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ANATOMOFISIOLOGIA DE LAS ARTICULACIONES

1.- DEFINICIN:

Llamamos articulacin al rgano de unin entre dos o ms huesos que posibilita su
desplazamiento. Las articulaciones son estabilizadas por los ligamentos y movilizadas por la
musculatura. La anatoma vara entre articulaciones en funcin de su necesidad de
movimiento y su estabilidad.

2.- CLASIFICACIN DE LAS ARTICULACIONES:

a) Articulaciones No Sinoviales: No tienen revestimiento sinovial. No permiten
grandes movimientos. Existen varios tipos:

a. SINARTROSIS: no permiten movimiento, fijas. Tipos:

i. Sindesmosis o articulaciones fibrosas: unen los huesos por medio de una
banda de tejido conjuntivo fibroso, sin presencia de cartlago hialino, la
articulacin tibio-peronea distal es la nica sindesmosis extracraneal.

ii. Sincondrosis o articulaciones cartilaginosas: Los extremos seos estn
revestidos de cartlago hialino pero no existe membrana sinovial.
Ejemplos son la articulacin manubrio-esternal, costo-condral y
articulaciones de la base del crneo.

b. ANFIARTROSIS: carecen de cavidad articular y membrana sinovial.

Los extremos seos se hallan recubiertos por una placa de fibrocartlago,
unidos entre si por estructuras ligamentosas bien definidas. Ejemplos:
Snfisis pbica
Disco intervertebral

b) Articulaciones Sinoviales o diatrosis: Se componen de cavidades articulares
revestidas de sinovial que contienen los extremos seos tapizados de cartlago
hialino. Contienen lquido sinovial en su interior. Estn recubiertas por una
cpsula articular fibrosa que puede estar reforzada por ligamentos. Pueden tener
estructuras intrarticulares como meniscos o ligamentos. Permiten un amplio rango
de movimiento con una friccin muy baja.


3.- ESTRUCTURAS ARTICULARES:

A. CPSULA Y LIGAMENTOS:

! COMPOSICIN: similar en ambos:
i. Tejido conjuntivo fibroso escaso en fibroblastos.
ii. Colgeno tipo I (90% del peso seco), mismo tipo que en hueso y piel.
iii. La elastina constituye el 1% del peso seco y facilita el retorno del ligamento a
su longitud normal despus de una elongacin
iv. Glucosaminoglicanos (10% del peso seco): condroitn sulfato, cido
hialurnico y otros.
v. El agua es el componente principal de los ligamentos y constituye el 60-80%
de su peso.

! CPSULA: Es una membrana fibrosa que acta como elemento de unin entre los
extremos seos.
Caractersticas:
- Se inserta sobre hueso, pero puede hacerlo sobre ligamentos (Ej. Ligamento
transverso del acetbulo).
- Suele dejar extraarticular al cartlago fisario, excepto al proximal de fmur.

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- A veces se fenestra para dejar paso a tendones como el del bceps braquial o
el poplteo.
- Tiene repliegues que permiten mayor movilidad. Si se retraen: limitacin
articular.
- Inervacin sensitiva: posee gran cantidad de receptores:
Propioceptivos: sensaciones de localizacin, movilidad y estabilidad
de la articulacin.
Nociceptivos: responsables del dolor articular (ya que apenas existe
inervacin en membrana sinovial o cartlago).

! LIGAMENTOS: La funcin de los ligamentos es limitar la movilidad de la
articulacin estabilizndola.

Composicin: La composicin de los ligamentos es similar a la de los tendones pero
con algunas diferencias. Los ligamentos presentan una mayor proporcin de
proteoglicanos y agua pero menos colgeno y este est menos organizado
espacialmente. Tienen una vascularizacin y celularidad escasa. Los fibroblastos de
los ligamentos son ms redondeados.

Pueden ser:
i. Intraarticulares: LCA y LCP en rodilla, ligamento redondo en cadera.
ii. Extraarticulares: independientes de la cpsula o formando un refuerzo de
esta.
Caractersticas:
" La entesis es la zona de unin de ligamentos y tendones al hueso. Existen 2
tipos principales: directa e indirecta.

1. Insercin directa: las fibras de colgena se unen directamente al hueso.
Un ejemplo bien estudiado es la insercin humeral del tendn del
supraespinoso. Es necesaria la presencia de fibrocartlago para permitir la
transicin entre dos tejidos, hueso y tendn o ligamento, muy diferentes
biomecnicamente. Se divide en cuatro zonas:

i. Zona 1, similar al resto de la estructura del ligamento o tendn;
colgeno tipo 1 y pequeas cantidades del proteoglicano decorina.
ii. Zona 2, fibrocartlago, contiene colgeno tipo II y III, agrecano y
decorina.
iii. Zona 3, fibrocartlago mineralizado con colgeno tipo II.
iv. Zona 4, constituye la transicin al hueso, predomina el colgeno tipo I
y un alto contenido mineral.

2. Insercin indirecta: la capa superficial se une directamente al periostio
mientras que la capa profunda se une al hueso a travs de las fibras de
Sharpey (Ej: insercin tibial del ligamento lateral interno)

" El aporte vascular se origina en las inserciones ligamentosas y en el tejido
perifrico
" Se han demostrado la presencia de terminaciones nerviosas dolorosas y
propioceptivas
" Los ligamentos tienen propiedades viscoelsticas. La deformacin del
ligamento y su punto de rotura ante una traccin determinada, se modifica con
el tiempo y con la repeticin de la misma. (Figura 1): la zona curva inicial viene
determinada por la alineacin progresiva y reclutamiento de las fibras de
colgeno. La pendiente de la lnea recta que viene a continuacin representa
el mdulo de elasticidad. El entrenamiento desplaza la curva hacia la derecha
(Se necesita mayor carga para provocar una determinada deformacin o
rotura), mientras que la edad, factores hormonales, la inmovilizacin, la
desplazan a la izquierda.




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B. MEMBRANA SINOVIAL:

Es la responsable del intercambio de nutrientes entre la sangre y el lquido sinovial
articular. Est compuesta por tejido conectivo vascularizado que carece de membrana
basal, permitiendo as el paso de glucosa y la secrecin de sustancias por parte de los
sinoviocitos.
- Tapiza la cara interna de la cpsula.
- Se inserta en el borde del cartlago articular, formando unos fondos de saco.
- Reviste los ligamentos intraarticulares (estos, por tanto, son extrasinoviales).
- Presenta repliegues, y vellosidades, que aumentan con la edad y con
patologas como la artritis.

!
ESTRUCTURA: 2 capas:

i) Intima o revestimiento celular:
Una o dos capas de clulas de citoplasma basfilo: sinoviocitos. Procede del tejido
subsinovial por proliferacin de fibroblastos inmaduros.
Al microscopio electrnico, se ven clulas con prolongaciones finas (filpodos) que
pueden unirse entre s por desmosomas, dejando espacios intercelulares que se
comunican con la cavidad articular.
Tipos de sinoviocitos:
" Tipo A o macrofgicos: Suponen el 10-20%.Tienen filpodos y lisosomas,
para fagocitar partculas extraas.
" Tipo B o fibroblsticos: Los ms numerosos, tienen gran cantidad de
retculo endoplsmico rugoso, que les permite producir y secretar el
lquido sinovial. Contienen uridina difosfoglucosa deshidrogenasa, una
enzima esencial para la sntesis de cido hialurnico.
" Tipo C: intermedias.
ii) Tejido subsinovial:
Tejido conjuntivo graso o fibroso, de inervacin pobre (exclusivamente
vasomotora), e irrigacin abundante para asegurar la nutricin y la difusin de
oxgeno a la articulacin.
Composicin:
" Fibroblastos: mayor cantidad a medida que se aproxima a la cpsula
articular.
" Colgeno: con igual distribucin.
" Histiocitos: capacidad macrofgica.
" Clulas cebadas: responsables de la respuesta inflamatoria.

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! FUNCIONES:
i. Formacin del lquido sinovial:
Tiene como funciones principales la lubricacin de las superficies articulares y
la nutricin del cartlago. Se produce:
Por difusin simple desde el plasma (atravesando la membrana de los
sinoviocitos):
- Agua.
- Protenas de bajo peso molecular.
- Otras molculas pequeas, determinados frmacos (antibiticos y
otros que carezcan de unin a protenas plasmticas), etc. Slo
en caso de inflamacin o lesin de la membrana sinovial aumenta
su permeabilidad, permitiendo el paso de Ig M y fibringeno, de
mayor tamao.
Por transporte activo desde el plasma:
- Glucosa: constituye el principal nutriente de los condrocitos.
Por secrecin desde los sinoviocitos:
- Acido hialurnico: lubrica y aporta viscosidad.
- Lubricina: es una glucoprotena, la ms importante en la
lubricacin articular.
- Enzimas: proteasas, colagenasas.
- Prostaglandinas.
ii. Capacidad absortiva y fagocitosis:
Resorcin de electrolitos y soluciones simples: rpido.
Aclaramiento de protenas de bajo peso molecular: ms lento, por va
linftica, fundamentalmente.
- Aumenta la reabsorcin con el ejercicio y con el calor.
- Disminuye tras sinovectoma y cuando aumenta la presin
intraarticular (por compresin de los vasos linfticos).
Fagocitosis de protenas de alto peso molecular, detritus, etc: por
sinoviocitos tipo A.
iii. Mantener la presin intraarticular:
Normalmente es negativa (-4 mmHg). Gracias a esta hay un efecto succin
que favorece la cohesin de las superficies articulares.
Si existe derrame articular, la presin puede subir hasta 80 mmHg, lo que
provoca dolor por distensin de las partes blandas (el paciente adopta la
posicin de mxima capacidad articular, en funcin de cada articulacin), y
compresin de los vasos sinoviales (esto compromete las funciones de
nutricin y de filtrado de detritus).

C. LQUIDO SINOVIAL:

Muy escaso. En rodilla, normalmente, menos de 1ml.
Incoloro o amarillo plido.

! COMPOSICIN:
- Est compuesto por un ultrafiltrado del plasma y lquido producido
activamente por la membrana sinovial.
- Est compuesto de cido hialurnico, lubricina, prostaglandinas, proteasas y
colagenasas.
# El cido hialurnico, que se comporta como un slido elstico bajo
compresin, es responsable de la viscosidad.
# La lubricina es responsable de la lubricacin.
- El lquido sinovial no contiene hemates ni factores de la coagulacin.
- pH: 72 a 78. Disminuye en procesos inflamatorios.
- Protenas: 12-30 g/l (4 veces menor que en sangre).
- Electrolitos y solutos: en proporcin similar a la sangre.
- Clulas: 13-180 cels/ml. con un 60% de monocitos.




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! FUNCIONES:
- Nutricin del cartlago y meniscos (no vascularizados).
- Deslizamiento y lubricacin.
- Regula el pH, gracias al cido hialurnico.

! MODIFICACIONES PATOLGICAS: tipos (Tabla 1):


Tabla 1: Caractersticas del Lquido Sinovial:

NORMAL MECNICO INFLAMACIN SPTICO
PATOLOGAS

Artrosis
Traumatismos
Osteonecrosis
AR, LES, EA, FR
Gota y pseudogota
Artritis
infecciosas
ASPECTO Claro
Amarillento
Claro
Amarillento
Hemorrgico
Turbio
Amarillo
Turbio
Purulento
pH 72-78 72-78 <7 <7
VISCOSIDAD Alta Alta Baja Baja
GLUCOSA Similar al plasma Similar al plasma Normal o baja Muy baja
LEUCOCITOS
(leuc/microlitro)
<50 <2.000 2.000-50.000 >50.000
PMN (%) <25 <30 (sobre todo
mononucleares)
>50 >75
PROTENAS (g/dl) 15-3 15-3 >25 >3



D. CARTLAGO ARTICULAR:

Recubre los extremos epifisarios, facilitando el deslizamiento y amortiguando
presiones mecnicas.
Coloracin blanca o amarillenta, brillante y homogneo al corte.
Grosor de 2-4 mm. en cadera y rodilla. El grosor se correlaciona con la
congruencia de la articulacin, a mayor congruencia articular menor grosor de
cartlago. As el grosor mayor se encuentra en la rtula (la articulacin femoro-
patelar tiene poca estabilidad intrnseca), donde puede tener hasta 6-7 mm, frente
a la articulacin tibio-astragalina donde el grosor es mnimo.

! TIPOS DE CARTLAGO:
i. Fibrocartlago: predominio fibrilar. En meniscos, pubis, discos
intervertebrales, rodete acetabular y glenoideo, y en las zonas de
reparacin del cartlago hialino.
ii. Cartlago elstico: mayor cantidad de fibras elsticas. En pabelln
auricular, epiglotis y laringe.
iii. Cartlago hialino: En superficies articulares en general, esqueleto fetal,
rbol traqueobronquial, nariz, etc. Es veinte veces ms rgido que los
anteriores.







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CARTLAGO HIALINO

! COMPOSICIN:
Matriz: Armazn de fibras colgenas en cuya red est la sustancia fundamental.

i. Fibras colgenas:
- Colgeno: Supone el 50% del peso seco del cartlago articular. El
tipo II constituye el 90-95% del colgeno. El colgeno tipo II
tambin se encuentra en el ncleo pulposo de los discos
intervertebrales, es ms compacto y resistente a enzimas proteolticas
que el tipo I (que encontramos en otros tejidos como hueso, tendones,
meniscos, etc).
Se sintetiza en el retculo endoplsmico de los condrocitos (slo
durante el desarrollo), y aportan sobre todo resistencia a fuerzas de
traccin y cizallamiento.
- Otros tipos de colgeno en menor proporcin: V, VI, IX, X y XI.
- El colgeno tipo VI aumenta en las fases precoces de la artrosis.
- El colgeno tipo X se produce durante la osificacin encondral y se
asocia con zonas de cartlago calcificado como en el cartlago fisario,
la zona calcificada del cartlago hialino, en el callo de fractura o en
zonas calcificadas de tumores de estirpe condral.

ii. Sustancia fundamental:
Es un gel formado por:
- Agua. Constituye la mayor parte del peso hmedo (65-80%). Este
elevado contenido de agua es el responsable de sus propiedades
mecnicas. La tasa de deformacin del cartlago articular depende
en gran medida de la tasa de desplazamiento del agua a travs de
la matriz.
- Agrecanos: Agregados de proteoglicanos constituidos por una
cadena polipeptdica lineal de cido hialurnico, a la que se unen
glucosaminoglicanos en ngulo recto mediante una protena de
unin. Son molculas muy grandes, de varios cientos de millones
de daltons. Los glucosaminoglicanos se sintetizan en los
condrocitos, sufren recambio (turn-over) en la vida adulta, y
pueden ser de tres tipos:
Condroitn-4-sulfato (20%).
Condroitn-6-sulfato (40%).
Queratn-sulfato (40%).
Son molculas electronegativas, con gran capacidad para retener
agua. Junto con las fibras colgenas, a las que se unen, forman
empaquetados capaces de amortiguar fuerzas de compresin.
- Pequeas cantidades de lpidos y electrolitos.

iii. Otros constituyentes:
- Glucoprotenas: enlazan proteoglicanos con molculas de cido
hialurnico, y se cree que tambin proteoglicanos con fibras de
colgeno.
- Lpidos alrededor de los condrocitos: sobre todo en la capa
superficial, ayudando a la lubricacin. Pueden proceder del lquido
sinovial.

Condrocitos: Ocupan slo el 1-10% del volumen tisular. Es el nico tipo celular
del cartlago hialino. En la edad adulta no pueden reproducirse por mitosis.
Funciones:
i. Sntesis de la matriz: colgeno slo durante el desarrollo, y proteoglicanos
tambin en la edad adulta. Para sus requerimientos metablicos dependen
de la entrada y salida de lquido sinovial en la matriz. Responden a
estmulos mecnicos y a las citoquinas presentes en el lquido sinovial
ii. Fagocitosis: se han visto grnulos de hierro intracitoplasmticos en casos
de hemartros.

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iii. Poseen enzimas para la degradacin del cartlago: proteasas,
exogluconasas y colagenasas en algunos casos.

! ESTRUCTURA: en cuatro capas (Fig. 2):
i. Zona I o Superficial: 10-20% del espesor total del cartlago. En contacto
con el lquido sinovial, forma la superficie de deslizamiento. Contiene
fibras de colgeno paralelas a la superficie articular. Condrocitos
aplanados con forma de disco. Gran resistencia a la friccin.
ii. Zona II o Intermedia: Es la capa ms gruesa, 40-60% del espesor. Fibras
de colgeno en direcciones variablemente oblicuas, formando una red no
orientada. Escasos condrocitos con forma esfrica. Dureza intermedia.
iii. Zona III o Profunda: 30% del espesor. Las fibras de colgeno se disponen
perpendiculares a la superficie articular. Los condrocitos, de mayor
volumen, se apilan en columnas.
iv. Zona IV, cartlago calcificado: 5-10% del grosor. Los condrocitos se
disponen radialmente, rodeados de matriz calcificada con una alta
concentracin de sales de calcio y pocos proteoglicanos. Los condrocitos
de esta capa sintetizan colgeno tipo X y fosfatasa alcalina ayudan al
proceso de mineralizacin de la matriz extracelular. Los lmites de esta
zona son la linea de cemento por debajo y la lnea de calcificacin o
tidemark por arriba. La lnea de calcificacin o de marea (tidemark),
basfila, separa la zona de cartlago que recibe vascularizacin desde el
hueso subcondral y la zona que se nutre por difusin del lquido articular y
por tanto determina el punto donde las lesiones condrales pueden
cicatrizar.




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! NUTRICIN: el cartlago articular carece de nervios, vasos sanguneos o linfticos,
por lo tanto recibe nutricin por:
i. Va sinovial: la ms importante. Gracias a la permeabilidad del cartlago,
penetran agua y molculas pequeas (glucosa, urea, oxgeno y
aminocidos). Las molculas ms grandes, como albmina o Ig G, no
pasan, por eso no existe reaccin antignica en el cartlago.
La movilidad articular facilita la difusin de nutrientes. En el animal de
experimentacin se ha demostrado que la inmovilizacin de la articulacin
provoca cambios degenerativos precoces.
ii. Va sea: algunos vasos atraviesan hasta la zona de cartlago calcificado.
Su accin es secundaria.

! LUBRICACIN ARTICULAR:

i. EL coeficiente de rozamiento de una articulacin humana es muy bajo, de
0.002 a 0.04.
ii. A bajas presiones: hay distintos factores que ayudan a disminuir el
coeficiente de friccin entre las superficies articulares: es lo que llamamos
lubricacin elastohidrodinmica (el modo de lubricacin ms importante
en el cartlago articular):
- Lquido sinovial, que forma una pelcula lubricante, en la que colabora
de manera predominante la lubricina, glucoproteina segregadas por
los sinoviocitos.
- Deformacin elstica del cartlago articular.
- El flujo de determinadas sustancias que produce el cartlago.
iii. A altas presiones: las superficies articulares se deslizan sobre el agua que
el mismo cartlago expulsa (weeping lubrication).

! FACTORES DE CRECIMIENTO:

i. Los factores de crecimiento regulan los procesos de sntesis en el
cartlago normal y estn implicados en la degeneracin artrsica.
ii. PDGF: factor de crecimiento derivado de plaquetas. Posible papel en la
reparacin de laceraciones del cartlago.
iii. TGF-!: factor de crecimiento transformante-!:
- Inhibe la sntesis de colgeno tipo II.
- Estimula la sntesis de proteoglicanos.
- Estimula la formacin de inhibidores de las metaloproteasas que
previenen la degradacin del cartlago.
iv. FGF-b: factor de crecimiento fibroblstico-bsico. Estimula la sntesis de
ADN en los condrocitos en el cartlago del adulto, influyendo en la
reparacin del cartlago.
v. IGF: Factor de crecimiento derivado de la insulina, tipo 1 (somatomedina-
C) y tipo 2. Estimulan la sntesis de ADN y matriz cartilaginosa en el
cartlago del adulto y en el cartlago de crecimiento en nios.

! ENVEJECIMIENTO Y REPARACIN DEL CARTLAGO ARTICULAR:
Con el paso de los aos, se observan los siguientes cambios:

i. Agua: Disminuye su contenido. El cartlago pierde elasticidad, aumenta
el coeficiente de friccin (desgaste interfacial) y se hace ms vulnerable a
los traumatismos (desgaste por fatiga). Por el contrario, en la artrosis el
contenido de agua aumenta.
ii. Condrocitos: El cartlago se vuelve hipocelular, aumentando su dureza.
- Aumentan su volumen.
- Aumenta la expresin de enzimas lisosmicas.
- Dejan de reproducirse por mitosis.
- Aumenta la apoptosis mediada por caspasas, tanto en la artrosis
como en la artrosis postraumtica.



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iii. Proteoglicanos:
- Disminuyen en cantidad y tamao.
- Disminuye la proporcin de condroitn-sulfato, para aumentar la de
queratn-sulfato.
iv. Protenas: disminuye su concentracin en la matriz extracelular.


! MECANISMOS DE REPARACION DEL CARTLAGO ARTICULAR:

i. Vascularizacin: La capacidad de reparacin del cartlago hialino est limitada por la
ausencia de vascularizacin. Esto limita la produccin de una respuesta inflamatoria que
desencadene los procesos de reparacin.
ii. Clulas: Dentro del cartlago hialino solo encontramos condrocitos. La ausencia de clulas
menos diferenciadas capaces de proliferar y colaborar en la reparacin limita la
capacidad de reparacin de las lesiones. Recientemente se han encontrado un
pequeo nmero de clulas en el cartlago articular, que pueden representar una
poblacin de clulas madre de los condrocitos. Se localizan en la zona superficial y
expresan marcadores para clulas madre y capacidad de diferenciacin en diferentes
lneas. Experimentos in vitro han mostrado que estas clulas son responsables de la
estimulacin de factores de crecimiento y pueden migrar a la superficie articular. Sin
embargo, la contribucin exacta de estas clulas al mantenimiento o reparacin del
cartlago an no se conoce.
iii. Profundidad: La profundidad de las lesiones condrales condiciona su capacidad de
reparacin:
a. Lesiones profundas que afecten a la lnea de marea y lleguen a la zona de
cartlago calcificado (vascularizado) provocan la migracin de clulas
mesenquimales indiferenciadas desde el hueso subcondral que son capaces de
proliferar y reparar la lesin mediante fibrocartlago. El fibrocartlago resultante no
contiene colgeno tipo II sino tipo I, sus propiedades mecnicas son inferiores a
las del cartlago hialino.
b. Laceraciones superficiales que no llegan a la lnea de marea provocarn la
proliferacin local de condrocitos y la sntesis de matriz sin que sean capaces de
rellenar el defecto.
iv. Movilizacin inmediata: La movilizacin pasiva continua tiene un papel importante en la
reparacin de estas lesiones. La inmovilizacin de la articulacin tiene un efecto
negativo produciendo atrofia y degeneracin articular.
v. La apoptosis (muerte celular programada) es un proceso altamente regulado que juega un
papel crtico en el crecimiento y desarrollo esqueltico. La apoptosis en el cartlago
articular adulto es un fenmeno raro, que se asocia con lesin y degeneracin condral.
Un aspecto muy interesante es la posibilidad de bloquear el proceso responsable de la
apoptosis asociada a lesin condral. Se ha demostrado que factores de crecimiento e
inhibidores de mediadores clave de la apoptosis pueden bloquear la apoptosis condral in
vivo e in vitro: un inhibidor de la caspasa, Z-VAD-fmk puede bloquear la apoptosis
condral en modelos animales. Esta rea de investigacin permite pensar que la
inhibicin de la apoptosis condral podra tener un efecto teraputico tanto en las lesiones
agudas como en las lesiones crnicas del cartlago articular.

E. ESTRUCTURAS INTRAARTICULARES:

i. Meniscos:
Anatoma e histologa:
i. Estructuras fibrocartilaginosas que aumentan la superficie de contacto y la
congruencia articular, y contribuyen a la lubricacin y a una mejor
distribucin de las cargas.
ii. Se pueden encontrar en otras articulaciones (acromio-clavicular, tmporo-
mandibular), pero los ms importantes se encuentran en la rodilla.
iii. Composicin:
1. fibras de colgeno tipo I (90% del peso seco, y el resto est
constituido por pequeas cantidades del tipo II, III, V y VII), junto
con proteoglicanos, otras glucoproteinas.

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2. La clula principal son los fibrocondrocitos que sintetizan y
mantienen la matriz.
iv. Las fibras de colgeno se disponen de una manera anisotrpica con
un predominio de las fibras longitudinales, paralelas al eje mayor del
menisco y fibras radiales que engloban a las longitudinales. (Fig. 3)
v. El menisco normal permanece estabilizado debido a sus fijaciones
perifricas, especialmente en los cuernos anterior y posterior y las
fijaciones menisco-tibial y menisco-femoral (en el menisco interno).
vi. Morfolgicamente, son estructuras semicirculares (el menisco lateral es
casi circular) y su seccin es triangular.



Biomecnica de los meniscos de la rodilla:
i. Intercambio de lquidos: Los meniscos funcionan como un material
poroso-permeable, permitiendo el intercambio de lquidos en funcin de
las condiciones de presin a las que sean sometidos.
ii. Movilidad:
1. El menisco externo es ms mvil. Esto se debe a la menor
congruencia del compartimento externo de la rodilla y a una
menor fijacin del menisco externo a la cpsula articular, al
contrario que el menisco interno que presenta una estrecha
relacin con el ligamento colateral medial.
2. Durante el movimiento normal de flexin de la rodilla los cndilos
femorales y el punto de contacto se desplazan posteriormente
debido al mecanismo de roll-back. A partir de los 90 de flexin
los meniscos se ven ms solicitados. Esa es la razn de que los
pacientes con lesiones meniscales presenten dolor a ponerse de
cuclillas

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iii. Estabilizador: En aquellas rodillas con un ligamento cruzado anterior
insuficiente el menisco interno adquiere un papel de estabilizador antero-
posterior. (Fig. 4) Esto es de suma importancia a la hora de decidir el
tratamiento adecuado en lesiones complejas de la rodilla (por ejemplo, la
sutura meniscal o el trasplante meniscal en rodillas inestables tendr
peores resultados por un aumento de la solicitacin).
iv. Cargas: La principal funcin de los meniscos es la adecuada transmisin
de cargas en la articulacin.
1. El menisco es capaz de transformar fuerzas de compresin axial
en fuerzas tensin a lo largo de su eje mayor, gracias a la
disposicin longitudinal de sus fibras de colgeno. Esto se conoce
como tensin en aro o hoop stress.
2. Los meniscos absorben alrededor del 50% de la fuerza de
compresin a travs de la articulacin, esto aumenta al 85-90%
en flexin de 90
v. Congruencia: Los meniscos tienen una importante funcin de aumentar el
rea de contacto de la articulacin al hacerla ms congruente. El menisco
interno cubre el 64% de la superficie del cndilo, el menisco externo el
84%. Tras la reseccin del menisco el rea de contacto disminuye,
concentrndose las cargas y aumentando la presin de contacto en el
cartlago articular, esto precipita los cambios degenerativos artrsicos en
la articulacin. Estos cambios son proporcionales a la cantidad de
menisco resecado, no hay reseccin inocua. Tras una meniscectoma los
buenos resultados a corto plazo van empeorando con el seguimiento
debido a la progresiva degeneracin articular. Esto es de especial
relevancia en meniscectomas del menisco externo. Es fundamental
intentar conservar la mayor cantidad de menisco en una meniscectoma y
siempre que sea posible, en funcin del tipo de rotura, realizar una sutura
meniscal. En casos de dolor post-meniscectoma el trasplante meniscal
puede reproducir el correcto reparto de cargas.




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Inervacin y vascularizacin:
i. El menisco recibe vascularizacin proveniente de las arterias geniculadas
sobretodo la inferomedial e inferolateral.
ii. Los vasos solo penetran en el 1/3 perifrico. Esto divide el menisco en 3
zonas en funcin de su vascularizacin:
1. Zona Roja, en la unin con el muro meniscal, est correctamente
vascularizada. Se corresponde con el 1/3 ms perifrico. Tiene un
buen potencial de curacin.
2. Zona Roja-Blanca, 1/3 medio. Capacidad intermedia de curacin
3. Zona Blanca, 1/3 central, borde libre del menisco. Se nutre por
difusin desde el lquido sinovial, y no tiene capacidad de
reparacin.
iii. Esto determina el tratamiento apropiado de las lesiones meniscales. Las
lesiones perifricas bien vascularizadas, tendrn una mayor capacidad de
cicatrizacin y estar indicada la reparacin mediante diversas tcnicas de
sutura frente a la reseccin. Por el contrario lesiones en la zona blanca
tendrn poca capacidad de cicatrizacin y su tratamiento debe ser la
reseccin selectiva de la zona daada.

ii. Cartlagos circunferenciales (labrum):
En cadera y hombro. Triangulares a la seccin. La base se inserta en la periferia
de la superficie articular.

iii. Ligamentos intraarticulares:
Son escasos. Extrasinoviales. Irrigacin desde sus inserciones, aunque algunos
pueden presentar vasos especficos (Ej. arteria del ligamento redondo). Tienen
muy poca capacidad de cicatrizacin debido a la imposibilidad de generar un
hematoma contenido.

iv. Almohadillas adiposas:
Sobre todo en miembro inferior (soporta mayores cargas) y codo, ocupando
recesos articulares sin desplazarse. Se trata de tejido adiposo elstico, con
revestimiento sinovial.


TRAUMATISMOS ARTICULARES


1.1.-CONTUSIN ARTICULAR
Traumatismo articular cerrado producido por impacto directo en el que no hay lesiones
capsuloligamentosas, ni del cartlago ni de estructuras seas.

I. Clnica: Contusin de partes blandas, dolor difuso, espasmo muscular. Si el derrame se
produce en menos de 2 horas suele indicar lesin osteoligamentosa. La presencia de
hemartros se relaciona con lesiones intrarticulares de diversa consideracin y debe
plantearse la necesidad de pruebas de imagen adicionales. Si adems tiene un
sobrenadante graso orienta hacia una fractura intrarticular.

II. Diagnostico: De exclusin, habiendo descartado con la exploracin y las pruebas de
imagen oportunas la presencia de lesiones intrarticulares

III. Tratamiento: Sintomtico con medidas de reposo, fro local, AINES. Se debe enfatizar la
movilizacin precoz en funcin de las molestias y evitar inmovilizaciones prolongadas









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1.2.-ESGUINCE

Traumatismo articular cerrado producido por mecanismo indirecto con lesin de cpsula y/o
ligamentos, pero sin perdida de relacin entre superficies articulares.

I. Mecanismo de produccin:
o En la estabilidad articular intervienen factores de contencin (superficies
articulares) y mecanismos de retencin (cpsula y ligamentos)
o La funcin de los estabilizadores secundarios (musculatura) y una buena
propiocepcin y control neuro-muscular puede tener un papel importante en la
prevencin de estas lesiones como se ha demostrado en las lesiones del LCA.
o Edad

II. Anatoma patolgica
o Se suelen dividir en 3 grados. El grado I correspondera a esguinces leves, el
grado II a esguince moderados y el III a roturas completas del ligamento.
o El proceso de curacin de las lesiones ligamentosas tiene unas fases definidas:
hematoma, inflamacin, migracin y proliferacin celular, y finalmente maduracin
y remodelacin.
o La administracin de AINES puede limitar la respuesta inflamatoria e inhibir la
curacin.
o Para que este proceso se tenga lugar es necesario la aparicin de un hematoma
contenido. En ligamentos intra-articulares como el LCA no se produce este
hematoma contenido y su capacidad de curacin es escasa.
III. Clnica:
o Antecedente de traumatismo indirecto con chasquido.
o Dolor intenso inmediato e impotencia funcional con un tpico periodo de
atenuacin: inmediatamente tras producirse no hay mucha impotencia funcional
(minutos u horas), duele cuando se enfra.
o Tumefaccin periarticular.
o Inestabilidad articular.

IV. Diagnostico: Clnico. La exploracin evidencia la estabilidad articular y los puntos
dolorosos. La exploracin de la estabilidad articular puede ser difcil en los primeros das
tras la lesin. La radiologa simple descarta la presencia de lesiones seas. Pruebas de
imagen complementarias como la RMN pueden confirmar la lesin ligamentosa.

V. Tratamiento:

a) Tipos I y II: Sintomtico.
# RICE: Rest, Ice, Compression, Elevation. Reposo, fro local, compresin
y elevacin.
# Aines/analgsicos.
# Si reaccin inflamatoria importante inmovilizacin con frula funcional el
tiempo mnimo para la mejora sintomtica seguido de rehabilitacin
precoz.

b) Tipo III: importante sntomas inflamatorios e inestabilidad articular
# Conservador: inmovilizacin con frula funcional el tiempo mnimo para la
mejora sintomtica seguido de rehabilitacin precoz. La inmovilizacin
prolongada puede producir ms atrofia y rigidez articular. La
inmovilizacin con frula o yeso durante 10 das puede ser beneficiosa
frente a la movilizacin precoz pacientes con esguinces severos.
# Quirrgico: individualizar el paciente (est debatido, pero en todo caso
valorar slo en deportistas profesionales o altos requerimientos
funcionales)

c) Inveterados o crnicos:
i. Se intenta primero un periodo de rehabilitacin y proteccin de la
prctica deportiva con rtesis funcionales.
ii. Si no es eficaz, plastia ligamentosa.

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1.3.- LUXACIN

Perdida de la relacin espacial normal entre dos superficies articulares.

I. Etiologa:
a) Patolgica: por trastornos congnitos, displasias, infecciones o tumores que
debilitan las estructuras de contencin
b) Traumticas: puede ser pura o asociada a fractura

II. Mecanismo de produccin
a) Directo: se suele asociar a fractura
b) Indirecto: activo (por contraccin muscular) o pasivo (por transmisin de fuerzas
distantes)

III. Clasificacin
a) Completa: perdida total de la relacin entre superficies articulares
b) Incompleta o subluxacin

Solucin de continuidad en la piel:
a) Luxacin abierta: si existe comunicacin con el exterior
b) Luxacin cerrada: si no existe

Segn el tiempo:
a) Aguda: Primer episodio de inestabilidad.
b) Recidivante: Suele asociarse a lesiones capsulo-ligamentosas.
c) Inveterada: Si han pasado mas de 3 semanas sin reducir.

IV. Anatoma patolgica
o Cpsula articular: Puede estar elongada, desinsertada o rota.
o Ligamentos: Lesiones similares a las de un esguince
o Cartlago: Pueden existir lesiones condrales.
o Hueso: Es variable, pudiendo existir fracturas intrarticulares y contusiones seas.
o Lesiones Neuro-vasculares por traccin, compresin, trombosis.

V. Clnica
o Antecedente
traumtico,
dolor,
impotencia
funcional y
deformidad.
VI. Diagnostico:
o Clnico:
Deformidad
caracterstica
en cada
articulacin (Ej.:
charretera en el
hombro, Fig. 5).
o Radiolgico:
Descarta la
presencia de
fractura,
confirma el tipo
de luxacin.
(Fig. 5)
o Examen
neurovascular:
Es esencial antes y despus de la reduccin.


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VII. Tratamiento
a) Luxacin aguda
# Reduccin precoz
# Maniobras especificas en cada articulacin.
# Si la reduccin no es posible se realiza reduccin bajo anestesia y
relajacin. Si aun as no es posible la reduccin, se presupone
interposicin de tejidos y se debe abordar quirrgicamente.
# Los tiempos de inmovilizacin son variables
b) Luxacin recidivante
# Mismos principios que la aguda en cuanto al tratamiento agudo.
# Rehabilitacin activa, valorar tratamiento quirrgico en funcin del nmero
de episodios, la edad, la demanda funcional y las lesiones asociadas.
c) Luxacin inveterada
# Se debe intentar una reduccin cerrada en primer lugar. Puede ser
necesario realizar una reduccin abierta.
# En muchos casos las luxaciones inveteradas se asocian a defectos seos
y pueden necesitar artroplastias de sustitucin (Ej.: luxaciones inveteradas
posteriores de hombro).
# Es necesario individualizar el caso, abstencin teraputica si baja
demanda funcional.


1.4.- HERIDAS ARTICULARES

Existe una comunicacin entre la cavidad articular y el exterior.

I. Etiologa:
De fuera adentro: punzantes, incisas, contusas, por armas de fuego.
De dentro afuera: fracturas o luxaciones abiertas.

II. Tipos de herida articular (Hampton)
# Tipo I: Pequea lesin de partes blandas por heridas incisas o punzantes.
# Tipo II: Mayor lesin de partes blandas. Implicacin moderada de cartlago y hueso.
Secundarias a heridas contusas o luxaciones abiertas
# Tipo III: Gran destruccin con perdida de sustancia. Secundarias a aplastamientos.

III. Clnica
# Tipo I: escasas manifestaciones, salida de liquido sinovial, derrame articular. Nunca se
debe explorar con estilete.
# Tipos II y III: impotencia funcional importante y reaccin inflamatoria inespecfica.

IV. Diagnostico
Clnico. Radiolgico: aire dentro de la articulacin, es poco frecuente pero muy
caracterstico.

V. Tratamiento
a) Valorar grado de infeccin segn estos parmetros.
i. Tipo de herida: las tipo III se consideran infectadas.
ii. Tiempo transcurrido: es sptica si han pasado mas de 10-12 horas o
ms de 24 si se ha puesto antibitico al llegar al hospital (plazo algo
ms largo que en fracturas abiertas).
b) segn tipos
i. Tipo I: Tratamiento conservador, vacuna antitetnica y antibitico de
amplio espectro. Si se sospecha artritis se debe puncionar y cultivar.
ii. Tipo II: Limpieza quirrgica rigurosa ms antibitico ms vacuna
antitetnica
El tratamiento quirrgico consiste en Friedrich con anestesia general e
isquemia. Se debe cubrir precozmente con piel la articulacin, salvo
articulaciones profundas con partes blandas que tapen.



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iii. Tipo III y tipo I o II de ms de 12 horas de evolucin.
Dejar abierto con drenajes.
Sutura primaria diferida a los 5 das si no hay signos de infeccin.
En heridas tipo III con gran destruccin articular puede plantarse la
perdida de la articulacin y la realizacin de artroplastias o artrodesis
diferidas.

Si aparece una artritis secundaria a herida articular:
- puncin articular ms cultivo y antibitico.
- si no mejora: desbridamiento y drenaje.


RIGIDECES Y ANQUILOSIS

Podemos dividir las limitaciones de la movilidad en 2 grupos
I. Transitorias
Bloqueo: Detencin brusca y pasajera del movimiento, que puede ser a su vez
completa o incompleta en funcin de si se limitan todos los movimientos o no.
Tpica de cuerpos libres intraarticulares y roturas meniscales.

Contractura: Fijacin de una articulacin en una determinada posicin como
consecuencia de un espasmo muscular reflejo. Es transitorio, con fin antlgico.
Puede conllevar rigidez si persiste.
II. Permanentes
a) Rigidez: limitacin permanente de los movimientos de una articulacin. Suele ser
secuela de un proceso extraarticular
b) Anquilosis: perdida completa y permanente de la movilidad.
Suele ser secuela de un proceso intraarticular: adhesiones fibrocartilaginosas

2.1.-RIGIDEZ ARTICULAR
Pueden ser de 2 tipos: congnitas o adquiridas

2.1.1.Congnitas
Son menos frecuentes que las adquiridas. Existen diversos tipos (se vern en los temas
especficos):
Fusin de vrtebras cervicales: sndrome de Klippel-Feil
Luxacin congnita de hombro, cabeza de radio, cadera o rodilla
Defectos congnitos de las extremidades
Displasias seas diversas: Madelung, coxa vara, fmur corto congnito o pie zambo
Tortcolis
Deformidad de Sprengel (escpula alta)
Fibrosis muscular congnita ( se puede considerar un tipo de artrogriposis mioptica)
Artrogriposis


2.1.1.1. ARTROGRIPOSIS

Concepto:
o Trmino que engloba ms de 300 entidades patolgicas que tienen en comn la
presencia de rigidez articular al nacimiento, que afecta a 2 o ms articulaciones.
o El termino artrogriposis mltiple congnita o amioplasia, hace referencia al tipo
ms frecuente pero tambin incluye mltiples patologas. Amioplasia hace
referencia a la aplasia muscular que se crea era causa de estos trastornos.

Epidemiologa:
Su incidencia se sita entre 1/3000 y 1/5100 nacidos vivos.
La supervivencia de los pacientes con amioplasia es del 94% a los 20 aos.





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Clasificacin de la artrogriposis por De Hall:
" Tipo I: miembros principalmente
# Amioplasia
# Artrogriposis distal tipo I
" Tipo II: miembros y otras partes del cuerpo
# Sndrome de Feeman-Sheldon
Tambin denominado sndrome de la cara silbante, es un trastorno familiar con
una apariencia caracterstica con cara arrugada y mltiples contracturas
articulares
# Displasia distrfica
Sndrome que incluye estatura baja, contracturas mltiples, pies zambos, dedos
pulgares situados proximalmente y cifoescoliosis progresiva
" Tipo III: miembros y sistema nervioso central
# Sndrome del alcohol fetal
# Trisoma 21
# La mayora mueren en periodo neonatal

Etiologa:
o Neuropticas (alteracin medular con disminucin de motoneuronas en las astas
anteriores)
o Miopticas (distrofias, miopatas mitocondriales)
o Anomalas del tejido conjuntivo
o Limitacin de espacio intrauterino (gemelos)
o Enfermedades maternas (miastenia gravis, esclerosis mltiple)
o Vascularizacin uterina o fetal alterada.

Fisiopatologa:
o La causa comn es la falta de movimiento intrauterino tras un desarrollo normal.
Esto da lugar a proliferacin de colgeno, fibrosis muscular e hipertrofia de la
cpsula articular. La falta de movimiento de ms de 3 semanas en el feto
producir rigidez articular.
o Se han descrito ms de 35 alteraciones genticas especficas que dan lugar a la
artrogriposis.
o La artrogriposis mltiple congnita o amioplasia es espordica.
o La forma distal se hereda de forma autosmica dominante.
o El consejo gentico es difcil en estos casos dada la alta variabilidad.

ARTROGRIPOSIS MLTIPLE CONGNITA O AMIOPLASIA.

o Forma ms comn de artrogriposis.
o Espordica, no patrn de herencia conocido.
o Afectacin simtrica, inteligencia normal.
o 84% afectacin de las 4 extremidades, 55% afectacin genital.
o Clnica:
# MMSS: Hombros en rotacin interna, codos en extensin, antebrazos en
pronacin, mueca y dedos en flexin.
# MMII: Tpicamente pies zambos severos, rodillas en flexin o extensin,
caderas en flexin y rotacin externa o en extensin con subluxacin o
luxacin.
o Tratamiento:
# Generalidades:
Con un correcto tratamiento 70-85% conseguirn una
deambulacin independiente.
El fin del tratamiento, como en otras anomalas congnitas, es
mejorar la independencia del paciente en las diversas actividades
de la vida diaria. El tratamiento de estos pacientes requiere
equipos multidisciplinares en centros especializados.
El inicio precoz tras el nacimiento del tratamiento con fisioterapia y
frulas correctoras es fundamental.
La manipulacin puede hacer la ciruga menos compleja o incluso
innecesaria.

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# Mueca: La carpectoma puede mejorar la movilidad de la mueca.
# Codo: Ser necesario realizar liberaciones capsulares (capsulotoma
posterior) y alargamiento del trceps para mejorar la flexin del codo.
# Cadera: La reduccin cerrada de la luxacin teratolgica de cadera suele
ser infructuosa. La reduccin abierta por un abordaje medial tiene menor
riesgo de necrosis avascular que el abordaje antero-lateral pero mayor
riesgo de re-luxacin.
# Rodilla: Las contracturas de la rodilla sern en flexo o recurvatum con un
4% de luxacin congnita de rodilla. El tratamiento inicial de la luxacin
ser quirrgico. En el resto se realizar manipulaciones y ferulizacin
precoz, seguido de ciruga. Se realizarn liberaciones de partes blandas,
alargamientos, plastias V-Y, osteotomas de fmur distal o correcciones
con marcos de Ilizarov.
# Pie: No se recomienda el tratamiento conservador para las deformidades
del pie. Incluso con tratamiento quirrgico la recidiva del pie zambo puede
ser del 73%. Las osteotomas seguidas de marco de Ilizarov pueden tener
buen resultado, la triple artrodesis debe reservarse para nios mayores de
10 aos. Sin embargo, recientemente algunos autores

han presentado
excelentes resultados en el tratamiento del pie zambo asociado a la
artrogriposis con el mtodo de Ponseti (yesos seriados).
# Columna: Las curvas escoliticas suelen ser similares a las de otras
escoliosis neuro-musculares con curvas largas con forma de C. Las
curvas suelen ser muy rgidas y no responden al tratamiento conservador
con corss pese a que se puede intentar en curvas por debajo de 30
19
.

ARTROGRIPOSIS DISTAL.

o Afecta a manos y pies con ninguna o mnima afectacin de articulaciones
proximales.
o Patrn de herencia autosmica dominante con penetrancia baja y expresividad
variable.
o Clinica:
# Puede tener afectacin crneo-facial, la inteligencia suele ser normal.
# Manos con flexin y desviacin cubital de los dedos, pliegue palmar nico,
pulgar en aduccin. La manipulacin precoz de la mano tiene una buena
respuesta.
# La deformidad en los pies es variable pudiendo presentar pies zambos,
astrgalo vertical congnito, calcneo valgo o metatarso aducto.
o Bamshad ha clasificado la AD en 9 tipos incluyendo el sndrome de Freeman-
Sheldon.
o Estos pacientes suelen tener un resultado funcional excelente tras las
correcciones.

SINDROME DE LARSSEN

o Similar a la artrogriposis pero las articulaciones son menos rgidas.
o La afectacin fundamental es la presencia de mltiples luxaciones congnitas de
las grandes articulaciones, escoliosis, cifosis cervical e inteligencia normal.


2.1.1.2. Fibrosis muscular localizada
Se considera una forma localizada de la forma mioptica de la artrogriposis
Existen dos tipos:
I. congnita
II. adquirida: inyeccin IM en fibrosis gltea o traumatismos del parto en tortcolis
Se ven en el primer ao de vida y generan rigidez parcial
Se han descrito en vasto externo del cuadriceps, isquiotibiales, glteo mayor,
esternocleidomastoideo y trceps braquial
El tratamiento es quirrgico con desinserciones musculares



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2.1.2. Adquiridas
Mucho ms frecuente que las congnitas
I. Clasificacin patognica
a) Rigideces dermgenas: por cicatrices retrctiles o adherentes
b) Rigideces desmgenas: por reatraccin o adherencia de estructuras fibrosas
periarticulares ( Ej. Dupuytren)
c) Rigideces migenas: por retraccin fibrosa de los msculos
d) Rigideces neurgenas: por desequilibrios musculares tras lesiones del SNC o
perifrico. Hay dos tipos
i. Espstico: contractura muscular que se hace fija (Ej. Tras ACV)
ii. Paraltica: los msculos agonistas predominan y fijan la articulacin (Ej.
polio)
e) Rigideces artrgenas: afectacin articular primitiva traumtica, inflamatoria o
degenerativa
II. Fisiopatologa
# Ante una agresin se produce una contractura muscular antilgica que es
transitoria
# Aparecen adherencias periarticulares y sinoviales
# A largo plazo el cartlago se une por adherencias fibrosas, e incluso puede
osificarse conllevando la anquilosis
III. Tres fases
a) Fase de contractura o reductibilidad: cesa la limitacin al ceder el espasmo
b) Fase de retraccin fibrosa o irreductibilidad relativa: ley de Ducroquet un
ligamento que aproxima sus inserciones tiende a retraerse y al contrario
c) Fase de irreductibilidad absoluta: por deformacin y subluxacin de los extremos
articulares
IV. Factores que influyen en la aparicin de rigideces:
a) Edema locoregional: se debe prevenir con tratamiento postural, ejercicios, vendaje
compresivo
b) Inmovilizacin prolongada
c) Inmovilizacin e posicin no funcional: origina distensin de ligamentos y
acortamiento de otros
d) Traccin continua prolongada y excesiva
e) Edad: es ms probable en adultos que en nios
f) Factor individual
V. Diagnostico
# Clnico y radiolgico. Debemos hacer un diagnostico diferencial entre la rigidez,
contractura y anquilosis. Puede ser necesario explorar la articulacin bajo
anestesia
VI. Tratamiento
a) profilctico
i. Inmovilizar el mnimo tiempo necesario y en posicin funcional
ii. Impedir edema
b) ortopdico
i. Ejercicios activos e indoloros
ii. Ejercicios pasivos: siempre sin dolor por persona experta
iii. Movilizar bajo anestesia seguida de fisioterapia precoz. No exenta de
riesgos, entre ellos fracturas, elongaciones nerviosas
iv. Traccin continua de forma progresiva va venciendo la contractura
c) quirrgico
i. Operaciones movilizadoras sobre partes blandas u seas
Artrolisis: eliminar adherencias
Artroplastias: de reseccin, interposicin o sustitucin
Osteotomias correctoras
Transplante articular (en estudio)
ii. Operaciones fijadoras: artrodesis, con el fin de conservar la estabilidad y
la fuerza





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2.2.-ANQUILOSIS
Perdida completa y permanente de la movilidad. Suele ser la evolucin de una rigidez articular
I. Causas mas frecuentes
a) Artritis sptica aguda
b) Artritis tuberculosa
c) Artritis reumatoide
d) Espondiloartritis anquilopoytica
e) Traumatismos
II. Anatoma patolgica
# Ante una rigidez de larga evolucin, el cartlago se invade de tejido conjuntivo, que lo
deteriora. La organizacin de los derrames articulares crean adherencias
# Segn el tejido que una los huesos puede ser de dos tipos
a) Fibrosa o falsa anquilosis: permite un mnimo movimiento de la articulacin,
aunque suele doler
b) sea o verdadera: a su vez
i. Total en la que desaparece la lnea articular
ii. Parcial: se conserva parte
Tambin se puede clasificar en:
a) Central si se unen los cartlagos articulares o
b) Perifrica si la osificacin es capsuloligamentosa
III. Clnica
# Articulacin fija e indolora
# Atrofia muscular e impotencia muscular
IV. Diagnostico radiolgico
V. Tratamiento
# Depende del grado de impotencia funcional
# Dos tipos de intervenciones
a) Correctoras: para modificar la posicin de la anquilosis (osteotomas o
resecciones)
b) Movilizadoras: para reestablecer la movilidad ( artroplastias)
Generalmente en varios tiempos.


Bibliografa bsica recomendada:


1. Lieberman JR (Ed). Comprehensive Orthopaedic Review. American Academy of
Orthopaedic Surgeons. (2009) Rosemont, IL. p:49-70.
2. Fischgrund JS (Ed). Orthopaedic Knowledge Update 9. American Academy of Orthopaedic
Surgeons. (2008) Rosemont, IL. p:23-48.
3. Miller MD. Review of Orthopaedics 5 Ed.; Elsevier (USA): Saunders (2008), p: 36-42.
4. Cceres Palou E et al. Manual SECOT de Ciruga Ortopdica y Traumatologa. Sociedad
Espaola de Ciruga Ortopdica y Traumatologa- Madrid: Mdica Panamericana (2003),
pgs. 131-132.
5. Munuera L. Introduccin a la Traumatologa y Ciruga Ortopdica. Madrid: McGraw-Hill-
Interamericana de Espaa (2002), pgs. 86-95.


Bibliografa reciente:


6. Cole BJ, Pascual-Garrido C, Grumet RC. Surgical Management of Articular Defects in the
Knee. J Bone Joint Surg. 2009;91:1778-90
7. Cole BJ, Carter TR, Rodeo SA. Allograft Meniscal Transplantation : Background,
Techniques, and Results. J Bone Joint Surg Am. 2002;84:1236-1250.
8. Mainil-Varlet P y cols. Histological Assesment of Cartilage Repair. J Bone Joint Surg
2003 ;85 :45-57
9. Bevan WP, Hall JG, Bamshad M, Staheli LT, Jaffe KM, Song K. Arthrogryposis Multiplex
Congenita (Amyoplasia). An Orthopaedic Perspective. J Pediatr Orthop. 2007;27:594-600
10. Dowthwaite GP, Bishop JC, Redman SN y cols. The surface of articular cartilage containes
a progenitor cell population. J Cell Sci 2004;117:889-897

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11. Dang AC, Warren AP, Kim HT: Beneficial effects of intra-articular caspase inhibition
therapy following osteochondral injury. Osteoarthritis Cartilage 2006;14:526-532
12. Barber FA, Schroeder FA, Oro FB, Beavis RC. FasT-Fix meniscal repair: mid-term results.
Arthroscopy. 2008;24:1342-8
13. Allaire R, Muriuki M, Gilbertson L, Harner CD. Biomechanical consequences of a tear of
the posterior root of the medial meniscus. Similar to total meniscectomy. J Bone Joint Surg
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14. Lee JH, Lim YJ, Kim KB, Kim KH, Song JH. Arthroscopic pullout suture repair of posterior
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15. Bamshad M, Van Heest AE, Pleasure D. Arthrogryposis: A review and update. J Bone
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16. Boehm S, Limpaphayom N, Alaee F, Sinclair MF, Dobbs M. Early results of the Ponseti
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