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INFECTOLOGIA

1. Infecciones de vías urinarias


2. Infecciones genitales
3. Infecciones de transmisión sexual
4. Infecciones de tubo digestivo
5. Infecciones de vías respiratorias
6. Infecciones sistémicas
ENFERMEDADES INFECCIOSAS

 Fracaso en la prevención

 Falta de Tx.
MECANISMO DE LA
ENFERMEDAD INFECCIOSA

 El tipo y las prop. de virulencia del organismo

 La respuesta del huésped


CATEGORÍA DE LOS AGENTES
INFECCIOSOS

 Virus
 Bacterias

 Clamidia,rickettsias y
micoplamas
 Hongos

 Protozoos

 Helmintos

 Ectoparásitos
TRANSMISIÓN Y DISEMINACIÓN DE
LOS AGENTES
 Barreras del huésped a la infección

 Piel, mucosas y productos de secreción

 Infecciones cutáneas: bacterias saprofitas virulencia


escasa

 Infecciones de vías respiratorias, digestiva y


genitourinaria: mo. Virulentos (mucosas)
DISEMINACIÓN DE LOS MO.

 Manifestaciones en puntos distantes de la


penetración del parásito.
LIBERACIÓN Y TRANSMISIÓN
DE LOS MO.

Cap. De abandonar al Transmisión:


huésped.  Contacto Persona-persona

 Vía respiratoria

Liberación:  Besos

 Piel, mucosas  Contacto íntimo (ITS)

 Tos  Vía fecal-oral

 Estornudos  Picadura de insectos

 Orina  Agujas

 Heces  transfusiones
PRODUCCIÓN DE
ENFERMEDADES POR LOS MO.
Los agentes infecciosos, lesionan los tejidos:

Ponerse en contacto o penetrar en las céls,


del huésped--- muerte directa

Liberación de toxinas, enzimas

Inducir respuesta celulares en el huésped,


produciendo lesiones adicionales
MECANISMOS DE LESIÓN VIRAL
Entrar en la célula y replicarse a expensas del huésped:

Inhiben al ADN, ARN o  respuesta del sist.


síntesis proteica Imnu.

Proteínas virales se  Infecciones por virus


insertan en la mem. lentos
plasmática, lesionan su
integridad  Proliferación y
transformación celular
Replicación, lisan las cels.
MECANISMO POR BACTERIAS
Virulencia bacteriana:

 Cap. adherirse

 Cap. Penetración

 toxinas
EVASIÓN INMUNITARIA DE LOS MO.

Mecanismo de escape al sist. imnu:

 Inaccesibilidad a la resp. Imun.

 resistencia a la lisis por complementos y


fagocitosis

 Modificación o eliminación de Ag

 Producción de una inmunosupresión especifica o


inespecífica.
DX. DE AGENTES INFECCIOSOS
RESPUESTA INFLAMATORIA
FRENTE A LA INFECCIÓN
Patrones de reac. Tisular:

1. Inflamación supurativa (PMN)


2. inflamación mononuclear y granulomatosa
3. Inflamación citopática-citoproliferativa
4. Inflamación necrotizante
5. inflamación crónica y cicatrización
INFECCIÓN EN VÍAS URINARIAS
 Colonización de Mo. el aparato urinario.
CLASIFICACIÓN ANATÓMICA

1- Infección de vías
bajas
o CISTITIS

o URETRITIS

2-Infeccion de vias
altas
o PIELONEFRITIS
AGENTES ETIOLÓGICOS
 BACILOS G(-)
Enterobacterias

 Proteus Mirabillis,
Klebsiella Spp,
Enterococo faecalis.
E.COLI

 Pseudomonas .Serratia

 COCOS G (+)
 Sthaphilococo
 Saprophytas

 HONGOS.(candida)
RUTAS DE INFECCIÓN
o Vías ascendente: es la vía más común para
ITU, para gérmenes de origen entérico: E.Coli y
otras.

o Vía Hematógena: uropatógenos no comunes:


estafilococo aureus, cándida sp, salmonella, m
tuberculosis

o Vía Linfática: es especulativa


CISTITIS

 Es la inflamación aguda o crónica de la vejiga


urinaria, con infección o sin ella.
PATOGENIA DE CISTITIS
 Para que un germen produzca cistitis primero
debe colonizar la orina de la vejiga
(bacteriuria) y posteriormente producir una
respuesta inflamatoria en la mucosa vesical.
TIPOS DE CISTITIS

 cistitis bacteriana aguda (bacteriuria)


 cistitis tuberculosa (infección tuberculosa)

 cistitis química (causada por efectos tóxicos)

 Cistitis aguda

 Cistitis crónica
URETRITIS
 Es una inflamación (irritación con hinchazón)
de la uretra. También se la conoce con el
nombre alternativo de síndrome uretral.
PATOGENIA DE LA URETRITIS

o En las mujeres o En los varones se


generalmente, los presentan con una
mo. se desplazan a secreción purulenta
la uretra desde la de la uretra, Cuando
vagina, y alcanzan la causa es el mo.
la vagina desde el
ano.
PIELONEFRITIS

o P. Aguda: Inflamación supurativa común del


riñón y pelvis renal.

o P. Crónica: predominan inflamación y


cicatrización intersticial del parénquima renal
PATOGENIA DE LA
PIELONEFRITIS
SISTEMA GENITAL MASCULINO
 Genitales
externos:.
 Pene
 Escroto
SISTEMA GENITAL FEMENINO
Genitales externos:
 Vulva
 Labios mayores
 Labios menores
 Clítoris
 Himen
INFECCIONES GENITALES

MASCULINAS FEMENINAS

 BALANITIS  CANDIDA ALBICANS


 BALANOPOSTITIS
Al nivel genital feminino una excesiva
proliferación  de candida se puede
manifestar con pérdidas blancas,  que a
veces pueden asumir  el aspecto de
requesón, ardor constante, y después haber
orinado, enrojecimientos de la misma
región.

A nivel genital masculino, la Candida


determina la infección del pene a través de
muchas manchas erimatomatosas
(rojas)localizado en el lande acompañado de
plurito.
INFECCIONES DE TRANSMISION
SEXUAL
• Gonococicas

• Por clamidias

• Sifilis

• VIH
INFECCIONES POR VIRUS
HERPES
 Producen vesículas en las mucosas genitales,
que evolucionan a úlceras superficiales .
INFECCIONES POR CLAMIDIAS
 C. trachomatis produce uretritis venérea,
linfogranuloma venéreo y tracoma.

 Morfología:
 Vesícula epidérmica en el punto de la infecc.

 se ulcera y elimina un exudado neutrofilo, aparece


una zona de inflamación granulomatosa.
 Ocasiona una rápida tumefacción de los ganglios
linfáticos inguinales, pelvianos y rectales.
GONORREA (N. GONORRHOEAE)
 Las lesiones muestran rxs. exudativas y
purulentas, con formación de tejido de
granulación, infiltración por cels plasmáticas y
fibrosis.
 En el varón, ocasionan una secreción
mucopurulenta con edema e inflamación del
meato uretral.

 En las mujeres, la inflamación uretral es


menos, los abscesos con frecuencia ocluyen
las glándulas.
SIFILIS (T. PALLIDUM)
Independientemente de la fase de la enfermedad y
de la localización de las lesiones, los signos
histológicos patognomónicos de la sífilis son:

 la endarteritis obliterante

 los infiltrados mononucleares con abundantes cels.


plasmáticas
TRICOMONIASIS ( T. VAGINALIS)
 Producen un eritema moteado y edema de la
mucosa afectada con pequeñas vesículas o
pápulas. La mucosa y submucosa superficial
están infiltradas por linfocitos, cèls
plasmáticas y leucocitos PMN
ANATOMÍA
DEL
APARATO
DIGESTIVO
BARRERAS FRENTE A LA
INFECCION
 1)Jugo gástrico.
 2)Mucosas.

 3)Enzimas pancreáticas.

 5)Sales biliares.

 4)Anticuerpos IgA.
INFECCIONES
GASTROINTESTINALES
Bacterianas
 V.Cholerae.

 E. Coli.

 C. botulinum .

 Shigella.

 Salmonella.

 Campylobacter.

 s. Typhi y especies de yersinia.


INFECCIONES
GASTROINTESTINALES
Parasitarias
 Giardia lamblia.

 Entamoeba histolytica.

 Ascaris lumbricoides.
INFECCIONES
GASTROINTESTINALES
Víricas
 Hepatitis A.

 Rotavirus.

 Reovirus .

 Calcivirus.
ENTERITIS BACTERIANA(SHIGELLA)
En la disentería bacilar grave; la mucosa del
colon esta hiperemica y edematosa, el aumento
de tamaño de los folículos linfoides da lugar a
pequeños nódulos que hacen relieve.
ENTERITIS POR
(CAMPYLOBACTER)
En casos de infección invasora, la mucosa del
colon tiene un aspecto friable o con erosiones
superficiales,(colonoscopia).
(microscópicamente) se aprecia hiperemia, edema
e infiltrados inflamatorios de neutrofilos, linfocitos
y células plasmáticas.
ENTERITIS POR (YERSINIA)
Se presentan ulceraciones en el intestino,
aunque también puede haber una enteritis
difusa con acortamiento de las vellosidades,
hiperplasia de las criptas y microabscesos en la
mucosa.
SALMONELOSIS Y FIEBRE
TIFOIDEA
Las lesiones producidas se limitan al íleon y al
colon, y consisten en erosiones del epitelio y una
inflamación mixta en la lámina propia.
VIBRIO CHOLERAE
No invade la mucosa intestinal,suele haber
congestión de la lamina propia, infiltración
moderada de células inflamatorias mononucleares
e hiperplasia de las placas de peyer.
INFECCIONES INTESTINALES
PARASITARIAS
AMEBIASIS
Las amebas invaden las criptas de las glándulas del colon, atraviesan la
lamina propia y son detenidas por la muscularis mucosae.
INFECCIONES INTESTINALES
PARASITARIAS
GIARDIASIS
Se observa una atrofia de las vellosidades, disminución de la
proporción vellosidad-cripta y un infiltrado inflamatorio mixto
en la lamina propia. Hasta llegar a una ausencia total de
vellosidades.
ENTERITIS VIRAL

Se produce un acortamiento y destrucción de las


células epiteliales de las vellosidades. Existe una
hiperplasia secundaria en las criptas de las
glándulas mucosas y un infiltrado inflamatorio
mixto en la lamina propia.
INFECCION
ES DE VIAS
RESPIRATO
RIAS
INFECCIONES RESPIRATORIAS
 MO inhalados de mayor tamaño quedan
atrapados en el revestimiento mucociliar de
las vías resp. Superiores

 Tráquea: tos o garganta, deglutidos y


eliminado

 Alvéolos: fagocitados
 Algunos virus respiratorios (virus de la gripe):
hemaglutininas se unen a CHOS epitelio,
impidiendo la eliminación mucociliar

 Neuraminidasas: degradan el moco respiratorio


 Algunas bacterias respiratorias (Haemophilus y
Bordetella): toxinas paralizan cilios.

 Mycobacterium tuberculosis: alcanza alvéolos por


resistencia a macrófagos no activados
INFEC. RESP. VIRALES
Más frecuentes y menos previsibles

Resfriado______neumonía_____muerte

Lesionan:

 Tejido bronquial

 Obstrucción de vías respiratorias::::sobreinfección


por bacterias (neumococos, staphylococcus y
Haemophilus)
INFEC. VÍAS RESP.
Superiores: Inferiores:
 Rinitis,  bronquiolitis,
 sinusitis,  neumonía intersticial,
 otitis media,
 pleuritis y
 faringitis y
 laringotraqueobronquitis
 amigdalitis

Rinovirus y el virus de la gripe

Coronavirus, virus parainfluenza, virus sincitial resp,


adenovirus y enterovirus.
:
MORFOLOGÍA INFEC. RESP.
VÍAS SUPERIORES
 Hiperemia

 Tumefacción de la mucosa

 infiltración linfomonocitaria y

 céls. Plasmáticas en la submucosa

 sobreproducción de secreciones mucosas

Tumefacción y exudado: infec. Bacteriana


purulenta sec.
Laringotraqueobronquitis y bronquiolitis:

 Tumefacción de las cuerdas vocales

 abundante exudación mucosa

 Detritus celulares, fibrina y exudado: Fibrosis,


dando origen a una bronquiolitis obliterante y una
lesión pulmonar permanente
INFEC. RESP. BACTERIANAS
 Neumonías bacterianas___ muerte.

 cualquier tipo de bacteria virulenta puede


producir neumonía

 Haemophilus influenzae y Mycobacterium


tuberculosis
HAEMOPHILUS INFLUENZAE
 Infecciones de vías resp. Inferiores y meningitis
agudas.

 Coloniza faringe

 La pili facilita la adhesión al epitelio resp.

 Secreta un factor que desorganiza el movimiento


ciliar

 Proteasa que degrada la IgA


MORFOLOGÍA POR H.
INFLUENZAE
 Desde una Leve afectación de la faringe, oído
medio, senos o amígdalas hasta cuadros
bacteriémicos febriles graves.

 Epiglotis aguda: úvula, repliegues epliglóticos


y cuerdas vocales se edematizan rápid. y
causar asfixia
TUBERCULOSIS (M.
TUBERCULOSIS)
Etiología y patogenia:
 móviles, aerobios, acidoresistentes

 Se transmite por inhalación de gotitas


infecciosas, eliminadas al toser o estornudar

 Cap. de escapar a los macrófagos y provocar


hipersensibilidad retardada
Infección primaria:
 cicatrización calcificada en el parenquima
pulmonar y en el ganglio linfático hiliar (complejo
de Ghon)

Infección secundaria y diseminada:


 Reinfección caracterizada por necrosis caseosa y
de cavidades, que al romperse se diseminan las
bacterias.
INFEC. RESP. POR HONGOS

 Histoplasmosis (Histoplasma capsulatum):

 Inhalación de excrementos de pájaros o


murciélagos, que contienen las esporas
MORFOLOGIA H. CAPSULATUM

 En el pulmón aparecen granulomas


epiteloides, que evolucionan a una necrosis
por coagulación.

 Después la lesión sufre Fibrosis y


calcificación.
Histoplasmosiscrónica:
granulomas de color blanco grisáceo en los vértices
pulmonares, con retracción y engrosamiento de la
pleura.

Histoplasmosis diseminada fulminante:


acumulaciones focales de fagocitos mononucleares
cargados d levaduras fúngicas en tejidos y órganos
del cuerpo
COCCIDIOIDOMICOSIS
(COCCIDIOIDES INMITIS)
 se desarrolla hipersensibilidad de tipo
retardado.

 Infec. Primarias son asintomáticas.

 Lesiones pulmonares, fiebre, tos y dolores


pleuríticos, acompañados de eritema nudoso
o multiforme
MORFOLOGIA POR C. INMITIS
 Las lesiones primarias y secundarias son
similares a las de Histoplasma.

 En el interior de macrófagos esta presente en


forma de esferulas.

 Si las esferulas se rompen y liberan las


endosporas, se puede sobreañadir una
reacción piógena.
INFECCIONES SISTÉMICAS
GRACIA
S