Trauma Craneal y/o Cerebral Qu es el dao cerebral traumtico?

Es el dao ocasionado al cerebro, a los vasos sanguneos del cerebro o al crneo mismo, por fuerzas mecnicas externas. El dao puede ser anatmico, es decir, visto a simple vista o por medio de una tomografa, o funcional en el que no se observa una lesin franca, pero existe algn tipo de disfuncin cerebral condicionada por el trauma. Es responsable de 20 000 muertes al ao en personas en edad productiva o peditrica, as como gran discapacidad en las personas sobrevivientes a traumas graves. Cules son las causas ms frecuentes de Trauma Craneal? La causa de trauma craneal depende del rango de edad estudiado, la grafica 1 muestra una incidencia obtenida del centro para prevencin y control de enfermedades la CDC por sus siglas en ingles Las cadas son la causa ms frecuente de trauma craneal 50% en nios menores de 14 aos de edad y hasta 61% en personas de ms de 65 aos de edad Los accidentes en Vehculos de Motor son la segunda causa de trauma craneal, pero son la causa ms frecuente de muerte por trauma craneal 31.8% En el grupo de golpes craneales directos, entran todos los eventos donde la cabeza impacta de forma aislada con un objeto mvil o esttico, es la segunda causa ms frecuente en nios Los asaltos dan cuenta del 10% aproximado de todos los traumas craneales.

Cmo se clasifican los traumas craneales? Existe una escala de valoracin que tpicamente se usa para clasificar desde el punto de vista clnico a las personas que sufrieron un trauma craneal. La escala de coma de Glasgow (tabla 1), toma en cuenta la respuesta en 3 esferas de valoracin ocular, verbal y motora. Se aplica al momento de que el paciente se estabilizo por completo en sala de urgencias. Con base en la suma de los nmeros obtenidos en las 3 esferas se clasifica el trauma craneal como: Leve: de 13 a 15 puntos en escala de Glasgow Moderado: de 9 a 12 puntos de escala de Glasgow

Severo: 8 o menos Qu debo de hacer si tengo un familiar con trauma craneal? Debe de acudir de forma inmediata al servicio de urgencias ms cercano o contactar va telefnica a un mdico calificado en manejo de trauma craneal. Algunos de los signos de alarma a tener en cuenta y ante los cuales se debe acudir sin retraso a la atencin mdica son desplegados a la derecha de esta pgina. No obstante algunos otros sntomas a considerar despus del trauma craneal son: Salida de sangre o un liquido de aspecto idntico al agua por odo o nariz Problemas para respirar adecuadamente Coma Disminucin de la audicin o ruidos en los odos Sensacin de opresin en el pecho, ansiedad, falta de atencin, problemas de memoria. Labilidad emocional, nerviosismo, alteraciones del sueo Prdida del control de esfnteres. Son necesarios los rayos X en una paciente con un golpe en el crneo? El estudio de mayor importancia a realizar despus de un trauma craneal es la tomografa de crneo simple. Esta debe de realizarse a todos los pacientes que se desmayaron o tienen amnesia para el evento, es decir, no recuerdan que les paso y tienen una o ms de las siguientes consideraciones. Trauma moderado o severo por escala de coma de Glasgow Trauma leve con dao evidente por encima de las clavculas, ya sea hematomas, heridas, fracturas daos faciales etc. Trauma leve en un paciente de menos de 2 o mayor de 60 aos de edad. Trauma leve en un paciente con ingesta de aspirina o cualquier antiagregante plaquetario o anticoagulante. Trauma leve en el que no se sabe el mecanismo del dao o este fue de alta energa, como accidentes en vehculo automotor, cada de mas de 2 metros de altura, o cualquier accidente Vehculo-peatn. Trauma leve en pacientes con intoxicacin de alguna droga o alcohol Las placas simples de crneo no tienen prcticamente indicacin alguna, ya que no modifican la conducta a seguir en un paciente con trauma craneal. Cules son las complicaciones de un trauma craneal?

Luego de sobrevivir al trauma craneal es muy posible que aparezcan diversas alteraciones funcionales secundarias. En la columna de la dereche de esta misma pgina encontraras informacin que puede ayudarte a entender las alteraciones y el manejo de ellas. No obstante, las complicaciones ms importantes del trauma craneal son los hematomas, los cuales, se presentan en el 45% de los traumas graves, 12% de los moderados y .02 % de los leves: Hematoma Epidural Hematoma Subdural Contusiones Cerebrales Hipertensin Endocraneana Qu es el Hematoma epidural y su tratamiento? Es la acumulacin de sangre en un espacio virtual que se encuentra entre la parte interna del crneo y la envoltura cerebral ms externa llamada duramadre (Figura 1) La ciruga debe de realizarse cuando en una tomografa de crneo el hematoma o coleccin de sangre mide ms de 30 cc. O cuando la persona lesionada tiene menos de 8 puntos en la escala de coma de Glasgow, explicada previamente. Este tipo de hematoma es el responsable del clsico paciente inconsciente que despierta despus del golpe y se encuentra en excelentes condiciones neurolgicas, para deteriorarse nuevamente con altas posibilidades de fallecer. Esta presentacin se da hasta en el 47% de los pacientes. Qu es el Hematoma Subdural y su tratamiento? Es la acumulacin de sangre en el espacio situado entre la duramadre y la aracnoides (figura 1) La ciruga debe de realizarse cuando se observa en una tomografa de crneo un hematoma de ms de 1 cm de grosor, o cuando existe una distorsin importante de la anatoma normal del cerebro, por ejemplo una desviacin de la lnea media de ms de .5 cm. Los hematomas subdurales que requieren ciruga tienen una tasa de mortalidad mayor que los epidurales 40% vs 10%.

Hematomas

Figura 1. Muestra la localizacin de diversas colecciones de sangre en el interior del crneo. Notose la relacion de los hematomas con la duramadre. Qu son las contusiones cerebrales y cul es su tratamiento? Son lesiones dentro del mismo cerebro derivadas de la energa mecnica del golpe craneal. Tiene una frecuencia aproximada de 9% de todos los trauma craneales. Son lesiones muy dinmicas que pueden cambiar de caractersticas en lapsos de 24 hrs o menos. Se debe de tratar quirrgicamente en pacientes con escala de coma de Glasgow de 8 puntos o menos y un volumen de lesin de 20 cc en tomografa. O cuando existen datos de presin intracraneana incrementada. Este tipo de lesiones necesitan vigilancia estrecha en la terapia intensiva, ya que pueden en la tomografa inicial no mostrar datos de alarma y poco tiempo despus presentar deterioro rpidamente progresivo con indicacin quirrgica inmediata. Qu es la Hipertensin Endocraneana y su tratamiento? La presin dentro del crneo normal es aproximadamente 10-15 mm hg. Cuando existe una lesin dentro del crneo considerado una estructura rgida inexpandible. La presin dentro de este aumenta, lo cual traduce lesin neuronal por disminucin del flujo de sangre y oxigeno. Es necesario pues disminuir la presin dentro del crneo hasta los rangos de normalidad y con esto disminuir la posibilidad de mayor dao despus del trauma craneal. La disminucin de la presin puede ser por medio de medicamentos como el manitol o el sodio en altas concentraciones o por medio de procedimientos quirrgicos que tienen como finalidad abrir el crneo y liberar presin. La mortalidad y las secuelas de los pacientes con presin intracraneana elevada por tiempo prolongado es muy alta, requiere el tratamiento oportuno de la misma, incluso minutos pueden hacer la diferencia.

Dao primario[editar]

Tomografa computarizada de crneo aos despus de un traumatismo craneoenceflico mostrando un espacio vaco. La flecha muestra dnde ocurri el dao

El dao primario es inmediato y no puede prevenirse o tratarse ya que se ha completado el dao antes de recibir atencin mdica. Si es grave, el paciente puede fallecer de manera simultnea. La mejor manera de mitigar el dao primario es la prevencin con medidas como el uso del casco en motociclistas.8 Existen dos tipos de dao primario: el traumatismo craneal cerrado (TCC) y el traumatismo craneal penetrante (TCP). En el TCC el impacto directo del cerebro contra el crneo y el corte de las estructuras neurovasculares por las fuerzas de rotacin o de rebote dan como resultado el dao en el cuerpo celular y los axones. Los accidentes de trfico son colisionesa alta velocidad con una desaceleracin muy rpida y son particularmente perjudiciales debido a que las estructuras neuronales, que residen en un compartimento lleno de lquido, se mueven durante la parada repentina del cuerpo en movimiento chocando contra la bveda craneal. Las estructuras se golpean tanto en el plano directo como en el opuesto del movimiento contra la lmina sea interna. Esta es la base del patrn de lesin por golpe-contragolpe donde se ve una lesin contusional o en el cerebro profundo que el lugar del impacto del crneo y 180 grados opuesto al lugar del impacto. Si hay fuerzas de rotacin, las estructuras se tuercen y pueden ocurrir desgarre. Esta es la causa de la lesin axonal difusa y se ve comnmente en TAC o MRI como hemorragias despus del TCE 8

Tomografa computarizada de un traumatismo craneal penetrante causado por un destornillador

En el traumatismo craneoenceflico penetrante, la bveda del crneo es violada por un cuerpo extrao. El cuerpo invasor puede ser grande y moverse lentamente, como un cuchillo, o puede ser pequeo y en movimiento rpido, como una bala. En ambos casos el cuerpo intruso lesiona las estructuras neuronales, vasculares y estromales a medida que atraviesa el cerebro. Si el objeto se mueve a una velocidad muy alta, el vaco creado por la estela del proyectil da lugar a la cavitacin del tejido. Los proyectiles disparados pueden causar este tipo de lesin dependiendo de la forma y la velocidad de entrada.8

Clasificacin del dao primario[editar]

MRI mostrando lesin axonal difusa con 2 contrastes diferentes

Las lesiones causadas por un TCE pueden ser clasificadas como focales o difusas. Las lesiones focales se producen en el lugar del impacto y los dficits neurolgicos son atribuibles a estas reas. Las reas ms propensas a recibir lesiones de este tipo son las lesiones orbitofrontales y en la regin anterior del lbulo temporal ya que se encuentran sobre la superficie rugosa en la base del crneo. Debido a la tendencia de que un trauma en la cabeza se produzca en una direccin anteroposterior, el cerebro se mueve de manera similar y se lesiona a medida que se desliza sobre la base del crneo.

La lesin difusa se circunscribe bsicamente a la lesin axonal difusa (LAD) y a algunos casos de tumefaccin cerebral difusa (swelling). Una LAD es el corte de los axones en la sustancia blanca cerebral lo que causa la aparicin dficits neurolgicos no lateralizados como la encefalopata. Las consecuencias de este tipo de lesin pueden tener un retraso de aparicin de hasta 12 horas despus del trauma. La LAD se produce por efecto de fuerzas inerciales que actan sobre los axones durante unos 50 ms en sentido lineal o angular (por ejemplo, en colisiones frontales) lo que produce la desconexin y ruptura de los axones (axotoma primaria); no obstante la mayora de los axones daados (94%) son afectados por la axotoma diferida que consiste en un aumento a la permeabilidad de Ca++ en los nodos de Ranvier que causa la destruccin celular por excitotoxicidad. Ambas axotomas evolucionan desfavorablemente con cambios histopatolgicos progresivos como son la formacin precoz de bulbos de retraccin axonal, acumulacin de microglia y presencia de tractos de degeneracin walleriana. La LAD puede ser identificada como hemorragias petequiales en la materia blanca (especialmente subcortical) en la TC y RM despus de un TCE; sin embargo, los resultados pueden aparecer sutiles o ausentes en las imgenes. Los pacientes que padecen una LAD estn subreactivos desde el momento en que se inflige el traumatismo porque la afectacin axonal interrumpe las seales del sistema reticular activador ascendente y sus manifestaciones van desde una conmocin cerebral hasta la lesin axonal difusa grave.8 5

Dao secundario
Esta fase de la lesin comienza rpidamente despus de la fase primaria y puede continuar durante un perodo prolongado. La lesin cerebral secundaria es la principal causa de muerte hospitalaria tras un TCE; la mayora son causadas por la inflamacin del cerebro, con un aumento de la presin intracraneal (PIC) y la consiguiente disminucin de la perfusin cerebral que conduce a isquemia. Involucra disfuncin y muerte de las neuronas y la gla y de estructuras de soporte. Se cree que la carga ms importante de la lesin neurolgica despus de un TCE tiene que ver con esta lesin secundaria. Una amplia gama de mecanismos estn implicados en la lesin secundaria e incluyen hipoxia, isquemia, radicales libres, los aminocidos excitatorios, desequilibrio de iones (como el calcio), ladesregulacin de temperatura y la inflamacin. Esta respuesta cerebral tambin puede determinar cambios patolgicos sistmicos como distrs respiratorio, diabetes inspida, sndrome de prdida cerebral de sal o pirexia central. Horas despus del TCE, el lquido que se acumula en el cerebro causa edema cerebral, aumenta la PIC y reduce el umbral de la presin arterial sistmica de la isquemia cerebral. Muchos intentos de desarrollar estrategias teraputicas se han centrado en los procesos de lesin secundaria pero a pesar de los esfuerzos de investigacin, el tratamiento clnico actual se limita principalmente a las medidas de apoyo con especial nfasis en el mantenimiento de la presin de perfusin y oxigenacin de los tejidos (en especial el encfalo), minimizar la hipertensin intracraneal y el tratamiento del edema cerebral. Varios agentes farmacolgicos contra los radicales libres, antagonistas del N-metil-D-aspartato y los bloqueadores de los canales de calcio han sido investigados en un intento de evitar la lesin secundaria asociada con una lesin cerebral traumtica pero ninguno ha demostrado ser eficaz.7 8 5 La hipoxia y la hipoperfusin son reconocidas como los principales factores que contribuyen a la lesin cerebral secundaria. El dao cerebral es ms susceptible a estados hipxico-isqumicos, porque los estados de alteracin de la autorregulacin vascular cerebral. Las reas ms susceptibles son el hipocampo y las regiones distales de la corteza. La fiebre, los estados spticos y las crisis comiciales aumentan el metabolismo cerebral por lo que los efectos de la isquemia seran, tericamente, an ms devastadores. Se han asociado resultados desastrosos en pacientes con TCE grave que presentan un episodio de hipotensin (con presin sistlica por debajo de 90 mmHg). El dao microvascular difuso se asocia con prdida de la autorregulacin vascular cerebral y la prdida de integridad de la barrera hematoenceflica. La laceracin de la microvasculatura

exacerba esta lesin. El dao microvascular contribuye al edema vasognico observa despus de un TCE. La hiponatremia, a menudo asociada por diferentes mecanismos al TCE, es un factor determinante de mal pronstico dado que promueve edema intracelular.8 5