfadenitelor la om. 1rganizaia %ondial a 3ntii a observat izolrile tot mai frecvente de =ersinia enterocolitica + germen cu muilte serotipuri patogene pentru animale- n cazurile de mbolnviri cu simptome abdominale, limfadenite mezenterice, sindrom apendicular la copii i c iar la aduli i recomand msuri profilactice stricte n acest sens. =zolrile germenilor provenii de la animale n cazuri de infecii umane, arat necesitatea examenului de laborator n elucidarea etiologiei unor cazuri sporadice, rmase neclarificate n cazul bolilor specifice umane. Examenul de laborator este necesar n zoonozele micotice, cu precdere n cele viscerale, n care formele pulmonare i meningiene pot fi confundate cu afeciuni cu alt etiologie + tuberculoza, cancer etc.-.Dup cum arat Pop i Popa +"CEK-, locul imunoserologiei rmne primordial att prin capacitatea de acoperir larg a domeniului supraveg erii epidemiologice a populaiei, ct i ca mi)loc de orientare rapid asupra etiologiei probabile, + pn la confirmarea bacteriologic- ori de cte ori acest lucru este posibil. Pentru anumite zoonoze cum sunt bruceloza, leptospiroza,c!lamidioza, ric"ettsiozele etc. exist o gam larg de antigene standardizate din punct de vedere al sensibilitii fa de diferitele tipuri de anticorpi care apar n cursul procesului patogen.Htilizarea simultana a antigenelor zoonotice n studiul tuturor serurilor de la pacienii febrili neconfirmai din punct de vedere etiologic, constituie un obiectiv al practicilor curente de diagnostic.

33

1ficiul =nternaional pentru Epizootii recomand, prin %anualul de 3tandarde pentru Ieste de Diagnostic i @accinuri, activitile i elementele necesare pentru obinerea calitii n testarea de laborator.&naintea efecturii oricrui test, n cadrul laboratorului trebuie s se asigure9 o baz adecvat pentru testare, siguran i securitate, iluminare i spaiu adecvatM trebuie s aib controlul asupra niuvelului vibraiilor, prafului, zgomotului, temperaturii, umiditii sau a interferenelor electromagnetice. De asemenea trebuie s dispun de ec ipamentul necesar, instrumente i materiale de calitate, necesare pentru obinerea acurateei cerute de stabilirea unui diagnostic. Hn sistem managerial de calitate, adecvat scopului i activitii fiecrui laborator, este de asemenea esenial pentru diagnosticul de precizie. 1rganizaia %ondial a 3ntii acord o mare atenie perfecionrii continue a diagnosticului de laborator n zoonoze i a organizat centre de referin internaionale, n cadrul crora exist o stns colaborare ntre laboratoarele sanitare i veterinare. Ec ipe de specialiti + medici umani i veterinari- colaboreaz n verificarea i perfecionarea te nicilor aplicate n prezent, la punerea la punct a unor noi te nici de laborator i la prepararea unor reactivi standardizai.

34

CAPITOLUL II
,.+ MANIFESTAREA ZOONOZELOR LA ANIMALE I OM

ANTRAXUL = F 7ri) car7"nc"lo)a> 0ntraxul este o boal infecioas comun mai multor specii de animale i omului, produs de )acillus ant!racis , caracterizat clinic prin evoluie acut, febr, tulburri circulatorii, respiratorii i digestive, urmate de moarte, iar anatomopatologic prin aspectul asfixic al sngelui, infiltraii seroase sau sero emoragice cu aspect gelatinos n esutul con)unctiv subcutanat i pe seroase, precum i prin ipertrofia i ramolismentul splinei. Gacilul antraxului are abitatul n sol, iar rezistena lui este variabil, dup cum este cazul de forma vegetativ sau de spori. 0stfel, forma vegetativ este distrus la temperatura de ##*F$o ., iar dezinfectantele obinuite o inactiveaz n "# minute. 3ucul gastric este nociv pentru formele bacilare, iar cadavrele nedesc ise, sub aciunea fenomenelor de putrefacie,forma vegetativ este distrus n 5 zile, vara mai rapid dect iarna. 3porii, dimpotirv, sunt foarte rezisteni.Hscciunea, putrefacia sau sucul gastric nu au nici o aciune asupra lor. Dezinfectantele uzuale necesit un contact prelungit pentru distrugerea sporilor, acetia nefiind distrui nici prin procesul de srare a crnii sau a pieilor. 3ulfamidele i antibioticele sunt aczive fa de forma vegetativ, dar sunt fr efect asupra sporilor.
35

Goala mai este denumit + la om- i pustula maligna, buba neagr, edemul malign, boala tbcarilor, boala scrmntorilor de ln, iar la animale, dalac, talan, nsplinare. De asemenea, se mai ntlnete i sub numele de infecia crbunoas, febra crbunoas sau crbunele bacterian. S"r) l ( inf c$i n 0ntrax sunt extrem de numeroase i variate.4ursele primare sunt reprezentate de animalele bolnave +n special de cele cu forme septicemice-, de cadavrele animalelor moarte de antrax + surse de infecie extrem de periculoase, deoarece n cele desc ise sau )upuite germenii sporuleaza iar sporii se conserv foarte mult timp-, ca i de toate produsele i subprodusele provenite de la animalele bolnave i moarte de aceast boal + pieile, parul, oasele, carnea, lna, sngele etc.-, sporii persistnd n ele att n starea lor brut, ct i dup prelucrare, iar obiectele confecionate din acestea + arnaamentele, nclminte, curele,perii etc.- pot infecta animalelel i oamenii c iar dup zeci de ani. De asemenea, fura)ele de origine animal i ngramintele, precum i deeurile din tbcrie pot conine spori. 4ursele secundare de infecie sunt reprezentate de obiectele, solul i apa care au venit n contact cu materialele patologice. Pot constitui surse de infecie i ntreprinderile care prelucreaz produse animale, precum i instituiile n care se lucreaz cu animale bolnave sau germeni patogeni9 tbcrii, centre de ecarisa), laboratoare etc. I( n'ificar a a0 n'"l"i )acillus ant!racis n probele de snge sau esut de la carcase proaspt infecate cu antrax i cultivarea sa n mediu snge!agar este o te nic facil ce se poate folosi de ctre laboratoarele de bacteriologie. &n cazul porcinelor i carnivorelor, cnd faza terminal a bolii este frecvent asimptomatic, ori cnd animalele le!au fost administrate antibiotice nainte de moarte, pot apare dificulti n stabilirea cu precizie a diagnosticului de laborator. La o%8 antraxul se poate transmite prin manipularea cadavrelor, a produselor provenite de la animale bolnave, princonsumul crnii contaminate, prin folosirea obiectelor

36

confecionate din piele,ln, pr, carne, oase etc., constituind o important problem de sntate public. 0ntraxul la om se manifest sub 6 forme 9 forma cutanat i forma visceral sau organic. ;rbunele cutanat este urmarea localizrii agentului patogen la nivelul pielii.Aeziunea este denumit, dup gravitate 9 pustula maligna sau edem malign. Pustula maligna apare de obicei pe prile descoperite ale corpului + fa,gt, membre- i debuteaz cu o mic zon eritematoas ce se transform ntr!o vezicul cu o seriozitate uneori emoragic. @ezicular ulceroas iar ulceraia se acoper cu o crust de culoare neagr.&n )urul leziunii, se formeaz o zon mare de edem nsoit de o coroan de vezicule. Dup "$ * "# zile crusta cade lsnd n urm o cicatrice. Golnavul prezint febr, respiraie frecvent, puls accelerat, nesiguran n mers. .nd edemul este foarte intens comparativ cu ulceraia, cuprinznd poriunui tegumentare mari, se produce aa numitul edem malign ce evolueaz cu starea grav septicemic, drept urmare a ptrunderii germenilor n snge. ;rbunele visceral poate avea localizare intestinal sau pulmonar.Aocalizarea la nivelul intestinului debuteaz brusc cu febr,frisoane, dureri abdominale puternice sub forma de colici, scaune frecvente, diareice, sangvinolente cu aspect oleriform. 0bdomenul este destins, balonat, splina marit. .rbunele pulmonar ia aspectul bron opneumoniei crbunoase cu febr, tuse cu sput sangvinolent n care se elimin bacili crbunoi. Manif )'ar a 7olii la ani%al . 0ntraxul se ntlnete la toate speciile de animale care se abatorizeaz. 'a examenul ante mortem efectuat de medicii veterinari boala poate fi suspicionat dup starea febril a animalului + temperatura poate s a)ung pn la 56 o .-, congestia mucoaselor aparente, ' cordul pocnitor(, tremurturile musculare, respiraia accelerat i profund, iar uneori la bovinepot apare edeme externe dureroase+ 'antrax cu tumori(-. Aa porci + forma obinuit- i la cai + rareori- boala poate evolua cu edeme n regiunea glosofaringian. Aa 7ovin antraxul evolueaz acut + putndu!se ntlni 6 aspecte, forma septicemic sau generalizat i forma localizat-, subacut, cronic i atipic, cel ami frecvent ntilnindu!se evoluia acut.
37

Aa examenul post3mortem , sngele este de culoare nc is, negricioas, desc izndu!se la culoare n timp, prin expunere la aerM este greu coagulabil i parial emolizat. 3e constata infiltraii gelatinoase, emoragice, subcutanate + n regiunile capului, gtului, pieptului, abdomenului, ing inal i a ugerului- sau perirenale ntre foiele mezenterului i mediastin. Aimfonodurile sunt tumefiate, suculente i emoragice + limfonodita emoragic difuz-, mai ales cele din regiunea n care s!a produs infecia. 3plina este mrit n volum + splenomegalie-, tumefiat, turgescent cu marginile rotun)ite, uneori cu capsula rupt, iar pulpa splenic este moale cu aspect noroios, negru!vscps i filant+ 'curge( pe seciune-. 3plenomegalia i ramolismentul pulpei splenice sunt considerate leziuni patognomonice n antrax. De asemenea carnea capt aspectul de ' carne febril( iar seroasele sunt edematiate, congestionate sau emoragice. Diagnosticul diferenial trebuie fcut fa de intoxicaii + evolueaz fr sindrom febril i nu prezint ramolismentul pulpei splenice-, pasteureloza + leziunile sunt localizate ndeosebi la pulmoni i nu se ntlnete ramolismentul splinei-, babesioze + mucoasele sunt icterice, sngele palid, iar splina marit, elestic i de consistena cauciucului-, crbunele emfizematos + tumefaciile au caracter invadant i crepitant-, edemul malign + esuturile edemetiate au caracter crepitant i este prezent leziunea de la locul de ptrundere a germenului-. Aa ovin 9i ca.rin 8 boala evolueaz n general supraacut, moartea producndu!se n general foarte repede. Aa .orcin 8 antraxul evolueaz acut!septicemic + rar, cu moarte n B$N din cazuri- i subacut cronic. Aeziunile difer n funcie de localizare9 - cea mai frecvent este localizareaorofaingian +glosantraxul sau angina crbunoas-, care se ntlnete n peste C$N din cazuri i se caracterizeaz prin edemaierea regiunii respective cu inflamaia emoragic a faringelui i carcteristic, inflamaia emoragiconecrotic a tonsilelor i limfonodurilor locale. Ionsilele sunt roii!violacee, cu zone cenuii!glbui de necroz, iar limfonodurile sunt mrite n volum, ruginii!crmizii, uscate pe
38

suprafaa de seciune, prin alternana zonelor de necroz cu cele de infiltraie emoragic. &n formele uscate putem observa necroze uscate faringiene. - n localizarea intestinal, leziunile afecteaz duodenul i )e)unul, mai rar ileonul i foarte rar colonul. &n zonele lezate, pereii intestinului sunt ngroai, submucoasa edematiat, iar pe mucoas se constat noduli de culoare roie nc is + carbunculi -. %ezenterul i limfonodurile mezenterice corespunztoare poriunii intestinului lezat sunt edematiate i emoragice. - n localizarea pulmonar +rar- se ntlnesc leziuni de pneumonie sau pleuropneumonie serofibrinoas limfonodit emoragic i prezena unui exsudat serofibrinos de culoare galben!rocat n caviateta pleural. - localizarea cutanat se manifest prin apariia unor carbunculi cianotici de mrimea unei nuci, diseminai pe suprafaa cutanat a animalului sau sub forma unor ec inoze. Diagnosticul diferenial se impune fa de ru>et+ evolueaz mai lent iar eritemul este mai limitat-, pasteureloza, forma edematoas+ evolueaz mai acut i are o mai mare letalitate-, edemul malign + se deosebete prin caracterul crepitant al esutului edemaiat-. Aa ca7alin , boala se contat mai ales n lunile de var, manifestndu!se predominant prin sindromul de colici + antrax atipic-, fr a exclude ns antraxul septicemic sau respingtor. Aa examenul ante3 mortem, atrag atenia starea de abatere, febr, respiraia accelerat, 'cordul pocnitor(,congestia mucoaselor, tremurturile musculare.0deseori se observ sc iopturi fr o cauz evident. De asemenea, se ntlnesc edeme localizate n regiunea ventral a abdomenului i a toracelui, uneori cervical, n lungul venelor )ugulare i n cavitatea toracic, la nivelul membrelor, ca n regiunea perineal. :ost3 mortem, relativ frecvent se ntlnesc edeme n esutul con)uctiv din zona renal, asociate cu acumularea unor cantiti apreciabile de exudat roiatic n cavitatea abdominal. Edemele
39

sunt pstoase, moi, glbui sau roiatice. 3plina poate fi normal sau adesea, este sediul unor focare proeminente roii!violacee, cu aspect infarctiform +carbunculi- . &n cazuri mai rare, splina poate fi mrit, moale, roie!negricioas, semifluid pe seciune. Aimfonodurile cavitii abdominale, uneori i cele ale cavitii toracice i c iar cele faringiene sunt mrite i rosii! negricioase.%arile organe + ficat, rinic i, cord- sunt congestionate i distrofice, iar pulmonii sunt congestionai i edemaiai.3ngele nu se coaguleaz i are culoare roie!negricioas. Diagnosticul diferenial se face fa de forma acut de morva+prezint leziuni specifice pe mucoasa nazal i piele-, influena+lipsesc colicile i fenomenele sangvinolente-, anemia infecioas ecvin +lipsesc colicile i infiltraiile sero emoragice-, colici cu etiologie diferit +lipsete febra, iar pulsul, cordul i mucoasele au aspecte diferite fa de antrax-, anazarca + edemele sunt reci i au caracter neinflamator-, gangrena gazoas +evolueaz cu caracter emfizematos i cu prezena plgii-. &n toate cazurile n care se constat sau se suspicioneaz boala, trebuie efectuat examenul bacteriologic, fie n laboratorul propriu al unitii unde s!a efectuat tierea + efectundu!se frotiuri din organele unde bacilii se gsesc n numr mare, n special din splin, i colorndu!se prin metodele :iemsa sau :ram-, fie se recolteaz probe + ficat, splin, limfonoduri,os, lung nedesc is- i se realizeaz frotiuri care se trimit la laboratorul Direciei @eterinare i pentru 3igurana 0limentelor ;udeean i2sau la =nstitutul de Diagnostic i sntate animal +=.D.3.0.- * Gucureti.7ecoltarea probelor de snge, organe i efectuarea frotiurilor, ca i transportul lor la laborator se efctueaz n condiii de securitate sporit nvederea evitrii difuzrii materialului infecios n modul ambiant i pentru protecia operatorilor.

BRUCELOZELE =Br"c llo) )>

40

Grucelozele sunt boli infectocontagioase comune omului i diverselor specii de animale domestice i slbatice, produse de bacterii din genul )rucella, caracterizate prin evoluie acut, subacut i cronic.nsoit de febr i exteriorizat mai evident prin avorturi, tulburri de reproducie i prin leziuni proliferative, necrotice, localizate n organele genitale, splina, ficat, articulaii, mai rar n alte organe sau esuturi. %aladia este produs de germeni din genul )rucella, care cuprinde pn n prezent F specii patogene. Grucelele sunt germeni mici, bacilari sau cocobacilari, cu dimensiuni reduse, imobili, necapsulai. &n mediul exterior ele au o r ?i)' n$! foarte variabil. 0stfel, n ap la 5o. rezist pn la "#$ de zile, n sol ntre 6C i "$$ zile, n de)ecii K zile vara i # luni iarna. 3unt sensibile la cldur, la radiaiile ionizante i la cele mai obinuite dezinfectante, dar rezist la srare i afumare. S"r) l ( inf c$i principale sunt reprezentate de animalele rezervor + gazde naturale sau accidentale- i animalele cu semne clinice de boal, care sunt purttoare i excretoare active de germeni, att prin lic ide, nvelitori fetale, avortoni, ct i prin lapte, fecale, urin. /ura)ele, apa, punile, aternutul sau ustensilele contaminate constituie surse secundare de infecie. Gacteriile sunt diseminate inconstant, de regul la nceputul bolii. &n special n perioada de generalizare a infeciei. .ontactul direct cu produsele i subprodusele animalelor infectate cu Grucella determin transmiterea la om, de asemenea boala are un caracter sezonier la animale, fapt ce condiioneaz apariia bolii la om, putndu!se vorbi de un aa!numit 'moment epidemiologic maxim(. /recvena crescut a cazurilor de bruceloz la animalele domestice determin transpunerea n procent ridicat la om.

41

Iabelul "

S. cii .a'o0 n a.ar$in&n( 0 n"l"i Br"c lla @

Nr. S. cia ( Br"c lla Cr '. + Grucella abortus , 1 Grucella melitensis Grucella suis

Bio'i."ri +AB +A1 + , 1 * 5

* 5 C

Grucella neotomae Grucella ovis Grucella canis

S. cia ( ani%al 0a?(! Govine i bubaline 1i i capre Porcine Porcine Porcine 7eni %urine i roztoare Oobolanul 4eotoma lepida 1aia .inele

+ Dup I.Perianu, "CCF, modificat I( n'ificar a a0 n'"l"i. Ioate avorturile spontane la animale trebuie s duc la suspiciunea de bruceloz i trebuie investigate.
42

Principala metod pentru identificarea agentului este examenul serologic, dar c metoda complementar se mai folosete i testul bacteriologic, serologic i morfologic al sngelui periferic se realizeaz pentru diagnosticul de certitudine. Din punct de vedere bacteriologic, prin izolarea brucelelor din culturi celulare se pune diagnosticul cu certitudine. %etodele serologice cele mai utilizate sunt reacia Qrig t i 8uddelson de aglutinare a brucelelor precum i intradermoreacia Gurnet. =ntradermoreacia Gurnet se folosete att pentru diagnosticul brucelozei incipiente ct i al celei latente sau cronice. Aa examenul morfologic al sngelui periferic se constat leucopenie + scderea numrului globulelor albe- a)ungnd pn la "#$$ leucocite pe mmK. La o%8 dintre cele F specii de Grucella, K sunt cel mai frecvent ntlnite i responsabile pentru apariia bolii9 )rucella melitensis, )rucella abortus i brucella suis 7 )rucella canis este mai rar implicat n etiologia brucelozei la om, iar )rucella ovis i )rucella neotomae au patogenitate uman discutabil. .ele F specii de brucella sunt recunoscute doar din considerente epidemiologiceM rezultatele studiilor de ibridizare 04D * 04D indic c acest gen cuprinde o singur specie, )rucella melitensis, cu mai multe biovarieti. Gruceloza este, cel mai frecvent, boal profesional, care apare la medici veterinari, fermieri, ngri)itori de animale, personalul din abatoare, carmangerii, buctrii, lptarii sau personalul care lucreaz cu matriale patologice n laboratoare. Iransmiterea bolii la om se realizeaz frecvent +n peste F$N din cazuri-, prin contact direct cu animalele infectate i2sau produsele, secreiile i excreiile lor.=nfecia se realizeaz la nivelul soluiilor de continuitate de la nivelul tegumentului.Iransmiterea la om se poate realiza i prin contact indirect, pe cale digestiv prin consum de lapte nepasteurizat sau produse din lapte nepasteurizat.Produsele din carne sunt rareori sursa de infecie cu brucele, deoarece acestea nu sunt consumate n stare crud, neprelucrate termic, iar numrul de brucele din esutul muscular este relativ sczut. De asemenea, este posibil transmiterea i pe
43

cale respiratorie + aerosoli- sau, extrem de rar, interuman.

transmitere

Gruceloza evolueaz la om ca o boal grav, cu caracter uneori endemic, i poate duce la infirmitate sau la sfritul letal. 3e manifest ca o infecie sistemic, cu afectarea a numeroase esuturi i organe i cu o simptomatologie extrem de polimorf. 3!au descris 6K$ de manifestri i semne clinice, fiind denumit i 'boala cu "$$ de fee(. &n general, se caracterizaz printr!o febr reminent sau interminent de peste 5$oX., cu caracter ondulant, ce paote s dureze c iar luni de zile, frisoane, transpiraie abundent, slbire i oboseal pronunat. Goala este nsoit de impotena sexual, constipaie, anorexie, cefalee, dureri articulare. Dup un anumit timp se poate produce tumefierea splinei i a ficatului, ce pot persista mult timp dup ncetarea febrei. %aladia poate dura cteva sptmni, luni sau c iar ani, fiind posibile complicaii articulare, nervoase, pielite, or ite, endocardite vegetant etc. Manif )'ar a 7olii la ani%al * 'a examenul ante + mortem, semnele clinice sunt destul de nesemnificative. 'a rumegtoare, se pot observa bursite, tenosinovite i artrite +la articulaiile carpiene-. Aa masculi se constat or ite, abcese sau atrofie testicular. 'a suine: or iepididimite, spondilite, abcese reci sau fistule. Hneori se observ fistulizri i la coloana vertebral. 'a cabaline: bursite, artrite, tenosinovite nsoite de c iopturi. .aracteristica pentru bruceloza calului este localizarea n bursele seroase din regiunea cefei sau greabnului i inflamaia lor serofibrinoas sau purulent+ favorizat i de ali factori patogeni cum ar fi 2nc!ocerca cervicalis sau germeni piogeni-. 'a examenul post3mortem, la femelele care au avortat se constat metrite sau endometrite purulente, vulvo!vaginite, metrite i leziuni mamare. 0tt la femele ct i la masculi, se ntlnete
44

limfonodita necrotic generalizat. &n organele interne sau n musculatur se ntlnesc focare nodulare i purulente. 3e mai pot observa spondilita purulent cu carii vertebrale i artrite fibrino! purulente. Diagnosticul diferenial se face n mod deosebit fa de bolile care se manifest prin avort + leptospiroza, febra L etc.-. Iratamentul brucelozei umane i animale cuprinde ntregul arsenal terapeutic, medicaia pe baz de antibiotice, simtomatica, medicaia tonic general avnd rolul esenial. .u toate aceste progrese n tratamentul brucelozei unele vindecri sunt numai aparente din cauza existenei n formele cronice de boal a unor focare microbiene localizate n diverse organe, cazuri n care terapia aplicat are eficacitate limitat.

FEBRA 3 = RicD '')io)i) 38 F 7ri) 3> /ebra L este o boala infectocontagioas comun omului i mai multor specii de animale domestice i slbatice, cu caracter enzootic sau endemic specific bolilor cu focalitate natural, produs de ric>etsia = .oxiela burnetti + fost 7ic>ettsia burnetti- i caracterizat clinic prin febr i evoluie acut obinuit la om, iar la animale printr!o evoluie ocult, asimptomatic i rareori exprimat prin avorturi. Goala se mai poate ntlni i sub denumirile de pneumoric"ettsioza sau tifosul pulmonar + datorit faptului c la om afecteaz n foarte multe cazuri i plmnii-, = coxieloza, febra de abatoare, gripa de Galcani s.a.-. :ermenul are o r ?i)' n$! foarte mare la factorii externi, suprvieuind n ap pn la "F$ de zile, pe obiecte sub form uscat
45

pn la 5$ de zile, iar laptele steril, unt i carne K$!5# de zile, iar n laptele acidulat 65 de ore. 4ici pasteurizarea nu asigur inactivarea n totalitate a ric>ettsiilor. :ermenii rezist foarte bine la temperaturi )oase i la raze H@. De asemenea, dezinfectantele uzuale sunt foarte puin active n concentraiile obinuite. 3ingura metod care asigur distrugerea lor este fierberea. S"r) ( inf c$i . 7ezervoarele naturale ale infeciei sunt reprezentate, n primul rnd de diferitele specii de artropode +?xodes, %rgas, Dermacentor, %mblyomma, 0!ipicep!alus etc.) , in organismul crora germenii pot persista un timp ndelungat. .ele mai importante surse de infecie pentru om sunt reprezentate de animalele domestice infectate + n special bovine, ovine, caprine- i de produsele provenite de la acestera + carne, lapte, ln, piei-. .antiti considerabile de germeni sunt eliminate de animalele infectate, n timpul fatrilor sau avorturilor, ca i prin fecalele,urina, laptele i alte secreii ale acestor, care n mediul exterior se des idrateaz i se transform n pulberii fine ce pot fi uor antrenate de curenii de aer. .a urmare, o cantitate enorm de germeni se acumuleaz n gra)durile i fermele contaminate, prezentnd un mare pericol de difuzare a bolii. De asemenea, surse de infecie pot fi i animalele slbatice infectate sau cpuele + n zonele contaminate, acestea 'asigur( transmiterea infeciei la diferite specii de animale slbatice sau domestice i la oameni-. I( n'ificar a a0 n'"l"i coxiella burnetti poate fi fcut n diferite moduri ce depind de tipul probei i scopul diagnosticului. Probele se prelev din fetus, placenta i scurgerile vaginale, imediat dup avort. Pentru investigaii specifice este necesar izolarea agentului. Hnde examinarea microscopic scoate n eviden un numr mare de coxilla burnetti combinat cu o rat mic a contaminrii cu alte bacterii, izolarea direct este posibil. &n cazul unei probe puternic contaminate + ex.placenta-, ori unde se regsesc doar un numr mic de coxiell burnetti ntr!un lic id al corpului + ex.lapte-, inocularea experimental la animale de laborator + oareci,porci de guinea-, este necesar. Diagnosticul
46

bolii se stabilete pe baza anc etei epidemiologice, a examenului clinic i obligatoriu prin examene de laborator + bacterioscopice, bacteriologice i n special serologice * 7/. i EA=30+ EzDme * Ain>ed =mmunosorbet 0ssaD-. Manif )'!ril 7olii la o%. Perioada de incubaie are o durat variabil, ntre "5 *6F zile + n medie "C zile-. /ebra L mbrac o serie de forme variate cuprinznd formele clinice clasice+ pseudogripal, pulmonar-, forme cu localizri extrapulmonare, forma pseudotifoidic, forma febril pur i de asemenea, forma inaparent. @n forma pseudogripal, debutul brusc cu febr KC * 5$o., frisoane, cefalee marcat, astenie intens, absena fenomenelor patologice pulmonare i remisiunea spontan, constituie fenomene similare celor ntlnite n grip. *orma pulmonar reprezint forma cea mai obinuit a /ebrei L i prezint n plus fa de cea pseudogripal fenomene pulmonare care pot merge de la simpla congestie pulmonar la pneumonia francalobar i c iar bron opneumonie..aracteristica este prezena unei pneumonii atipice cu simptomatologie clinic discret sau absent, diagnosticul fiind adesea pus prin examen de laborator. Iusea este rar prezent de la debutul bolii i poate aprea din a #!a zi, fiind de obicei uoar, uscat i neproductiv sau nsoit de expectoraie redus, vscoas. @n formele cu localizri extrapulmonare, tabloul clinic este dominat de complicaia respectiv + endocardita, epatita, meneingita-, n unele cazuri prognosticul fiind destul de rezervat. /orma febril pur ncepe brusc cu temperatura de KC * 5$ o., con)uctivit, dureri de cap violente, frisoane,lipsa poftei de mncare, constipaie.Durata evoluiei bolii nu depete 5!E zile, iar aspectul general al tulburrilor se apropie de cel al unei gripe banale. Pentru precizarea diagnosticului este nevoie de examene de laborator + reacia de fixare a complementului-.
47

*orma clinic inaparent, mult mai frecvent dect se consider n mod obisnuit, este pus n eviden numai prin reacii serologice sau prin intradermoireacia cu antigen ..Gurneti. 0 fost ntlnit mai ales la copii i la populaia din zonele n care evolueaz febra L endemic. Din toate aceste forme de infecie se pot constata existena unor sindroame de bola9 ! sindromul pseudogripal, ! sindrom respirator +tuse, dureri toracice-, ! sindrom icteric, !sindrom meningian sau afectare cardiac. @indecarea survine dup o convalescen lung i tratament de specialitate.De remarcat c pneumonia n febra L apare cu o frecven de pn la CEN. Manif )'ar a 7olii la ani%al . Dintre animalele de interes economic, cele mai afectate sunt taurinele, apoi ovinele, caprinele i cabalinele. Aa examenul efectuat ante!mortem, febra L este foarte greu de suspicionat, deoarece evolueaz de obicei asimptomatic sau cu o simptomatologie foarte tears + foarte des infeciei n efectivele de animale este indicat sau sugerat de mbolnvirile la om-. Hneori la rumegtoarele mici poate mbrca i o form clinic manifestat +febra, abatere, ta icardie i polipnee, )eta) seromucos, tuse-. Aa examenul efectuat post!mortem, leziunile sunt lipsite de specificitate. 3e pot constata inflamaii i distrofii ale organelor parenc imatoase, focare miliare necrotice i c iar abcese n ficat, iar n lumenul vaselor mici dezvoltarea de formaiuni nodulare ce pot determina emoragii. Electivitatea pentru pulmon i nvelitorile fetale se exprim prin pneumonii interstiiale i avorturi.

48

LEPTOSPIROZELE = L .'o).iro) )> Aeptospirozele reprezint ungrup de boli infectocontagioase produse de germeni din genul 'eptospira, ntlnite i la om i la numeroase specii de animale domestice i salbatice + n special mamifere-, a cror epizootologie i exprimare anatomoclinic variaz n funcie de serotipul de leptospire infectat, specia, vrsta i starea fiziologic a indivizilor afectai. 3e caracterizeaz fie prin evoluii acute, cu sau fr icter, dar cu ipertermie, anemie, emoglobinurie,fie prin evoluii subacute sau cronice n care predomin manifestrile de nefrit i tulburrile nervoase. Aa femelele gestante, n special la scroafe, avortul reprezint principala exprimare clinic. Goala se mai poate ntlni i sub alte denumiri, sugerate de numele cercettorilor, zona geografic unde a fost descris boala i2sau de rezervorul natural de infecie 9 maladia Aeil, boala de 4tuttgart, boala porcarilor, febra orezarilor, febra >aponez de toamn, febra de mlatin, boala taietorilor de trestie etc. Aeptospiroza este o boal larg rspndit pe toate zonele globului, ceea ce l!a determinat pe 3c uffner s afirme c 'leptospirozele sunt peste tot unde se caut(.De asemenea boala are o importan sanitar deosebit, tranmitndu!se cu ame uurin la om, unele serotipuri determinnd forme grave. &n "CC5, pe baza structurii antigenice, diversele serotipuri de leptospire au fost grupate n 6 specii9 'eptospira interogans + cu toate leptospirele patogene * peste 6$$ de serotipuri- i 'eptospira biflexa, care include leptospirele nepatogene, saprofite. .lasificarea tradiional a leptospirelor, utilizat i n prezent n practica diagnosticului de laborator, este cea bazat pe structura antigenic. 0ceast clasificare include peste 66$ de serovaruri + varieti serologice sau serotipuri-, grupate n K$ de serogrupe * dintre care cele patogene sunt 9 australis, autumnalis, ballum, bataviae,canicola, celledoni, cynopteri, d>asiman, grippotip!osa,!ebdomadis, ictero!aemorr!agiae, >avanica, louisiana, mini panama, pomona,pzrogenes, ranarum, sarmin, se>roe i tarassovi.
49

Aeptospirele rezist timp ndelungat la temperaturile sczute + ntre *6$ i *E$o .-M astfel , leptospira ictero!aemorr!agiae supravieuiete n rinic ii de porc conservai prin frig peste 6B de zile, iar cei de bovine mai mult de 66 de zile + E.Qeisse-. De asemenea, reDist mult timp i n mediul umed i cald +6B *K$o.-, precum apa de canal, mlatini etc. 4u exist n medii uscate , acide sau alcaline.:ermenii sunt distrui instantaneu de urna acid + supravieuiesc n cea neutr sau alcalin-, bila, soluii de sruri biliare. 3ucul gastric normal i distruge n "$!"# minute, razele solare i radiaiile ultraviolete i distrug dup "# minute.Dezinfectanii obinuiii sunt activi n concentraii mai mici comparativ cu alte bacterii. De asemenea, leptospirele sunt sensibile la numeroase antibiotice. S"r) ( inf c$i . Principala surs de infecie o reprezint diferite specii de manifere domestice i slbatice, purttoare i excretoare de leptospira n special prin urin, dar i prin laote, material seminal, avortoni, nvelitori fetale. 7ezervorul natural, cu rol ma)or n tranmiterea infeciei, l reprezint roztoarele. De asemenea unele specii de manifere domestice + porcul, cinele etc.- se pot infecta i deveni purttoare facultative i temporare de germeni. 3urse de infecie importante pot fi apa solul i fura)ele, n care ns leptospirozele patogene nu se pot muli, dar se pot conserva un timp limitat. I( n'ificar a a0 n'"l"i cauzator al leptospirozei n9 a- organele interne + ficat, plmn,creier,rinic i- i lic ide ale corpului + snge,lapte, lic id cerebrospinal, toracic sau peritoneal- de la animalele infestate duce la stabilirea diagnosticului de boal acut , n cazul unui fetus infecia cronic a mamei saleM b- rinic i, urin sau tractul genital al animalelor ce nu prezint semne clinice este diagnosticat numai ntr!o stare cronic. =dentificarea leptospirozelor prin teste imunoc imicale + imunofluorecena-

50

este recomandat n ma)oritatea laboratoarelor de diagnostic. Eficiena acestor teste este dependent de numrul de organisme prezentate n esut. %aterialul genetic al leptospirozelor poate fi pus n eviden n esuturi sau fluidele organismului prin efectuarea de teste bazate pe reacia de polimerizare n lan+ polDmerase c ain reaction * P.7-. La o%8 se pot ntlni toate tipurile de leptospire care se ntlnesc i la animale, dar n special s!au constatat serogrupele pomona,!ebdomadis, grippotyp!osa, canicola i ictero!aemorr!agie+ fiind responsabil de forme severe de leptospiroza-. &n formele grave icter emoragice, boala debuteaz brusc cu febr mare, frisoane puternice, dureri de cap intense, insomnie, dureri musculare n special n gambe, dureri articulare, oboseal i greutate n mers. 0par tulburri digestive! greuri, vrsturi, diaree, constipaie. .urba termic are dou valuri, primul cu o durt de K!"5 zile, dup care febra scade, cnd apare al doile val febril, care dureaz #!E zile sau c iar mai mult. Iulburrile emoragice constau, pe lng epitaxis i erpes emoragic cu erupii pe piele, emoragii gastrointestinale etc. 0deseori apar mbolnviri i ale rinic ilor, acestea fiind caracteristice pentru diagnostic.Durata bolii este de K!5 sptmni, convalescena este de lung durat cu manifestri de astenie. 3e pot ivi complicaii oculare+ con)unctivite-, complicaii nervoase +paralizii-, complicaii cardiace + miocardite-, &n formele uoare, benigne, se observa aceleai semne cu frisoane i febr mare, dureri musculare, erpes, tulburri meningiene etc. Evoluia bolii este mai scurt i dureaz F!"$ zile, rareori mai mult. Diagnosticul bolii se face pe baza semnelor clinice, dar ,mai ales prin metode de laborator, n special reacia aglutinare! liza+70A-. Manif )'ar a 7olii la ani%al . Aa examenul ante3morem, leptospiroza poate trece neobservat.&n formele clinice, manifestrile principale sunt febra, icterul i emogloobinuria
51

+ coloraia roie!brun sau negricioas a urinei-, dar se pot ntlni i tulburri nervoase + n special la porcine-, tulburri digestive, leziuni cutanate + ulcere,necroze-, avorturi,mamite la taurine, iar la ovine cderea lnii. 'a examenul post3mortem, la 7ovin , n evoluiile acute principalele leziuni sunt icterul i emoragiile pe seroase i mucoase. 3e pot ntlni leziuni ulcero!necrotice pe piele i mucoase +bucal, gingival, labial,lingual etc.-. /icatul este mrit, de culoare galben!verzuie sau roiatic. 7inic ii sunt de culoare roie! nc is, prezentnd emoragii att pe suprafa, ct i n profunzime. &n formele cronice, rinic ii sunt puternic ipertrofiai cu suprafaa neregulat, iar vezica urinar este plin cu urin de culoare roie!nc is. Diagnosticul diferenial se face fa de babesioze + splina este iperplaziat, viinie, de consistena cauciucului, iar n sngele periferic se evideniaz paraziii-, antrax + se aseaman cu forma supraacut din leptospiroz, dar slenomegalia i ramolismentul pulpei splenice sunt edificatoare-, intoxicaii, n special cu cupru + sunt afebrile i apar n mas-. La r"% 0!'oar l %ici8 n afar de icter, se mai pot ntlni anemie i mici emoragii, prezente totdeauna n esutul subcutanat, cu predilecie la ndoitura articulaiilor, dar i pe mucoasele i seroasele viscerale. /icatul este ipertrofiat de culoare galben! cenuie.splina uor mrit i cu pulpa difluent, rinic ii congestionai, cu emoragii n stratul cortical, iar vezica cu urin roie!brun. Diagnostic diferenial fa de babesioze, antrax, intoxicaii. La .orcin 8 n formele acute i subacute predomin leziunile de tip septicemic, exprimate prin emoragii punctiforme pe mucoase,seroase i n esutul con)unctiv subcutanat. =n formele icterice, leziunea cea mai important este icterul generalizat. /recvent, se observ degenerescena epatic i miocardic iar uneori splenomegalie.7inic ii sunt ipertrofiai, de culoare roiatic sau glbuie i cu emoragii punctiforme sub capsul i n profunzime. =n forma cronic leziunile sunt discrete, cei mai afectai fiind rinic ii + nefrita interstiial sau focare de necroz n corticol,

52

conferind un aspect neregulat organului-. Aa vieri se ntlnesc frecvent or ite, iar la femelel care au avortat, leziuni uterine. Diagnostic diferenial se impune fa de boala lui %u>esz"y, datorit semnelor nervoase, listerioza, bruceloza, intoxicaii etc. Ca7alin l prezint leziuni asemntoare cu cele descrise la bovine, predominnd icterul generalizat i leziunile epatice, din care cauz boala a fost denumit i ' epatita icterigen a calului(. Diagnosticul diferenial trebuie fcut de influena + este foarte contagioas, evolueaz benign, lipsete icterul i predomin procesele inflamatorii catarale-, anemia infecioas +splina este mult mrit n volum, cordul are aspect(tigrat(, limfonodurile sunt ipertrofiate, iar mduva oaselor lungi are aspect fetal-, babesioze. 7umegtoarele, porcinele i cabalinele se supun inspeciei individuale ante i postmortem.&n caz de suspiciune se recolteaz probe de snge i urin de la animalele n via, iar de la cele tiate poriuni de ficat i rinic i, iar acestea se trimit la direcia @aterinar i pentru 3igurana alimentelor a )udeului respectiv.

SALMONELOZELE =Sal%on llo) )> 3almonelozele reprezint un grup de boli cu mare rspndire, care afecteaz omul i animalele, caracterizate prin tulburri gastrointestinale i modificarea strii generale a organismului infectat. 3unt produse de germeni bacterieni din genul 4almonella i manifestate clinic i antomopatologic prin stri septicemice, gastroenterite, avorturi etc. Aa toate speciile de animale, ca i la om, 4almonella manifest tropism att pentru aparatul digestiv ct i pentru cel genial. Goala poate fi produs fie de un singur serotip ct i de salmonele asociate intre ele. :enul 4almonella este inclus n marea familie a $nterobacteriaceae 3lor. @n prezent se accept ca n genul 3almonella sunt ncadrate B specii6 3almonella bongori, 3almonella
53

enteritidis, 3almonella tDp i,3almonella tDp imurium i salmonella c oleraesuis cu subspeciile c!oleraesuis, arizonae, diarizonae, indica, !outenae i salamae. 3almonelele sunt bacili sau cocobacili, necapsulai, nesporulai, marea ma)oritate mobile, :ram negative. R ?i)' n$a lor n mediul exterior este mare9 n apa steril se menin B luni, n sol i de)ecii umede F!"" luni, n cele uscate "F!65 de luni, iar n cadavrele intrate n putrefacie persist 6!K luni. Iemperatura de F$o. le distruge ntr!o or, la E$o. rezist 6# de minute, iar la E#o. # minute. Dezinfectantele uzuale distrug germenii destul de repede, salmonelele avnd o sensibilitate evident la antibiotice i sulfamide. I( n'ificar a a0 n'"l"i. Probele individuale pentru teste bacteriologice trebuie prelevate naintea nceperii oricrui tratament antibiotic i de preferat n timpul fazei acute a bolii sau imediat dup moartea animalului.Pot fi folosite o gam larg de teste bioc imice i serologice.Este recomandat confirmarea ntregii identiti serologice de ctre un laborator de referin. S"r) l ( inf c$i sunt numeroase, deoarece germenii se menin n stare de epifii n organismul multor specii de animale, n special n tubul digestiv, de unde sunt eliminate mai ales de animalele bolnave, ct si de cele clinic sntoase, purttoare i eliminatoare de germeni. 3urse importatnte de infecie sunt roztoarele, n special obolanii. &n apele reziduale n care germenii eliminai de animale prin fecale, acestea se consetva i c iar se multuplic putnd contamina solul, fura)ele i apa potabil. De asemenea, finurile de pete i de carne, preparate necorespunztor pot conine salmonele. Produsele alimentare de origine animal constituie importante surse de infecie,cele mai frecvente toxiinfecii alimentare datorndu!se crnii i organelor proaspete - n special de pasre-, preparatelor din carne, oulor + n mod deosebit cele de ra-, laptelui i derivatelor sale, cremelor. &n ultimul timp, contaminarea vegetalelor a devenit o verig important n rspndirea salmonelelor n alimentaia public i familial.

54

Aa toate acestea se adaug rezervorul uman, ndeosebi persoanele care lucreaz n contact nemi)locit cu animalele i produsele de origine animal. Manif )'ar a 7olii la o% . boala evolueaz prin manifestri de tip toxic, datorate toxinelor eliberate de germeni i prin manifestri de tip infecios ca urmare a multiplicrii microbilor ptruni n organism. 1 caracteristic a maladiei este c aceasta debuteaz exploziv,perioada de incubaie fiind doar de cteva ore. Iabloul clinic al bolii este cel de gastroenterit, caracterizndu! se prin greuri, vrsturi repetate, dureri abdominale uneori sub form de colici diareice apoase i foarte frecvente + "$! K$ n 65 de ore-, sangvinolente. Aa acestea se adaug febr de KC!5$ o., nsoit de frisoane i transpiraie profund, dureri de cap , ameeli, stare de agitaie. Golnavul are puls mic, tensiune arterial sczut, urineaz foarte puin.@rsturile i diareea duc n scurt timp prin peirderile mari de lic ide, la srcirea organismului n ap i electrolii cu instalarea strii de des idratare. 3e observ uscarea pielii, respitaie grea, puls mic i frecvent, dureri musculare, tabloul clinic fiind al strii grave numit Vcolaps vascular(. Hneori, cnd bariera intestinal a fost depit, germenii trec n snge producnd septicemia, alt form sever a evoluiei infeciei. 3tabilirea diagnosticului se face pe baza datelor din anc eta sanitar privind sursa i mecanismele de infecie, pe baza semnelor clinice ale bolnavului ca i a examenului de laborator. %uli dintre bolnavi rmn dup vindecare purttori de salmonele, pe care le pot elimina prin materiile fecale sptmni i c iar luni de zile. .ele mai frecvente # serotipuri de 4almonella izolate la om, n ara noastr, n perioada "CE" *"CCE, au fost 4almonella typ!imurinum, 4almonella enteritidis, 4almonella agona, salmonella panama i 4almonela anatum + dup Grzoi i colaboratorii, "CCC-. &n 7omnia, monitorizarea acestor boli este realizat de .entrul 4aional de 7eferin pentru salmonella, din cadrul institutului .antacuzino Gucureti. Manif )'ar a 7olii la ani%al . Aa 'a"rin infecia poate fi produs de i 4almonella enteritidis, rosto", dublin i rar de4almonella typ!imurium, saint3paul sau bovismorbificans.

55

Aa viei, boala apare de regul ca infecie primar, n special la F luni. Poate evolua supraacut, acut, cronic sau sub o form avortant. %ai este cunoscut i sub denumirea de paratifosul vieilor. Aa taurinele adulte maladia este cunoscut i sub denumirea de enterita salmonelica, se ntlnete mai rar i poate evolua supraacut, acut sau cronic. 'a examenul animalului n via, n funcie de forma clinic + acut! intestinal sau cronic! pulmonar-, boala se recunote dup starea febril, pn la 5" o., starea general alterat i tulburrile digestive manifestate prin diaree M articulaiile, n special la nivelul genunc iului sunt tumefiate, calde i dureroase. &n formele pulmonare predomin tulburrile respiratorii cu rinit mucopurulent. Din cauza febrei, inapetenei i diareei, animalele slbesc foarte mult iar femelele gestante pot avorta. Dup tiere, n formele acute leziunile decelate sunt de diatez emoragic, prezena exudatelor seroase cavitare. 3plina este mrit de #!F ori, are culoare roie! viinie asemntoare zmeurii, consistena elastic i n masa ei focar necrotice cenuii!glbui sau iperplaz foliculare cenuii!albicioase. /icatul este ipertrofiat i prezint fovare miliare izolate sau grupate, de tip granulomatos. @ezica biliar este ectaziat i cu mucoasa ngroat. Aa acestea se adaug gatroenterita catarl! emoragic sau c iar pseudomembranoas i iperplazia formaiunilor limfoide. &n formele cronice, se ntlnesc leziuni de enterit fibrino!necrotic, focare miliaro!necrotice n ficat, splenomegalie, pleurita, bron opneumonie crupal sau necrotic, peritonit serofibrinos, artrite i tendinite fibroase sau fibrinonecrotice, iar la femelele care au avortat, metrite. Diagnosticul diferenial fa de alte boli ale vieilor se face fat de colibaciloza + apare n prima sptmn de via, pe cnd salmoneloza apare dup a "$!a zi-, pasteureloza +evolueaz cu simptome predominant respiratorii i mai puin cu tulburri digestive-, streptococie + evolueaz supraacut, cu manifestri generale i respiratorii-, diverse parazitoze. Aa .orcin 8 boala se ntlnete de obicei la purceii pn la 5!# luni, animalele adulte mbolnvindu!se destul de rar. &n marea ma)oritate a cazurilor este produs de 4almonella c!oleraesuis i mai rar de 4almonella tzp!imurium. Porcii pot fi purttori i ai altor tipuri de salmonele frecvent incriminate n producerea toxiinfeciilor
56

umane.Porcii sntoi, sacrificai n abatoare, s!au dovedit a fi purttori a peste #$ de serotipuri de 4almonella. Aa porc salmoneloza evolueaz frecvent i ca infecie secundar,complicnd unele boli virale sau bacteriene+ pesta, variola, leptospiroza-. Aa examenul ante3 mortem se constat starea general proast,febra, diaree continu sau intermitent, cu fecale de culoare verzuie uneori uor emoragice. Pot aprea i tulburri circulatorii iar n alte stadii, respiratorii + strnut, tuse, dispnee-. $xamenul post3 mortem, &n forma acut se constat diateza emoragic, cianoza cutanat, cu precdere la extremiti i n regiunea sternoabdominal, limfonodita emoragic, n special la limfonodurile mezenterice i epigastrice, splina iperplaziat, de culoare roie!viinie, cu foliculii bine evideniai, uneori cu focare emoragiconecrotice, epatita nodular necrotic, nefrita emoragic, gastroenterita cataral sau emoragic, alteori enterocolita fibrinoas sau ulceronecrotica, cu reliefarea formaiunilor l>imfoide, congestii sau leziuni de bron opneumonie serofibrinoas. &n formele subacut i cronic leziunile sunt caracteristice. Pregnant este enterita necrotic, exprimat prin iperplazia esutului limfoid, prezena de noduli necrotici i ulcere cu burelet iperplazic, izolate sau confluente, acoperite cu detrius necrotic. &n formele cu evoluie cronic, peretele intestinal, n special la cecum i colon, estengroat, de consistena cauciucului, iar mucoasa acoperit de focare necrotice.Aa pulmon se pot gsi leziuni de pneumonie cataral sau crupal, pleurit fibrinoas iar pe seciune se observ focare de necroz de diferite mrimi. Diagnosticul diferenial trebuie fcut fa de pesta porcin+ sunt prezente infarctele splenice marginale-, ru>et, pasteureloza, dizenteria treponemica, gastroenteritele de natur alimentar. Diagnosticul etiologic este singurul n msur de a confirma sau infirma boala. Aa r"% 0!'oar l %ici se ntlnesc 6 tipuri de infecii cu germeni din genul 3almonella9 enterita salmonelica + produs n principal de 3almonella typ!murium, enteritidis i dublin i cu totul excepional de 4almonella c!oleraesuis i pullorum gallinarum-i
57

avortul salmonelic al oilor i caprelor + produs de salmonella abortusovis). Ca7alin l sunt infectate de 4almonella abortuse<ui cu patogenitate specific pentru acest animal dar i de alte salmonele patogene i transmisibile omului. Goala se manifest prin avortul iepelor n diferite etape ale gestaiei i prin tulburri de ordin general ca febra, respiraie ngreunat, puls frecvent i diaree. 3almonelele se localizeaz n organe ca ficat, splina, rinic i, tub digestiv i muc i..arnea de cal poate fi infectat cu salmonele pn n proporie de 6$N. Aa ovin 8 manifestarea cea mai evident a bolii este avortul. 1ile infectate care nu au avortat, transmit salmonelele i mieilor, care fac dup ftare forme septicemice. 4almonella abortuse<ui nu este patogen pentru om, dar nu este exclus posibilitatea ca oile s fie purttoare de tipuri de salmonele cu potenial de infectare a omului. Aa .!)!ri infecia salmonelic este produs de 4almonella pullorum gallinarum i este important din punct de vedere economic prin caracterul de difuzibilitate ridicat.:ermenii sunt rspndii pe sol prin amteriile fecale i se transmit prin intermediul ranei, provocnd contaminarea n mas a efectivelor sntoase. Goala se poate transmite i prin intermediul oului, salmonelele infectnd suprafaa acestuia n cloaca psrilor de unde trec n interiorul lui prin porii co)ii. 0ceast trecere este facilitat de pstrarea lor dup ouat, la temperatura mediului ambiant de 6$! 66o.. Exist i posibilitatea ca salmonelele s ptrund n ou n etapele formrii lui, astfel ca microbii se pot afla att n interior ct i pe suprafaa lui. Goala evolueaz sub forma de enzootii la boboci i pui, iar la psrile adulte sub forma cronic sau asimptomatic. &mbolnavirile de salmoneloz se exteriorizez prin febr, somnoen, imobilitate, tulburari digestive, respiratorii i nervoase. Aa psrile bolnave se constat o slbire progresiv i perturbri grave n deplasarea terestr i n zbor. &n legislaia romneasc sunt prevzute standarde minime a>e msurilor ce vor fi luate cu privire la efectivele de psri dintr!o al

58

n care este confirmat prezena bacteriei 3almonella enteritidis sau 3almonella IDp imurium 9 ! nici o pasre nu va fi livrat din respectiva al, dect dac autoritatea veterinar competent a autorizat tierea i distrugerea acestora sub supraveg ere sanitar veterinar sau tierea ntr!un abator desemnat de autoritatea veterinara competentM ! oule neincubate produse de psrile din ala n cauz, trebuie s fie distruse la faa locului, sau dup marcarea corespunztoare, trebuie transportate sub supraveg erea sanitar veterinar la o ntreprindere autorizat de prelucrare a oulor pentru a fi tratate termicM TUBERCULOZA =T"7 rc"lo)i) >

Iuberculoza este o boal infectocontagioas ntlnit la om i la numeroase specii de animale + mamifere i psri - domestice i slbatice, prudus de germeni bacterieni din genul &ycobacterium. 3e caracterizeaz prin evoluie obinuit clinic i prezet n diferite esuturi i organe a unor leziuni specifice. 0genii etiologici principali sunt &ycobacterium tuberculosis + tuberculoza uman&ycobacterium bovis + tuberculoza bovin-, &ycobacterium avium + tuberculoza aviar- i &ycobacterium africum (tuberculoza uman n %frica). .el mai important agent al tuberculozei zoonotice este &ycobacterium bovis. %icrobacteriile sunt germeni imobili, necapsulai, nesporulai, :ram pozitivi i acidorezisteni. R ?i)' n$a bacililor la aciunea factorilo fizici i c imici este ridicat, conferit de un nveli exterior ceroliptic 9 sunt distrui n "$!"# ore de aciunea direct a razelor solare, n "$ minute la E$o. i n K$ de secunde la "$$o.. Aa
59

temperatura frigiderului, rmn viabili pn la K ani pe medii uscate. %Dcobacterium avium rezist peste " an la temperatura camereiM de aemenea acest germen rezist la temperatura +!"C6 o.- i i pstreaz intacte viabilitatea i virulena dup 6$$ de congelri i decongelri succesive. %Dcobacterium bovis rmne viabil peste 5 sptmni n unt, n brnz fermentat 5!# luni, iar n laptele acidofil "# zile. MEco7ac' ri"% '"7 rc"lo)i)

S"r) l ( inf c$i n tuberculoz sunt numeroase i variate. 4ursele primare sunt reprezentate de animalele bolnave, cu leziuni desc ise de boal, care pot elimina bacilii prin diverse secreii sau excreii + laptele, secreii genitale, secreii bron ice, urina etc.-. De la animalele cu leziuni n sfera aparatului respirator , secreia bron ic eliminat n exterior prin tuse sau )eta), constituie o important surs de infecie. Particulele de mucus bron ic eliminate de animalele bolnave n timpul tusei, sub forma de aerosoli, rmn suspendate n atmosfer un timp ndelungat, putnd fi in alate de animale sau de om i realizind astfel transmiterea infeciei pe cale aerogen. .arnea i organele, ca i sngele animalelor tuberculoase constituie o surs important de infecie. Gacilii respectivi se gsesc de asemenea, destul de frecvent n musculatura sc eletelui la animalele infectate, c iar n formele de tuberculoz localizat.

60

Aaptele i derivatele sale reprezint surse importante i periculoase de infecie n tuberculoz. 3e constat, c i n cazul pasteurizrii laptelui, aproximativ #N din probe conin nc bacili viruleni. 4ursele secundare de infecie sunt constituite de toate obiectele contaminate cu bacili ai tuberculozei existeni n cadavre sau secreii i excreii de la animale bolnave+ sol, apa, fura)e, aternut, ustensile etc.-. .eea ce contribuie la rspndirea bolii este i faptul c omul poate constiui o form de infecie pentru animale. 4assal +"C#B- i 3c liesser +"C#B- au iDolat pentru prima dat bacili tuberculoi de tip uman din laptele vacilor din turmele infectate de ngri)itori tuberculoi. I( n'ificar a a0 n'"l"i se face din principalul organ afectat + pulmonul- prin examene de laborator ce vizaeaz de asemenea i limfonodurile aferente. 7ezultatele satisfctoare n identificarea agentului pot da i te nicile de imunoperoxidare.Diagnosticul prezumtiv privind mDcobacterium ovis dac esutul prezint leziuni caracteristice + cazeoze, necroze etc.-.Pentru depistarea animalelor cu infecie tuberculoas, n via, se practic proba alergic, prin ' )'"l '"7 rc"linic.Pentru confirmarea diagnosticului de tuberculoz se folosesc ns i examenele de laborator + bacterioscopic, bacteriologic, istopatologic, serologic sau c iar proba biologic-. Manif )'ar a 7olii la ani%al . Deosebit de variat, tabloul clinic n tuberculoz nu are elemente de specificitate, fiind puin concludent sau c iar fr semnificaie de diagnostic. La 7ovin sursa principal de infecie o reprezint animalele bolnave care elimin prin tuse, secreii i excreii material infectant. @ieii se contamineaz prin consumul de lapte provenit de la vacile tuberculoase. Evoluia bolii de tip bovun se manifest sub forma de tuberculoz pulmonar sau extrapulmonar. &n localizarile pulmonare,nceputul este sub forma unei bronite, cu respiraia ngreunat, tuse la nceput uscat, apoi cu expectoraie. 0nimalele
61

nu au pofta de mncare, scad n greutate, febrile i epuiDate iar pe msura ce boala evolueaz, starea general a nimalului se nrautete. Iuberculoza cronic a pleurei i peritoneului poate evolua sub forma de tuberculoz perlata, denumit astfel datorit nodulilor, asemntori cu mrgelele, diseminai sau formnd conglomerate cu diferite forme i dimensiuni. Hna din cele mai periculoase localizari pentru transmiterea bacililor la om este infecia glandei mamare + mamita tuberculoasa-. Ea apare in forma acut n glanda formndu!se numeroi noduli mici * noduli miliari sau form cronic, glanda fiind mult mrit n volum,asimetric + poriunile infectate sunt mai amri dect cele neinfectate, cuprinznd aproape )umtate din gland-. Aaptele este modificat ca aspect * tulbure, neomogen i cu numeroi bacili tuberculoi. Aocalizrile digestive ale bolii se ntlnesc n special la nivelul intestinului sub forma unei enterite cu fecale diaraice care conin un numr mare de microbi. 3e ntlnesc i cazuri de tuberculoz generalizat cnd animalele slbesc excesiv sunt abtute i permanent febrile. Aa r"% 0!'oar l %ici, tuberculoza este foarte rar. 1ile se infecteaz, de regul cu %Dcosporium bovis, iar caprele se pot infecta att cu %Dcosporium bovis ct i cu avium sau tuberculosis. Aeziunile nodulare caracteristice pentru aceste specii se gsesc cel mai frecvent la nivelul seroaselor * peritoneu sau plezur. &n caz de generalizare pot fi observai noduli n pulmon, ficat, rinic i, tubul digestiv i n diferite pac ete limfonodulare. Aa capre, tuberculoza se manifest mai mult prin leziuni pulmonare n infeciile cu %Dcosporium bovis i prin leziuni intestinale n infeciile cu %Dcosporium avium. Aa .orcin 8 infecia natural se realizeaz cu toate cele K tipuri de bacili ai tuberculozei. =nfeciile produse de tipurile bovin i uman se exprim frecvent prin focare prezente n limfonoduri i n diferite organe sau esuturi + pulmon, splina,ficat, rinic i, articulaii oase etc.-, iar n cele produse de tipul aviar, leziunile sunt de tip
62

proliferativ cu aspect slaninos i de regul rmn localizate la poart de intrare sau progreseaz lent.&n tuberculoza pulmonar, boala evolueaz nsoit de febr, tuse, respiraie grea, pierdere n greutate. T"7 rc"lo?a aviar! este produs n marea ma)oritate a cazurior de %Dcosporium avium, i foarte rar de %Dcosporium tuberculosis + n special la psrile de colivie-. .alea de infecie este cea digestiv i mai puin cea aerogen, bacilii fiind introdui odat cu gruntele de pe solul infectat cu excrementele psrilor bolnave.Principala form de tuberculoz este cea generalizat cu leziuni sub forma de noduli miliari ca o consecin a formelor septicemice de propagare a microbilor n ma)oritatea organelor..ele mai frecvente leziuni tuberculoase se ntlnesc n ficat, splin, estofag, articulaii, muc i i vase sanguine, localiDarea pulmonar fiind mai rara.Psrile i modific comportamentul, pierd n greutate i la palpare se pune n eviden mrirea n volum a ficatului i a splinei. Aa ca7alin , tuberculoza poate fi produs de toate cele K tipuri de bacili ai tuberculozei, dar cel mai frecvent este implicat %Dcosporium bovis. =ncidena bolii la cai este destul de redus . Aeziunile au caracter tumoral, slaninos i se pot ntlni mai frecvent n pulmoni, splin, ficat, limfonoduri etc. Iuberculoza se suspicioneaz pe baza datelor epizootologice, clinice i anatomopatologice + acestea din urm avnd o deosebit valoare de diagnostic, deoarece leziunile tuberculoase au o morfologie caracteristic i sunt n general evidente, adeseori masive, uor de gsit i identificat-. Diagnosticul diferenial este greu de fcut n fazele clinice. Aa 5 examenul crnii i organelor n abator, desi leziunile sunt destul de caracteristice, se impune totui diagnosticul diferenial fa de 9
63

! leucoza6 se ntlnesc modificri caracteristice ale sngelui, ipertrofia splinei i ipertrofia limfonodurilor n tot organismulM ! paratuberculoza9 aspectul mucoasei i submucoasei intestinului este caracteristicM ! actinomicoza6 lipsesc leziunile limfonodulare, n sc imb se ntlnesc leziuni purulente ale mandibulei i abcese submaxilare sau carii osoaseM ! actinobaciloza9 se constat abcese de mrimi variabile circumscrise de o caspsul fibroasM ! bruceloza suinelor, n localizarile articulare i osoase9 se ntlnesc artrite purulente, spondilite,abcese reci sau fistuleM ! abcese diverse6 coninutul este purulent i lipsesc leziunile limfonodulare. Tabelul 2 Carac' r (if r n$iar al l ?i"nilor '"7 rc"loa) la ani%al l ( in' r ) cono%ic@
Etiologi 3pecia a obinuit .aracter .azeificare .alcificar ul a ea lezional leziunilor leziunilor Prezena n leziuni a Gacililor tuberculo i 7ari la taurine i ovine, numeroi la bubaline i caprine 7ari

7ume g !toare

%.bovis

4odular .onstant i exudativ

.elulel or gigante /recvent 4umer oase

Porcin e

%.bovis %.avium , %. tubercul osis

4odular , rar, exudativ

/recvent

7elativ frecvent

4umer oase

64

.abali ne

%.bovis

Psri

4oduzla 7ar i r,cu discret consiste nt slninoa s %.avium 4odular, /recvent granulo matos

Extrem de 7elativ rar rare

7elativ rari

Extrem de 4umer rar oase

4umeroi

+ dup 7.%oga %nzat,6$$"-

Aeziuni de tuberculoz n plmni 9

La o%8 se pot socoti n cazul mbolnvirii de tuberculoz 6 etape9 tuberculoza primar i tuberculoza secundar sau de organ. Iuberculoza primar apare ca urmare a primului contact dintre organism i bacilii tuberculoi. =ndiferent de calea de ptrundere a microbilor, aerogen sau digestiv, tuberculoza primar se caracterizeaz prin V complexul primar( . &n cazul infeciei produse aerogen, acesta este format din unul sau civa noduli tuberculoi alveolari, cu inflamaia ganglionilor limfatici ai pulmonului. .omplexul primar cu localizare pulmonar evolueaz cu alterarea strii generale stare febril, tuse, pierdere n greutate, astenie, lipsa poftei de mncare.Iuberculoza primar intestinal, consecin a ptrunderii unei cantitii masive de bacili n tubul
65

digestiv aprut de obicei la copii prin intermediul consumului de lapte infectat, are o evoluie mai lent, cu uoar febr, astenie, slabe dureri abdominale, scaune diareice. Aa sugar sau la copilul mic, tuberculota primar digestiv se poate manifesta sub forma unei inflamii peritoneale, peritonita tuberculoas, cu evoluie foarte grav.Pentru stabilirea diagnosticului, este necesar examinarea radiologic sau microfotoradiografia pulmonar. /ocarele de tuberculoz primar pot evolua prin resorbie i calcificare spre vindecare sau din contra spre propagarea procesului tuberculos cu formarea tuberculozei secundare sau a tuberculozei cu localizare intr!un organ. Iuberculoza secundar se manifest diferit, n funcie de localizrile sale.0stfel n localizarea pulmonar, boala se manifest prin alterarea strii generale , slbire, lipsa poftei de mncare, stare febril, dispnee, tuse cu expectoratie bogat n bacili i uneori sangvinolent + emoptizie-. Aeziunile din plmn sunt de tip cavitar,sau de tip nodular prin apariia de noduli pulmonari. Iuberculoza digestiv apare sub forma tuberculozei intestinale caracterizat n afara mmodificrii strii generale prin dureri abdominale, greuri, diaree. Aa persoanele expuse prin profesie la dermatoze, se observ localizri cutanate.Iuberculoza la om produs de %Dcosporium bovis d frecvent, n special la copii, i alte localizari extrapulmonare ca meningite, artrite i tuberculoz ganglionar. Iuberculoza este ntlnit pe tot globul, dar incidena ei la animale i la om, datorit unui complex de factori socio * economici , variaz n limite largi de la o ar la alta. Goala determin anual pierderi economice considerabile, dar are i o mare importan sanitar, fiind una din cle mai vec i ,mai rspndite i mai grave zoonoze. =mportana sanitar veterinar, economic i social a tuberculozei este relevat i de prevederile nscrise n legislaiile sanitar!veterinare. &ncepnd cu prima lege sanitar!veterinar din ara noastr +"BE5-, au fost prevazute msuri concrete de profilaxie i combatere a acestei boli.

66

FEBRA AFTOAS2 = A.<'a

.i?oo'ica >

/ebra aftoas este o boal infecto!contagioas acut, specific animalelor biongulate + cu copita despicat-, produs de un virus filtrabil. Evolueaz epizootic sau panzootic i se caracterizeaz clinic printr!o stare febril, urmat de o erupie veziculo *aftoas pe mucoase i pe pielea lipsit de pr,ndeosebi pe mucoasa bucal, pe pielea ugerului i a extremitilor membrelor. &n anumite condiii febra aftoas se poate transmite i la om. Goala este cunoscut sub numele de Vboala de gur i picioare( + ca urmare i denumirea internaional, /oot and %out Disease * /%D- sau de V boala cu bici(. Dei, n general, este o boal benign + procentul de mortalitate este foarte redus-, febra aftoas capt un caracter grav, datorit receptivitii naturale a mai multor specii i a gradului ridicat de difuzabilitate, ceea ce face ca, pe zonele n care apare foarul, aproape toate animalele receptive s se mbolnveasc. 0nimalele trecute prin boal scad n greutate, producia de lapte se reduce mult, iar la animalele tinere exist i un procent de mortalitate ce nu poate fi negli)at. &n unele cazuri boal capt un caracter malign, cu mortalitate la tineret de pn la #$ * E## i ntr!o msur mai mic c iar la animalele adulte. %gentul cauzal este un virus epiteliotrop din famila :icornaviridae, genul ap!tovirus cu dimensiuni de 6$ *6B nm. @irusul aftos prezint o remarcabil nvariabilitate antigenic, pn n prezent fiind identificate E6 de tipuri i subtipuri imunologic distincte i numeroase serotipuri atipice sau netipabile. Iipurile de virus aftos cunoscute sunt 1,0 i . n ma)oritatea continentelor, 30I",30I6, 30IK n 0frica i 0sia. R ?i)' n$a virusului este destul de mare. El se menine viabil n afara organismului timp de 6! 5 luni pe fura)e, 6# *#$ de zile n sol i 6 T "# zile pe vegetaia punilor. %ediul slab alcalin favorizeaz
67

conservarea virusului, n sc imb cel acid l inactiveaz foarte repede. Iemperaturile ridicate au o aciune distructiv, cele mai cuprinse ntre B$ i "$$o. l distrug instantaneu, iar la ## * #Fo. se distruge dup 6$ *5$ de minute. &n carcase inute la "$ *"6 o., virusul este inactivat dup 65 de ore datotit aciunii acidului lactic format n urma maturrii crnii. @irusul se menine pn la B luni n carnea congelat imediat dup sacrificare, n preDent preparatele din carne pn la K luni, 5# de zile in pieile srate i 5B de ore n musculatura animalelor moarte. Dezinfectantele au o aciune difereniat ca timp 9 soda caustic "!6N l distruge n "# minute, iar formolul "2"$, permanganatul de potasiu "2"$$$ i sublimatul "2K$$$ acioneaz n K$ de minute. S"r) l ( inf c$i primare sunt reprezentate de animalele bolnave + care conine i epiteliul leziunilor eruptive, ca i prin saliv-, produsele i subprodusele acestora + carnea,organele,pielea, parul etc.-. Persistena virusului febrei aftoase n carne este condiionat de valoarea p8!uluiM dac se instaleaz rigisditatea musculatura acidul lactic din carne distruge virusul, n timp ce n carnea supus congelrii imediat dup obinere, el rmne activ luni de zile. Eliminarea virusului prin saliv, lapte i urin ncepe nainte de apariia semnelor clinice + deci acestea sunt virulente naintea de apariia simptomelor bolii-. 4urse secundare de infecie pot fi reprezentate de adaposturi, adptori, gunoi de gra)d, puni, fura)e grosiere sau concentrate, ve icule, materiale de transport i ambal), ape contaminate de animale bolnave. I( n'ificar a a0 n'"l"i viral cauzator al febrei aftoase este suficient pentru stabilirea unui diagnostic pozitiv../ixarea de complement a fost metoda principal de diagnostic dar a fost nlocuit n multe laboratoare, de ctre testul EA=30 + EnzDme! Ain>ed =mmunosorbent 0ssaD- ce nu este influenat +afectat- de factori pro sau anti!complementari.

68

O%"l prezint o receptivitate redus la febra aftoas.&n anumit condiii, boala se poate transmite mai ales la persoanele care vin n contact cu animalele bolnave sau cu produsele lor. 3e pare c ma)oritatea erupiilor veziculoase la om, considerate ca febra aftoas, sunt de cele mai multe ori stomatite de alt natur. Iotui, cazuri sigure de boal la om au fost semnalate pe pielea minilor i a picioarelor, n timp ce localizarile bucale au fost destul de rare. =nfecia cu virusul febrei aftoase la om poate mbraca aspecte diferite, plecnd de la infecia inaparent, fr exteriorizari clinice, pn la formele clinice manifestate, cu evoluie tears, benign, sau uneori cu simptome destul de alarmante, cu pericolul unor localizri intestinale, pulmonare i mai ales cardiace.

Ta7 l"l 1 Descrierea unor cazuri de febr aftoas la om cu rezultatul controlului experimental sau serologic
0utori 0nul Aeziunile prezentate stomatita i leziuni digitale stomatita i leziuni digitale 3tomatita, miocardita stomatita stomatita stomatita i Produse 0nimalul de examina control sau te examen serologic limfa din cobai afte limfa din afte limfa din afte ser afte afte
69

7ezulta te pozitiv pozitiv pozitiv pozitiv pozitiv pozitiv

Pancera :erlac 3c eitz %agnuson 3eustrom 3c neider

"C66 "C65 "CK5 "CKC "C5" "C#6

cobai cobai cobai cobai purcel

Qa l

"C#6

leziuni digitale leziuni digitale

ser

devierea complementul ui

pozitiv

+dup @erge, D enin i D enin, "CF"Ani%al l receptive n mod natural la aceast boal sunt biongulatele + bovine, porcine, rumegtoare mici, cerbi, cprioare-. 'a examenul ante3mortem, animalele bolnave pot fi suspicioase dup starea febril, salivaia abundent, eruptii veziculoase, ulceraii, c iopturi n cazul localizri podale. 'a examenul post3mortem, leziunile ce se pot ntlni sunt funcie de forma evolutiv a bolii. Dei anatomopatologia febra aftoas este o boal predominant muco!cutanat, la un examen de laborator ea se dovedete a fi o boal viremic, generalizat, toate esuturile i organele fiind afectate. Aa 7ovin 8 leziunile ntlnite pot fi grupate n eruptive i neeruptive.Aeziunile eruptive +aftele-, deseori nsoite de eroziuni i ulcere, sunt localizate pe pielea fin a extremitilor membrelor i a glandei mamare sau pe mucoasa digestiv i respiratorie + stomatite, faringite, estofagite, ruminite, reticule * aftoase sau ulceroase-. Aocalizarea obinuit a aftelor faa intern a buzelor,gingiile, mucoasa limbii. Dup 6!K zile aftele se sparg, eliminnd un lic id foarte virulent i lsnd descoperite zone circulare care pot ulcera. Aeziunile neeruptive, reprezentate prin procese degenerative i =nflamatorii, sunt localizate n muc ii sc eletici i mai ales n miocard. &n caz de alterare grav a miocardului se constat edem pulmonarD i al esutului con)uctiv subcutanat. Aa r"% 0!'oar l %ici8 boala evolueaz n general benign.Principalele localizri se caonstat la nivelul ongloanelor i mai rar la nivelul cavitii bucale i al mamelei. 3e pot ntlni afte,
70

eroziuni sau ulcere cu localizare podal, bucal i mamar, dar i pe mucoasa estofagului, compartimentelor gastrice i a cailor respiratorii.

Aa .orcin 8 localiDarea podal este cea mai frecvent, iar la scroafele n lactaie se ntlnete des localizarea mamar. Evoluia este de regul benign, iar leziunile sunt asemntoare cu cele alor celorlalte specii. /ebra aftoas nu poate fi difereniat clinic i lezional de alte afeciuni veziculoase.

TURBAREA = RABIA> =Ra7i )> Iurbarea este o boal infecioas viral acut, apare sporadic la toate speciile de animale domestice i slbatice cu snge cald i la om, are o transmitere condiionat de inocularea virusului rabic n organism, prin mucturi sau prin depunerea acestuia pe suprafaa rnilor proaspete. 3e caracterizeaz prin accese de iperestezie i agresivitate, urmate de paralizie i moarte. 7abia este determinat de un virus filtrabil, neurotop din familia 0!abdoviridae, genul 'yssavirus, cu o mare afinitate pentru celula nervoas. El are dimensiuni de F$!"B$ nm, conine 074 i este sensibil fa de eter i cloroform. R ?i)' n$a lui difer n limite largi
71

i depinde n mare msur de materialul n care se gsete. Procesele proteolitice ce distrug substana nervoas l distrug concomitent i pe el. &n general este distrus repede sub aciunea luminii solare i a cldurii i se conserv bine n stare uscat i la temperaturi )oase. Eliminat cu saliva n mediul extern rmne viabil maximum 65 de ore. Putrefacia i autoliza acioneaz lent, n cadavre putnd supravieui 5# de zile. .ongelrile i decongelrile repetate l distrug repede.Printre virusurile rabice clasice se disting 'virusurile de stard V i 'virusurile fixe V . S"r) l ( inf c$i sunt reprezentate de animalele bolnave i cele infectate, aflate n ultima faz a perioadei de incubaie. 3ediul principal al virusului rabic este n sistemul nervos central, dar cantiti reduse de virus se gsesc i n nervii periferici. :landele salivare conin acest virus tot att de constant ca i creierul.3aliva are virulena maxim dup apariia simptomelor de turbare, ns ea poate fi infectat ntr!o msur mai redus cu "$ *"5 zile nainte de apariia semnelor clinice de boal.Aaptele animalelor turbate practic nu conine virusul i nu tiu cazuri de boal transmise prin lapte. &n urin virusul se geste incosstant i n cantitte mic. 3unt considerate avirulente sau foarte slab i inconstant virulente sngele, secreiile genitale, materiile fecale, limfa, esutul muscula, laptele, urina ,bila. .a surse de infecie, pot servi n anumite condiii, cadavrele animalelor turbate,ca i obiecte contaminate cu saliva acestor animale, cu condiia ca dup contaminare ele s vin repede n contact cu o plaga recent, virusul distrugndu!se repede n mediul extern.

72

I( n'ificar a a0 n'"l"i. 1bservaiile clinice pot duce la suspiciunea de rabie din cauza semnelor bolii ce pot fi necaracteristice i pot varia foarte mult de la un animal la altul. 3ingura metid pentru stabilirea unui diagnostic sigur al turbrii, o reprezint identificarea virusului sau componente specufice ale sale prin teste de laborator.Deoarece virusul rabic inactivat la cldur, probele pentru diagnostic trebuie trimise spre laborator n condiii>e propice de conservare a virusului + temperatur sczut-. .ondiiile de transport ale probelor sunt considerate o parte important a Vlanului( diagnosticrii rabiei. Diagnosticul de laborator poate fi stabilit prin utilizarea a trei metode analitice9 a- identificarea istologic a leziunilor celulare caracteristiceM b- identificarea imunoc imic a virusului rabicM c- detectarea replicrii virusului inactivat dup inoculare. La o%8 infecia se transmite n mare ma)oritate a cazurilor pe cale direct, prin muctur ori zgrietura animalelor turbate ori prin depunerea de saliv virulent la nivelul diferitelor plgi sau eroziuni proaspete de pe piele sau mucoase. 1mul se poate contamina i n timpul necropsieie cadavrelor animalelor moarte de turbare sau n timpul recoltrii de probe din creierul acestora. 3unt cunoscute i mbolnviri umane, n numr mic, dup expunere la cantitatea mari de virus din aerosolii pesterilor populate cu lilieci + virusul este prezent n urina acestora-, mbolnviri n
73

laborator i post transplant de cornee recoltat de la decedai prin rabie nediagnosticat. Iransmiterea bolii prin consumul de carne sau lapte ori prin manipularea produselor animale se realizeaz destul de greu, dar posibilitile de contaminare nu sunt totui excluse, acesta fcndu! se, dac materialul este infecios, prin inocularea virusului coninut n aceste produse la nivelul unor soluii de continuitate de la nivelul pielii sau mucoaselor. Perioada de incubaie variaz ntre limite largi fiind n medie de 5# de zile, excepional sub "# zile sau pest K luni de zile. 3!au descris dou forme de boal9 turbarea furioas i turbarea paralitic. &n forma furioas a rabiei, apare o ascensiune termic+ febrce dureaz de la cteva ore pn la 6 zile -febra premonitorie descris pentru prima dat de @ictor Gabe-. 3e manifest prin durere i furnicturi la nivelul mucturii, dureri de cap n regiunea occipital, alucinaii, depresie. 3e poate ntlni o puternic excitaie nervoas, nsoit i de tulburri respiratorii i de dureri n regiunea inimii. Golnavul, dei simte nevoia de a bea ap, nu poate face acest lucru manifestndu!se !idrofobie. 3pasmul idrofobic la nuvelul constructorilor faringelui face imposibil ng iirea unei cantiti ct de mici de lic id. /rica deap se manifest c iar i la zgomotul fcut de aceasta.Hn alt simptom caracteristic este aerofobia care apare la producerea celui mai mic curent de aer. Ireptat crizele cauzate de spasmele faringelui i laringelui se produc mai frecvent i sunt mai intense, apar accese de furie, n care bolnavul manifest tendina de a lovi persoanele din imediata apropiere. &nainte de a trece la faza paralitic se produce salivaie abundentM uneori poate aprea o acalmie trectoare, dup care dispar toate reflexele, se declaseaz incontinea de urin i fecale i paralizie progresiv. Durata evoluiei formei de turbare furioas la om este n medie de 6!K zile, cu limite ntre "!E zile, nregistndu!se n cazuri excepionale evoluii pn la "# zile. *orma paralitic a turbrii se ntlnete mai rar la om i se caracterizeaz prin dureri n regiunea maduvei spinrii care se
74

atenueaz treptat i fac loc unor pareze care afecteaz prima dat membrele inferioare i progreseaz rapid, pn la pierderea total a mobilitii, lund caracterul unei paraliz ascendente. Aipsesc accesele de furie iar durat bolii este n medie de 5!F zile. 3!au descris forme de turbare cu simptomatologie mixt care se apropie cnd de forma furioas cnd de cea paralitic. Dei boala are un sfrit letal, n literatur au fost comunicate K cazuri de supravieuire la om9 3.H.0. * "CEF i 0gentina * "CEF,"CEE. Evol"$ia 7olii la ani%al . Evoluia clinic cea mai caracteristic a turbrii o prezint c&in l , care a fost principalul transmitor al turbrii la om i!i pstreaz i astzi n mare parte n cele mai multe ri acest rol. Perioada de incubaie variaz intre 6$!#$ de zile cu limite largi ntre "#!C$ de zile. De cle mai multe ori primele simptome de boal la cine apar dup "$ *"# zile de la infecie. &n evoluia tipic la cine, se pot deosebi 6 forme 9 turbarea furioas i turbarea paralitic sau mut. &n forma furioas, care reprezint cam #$N din cazurile de turbare la cine, se disting K stadii 9 stadiul proromal sau melancolic,stadiul de excitaie sau maniacal i stadiul paralitic. &n primul stadiu, se produc modificri ale caracterului animalului, care devine iritabil, agitat sau st ascuns prin coluri ntunecoase. 3trile de abatere sau vioiciune se succed brusc fr nici un motiv. 0nimalul refuz uneori orice aliment, dar ng ite diverse obiecte + pietre, buci de lemn,paie-. 4u prezint idrofobie ci din contr manifest dorina de a bea dar nu reuete s ng it dect foarte puin. Dup " * K zile apare al doilea stadiu, care dureaz K T 5 zile, se caracteruizeaz print!o stare de agitaie cu modificri de nfiare ce exprim cruzime, groaz, suferin, agresivitate. 3tadiul paralitic se manifest prin paralizia muc ilor laringieni, a faringelui,limbii, maxilarului inferior i a trenului posterior. %oartea se produce prin asfixie, ca urmare a paraliziei centrului respirator.
75

Iurbarea paralitic se caracterizeaz prin apariia timpurie a paraliziilor, fr trecerea prin stadiul de excitaie ceea ce scurteaz evoluia bolii la 6!5 zile. Diagnosticul clinic trebuie s fie confirmat prin examene de laborator, dup moartea animalului, cnd se pot cerceta leziunile din diverse organe i esuturi n urma examenului necroscopic i punerea n eviden la micrscop a corpusculilor Gabes * 4egri, leziune patognomonic, ce se poate decela i n diveri neuroni din sistemul nervos central. Aa ca7alin se observ forma furioas a boliiM animalul are tendina de a fugi, lovindu!se de obstacole.Paralizia ncepe cu trenul posterior i progreseaz lent, evoluia bolii fiind 5 *F zile. Aa 7ovin 8 manifestarea bolii este asemntoare cu cea de la cal, animalul turbat fiind foarte agresiv, mpunge sau mai ru muc, mugetul este stident, puternic i ndelung Aa ovin i .orcin 8 se observ de asemenea forma furioas de turbare n care animalul este nelinitit i agitat, devenind agresiv fa de alte animale i om. Printre animalele slbatice, boala se ntlnete astzi cel mai frecvent la vulpi, cu fluctuaii sezoniere n evoluia epizootiei de turbare la aceste animale. Diagnosticul duferenial trebuie fcut fa de alte boli care pot evolua cu semne nervoase + boala lui au)esz>D, intoxicaia cu 4a.l, boala de Iesc en, encefalomielitele infecioase etc.-. Iurbarea este o boal cu o deosebit importan economic i sanitar.Este una din cele mai grave zoonoze, care n plin progres al te nicii i medicinei nu a putut fi eradicat. 3e estimeaz c n fiecare an se mbolnvesc cel putin #$ $$$ de persoane, n diverse zone ale globului. TRIC4INELOZA = Tric<in llo)i)>

76

Iric ineloza este o parazitozoonoD cosmoplit, determinat de nematozi din genul #ric!inella, cu dezvoltare muscular n stare adult i n stadiul larvar, n organismul aceleiai gazde, produce manifestri clinice grave la om, n urma ingestiei de carne parazitat,exteriorizate pron tulburri digestive, dureri difuze,stri febrile i manifestri alergice, piutnd sfri prin moarte, evolund n general la asimptomatic la cele peste K$$ de specii de vertebrate domestice i slbatice receptive. Iric ineloza este produs de viermi parazii ce fac parte din ncregtura Celmintes, subncrengtura /emat!elmintes, clasa nematoda, subclasa %denop!ore, ordinul $nopliade, subordinul #ric!inelloidea, familia #ric!inelliade, genul Trichinella. Aa ora actual se considerau ca n cadrul genului #ric!inella ar exista D specii (tabelul E). :arazitul productor al bolii, #ric!inella spiralis este un vierme de dimensiuni foarte mici + masculii * ",# cm lungime, femelele K!5 mm- care paraziteaz n etapele dezvoltrii lui o singur gazd. 0dulii triesc n intestinul subire al organismului infestat iar larvele, de dimensiuni microscopice, se localizeaz n musculatura striat. Evoluia parazitului ncepe din momentul n care larva infectant de regul ncapsulat n stare viabil este ingerat. &n organismul parazitat, fazele parcurse de larvele de Iric inella n evoluia lor sunt urmtoarele6 faza intestinal, faza de migrare sau de diseminare i faza de invazie i localizare muscular. I( n'ificar a a0 n'"l"i cauzal se realizaez prin dou metode generale * compresia i digestia artificial.Prima metod se refer la vizualizarea prilor de esut muscular pentru evidenierea prezenei larvelor. Pentru aceast metod este necesar tric ineloscopul cu o eficien de detecie estimat la K *# larve2gram de esut. .ea de!a doua metod implic digestia probelor de esut muscular, urmat de evideniere selectiv i procedee de filtrare sausedimentare dup care probele sunt verufucate microscopic pentru stabilirea prezenei larvelor n esuturi.Eficiena acestei metode este de aproximativ K larve2gram de esut examinat pentru o greutate a probei de " gram.
77

Iestul imunoenzimatic EA=30 + EnzDme * Ain>ed =mmunosorbent 0ssaD- este aplicat la nuvelul marilor abatoare de porci, te nica utilizat constnd n determinarea anticorpilor sau a antigenelor prin intermediul enzimelor, folosind reacia clasic antigen * anticorp. Iestul EA=30 este de "$$$ pn la "$.$$$ de ori mai sensibil dect examenul tric ineloscopic.

Iabelul 5. Caracterele principale ale speciilor din genul Trichinella

Nr. Cr' D n"%i Di)'ri7"$i r a ). ci i 0 o0rafic ! T.).iral i) = T.+> S"r) ( inf )'a$ i .'. o% .osmopoli Porc, tan mistre, urs, cal i alte specii de mamifer e 6ra( ( inf )'i vi'a' Mar R ?i)' n$a La con0 la r /ul Pa'o0 nia' 9i n"%!r"l ( ?il :n car ) for% a?! c l"la <rani'oar =f.c.<> /oarte patogenMpoate fi letalM singura specie cu putere mare deinfestare pt. obolanM fecunditatea pentru oarece mai mare ca a altor speciiM posed faza intestinal cea mai lungM f.c.<.F +C ?il Patogenitate moderatMincubare lungM f.c.< F 1G ( ?il Patogenitate

+.

,.

T.na'iva 7egiunea =T.,> artic T.7ri'ov Yona

Hrs, cal

Mar

1.

Hrs, cal
78

Mo( r

&are6 FG3HF ore la + EIoJ; /ul

i =T.1>

temperat a emisferei nordice

a'

*.

T..) " (o) .irali) =T.*>

5.

C. H.

J.

.osmopoli Psri, Mo( r /ul tan mamifer a' e, carnivor e T.na'iva Yona Hrs Sc!?"' 4czut 4u s!au desc is =T.5> temperat cazuri la omM n 5 luni nu formez celule rnitoare T.na'iva Yona Hrs Sc!?"' &are 4u se cunosc cazuri =T.C> temperata la omM f.c.<.F 1, ( nordic ?il T.n l)o Yona Porci Mar /ul Patogenitate sczut ni tropical a slbatici pt. omM f.c.<.F *G ( =T.H> 0fricii ?il I faza intestinal scurt la oarece. T.7ri'ov 0frica de Aeu Sc!?"' /ul 4u se cunosc cazuri i 3ud la omM =T.J> f.c.<.F *G ( ?il

moderatM perioada de incubaie lung, fr semne gastrointestinaleM invazie slab a larvelor n muc iM f.c.<F *, ( ?il Aa om este raportat numai un cazM nu formeaz celule rnitoare.

= (".! B&r?oi 9i cola7.8+BBB>

+> Fa?a in' )'inal!. Dup ngerarea de carne infestat cu larve sau numai a larvelor infestante, n stomacul noii gazde ncepe digerarea fibrelor musculare i a capsulei ce ncon)oar larva, aceasta devenind liber n K *5 ore. Dup decapsulare, larvele trec n intestinul subire i ptrund n mucoasa duodenului i )e)unului printre viloziti. 3e observ dezvoltarea extrem de rapid a parazitului, n 5B de ore
79

larva devenind adult, apoi n 6 *K zile avnd loc dezvoltarea organelor reproductoare, dup care adulii devin api pentru reproducere. Durata de via a tric inelor n aceast faz este de "B * 5$ de zile. ,> Fa?a ( %i0rar =(i) %inar a>. Aarvele rezultate dup copularea paraziilor aduli prsesc lumenul intestinal pe cale limfo ematogen i se disemineaz n tot organismul, localizndu! se n muc i striai. .apacitatea de infestare a larvelor ncepe nainte de ncapsulare, dar nu ami devreme de "E * 6" de zile, sub aceast perioad ele nerezistnd aciunii sucului gastric. &n muc iul striat, locul de elecie al parazitului estesituat ntotdeauna n apropierea nseriei acestuia pe os. 1> Fa?a ( inva?i 9i locali?ar %")c"lar! prezint K stadii9 de spiralare, de ncapsulare i de calcificare. a> 4tadiul de spiralare. Aarva complet spiralat prezint 6 Z rsuciri. 0cest stadiu se intlnete la 6" * K# de zile de la infestare i se poate depista mai greu la examenul tric ineloscopic. &n aceast faz, ntre larva i fibra muscular nu se constat o inter!reacie deosebit i nici nu se observ un contrast evident. 7> 4tadiul de ncapsulare ncepe dup 5 sptmni de la infestare, larva determinnd un proces inflamator subacutM esutul con)uctiv interfasciluar se organizeaz ntr!un perete foarte subire ce se ngroa treptat i izoleaz larva de organismul gazd. 3e constiutie astfel c!istul de #ric!inella. . istul are forma alungit, oval cu marele ax ndreptat n lungul fibrelor musculare.De regul, fiecare c ist conine o singur larv, dar pot exista c isturi i cu 6 larve sau cu K larve sau c iar mai multe + n infeciile masive-. &n acest stadiu larvele de Iric inella spiralis au cea mai mare capacitate infestant, aceasta putndu!se realiza cu doze mici, att la animale ct i la om +5$!#$ de larve pentru porci, "# *6$ de larve pentru carnasiere, 6!K larve pentru cobai i #$!E$ de larve pentru om.
80

c> 4tadiul de calcificare const n depunerea srurilor de calciu pe c istul care conine larva. Aa porcine, c isturile ncep s se califice la circa F luni dup infestareM la "# * 65 luni sunt complet calificate. Dimensiunile c isturilor calcificate sunt de regul sub " mm lungime, aprnd ca mici formaiuni punctiforme i care devin vizibile c iar cu oc iul liber, datorit culorii alb * gri care contrasteaz cu fondul de culoare roz al musculaturii. Procesul de calcificare este un proces regresiv n timp, n care se constat decalcificarea c isturilor i apoi reabsoria acestora. R ?i)' n$a larvelor de Iric inella spiralis depinde att de vrsta, ct i de substratul n care acestea se gsesc.0stfel, musculatura omului n via, larvele pot rmne viabile c iar i 6# de ani, iar la animale, practic toat viaa acestora. Aarvele rezist pn la "KB de zilela procesul de putrefacie, n fecale larvele libere mor dup 6! 5 ore,iar n corpul unor insecte pot rmne viabile ntre # i B zile. Aarvele izolate n ser fiziologic sunt omorte la #B o. n "$ minute. Aa sterilizarea maselor musculare infestate, temperatura interioar trebuie s a)ung la cel puin B$o. i apoi s fie meninut o or. Iemperaturile sczute pot influna viabilitatea larvelor astfel9 la *"6o. rezist #E de zile, la *"#o. rezist pn la 6$ de zile,n sc imb temperaturile mai sczute de *"Bo. le inactiveaz mai rapid. 0stfel, la *6$o. larvele sunt omorte n 5 zile, iar la *K$ o. ntr! o ora. Pentru distrugerea larvelor sunt necesare doze foarte mari de raze ?, acestea fiind de K ori mai eficace dect razele gamma. 7adiaiile au ns dezavanta)ul c modific i caracterele organoleptice ale crnii. 0genii c imici ca srarea uscat sau cea umed, nu reuesc s distrug larvele de Iric inella. 4u au efect distrugtor nici afumarea, singur sau asociat cu srarea. /a de tric inella sunt receptive omul i cele mai diferite specii de animale domestice i slbatice.&n ultima perioad tric ineloza a
81

afectat specii considerate pn nu demult indemne, cum ar fi rumegtoarele. Pn n prezent s!a demonstrat existena n 7omnia a 6$ de specii de mamifere i psri receptive care se infesteaz n mod natural cu Iric inella + porcul domestic, calul, nutria, mistreul, ursul, cinele, pisica, vulpea, lupul, pisica slbatic, )derul, di orul, viezurele, nurca, vidra, oarecele de cas, oarecele de cmp, rciogul-. +: ..ristea * "CCB-. #abelul B Fr cv n$a 'ric<in lo? i la "n l ). cii ( ani%al )!l7a'ic 9i (o% )'ic @ Nr. Cr '. +. ,. 1. *. 5. C. H. J. B. +G. ++. +,. +1. S. cia L".i + .anislupus A.Pi)ici )!l7a'ic +/elis silvestris A.V"l.i +@ulpes vulpes A.N"rci +%ustela lutreola A.oar c ( c&%. + %icrotus arvalis PallVi(r +Autra lutra A.4&rcio0i + .ricetus cricetus A.Di<ori + Putorius putorius A.Mi)'r $i +3us! scrofa ferus A.C&ini +.anis familiaris A.o7olani + 7attus norvegicus A.Pi)ici (o% )'ic + /elis domestica A.Porci +3us!scrofa domestica A.Proc n'"l ( :%7oln!viri K *,8+ ,B85 ,+8C +*81 +,8B C8C C81 58, G8,11 58+ 581 18H G8G11

+ dup :.PopaM@.3tanescu,"CB"-

82

&n cursul anului, perioada cea mai favorabil de extindere a bolii o constituie lunile reci, cnd temperaturile sczute asigur conservarea ndelungat a cadavrelor i mresc posibilitatea de consumare a crnii de ctre unele specii de carnivore. 1mul se contamineaz numai prin consumarea crnii provenite de la porc, mistre, urs, cal etc., parazitat, insuficient fript sau fiart, sau preparate crude srate i afumate din astfel de carne. Extensivitatea i intensivitatea infestrii omului cu #ric!inella sunt influenate de9 ! prezena i modul de infestare a alimentelor cu rol n transmiterea boliila om + se estimeaz c pentru mbplnvirea a peste KF$ de peroane este suficien carnea de la un singur porc parazitat, n greutate vie de circa "$$ >g-M ! tradiia culinar sau obiceiurile rituale de preparare a crnii, crud, afumat sau insuficient preparat termicM ! insuficiena aplicrii msurilor profilactice i ineficiena acestoraM ! receptivitatea redus a populaiei la educaia sanitar. La o%8 tric ineloza este frecvent diagnosticat pe toate continentele +cu excepia 0ustraliei, unde incidena ei este extrem de sczut-, ntlnindu!se cu preponderen n emisfera nordic, fiind mai bine cunoscut i studiat n Europa i 3.H.0. &n 7omnia, ncepnd din"BFB + cnd a fost diagnosticat primul caz de boal la om- s!au descris numeroase cazuri, ns n ultimile 6 decenii situaia s!a sc imbat radical, ara noastr situndu3se pe primul loc n europa ca numr de mbolnviri i deinnd un record negativ n perioada "CC# * "CCE cnd cel mai mare numr de mbolnviri cu #ric!inella spiralis la om, pe mapamond, s!a nregistrat n 7omnia +K$C6 de cazuri-. Dup o perioad de incubaie variabil de la " la 5# de zile, cu o medie ntre "$ i 6$ de zile de la consumarea produselor infestante,apar tulburri digestive9 greuri, vrsturi, diaree apoas uneori alternnd cu constipaie, dureri abdominale, inapetent. 0cestea pot dura cteva zile, fiind de regul nsoite de febr, ce
83

poate dura timp mai ndelungat + 6!K saptmni-. Goala este nsoit de dureri musculare ducnd la limitarea micrilor de deplasare, rigiditatea cefei i a musculaturii dorsolombare.Pot apare urticarii, dureri de cap, grteutate n respiraie, palpitaii, crize de angin pectoral. .azurile netratate de boal pot sfri cu moartea n proporie de pn la "$N. Iabelul F 4umrul de cazuri de tric ineloz la om n 7omnia n perioada "CB$ * 6$$$ 0nul "CB$ "CB" "CB6 "CBK "CB5 "CB# "CBF "CBE "CBB "CBC "CC$ "CC" "CC6 "CCK "CC5 "CC# "CCF "CCE "CCB "CCC 6$$$ 4umr de cazuri 6#E "K6 "F5 6"E 5"B 5F$ K"K #KB B6# C5E "$K" "#6E 6"5E KF5C K$"5 "CF# #5E ""C$ FKB B5B F65

84

%anifestrile clinice la ani%al i ndeosebi la porc sunt discrete i des scurt durat, mai ales n infeciile slabe, disprnd total dup faza de nc istare a larvelor. Iric ineloza a fost diagnosticat n toate rile Europei, la animale domestice i la cele slbatice, dar numrul cel ami mare de cazuri a fost observat n 7omnia. &n perioada "CC# * "CCE cel mai mare numr de animale mbolnvite cu Iric inella spiralis, din lume, s!a nregistrat n ara noastr la porci domestici + B$F5 de cazuri-, dup care urmeaz 7usia cu "F#$ de porci infestai, Aituania cu ""6F i 0rgentina cu 5"F. La .orcin 8 fa de incidena obisnuit n perioada "C"K + data introducerii examenului tric ineloscopic obligatoriu n abatoarele din 7omnia- * "CF#, incidena care era n )urul a $,$$6N, n perioada"CB$ * "CCK, aceasta a crescut la $,$B * $,"6N, valoarea cea mai mare nregistrndu!se n ultima parte a acestei perioade, ceea ce coincide cu creterea numrului de cazuri de mbolnvire la om. + D.Grzoi i colab.,"CCC-. .onform statisticilor oficiale, n "CC6, s!au examinat tric ineloscopic F.""6.F6E porci i s!au diagnosticat FC55 de cazuri pozitive + $,""N-, pentru ca n "CCK din F.FEF.F5$ de porci examinai "$.#5$ + $,"#N- s fie depistai pozitiv. Iabelul E N"%!r"l ( ca?"ri ( 'ric<in lo?a la .orc 9i inci( n$a ac )' ia8 :n Ro%&nia8 $n . rioa(a +BBG L ,GGG@ 0nul "CC$ "CC" "CC6 "CCK "CC5 "CC# "CCF "CCE "CCB "CCC 4umr de cazuri EC6B CK#C FC55 "$#5$ #66F #$FC 6"F# F$$" #K$# #6#$ =ncidena N $,$C $,"# $,"" $,"# $,$C $,"" $,$5 $," $,$E $,"#
85

6$$$

K"E6

$,$B

7eferitor la numrul focarelor, se constat c n ultimii ani,acesta a fost n continu scdere, aspect care se datoreaz reducerii numrului fermelor de porci n care tric ineloza ers prezent,iar msurile de supraveg ere profilactic a bolii au avut o eficien crescut. .u toate c procentul de infestare la carnivor l (o% )'ic + cini i pisici- este ridicat, boala la aceste animale nu este considerat periculoas pentru om datorit condiiilor de transmitere a acesteia. Ro?a'oar l sunt i ele infestate ntr!un procent nsemnat.&nsumnd numrul cazurilor de boal depistate dup examinarea a 6EK$ de obolani ntre "C$B * "CFF, lupacu i colab. +"CE$- determin o infestare de #,#KN.

86

Iric ineloza prezint un interes deosebit n foarte multe domenii dintre care cale mai imporante sunt cel )ocial + bolnavii sunt afectai foarte puternic fizic i psi ic-, )ani'ar i mai ales cono%ic. .u toate c boala este studiat de numeroi specialiti, progresul privind cunoaterea acestei amladii este lent dar continuu. Hn mare parazitolog francez ;acPues EuzebD +"CC5-, a calificat tric ineloza drept o ' antropozoonoz vec e, totdeauna actual(.

,., EVOLU-IA PRINCIPALELOR ZOONOZE #N ANUL ,GG5 ,.,.+ SITUA-IA EFECTIVELOR DE ANIMALE LA 1+.+,.,GG5 #N ROMMNIA
4r. .rt " 6 K 5 # F E B C "$ "" "6 "K "5 ;udetul 0AG0 070D 07:E3 G0.0H G=817 G=3I7=I0 G1I1304= G7031@ G70=A0 GHY0H .0703!3E@ .0A0703= .AH; .143I04I 0 Govine FBE$$ F5BK$ """6$B ""65CK CFC5$ FB#B# "6FF6K FK"#6 ##6K$ B$B5K 5E5KK K$BFK B5KBK 55"BF Ecvine "$$K$ "FF## "C$CE 6EF$E 6#$"$ 6$#5$ 55$6C "$F$C 65K"" 65"F" "5KF5 "B5BK "CBBF "#5#K 1vine 6KF$$$ KK"KK5 "F"FFB "B#B$5 "#K#C6 6#5B"" KKF##" 66E6CK 6$C"$6 6""#BK 665CK$ "6"$$5 K$KE$F 655655 .aprine FB$$ BEE$ "FE#6 K$F"E CB5" "5BB$ 5""$ EK"" B6K" 6$C6K "FFK6 B#K6 E6#C 5F5EE Porcine "$$5$$ K"5"5K 6"#CK "F55$C 6#E$K5 "6K$$" "#EB6E "K"KB5 "C"EFE "#65$E B5$"F 6$6B$K 6KF#K5 "FCFF6 Psri "EFCK$$ "B$6CB6 ""C6#C$ KKC6BKK "F$K#F$ BE$556 6"B$FF5 "CCCCCB "CF$#FB 6F$KFKF "$5BCF$ 6"$K"EB "KBC5KK "BCF#K" =epuri 5$$ $ $ $ $ $ $ $ $ $ $ $ $ $ .ini 5#$6$ #"5KE B$$C5 #"5CE FK#BF KEKFB FE5KB 666KE KCF6E KCF6E 6FFE5 F"KKE F6F$# K$E$E

87

"# "F "E "B "C 6$ 6" 66 6K 65 6# 6F 6E 6B 6C K$ K" K6 KK K5 K# KF KE KB KC 5$ 5" 56

.1@0340 D[%G1@=I0 D1A; :0A0I= :=H7:=H :17; 807:8=I0 8H4ED107 0 =0A1%=I0 =03= =A/1@ %070%H7E 3 %E8ED=4I= %H7E3 4E0%I 1AI P7081@0 30IH %07E 30A0; 3=G=H 3H.E0@0 IEAE17%0 4 I=%=3 IHA.E0 @03AH= @0A.E0 @704.E0 GH.H7E3I= I1I0A

5#$5K FC$CC F6F"E #6F$6 K6#$F EFFEF E"EB" FFF5K 55$EF ""#FF# "FK"$ 5"CE" 5"CE" B"5$C "$"KEK #5B"5 F6F#F F#$CB #B6$F 55C"C "E#KCF #"55C #CBE# KF$#F B"B$E B5$E6 F$CC6 EEF 6BFBK6F

""5F# "BKE# KBF"6 6E#6B "#6E5 "5E5K 6"5"$ "$E$6 6$F5$ #"ECB 5KEK "#B5$ "#B5$ "FCF# 66#KB K6C55 "5F"" "EEK5 "$CE" "5B5B 5$#"5 5"5"F "5$"" 6$##$ K$$#K "$6$F 66#E" K#K BFC6B$

"K5"FK F6K$E 6#C$B# "C#"K$ #CKKK """5KB "5"6FK "KE6$5 "56#"E 6B65C# "KB5$ "6$F56 "6$F56 6C6"E# 6$66#K "65KFC "5EB$C "$"5K" "6FK"E KEKF6" 6$F#E5 "KCF"$ 5"KCB5 K"$5K6 66CC$C "$6K#5 "FC#EB 6CB# EC565#$

#EC" "6KKK FFK$5 "E$"# #E## "EBBC C6EB B"$E BK6E C#CE 6$6F 66"K# 66"K# "KEBF C66" 65CBF "FFB6 ##KK C"C# BKF5 5B6E K$"6F "$$K5 K5##" "K"56 "55$E "EK5$ "B6 F"6FCB

C6"E$ "EF$56 6ECC$E "6#$EE "65"F$ "EEK"E EF6EF BFEEK "#K""5 "C$$CB "FBCKF C$K## C$K## 6#E"66 "#E#F# 6K#6## "E#BEE "EB5C5 ""6"#K "6#"FB "###"K 6E5K"" KK"$K" "B$BE5 ""CK"# 666K6# CB#$F 5$C5 FEC"FBB

#CB"$6 6K5CE5" 6K"EEF# "5E55C5 "K#$F$E "#BEKBB #E$#6" "6BBB6 "E6CBF" 65$KFEB B6F#5K "6B#$$$ "6B#$$$ "5$5E#6 "$$"#E5 K6"6B56 65EBE6K C#F$FF BBC55# FE#$$K "6F#F$# 6FB6C$$ "5E5EE5 CBCF$6 "FB$E#F "KB6F#C "B55#CE "5KE6 FF5FBK6E

"FEC5 5FF5 $ $ $ $ "5#E" $ "FCC $ 5$ $ $ $ $ $ 6F5E "#5CE $ $ ""C#F $ $ $ $ $ $ $ FB6FB

6$BB" EF$B6 "#""B6 F#5B$ K5"5" F"BFE 6CCK5 KB6#$ 55CC$ B""6F 6$$C$ 5K$$$ 5K$$$ E"BC6 #"FC5 "K66#K E$BB" 56"#F K#CEF 6B#EE F6##5 CF$$F EE"#$ K#KEC F5BC$ KCCEK #$FEB "6K5E 66BBEB6

De asemenea, la nivelul ntregii ari exist +J5.,C* animale de blan i CGC.1H1 familii de albine. 3e poate observa c n )udeul suceava se regsete un numr de "E#.KCF bovine, ceea ce indic faptul c acest )ude deine cel mai numeros efectiv de bovine din ar. 0vnd un numr de #".ECB ecvine, )udeul =ai deine recordul la acest capitol, iar cele mai multe ovine i porcine se regsesc n )udeul Iimi + 5"K.CB5 respectiv KK".$K" capete-..reterea psrilor este un capitol de baz pentru zoote nia )udeului Gacu cu un efectiv de K.KC6.BKK capete iar cele mai mari efective de iepuri se regsesc n )udeul .ovasna +"F.EC5-. &n anul 6$$# , la nivelul ntregii ri s!a efectuat o supraveg ere strict a zoonozelor cu urmtoarele rezultate9

88

Pentru diagnosticarea an'ra/"l"i la cabaline prin examene n laboratoarele veterinare )udeene, n perioada $".$" K"."6.6$$# s! au efectuat BB de teste, far a se nregistra rezulate pozitive. Aa bovine au fost dignosticate 6 cazuri de an'ra/ n )udeul Gotoani, iar la ovine antraxul a fost depistat n )udeele mure +" caz- i @aslui +K cazuri-. &n vederea depistrii acestei boli la porcine, s!au analizat un numr de "KEC de probe + la nivelul ntregii ri-, neexistnd rezultate pozitive. 7aportarea cazurilor de antrax la numrul de probe analizate
+*GG +,GG +GGG JGG CGG *GG ,GG G Ca7alin Bovin Ovin Porcin Pro7 anali?a' Pro7 .o?i'iv

,.,., SITUA-IA SUPRAVE64ERII PRIN DIA6NOSTIC SEROLO6IC #N LEPTOSPIROZA LA BOVINE #N ROMMNIA @

4r. .rt " ;udetul 0AG0 Efetiv de bovine FBE$$
89

Probe analizate KF"

Probe pozitive !

6 K 5 # F E B C "$ "" "6 "K "5 "# "F "E "B "C 6$ 6" 66 6K 65 6# 6F 6E 6B 6C K$ K" K6 KK K5 K# KF KE KB KC 5$ 5" 56

070D 07:E3 G0.0H G=817 G=3I7=I0 G1I1304= G7031@ G70=A0 GHY0H .0703!3E@ .0A0703= .AH; .143I04I0 .1@0340 D[%G1@=I0 D1A; :0A0I= :=H7:=H :17; 807:8=I0 8H4ED1070 =0A1%=I0 =03= =A/1@ %070%H7E3 %E8ED=4I= %H7E3 4E0%I 1AI P7081@0 30IH %07E 30A0; 3=G=H 3H.E0@0 IEAE17%04 I=%=3 IHA.E0 @03AH= @0A.E0 @704.E0 GH.H7E3I=

F5BK$ """6$B ""65CK CFC5$ FB#B# "6FF6K FK"#6 ##6K$ B$B5K 5E5KK K$BFK B5KBK 55"BF 5#$5K #C$CC F6F"E #6F$6 K6#$F EFFEF E"EB" FFF5K 55$EF ""#FF# "FK"$ CBCE$ 5"CE" B"5$C "$"KEK #5B"5 F6F#F F#$CB #B6$F 55C"C "E#KCF #"55C #CBE# KF$#F B"B$E B5$E6 F$CC6 EEF
90

C$ "K5$$ EC "K"" 5 BK6E K"5" FF 6EF6 $ #6 6K5B 66#" "F# E"" B$$ K5"F 6E$# CK " 5EE$ K6KF "$6$ 5#B FC "$$ EBC 5$6 F"E" 66# 5EE #F$ $ ""EB 5$6F 5E#$ 6C$" "## "6$ F5"E E"

! ! ! " ! " ! ! ! ! ! ! 56 ! ! ! ! ! ! " ! ! "B ! ! ! ! ! ! ! ! C ! ! ! ! ! ! ! ! !

I1I0A

,JCJ1,C

JGJHJ

H,

SITUA-IA SUPRAVE64EII PRIN DIA6NOSTICSEROLO6IC #N LEPTOSPIROZA LA PORCINE #N ROMMNIA @

4r . .r t " 6 K 5 # F E B C "$ "" "6 "K "5 "# "F "E "B "C 6$

;udetul

Efetiv de porcine "$$5$$ K"5"5K 6"#CK "F55$C 6#E$K5 "6K$$" "#EB6E "K"KB5 "C"EFE "#65$E B5$"F 6$6B$K 6KF#K5 "FCFF6 C6"E$ "EF$56 6ECC$E "6#$EE "65"F$ "EEK"E

Probe examinate

Probe pozitive

0AG0 070D 07:E3 G0.0H G=817 G=3I7=I0 G1I1304= G7031@ G70=A0 GHY0H .0703!3E@ .0A0703= .AH; .143I04I 0 .1@0340 D[%G1@=I0 D1A; :0A0I= :=H7:=H :17;

#B5 6F6 "CKE K#6 C$F 6E6 "#6E 66K 65$B "$BK $ "KE CC5 "$$C K#B "6$" 6KE 5#B F55 "$6
91

! ! ! ! 5 K ! ! ! ! ! ! ! 5 ! ! K ! ! !

6" 807:8=I0 66 8H4ED107 0 6K =0A1%=I0 65 =03= 6# =A/1@ 6F %070%H7E 3 6E %E8ED=4I= 6B %H7E3 6C 4E0%I K$ 1AI K" P7081@0 K6 30IH %07E KK 30A0; K5 3=G=H K# 3H.E0@0 KF IEAE17%0 4 KE I=%=3 KB IHA.E0 KC @03AH= 5$ @0A.E0 5" @704.E0 56 GH.H7E3I= I1I0A

EF6EF BFEEK "#K""5 "C$$CB "FBCKF ""FBB$ C$K## 6#E"66 "#E#F# 6K#6## "E#BEE "EB5C5 ""6"#K "6#"FB "###"K 6E5K"" KK"$K" "B$BE5 ""CK"# 666K6# CB#$F 5$C5 CHB+CJJ

$ ""BF "5"F FE$ "FC5 K$ K55 ""#$ K#F "5KC "$$ 5KE ##F $ K$$ CK$ KF6E 55F B #$" "FCE # 1+5JC

! ! ! #" ! ! ! ! # ! ! ! " ! ! " 5 " ! ! ! ! HH

&n vederea depistrii cazurilor de leptospiroz la cabaline s!au efectuat examene de laborato, nregistrndu!se " caz n )udeul =ai i cte 5 cazuri pentru )udeele =lfov i 3ala). ,.,.1 SITUA-IA SUPRAVE64ERII PRIN DIA6NOSTIC SEROLO6IC #N BRUCELOZA LA SUINE #N ROMMNIA @

4r ;udetul .

Efetiv de suine

Probe examinate

Probe pozitive

92

.r t " 6 K 5 # F E B C "$ "" "6 "K "5 "# "F "E "B "C 6$ 6" 66 6K 65 6# 6F 6E 6B 6C K$ K" K6 KK K5 K# KF KE KB KC

0AG0 070D 07:E3 G0.0H G=817 G=3I7=I0 G1I1304= G7031@ G70=A0 GHY0H .0703!3E@ .0A0703= .AH; .143I04I0 .1@0340 D[%G1@=I0 D1A; :0A0I= :=H7:=H :17; 807:8=I0 8H4ED1070 =0A1%=I0 =03= =A/1@ %070%H7E3 %E8ED=4I= %H7E3 4E0%I 1AI P7081@0 30IH %07E 30A0; 3=G=H 3H.E0@0 IEAE17%04 I=%=3 IHA.E0 @03AH=

"$$5$$ K"5"5K 6"#CK "F55$C 6#E$K5 "6K$$" "#EB6E "K"KB5 "C"EFE "#65$E B5$"F 6$6B$K 6KF#K5 "FCFF6 C6"E$ "EF$56 6ECC$E "6#$EE "65"F$ "EEK"E EF6EF BFEEK "#K""5 "C$$CB "FBCKF ""FBB$ C$K## 6#E"66 "#E#F# 6K#6## "E#BEE "EB5C5 ""6"#K "6#"FB "###"K 6E5K"" KK"$K" "B$BE5 ""CK"#
93

B"EE 5K$F5 "$B$# EEB5 6FE5" "$C5B "E6$E K5F6 ""$KF CE#E #55" "#$#K ""E5C ""C## "#FK F$EB #C#C #EC" #$F# 6$$F" F$K" C#BK C$5" "B$"B 6BE" "6EFK 56$C ""K6C "5BBF B#6E 655C "#$#6 B5F$ 556E FE#F EBE$ 65EBB "$E$$ "KEE#

! ! ! ! ! ! ! ! "F ! ! ! ! ! ! ! ! ! ! ! ! ! ! ! ! ! ! ! ! ! ! ! K ! ! ! ! ! !

5$ @0A.E0 5" @704.E0 56 GH.H7E3I= I1I0A

666K6# CB#$F 5$C5 CHB+CJJ

""5#F E"CB "KC **JG,*

! ! ! +B

,.,.* SITUA-IA SUPRAVE64ERII PRIN DIA6NOSTIC SEROLO6IC #N BRUCELOZA LA OVINE #N ROMMNIA @

4r . .r t " 6 K 5 # F E B C "$ "" "6 "K "5 "# "F "E "B "C 6$ 6" 66

;udetul

Efectiv de ovine 6KF$$$ KK"KK5 "F"FFB "B#B$5 "#K#C6 6#5B"" KKF##" 66E6CK 6$C"$6 6""#BK 665CK$ "6"$$5 K$KE$F 655655 "K5"FK F6K$E 6#C$B# "C#"K$ #CKKK """5KB "5"6FK "KE6$5
94

Probe analizate

Probe pozitive

0AG0 070D 07:E3 G0.0H G=817 G=3I7=I0 G1I1304= G7031@ G70=A0 GHY0H .0703!3E@ .0A0703= .AH; .143I04I0 .1@0340 D[%G1@=I0 D1A; :0A0I= :=H7:=H :17; 807:8=I0 8H4ED1070

BB$5 "#6$K #EK" E6"" F#CB "$B6B 6K"5$ ##6KC #EK5 "6$BE ""5F6 #B#" 6$E"K FCC# #C$$ KBB$ B$E6 BKFK 6K#K FK$# 55CB EB$6

"#5 ! ! ! ! ! ! 6$K5 ! 65 "6C ! 5E EE" #K ! KFE ! ! K E" !

6K 65 6# 6F 6E 6B 6C K$ K" K6 KK K5 K# KF KE KB KC 5$ 5" 56

=0A1%=I0 =03= =A/1@ %070%H7E3 %E8ED=4I= %H7E3 4E0%I 1AI P7081@0 30IH %07E 30A0; 3=G=H 3H.E0@0 IEAE17%04 I=%=3 IHA.E0 @03AH= @0A.E0 @704.E0 GH.H7E3I= I1I0A

"56#"E 6B65C# "KB5$ "KB$$$ "6$F56 6C6"E# 6$66#K "65KFC "5EB$C "$"5K" "6FK"E KEKF6" 6$F#E5 "KCF"$ 5"KCB5 K"$5K6 66CC$C "$6K#5 "FC#EB 6CB# HB*,*5G

B66B "5$"5 5EB FE$F E6C" FKC6 ECFC 6KCC F$5E 56CK #""6 "KCCE B#C5 FC#$ K55E$ ""B"K "$E## ECB6 EK$E BF *+1C5,

KB "6 ! ! ! "KCK ! ! ! ! "$$5 ! ! ! B5 ! B" ! K$6 ! C5CH

3upraveg erea prin diagnostic serologic n bruceloza la bovine s!a efectuat prin analizarea la nivelul ntregii ri a K.""K.6K$ de probe, fr a se depista rezultate pozitive.

Ra.or'ar a ca?"rilor ( 7r"c lo?! la n"%!r"l ( .ro7 Anali?a' 9i fc'iv"l ( ani%al . n'r" ). ciil .orcin 8 ovin 9i 7ovin @

95

JGGGGGG HGGGGGG CGGGGGG 5GGGGGG *GGGGGG 1GGGGGG ,GGGGGG +GGGGGG G Porcin Ovin Bovin

Pro7 /a%ina' Pro7 .o?i'iv Ef c'iv ani%al

,.,.5 SITUA-IA SUPRAVE64ERII PRIN DIA6NOSTIC VIRUSOLO6IC #N RABIE LA ANIMALELE DOMESTICE @

4 ;udetul r. . rt " 0AG0 6 070D

Efectiv de animale 66KFF#$ 6#C$"#"

96

Probe examinate 6# 66

Probe pozitive

5 !

K 5 # F E B C " $ " " " 6 " K " 5 " # " F " E " B " C 6 $ 6 " 6 6 6 K 6

07:E3 G0.0H G=817 G=3I7=I0 G1I1304= G7031@ G70=A0 GHY0H .0703!3E@ .0A0703= .AH; .143I04I0 .1@0340 D[%G1@=I0 D1A; :0A0I= :=H7:=H :17; 807:8=I0 8H4ED1070 =0A1%=I0 =03=

"6E6FB5 KCF#6F$ 66$C#FK "KBCF6E 6C"E566 65F"CB5 65BC5KF K"FCK65 "5FK$$C 6#5F6$$ 6"$KB$F 655E6F$ C655$C 6EFBF5K K"E#5E6 "C#EK6F "F6"EEF 6$5EK"B CK#$K5 "FKF#F" 6"5#665 K"K55#E
97

#C KK 66F F $ "# 6$ #B "# B$ "K BF "$ F6 K# $ 55 #E 6 EK F6 CC

! ! # " ! 5 ! ! # ! ! 6 ! ! ! ! 6 ! ! ! ! !

5 6 # 6 F 6 E 6 B 6 C K $ K " K 6 K K K 5 K # K F K E K B K C 5 $ 5 " 5 6

=A/1@ %070%H7E3 %E8ED=4I= %H7E3 4E0%I 1AI P7081@0 30IH %07E 30A0; 3=G=H 3H.E0@0 IEAE17%04 I=%=3 IHA.E0 @03AH= @0A.E0 @704.E0 GH.H7E3I=

"$#6"#B "KK"B#$ "F"BC6K 6"KB$BK "#5F"EK KB"E5FK 6CFCBBF "KB6$$C "6566FK "6B$#$$ "C66CKC K6"#B"B 6KB$B#C "F$E555 66"CBE6 "B##CCF 66F56C6 K#"$C
98

$ K" "" 6F 55 KK B$ 5# "C 65 ## 65 66 "# # 5" #C "$

! ! ! 5 " ! ! ! ! ! ! ! 5 ! ! ! " !

I1I0A

JH*BG,11

+C*C

11

,.,.C SITUA-IA SUPRAVE64ERII TRIC4INELOZELOR LA ANIMALE DOMESTICE I LA OM = ,GG5>@ 4 ;udetul r. . rt " 6 K 5 # F E B C " $ " " " 6 " K " 5 " # " F 0AG0 070D 07:E3 G0.0H G=817 G=3I7=I0 G1I1304= G7031@ G70=A0 GHY0H .0703!3E@ .0A0703= .AH; .143I04I0 .1@0340 D[%G1@=I0 Efectiv Iotal total de probe animale examin ate BE$$$ 6C""E# 6"#C#K CC$K$ 6"55E6 BFFBF "$B$## "$B$$F 5EFFC ""5C$B 5C5#$ "#K6CF "B"#BF "#"#5" EBBC$ "6$"6E .azuri pozitive diagnosti cate +animaleCB5B$ 6E F$6FK KE KCECF 5 EK5FE ! "$5E"B "6 5KEFE "F KF"56 ! "$F#EE 5C "KE$BB 5K 6C6K# "6 BE$KF "$B5E# "6FE66 5"5KC BB5C# #6BC6
99

Persoan e suspect e 5C ! ! ! "E ! ! ! ! ! "E ! ! ! ! !

Persoan e confirm ate ! ! ! ! # ! ! ! ! ! ! ! ! ! ! !

"$6 K" "# "6 E #$

" E " B " C 6 $ 6 " 6 6 6 K 6 5 6 # 6 F 6 E 6 B 6 C K $ K " K 6 K K K 5 K

D1A; :0A0I= :=H7:=H :17; 807:8=I0 8H4ED1070 =0A1%=I0 =03= =A/1@ %070%H7E3 %E8ED=4I= %H7E3 4E0%I 1AI P7081@0 30IH %07E 30A0; 3=G=H 3H.E0@0

66B$C" B5F$F C#E$$ "6#6C5 #B"$$ #FE65 "$FE"E ""C"B5 "##K5E CFK$$ E"65$ "B$FE" "KE$$5 "K665C CK$6" "EBCC5 B"BB# CKFFB "K$6"6

BCBCK 6BBKE 6#5K #EK5B 6EF65 BBC#K "$"B"" CC"C# "FE$$# #K6K$ #"6C# "ECE#E 6"BC5 "5#KBB 5""BK FK6"K "$6BF KCBK5 6BKE"
100

6E #$ K "6 E 5C 5B " E " KK #C B ""F "66 56 ! 6K !

! ! ! ! ! 65 ! F " ! ! ! ! ! "K6 KK ! "E !

! ! ! ! ! 65 ! ! ! ! ! ! ! ! 66 6" ! "E !

# K F K E K B K C 5 $ 5 " 5 6

IEAE17%04 I=%=3 IHA.E0 @03AH= @0A.E0 @704.E0 GH.H7E3I= I1I0A

"BC5F$ 6EE#BB "6CKK6 E"F$C "F$6EC EK$KE "BF# 5,1CG, +

"CB$C# 6KCFFE BKC66 #5C#5 #E6$" #666$ K6#5F 1,5+,+ H

66F K5 E # B# B "K +*+C

! ! ! ! "K ! ! 1GB

! ! ! ! "K ! ! +G,

,.,.H Pentru supraveg erea salmonelozei la bovine s!au efectuat, la nivelul ntregii ri #$5 teste, depistndu!se " caz n )udeul .ovasna. Sal%on lo?a la ovin 9i ca.rin 8 (ia0no)'ica'! .rin /a% n ( la7ora'or 9i N"( $ l :n car )Oa" ) %nala' ca?"ri :n ,GG5@ 4r. ;HDEIHA .rt " 0lba Probe examinate 7ezultate pozitive B
101

6 K 5 # F E B C "$ "" "6 "K

Gistrita 4asaud Gotosani .lu) Dambovita Dol) %ures Pra ova 3ibiu Iimis Iulcea @aslui @rancea

F K 6$ " " 6F CC "$ E 5F KE "

K 6 "B " " "6 6 6 5 " # "

Prezena salmonelozei la porcine a fost diagnosticat prin laboratoarele veterinare )udeene.au fost depistate "B6 de cazuri la nivelul ntregii ri, cele mai multe nregistrndu!se n )udeul Grila+"$F-, urmat de )udeul Dol) cu 65 de cazuri. Ra.or'ar a ca?"rilor ( )al%on lo?! la n"%!r"l ( .ro7 anali?a' . n'r" ). ciil 7ovin 8 ovin 9i .orcin @
HGGG CGGG 5GGG *GGG 1GGG ,GGG +GGG G Bovin Ovin Porcin Pro7 anali?a' Pro7 .o?i'iv

1ficiul =nternaional de Epizootii a inclus 7omnia n lista rilor indeme de febra L i febra aftoas n 6$$#.

102

2.# ELEME;TE 4E PATOLO:IE CI0CULATO0IE I; P0I;CIPALELE >OO;O>E

Dup cum este bine cunoscut, sistemul circulator este format din totalitatea patului vascular arterial de calibre variabile, din totalitatea patului vascular venos de asemenea de calibre variabile, apoi din totalitatea ramificaiilor capilarelor arterio!venoase. ;onciunile capilare arterio!venoase au un rol deosebit n patologie, terminndu! se cu structurile vasculare limfatice i lacunare. 0ceste elemente constitutive sunt valabile pentru sistemul WgolW, situaie care practic nu exist i, n acest context, l vom privi mpreun cu elementele care formeaz partea fluid, WcirculatorieW din acest sistem, acestea fiind formate la rndul lor din snge arterial i venos i din limf. Ioate aceste complicate structuri au fost pe larg studiate la 0natomie, 8istologie i /iziologie, din punct de vedere al aspectului normal, pentru fiecare specie de animal n parte, iar din acest an, att la disciplina noastr, ct i la cea de WPatologie generalW, se vor trece n revist cadrele patologice care centreaz ntreaga

103

semiotic clinic. =mportana acestor modificri pentru patologie este greu de definit, deoarece nu exist cadru de alterri morfofuncionale ale parenc imurilor i esuturilor, n care s nu decelm alterri mai mari sau mai mici ale patului vascular sau ale elementului circulant sau ale ambelor. 0ceste modificri exprim, pe de o parte, elementele tabloului clinic, ca o consecin a factorilor etiopatogenici, iar pe de alt parte, centreaz evoluia i prognosticul maladiilor respective.

3c ematic, clasificarea tulburrilor de circulaie ar putea fi rezumat astfel9

A. TULBURARI ALE CIRCULATIEI SAN6UINE

". .ongestia activ sau iperemia

0port sanguin crescut, nsoit de grade diferite 0port sanguin insuficient, local sau general, avnd cauze multiple. =eirea sngelui din parol vascular i
104

6. 3taza sau congestia pasiv de vasodilataie local sau general. K. =sc emia i anemia

5. 8emoragia

difuzarea acestuia n esuturi sau la exterior, avnd drept cauz o multitudine de factori. #. .olapsul circulator 7edistribuirea sngelui ntre diferite esuturi.

F. Embolia

%icro! sau macrocoagulare a sngelui, sub form de embolus circulant, macromolecule de aer sau lipidice sau agregate de celule tumorale. 1bstrucia unui vas sanguin printr!un proces patologic local sau printr!un embolus. 4ecroz tisular n aval de o tromboembolie vascular sau un spasm arterial din amonte.

E. Iromboza

B. =nfarctul

105

B. TULBUR2RI ALE CIRCULA-IEI LIMFATICE

". 3taza

Diminuarea sau oprirea circulaiei limfatice din diferite cauze, cu dilatarea consecutiv a vaselor limfatice afectate.

6. Edemul limfatic9

! neinflamator. ! inflamator. =eirea limfei dintr!un vas limfatic n cavitatea toracic +c ilotorax- sau n cavitatea peritoneal +c iloperitoneu-. .

K. Aimforagia

C. TULBUR2RI ALE CIRCULA-IEI LACUNARE

=nfiltrarea esuturilor cu diferite lic ide ". Edemul mai mult sau mai puin bogate n proteine, avnd origini extrem de dificile. 6. 8idropizia Ptrunderea unor lic ide, mat mult sau
106

mai puin bogate n proteine, n cavitile preformate ale organismului, din multiple cauze. .

A. TULBUR2RI ALE CIRCULA-IEI SAN6UINE

CON6ESTIA ACTIV2 SAU 4IPEREMIA 0ceast leziune, cu evoluie acut, conduce la mrirea n volum a viscerului sau esutului, la colorarea acestuia n rou intens, iar pe seciune, las s se scurg o important cantitate de snge de culoare roie +snge arterial-. &n cele mai multe situaii, are origine inflamatorie specific sau nonspecific, consecutiv unei in)urii locale sau generale. %ecanismul de aciune este, de regul, extrem de complicat, fiind centrat de c imismul local al in)uriei, de recunoaterea non!selfului imunologic, de prezena ormonilor locali eliberai in sistemul 0PHD i de tulburrile care apar att in viteza de circulaie sangvin, cat i n motricitatea peretelui vascular, mergnd pn la microleziuni ale acestuia, pe fondul unei vasodilataii mai mult sau mai puin persistente. %icroscopic, leziunea se va exprima sub aspectul unei puternice
107

vasodilatri i extravazri, pe fondul specific al pstrrii individualitii spaiale stricte a ematiilor. 8iperemia activ poate fi att fiziologic, ct i patologic.

STAZA SAU CON6ESTIA PASIV2 0ceast alterare circulatorie venoas are la origine o disfuncie a activitii miocardice sectoriale, sub aspectul unei insuficiene de cord drept sau de cord stng sau global, prin nsumarea efectelor ambelor insuficiene n cadrul manifestrii anatomo!clinice a marii insuficiene cardiace. .eea ce difer din punct de vedere semiotic i anatomo!clinic este sediul producerii stazei, deoarece in situaia unei insuficiene de cord drept, aceasta se va reflecta in teritoriul Wmarii circulaiiW, pentru ca, in situaia unei insuficiene de cord stng, s se reflecteze in teritoriul Wmicii circulaiiW. Evident, n insuficiena global miocardic, cele dou aspecte se nsumeaz, conducnd la o staz generalizat care poate antrena o palet extrem de larg de modificri anatomo!clinice. 3taza se produce ori de cte ori apare o )en in circulaia venoas sau in procese inflamatorii, de tipul tromboflebitei, care pot s fie de diferite grade, antrennd n spatele obstacolului toat semiotica i clinica tabloului stazei sanguine. De asemenea, afeciunile pleuro!pulmonale pot determina staz. %acroscopic, esutul poate fi mrit in volum, de culoare roie!
108

vnt, cianotic. &n evoluia ndelungat a stazei, organul devine indurat, complicndu!se cu diferite alte tulburri morfofuncionale. Pe seciune, las s se scurg o mare cantitate de snge negricios +venos-. Exemplificm prin aspectul ficatului de staz, care are o culoare similar cu mucata ! Wficatul mucatW, iar istologic se exprim fie prin aspectul de Wficat n cocardW, fie, ulterior, prin aspectul de Wficat intervertitW, mergnd uneori pn la aspectul de ciroz epatic cardiac.

%icroscopic, aspectul care certific diagnosticul de staz, n afara vasodilataiei, este imaginea a ematiilor care sunt lipite unele de altele, )ar in alveolele pulmonare apar celule specifice, WcardiaceW, care de fapt sunt celule prfoase care au fagocitat ematii i emosiderin.

ISC4EMIA Este practic reversul insuficient, cu o extensibilitate de proces mai mic sau mai mare. Etiologia trebuie reperat in cauze generale, precum ar fi insuficiena miocardic stng, dreapt sau global, procese ntinse de ateromatoz, colapsul circulator sau o serie de cauze locale, cum iperemiei, adic un aport sanguin

109

ar fi9 compresie vascular de diferite gradeM vasoconstricie efemer sau persistent de natur

medicamentoas sau de tonus crescut al peretelui vascularM boala trombo!embolic pariala, n care circulaia sngelui se face mai anevoios. %acroscopic, esutul este decolorat i in unele situaii prezint grade diferite de uscciune pe seciunea proaspta. Hneori, Win amonteW se pot identifica fenomenele arteromatozice sau trombo! embolice, care au determinat instituirea isc emiei. %icroscopic. Aeziunile sunt cele de suferina celular de dimensiuni diferite, une"e fiind reversibile, alte"e putnd merge pn la leziuni ireversibile, de tipul microlizei celulare. 4u se identific prezena elemente"or figurate sanguine in patul vascular venos. .ele mai evidente i precoce modificri se vor semnala la nivelul mitocondriilor, reticulului endoplasmatic i aparatului :olgi, pentru ca, mai trziu, s apar suferine specifice ipoxiei la nivelul membranei celulare, membranei nucleare, a nucleului i nucleolului.

110

ANEMIA Este un sindrom cu o larg etiologie ! caracterizat clinic prin scderea drastic a numrului de ematii2ml, a emoglobinei i a ematocritului !, nsoit de o paliditate generalizat a tegumentului i mucoase"or +mucoase sidefii-, la care se adaug reducerea apetitului, adinamie, polipnee i ta icardie. Etiologia anemiilor se ncadreaz n urmtoarele aspecte9 8ematolitice9 defecte extracorpusculareM defecte intracorpusculareM %ixte. 8emoragice9 acuteM .ronice. 8ipoproductivitate medular9 de carenM aplastic.

111

4EMORA6IA .unoscnd definiia acesteia, ne rmne s ncercm $ clasificare foarte succint9 8emoragii externe ! de natur traumaticM 8emoragii interne. 1 gam larg de disfuncii organice pot genera sindroame emoragice de mai mic intensitate, care nu pun n prime)die viaa animalului, dar i mari sindroame emoragice, care duc invariabil moarte. &ntre aceste cauze citm9 coagulopatiile, prin disfuncia factorilor de coagulare sau prin fenomenul de fibrinolizM trombocitopatiile ! prin trombocitopenie sau trombocitolizM vasculopatiile ! prin diminuarea motricitii vasculare sau exprimata printr!o fragilitate vascular crescutM erodarea peretelui vascular ! prin procese invazive situate in spaiile extravasculare. %orfoclinic, sindromul emoragipar se poate identifica sub mai multe aspecte, printre care citam9
112

 vibexuri9 emoragii liniare prezente n diferite esuturiM ec imoze sau peteii9 mici emoragii in esuturiM sufuziuni9 emoragii mult mai ntinse dect precedenteleM ematoame9 veritabile pungi emoragice de diferite mrimi i bine delimitateM diateza emoragica9 practic, toate esuturile sunt Wsplate cu sngeW. 0a se ntmpl n diverse coagulopatii sau n cursul maladiilor septicemice infecioase i2sau contagioase. Prezena emoragiilor poate fi depistat i n cavitile preformate, precum cavitatea toracic, pericardic i peritoneal + emotorax, emopericard i emoperitoneu-, dar i la nivelul lic idului cefalo!ra idian +A.7-. %orfoclinic, putem identifica existena unor emoragii cu localizri extrem de diferite, cum ar fi9 ematuria ! prezena de snge n urin. Ea poate fi de origine

renal sau extrarenal. Diagnosticul cert se face cu a)utorul microscopului electronic de baleia) +3E%-, care va identifica lipsa de modificri ale ematiilor la nivel membranal in emoragiile extrarenale sau, din contr, prezena unor mari modificri membranale ale ematiilor n emoragia de origine renalM melena ! prezena sngelui n materiile fecale. 0cestea sunt de culoare nc is +ciocolatie-, in cazul emoragiilor produse n segmentele anterioare ale tubului digestiv +snge care a suferit
113

digestie-. Dac sngele este desc is la culoare +rou-, aceasta semnific existena unor emoragii n segmentele posterioare +finale- ale tubului digestiv +snge nedigerat-M unor ematemeza ! vomitarea unor produse gastro!duodenale, emoragii consecutive ulceraiilor gastrice sau existenei

amestecate cu snge proaspt sau digerat, semnificnd existena varicelor esofagiene, ca o consecin a sindromului de ipertensiune portal din ciroza epaticM emoptizia ! eliminarea pe gur, din pulmoni, a sngelui aerat, dup o c int de tuse, consecutiv unor leziuni emoragice bron o!pulmonareM epistaxis ! eliminarea din cavitatea nazal a unei cantiti de snge +)eta) sanguinolent-, consecutiv evoluiei unor rinite emoragiceM gingivoragia ! eliminarea de snge neaerat pe gur, din cauza unor eroziuni gingivaleM metroragia ! eliminarea de snge din cavitatea uterin. %icroscopic, leziunile sunt centrate pe aspectele infiltrative ale esuturilor cu

114

snge + ematii-, n situaia tipul

emoragiilor de dat recent, sau, n ematii lacate, pigmeni de istoc imic pozitiv prin

cazul celor mai vec i, apar, pe lng emosiderinei +care d reacie

te nica cu albastru de Prusia, de Gerlin sau Iurnbull- i o important reacie macrofagic de tip resorbtiv. COLAPSUL CIRCULATOR 3emnific grava tulburare a omeostaziei macroorganismului animal, consecutiv unor evenimente patologice de maxim importan, cum ar fi9 boala tromboembolic, septicemia, emoragiile de mare ntindere, politraumatismele, arsurile de gr. === sau =@, infarctul miocardic etc. Patogenia este dominat de insuficiena circulatorie care genereaz ipoxie, ipoalimentaie i intoxicaie celular, pe fondul unei redistribuii sanguine. Ioate acestea genereaz un volum circulator diminuat i ipofuncie cardiac. Aeziunile sunt extrem de ntinse, afectnd marile viscere printre care 3.4... i cordul, anunndu!se clinic prill diminuarea funcional a celor doua viscere, la care se adaug starea septic i sindromul emoragipar. EMBOLIA 4oiune @irc oJian, prin care se inelege penetrarea, circularea i stoparea unui embolus n sistemul circulator. 3toparea se datoreaz diametrului mai mare al embolusului fa de vasul sanguin care l transport la un moment dat.

115

Embolusul poate fi consecina unui tromb sanguin recent san mai vec i, a macromoleculelor lipidice, a bulelor de aer, a agregatelor de celule canceroase, a picturilor de lic id amniotic i a altor ageni. Hrmarea emboliei este diferit in funcie de locul producerii acesteia i de topografia vascular la locul de oprire. 0stfel, o tromboflebit a venelor pulmonare va putea mobiliza un embolus, care prin cordul stng va oblitera o arteriol din marea circulaie. Efectele anatomo!clinice vor fi diferite n funcie de existena sau inexistena circulaiei colaterale. &n cazul unei tromboflebite aprute n marea circulaie, cu mobilizarea de embolus, acesta va determina dup tranziia prin cordul drept, o isc emie embolic a arterei pulmonare. .onsecinele pot fi dintre cele mai diferite n funcie de calibrul vasului, situndu!se ntre fenomene asimptomatice i moarte subit prin infarct pulmonar. TROMBOZA Este, practic, obstrucia unui vas, fie printr!un embolus, fie printr! un proces patologic local, situat la nivelul endoteliului vascular, elemente realizate n timpul vieii, net diferite de fenomenele de coagulare intravascular sau intracardiac agonic sau postmortem.

116

Irombul poate fi9 \]! albM \]! rouM \]! mixtM \]! parietalM \]! obliterantM \]! clre.

Din punct de vedere al prezentrii, trombii au un corp, o coada i o poriune intermediar. .a localizare, trombul poate fi situat n patul venos +tromb venos- sau n cel arterial +tromb arterial-. .auzele apariiei trombozei sunt9 %odificri cantitative i calitative ale factonlor de coagulare sanguin, precum9 ipertrombocitemiaM

modificri calitative ale ar itecturii membranei trombocituluiM diminuarea factorilor de in ibiie a coagulrii, consecutiv mririi concentraiei factorilor coagulani, n cadrul Wcascadei evenimentelor de coagulareWM reducerea vitezei de circulaie n cadrul fenomenelor de staz, nsoita de ipermarginaia trombocitar, la care se adaug fenomenele de turbulena.

117

Elementul central al trombozei este reprezentat de suferina endoteliului vascular, att prin leziuni inflamatorii +endotelit-, ct i prin denudarea intimei, fapt ce va permite contactul dintre bazala vascular i trombocitele marginale. .onsecinele fenomenului de tromboz se pot gsi n una dintre urmtoarele situaii9 Irombozarea indeluctabil a patului vascular la nivelul soluiei de continuitate a structurii endoteliale, avnd consecine anatomo! clinice variabile in funcie de locus!ul topografic al patului vascular afectat. /ibrinoliza trombului, cu ndeprtarea, cel puin temporar, a acestuia i a efectelor anatomo!clinice. Iunelizarea trombului, cu desprinderea unor embolusuri, care la nivelul lor vor crea o alt gam de evenimente anatomo!clinice. 1rganizarea con)unctival cu sau fr depuneri calcare, care n final permit cel puin parial reluarea circulaiei n teritoriul trombozat. 1 form particular a fenomenului trombotic, cu grave consecine trombotic anatomo!clinice n microcirculaie prin fenomenul capilar-, de diseminare aa!zisa +patul este

coagulopatie diseminat intravascular +..D.=.-. Aa realizarea

118

acestui fenomen, concur trombocitele, care sunt agregate ntr!un WoceanW de fibrin, precum sunt iceberg!urile diseminate n cuprinsul 1ceanului &ng eat. Pe de alt parte, se realizeaz n plasm un intens consum de factori de procoagulabilitate, care n final antreneaz producerea de ntinse i necontrolabile diseminate intravasculare drept Wcoagulopatie de emoragii. consumW. 0ceste fenomene au condus practic la supranumirea coagulopatiei %anifestarea general a maladiei trombotice are ca suport etiologic o serie de evenimente anatomo!clinice, cum ar fi9 traumatismele mari i arsurile ntinseM septicemiileM unele forme ale bolii canceroaseM ocul modul generalM ocul obstetricalM toxiemia de gestaie.

INFARCTUL Este o necroz tisular n aval de un fenomen tromboembolic vascular produs n amonte sau consecutiv unui spasm vascular arterial.

119

=nfarctul poate fi arterial sau venos, rou sau alb. =nfarctul rou apare n viscerele cu circulaie colateral intens i n cele cu circulaie funcional i nutriional +ficat, pulmon, intestin-M =nfarctul alb apare n viscerele cu circulaie arterial de tip terminal. Aeziunile macroscopice sunt caracterizate prin forma triung iular a focarului de necroz cu trei zone concentrice, care, din afara zonei de necroz spre centru, se prezint astfel9 zona emoragic, de culoare rou intens, are ca substrat microscopic o intens iperemie activ cu discrete emoragii, de regul situate pe zone foarte reduse ca suprafaM zona cenuie ! care, microscopic, conine, iniial, o intens proliferare celular granulocitar i macrofagic, pentru ca, apoi, pe msur ce focarul se nvec ete, celulele care apar s fie limfocite, fibroblaste i istiocite, alturi de capilare de neoformaie care vor invada ulterior zona central. zona central, de culoare galben murdar, este zona care relev n faze iniiale un focar propriu!zis de necroz isc emic de coagulare, pentru ma)oritatea viscerelor, iar pentru creier relev o necroz de lic efacie. &ntr!o etap ulterioar, acest focar necrotic este invadat de capilare de neoformaie, istiocite i fibroblaste, care
120

vor conduce la resorbia apei din focar, uscarea i ratatinarea acestuia, nsoita de o reacie de neofibrilogenez, care stigmatizeaz definitiv viscerul sub etic eta de infarct cicatricial. .onsecinele anatomo!clinice sunt extrem de diferite n funcie de organul afectat, de zona afectat din acel organ, de ntinderea focarului i de reactivitatea general a macroorganismului.

B. TULBUR2RI ALE CIRCULA-IEl LIMFATICE

STAZA LIMFATIC2 Este diminuarea sau oprirea circulaiei limfatice din cauze obstructive +tromboze fibrino ialine sau embolusuri neoplazice- sau din cauze ocluzive pe fondul infiltraiilor neoplazice sau inflamatorii din teritoriile limitrofe. .onsecina stazei este edemul limfatic care poate evolua sub aspectul edemului neinflamator sau sub aspectul edemului inflamator.

EDEMUL LIMFATIC NEINFLAMATOR Este produs n toate cazurile de staz limfatic obstructiv sau ocluziv.
121

EDEMUL LIMFATIC INFLAMATOR Este cauzat de o gam larg de ageni inflamatori care, n afar afectrii vaselor limfatice i a teritoriilor )uxtalimfatice, afecteaz concomitent limfonodulii, developnd diferite stadii ale limforeticulitelor reactive sau limfosinusitelor.

LIMFORA6IA &n cursul evoluiei diferitelor tumori toracice sau retroperitoneale +mezotelioame- se pot produce invazii ale vaselor limfatice, cu ruperea consecutiv a pereilor i apariia unui c iloperitoneu sau c ilotorax. C. TULBUR2RI ALE CIRCULA-IEl LACUNARE

EDEMUL I 4IDROPIZIA 3unt semne clinice cu o morfologie diferit, de intensiti diferite + cu consecine dintre cele mai neprevzute-, avnd o etiologie destul de variat. 0stfel, edemul poate fi considerat ca o ptrundere a apei n esuturi, cu afectarea pompei 4aT2<T, cu ptrunderea consecutiv intracelular, din spaiile extracelulare, a sodiului i a apei i cu prsirea spre spaiile extracelulare a potasiului. 4u poate fi trecut cu vederea nici importantul rol )ucat de constelaia
122

endocrina, n special de aldosteron i ormonul antidiuretic. 0ceste leziuni se pot regsi n insuficiena cardiac, insuficiena renal acut i cronic consecutiv :40 i :4., n ciroza epatic i n neoplaziile abdominale. 3e acioneaz prin factori care cresc presiunea idrostatic, urmare a prbuirii presiunii coloid!osmotice. 8iponatriuria, ct i ipematriuria vor avea consecine directe asupra pompei 4aT2<T, ceea ce va conduce la stimularea permeabilitii vasculare. Ioate acestea pot avea mecanisme cardiace, epatice + ipoalbuminemia-, mecanisme renale i extrarenale. Hn mecanism aparte l constituie edemul intracelular pe fondul unei staze limfatice. =ndiferent de mecanismul care a stat la baza instituirii Wstrii de edemW a matricei extracelulare, apar ulterior grave leziuni ale membranei celulare, cu alterri ale transportului transmembranal al apei i ionilor.

Edemele

sunt

clasificate

edeme

neinflamatorii

sau

transsudate, avnd o cantitate extrem de mic de proteine, i edeme inflamatorii, consecutive unor procese inflamatorii sau exsudate, care au o cantitate mare de proteine, peste 6N. Edemele neinflamatorii, la rndul lor, conform mecanismelor artate mai sus, pot fi de origine cardiac, renal, de staz, de inaniie sau angioneurotice. Diagnosticul diferenial anatomo!clinic ntre cele dou tipuri de
123

edeme rezid din urmtoarele caracteristici9 Edemele inflamatorii sunt caracterizate printr!o tumefacie cald, de culoare roie, nsoit de o reacie dureroas la palpare i spontan asimetrice i au la baz un proces inflamator circumscris sau difuz. Edemele neinflamatorii sunt simetrice, reci, cianotice +cele cardiace- sau albe +cele renale-, nedureroase.

ANATOMIA

PATOLO6ICA A TERITORIULUI

VASCULAR

@asculopatiile au practic patru sedii, i anume9 teritoriul arterialM teritoriul venosM teritoriul capilarM teritoriul limfatic. Etiologia vasculopatiilor. 0cestea de regul sunt boli secundare i numai foarte rar primare +traumatice sau virotice- este foarte diversificat. 0cest teritoriu este supus permanent unor microtraume generate de viteza de circulaie a sngelui i de loviturile Wn plin endoteliuW suferite de intima vascular. 0gresiunilor constante amintite li se adaug Wstresul nervosW la care este supus teritoriul vascular, avnd n vedere bogata inervaie senzitiv i motorie
124

existent n adventice. Din punct de vedere morfo!clinic, vasculopatiile se reduc la dou importante categorii9 vasculopatii degenerativeM vasculopatii inflamatorii. LEZIUNI VASCULARE ELEMENTARE

Pentru nelegerea mecanismelor de producere a acestor leziuni se impune o trecere n revist a principalelor modificri elementare vasculare, care vor fi grupate pe substraturi anatomice. Aa nivelul intimei vasculare, sunt grupate leziunile urmtoarelor structuri9 celula endotelial balonizare cu sau fr desprindere de pe membrana bazalM retracie cu descuamare prin afectarea )onciunilor intercelulareM leziuni ale citosc eletonului la nivelul complexului acto! vimetinM retracie i imobilitate a structurilor microvilare de la polul apicalM leziuni ale veziculelor de transport 0IP!dependente, de la
125

nivelul polului apical i bazalM diminuarea fabricrii factorului anticoagulant von QillebrandM diminuarea secreiei filmului glicoproteic, care nvelete structura microvilarM dereglri moleculare ale receptorilor membranali pentru noradrena"ina, serotonin, istamin, diferii ormoni etc.M dereglarea intermediul )onciunilor mio!endoteliale-M diminuarea pn la in ibiie total a sintezei de colagen =@ necesar refacerii membranei bazale. transmiterii semnalelor ctre medie +prin

membrana bazal endoteliat +%GE soluii de continuitate, mai mult sau mai puin ntinseM leziuni distrofice ale celulelor pericitare. la nivelul stratului subendotelial9 leziuni ale celulelor spumoase +macrofage- de tipul in ibrii fenomenului de emitere a pseudopodelor, pe baza alterrii
126

citosc eletonuluiM reducerea sintezei de elastin, colagen i glicozaminoglicani de ctre miocite. media arterial Aa nivelul mediei, vor fi definite leziunile celulelor secretorii de tip miocitar, n sensul reducerii activitaii lor i al lipsei de emitere a prelungirilor care stabilesc )onciunile mio!miocitare. /ibrele musculare netede ale mediei pot suferi fenomene de contracie prelungit de tip spastic, care vor antrena leziuni de tip isc emic n esuturi. ^esutul muscular neted al mediei poate suferi fenomene de metaplazie, sub trei variante9 fibroelastic +fibroblastic-M condroid +condroblastic-M cu celule de tip fagocitar.

VASCULOPATIILE DISTROFICE =DE6ENERATIVE> ARTERIOPATIILE DISTROFICE 0rteriopatiile distrofice sunt n strns legtur cu tipul de arter afectat. 0stfel, iperplazia difuz, cu sau fr fenomene de ialinizare,
127

este specific arteriolelor, sc"eroza mediei este specific arterelor de tip muscular, iar placa de aterom este caracteristic marilor artere de tip elastic. .a o excepie, placa de aterom cerebrale. .ele mai frecvente forme anatomo!patologice sunt9 aneriopatia iperplastic, prezent n teritoriul arterial mi)lociu i mic, ce se caracterizeaz prin iperplazie i intensa ialinizare a medieiM arteriosc"eroza mediei, n care leziunile sunt cantonate la nivelul arterelor mari i mi)locii, n sectorul vasculo!elasticM medionecroza c istic a aortei. Este o degenerare c istic se poate identifica destul de frecvent i n arterele coronare i n cele

mucoida care antreneaz o grav leziune a aortei, aceea de anevrism disecantM , 0teroscleroza, ce afecteaz ntreg peretele arterial, ncepnd

de la nivelul intimei, unde apar leziuni endoteliale, ale membranei bazale i ale limitantei elastice interne, la care se adaug depuneri de lipide de tipul colesterolului. &n medie, fibrele musculare netede sunt dezorganizate de un infiltrat muco!proteic, care n timp se colagenizeaz. inflamatoriiM =ntima se va ulcera, tromboza i calcifica. 0dventicea va suferi un intens proces infiltrativ, cu celule

128

 anevrismele sunt o consecina a arteriopatiilor degenerative, care se pot solda cu ruperea vasului afectat. 0natomo!clinic, anevrismul poate fi disecant, saciform, serpiginos, pseudotumoral. VASCULOPATIILE DISTROFICE VENOASE @asculopatiile distrofice venoase se prezint sub forma

flebosc"erozei. 0ceasta consta dintr !un proces de

ialinizare i

depuneri lipidice la nivelul intimei, la care se adaug distrofia celulelor endoteliale. &n plus, se evideniaz i o intensa colagenizare a mediei.

VASCULOPATIILE INFLAMATORII

ARTERITELE 0rteritele sunt afeciuni cu o larg baz etiologic, iar morfo! clinic, pot evolua acut sau cronic, cu sau fr fenoment9 trombo! embolice. &n situaia absenei fenomenelor trombo!embolice, se remarc o important ectazie a peretelui arterial, pentru ca n cazul prezenei acestora s apar manifestri de obliterare a lumenului, agravate de fenomene de endarterit proliferativ. 0rteritele acute. Din punct de vedere etiologic, pot fi infecioase sau non!infecioase. 0natomo!c"inic, se clasific n arterite
129

periferice i viscerale, care la rndul lor pot fi supurative sau non! supurative. Procesul inflamator poate evolua la un singur strat anatomic sau poate afecta peretele arterial n totalitate. De multe ori, procesul este stadializat9 debuteaz la nivelul intimei, extinzndu!se spre adventice sau pornete de la exterior i se continu spre endarter. &n acest sens, vom discuta despre endarterit, mezarterit, periarterit sau panarterit. .aracteristica arteritelor acute este leziunea distrofico!descuamativ, nsoita de tromboz i de infiltrare a structurilor cu granulocite. 0rteritele cronice sunt clasificate n9 arterite cronice specifice +ex., arterita tuberculoas-M arterite cronice non!specifice, n care infiltratul inflamator limfocitar este nsoit de o puternic reacie iperplastico! fibroparo!slerogen. 0rteritele imune sunt ntlnite, de regul, n bolile sistemice de tipul colagenozelor. &n lupusul eritematos diseminat +boala lupic-, procesul inflamator cointereseaz patul arterial mic i pe cel capilar, avnd ca leziune de baz degenerarea fibrino!necrotic. =niial, apar leziuni de tipul endocarditei verucoase i dermitei fibrinoide, pentru ca ulterior s apar leziuni renale glomerulare, n care imunofluorescena deceleaz depuneri de complexe imune, complement i =g:T=g% pe membran bazal capilar. Panarterita nodoas se exprim sub form de paninflamaie a
130

peretelui arterelor viscerale i periferice. 0ceasta presupune o exsudaie iniiala de tip edematos, pe sensul adventice ! intim, urmat de o reactie fibrinoid distrofico!necrotic. 0ceasta, la rndul ei, va genera tromboz, isc emie i infarct, la care se adaug anevrisme i rupturi ale fibrelor elastice. .ele mai pronunate leziuni sunt cantonate la nivelul mediei. Goala are aspect de colagenoz cu un pronunat caracter alergic. /AEG=IEAE /lebitele sunt inflamaii ale venelor. 0cestea pot evolua acut sau cronic, sub form septic sau aseptic, supurativ sau non! supurativ. /lebitele acute, de regul, evolueaz sub form de tromboflebit. /lebitele cronice pot fi specifice sau non!specifice i evolueaz sub dou aspecte9 ectatic i obliterant. A=%/04:=IEAE Aimfangitele sunt inflamaii ale vaselor limfatice. 0natomo!c"inic, evolueaz acut i cronic. /orma acut poate mbrca aspectul de trombolimfangit sau pe cel de endoteliolimfangit. /orma cronic poate fi etiologic specific sau non!specific.
131

ELEMENTE #N PATOLO6IA 6ENERAL2

INFLAMATORIE

Hna dintre reaciile fundamentale ale organismului viu este reacia inflamatorie, fiind unul dintre cele mai importante i complicate rspunsuri ale organismului agresionat de propriul biotop n care acesta triete. 3e are n vedere orice agresiune antigenic sau nonantigenic care poate s compromit supravieuirea unui organism animal, drept pentru care acesta va declana una dintre cele mai formidabile cascade reactive cu care natura a nzestrat organismele animale n scopul cel mai nobil de pstrare a vieii. Desigur c agresiunea biotopului asupra organismului animal poate fi fcut de ageni animai +bacterii, virusuri, prioni, micei, paraziisau neanimai +pulberi, toxine- etc. .ascada reacional a inflamaiei, indiferent de etiologia acesteia, prezint o serie de trepte obligatorii pentru evoluia ei, ceea ce se poate defini astfel9 Penetrarea agentului etiologic n macroorganism, indiferent de calea de ptrundere. Declanarea unor veritabile Walarme c imiceW la locul de ptrundere a agentului etiologic care vor alerta centripet, prin intermediul biosenzorilor, acele structuri care pot reaciona +avnd atribuii morfofuncionale n acest sens-, inclusiv sistemul neuroendocrin.
132

 .omanda centrifug a primelor semnale de instrumentare a procesului inflamator, o dat cu apariia mediatorilor bioc imici ai inflamaiei, pe de o parte, iar pe de alt parte, concomitent cu iniierea rspunsului vascular. 1 dat declanat Wrspunsul vascularW, acesta va centra inexorabil treapta urmtoare a rspunsului inflamator, n sensul coordonrii Wreaciei celulareW care se produce pe fundalul unei suferine n grade diferite a esuturilor i2sau viscerelor afectate primar de agresiunea etiologic a procesului inflamator. 0poi, n scen i fac apariia componentele reaciei imune, pentru ca, n final, n funcie de deznodmntul evenimentului, s apar o reacie local con)unctival sau con)unctivo!nobil pentru repararea i refacerea integritii morfofuncionale a esutului sau viscerului agresionat, n situaia n care nvingtorul conflictului dintre agentul etiologic i macroorganism este acesta din urm.

BAZA CELULAR2 A PROCESULUI INFLAMATOR

Irecem direct asupra bazei celulare a procesului inflamator, fr a discuta Wfenomenele bioc imiceW care se produc n intimitatea procesului inflamator, deoarece acestea fac pe larg obiectul cursului de /iziopatologie.

133

.lasificare Gaza celular a procesului inflamator sau Wparticipanii celulariW, n cursul dezvoltrii inflamaiei, se pot clasifica n patru mari categorii9 .elule care au suferit atacul primar al agentului etiologic al inflamaieiM .elulele sanguine care realizeaz rspunsul ce"ular nespecificM .elulele con)unctivale care realizeaz, de asemenea, rspunsul celular nespecificM .elule sanguino!con)unctivo!matriciale care realizeaz

rspunsul imun mediat celular sau2i umoral. 0ceste multiple i extrem de variate celule vor fi prezentate strict morfologic, optic i electronooptic, fr prezentri de funcii i structuri moleculare bioc imice + arta receptorilor membranali etc.-, care fac obiectul altor discipline. CELULE CARE AU SUFERIT ATACUL PRIMAR AL A6ENTULUI ETIOLO6IC AL INFLAMA-IEI &n aceast prim categorie, sunt cuprinse toate celulele care au suferit impactul primar al agresiunii agentului sau agenilor etiologici la poarta de intrare unde se dezvolt procesul inflamator. 0tt
134

ce"ulele nobile, ct i cele con)uctivale i exprim suferina iniial printr!o serie de inframodificri care delimiteaz aa!zisele Wleziuni reversibileW. Prin persistena n timp a agresiunii, ct i printr!un grad nalt al virulenei agentului etiologic, aceste leziuni devin ireversibile, terminndu!se totdeauna cu moartea celular de tip necrobiotic. Eliberarea de aa!zise Wendotoxine celulareW, consecutiv necrobiozelor celulare, amplific reactivitatea macroorganismului n planul rspunsului procesului inflamator. CELULELE SAN6UINE CARE REALIZEAZ2 R2SPUNSUL CELULAR NESPECIFIC Din aceast a doua categorie fac parte9 Pentru mamifere9 granulocitul neutrofilM granulocitul eozinofilM granulocitul bazofilM trombocitul. Pentru psri9 granulocitul eozinofilM granulocitul bazofilM eterofilulM
135

 trombocitul. CELULELE CONPUNCTIVALE CARE REALIZEAZ2 R2SPUNSUL CELULAR NESPECIFIC .ategoria a treia de celule este format din celule con)unctivale. 0cestea, la diferite niveluri de organizare i topografie, realizeaz rspunsul celular nespecific la aciunea multiplelor noxe, la care este supus esutul sau viscerul respectiv, cu toate componentele structurii sale. @om trece n revista celulele de baz ale esutului con)unctiv, fibroblastul!fibrocit, celula endotelial, celula i grupul de celule istiocito!macrofagic!li>e. istiocito!macrofagic

6RUPUL DE CELULE 4ISTIOOMACROFA6ICOLIQE 0cest grup cuprinde celule cu o capacitate reacional dintre cele mai importante. Din el fac parte9 %icroglia +celula Del 7io!8ortega-M .elula <upfferM .elula macrofagic alveolo!pulmonarM 1steoclastulM .elula mezangialM .
136

.elula podocitar.

CELULE SAN6UINOOCONPUNCTIVOOMATRICIALE CARE REALIZEAZ2 R2SPUNSUL IMUN MEDIAT CELULAR SAURI UMORAL Din aceast categorie fac parte celulele sanguino!con)unctivo! matriciale care realizeaz rspunsul imun mediat celular sau2i umoral. &n aceast categorie intr9 Aimfocitele I,G i de a treia generaieM %onocitul macrofag i derivateleM .elula epitelioidM .elula gigantM %astocitulM .elula epitelial!reticularM .elula Aanger ans.

.lasificarea inflamaiilor +formele anatomo!clinice-

0tt manifestrile generale, ct i etiopatogenia inflamaiilor

137

nu vor face obiectul descrierilor noastre, deoarece acestea se fac n detaliu la disciplina de /iziopatologie +patologie general-.

&n cele ce urmeaz, vom ncerca s clasificm inflamaiile i s le descriem strict dup aspectul anatomo!patologic macro! i microscopic, alctuind trei mari grupe, relativ bine distincte, n care predomin una din caracteristicile de baz ale procesului inflamator, adic alterarea, exsudaia sau proliferarea. De fapt, aceste trei fenomene se regsesc n fiecare tip de inflamaie, dar predominana unuia sau altuia va mprumuta i denumirea grupei n care se ncadreaz o anumit form anatomo!clinic a procesului inflamator. &n aceste condiii, vom deosebi9

INFLAMA-II ALTERATIVE

3unt centrate pe fenomenele distrofice, la care se pot asocia, ntr!o evolutiv, fenomene descuamative necrotice, ulceroase i gangrenoase. /ormele anatomo!clinice cuprinse n aceast categorie sunt9 inflamaia parenc imatoasM inflamaia necroticM
138

 inflamaia cataralM inflamaia ulceroasM inflamaia gangrenoas.

&n acest fel, avem o gradaie lezional, n sensul c inflamaia debuteaz cu leziuni distrofice de grade diferite i de aspecte diferite +granulo!grasoas, idropic, pigmentar, glicogenic etc.-, care se pot opri la acest stadiu, dup care s urmeze o vindecare prin ncetarea stimulilor agresori determinani ai unor leziuni nucleo! citoplasmatice reversibile. &n situaia apariiei +indiferent de localizare pe mucoase sau n parenc imuriunor leziuni nucleo!citoplasmatice ireversibile, evenimentele progreseaz, n sensul descuamrilor sectoriale sau extinse, culminnd cu fenomene necrotice, care la rndul lor pot fi, de asemenea, sectoriale sau extinse. 0cest substrat evolutiv este paralel cu evoluia clinic, n sensul c limitarea lezional la distrofii, cu sau fr descuamri, are un prognostic mult mai favorabil dect apariia necrozelor sectoriale sau extinse, care complic evoluia bolii i prognosticul. &n afar c tabloul anatomo!clinic este destul de grav, prin nsui substratul morfologic, nu rareori o inflamaie necrotic se poate complica cu una ulceroas, deci cu pierdere mai mic sau mai mare de substan. 0ceasta se poate complica i printr!o suprainfecie cu germeni anaerobi, genernd astfel o
139

inflamaie gangrenoas. 0cest gen de inflamaie l identificm la nivelul cavitii bucale, gastro!intestinal, n rinic i, ficat, miocard, ci aeriene i tegument. 1 dat cu progresia formelor anatomo!clinice ale inflamaiei alterative, vom asista i la vindecri greoaie, dificile. 0desea, vindecrile sunt vicioase, deoarece nu se mai realizeaz prin refacerea esutului nobil, ci printr!o proliferare de tip colagenic, care alctuiete o zon mai mic sau mai mare de scleroz, compromind funcionalitatea normal n respectivul sector. Din aceast categoric de inflamaii fac parte bronita cataral descuamativ, gastro!enterita necrotic, ulcerul peptic gastro! duodenal, miocardita parenc imatoas, epatita parenc imatoas, epatita miliar necrotic, necrobacilozele i gangrenele. 0spectele macro! _i microscopice sunt bine detaliate n Wcaietele de lucrri practiceW editate pn n prezent.

INFLAMA-IA CATARAL2

7emarcm de la bun nceput c inflamaia cataral practic face legtura ntre inflamaiile alterative i cele exsudative, deoarece este singura inflamaie unde elementele alterative sunt exprimate n pri egale cu clemente exsudative. Deci, aceast form de inflamaie, cunoscut i drept Wcatar al mucoaselorW, poate fi ncadrat att n grupul inflamaiilor exsudative, ct i n grupul inflamaiilor alterative,

140

deoarece, alturi de exsudatul mucos amestecat cu leucocite, apare un important detritus celular, realizat prin fenomenele descuamative epiteliale. 0cest tip de inflamaie este foarte frecvent, n special la nivelul aparatului digestiv i respirator. 3pre deosebire de inflamaiile alterative +n care se poate vorbi de Wtrepte de gravitateW, ntre formele anatomo!clinice existnd o trecere dintr!o form mai WuoaraW ntr!o form mai WcomplicatW ca evoluie i prognostic-, n inflamaiile exsudative, aspectele morfologice sunt bine structurate. Irecerea dintr!o form anatomo!clinic n alta se realizeaz numai limitat n cursul complicaiilor.

INFLAMA-II EXSUDATIVE

=nflamaia exsudativ recunoate n mecanismul ei de producere tulburri iniiale i dominante de origine vascular, reprezentate de staza marcant, care se complic cu iperpermeabilitatea vascular i extravazarea plasmei sanguine i a elementelor figurate + ematii, leucocite, trombocite-. 3ecundar, apar i elemente suplimentare de alterare i proliferare. Din aceast categorie, fac parte urmtoarele varieti9 inflamaia seroasM inflamaia serofibrinoasM
141

 inflamaia fibrinoas9 pseudomembranoas +crupal-M difteroidM

inflamaia purulentM inflamaia emoragic. &n cele ce urmeaz, vom da cteva repere care pot permite anatomo!clinicianului s se descurce n clasificrile inflamaiilor exsudative.

INFLAMA-IA SEROAS2 0ceasta se produce la nivelul mucoaselor, la suprafa sau n profunzime, la nivelul parenc imelor, ct i al cavitilor preformate. Practic, ca rspuns la aciunea agenilor patogeni, se produc intense fenomene vasculare care au drept rezultat apariia unei extravazri de lic id foarte apropiat de serul sanguin, foarte srac n fibrinogen, ceea ce l face necoagulabil. 0cestui veritabil Wedem inflamatorW i se mai adaug att fenomene alterative, de tipul descuamrilor celulare, ct i o ipersecreie glandular. 0cest tip de inflamaie se va deosebi de inflamaia cataral, pe baza urmtoarelor considerente9

142

 n timp ce inflamaia seroas este un veritabil Wedem inflamatorW , care cuprinde att parenc imul ct i interstiiul n totalitate, sau mucoasa n grosimea ei, inflamaia catarala este o inflamaie Wde suprafaaW. n inflamaia seroas, n Wedemul inflamatorW, se evideniaz o cantitate redus de leucocite, fa de inflamaia cataral, care conine o cantitate apreciabil de leucocite.

INFLAMA-IA SEROOFIBRINOAS2 Este proprie cavitilor preformate, cum ar fi cavitatea pleural, pericardic i peritoneal, la nivelul crora poate evolua ca9 pleurezie, pericardit, peritonit. 0cest gen de inflamaie are la baza o inflamaie seroas, n care apare o cantitate relativ important de fibrinogen, determinnd flocularea lic idului extravazat cu multipli coaguli de fibrin.

INFLAMA-IA PSEUDOMEMBRANOAS2 =CRUPAL`/ace parte din grupa inflamaiilor fibrinoase, pe considerentul apariiei att la nivelul mucoaselor, a seroaselor, ct i la nivelul unor parenc ime, a unor false membrane pe suprafa, drept consecina a bogiei n complexul fibrinogen!fibrin a exsudatului vascular. 0ceste false membrane au caracteristica de Wnon! aderentW la planurile profunde, situate imediat sub falsele
143

membrane, putndu!se racla cu mare uurin. 0u o culoare albicioas, cu nuane galben!murdar, dar uneori pot deveni brune, dac au fost infiltrate ematic. INFLAMA-IA DIFTEROID2 Este o varietate a inflamaiei fibrinoase de la nivelul mucoaselor, realiznd depozite extrem de aderente la mucoas, deoarece fibrina ader intim la structurile profunde ale mucoasei, asociindu!se treptat i o necroz a mucoasei i a straturilor submucoase. &n urma racla)ului mucoasei, aceste false membrane se ndeprteaz extrem de dificil, lsnd n urma o ntins zon ulcerativ sau ulcero! emoragic. INFLAMA-IA 4EMORA6IC2 3e poate localiza oriunde i se caracterizeaz prin apariia unui Wedem emoragicW, realizat prin extravazarea vascular bogat n ematii.

INFLAMA-IA PURULENT2 3e poate prezenta sub trei aspecte9 abcedant, flegmonoas i empieme. .el mai important lucru este de a face diagnosticul diferenial ntre un abces i un flegmon. 0bcesul este o zon inflamat, delimitat de o membran, putnd cuprinde orice esut
144

sau viscer, avnd la baza o cantitate mai mic sau mai mare de puroi. Puroiul, practic, este constituit din trei elemente9 leucocite viiM leucocite distruseM diferii ageni microbieni, etiologic determinani, ai abcesului. %embrana de delimitare a abcesului este alctuita din fibrin i esut con)unctiv dens, existnd posibilitatea de a fi permanent penetrat din afar spre nuntru de ctre granulocitele neutrofile, care sosesc n zona abcesului pentru a nlocui pierderile acestora n Wlupta cu microbii piogeniW. &n situaia n care lipsete delimitarea procesului inflamator, acesta prezentnd un caracter net de difuzibilitate, se diagnostic o inflamaie purulent flegmonoas, extensibil, care are n general o evoluie anatomo!clinic foarte grava. 1 inflamaie purulent care nu este corect tratat +vidat c irurgical- se poate termina n mai multe moduri9 resorbie i cicatrizare a regiunii prin neoformare colagenicM fistulizare n exterior, n caviti preformate sau la nivelul suprafeei unor mucoaseM septicemie i2sau septicopiemie.

145

INFLAMA-IA PROLIFERATIV2

=nflamaiile proliferative, la modul cel mai general, sunt inflamaii care evolueaz predominant cronic, comparativ cu inflamaiile exsudative i alterative care au o evoluie predominant acut. &n alt ordine de idei, acest grup de inflamaii pot uneori constitui smburele dezvoltrii unor stri neoplazice, pe fondul repetrii n acelai locus topograficus a procesului inflamator cronic. De asemenea, procesul inflamator proliferativ reflect implicarea de departe a celor dou sisteme celulare de baz ale reaciilor imune9 sistemul macrofagic i sistemul limfocitar. &n aceast categorie, centrat pe proliferarea celular, ca element dinamic al procesului inflamator, vom discuta urmtoarele forme anatomo!clinice9 A. INFLAMA-II PROLIFERATIVE INFILTRATIVE DIFUZE IRSAU NODULARE

inflamaii de tip viscerointerstiiopatiiM inflamaii imune sau autoimune.

146

INFLAMA-IILE DE TIP VISCEROINTERSTI-IOPATII 3e remarc proliferarea sistemelor celulare limfocitare i macrofagice n matricea extracelular i n zonele perivasculare. 0ceast proliferare poate fi difuz sau2i nodular, cu extindere mai mic sau mai mare, crend suferine ale esutului nobil visceral, de intensiti diferite, att prin compresiune, ct i prin alterri ale esutului vascular. INFLAMA-II IMUNE SAU AUTOIMUNE 7ecunosc prezena n matricea extracelular a celulelor limfoide I sau G cu derivaii si +imunoblati, plasmoblati, plasmocite-, a unor populaii mixte limfo I, G _i macrofage, ct i a unor elemente de nalt specificitate, cum ar fi anticorpii antinucleari, anticorpii antimembran bazal, depuneri vasculare i interstiiale de complexe imune circulante, ct i anticorpi anti muc i neted.

B. INFLAMA-II PROLIFERATIVE 6RANULOMATOASE

0ceast form a inflamaiei proliferative are o etiologie multipl, care se rsfrnge i asupra morfologiei microscopice a granulomului i a evoluiei acestuia. Hn alt element important este i acela c nu toate inflamaiile granulomatoase recunosc, n zona central a acesteia, existena unor focare de necroz.

147

De asemenea, nu toate granuloamele prezint celule epitelioide i celule gigante. Dup aspectul microscopic, granuloamele se pot clasifica astfel9 de corp strinM infecioase bacterieneM infecioase viroticeM infecioase micoticeM din bolile de colagenM parazitare. 6RANULOAME EPITELIOIDOO6I6ANTOCELULARE CU SFOCAR DE NECROZ2S 0cestea au, central, un focar de necroz amorf, cu prezena corpului strin +granulomul de corp strin-, sau un focar de necroz, cu coninut care poate fi bacterian sau micotic. Aa marginea focarului de necroz, se identific o coroan de celule gigante care au nucleii dispui central n mod dezordonat +granulomul de corp strin- sau dispui la marginea celulei ! coronar +n granulomul infecios-. Hrmeaz stratul de celule epitelioide, care se mrginete de o coroan de leucocite, care poate fi alcatuit numai din limfocite WIW sau melan) de limfocite I, G sau limfocite, granulocite neutrofile
148

i granulocite eozinofile. Aa marginea procesului inflamator, poate exista, mai viu sau mai puin exprimat, o reacie fibroblastic fibropar cu colagenizare de neoformare.

6RANULOAME CENTRATE DE ELEMENTE PARAZITARE &n centrul focarului, se identific parazitul care a produs reacia inflamatorie. .eea ce este demn de remarcat, acesta poate fi de vrste diferite, iar, n ansamblu granulomul este bogat n eozinofile. 6RANULOAME CENTRATE DE ZONE DE DE6ENERESCEN-2 FIBRINOID2 A MATRICEI EXTRACELULARE 0cest granulom caracterizeaz bolile de colagen. .entrul su este ocupat de degenerarea fibrinoid a matricei extracelulare, mrginit de celule gigante tip 0sc off, care se continu cu un bru de celule limfo!macrofagice. 0ceste leziuni constituie nodul 0sc off! <lings i are o evoluie modulativ, n sensul existenei unei faze pe organe sau a unei faze de liz tisular.

6RANULOAME VIROTICE 3unt granuloame existente n special n sistemul nervos central, caracteriznd neuroinfecii vitale, unde avem leziuni de necroz central, alturi de leziuni de proliferare glial, manoane perivasculare limfo istiocitare, satelitoz i neuronofagie. &n unii
149

pericarioni, se pot identifica fenomene de tigroliz i prezena incluziilor intracitoplasmatice oxifile.

Dac exist tendina de vindecare a acestei forme de inflamaie, ea se produce lent i are drept exprimare morfologic o reparare de tip sclerogen i compromiterea att a interstiiului, ct i a esutului nobil. &n lipsa acestui rspuns, procesul treneaz pn la moartea macroorganismului. Hn loc aparte l ocup inflamaia prionic din sistemul nervos central, care se caracterizeaz prin9 lipsa modificrilor macroscopice la acest nivelM existena urmtoarelor leziuni microscopice9 transformarea spongiform a neuropiluluiM vacuolizarea pericarionilorM prezena plcilor amiloideM . PATOLO6IA MORTIFIC2RII CELULARE IRSAU TISULARE ipertrofia gliei astrocitare

150

%ortificarea celular i2sau tisular este practic ntreruperea la niveluri diferite celulare sau tisulare att a respiraiei, ct i a nutriiei. 0ceste fenomene fundamentale vieii au Wci diferite de realizareW pentru meninerea morfofunciei n limitele fiziologice. &ntre Wcile de realizareW vom cita9 imposibilitatea sosirii la respectivul nivel a 16 i eliminarea consecutiv a .16 prin instituirea unor grave tulburri circulatorii acute sau cronice, care pot ine fie de patologia peretelui vascular a cordului sau a aparatului respirator, fie de modificri grave ale compoziiei sanguineM imposibilitatea sosirii pe cale sanguin a substanelor indispensabile vieii +nutritive-9 amino!acizi, lipide, idrai de carbon, minerale i vitamine, pe fondul unei Wlipse acute de importW, al malabsorbiei, insuficienelor secretorii gastro!entero!pancreatico! biliare sau a unei patologii epatice. 0lte cauze importante pot rezida i n disfuncionaliti circulatorii acute sau croniceM imposibilitatea utilizrii la nivel celular sau tisular a celor mai sus citate, din cauza instituirii unor grave disfuncii morfofuncionale localeM WrefuzulW, pur i simplu, att al nutriiei ct i al respiraiei celulare, consecutiv apariiei n cuvntul lor de cod, a inscripiei W%oarte programatWM

151

&n aceste condiii se nelege foarte uor de ce avem mai multe aspecte legate de moartea celular sau2i tisular, cum ar fi9 4ecrobioza ! prin care se nelege instituirea lent sau brutal a morii celulare. 0poptoza ! este moartea programat a celulelor sau fenomenul de WeliminareW cu determinism genetic. 4ecroza ! moartea WacutW tisular. :angrena ! este o moarte acut sau cronic tisular, n care apar mai multe sindroame de disfuncie morfofuncional, nsoit sau nu de multiplicarea unei flore microbiene anaerobe.

NECROBIOZA CELULAR2

0pare ntotdeauna consecutiv developrii Win)uriilor celulareW de tip reversibil spre ireversibilitate i se caracterizeaz prin WdificultiW de meninere a integritii membranei celulare, care va compromite balana ionic i omeostazia osmotic. 7ezumm, n continuare, filmul infrastructural i molecular. 3e ncepe cu cortegiul leziunilor reversibile centrate de ipoxie, cu reducerea activitii generale mitocondriale, avnd drept consecine imediate scderea cantiti de 0IP pe fondul unei glicolize exagerate, deoarece reaciile de fosforilare oxidativ sunt
152

nlocuite cu reacii de fosforilare anaerob. Pe fondul unui p8 sczut apar leziuni nucleare de tipul parcelrii cromatiniene +marginarea eterocromatinei- cu detari ribozomale de pe structurile reticulului endoplasmatic rugos, care vor avea drept consecin diminuarea biosintezei proteice, i umplerea citoplasmei celulare cu componente lipidice. Ioate acestea se vor rsfrnge asupra lezrii i malfuncionrii pompei ionice, care are drept corolar un influx de 4a T i ap cu un eflux de <T. &n aceste condiii celula se va dilata, fcnd s apar figuri de mielen intracitoplasmatic, ct i afectarea ar itecturii membranei celulare prin WradereaW structurilor microvilare i nlocuirea lor cu structuri de tip blepsoidal. 1 data cu trecerea spre WireversibilitateW apare un Puadruplu de evenimente morfomoleculare la nivelul celulei afectate. 0stfel, nucleul se ratatineaz i i se modific conturul, scade bazofilia citoplasmatic, nlocuindu!se cu acidofilie, datorit activrii enzimatice lizozomale, concomitent cu apariia de disrupii ale membranei lizozomale. 3imultan cu activitatea proteolitica a enzimelor lizozomale, se lezeaz din loc n loc nsi membrana celular, primind un influx celular de .a TT. .itoliza final este precedata de fenomene de picnoz nuclear, cromatoliz, rex nuclear i nucleoliz. /enomenele care acompaniaz necrobioza celular sunt cele de vacuolizarea de diferite grade ale citoplasmei i n special perinucleare. @acuolizarea cuprinde ndeobte i cele
153

trei importante infrastructuri9 reticulul endoplasmatic neted i rugos, aparatul :olgi i mitocondriile.

APOPTOZA

%oartea celular programat genetic este iniiat foarte precoce n cursul fe! to! i organogenezei post fecundaie. 0cest tip de moarte celular este total diferit de necrobioza celular, care poate avea o gam dintre cele mai largi, cu motivaii de tip agresional fie endogene, fie exogene. WEliminareaW celular apoptotic este un fenomen de mare importan pentru viaa macroorganismelor, deoarece garanteaz i faciliteaz proliferarea continu i se opune extrem de eficient unei proliferri aberante, care este n esena cancerul. &n acest mod, din punct de vedere cantitativ, putem vorbi de existena unei constante celulare. 0natomo!patologic, apoptoza este diferit de necrobioz, n sensul c leziunile primare apar la nivelul nucleului, care se WratatineazW, conducnd la apariia de leziuni ale membranei nucleare +disruperea acesteia.-. &ntr!o prim etap, apar alterri citoplasmatice, care au drept consecin final ruperea de fragmente nucleare i citoplasmatice, care vor realiza Wcorpii apoptoticiW. Pentru realizarea apoptozei este nevoie de o Wcomand genicW,
154

ce va conduce un numar de celule la WmoarteW prin iniiere din afar, pe cale bioc imic, transmindu!se un semnal care va transforma expresia genotipic ntr!o expresie fenotipica, prin legarea acestuia la receptorul apoptozei ! /03. Deci, pentru ca procesul de apoptoz s se fenotipeze, este nevoie de o Wtriplet morfologicW, i anume9 receptorul celular al apoptozei ! /03M gena care codific apoptozaM semnalul de activare genei apoptotice.

.nd lipsete oricare dintre aceste elemente constitutive ale Wtripletei apoptozeiW, aceasta nu se mai poate exprima fenotipic, facilitnd apariia fenomenelor anatomo!clinice de tip proliferativ neoplazic sau non!neoplazic.

NECROZA

Este Wmoartea acutW instalat ntr!un esut, care poate cuprinde o regiune mai mic sau mai ntins dintr!un viscer sau esut, avnd o etiologie extrem de diferit. .lasificare

155

4ecroza uscat9 necroza de coagulareM necroza Yenc>erM necroza adipoasM necroza fibrinoidM necroza cazeoas.

4ecroza umed.

NECROZA USCAT2 /ormele de necroz uscat sunt produse n teritorii n care raportul ap2coloid din substana fundamental a matricei extracelulare este mic, el artnd o mbibaie redus ceea ce permite a se instala, dup aciunea nociv a factorilor, o zon mai mic sau mai mare de culoare alb2murdar!galbui, bine delimitat, fr o zon de reacie tisular i celular. Hlterior, focarul necrotic se delimiteaz, fiind ncon)urat de o reacie tisular i celular foarte evident. %icroscopic, se identific o zon central de necroz att celular, ct i a matricei extracelulare, cu leziuni ce merg de la liz n bloc pn la leziuni mai puin grave. 3ubstana fundamental

156

poate mbrca aspecte extrem de diferite, i anume9 aspect adiposM aspect ialin +Yenc>er-M aspect fibrinoidM aspect cazeos.

NECROZA UMED2 4ecroza umed se ntlnete, de regul, n sistemul nervos central i mbrac aceasta form pe considerentul existenei unui raport cu valoare mare ntre ap i coloidul interstiial al substanei fundamentale. 3e mai numete i ramolisment cerebral. 0cesta, macroscopic, poate fi de culoare cenuie +ramolisment cenuiu-, sau de culoare roie +ramolisment rou-, prin infiltrare emoragic post necroza. 8istologic, leziunile pot fi cantonate numai n substana alb din nevrax!leucomalacie, n substana cenuie din nevrax ! poliomalacie, de asemenea n creier ! ! leucoencep alomalacie sau polioencep alomalacie sau n mduva spinrii, cnd avem de!a face cu leziuni de leucomielomalacie sau poliomie"omalacie. De asemenea, daca apar leziuni ntinse, folosim termeni ca encefalomalacie sau mielomalacie, precum i termenul general de encefalomielomalacie.

157

6AN6RENA Este o necroz tisular foarte ntins, brutal, avnd ca etiologie o alterare total a circulaiei sanguine i2sau a influxului nervos, cu participarea florei patogene anaerobe sau a celei saprofite, dar tot cu caracter anaerob. 0natomo!clinic, se identific K forme de gangren9 uscatM umedM gazoas.

6AN6RENA USCAT2 3e produce ori de cte ori apare o necroz des idratanta cronic n esuturile externe. Partea necrozat se detaeaz i se elimina sub form de sfacel sau poate s apar sub forma de escare de cubit. %acroscopic. Ieritoriul, micorat n volum, este delimitat, are o culoare negricios!cenuie, fr luciu, rece, cu zon de demarcaie clar. Yona apare des idratat i se poate sfacela, crend, dup eliminare, eroziuni sau ulceraii de mrimi i adncimi foarte variabile.
158

6AN6RENA UMED2 Este o gangrenare a teritoriilor bogat vascularizate, care totdeauna se suprainfecteaz secundar cu flor de putrefacie. 3e ntlnete la ongloane, degete, copite, pulmon, uter, intestin +infarctul venos-. %acroscopic. ^esutul este mrit n volum, moale, tumefiat, fluctuant, de culoare verde!negricios!cenuie. Aa secionare, apare o substan cremoas, cu miros respingtor. Aa periferie, apare o zon roie, de delimitare, care este de tip reactiv inflamator. 6AN6RENA 6AZOAS2 ^esutul necrozat emite gaze n cantitate variabil, datorit aciunii fermentative a florei patogene anaerobe. &n focar, apare fermentaia butiric a lipoizilor, care genereaz acizii grai cu miros respingtor, iar liza produs de lecitinaze va genera n final cantiti mari de .16. Aeziunile sunt traumatice, avnd nevoie de esuturi larg distruse, cu sediu profund, fr posibiliti de aeraie. %acroscopic. ^esutul este mult mrit n volum, crepit la palpare i are o culoare negru!ceniu!verzuie. 0re un caracter buretos, emoragic, cu gaze i oroase sau rncede. Iraveele con)unctive i limfonodulii loco!regionali sunt afectai. %icroscopic. ^esutul con)unctiv i microfibrele sunt lizate, fragmentate, cu
159

ialinizare masiv. 0pare o cantitate mare de gaze i infiltraii emoragice!celulare leucocitare. Aa periferia zonei de gangren, se remarc o puternic reacie inflamatorie.

ELEMENTE DE PATOLO6IE 6ENERAL2 TUMORAL2

Prin tumor nelegem dezvoltarea unui esut peste limitele normale ale regenerrii acestuia, avnd caracteristici fie de benignitate celular, fie de malignitate celular. 4ormalitatea unui esut este definit prin respectarea unei anumite rate de ec ivalen ntre fenomenele de proliferare celular i moarte celular programat +apoptoza-. Deci, cu alte cuvinte, o in ibare a apoptozei celulare permite dezvoltarea unei tumori benigne sau maligne, prin dominaia fenomenului de proliferare celular. TUMORILE BENI6NE

Iumorile benigne sunt foarte frecvente n lumea animal i se caracterizeaz prin urmtoarele9
160

 sunt att externe, ct i interneM au o evoluie relativ lent, dar pot atinge volume impresionanteM fac excepie tumorile benigne de origine virotic. n localizrile subcutanate, nu au aderena nici la piele i nici la planurile profundeM extrem de rar ulcereaz i se necrozeaz +n special cele

virotice pot fi i necrozate i ulcerate-M sunt foarte bine delimitate de o capsul con)unctivalM reproduc n profunzime esutul din care deriv, cu foarte

rare mitoze normale i cu un tipism celular absolutM nu genereaz niciodat metastazeM dup ablaie c irurgical, tumora nu recidiveaz, excepie fcnd numai papilomul laringian, colic i al vezicii urinare, condromul i mixomul, care pot recidiva avnd un aspect anatomo! patologic benign, dar cu o evoluie anatomo!clinic semimalignM ultrastructura celulelor antrenate n proliferarea tumoral! benign nu difer de celulele normale ale respectivului esut. Din punct de vedere anatomo!patologic, deosebim tumori benigne ale esutului epitelial, con)unctiv, nervos. /acem precizarea ca sunt forme anatomo!patologice care au o

161

evoluie anatomo!clinic de malignitate, fiind n fapt adevrate Wstri de graniW pe relaia benign!malign sau adevrate stri precanceroase. .lasificarea tumorilor benigne Iumorile benigne epiteliale polipulM papilomulM condilomulM adenomul. Iumori benigne con)unctivale fibromulM leiomiomulM r abdomiomulM osteomulM condromulM mixomulM lipomul. Iumori benigne mixte
162

 osteocondromulM leiofibromulM osteofibromulM adenofibromulM adenofibromixomul etc. Iumori benigne nervoase tumori disembrioplaziceM 3c Jannoame +neurinoame-M papilomul de plex coroidM diferite alte tumori cerebrale care nu au aspect malign, dar care prin localizare i prin actul c irurgical de ndeprtare pot crea diferite probleme n evoluia lor post!operatorie. Desigur c aici este locul unde trebuie sa precizm c sunt situaii n care nu este posibil intervenia c irurgical, din cauza locului topografic n care s!a dezvoltat o tumor cu aspecte total benigne. Ioate aceste elemente )ustific, n general, prerea c tumorile benigne istologic, n parenc imul nervos pot evolua anatomo!clinic extrem de malign. &n practica diagnostic oncologic veterinar, au mare

importana, ca de altfel i n oncologia uman, unele variante

163

istopatologice ale tumorilor benigne, n sensul c aprecierea este disrupt ntre benignitatea absolut a tabloului istopatologic vis!a! vis de malignitatea din punctul de vedere al comportamentului evolutiv al acestor tumori din perspectiva anatomo!clinic. &ntre acestea vom cita papilomatoza faringo!=aringian, papilomatoza vezicii urinare, papilomatoza colonului, papilomul intraductal al glandei mamare, mastoza c istic i fibroadenomul intracanalicular al glandei mamare. Ioate aceste forme de tumori benigne sunt veritabile Wleziuni de graniW ntre benign i malign, necesitnd un tratament similar cu al neoplaziilor maligne din viscerele respective.

TUMORILE MALI6NE

3unt neoformaiuni, n numr apreciabil, ntlnite la animalele domestice, avnd o frecvena cu un logaritm mai mare dect neoformaiile umane. .aracteristicile acestor neoformaiuni, care delimiteaz practic Wboala canceroasW, sunt9 au un caracter putemic invazivM

164

 au o vitez proliferativ extrem de ridicat, care n unele localizri i la unele specii de animale poate evolua n etape de proliferare ce alterneaz cu etape de oprire a proliferrii, reluarea proliferativ putndu!se face dup o anumit perioad de timpM n cazul evoluiei n esutul subcutanat va infiltra att tegumentul ct i esuturile profunde, crend imobilitatea tumorii fa de planurile profunde i superficialeM frecvent se necrozeaz central i se ulcereazM dup exereza c irurgical, ntr!un timp foarte variabil recidiveazM d natere metastazelor loco!regionale i la distana la nivel polivisceral i limfonodalM metastazele se propag pe cale sanguin +n cazul tumorilor maligne con)unctivale- sau limfatic +n cazul tumorilor maligne epiteliale-M metastazarea este n funcie de tipologia istologic a tumorii, putnd fi9 foarte precoceM precoceM tardiv.

165

+.ercetri recente atribuie un rol important macrofagului n actul metastazrii evoluia anatomo!clinic general a bolii canceroase este n direct dependen de starea morfofuncional a elementelor celulare componente ale sistemului celular al imunitii i, n special, de cooperarea intercelular specific antitumoral, n care sunt antrenate9 macrofagul, limfocitul WIW citotoxic, sistemul celular limfoid Wnon IW, Wnon GW reprezentat de celulele 4<, < i A0<M istologic, tumorile maligne nu prezint capsul de separare de esutul nvecinatM exist o mare variabilitate n ceea ce privete multiplicarea eta)at a celulelor proliferate, ct i gradul +profunzimea- depirii membranei bazale +n proliferrile maligne epiteliale- de ctre celulele tumoraleM exist un grad de anaplazie celular variabil cu tipul celular, cu tipul proliferativ i cu tipul evolutiv anatomo!clinic al tumorii. 0naplazia celular merge Wmn n mnW cu atipia celular,i n special cu gradul de atipie nuclear. 4ucleii sunt de talie mare, cu raportul nucleo!citoplasmatic n favoarea nucleului, au nucleoli gigani i multipli. .romatina nuclear este compus predominant din eucromatin, formele nucleului sunt extrem de variabile, cu grade de bizarerie dintre cele mai evidente. .elulele pot avea i un caracter gigant mono! sau polinuclearM
166

 apar frecvente figuri de mitoza atipicM apare un polimorfism celular extrem de evidentM organitele citoplasmatice sunt modificate n sensul existentei unui numr foarte mare de mitocondrii, o iperplazie a reticulului endoplasmatic rugos i a ribozomilor liberi sau polizomilor +ceea ce explic gradul nalt al bazofiliei citoplsmatice, pe fondul unei sporite biosinteze proteice-, alturi de un aparat :olgi foarte bine dezvoltatM alterrile membranei celulare evideniabile prin 3E% +scanning electronic microscopD- sunt, de asemenea, importante i elocvente n sensul prezenei unei ar itecturi membranale intens anaplazice, realizat prin ngroarea microvllilor, cu transformarea acestora n structuri blepsoidale i realizarea unor pseudomantii sau pseudovaluri.

.lasificarea tumorilor maligne Iumori maligne epiteliale =ndiferent de localizare, acestea sunt9 carcinoame9 bazocelulareM cilindroameM

167

 nedifereniateM spino!celulare. :radul de malignitate al acestor tumori crete de la carcinomul bazocelular +cu gradul cel mai mic de malignitate-, pn la carcinomul spino!celular +care posed un grad foarte nalt de malignitate-. adenocarcinoame9 forma trabecularM forma solidM forma alveolarM forma sc irogenM forma vegetanta!papilarM forma epidermoidM forma tranziionalM forma c isticM forma cu celule ntunecateM forma cu celule clare. Oi aceste tumori pot avea grade diferite de malignitate, n funcie
168

de gradul de anaplazie celular, de infiltraiile n esuturile nvecinate, de relaia proliferrii cu membrana bazal i de numrul de straturi pe care le realizeaz proliferarea deasupra membranei bazale. 4u poate fi negli)at nici reacia fibropar intratumoral i peritumoral, precum i proliferarea de tip reactiv limfoplasmocitar peritumoral. &n aceste condiii, discutm de un grad nalt, un grad mediu sau un grad sczut de malignitate. Hn alt aspect legat de problema carcinoamelor este acela al similitudinilor morfologice clasice ale acestora cu carcinoidele sau aa!zisele WadenoameW .Este important ca diagnosticul s fie pus corect, deoarece el orienteaz evoluia, prognosticul i terapia. De foarte multe ori acest diagnostic este extrem de dificil, necesitnd coloraii speciale pentru a evidenia argirofilia sau argentofilia, ca reacii pozitive n apudoame i total negative n carcinoamele nedifereniate. Iumori maligne con)unctivale9 &n aceast categorie se descriu toate sarcoamele esuturilor i parenc imelor, ntre care deosebim9 osteosarcoameM sarcoame cu osteoclasteM condrosarcoameM anglosarcoameM
169

 angiopericitisarcoameM leiomiosarcoameM ra bomiosarcoameM fibrosarcoameM sarcomul EJingM liposarcomul. /orme combinate9 sarcoame mixteM adenosarcomul. Oi acestea pot fi de nalt malignitate, de )oas malignitate sau de malignitate medie. Iumori maligne nervoase9 &n aceast categorie intr, ntre altele9 ganglioneuronoameM oligodendroglioameM astrocitoameM gliomul multiformM

170

 adenocarcinomul de plex coroidM menlngloameM melanomul malign. Iumori ale sistemului celular al imunitii i ale ematopoiezei9 3e mpart n leucemii i limfoame maligne. 0cestea, ca toate celelalte tumori, sunt cancere de nalt malignitate, de medie malignitate i )oas sau redus malignitate. Aeucemiile sunt de dou tipuri9 acuteM cronice. Aeucemiile acute pot fi9 nonlimfoide, care se submpart n9 monocitareM mieloideM mielomonocitareM eritroide. limfoide, care se submpart n9 WIWM
171

 WGWM Wnon IW, Wnon GWM Aeucemiile cronice pot fi9 mieloideM limfoide WIW i WGWM airDM

plasmocitare. Aimfoame maligne9 WIW celulareM WGW celulareM mielomul multipluM sindromul QaldenstramM limfomul 3bzarDM micosisul fungoides. MORFOLO6IA PROCESELOR DISTROFICE Distrofiile +procesele degenerative- sunt procese localizate sau generalizate ale metabolismului celular i tisular, caracterizate prin excesul, insuficiena sau absena unor metabolii normali, precum i
172

acumularea unor metabolii intermediari sau a unora inexisteni n organism. Ierminologia distrofiilor se construiete n funcie de localizare sau tipul de metabolit implicat. 0stfel atunci cnd se face referire la organul afectat, la denumirea tiinific a acestuia se adaug sufixul !oz + epatoz, nefroz-Mcnd termenul se refer la metabolit, la denumirea lui se adaug sufixul *oza +melanoz, antracoz-.exista si excepii de la aceasta regula9 icter si guta.

.lasificare Distrofiile se clasifica in9 ! distrofii glucidice - distrofii lipidice - distrofii protidice - distrofii pigmentare - distrofii nucleotidice - distrofii idrominerale

173

ELEMENTE DE TANATOLO6IE

&n organismul animal se desfoar de!a lungul timpului procese permanente de degradare, rezultat al uzurii treptate, care vor duce n cele din urma la moarte. Dup cum se cunoate acelai efect l poate avea i aciunea unor anumii agenii patogeni, care prin leziunile induse s produc stingerea proceselor metabolice care susin viaa ntr!un organism. Ianatologia este tiina care studiaz starea agonica +perioada dinaintea moriii-, moartea, cauzele i mecanismele care au dus la instalarea ei i modificrile care survin dup producerea morii +modificrile cadaverice-. De asemenea stabilete modalitatea de examinare a cadavrelor +desc idere, eviscerare, examinarea organelor, recoltarea de probe pentru examene complementare-. furniznd date importante referitoare la condiiile n care s!a produs moartea i cauzele care au dus la instalarea ei. De aceea tanatologia deservete att medicina umana +medicina legala-. ct i medicina veterinar. %omentul morii n medicina veterinara se apreciaz diferit comparativ cu medicina umana. De obicei, se consider c un animal este mort atunci cnd fonaia i locomoia dispar, micrile respiratorii i pulsul nu mai sunt percepute, reflexele sunt abolite, iar corneea devine opaca datorita des idratrii.

174

=n funcie de cauza i modul de instalare, se cunosc mai multe tipuri de moarte9 ! moarte clinica este reprezentata de intervalul de #!F minute =n care se face trecerea de la viata la moarteM aceasta perioada are o importanta cardinal pentru organism, deoarece exista posibilitatea aplicrii unor metode de reanimareM ! moartea biologic sau moartea rea2a se consemneaz atunci cnd nceteaz derularea tuturor proceselor metabolice. %oartea poate interveni n condiii naturale, datorita mbtrnirii i uzurii organismului sau poate fi provocata +accident, sacrificare etc-. De asemenea, se poate instala subit, fr a fi nsoit de semne caracteristice +boli cu evoluie supraacut- sau lent, putnd fi asociata cu stare de agonie prelungita.

%odificrile cadaverice =nstalarea morii este urmat de o sum de evenimente care se succed treptat i care poart denumirea de modificri cadaverice. Ele se produc sub aciunea bacteriilor care fac parte din flora intestinala, respiratorie i genitala i care invadeaz cadavrul dupa moarte i sub aciunea factorilor din mediul ncon)urtor.

175

.unoaterea modificrilor cadaverice se dovedete a fi foarte important, deoarece pot fi culese inform aii despre urmtoarele aspecte9 ! indica poziia n care a murit animalulM

- ofer date cu privire la vec imea aproximativ a cadavruluiM se pot obine date aproximative cu privire la condiiile in care s!a produs moartea animaluluiM .unoaterea i interpretarea modificrilor cadaverice elimina confuziile care ar putea aprea ntre acestea i leziuni, att la nivel macroscopic ct i microscopic.

0cidifierea cadavrului reprezint o scdere a p8!ului organismului de la E,$ ! E," la valoarea de #,F ! #,B. 0cest fenomen este consecina interveniei enzimelor glicolitice care degradeaz rezerva de glicogen cu producerea de acid lactic. 0cidifierea nu persista mult timp in cadavru, deoarece datorita distrugerii proteinelor se acumuleaz cantiti mari de amoniac care vor duce la o cretere a p8!ului. 7cirea cadavrului se instaleaz ca urmare a opririi proceselor generatoare de cldur din organism i ca efect al dispariiei funciei de termoreglare. Pornind de la momentul morii, cadavrul va tinde sa piard din cldur i s aib aceeai temperatura cu aceea a

176

mediului ncon)urtor. @iteza medie de rcire a unui cadavru este $,E ! "S.2 la o temperatura egal cu )umtate din temperatura mediului ambiant. &n a doua zi post mortem viteza de rcire scade a)ungnd la valoarea de $,6S.2 . Procesul de rcire este n strns corelaie cu diferii factori care in de animal sau de mediu. Aa animalele de talie mi)locie la care temperatura corpului atinge valori nscrise ntre KE !KCS., rcirea se realizeaz n aproximativ 65 ore dup acest interval valorile temperaturii mediului i cadavrului fiind aproximativ egale. .Aa animalele de talie mic, timpul de rcire se reduce la mai puin de )umtate +F !"6 ore-. &n situaia unor cadavre ale unor animale cu stare proast de ntreinere, rcirea se produce rapid +datorita esutului adipos subcutanat slab dezvoltat-. &n anotimpurile reci i n medii cu cureni de aer puternici sau n cazul bolilor nsoite de ipotermie +intoxicaii- intervalul de timp n care se face rcirea este mai scurt. Exista situaii n care temperatura cadavrului poate crete la "# !6$ minute dup moarte, dup care rcirea decurge n mod obinuit +moarte datorata unor leziuni ale creierului, septicemie, electrocutare-. Des idratarea se deruleaz n paralel cu procesul de rcire. Pierderea apei din cadavru se materializeaz prin opacifierea i deformarea corneei +culoare albicioasa i aspect concav-, piele uscat +la proba pliului revenirea se face foarte greu cu timpul,

177

pielea capt aspect de rtie pergament +dura, uscata, culoare galben!castanie-. 7igiditatea cadaverica este una dintre cele mai importante modificri cadaverice deoarece modul sau de instalare ofer informaii despre momentul aproximativ n care a intervenit moartea, despre unele boli sistemice sau ale esutului muscular. %omentul morii este nsoit de o relaxare muscular complet +dispariia tonusului muscular-, dup care esutul muscular de orice tip va intra intr!un proces de contracie susinut. .a urmare, cadavrele au aspect nepenit, articulaiile fiind lipsite de mobilitate 7igiditatea cadaveric se instaleaz mai nti n musculatura neteda +tunica musculara a intestinului, stomacului, vezicii urinare, arterelor-. .a urmare peretele organelor cavitare menionate devine dur, gros, iar mucoasa are aspect pliat +pliurile se remit in condiiile n care se executa micri de traciune asupra pereilor-. .a urmare a rigiditii masa intestinala poate suferi modificri ale topografiei normale. 0a se explica prezenta invaginaiilor intestinale. 7igiditatea cadaverica arteriala se materializeaz prin ngroarea peretelui, micorarea lumenului, fapt ce va duce in final la mpingerea sngelui n lumenul capilarelor i venelor. 7igiditatea miocardica +sistola postmortem- se instituie la K$ minute dup momentul morii i se nc eie dup " ! 6 ore. Procesul ncepe din ventricului stng, se continua in cel drept, ultimele fiind atriile .

178

.ontractura musculaturii cardiace dureaz n medie 65 ore, dup care se intra intr!o stare de relaxare. Daca rigiditatea cordului este completa ventriculul stng se golete de snge, iar n celelalte caviti se gsesc cantiti mici de snge coagulat. Exista numeroase leziuni ale miocardului +distrugeri de fibre, inflamaii, tumori etc- care impiedica instalarea rigiditii cordului dup moarte. 0stfel, camerele cardiace vor fi pline de snge, iar miocardul este flasc. 7igiditatea musculaturii sc eletice se face n sens cranio! caudal. Diafragma este rigida dup 6 oreM urmeaz apoi muc ii maseteri i restul musculaturii capului, dup care, progresiv rigiditatea se instaleaz la musculatura cervicala, a trenului anterior, abdominala i a trenului posterior. &n circa 65 ore ntreaga masa musculara este intrata complet n rigiditate. /enomenul mai poate dura nc alte 65 ore, dup care se produce o relaxare care urmrete acelai sens cranio!caudal. =nstalarea rigiditii cadaverice, meninerea ei in timp ca i prezenta sau absenta sa sunt influenate de o serie de factori de mediu sau de unele evenimente care s!au petrecut nainte de momentul morii9 ! temperatura ridicata a mediului ambiant va determina instalarea rapida a rigiditii, dar meninerea ei se face pe o perioada m ai scurta de timpM

179

! talia i starea de ntreinere influeneaz diferit acest fenomen9 animalele de talie mica, cele cu stare de ntreinere deficitara +animale ca ectice- manifesta o rigiditate ce se instaleaz precoce i de durata scurta, comparativ cu animalele de talie mare i stare de ntreinere bunaM ! folosirea unor medicamente ntrzie instalarea rigiditii +medicamente folosite n anestezie ! cloral idrat! bolile care se exprima clinic prin contracii, convulsii vor fi urmate dup moarte de o rigiditate puternica . . 8ipostaza cadaverica +lividiti- este o modificare cadaverica care se exprima prin modificri de culoare ale pielii, esutului con)unctiv subcutanat i ale unor organe care prezint in mod obinuit nuane desc ise. t.. Aa examenul exterior al cadavrelor cu piele depigmentata se

exprim a prin apariia de pete roii sau vinete pe prile declive ale corpului. Daca sngele nu a coagulat, la compresiunea cu degetul petele dispar urmnd ca zona respectiva s se recoloreze dup ncetarea compresiunii .Ele pot alterna cu zone n care pielea este alba sau alb!roz, datorit compresiei exercitat de pardoseala i de proeminenele osoase +mai evidente n zona cutii toracice unde se observa o alternan de benzi roii i albe-. Prin contrast, prile superioare sunt palide. Explicaia acestui fenomen consta n faptul ca sngele migreaz conform atraciei gravitaionale. 8ipostaza

180

cadaverica poate oferi date cu privire la poziia n care a murit animalul. &n cazul n care cadavrul este micat nainte ca sngele sa coaguleze, atunci se modifica i maniera de instalare a acesteia. =n cazul organelor interne, ipostaza se poate remarca uor la organele perec e i care n general prezint culori desc ise +rinic i, pulmon-. Prin comparaie organele de pe partea pe care a murit animalul sunt colorate n rou nc is, faa de congenere care sunt mai decolorat. 3e recomanda ca zonele de ipostaza cadaverica sa fie examinate cu multa atenie deoarece ele se pot confunda cu diverse leziuni + iperemie, staza, emoragii- . .oagularea postmortem a sangelui are ca rezultat formarea coagulilor cruoric.iPrzena lor este remarcat n cord +n cantitate mai mare n cordul drept- i n vene. Procesul ncepe aproximativ la K$!F$ minute de la momentul morii. .oagulii cruorici sunt formaiuni care se prezint ca mula)e ale lumenelor n care se formeaz sunt lucioi, elastici, neadereni, de culoare roie negricioasa. 0tunci cnd moartea survine dup o agonie prelungita, se constat o alternan a nuanelor coagulilor cruorici, existnd zone de culoare galbuie combinate cu cele negricioase. Examinarea coagulilor trebuie realizata cu mare atenie, deoarece exista riscul unor confuzii cu trombii formai n timpul vieii. %oartea prin asfixie, unele septicemii i intoxicaii, bolile care se

181

caracterizeaz prin tulburri ale coagulrii sngelui vor duce la o coagulare postmortem deficitara sau absenta. =mbibiia biliara apare la scurt timp dup moarte i se manifest prin colora rea n galben!brun sau n galben!verzui a organelor care vin n contact intim cu vezica biliara +lobii epatici, peretele gastric, segmente din duoden-. Difuzarea pigmenilor biliari n esuturile menionate va accelera procesul de degradare. 0utoliza cadaverica este modificarea cadaveric care se produce sub aciunea enzimelor proprii. 0cestea vor declana un proces de autodigestie, ca urmare organele suferind modificri de culoare i consisten n diferite grade. Este esenial de amintit faptul ca momentul intrrii n autoliza difer de la un organ la altul. Iemperatura mediului influeneaz in mod esenial derularea etapelor autolizei +la KES. are loc cea mai intensa autoliza-. Primul organ este encefalul, procesul de autoliza declanndu!se la "$ ! K$ minute dup moarte. Pancreasul, glandele endocrine, rinic iul, timusul sunt organe care sufer procese de autodigestie rapide, cele mai rezistente organe fiind splina, muc ii, parul i oasele. Iab el " %omentul intrrii n autoliza pentru diverse organe
1rgan .reier +vermis i Pancreas /icat %omentul intrrii n autoliza "$ minute "!6 ore 6 ore

182

3nge Endotelii %uc i 7inic i =ntestin .ord Pulmon 3plina 1ase

K ore F ore B ore B ore cteva ore "6!65 ore "6 ore cteva zile .iva ani

0lcalinizare cadavrului este consecina degradrii proteinelor, punndu!se n libertate cantiti mari de amoniac, care va duce la o cretere de p8. 7ezolutia cadaverica consta n relaxarea muc ilor, articulaiile recptndu!i mobilitatea din timpul vieii. 1rdinea instalrii rezoluiei este similara cu cea a rigiditii cadaverice i este complet instalat la 5B!E6 ore dup moarte. 8emoliza este procesul de distrugere a ematiilor, care vor pune n libertate emoglobina. 0cest pigment se va infiltra n peretele vascular i n spaiul perivascular, n endocard, producnd o colorare n nuane de rou ! viiniu a esuturilor afectate +imbibiia cadaveric sau emoglobinic-. Aic idele cavitare vor prezenta aceeai coloraie, fiind cu att mai evidenta cu cat cadavrul este mai vec i. Petele cadaverice tardive apar evidente n organele care vin n contact intim cu masa gastro ! intestinal. Ele rezulta n urma combinrii emoglobinei cu idrogenul sulfurat sintetizat de
183

bacteriile de putrefacie. Peretele abdominal i organele nvecinate stomacului i intestinului +fata viscerala a ficatului i splinei, faa ventral a rinic iului- vor prezenta pete slab delimitate, de culoare cenuiu verzui sau negricioase. Putrefactia reprezinta o descompunere progresiva a tuturor structurilor bioc imice dintr!un cadavru sub aciunea florei microbiene saprofite i a celei din mediul ncon)urtor. 0stfel, se pun n libertate cantiti mari de apa i gaze +dioxid de carbon, metan, idrogen sulfurat, amoniac-, precum i o serie de compui specifici care imprima mirosul caracteristic de cadavru n putrefacie +cadaverina i putresceina-. :azele acumulate n lumenul gastric i intestinal vor duce la destinderea puternica a acestora +timpanism cadaveric-. &n situaia n care acumulrile gazoase sunt masive, se va produce prolabarea anusului i ruptura gastrica postmortem. .ea din urma trebuie difereniat de ruptura gastric din timpul vieii +marginile rupturii infiltrate cu snge, coninut gastric n toat cavitatea abdominal, reacia inflamatorie a peritoneului-. Emfizemu= cadaveric se manifesta prin apariia gazelor n organele parenc imatoase. Gacteriile de putrefacie din intestin disemineaz n cadavru pe cale limfatica i sanguina, numrul lor fiind influenat de abundenta capilarelor +foarte numeroase n ficat, pulmon, musculatura, miocard-. Gulele de gaz apar iniial sub capsule, apoi

184

i n profunzimea parenc imelor, organele prezentnd o consistena buretoasa.

,.* PREVEDERI LE6ISLATIVE #N DOMENIUL ZOONOZELOR ANTRAX &suri de prevenire 6 ! Pentru prote)area mpotriva antraxului se efectueaz vaccinri preventive obligatorii la animalele din specii receptive, conform planurilor te nice anuale de aciuni sanitar veterinare elaborate de Direcia @eterinar i pentru sigurana alimentelor. ! Este interzis desc iderea cadavrelor de la animalele care au avut simptome suspecte de antrax. ! &n zonele n care exist antecedente de antrax, scoaterea la punat a animalelor receptive este permis numai dup cel puin "5 zile de la vaccinarea anticrbunoas. ! 3e interzice folosirea sau industrializarea crnii i subproduselor de la animalele receptive la antrax, tiate de necesitate, nainte de efectuarea examenului de ctre un medic veterinar. &suri de combatere 6 ! &n cazul diagnosticrii antraxului, se stabilesc msuri de caran'in! ( 0ra("l III n gospodriile, fermele sau punile contaminate, iar dac boala sau suspiciunea de contaminare cuprinde o zon mai larg, ntreaga localitate.
185

! Efectivele receptive din zonele n care au aprut mbolnviri sunt supuse urmtoarele msuri9 se examineaz clinic, individual, inclusiv prin termometrie toate animalele din lotul contaminat izolndu!se animalele bolnave care se supun tratamentului specificM animalele sntoase, afebrile, din loturile contaminate se vaccineaz de necesitate i se in sub observaie timp de "5 zile, iar n cazul simptoelor se supun tratamentului specificM .adavrele animalelor moarte de antrx se distrug n ntregime prin ardere, ngropare adnc sau la puul secM .arnea i subprodusele de la animalele tiate de necesitate pn la instituirea msurilor de carantin, la care prin examen sanitar veterinar se diagnostic eaz antraxul, se distrug. &n localitatea contaminat se vaccineaz toate bovinele,bubalinele, cabalinele i ovinele, dac nu au fost supuse anterior acestei operaiuni i nu se afl n perioada de imunitate activ,conform instruciunulor. 3e vor supune acestei operaiuni i porcinele care se scot la punat pe terenuri cunoscute ca infectate. &n locurile puse sub msuri de carantin se interzice9 =ntroducerea de animale receptiveM 3coaterea de animale receptive i produse de la acesteaM 3coaterea fura)elor i a cerealelor care au putut fi contaminate de animale bolnaveM 3acrificarea animalelor bolnave sau suspecte de antraxM /olosirea laptelui de la animalele bolnave. 0cesta se va steriliza prin fierbere timp de o ora i se va distrugeM 0ccesul persoanelor strine.

186

 Punile i locurile de aspat care au fost folosite de efective de animale n care au aprut cazuri de antrax vor putea fi utilizate numai pentru animale care au fost vaccinate cu cel puin "5 zile nainte i care se afl n perioada de imnuitate activ.

Boala ) con)i( r! )'in)! 9i %!)"ril )ani'ar v ' rinar ) ri(ic! (".! +* ?il ( la "l'i%"l ca? ( %oar' )a" vin( car 8 (ac! a" 'r c"' %ini%"% +* ?il ( la vaccinar a ani%al lor r c .'iv 9i )Oa f c'"a' ( ?inf c$ia final!.

BRUCELOZA &suri de prevenire 6 &n fermele indeme de bruceloz nu se pot introduce dect animale sntoase, provenite din efective indeme. 0nimalele care urmeaz a intra n fermele indeme vor fi nsoite de certificate sanitare veterinare prin care se va atesta proveniena din efective libere de bruceloz, menionndu!se i data ultimului control serologicM Pentru animalele care se import trebuie ca acestea s fie nsoite de certificat sanitar veterinar oficial princ care s se ateste proveniena din efective indeme de bruceloza, examenul serologic efectuat cu cel mult 6" de zile nainte de expediere au avut rezultatul negativ i c nu au fost vaccinate antibrucelic. Dup sosirea n ar, aceste animale se in n carantin profilactic n grup separat F$ de zile, timp n care se vor controla prin examene serologice efectuate la un interval de 6" de zile.Dac n perioada de carantin apar reacii pozitive la examenele de diagnostic, animalele vor fi supuse controlului pn la clarificare. Goala este supus caran'in i ( 0ra("l III.
187

&suri de combatere i de asanare a focarelor 6 =mediat ce se stabilete c un efectiv de animale este infectat, se va proceda la asanarea focarului. 0sanarea focarului se face prin lic idarea ntregului efectiv, n funcie de specia la care s!a constatat boala9 &n timpul bolii la taurine, ntregul efectiv se sacrific n cel mai scurt timp de la stabilirea infeciei , indiferent de vrst i starea de gestaie, lundu!se msuri pentru prevenirea difuzrii germenilor pe timpul transportului i al tieriiM &n cazul bolii la ovine sau caprine, toate animalele din efectivul respectiv, se ucid pe loc n prezena medicului veterinar, iar cadavrele se distrug prin ardere sau ngropareM &n cazul bolii la porcine, tierea efectivelor se va face n cadrul planurilor de asanare ntocmite de organele veterinare )udeene.Planurile de asanare trebuie s asigure pentru fiecare ferm valorificarea economic a ntregului efectiv, iar asanarea s se realizeze ntr!o perioad de maxim "6 luni. Dup evacuarea total a animalelor din ferma supus asanrii, se va executa dezinfecia general riguroas a adposturilor, terenurilor din )ur, precum i deratizarea i dezinsecia. 7epopularea fermei se va face numai cu avizul Direciei @eterinare i pentru 3igurana alimentelor )udeene, dup efectuarea a K dezinfecii generale la intervale de cte o lun. %surile privind protecia personalului din fermele contaminate se vor stabili i aplica mpreun cu Directia @eterinar i pentru 3igurana 0limentelor )udeean.

188

0estricii n folosirea produselor provenite de la efective de animale contaminate 6 Aaptele din fermele de vaci infectate se poate utiliza fie dup fierbere timp de "$ minute, fie dup prelucrare i stocare timp de F$ de zile.este interzis smntnirea laptelui din femele infectate. .arnea i subprodusele comestibile, de la bovine din efective infectate, se dau n consum condiionat dup sterilizare sau prelucrare termic.Pieile se sreaz i se depoziteaz timp de F$ de zile, dup care pot fi industrializate. .arnea i subprodusele comestibile de la porcii din efective cu bruceloz, la care nu sTau constatat leziuni sa dau n consum fr restricii.3e fac confiscri pariale ale organelor i zonelor cu leziuni + abcese, or ite, mamite- sau totale n cazurile unor modificri organoleptice generalizate.

Boala ) con)i( r! lic<i(a'! 9i r )'ric$iil )ani'ar v ' rinar ) ri(ic! (".! BG ( ?il ( la ) %nalar a "l'i%"l"i ca? ( 7oal! 9i (ac! )Oa" / c"'a' 1 ( ?inf c$ii 0 n ral la in' rval ( c&' o l"n!.

FEBRA 3

189

0tunci cnd ntr!un efectiv de bovine sau ovine se observ avorturi, ftri de viei sau miei neviabili, retenii placentare, mastite etc., se recomand aplicarea msurilor de supraveg ere veterinar i efectuarea unor teste imunobiologice + 7/. i microaglutinare-. 0nimalele care au reacionat pozitiv la examenel serologice se separ, iar cele care sunt n ultimile zile de gestaie se introduc n boxe de ftare special amena)ate, iar n caz de avort, att avortonul ct i placenta se incinereaz iar boxa se dedinfecteaz cu formol 6N sau var cloros "$N. .arnea rezultat din tierile de necesitate din focar, se d n consum sterilizat prin fierbere. &n localitile contaminate se interzice deplasarea animalelor,contactul cu vieii sau mieii nou nscui i se aplic msuri de combatere a roztoarepr i artropodelor ce reprezint vectori ai bolii. .azurile de febra P la om sunt supuse supraveg erii medicale obligatoriu, lundu!se msuri de profilaxie si dezinfecie individual pentru personalul medical. Este recomandat vaccinarea profilactic a grupelor de profesii cu risc crescut la infexie.

LEPTOSPIROZA

&suri de prevenire 6 Aa importul de animale trebuie ca acestea s fie nsoite de certificate saniatare veterinare, prin care s se ateste c provin din efective indeme de leptospiroze i c nainte de expediere au fost supuse examenului serologic pentru leptospiroza, iar rezultatul acestui examen a fost negativ. &n unitile indeme de leptospiroz se vor introduce numai

190

animale din efective libere de boal.&n perioada de carantin profilactic, animalele de reproducie vor fi controlate serologic pentru leptospiroz, concomitent cu examenul pentru bruceloz. 3e interzice punatul i adpatul efectivelor indeme de leptospiroz n locuri folosite de efective contaminate. 3e interzice rnirea carnivorelor i porcilor cu carne sau alte produse provenite de la animalele bolnave sau suspecte de boal ori contaminate, fr sterilizare prealabil prin fierbere. &n toate fermele i n special n cele de porcine se vor aplica msuri pentru eliminarea roztoarelor. Directia @eterinar i pentru 3igurana 0limentelor )udeean. Directiile @eterinare i pentru 3igurana 0limentelor )udeeane, pot dispune efectuarea de vaccinri antileptopirice preventive n unitile n care s!au semnalat cazuri de leptospiroz sau care sunt ameninate de aceast boal. &suri de combatere 6 &n cazul confirmrii leptospirpzei se declar oficial boala i se instituie caran'ina ( 0ra("l III, aplicndu!se urmtoarele msuri9 3e interzice scoaterea de animale din efectivele n care evolueaz leptospirozaM 3e execut zilnic examenul clinic al animalelor din aceste efective, inclusiv termometrieM 0nimalele bolnave se izoleaz i se trateaz cu antibiotice, iar cele sntoase se vaccineaz de necesitate contra serotipului ce a determinat boala, identificat prin examen de laboratorM
191

3e vor lua msuri pentru asanarea

punilor contaminate prin lucrri de desecareM &n fermele contaminate se vor efectua deratizri sistematiceM 3e interzice tierea pentru consum a animalelor cu forme acute de leptospiroz, cu icter i caexieM Iransportul la abator se va face cu mi)loace de transport bine etaneizate care se dezinfecteaz dup descrcareM .arnea cu aspect normal provenind de la aceste animale, se poate da n consum numai dup sterilizare prin fierbere sau srare timp de "5 zileM Aaptele provenit de la vacile infectate se poate da n consumul viteilor dup sterilizare prin fierbere Dup ncetarea evoluiei bolii se poate aproba transferul unor animale n uniti cu aceiai situaie epizootologic+ uniti n care boala a evoluat cu acelai serotipuri de leptospire-.&n acest caz,n certificatul sanitar veterinar de transport se vor meniona serotipurile de leptospire identificate n unittea de provenienM Dup ncetarea evoluiei bolii, se poate aproba introducerea n unitatea respectiv, de animale din uniti indeme, cu condiia ca acestea s fie vaccinate cu cel puin "5 zile nainte, contra serotipului sau serotipurilor de leptospire care au fost identificate prin examene de laboratr, Dup stingerea bolii, pot fi livrate n uniti indeme animale de reproducie din loturi n care nu a evoluat boala, numai cu aprobarea Directiei @eterinare i pentru 3igurana 0limentelor
192

)udeeane i cu condiia ca efectivele n care se introduc s fie vaccinate cu cel puin "5 zile contra serotipurilor de leptospire respective.

Boala ) con)i( r! )'in)! 9i r )'ric$iil )ani'ar v ' rinar ) ri(ic! (".! CG ( ?il ( la "l'i%"l ca? ( vin( car 8 %oar' )a" )acrificar ca"?a'! ( l .'o).iro?!8 (ac! )Oa" f c'"a' ( ra'i?ar a final! .r c"% 9i o. ra$i"nil ( i%"no.rofila/i ). cific! n c )ar .

SALMONELOZELE &suri de prevenire 6 Pentru prevenirea salmonelozelor, n unitile agricole cu efective de animale se vor aplica urmtoarele msuri9 0dministrarea unei alimentaii corespunztoare, n special femelelor gestante i tineretului animalM 0sigurarea condiiilor corespunztoare de microclimat i zooigen din adposturiM Executarea curaeniei mecanice i dezinfeciei la fiecare depopulare i repopulareM 7espectarea regulilor de igen la ftare i de
193

ngri)ire a animalelor nou.nscuteM Executarea de deratizari sistematice n ferme precum i a aciunilor de combatere a mutelor n sezonul cladM Depozitarea nutreurilor concentrate n magazii etane care s nu permit accesul roztoarelorM =nterzicerea tierii de necesitate a animalelor n adposturi. =nterzicerea folosirii n rana porcilor a deeurilor de abator, de la punctele de prelucrare a crnii i a petelui, precum i a resturilor culinare nesterilizateM Dotarea personalului fermelor zoote nice cu ec ipament de protecie care va fi folosit numai n fermM 0plicarea prevederilor saniatre veterinare privind recoltarea i transportul oulor destinate incubaiei, precum i n staiile de incubaie, conform te nologiei sanitare veterinare specifice fermelor avicoleM Ioate loturile de finuri proteice fura)ere produse n ar i din import vor fi controlate bacteriologic i vor putea fi utilizate n rana animalelor numai dac nu prezint contaminri cu salmonele. Pentru prevenirea recontaminrii finurilor proteice fura)ere de origine animal, se interzice livrarea lor n vrac. 0tunci cnd apar cazuri de salmoneloza la animale, medicii veterinari care asigur asistena la efectivele respective sunt obligai s preleveze probe pentru precizarea diagnosticului prin examen de laborator. &suri de combater 6 &n cazul diagnosticrii salmonelozei la bovine, cabaline, porcine sau ovine, se aplic urmatoarele msuri9 0nimalele care prezint semne clinice de

194

salmoneloza se izoleaz i se supun tratamentului curativ antiinfecios,simptomatic, dietetic i de susinere adecvat.0nimalele ce nu prezintsemne clinice se supun tratamentului antiinfecios preventivM /emelel care au avortat se izoleaz, iar cele care prezint complicaii sunt supuse tratamentuluiM .adavrele provenind de la animalele afectate, avortonii i nvelitoarile se distrug prin ardere sau ngropareM .orectarea deficienelor de alimentaie i zooigena 0nimalele din loturile n care au evoluat cazuri de salmoneloza se pot livra pentru tiere dup cel puin F$ de zile de la ultimul caz de moarte, tiere de necesitate sau vindecare n lotul respectiv. &n fermele n care se nregistreaz frecvente cazuri de salmoneloza se pot efectua vaccinri antisalmonelice preventive sau de necesitate &n cazul diagnosticrii salmonelozei n fermele de gini sau curci9 3e elimin zilnic psrile clinic bolnave, care se ucidM 3e execut periodic examene de laborator, cu aplicarea tratamentului antiinfecios la nivelul ntregului lotM 1ule recoltate de la efectivele de psri n care s!au depistat infecii cu salmonele se pot incuba pot fi admise pentru consum dup fumigare cu vapori de formolM Puii de carne, dup eliminarea din efectiv a

195

celor bolnavi i aplicarea tratamentului antiinfecios, vor putea fi livrai pentru tieren abator dup E zile de la ncetarea tratamentuluiM &n cazul salmonelozei la palmipede, se aplicaceeai metodologie de triere, eliminare din efectiv a psrilor bolnave i aplicarea tratamentului antiinfecios n loturile contaminate sau n loturile aflate n pericol de contaminare.1ule provenite de la efectivele de rae n care s!a depistat infecia salmonelic nu se incubeaz.0cestea pot fi date n consum numai dup o fierbere de "# minute. Dup ncetarea bolii, ntrgul efectiv din loturile respective se valorific prin tiere la abator. .arnea se poate da n consum sub restricii i sub control sanitar veterinar.0ceasta se congeleaz imediat dup tiere i poate fi prelucrat sub forma de conserve. TUBERCULOZA &suri pentru combaterea tuberculozei 6 &n efectivele contaminate se deosebesc urmtoarele categorii de animale9 0nimale infectate * cele la care s!a stabilit prin tuberculinare, examen de abator sau laborator acest lucruM animalele infectate, cu semne clinice, vor abatorizate indiferent de starea fiziologic,producie, sex sau starea de ntreinereM animalele infectate, far semne clinice,gestante sau producie de lapte vor fi izolate n termen de "$ zileM 0nimale suspecte de infecie * rezultate neconcludente la examenele de diagnosticM acestea vor fi izolate, inute sub msuri de carantin,fiind supuse la tuberculinri periodiceM 0nimale condiionat indeme * cu rezultate negative la examenele de diagnostic, dar afc parte din efectivul infectat.
196

4u se admite mentinerea animalelor infectate sau suspecte de infecie n efectiv, mpreun cu cele condiionat indeme. .nd n efectivele contaminate procentul de infecie depete "$N din efectivul testat i tuberculoza a fost diagnosticat i la tineret sub vrsta de # luni se supune :rogramului de asanare prin depopulare total. 1vinele i caprinele reagentate vor fi supuse testelor serologice i examenlor bacterioscopice.Efectivele n care tuberculoza a fost confirmat se supun :rogramului de asanare prin depopulare total. Aoturile de porcine n care s!au diagnosticat cazuri de tuberculoz se trimit integral la tiere. Psrile se supun inspeciei individuale dup tiere,prin examinarea carcasei i a organelor. 3e fac confi)c!ri 'o'al ale crnii i subproduselor comestibile n urmtoarele cazuri9 .nd se constat stare de slbir avansat, indiferent de forma, vec imea sau localizarea leziunilorM .nd se constat c animalul este febril la controlul antemortem, iar la expertiza de abator se gasesc leziuni de tuberculozM .arnea i subprodusele comestibile se dau con(i$iona' :n con)"% + dup sterilizare prin fierbere sau autoclavare- i se fac confiscri ale organelor sau zonelor cu leziuni, n urmtoarele situaii9 .nd deceleaz leziuni concomitent in dou organe sau n dou grupe de limfonoduri + cap i pulmon, cap i masa gastrointestinal-M .nd se deceleaz leziuni n musculatura, articulaii, oase i n grupe de limfonoduri aferneteM

197

 &n toate cazurile cnd, dei nu exist leziuni multiple care s )ustifice confiscarea total, totui exist modificri organoleptice sau ale subproduselor comestibileM .nd se gsesc leziuni n limfonodurile portale la porcine. 3e fac confi)c!ri .ar$ial , iar carnea i subprodusele comestibile se dau n consum fr restricii, n toate cazurile cnd se constat leziuni de tuberculoz ntr!un organ sau ntr!un grup de limfonoduri, astfel9 .nd se constat leziuni n limfonodurile submaxilare sau retrofaringiene, fara leziuni n alte organe, se confisc n ntregime capulM .nd se constat leziuni n limfocentrii mezenterici, se confisc masa gastrointestinal i mezenterul, .nd se constat leziuni n pulmoni, acetia se confisc,mpreun cu tra eea i laringele. .arnea i produsele comestibile provenite de la animale care au racionat pozitiv la testele tuberculinice, dar la care nu s!au depistat leziuni de tuberculoz n abator, se dau n consum fr restricii. &n cazul tuberculozei la psri9 .arcasele i organele se confisc n totalitate n caz de infeciegeneralizat sau de leziuni pe organeM 3e confisc organele cu leziuni, iar carcasele, dac nu prezint modificri, se admit n consum dup sterilizare prin cldur. 3ngele provenit de la animale cu leziuni tuberculoase, ca i de la cele care au reacionat pozitiv la testele tuberculinice, se confisc. Hstensilele de laborator care au venit n contact cu leziunile de tuberculoz, se vor steriliza prin fierbere nainte de refolosire.
198

S'in0 r a 7olii 9i ri(icar a r )'ric$iilor )ani'ar v ' rinar ) fac ( c!'r % (ic"l v ' rinar8 c" a.ro7ar a Dir c'i i V ' rinar 9i . n'r" Si0"ran$a Ali% n' lor N"( $ an 9i n"%ai :n "r%a anali? i %o("l"i :n car )Oa ( )f!9"ra' ac$i"n a ( a)nar 9i (ac!@ A 'r c"' + an ( la li%inar a )a" %oar' a "l'i%"l"i ani%al 7olnavI SOa / c"'a' ( ?inf c$ia ri0"roa)! :n'oa'! incin'a /.loa'a$i i con'a%ina' .

FEBRA AFTOAS2 &n cazul suspectrii febrei aftoase ntr!o unitate zoote nic toate animalele receptive sunt considerate suspecte de boal si se vor lua imediat urmtoarele msuri9 4otificarea de urgen a organelor abilitate + 0.@.3.0.X, =.D.3.0.X-M =zolarea ntregului lot de animale suspicionatM .irculaia crnii i produselor de origine animal precum i alte produse sau materii prin intermediul crora se poate transmite boala, trebuie s se fac numai cu autorizarea autritii veterinare competenteM 3e interzice recepionarea unui nou lot de animale la confirmarea sau infirmarea diagnosticuluiM X 0genia @eterinar i pentru 3igurana 0limentelor M X =nstitutul de Diagnostic i sntate 0nimal

199

Dac boala este confirmat9 Hnitatea confirmat se declar i se supune msurilor de caran'in: ( 0ra("l II .adavrele provenind de la animalele afectate se distrug sub supraveg ere saniatra veterinara, astfel inct sa se previn orice risc de rspndire a virusului aftosM Pn la asanarea focarului ,se interzice orice transport de animale, indiferent de specie, ctre acesta9 Desfurarea lucrrilor agricole, precum i a altor activiti industriale i economice, se vor face n condiii care s evite ptrunderea i difuzarea bolii. .arnea i subprodusele comestibile care provin de la animalele bolnave sau suspecte de febr aftoas pot fi admise n consum numai condiionat, dup aplicarea unui tratament termic+ min.E6o. timp de cel puin 6$ de minute.-

.arnea i subprodusele comestibile, provenind de la animale sntoase, dar tiate i prelucrate concomitent cu animalele bolnave sau suspectate de febr aftoas, se supun acelorai condiii. Estofagele, masa gastrointestinal i vezicile provenite de la animalele bolnave, dac prezint leziuni se confisc, iar dac nu au leziuni, se prelucreaz prin srare i se diri)eaz la unitile care prelucreaz crnuri cu apliucarea restriciilor sanitar veterinare n produse tratate termic.Pieile, coarnele, ung iile se pot prelucra industrial dup o dezinfecie prealabil. 0nimalele din efective n care a evoluat febra aftoas, pot fi scoase, fr restricii, pentru tiere, dup K luni de la stingerea bolii, iar pentru livrri n alte unitii la F luni de la ridicarea msurilor de carantin.

200

S'in0 r a oficial! a 7olii 9i ri(icar a %!)"rilor ( carn'in! ) va fac la ,+ ( ?il ( la %oar' a8 '!i r a )a" vin( car a "l'i%"l"i ca? ( 7oal! 9i / c"'ar a ( ?inf c$i i final .

TURBAREA 3e consider zona epizootic de turbare, un teritoriu care se ntinde pe o raz de cel puin K$ de >ilometri n )urul locului n care n ultimii 6 ani s!a constatat apariia de cazuri de turbare sau unde se suspicioneaz c a avut loc contaminarea cu virusul rabic la aniamlele sllbatice i domestice precum i la om. &suri de prevenirei combatere6 Este interzis taierea animalelor care prezint semne clinice specifice turbriiMacestea vor fi ucise, se vor preleva probe pentru a fi trimise la laborator n vederea stabilirii diagnosticului, dup care vor fi ngropate la adncime de minimum " metru, deasupra lor turnndu!se un dezinfecant + sooda caustic, var nestinsetc.-M Efectivele din care provin animalele turbate se vaccineaz preventiv si se supun carna'in i ( 0ra("l IIII Pentru toate animalele puse n carantin sau observaie sanitara veterinar n urma infestrii sau suspicionrii de infestare cu virusul rabic, se interzice emiterea actelor de adeverire a proprietii i a sntii, iar toate certificatele saniatre veterinare eliberate anterior, se anuleazM 0nimalele aparent sntoase, dar care prezint mucturi provocate de animale turbate se sacrific n maximum F zile de la dat mucturii +virusul a)unge n sistemul nervos central dup F zile din momentul inoculrii-M dup taiere, din carcasa acestor animale se detaeaz capul, coloana vertebral i poriunea
201

din musculatura unde s!a produs muctura i se confisc, iar restul crnii i subproduselor comestibile se pot da n consum fr restriciiM 0nimalele sacrificate de necesitate n afara abatorului, cu semne clinice sau suspecte de turbare i cnd cercetrile fcute nu nltur suspiciunea, precum i cele la care au trecut mai mult de F zile de la muctura infectant, se confisc n ntregime i se distrugM Aocul unde au stat, au murit sau au fost ucise animalele cu semne clinice de turbare, precum i obiectele i ustensilele care au venit n contact cu ele sau produsele provenite de la aceste animale, se vor dezinfecta. S'in0 r a oficial! a 7olii 9i ri(icar a %a)"rilor )ani'ar v ' rinar :n'rOo locali'a' 8 ) fac (".! 1 l"ni ( la "l'i%"l ca? ( %oar' )a" "ci( r (in ca"?a '"r7!rii 9i (ac! :n locali'a' a r ). c'iv! n" a%i /i)'! ani%al $in"' :n caran'in! 9i o7) rva$i )ania'ra v ' rinar . n'r" ac a)'! 7oal!.

TRIC4INELOZA %surile referitoare la tric ineloza, trebuie sa aib n vedere ,ca de astfel la fiecare boal, n primul rnd prevenirea apariiei acesteia. &n acest sens este obligatoriu ca deintorii de porci, ntreprinderile de industrializare a crnii, unitile silvice i de vnatoare, unitile industriale de producere a finurilor proteice fura)ere, s asigure condiii corespunzatoare de igen i s

202

colaboreze cu autoritile veterinare n vederea depistrii a oricarei infecii cu tric inella. 0ceste msuri, n zonele indeme de tric ineloz se refer la9 Efectuarea controalelor periodice de ctre autoritile sanitare veterinare, silvice i ale administraiei publice locale pentru depistarea colectarea i distrugerea tuturor cadavrelor de animale din pduri i din apropierea fermelor de porciM Prevenirea i combaterea canibalismului, fetofagiei, necrofagiei, coprofagiei prin asigurarea condiiilor optime de alimentaie i abitat, .ontrolul i sterilizarea corect a materiilor fura)ere proteice, indifernet de locul din care provinM .ontrolul i supraveg erea riguroas a circulaiei animalelor, identificndu!se prin crotaliere fiecare animal, precum icontrolul circulaiei produselor de origine animal. &n cazul apariiei tric inelozei, toate cazurile constatate,se comunic n cel mai scurt timp Directiei @eterinare i pentru 3igurana 0limentelor )udeeane. .rnurile i subprodusele comestibile la care se deceleaz #ric!inella spiralis se supun urmtoarelor restricii9 .arnea i subprodusele se confisc i se denatureaz sau se diri)eaz spre utilizare te nic dac prezint infiltraii seroase i caexieM &n cazul n care caracterele organoleptice sunt normale, carnea i subprodusele comestibile se admit n consum dup ce se sterilizeaz princongelare sau fierbereM dac nu exist posibiliti de sterilizare, se confisc i se denatureaz sau se industrializeaz te nicM &n cazul vnatului comestibil, cnd diagnosticul de tric ineloz a fost pus n zonele de vntoare i nu sunt posibiliti de trimitere la industrializare te nic, carnea, mpreun cu toate subprodusele comestibile se ngroap la o adncime de minimum ",# metri.

203

&arcarea crnii dup examenul tric!ineloscopic. 0testarea executrii acestui examen, cu rezultat negativ, la carnea provenit de la animale din specii receptive, se efectueaz prin aplicarea pe fa intern a pulpei i pe fata lateral a capului, a unei tampile de form rotund, cu diametrul de 6,# cm, care are n centru, inscripionat cu caractere perfect lizibile, liera T, ma)uscul, cu nlimea de " cm i cu laimea de $,6 cm. Otampila se aplic cu tu sau prin foc. &n cazul crnii condiionate + preambalate- sau ambalate, tampila pentru examenul tric ineloscopic noete marca de sntate+ tampila care se aplic pe carnea i organele provenite de la animale tiate n abator, destinate consumului uman-. %arcarea crnurilor se efectueaz sub responsabilitatea medicului veterinar oficial.

con)i( r! li7 r ( 'ric<in lo?!8 /.loa'a$iil a0ricol 9i locali'!$il :n car :n "l'i%ii , ani n" )Oa" con)'a'a' ca?"ri ( 7oal! la .orcin l '!ia' :n a7a'oar 8 .rov ni' (in ac )' /.loa'a$ii 9i locali'!$i 9i nici la '!i ril f c'"a' :n 0o).o(!riil .o."la$i i.

CAPITOLUL III
CONCLUZII 4u se poate vorbi de calitatea vieii, fr a se meniona problema aparte a alimentaiei omului. &n pofida abundenei att
204

reale ct i aparente de bunuri materiale, aspectul mondial ma)or i constant rmne n continuare srcia, prezent n unele ri, cu creterea decal)ului ntre cele care dispun de resurse i cele care nu le au. 3!a estimat c numai prin controlul efectiv i eradicarea principalelor boli infecioase grave ale animalelor, s!ar putea a)unge la o cretere cu K#N a cantitilor de protein disponibil fr a se mri n mod obligatoriu efectivul de animale.1rganizaia 4aiunilor Hnite pentru 0limentaie i 0gricultur + FAO - a calculat c n cursul anilor F$ s!au pierdut n fiecare an peste K$ milioane de tone de lapte datorit bolilor la animale, reprezentnd 6 pa are de lapte pe zi pentru circa 6$$ milioane de copii. &n aceste condiii, ne putem edifica asupra produciei de carne i n general a proteinei animale i asupra necesitii asigurrii unor standarde ridicate de sntate public a animalelor i protecia mediului.Principalul factor care influeneaz sntatea public i a animalelor este reprezentat de zoonoze, prevenirea i combaterea lor reprezentnd un element de importan fundamental att al medicieni umane ct i veterinare. ^innd cont c cele mai multe zoonoze sunt transmisibile de la animalele de ferm, s!ar putea concluziona c bolile respective constituie un real pericol doar pentru persoanele care vin n contacz direct cu animalele bolnave sau persoanele care manipuleaz produse i subproduse de la acestea. 0vnd n vedere ns faptul c multe zoonoze se transmit prin consumul de aliment de origine animal, provenite fie de la animalele bolnave, fie de la cele aparent sntoase,i ca un rol foarte important n transmiterea unor boli l au carnivorele slbatice ca i roztoarele i insectele, rezult c zoonozele pot afecta un numr crescut de persoane. Evoluia principalelor zoonoze n 7omnia n anul 6$$# confirma faptul c n conformitate cu prevederile legislaiei Hniunii europene transpuse n legislaia naional. Hn exemplu edificator l reprezint situaia tric inelozei, n anul 6$$K fiind diagnosticate F65 de cazuri de tric ineloz la om iar n anul 6$$# boala a fost confirmat numai la "$6 persoane.

205

Prevenirea apariiei bolilor la animale este cea mai eficient metod pentru sigurarea sntii publice, a animalelor i proteciei mediuluiM n acest scop trebuie s se asigure o nutriie adecvat fiecrei specii de animale, asigurarea unui abitat propice pentru cretere i dezvoltare, serviciu veterinare eficiente care s asigure examinri periodice i tratamente n cazurile de boal.De asemenea importul de produse alimentare sau de animale, este supus controlului saniatr * veterinar pentru evitarea introducerii de alimente ce pot periclita sntatea consumatorilor, sau purtatoare de boli ce pot influena negativ efectivul n care sunt introduse. &n vederea asigurrii unor standarde nalte de caliate pentru alimente s!a implementat un sistem de control denumit 4ACCP+ 4azard AnalDsis Critical Control Point * analiza riscurilor n punctele critice de control- 80..P este un sistem managerial prin care se garanteaz sigurana alimentelor prin analiza i controlul riscurilor fizice, c imice i biologice, de la obinerea materiilor prime alimentare, la prelucrarea acestora, transportul, comercializarea i pn la consumul produselor alimentare finite. 4ecesitatea implementrii acestui sistem se spri)in pe numeroase motivri, toate solid argumentate tiinific.Hna dintre cele mai importante se refer la creterea numrului patogenilor alimentari + n intervalul "CEK * "CBB a crescut incidena toxiinfeciilor alimentare produse de bacterii care anterior nu erau importante cauze de mbolnviri alimentare9 $sc!eric!ia coli, 4almonella enteritidis etc.-. 1 alta motivare const n creterea ngri)orrii consumatorilo fat de problemele generate de contaminarea c imic a alimentelor. 0genia @eterinar i pentru 3igurana 0limentelor nfiinat prin 8otrrea de :uvern nr.5626$$5, cu atribuii de strategie, reglementare, administrare,reprezentare i de autoritate de stat n domeniul veterinar i al siguranei alimentelor, organizeaz activitatea veterinar pe ntreg teritoriul rii dup o concepie unitar care s asigure aprarea sntii animalelor, sntii publice i protecia mediului. Potrivit acestei legi, activitatea sanitara veterinar n 7omnia trebui s constituie la sporirea efectivelor de animale prin mbuntirea indicilor de natalitate, prolificitate, cretere a potenialului biologic i de asigurare a salubritii alimentelor de origine animal.
206

BIBLIO6RAFIE +. Iomescu@., :avril =., :avril D. * Zoono? , Editura .eres, Gucureti,"CEC

207

,. %oga %nzat, 7. Oi colaboratorii ! Boli inf c$ioa) al ani%al lor Bac' rio? ,Editura Grumar, Iimisoara,6$$" 1. .iocrlie 4., Iudor A., .eausi .., ! Con'rol"l cali'!$ii c!rnii * Editura Printec , Gucureti, 6$$6 *. Dida =... * Zoono? .ara?i'ar * Editura .eres,Gucuresti,"CCFM 5. Grzoi D., ! %icrobiologia produselor alimentare de origine animal * Editur .eres, bucuresti, "CB#M C. 3avu ..,Petcu .., 3avu : . * Zoono? 9i 7oli co%"n o%"l"i 9i ani%al lor * Editura 3emne,Gucuresti,6$$$ H. L 0 a sanitar veterinar nr. CGR+BH* + 4orme i msuri sanitare veterinare-, reactualizat prin legea H5R+BB+ cu modificrile i completrile ulterioareM J. I.Enac e, =.Paul, 1.Popescu, =.serban, @.3tanescu, =.=ordac e * Tra'a' co%.l ' ( % (icin! l 0al! v ' rinar! O Editura 0ll , 6$$" B. 1ffice =nternaional des Epizooties * Man"al of S'an(ar() for Dia0no)'ic T )') an( Vaccin )8 fourt edition 6$$$

208

+G. Or(in"l nr. HHR,GG1 al

ministerului

0griculturii,

Pdurilor, apelor i %ediului pentru aprobarea normei sanitar veterinare privind msurile de protectie mpotriva unor zoonoze specifice i a agenilor zoonotici specifici la animale si produse de origine animal n scopul prevenirii focarelor de toxiinfecii alimentare i intoxicaii, sunt prevazute standarde minime ale masurilor ce vor fi luate cu privire la efectivele de pasari dintr!o ++. ala in care este confirmata prezenta bacteriei al %istrului 0griculturii i 3almonella tDp imuriumM Or(in"l *5R,B.GC.+BB5 alimentatiei pentru aprobarea 4ormei sanitare veterinare privind decelarea tric inei din carnea proaspata de porcine, vanat + urs, mistret- si cabaline si a 4ormei saniatre veterinare cuprinzand masurile de supraveg ere si control al unor substante si al reziduurilor acestora al animalele vii si produselor lor. +,. Or(in MAAP ,*HR,GG1 pentru modificarea si completarea 1rdinului %00P nr.F5$26$$6 privind Programul de supraveg ere, profilaxie i combatere a bolilor la animale a prevenirii transmiterii de boli de la animale la om si de protectie a mediului pentru anul 6$$K cu modificrile si completarile ulterioare.
,ACULTATEA CO;T0OLUL ?I E@PE0TI>A P0O4U.ELO0 ALIME;TA0E A;<BCBMD;T CU ,0EC<E;CB 0E4U.B

209

TEME 4E CO;T0OL 1. Procesul infecios i imunitatea: modul de declanare a rocesului infecios! a"entul ato"en! "a#da i condiiile de mediu. 2. $%ile de transmitere a &olilor infecioase de la animale i om: contact direct cu animalele &olna'e sau urt%toare de "ermeni! mani ularea cada'relor i a roduselor alimentare ro'enite de la animalele &olna'e! contactul cu o&iecte contaminate! consumul de alimente de ori"ine animal% ro'enite de la animale &olna'e. 3. (curt istoric al rinci alelor #oono#e: antra)! &rucelo#%! fe&ra *! le tos iro#a! salmonelo#a! tu&erculo#a! fe&ra aftoas%! tric+inelo#a. 4. a rinci ii "enerale de dia"nostic ,n &olile infecioase: anc+eta e i#ootolo"ic%! e)amenul clinic! e)amenul aler"ic! e)amenul anatomo atolo"ic i de la&orator. 5. -ecoltarea am&alarea i e) edierea roduselor atolo"ice ,n 'ederea e)ecut%rii e)amenelor de la&orator. 6. .a&loul clinic . surse de infecie! identificarea a"entului i dia"nosticul diferenial ,n rinci alele #oono#e.

,ACULTATEA CO;T0OLUL ?I E@PE0TI>A P0O4U.ELO0 ALIME;TA0E A;<BCBMD;T CU ,0EC<E;CB 0E4U.B

210

./(. 0/ 12.3/41521-/ 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. 14. 15. 16. /nunai formele de e'oluie ale unei infecii i clasific%rile infeciilor. funcie $are sunt rinci alele #oono#e infecioase cunoscute ,n ara noastr%6 $aracteri#ai rinci iile "enerale de dia"nostic ,n &olile infecioase. 0escriei manifestarea antra)ului la animale. 0escriei manifestarea &rucelo#elor la animale. 0escriei manifestarea fe&rei * la animale. 0escriei manifestarea le tos iro#elor la animale. 0escriei manifestarea salmonelo#elor la animale. 0escriei manifestarea tu&erculo#ei la animale. 0escriei manifestarea fe&rei aftoase la animale. 0escriei manifestarea tur&%rii la animale. 0escriei manifestarea tric+inelo#ei la animale. $aracteri#ai elementele de atolo"ie circulatorie ,n rinci alele #oono#e. $aracteri#ai elementele de atolo"ie "eneral% tumoral% /nunai rinci alele elemente de tanalo"ie. /nunai re'ederile le"islati'e 7 m%suri de re'enire! de com&atere! restricii

de a"entul ato"en i de mediu.

de consum! ,n domeniul #oono#elor ,n -om8nia.

211