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1 INTRODUO

As doenas cardiovasculares (DCV) esto entre as principais causas de morbidade e mortalidade no mundo, sendo o Infarto Agudo do Miocrdio (IAM) uma delas (World Health Organization WHO, 2010). No Brasil, em mdia 66.000 pessoas morrem por ano devido ao infarto do corao, e outras ainda podem desenvolver problemas cardacos permanentes por no procurarem atendimento mdico adequado, logo nos primeiros sinais e sintomas (MINISTRIO DA SADE, 2012). O crescimento acelerado da taxa de mortalidade por IAM representa uma das questes de sade pblica mais relevantes da atualidade. Projees realizadas para o ano de 2020 mostram que as DCV permanecero como a principal causa de mortalidade e incapacitao, sendo os pases em desenvolvimento os que contribuem mais intensamente sobre o nus da DCV (AVEZUM et.. al, 2005, p. 22). O IAM ocorre devido a uma diminuio do suprimento sanguneo em um determinado local do tecido cardaco, o que ocasionado pela ocluso de uma coronria que vasculariza o miocrdio. Tal fato pode ocorrer em funo da formao de placas de ateroma ou trombos. Dentre os sintomas mais comuns, podemos observar dor no peito ou um simples desconforto torcico, de grau moderado a intenso que dura alguns minutos, podendo voltar novamente. Os sintomas variam de pessoa para pessoa e a dor, por vezes ser confundido com um tipo de indigesto, queimao no estmago ou azia (PINHEIRO, 2010). A maneira mais eficaz de reduzir o impacto causado pelas DCV atravs do desenvolvimento de medidas de preveno e tratamento dos fatores de risco (Lemos et al., 2010). O IAM pode ser causado por diversos fatores como, hipertenso arterial, tabagismo, obesidade, sedentarismo e histrico familiar. Segundo o Ministrio da Sade (MS), o tabagismo responsvel por 25% das mortes no pas causadas por doena coronariana (angina e infarto do miocrdio) e 45% das mortes na faixa etria abaixo de 65 anos por infarto agudo do miocrdio. Segundo a Organizao Mundial de Sade (OMS) o diagnstico do IAM feito baseado no quadro clnico, nas alteraes eletrocardiogrficas e na elevao dos marcadores bioqumicos de leso cardaca. Estes marcadores so de extrema

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importncia para o diagnstico do IAM, sendo necessrio avali-los e estud-los profundamente para observar se o paciente est tendo um infarto, colaborar no tratamento e auxiliar na preveno dos distrbios cardiovasculares, podendo assim contribuir com o aumento da sobrevida da populao (Cantelle, Lanaro, 2011). Os principais marcadores utilizados so: lactato desidrogenase (LDH), protena C reativa ultrassensvel, creatinoquinase (CK), troponina (Tn), mioglobina. Tendo em vista os dados epidemiolgicos e a importncia para sade pblica da preveno das DCV o objetivo do presente trabalho foi realizar uma pesquisa acerca da patologia do IAM, evidenciando os marcadores bioqumicos mais utilizados, e sua importncia para concluir um diagnstico mais seguro, a fim de evitar complicaes e mortes prematuras.

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2 REFERENCIAL TERICO

2.1 ANATOMIA DO CORAO

Para DANGELO e FANTINI (2000, p. 92), o corao o rgo do sistema cardiovascular que se contrai ritmicamente para impulsionar o sangue para todo o corpo. um rgo muscular oco que se localiza no meio do peito, sob o osso esterno, ligeiramente deslocado para a esquerda.

a fora propulsora que sustenta a circulao do sangue. O corao est revestido por um saco fibroso pericrdio dentro do qual ele capaz de se mover livremente (DI DIO, 2002, p. 306).

O corao humano, como o dos demais mamferos, apresenta quatro cavidades: duas superiores, denominadas trios (ou aurculas) e duas inferiores, denominadas ventrculos. O trio esquerdo, por sua vez, comunica-se com o ventrculo esquerdo atravs da vlvula bicspide ou mitral. A funo das vlvulas cardacas garantir que o sangue siga uma nica direo, sempre dos trios para os ventrculos.

Segundo DI DIO (2002, p. 312), sua estrutura se assemelha aos vasos sanguneos, possui trs camadas principais, o epicrdio, lmina visceral do pericrdio (tnica serosa, externa) que o revestimento do corao, o miocrdio tambm chamado tnica muscular caracterizado por estriao especial que o diferencia do msculo esqueltico.

Smeltzer e Bare (2002, p. 692), relatam que durante o batimento cardaco, os ventrculos se contraem (sstole) e com a presso tendem a empurrar os folhetos valvares atrioventriculares em direo cavidade atrial, contudo, existem feixes musculares localizados nos lados das paredes ventriculares que so responsveis pela manuteno do fluxo sanguneo numa nica direo atravs das valvas atrioventriculares conhecidos por msculos papilares (SMELTZER e BARE, 2002, p. 692).

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Os quatro compartimentos do corao constituem os sistemas de bombeamento direito e esquerdo. O corao direito, composto do trio e ventrculos direitos, distribui o sangue venoso (sangue desoxigenado) para os pulmes por meio da artria pulmonar (circulao pulmonar) para a oxigenao. O trio direito recebe o sangue que retorna da veia cava superior (cabea, pescoo e membros superiores), veia cava inferior (tronco e membros inferiores) e seio coronariano (circulao coronria). O lado esquerdo do corao, composto do trio e ventrculo esquerdos, distribui o sangue oxigenado para o restante do corpo atravs da aorta (circulao sistmica). O trio esquerdo recebe sangue oxigenado da circulao pulmonar por meio das veias pulmonares (SMELTZER e BARE, 2002, p. 514). (Ver fig. 1)

Figura 1: compartimentos do corao com seus trios, ventrculos e artrias. Fonte: Atlas interativo de anatomia humana

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2.2 SISTEMA CARDIOVASCULAR

Segundo Guyton e Hall (2006, p.103) o corao composto por trs tipos principais de msculo: o msculo atrial, o msculo ventricular e as fibras especializadas excitatrias e condutoras. Os tipos atrial e ventricular de msculo contraem-se quase como os msculos esquelticos, mas com durao muito maior da contrao. Por outro lado, as fibras excitatrias e de conduo s se contraem fracamente, por conterem poucas fibras contrteis, mas apresentam descargas eltricas rtmicas automticas, na forma de potenciais de ao, ou fazem a conduo desses potenciais de ao pelo corao, representando o sistema excitatrio que controla os batimentos rtmicos.

Dessa forma entende-se que o sistema cardiovascular composto por uma srie de tubos, que so os vasos sanguneos, entre os mesmo, percorre um fluido (sangue) e clulas, e esse sistema ligado ao corao. Silverthorn, (2003) relata que uma das principais funes do sistema cardiovascular transportar matria para todo o corpo, e esses componentes transportados so os nutrientes, gases e gua, entretanto, outra funo do sistema remover resduos liberados pela clula at o fgado para serem metabolizados.

2.3 FISIOLOGIA DO SISTEMA CARDIOVASCULAR

O ciclo cardaco a sequncia de eventos que ocorrem durante um batimento cardaco (HERLIHY e MARBIUS, 2002, p. 296). As cmaras cardacas contraem-se e dilatam-se alternadamente 70 vezes por minuto, em mdia.

A funo bombeadora do corao se d pela sstole - contrao e relaxamento rtmicos distole, de sua parede muscular (SMELTZER e BARE, 2002, p. 691).

Para Herlihy e Marbius (2002, p. 296), o ciclo cardaco possui trs estgios: Sstole atrial no qual os trios se contraem bombeando o sangue para os ventrculos. Sstole ventricular ocorre ao final da sstole atrial com a contrao dos ventrculos e encaminhamentos do sangue para as artrias pulmonares e aorta. Distole o relaxamento das cmaras (trio ou ventrculo) fazendo com que o sangue flua para

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dentro dos trios, sendo considerado um perodo de enchimento de sangue, reiniciando o ciclo atravs da sstole atrial (ver fig. 2). O corao conta com a participao das artrias, veias e capilares para completar esse ciclo.

Figura 2: Ciclo cardado Fonte: Atlas Interativo de Anatomia Humana

Moore e Dalley (2001, p. 28) descreve o ciclo do sistema cardiovascular como:


(...) o sangue sob presso alta deixa o corao e distribudo para o corpo por um sistema de ramificao atravs das artrias de parede espessa. Os vasos de distribuio final arterolas entregam o sangue oxigenado para os capilares que formam o leito capilar onde ocorre a troca de oxignio, nutrientes, substncias residuais e outras substncias com o lquido extracelular (...) O sangue proveniente do leito capilar penetra nas vnulas de paredes finas que se assemelham a grandes capilares. As vnulas drenam para pequenas veias que se abrem nas veias cava superior e inferior, retornando o sangue pouco oxigenado para o corao.

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3 DOENAS CARDIOVASCULARES NO BRASIL

De acordo com o Ministrio da Sade (2011), as doenas cardiovasculares so responsveis por 29,4% de todas as mortes em homens e mulheres registradas no Pas, e 20% das vtimas so indivduos acima de 30 anos. Tal estimativa coloca o Brasil entre os 10 pases com maior incidncia de mortes por doenas cardiovasculares. As doenas cardiovasculares (DVC) matam 300 mil brasileiros anualmente, 820 mortes por dia, 30 por hora ou uma a cada 2 minutos (SBH, 2013).

Existe uma tendncia de reduo dos riscos de mortalidade por DCV no Pas e no mundo, mas algumas projees indicam o seu aumento em regies em desenvolvimento, provavelmente devido a trs fatores, a maior longevidade associada a redues da mortalidade por infecto parasitrias e as mudanas do estilo de vida e socioeconmicas associadas urbanizao, conduzem ao possvel aumento da incidncia das DCV por adoo dos modos de vida com maior exposio a fatores de risco (AVEZUM (a) et al, 2005, p. 22). Segundo a OMS, em 2002, ocorreram 16,7 milhes de bitos, no qual 7,2 milhes foram por DCV. Especula-se que em 2020 esse nmero cresa para 35 ou 40 milhes de mortes (AVEZUM(a) et al, 2005, p.22). As doenas cardiovasculares mais conhecidas so o infarto agudo do miocrdio (IAM), a angina, a insuficincia cardaca (IC) entre outras, e todas tem como fatores de risco principais o tabagismo e inatividade fsica, alm de dieta rica em gorduras saturadas, alm do aumento dos nveis de colesterol, hipertenso arterial, a diabete melito e histria familiar de insuficincia coronria (ISHITANI, 2006, p. 685).

Para Mano (2007), as doenas coronarianas, dislipidemias, hipertenso, obesidade e diabetes mellito compem um grande conjunto de patologias onde inclui vrias doenas cardacas e vasculares mais especficas.

No Brasil os coeficientes de mortalidade por infarto agudo do miocrdio (IAM) e doena cerebrovascular (DCbV) especficos por idade, apresentam perfis diferentes de outros pases. No pas, cerca de 50% dos bitos masculinos na faixa etria

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abaixo dos 65 anos so causados por doena arterial coronria (DAC), enquanto em pases como Cuba e Inglaterra, essa proporo gira em torno dos 25% (MURRAY, 1994 apud AVEZUM (a) et al, 2005, p. 22). Fazem parte das doenas cardiovasculares a doena das artrias coronrias, o ataque cardaco, a angina estvel e instvel, a sndrome coronariana aguda - SCA, o aneurisma da aorta, arritmias, as doenas congnitas e a insuficincia crdica - IC (TORTORA, 2010).

3.1 ANGINA

Segundo Porto (1998, p. 596), a angina pode ser classificada como angina estvel ou angina crnica estvel, caracterizada por dor torcica, desencadeada por esforo fsico, refeies volumosas ou por estresse emocional. Essas crises tem durao de 30 segundos a 15 minutos, sendo aliviada pelo repouso ou medicamento sublingual.

O problema para o paciente com angina estvel o desequilbrio de oxignio e a demanda metablica do miocrdio, Porto (1998) relata que a ocorrncia da dor quando h um sbito aumento da necessidade de O2 no suprimido adequadamente em decorrncia de alteraes no fluxo coronariano.

A preveno da angina estvel realizada atravs de mudanas de hbitos alimentares, aumento de exerccios fsico, eliminao do tabagismo, diminuio das gorduras animais e aumento da ingesto de fibras (PORTO, 1998, p. 597).

A angina instvel se apresenta de vrias formas sendo a mais comum dor intensa e prolongada em repouso, podendo ser confundida com o infarto agudo do miocrdio. uma condio clinica transitria que pode vir a evoluir para infarto, morte sbita, angina estvel crnica aps a estabilizao do processo (PORTO, 1998, p. 600).

Nos pacientes com angina instvel h uma correlao com uma coronariopatia aterosclertica de grau importante, causada por interao entre leses ateromatosa, agregao plaquetria, espasmo coronariano e trombose (ALVES, citado PORTO, 1998, p. 600).

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O diagnstico rpido e a identificao das sndromes isqumicas agudas so fundamentais para as decises quanto ao tratamento a ser utilizado. Os pacientes com baixo risco e sintomas leves podem ser tratados em ambulatrios, os de alto risco devem ser internados, medicados e os sintomas devem ser monitorados, clnica ou atravs do exame de eletrocardiograma - ECG (PORTO, 1998, p. 601).

Os pacientes devem ser submetidos a programas de realibitao fsica, reeducao alimentar e controle de hbitos de risco (PORTO, 1998, p. 601).

3.2 INSUFICINCIA CARDACA Ramos et al (2005, p. 733) descreve a Insuficincia Cardaca IC como uma condio clnica associada piora da capacidade funcional, diminuio da qualidade de vida e aumento da morbidade e mortalidade dos pacientes, com mdia de sobrevida aps a instalao dos sintomas de 1,7 ano em homens e 3,2 anos em mulheres.

As mudanas no estilo de vida relacionadas a dieta alimentar, conciliadas com o hbito de fumar e a falta de exerccios fsicos e estresse, predispem as pessoas ao desenvolvimento da sndrome metablica completa ou a alguns de seus componentes (hipertenso arterial, obesidade, diabetes mellitos), a consequncia natural o aumento da frequncia da aterosclerose, definida como a doena responsvel por dois teros dos pacientes com IC (RAMOS et al, 2005, p. 733). 3.3 INFARTO AGUDO DO MIOCRDIO IAM

Segundo Robbins (2000 apud LOZOVOY et al 2008, p.4), infarto agudo do miocrdio (IAM) ou ataque cardaco, a forma mais importante de cardiopatia isqumica e, sozinho, constitui a principal causa de morte em vrios pases. Seu diagnstico feito com base em um quadro clnico, nas alteraes eletrocardiogrficas e na elevao dos marcadores bioqumicos de necrose.

Para Leite (2011) o infarto agudo do miocrdio um processo no qual regio do msculo cardaco sofrem diminuio prolongada e severa de suporte de oxignio,

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sendo assim provocando uma isquemia prolongada e consequente necrose da rea lesada (ver fig. 03).

Figura 03 Infarto do miocrdio Fonte: Cantelle e Lanaro, 2011

No processo do infarto agudo do miocrdio, o tecido miocrdio destrudo em regies do corao desprovido de um suprimento sanguneo suficiente, em reduo no fluxo sanguneo coronariano, causando o estreitamento repentino de uma artria coronria pela aterosclerose, ou pela obstruo total de uma coronria por embolo ou trombo (LEITE, 2011, p. 7). Smeltzer e Bare (2002, apud Leite, 2011, p. 8) relatam que a reduo do fluxo sanguneo coronariano tambm pode ser resultado de um choque ou hemorragia, em todos os casos, h um desequilbrio grave entre o consumo e a demanda do oxignio pelo miocrdio.

3.3.1 Manifestaes clnicas do IAM

O infarto tem manifestaes clnicas bem especficas, como dor ou desconforto intenso, no trax (ou peito) contnua (ver fig. 04), de forte intensidade e sensao de compresso, aperto ou queimao no peito, sensao de queimao bastante semelhante azia, dor peitoral podendo irradiar-se para o pescoo, a mandbula e para os ombros e braos, mais frequentemente do lado esquerdo do corpo, e, por vezes, palpitaes prolongadas - tecnicamente chamadas de arritmias (UNIFESP, 2004).

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Frequentemente esses sintomas podem vir acompanhados por suor excessivo, nuseas, vmitos, tontura e desfalecimento, assim como ansiedade e agitao, com durao superior a 20 minutos. importante lembrar que os diabticos apresentam menos sintomas ou nada sentem ao infartar.

Figura 04: localizao mais tpica da dor do infarto Fonte: http://www.mdsaude.com/2009/02/sintomas-infarto-agudo-miocardio-angina.html

3.3.2 Principais sintomas do IAM

Presso desconfortvel, sensao de aperto ou dor no centro do trax que tem durao maior do que 10 minutos, que pode ter diferentes intensidades, ou ainda sumir e voltar espontaneamente;

Dor intensa e prolongada no peito; Dor que se irradia do peito para os ombros, pescoo ou braos; Dor prolongada na "boca do estmago"; Desconforto no trax e sensao de enfraquecimento; Respirao curta mesmo no estado de repouso; Sentir tonteira; Nusea, vmito e intensa sudorese; Ataques de dor no peito que no so causados por exerccio fsico;

Fonte: http://www.unifesp.br/denf/NIEn/CARDIOSITE/sindromes.htm

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3.3.3 Patologia

O infarto agudo do miocrdio resultado de uma srie de agresses sofridas durante ao longo dos anos. Tabagismo, obesidade, sedentarismo, diabetes, presso arterial, colesterol alto, estresse, entre outros constituem fatores de risco para o IAM.

3.3.4 Fatores de risco que contribuem para o IAM

A incidncia de DCV nos ltimos anos fez aumentar a busca pelos fatores de risco que possuem forte influncia para o desenvolvimento dessa doena. Chor et al, (2000), descreve em seus estudos que no somente a gentica e a idade possuem forte influncia nesta pandemia, e que outros fatores quando controlados e prevenidos podem influenciar na reduo dos problemas cardiovasculares aumentando a sobrevida do indivduo.

Santos et al., (2001, p. 3) diz que os fatores de risco se dividem em no controlvel e os modificveis atravs do estilo de vida. De acordo com ltimos estudos realizados, os fatores de risco mais relevantes so a obesidade, tabagismo, HAS, diabete mellitus e dislipidemia.

Os fatores de risco para doenas cardacas so muitos, mas existem os mais frequentes, entre eles:

3.3.4.1 Tabagismo Segundo a Sociedade Brasileira de Cardiologia SBC, alm de oferecer risco de cncer, o hbito de fumar est diretamente relacionado doenas do corao, arteriosclerose e hipertenso arterial.

O uso de cigarros est fortemente associado ao aparecimento de infarto do miocrdio, derrame cerebral e inmeros problemas de sade (SMELTZER e BARE, 2002, p. 667).

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Os principais efeitos do fumo no sistema cardiovascular so a taquicardia, aumento da presso arterial sistmica, vasoconstrio coronariana, elevao na concentrao da carboxiemoglobina sangunea, diminuio da tolerncia do exerccio e aumento da concentrao de hemoglobina (SMELTZER e BARE, 2002, p. 667).

De acordo com Cantelle e Lanaro (2011) e a SBC, o risco de um fumante ter um ataque cardaco duas vezes maior do que em no fumante. O fumante de cigarros tem chance de duas a quatro vezes maior de morrer subitamente do que um no fumante. Os fumantes passivos tambm tm o risco de um ataque cardaco aumentado.

3.3.4.2 Hipertenso arterial

A hipertenso arterial o maior fator para a doena cardiovascular (coronariana ou cerebral), mas os outros fatores como o diabetes, o fumo, a elevao do colesterol so igualmente significativos (SMELTZER e BARE, 2000, 697).

Manter a presso arterial em nveis adequados fundamental para a preveno de doenas cardacas, quando a presso est elevada, o corao realiza um trabalho maior, com isso vai hipertrofiando o msculo cardaco, que se dilata e fica mais fraco com o tempo, aumentando os riscos de um ataque (CANTELLE e LANARO, 2011), considera-se presso arterial normal a que se encontra entre 12 e 8.

Na Hipertenso Arterial Sistmica (HAS), o corao necessita realizar um trabalho maior na tentativa de manter a presso elevada e com isso o msculo cardaco vai se hipertrofiando, ficando mais fraco com o tempo e aumentando os riscos de distrbios cardiovasculares (SMELTZER e BARE, 2002, p. 697).

3.3.4.3 Diabetes mellitus

O fator de risco antecedente de DM se apresenta como fator de risco independente ao IAM (Avezum et al, 2005, p. 28). O diabetes mellitus um fator de risco importante para DAC, a alta incidncia de mortalidade decorre da associao entre o diabetes e o infarto do miocrdio. O diabetes tipo II est associado a

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significativamente aumento do risco de mortalidade cardiovascular, com incidncia que pode chegar a 60%, dos quais aproximadamente 80% por IAM. Pedroso e Oliveira (2007), afirmam que entre os pacientes com sndromes coronrias agudas, aqueles portadores de diabetes, por si s, so considerados de mais alto risco para evoluo com reinfarto ou bito.

Os diabticos tem mais chance de acometer um infarto do miocrdio devido ao excesso de glicose srica que favorece o acmulo de gorduras que se acumulam nas paredes das artrias, obstruindo os vaso e aumentando o risco de problemas cardiovasculares (SMELTZER e BARE, 2002, p. 698).

Segundo Porto (1998, p. 154), os diabticos apresentam prevalncia superior de doena multiarterial, maior disfuno ventricular, e portanto uma maior incidncia de insuficincia cardaca, reinfarto e morte sbita.

3.3.4.4 Colesterol alto

Os riscos de doena do corao aumentam na medida em que os nveis de colesterol esto mais elevados no sangue. O colesterol LDL participa da formao das placas de aterosclerose que obstruem as artrias, o colesterol HDL possui efeito protetor, pois retira o colesterol dos tecidos e o leva para o fgado onde eliminado ou reaproveitado (SMELTZER e BARE, 2002, p. 698).

Conforme afirmado pela SBC, os riscos de problemas cardiovasculares aumentam na medida em que os nveis de LDL esto mais elevados no sangue. Para Porto (1998), o aumento do colesterol LDL ou dislipidemia, significa um desvio anormal no valor das fraes lipdicas do plasma causando doenas aterosclertica, sendo a doena arterial coronariana a principal delas.

3.3.4.5 Obesidade

A obesidade age indiretamente no aumento do risco de doenas cardiovasculares, uma vez que eleva a presso sangunea e os nveis de colesterol, estando tambm associada instalao de outras doenas crnicas no transmissveis como o

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diabetes melito tipo II e a acidentes vasculares cerebrais (LIMA e GLANER, 2006, p.101).

Para o diagnstico e obesidade de risco cardiovascular tem sido recomendada a utilizao de ndices antropomtricos, entre eles destaca-se o ndice de massa corporal, possuindo um bom potencial indicador do estado nutricional. A obesidade fator de risco independente para DCV, incluindo DAC, infarto do miocrdio (IM), angina, insuficincia cardaca congestiva (ICC), acidente vascular cerebral, hipertenso e fibrilao atrial (ABESO, 2011).

Uma das formas de determinar e avaliar o excesso de peso e a obesidade atravs do IMC ndice de Massa Corporal
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proposto por Quetelet. Este ndice calculado

dividindo o peso pela estatura ao quadrado.

IMC

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Tabela 1 ndice de Massa Corporal ndice kg/m Menor que 20 De 20 a 24,99 De 25 a 29,99 De 30 a 39,99 Acima de 40
Fonte: Porto, 1998, p. 142

Classificao Baixo peso Normal Sobrepeso Obesidade Obesidade mrbida

A distribuio da gordura corporal tambm serve de ndice de massa corprea, homens e mulheres acumulam gordura em diferentes reas do corpo. No homem a gordura tende a se acumular na parte superior do corpo ou na regio abdominal. Na mulher a gordura predomina no quadril e nas coxas (PORTO, 2002, p. 138).

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3.3.4.6 Sedentarismo

O sedentarismo um importante fator de risco na condio de ser um preditor para as DCV, desencadeando altas taxas de mortalidade em indivduos com baixo nvel de condicionamento fsico, tendo prevalncia de 56% em mulheres, na populao urbana brasileira (TEIXEIRA, 2000).

O exerccio fsico previne a obesidade, a hipertenso, o diabetes e diminui os nveis sricos de colesterol alm de diminuir a depresso e a ansiedade (SMELTZER e BARE, 2002, p.698).

O exerccio fsico provoca a regresso da doena aterosclertica e promove a regresso de placas ateromatoses (PORTO, 2002, p. 139).

3.3.4.7 Histrico familiar

Pessoas com histrico de doenas cardiovasculares na famlia tem uma maior propenso para desenvolver a doena (SMELTZER e BARE, 2002, 698).

Outros fatores como descendentes de raa negra so mais propensos a hipertenso arterial, os homens tem maiores chances de ter um ataque cardaco e os seus ataques ocorrem numa faixa etria menor. Outro fator importante se relaciona ao fato de que 80% das pessoas acometidas por doenas cardiovasculares esto acima dos 65 anos (SMELTZER e BARE, 2002, p.698).

Prevenir sempre o melhor remdio, mas caso as taxas j estejam fora do padro estabelecido o tratamento e controle dos fatores de risco permitem que a chance de ocorrer um infarto agudo do miocrdio seja diminuda. A reeducao alimentar, a prtica regular de atividade fsica, diminuio do hbito de fumar e a utilizao de medicamentos para controle de colesterol alto, diabetes e hipertenso arterial, levam

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a uma melhora significativa na diminuio dos riscos de doenas cardiovasculares (CANTELLE e LANARO, 2011).

3.4 DIAGNSTICO

O diagnstico de uma cardiopatia costuma estabelecer-se a partir da histria clnica e do exame fsico. Utilizam-se determinados exames complementares para confirmar o diagnstico e determinar a gravidade e as consequncias da doena, assim como para facilitar a planificao do tratamento (MANUAL MERCK).

Para Porto (1998, p.610) a suspeita de infarto agudo do miocrdio deve ser includa no diagnstico principalmente se a dor for de forte intensidade.

Segundo Pesaro et al (2004, p. 214) o diagnstico do IAM deve ser feito com base no quadro clnico, no histrico de doenas pessoas e familiares, nas alteraes do eletrocardiograma e na elevao dos marcadores bioqumicos de necrose.

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4 MARCADORES BIOQUMICOS DO IAM

Marcadores bioqumicos so teis para auxiliar tanto no diagnstico quanto no prognstico de pacientes com IAM. Tradicionalmente, eram mensuradas as enzimas creatinoquinase (CK) total e desidrogenase lctica (DHL) (NICOLAU et al, 2007, p. 12)

O infarto agudo no miocrdio caracterizado por um padro previsvel de liberao das protenas cardacas (STEFANINI e RAMOS, 2005, p. 656).

Quando h leses das fibras cardacas, os marcadores se alteram sendo liberados na circulao e podem ser avaliados laboratorialmente. Stefanini e Ramos (2005), destacam que caso o paciente sofra um supradesnivelamento do segmento ST, essa prtica no ser essencial para o diagnstico do infarto agudo do miocrdio devendo submeter esse paciente a uma tcnica de reperfuso coronria.

4.1 CREATINA CINASE (CK TOTAL)

A determinao dos nveis sricos de CK o diagnstico de primeira escolha por ser mais especfico ao infarto agudo do miocrdio (LOZOVOSKY, et al, 2008, p. 7).

Esta enzima est amplamente distribuda nos tecidos, com atividades mais elevadas no msculo esqueltico, crebro, e tecido cardaco. Quantidades menores so encontradas no rim, diafragma, placenta, bexiga, tero, pulmo, bao e pncreas (CANTELLE e LANARO, 2011, p. 6).

A atividade da CK total no sangue resultado da contrao e do relaxamento muscular esqueltico, os nveis sanguneos dependem da atividade fsica do indivduo e de sua massa muscular (STEFANINI e RAMOS, 2005, p. 656). Embora

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seja um indicador sensvel de leso muscular, no especfico para o diagnstico de leso miocrdica.

O critrio para diagnstico de infarto agudo do miocrdio requer a elevao dos nveis de CK total duas vezes acima do valor mximo de referncia, com elevao simultnea dos nveis de CK MB. A concentrao de CK comea a se elevar de 3 a 8 horas a partir do incio dos sintomas, atingindo o pico entre 14 e 18 horas e normalizando em 48-72 horas (STEFANINI e RAMOS, 2005, p. 656).

As subunidades dessa enzima so a CK-BB ou CK-1 (predomina no crebro), CKMB ou CK-2 (predomina no msculo cardaco) e CK-MM ou CK-3 (predomina nos msculos estriados e tambm est presente em menor quantidade que a CK-MB no msculo cardaco) (STEFANINI e RAMOS, 2005, p. 656).

Stefanini e Ramos, (2005, p. 656) relatam que aps um infarto do miocrdio, a atividade de CK no soro mostra-se invariavelmente elevada. A dosagem de CK total e da CK-MB ou CK-2 no diagnstico da doena a mais importante aplicao dessas enzimas na bioqumica clnica. 4.1.2 CK MB atividade E CK MB massa

A CK-MB atividade eleva-se em 4 a 6 horas aps o incio dos sintomas, com pico em torno de 18 horas, e normaliza-se entre 48 e 72 horas, apresenta sensibilidade diagnstica de 93% aps 12 horas do incio dos sintomas (STEFANINI e RAMOS, 2005, p. 656). A CK MB atividade pouco sensvel para o diagnstico nas primeiras 6 horas de evoluo da doena, alm de elevar-se tambm em outras cardiopatias e no uso de drogas ilcitas.

Embora possua a mesma sensibilidade da CK para o diagnstico de leso miocrdica, a CK-MB atividade mais especfica. Seus nveis tambm se elevam em outras situaes que no o IAM, como nas cardiopatias, nas cirurgias cardacas, na presena de doenas musculares perifricas agudas e crnicas, e na presena de doena maligna (AZEVUM et al, 2004, p. 11).

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A CK - MB massa eleva-se de 3 a 6 horas aps o incio dos sintomas, permitindo o diagnstico de infarto mais rpido que a CK MB atividade. Atinge o pico entre 16 e 24 horas e normaliza-se em 48 e 72 horas (STEFANINI e RAMOS, 2005, p. 657).

Para os exames laboratoriais o soro a amostra preferida, embora o plasma com heparina como anticoagulante possa ser usado. A atividade de CK no soro instvel, sendo rapidamente perdida no armazenamento. A atividade total pode persistir por at 8 h. na amostra resfriada a 4C. A enzima tambm inativada na presena de luz e por aumento do pH, devido a perda de CO2 pela amostra. Portanto as amostras devem ser guardadas no escuro, em tubos bem fechados. Amostras com leve grau de hemlise podem ser toleradas, entretanto amostras muito hemolisadas devem ser rejeitadas, pois as hemcias podem liberar enzimas que interferem no resultado do exame.

importante realizar a coleta de sangue logo no incio dos sintomas ou logo que o paciente busque um hospital. No incio dos sintomas, os valores da CK total e da CK-MB ainda estaro normais e serviro de valores basais para que se estabelea o ponto de partida da curva de acompanhamento do IAM. Recomenda-se a realizao da dosagem da CK total e da CK-MB em perodos de 6 a 8 horas, durante as primeiras 24 horas aps o episdio.

4.2 DESIDROGENASE LCTICA

A desidrogenase lctica ou DHL uma enzima que catalisa as reaes de oxirreduo e distribuda em vrios tecidos. A enzima LDH est presente no citoplasma de todas as clulas do organismo (CANTELLE e LANARO, 2011, p. 5).

Os nveis da enzima LDH nos tecidos so cerca de 500 vezes maiores do que os normalmente encontrados no soro, assim mesmo uma pequena leso celular desses tecidos pode levar a aumentos significativos da LDH no soro.

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Sua concentrao mais alta encontrada no fgado, no corao, nos rins, nos msculos esquelticos e nos eritrcitos (STEFANNI e RAMOS, 2005, CANTELLE e LANARO, 2011). Essa enzima fracionada em pequenos grupos.

A frao com maior mobilidade denominada DL1 e a menor DL5, sendo as outras trs designadas de DL2, DL3 e DL4. Nos tecidos que apresentam metabolismo aerbico (miocrdio e eritrcitos), a DL presente constituda pelas isoenzimas com maior mobilidade (DL1 e DL2), enquanto que os tecidos que apresentam metabolismo anaerbico (fgado e msculos esquelticos), as isoenzimas tm mobilidade mais lenta (DL4 e DL5) (CANTELLE e RAMOS, 2011, p. 5). Segundo Stefanini e Ramos, (2005), os valores da desidrogenase lctica se elevam quando h infarto agudo do miocrdio aumentando de 12 a 18 horas aps o infarto, atingindo o pico mximo entre 48e 72 horas, permanecendo aumentados por 7 a 12 dias. Pode tambm estar alterada em diversas patologias como: anemia megaloblstica, doenas renais, doenas hepticas, neoplasias e infarto pulmonar. (CANTELLE e LANARO, 2011, p. 5).

Em razo da sua inespecificidade, pode haver resultados falsamente elevados por medicamentos. Cantelle e Lanaro (2011) citam medicamentos como cido ascrbico, anfotericina B, barbitricos, carbonato de ltio, clofibrato, carbutamina, cefalotina, clonidina, cloridrato de clorpromazina, cloridrato de procainamida, codena, dextran, floxuridina, hormnio tireideo, lorazepam, meperidina,

mitramicina, morfina, niacina, nifedipina, propranolol e metildopa que podem mascarar os resultados.

O IAM mostra-se geralmente associado a elevaes de 3-4 vezes da LDH total no soro, mas os valores podem ser de at 10 vezes o limite de referncia.

4.3 MIOGLOBINA

A mioglobina uma protena globular, com baixo peso molecular (17,8 kDa), que possui um grupo de hemoprotena. encontrada em todos os msculos

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esquelticos e cardacos, sendo responsvel por cerca de 2% de suas massas (SILVA e MORATO, 2006, p. 134).

A mioglobina uma protena que est livre na circulao. A contrao e o relaxamento dos msculos estriados causam a liberao de mioglobina na circulao sangunea que pode ser demonstrada poucas horas aps o incio do IAM. O pico srico desta protena alcanado precocemente (1 a 4 horas) quando

comparado ao pico srico de CK. Em contraste com a CK, a mioglobina rapidamente excretada pela urina. (LOZOVOSKY et al, 2008, p. 9)

uma hemoprotena transportadora de oxignio, de baixo peso molecular que est presente no msculo esqueltico e cardaco, mas no no sangue. Se liga ao oxignio mais fortemente do que a hemoglobina e funciona como um reservatrio de oxignio nos tecidos, liberando O2 medida que o tecido entra em hipxia (CANTELLE e RAMOS, 2011, p. 7). Durante o infarto agudo do miocrdio ocorre liberao da mioglobina na circulao, mas esta no especfica para o msculo cardaco, pois tambm se altera em outras patologias.

Seus valores de referncias variam com a idade, sexo e raa (STEFANINI e RAMOS, 2005). As concentraes elevadas de mioglobina no infarto agudo do miocrdio so observadas em torno de 2 horas aps o incio dos sintomas, com pico entre 6 e 9 horas e normalizando entre 12 e 24 horas (CANTELLE e LANARO, 2011, p. 7).

Para Cantelle e Lanaro (2011, p. 7) mesmo com a deteco de IAM, a mioglobina no determina definitivamente infarto agudo do miocrdio, necessitando de confirmao de outros marcadores. Outras condies como dano muscular esqueltico, exerccio intenso, insuficincia renal grave, atrofia muscular

progressiva, tambm podem alterar o nvel de mioglobina.

A mioglobina pode ser mais til quando usada em conjunto com outros marcadores cardacos para a rpida determinao do IAM, especialmente em pacientes com dor torcica atpica ou alteraes eletrocardiogrficas inespecficas e que chegam ao

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servio de emergncia antes de quatro horas do incio dos sintomas (SILVA e MORATO, 2011, p. 134).

4.4 TROPONINAS

A troponina uma protena reguladora, localizada principalmente nos filamentos finos do msculo estriados, que o ncleo bsico do aparato contrtil da fibra muscular esqueltica e cardaca. Sendo assim, esto envolvidas no processo de contrao dessas fibras musculares. O complexo troponina composto por trs protenas: troponina T (subunidade ligada miosina tropomiosina), troponina I (subunidade inibidora da actina) e troponina C (subunidade ligada ao clcio e reguladora da contrao), (ver fig. 05), envolvidas com o mecanismo de regulao do clcio celular.

Figura 5 - Componentes protticos do filamento fino Fonte: Cantelle e Lanaro, 2011

As troponinas cardacas possuem uma sequncia diferente de aminocidos em suas molculas em relao aos msculos perifricos (STEFANINI e RAMOS, 2005), o TnT, TnI e TnC so encontrados no corao e no msculo esqueltico, mas apenas o TnT e o TnI tem suas estrutura genticas e proticas definidas por diferentes sequncias de aminocidos, o que permitem a produo de anticorpos especficos para essas estruturas, e que definem a forma de diagnstico do IAM atravs das TnT e TnI com o mtodo ELISA (CANTELLE e LANARO, 2011). O complexo TnC no tem diferenciao nessas estruturas e com isso no especifica para o IAM.

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Os nveis de troponina comeam a aumentar dentro de cerca de 4 a 8 horas, aps incio do IAM, atinge valores mximos cerca de 36 e 72 horas e retornam a faixa de referncia em 10 dias ou mais aps o incio dos sintomas (STAFANINI e RAMOS, 2005, CANTELLE e LANARO, 2011).

Segundo Ravel (1997, apud CANTELLE e LANARO, 2011, p. 8), a Tn mais sensvel do que CK-MB durante as primeiras horas aps o IAM apresentando: sensibilidade igual a 33% de 0 a 2 horas, 50% de 2 a 4 horas, 75% de 4 a 8 horas, e se aproxima de 100% 8 horas aps os sintomas da doena. Apresenta mais de 85% de concordncia com o CK-MB. A especificidade se aproxima de 100% e tem alta sensibilidade por at 6 dias, podendo se manter aumentada entre 7 10 dias.

Ao contrrio da CK-MB, a troponina I cardaca (TnI) altamente especfica para a leso do tecido miocrdico, no detectvel no sangue de pessoas sadias e mostra um aumento proporcionalmente bem maior acima dos valores limite nos casos de infarto do miocrdio e pode permanecer elevada por 7 a 10 dias aps o episdio agudo (CANTELLE e LANARO, 2011, p. 8).

As troponinas so os marcadores mais cardioespecficos, possuem reduzida sensibilidade nas primeiras 6 horas aps o incio dos sintomas. Caso estes marcadores estiverem negativos durante esse perodo, deve-se pedir novo doseamento 6-12 horas depois. Graas sua lenta normalizao, as troponinas so recomendadas para a avaliao dos doentes que se apresentam depois das 24 horas de evoluo (HENRIQUES et al, 2006, p.122).

As diferenas entre as troponinas e a isoenzima CK-MB, que os nveis de troponina permanecem elevados por um perodo mais longo aps o infarto (ver fig. 3), a troponina tem maior especificidade para leso miocrdica (a CK-MB pode ser encontrada em tecidos no cardacos), e habilidade em detectar pequenas quantidades de leso miocrdicas (HENRIQUES et al, 2006, CANTELLE e LANARO, 2011).

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Figura 4: Curvas de aparecimento dos biomarcadores cardacos no sangue em relao ao tempo aps o incio dos sintomas. Fonte: Cantelle e Lanaro, 2011

4.5 ASPARTATO AMINOTRANSFERASE (AST)

Piegas (1997, apud LOZOVOSKY et al, 2008, P. 7), relata que a primeira elevao srica da enzima aspartato aminotransferase (AST) foi descrita em 1954 analisandose amostras sanguneas de cinco pacientes com diagnstico clnico de IAM.

A aspartato aminotransferase ou transaminase glutmica oxaloactica, est envolvida na sntese e degradao de aminocidos e na interconverso dos aminocidos a piruvato ou cidos dicarboxlicos (CANTELLE e RAMOS, 2011, p. 5).

A AST catalisa a transferncia reversvel da amina do glutamato para o oxaloacetato, formando -cetoglutarato e aspartato. amplamente distribuda no miocrdio, fgado, msculo esqueltico, com pequenas quantidades nos rins, pncreas, bao, crebro, pulmes e eritrcitos. No especfica para o tecido cardaco, pois tambm aumenta em enfermidades hepticas, pulmonares e do msculo esqueltico.

Ocorrem

elevaes nos nveis quando

hepatite

viral aguda,

cirrose,

mononucleose infecciosa, pancreatite aguda, insuficincia cardaca congestiva, e infarto agudo do miocrdio. Tem sua concentrao aumentada de 6 a 8 horas aps o infarto, atingindo o pico em 18-24 horas, retornando aos nveis normais em 4 ou 5

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dias. Os valores do pico mximo so de 5 a 10 vezes maiores que o limite superior de referncia.

Cantelle e Lanaro (2011) relatam alguns medicamentos que influenciam no resultado a AST como o paracetamol, cloranfenicol, etanol, morfina, anticoncepcionais orais e agentes anestsicos, podem interferir na anlise, levando a valores falsamente aumentados, por serem medicamentos que se acumulam no fgado, tornando-se hepatotxicos.

Os marcadores bioqumicos do IAM disponveis atualmente na prtica clnica incluem a CK, CK-MB, troponinas T e I e mioglobina, alm do AST e da DHS. A sua utilidade na abordagem do diagnstico das doenas cardacas exige o conhecimento das suas principais caractersticas afim de obter uma tima utilizao, a tabela 2 relata os tempos de alterao dos marcadores cardacos, aps a dor inicial e seus valores de referncias Tabela 02 Tempo de alterao dos indicadores cardacos aps dor inicial Marcadores Desidrogenase lctica Tempo de alterao 8-12 horas Valores de referncia* Adultos: 225-450 U/L Crianas at dose meses: at 500 U/L TGO/AST CK MB Mioglobina Troponinas 6-8 horas Homens: at 37 U/L Mulheres: at 31 U/L 4-8 horas 2-4 horas 4-6 horas < 25 U/L 10-92 ng/ml At 0,1 ng/ml

Fonte: Cantelle e Ramos, 2011 (Adaptado)

*Valores unicamente orientativos. recomendvel que o laboratrio estabelea seus prprios intervalos de referncia. As troponinas cardacas continuam sendo consideradas o padro ouro para o diagnstico do IAM. Alm disso, com o desenvolvimento dos recentes mtodos ultrassensveis para mensurao das troponinas cardacas, tem sido possvel detectar a leso cardaca dentro de duas horas, melhorando substancialmente o

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diagnstico precoce do IAM, particularmente em pacientes com dor torcica recente (SILVA e MORESCO, 2011, p. 140).

5 CONCLUSO

A anlise laboratorial uma ferramenta utilizada para auxiliar no diagnstico do paciente. Os marcadores cardacos so fundamentais para diagnosticar o infarto agudo do miocrdio, pois os sintomas podem ser atpicos, e alm disso podem fornecer informaes prognsticas utilizadas na orientao mdica.

utilizao

dos

marcadores

exige

conhecimento

de

suas

principais

caractersticas, para que se venha obter o melhor mtodo para sua utilizao por exemplo a alta sensibilidade que aparece rapidamente aps o IAM e permanece anormal por vrios dias, podendo ser liberado rapidamente.

No diagnstico do IAM, recomenda-se pelo menos a dosagem de dois marcadores, mas para uma confirmao mais segura necessrio que se avalie os sintomas do paciente, obtendo o diagnstico clnico, avalie os eletrocardiogramas e a dosagem dos os marcadores cardacos.

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REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS ABESO Associao Brasileira para o Estudo da Obesidade e da Sndrome Metablica Doenas desencadeadas ou agravadas pela obesidade. < http://www.abeso.org.br/> acesso em 14 de dez de 2013. AVEZUM(a), lvaro et al. III Diretriz sobre tratamento do infarto agudo do miocrdio. Arq. Bras. Cardiol. [online]. 2004, vol.83, suppl.4, pp. 1-86. < http://www.scielo.br>acesso em 08 de dez de 2013. AVEZUM(b), .; GUIMARES, H. P; PIEGAS, L. S. Fatores de Risco Associados com Infarto Agudo do Miocrdio na Regio Metropolitana de So Paulo e no Brasil. In.: NOBRE, Fernando, SERRANO Jr., Carlos V. Tratado de Cardiologia SOCESP Ed. Manole, 2005, Barueri S. P, cap. 3 p. 22 a 33. BRASIL Ministrio da Sade, Portal Brasil, Doenas cardiovasculares http://www.brasil.gov.br/saude/2011/09/doencas-cardiovasculares, acesso em 13 de dez. de 2013. ______, Mortalidade por doenas crnicas no Brasil: situao em 2010 e tendncias de 1991 a 2010. In.: Sade Brasil 2011: uma anlise da situao de sade e a vigilncia da sade da mulher. http://portalsaude.saude.gov.br/portalsaude/arquivos/saudebrasil2011_parte1_cap4. pdf CANTELLE, C.F.; LANARO, R. Indicadores bioqumicos do infarto agudo do miocrdio; Revista Cincia em Sade v.1, n 3 out 2011. P.1-12 < http://187.120.100.11:8080/rcsfmit>acesso em 13 de dez de 2013.

38

CHOR D. et al. Doenas Cardiovasculares: panorama da mortalidade no Brasil. IN: Minayo MC, editor. Os muitos Brasis. 2 ed. Rio de Janeiro: Hucitec- Abrasco, 2000. p. 57-80 CONRADO, V.C. L. S. et al. Efeitos cardiovasculares da anestesia local com vasoconstritor durante exodontia em coronariopatas. Arq. Bras. Cardiol. [online]. 2007, vol.88, n.5, pp. 507-513. http://www.scielo.br/pdf/abc/v88n5/a02v88n5.pdf DALLEY, A.F.; MYERS, J.H. Atlas interativo de anatomia humana. So Paulo: Artmed, 1999. DANGELO, J.G.; FATTINI, C.A., Anatomia humana bsica. Ed. Atheneu, So Paulo, cap.8, p.89-105. DI DIO, L.J.A.Tratado de Anatomia Sistmica e Aplicada. Sistema Circulatrio. 2 ed. So Paulo: Atheneu, 2002, cap. 11, p. 306-313. DIRETRIZES DAS INDICAES DA ECOCARDIOGRAFIA Doena arterial coronariana. Arq. Bras. Cardiol. [online]. 2009, vol.93, n.6, suppl.3, pp. 282-286 < http://publicacoes.cardiol.br/abc/1999/7201/72010002.pdf> acesso em 12 de dez de 2013. DUTRA, O. P. II Diretriz brasileira de cardiopatia grave. Arq. Bras. Cardiol. [online]. 2006, vol.87, n.2, pp. 223-232. http://www.scielo.br/pdf/abc/v87n2/a24v87n2.pdf acesso em 12 de dez. de 2013. GOUVEIA, V.A.; VICTOR, E.G.; LIMA, S. G. Atitudes pr-hospitalares adotadas por pacientes frente aos sintomas de infarto agudo do miocrdio. Rev. LatinoAm. Enfermagem [online]. 2011, vol.19, n.5, pp. 1080-1087< http://www.scielo.br/pdf/rlae/v19n5/pt_04.pdf>acesso em 12 de dez. de 2013. GUYTON, A. C.; HALL, J. E. Tratado de Fisiologia Mdica. Cap. 9 11. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2006. p. 103 a 109. HENRIQUES, S. et al; Biomarcadores cardacos nas sndromes coronrias agudas. Revista da Soc Portuguesa de Medicina Interna, v. 13, n 2 abr/jun 2006 p.113-125.< http://www.spmi.pt/revista/vol13/vol13_n2_2006_113_125.pdf> acesso em 13 de dez de 2013. HERLIHY, B.; MAEBIUS, N.K.; Anatomia e fisiologia do corpo humano saudvel e enfermo. Coraao, 1 ed. Brasileira. So Paulo: Manole, 2002, p. 283-301. IGLESIAS, R. M.; LESCANO, A. Infarto Agudo de Miocardio: Certezas e Incertidumbres con las Nuevas Estrategias de Reperfusin. Rev. costarric. cardiol [online]. 2007, vol.9, n.1, pp. 17-26. http://www.scielo.sa.cr/pdf/rcc/v9n1/3481.pdf>acesso em 12 de dez. de 2013. ISHITANI, L. H., et al, Desigualdade social e mortalidade precoce por doenas cardiovasculares no Brasil, Rev. Sade Pblica, 2006; 40(4): 684-91. <http://www.scielo.br/pdf/rsp/v40n4/19.pdf> acesso em 13 de dez. de 2013.

39

LIMA, W. A.; GLANER, M. F.; Principais fatores de risco relacionados s doenas cardiovasculares, Rev. Bras. Cineantropom. Desempenho Hum. 2006;8(1):96 104. < htpp://www.rbcdh.ufsc.br/>acesso em 12 de dez de 2013. MANO, R. Anatomia Cardaca: as artrias coronrias. Livro Virtual 2007 ano 8. Disponvel em http://www.manuaisdecardiologia.med.br/ Acesso em: 05 de dez 2013 LOZOVOY, M.A.B.; PRIESNITZ, J.C.; SILVA, S.A.; Infarto agudo do miocrdio: aspectos clnicos e laboratoriais. Interbio v.2 n.1 2008. < http://www.unigran.br/interbio/vol2_num1/arquivos/artigo1.pdf>acesso em 13 de dez de 2013. NICOLAU J.C.; TIMERMAN A.; PIEGAS L.S.; MARIN-NETO J.A.; RASSI A. JR. Guidelines for Unstable Angina and Non-ST-Segment Elevation Myocardial Infarction of the Brazilian Society of Cardiology (II Edition, 2007). Arq Bras Cardiol 2007; 89 (4): e89-e131 < http://publicacoes.cardiol.br/consenso/2007/diretriz_SIMI.pdf>acesso em 13 de dez de 2013. NOBRE, F.; SERRANO Jr. C.V. Tratado de Cardiologia SOCESP Ed. Manole, 2005, Barueri S. P, cap. 10 seo 6 p. 650 a 660 PESARO, A.E.P; SERRANO, C.V.; NICOLAU, J.C. Infarto agudo do miocrdio: sndrome coronariana aguda com supradesnvel do segmento ST. Revista Assoc Med Bras 2004; 50(2):214 - 20 PORTO, C.C. Doenas do Corao: Preveno e Tratamento. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1998, p. 597 a 610 RAMOS, R. B.; FABRI J. J.; MANSUR, A. P., A insuficincia Cardaca no Brasil e no Mundo e Avaliao de sua Inflluncia Scioeconmica. In.: NOBRE, Fernando, SERRANO Jr., Carlos V. Tratado de Cardiologia SOCESP Ed. Manole, 2005, Barueri S. P, cap. 1 seo 7 p. 733 a 749. SANTOS RD, et al. III Diretriz Brasileira sobre dislipidemias e diretrizes de preveno da Aterosclerose do departamento da Aterosclerose da Sociedade Brasileira de Cardiologia. Arq Bras Cardiol 2001; 77(suppl3): 1-191. <:www.arquivosdecardiologia.com.br.>Acessado em: 12 de dez de 2013; SARMENTO - LEITE, R.; KREPSKY, A.M.; GOTTSCHALL, C.A.M.; Infarto agudo do miocrdio: um sculo de histria. Arq Bras Cardiol, v. 77 (n 6), 593-601, 2001. SBC - Sociedade Brasileira de Cardiologia. IV Diretriz Brasileira sobre Dislipidemias e preveno da aterosclerose. Arq Bras Cardiol. 2007; 88(supl 1): 1-1 SILVA, S. H.; MORESCO, R.N.; Biomarcadores cardacos na avaliao da sndrome coronariana aguda. Sci Med, 2011; 21(3): 132-142, <

40

http://revistaseletronicas.pucrs.br/ojs/index.php/scientiamedica/article/viewFile/7941/ 6725>acesso em 11 de dez de 2013. SILVERTHORN, D. U. Fisiologia Humana: uma Abordagem Integrada. Barueri, So Paulo-SP: Manole, 2edio, 2003. SMELTZER, S.C.; BARE, B. G. Enfermagem mdico cirrgica. Histrico e tratamento de pacientes com hipertenso. 9 ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2002, cap. 29 v. 1 p. 690 700. STEFANINI, E.; RAMOS, R. F.; Infarto Agudo do Miocrdio com Supradesnivelamento do Segmento ST: Avaliao Clnica e Laboratorial. In.: TENO, L. A. C. et al. Cirurgia de revascularizao no infarto agudo do miocrdio. Rev Bras Cir Cardiovasc [online]. 1990, vol.5, n.1, pp. 9-15. ISSN 01027638. http://www.scielo.br/pdf/rbccv/v5n1/v5n1a02.pdf TORTORA, G. J. Princpios de Anatomia e Fisiologia. editora Guanabara Koogan S.A. Rio de Janeiro, 9 ed. 2002. UNIVESP, Doena Arterial Coronariana- Sndromes Coronrias Agudas, disponvel em:http://www.unifesp.br/denf/NIEn/CARDIOSITE/sindromes.htm CardioSite 2000-2004

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