ACN Y ROSCEA

Dra. Eliana Casanova Claure Hospital Militar Central

Definicin
El acn es una enfermedad multifactorial que afecta la unidad pilo sebcea alterando su estructura y funcin.

Epidemiologia
Edad.- De 12 a los 17 aos en mujeres, de los 14 a los 19 aos en el varn. Sexo.- Mas grave en el varn que en mujeres. Raza.- Menor incidencia en orientales e individuos de raza negra.

Manifestaciones Clnicas
Se asocian a seborrea de la cara y el cuero cabelludo; tienen predileccin por cara, cuello y trax. Clnicamente se caracteriza por la presencia de comedones, ppulas, ndulos quistes y abscesos, lesiones que pueden tener secuelas cicatrzales. Asimismo las lesiones cutneas pueden dividirse en no inflamatorias (comedn abierto o cerrado) e inflamatorias (ppulas, pstulas, ndulos o quistes).

Etiopatogenia
Hay 4 factores etiopatogenicos bsicos :
1. Incremento en la produccin del sebo. 2. Hiperqueratinizacion y cornificacion que determina la formacin de comedones. 3. Colonizacin del infundbulo por P. Acns con respuesta inflamatoria. 4. La alteracin hormonal in situ.

Clasificacin del Acn

1. Acn comedonico 2. Acn ppulo - pustuloso 3. Acn ndulo qustico

 Acn nodular severo

Diagnostico diferencial
1. Roscea. 2. Dermatitis Seborreica. 3. Foliculitis.
4. Dermatitis Perioral

Tratamiento
-TOPICO Retinoides tpicos : acido retinoico, adapaleno. Perxido de benzoilo Antibiticos tpicos : clindamicina, eritromicina. Combinaciones y asociaciones. -SISTEMICO : Antibiticos v.o. : Tetraciclinas, Doxiciclina, Minociclina, Limeciclina, Eritromicina. Luego__________Isotretinoina v.o. 0.5-1mg/kg/4-6 mes Anti andrgenos : Espironolactona, Acetato de Ciproterona

ROSACEA
DRA ELIANA CASANOVA CLAURE HMC USMP

Definicin
Es una enfermedad inflamatoria crnica limitada a la cara.

Epidemiologia
Mas frecuente en adultos, de 30 a 50 aos. Predomina en mujeres. Menos frecuente en la raza negra.

Etiologa y Patognesis
La causa permanece oscura. Se postula lo siguiente : Predisposicin gentica , infecciones focales, alergia bacteriana, factores endocrinos, Gastritis (Helicobacter pylori), Rol patognico del Demdex follliculorum, Factores psicgenos. Factores predisponentes : el alcohol, lquidos calientes, exposicin solar, calor, frio.

Manifestaciones Clnicas
-Lesiones cutneas : Eritema, Telangiectasias, Ppulas, pstulas, ndulos. Ausencia de comedones. -Complicaciones : Rinofima y Oculares : blefaritis, conjuntivitis

Diagnostico Diferencial
1. Sndrome Carcinoide no hay papulas 2. Acn hay comedones 3. Lupus Eritematoso Sistmico 4. Dermatitis Seborreica no hay papulas ni pustulas

Tratamiento
Tpico : Metronidazol, esteroides tpicos,
Antibiticos sistmicos : Tetraciclina, Doxiciclina , Minociclina, Metronidazol.

ALTERACIONES DE LA UA Y EL PELO
Dr. Javier Quiones Velarde

TRASTORNOS PIGMENTARIOS
DRA MARIA DEL CARMEN SIALER HOSPITAL MILITAR CENTRAL USMP

Trastornos pigmentarios
Pigmentacin cutnea dada x combinacin de cuatro pigmentos localizados en la dermis y epidermis: a) Oxihemoglobina (red) b) Hemoglobina reducida (azul) c) Carotenoides (amarilla) d) Melanina epidrmica: principal componente del color de la piel Todos los diferentes tipos de piel son una mezcla de feomelanina (marrn clara) y eumelanina (marrn oscura).

Trastornos pigmentarios
Color de piel est genticamente determinada Pigmentacin melnica inducida: RUV. Hipermelanosis: Aumento de melanina en epidermis: -Aumento en numero de melanocitos: Hipermelanosis melanoctica -Aumento en la produccin de melanina: Hipermelanosis melantica. Alteracin en hipermelanosis: gentica, hormonal y RUV

Lesiones hiperpigmentadas

Nevus melanoctico congnito

Proliferacin benigna de melanocitos Riesgo de desarrollar MM pequeo pero existe

Eflides

Sndrome Peutz -Jeghers

Mculas hiperpigmentada en labios, mucosa oral y poliposis intestinal

Mancha monglica

Trastomo pasajero , se manifiesta desde el nacimiento.

Mcula gris azulada en la regin lumbosacra y desaparece de manera espontnea en dos o tres aos.

Manchas caf con leche

Mculas marrn de 2 a 20 cm, coloracin uniforme, mrgenes lisos e irregulares. Asintomticos Presentes al nacimiento o poco despus. Si aparecen aisladas y en nmero escaso carecen de importancia y su frecuencia llega al 10% de poblacin Si el nmero es superior a 6 y su dimetro excede los 1,5 cm es sugestivo de neurofibromatosis Se pueden acompaar de pecosidades axilares e inguinales.

Nevus de Ota
Pigmentacin melanoctico drmicacolor azulado que compromete la esclera y la piel adyacente al ojo.

Nevus de Becker
Mcula hiperpigmentada, habitualmente nica Aparece generalmente en varones en la segunda dcada de vida Predomina en el tronco. Posteriormente se desarrolla hipertricosis

Nevus melanoctico adquirido

Proliferacin melanoctica benigna. Se desarrollan en la niez y hay evidencia de predisposicin gentica y exposicin al sol

Melanoma Maligno

Hiperpigmentacin postinflamatoria
Puede resultar de cualquier condicin inflamatoria. Ms frecuente en personas de piel morena Se presenta igual en hombres y mujeres. Hiperpigmentacin puede resultar de dos mecanismos: 1. Incremento en la pigmentacin epidermica va incremento en la actividad del melanocito 2. Melanosis drmica por dao del melanocito y pasaje de la melanina de la epidermis a la dermis. Frecuente en D. atpica, psoriasis, Liquen plano, LED, enf. Infecciosas, etc

Hiperpigmentacin post inflamatoria

Hiperpigmentacin en cirrosis

Hiperpigmentacin en LES

Enfermedad de Addison

Pelagra
Erupcin en zonas fotosensibles, simtricas, inicialmente eritema edema y prurito y luego hiperpigmentacin y descamacin

Hiperpigmentacin por dficit de vit. B 12

Fitofotodermatitis

Reaccin inflamatoria y pigmentaria potenciada por furocumarinas de plantas

Erupcin fija a drogas

Hiperpigmentacin por minociclina

Hiperpigmentacin por bleomicina

Poiquiloderma de Civatte
Mujeres en la cuarta y quinta dcadas de la vida. Se localiza en cara y cuello Pigmentacin reticulada, eritemato parduzca, con atrofia y telangiectasias

Dermatosis cenicienta
Etiologa poco clara. Mculas redondeadas, ovales o policclicas, confluyentes de 0,5 a 2 cm de dimetro, color pardusco a azulado o grisceo. Asintomticas. En tronco raz de miembros ,cuello y cara . Curso crnico de aos de evolucin

Depsito extracelular de amiloide Mculas reticuladas marrn griscea pruriginosas. Frecuente en regin sup. De espalda

Melasma
Hiperpigmentacin marrn oscuro o clara que ocurre generalmente en reas expuestas, ms frecuente en cara. Incidencia: Comn en personas de raza negra, mestiza y oriental. Ms frecuente en mujeres adultos jvenes. Menos del 10% son hombres. Factores precipitantes: exposicin al sol, terapia hormonal (ACO), embarazo (fisiolgico). Patogenia desconocida. Incremento en produccin y transferencia de melanosomas a los queratinocitos en la epidermis.

Melasma
Hiperpigmentacin macular marrn diferente intensidad. Lesiones con bordes irregulares, dentados geogrficos. Afecta labio superior, nariz, mejillas, frente y mentn. Menos frecuente rea mandibular y ocasionalmente dorso de MMSS. Generalmente bilateral y simtrico Ms aparente despues de exposicin al sol. Lmpara de Wood: Acentuacin de mculas hiperpigmentadas en melasma epidermal.

Melasma
- Patrn centrofacial. El ms frecuente. Afecta: mejillas, frente, labio superior y mentn. - Patrn malar, mejillas y nariz. - Patrn mandibular. Afectando slo rama mandibular.

Melasma

Melasma
Tratamiento. Prevencin: Protectores solares. Tpicos: Soluciones de hidroquinona (1 al 5%), acidos azelaico, retinoico, gliclico, mandlico y kjico; arbutina; y combinaciones: frmula de Kligman Peelings: alfa hidroxicidos, ac. saliclico Terapia con Lser y luz pulsada

Melasma
Diagnstico : Hallazgos clnicos. Diagnstico diferencial: Hipermelanosis post inflamatorias (liquen plano y fototoxias). Tambin con otras melanosis como eflides, melanosis peribucal de Broca, melanosis de Riehl y melanosis facial por colagenopatas. Evolucin y pronstico: Evoluciona gralmente de manera muy rpida. Puede desaparecer luego del parto y suspensin de ACO.

HIPOMELANOSIS

Vitligo Epidemiologa
Se observa en todo el mundo Prevalencia promedio del 1% de poblacin general Suele iniciar en la infancia o edad adulta temprana, con un pico entre los 10 y 30 aos pero puede aparecer a cualquier edad. Afecta a todas las razas y sexo por igual Patron hereditario desconocido . 30% de afectados seala presencia de esta enfermedad en algn familiar directo. Riesgo de vitiligo en los hijos menos del 10%.

Etiologa y patogenia
Trastorno multifactorial con una patogenia compleja, de causa desconocida, se postula varias teoras: Suceptibilidad gentica Teoria inmunologica:
Asoc. con enfermedades autoinmunitarias esta bien establecido como: tiroiditis de Hashimoto, enfermedad de Graves, diabetes mellitus, enfermedad de Addison. Asociacin poco clara : alopecia areata, anemia perniciosa, LES, enfermedad inflamatoria intestinal, AR, Psoriasis y sndrome poliglandular autoinmune Se ha demostrado la presencia de autoanticuerpos circulantes en pacientes con Vitiligo.

Hiptesis de la patognesis del vitligo.

Destruccin autoinmune de los melanocitos. Defecto intrnseco en la estructura y funcin del melanocito. Defensas defectuosa ante radicales libres. Destruccin de melanocitos por metabolitos autocitotxicos originarios de la melanocitofagia transepidermal debido a un defecto en la adhesin. Alteraciones en la membrana lipdica del melanocito. Deficiencia en factores de crecimiento melanocticos nomidentificados. Destruccin de melanocitos por sustancias neuroqumicas. Infeccin viral (CMV) Convergencia de todos estos mecanismos

Manifestaciones clnicas
Mculas color blanco tiza o blanco leche, delimitadas, mrgenes ondulados. Forma generalizada: compromiso simtrico. Ms frec: cara, parte superior de trax, dorso manos, axilas, ingles , rodillas y codos, o cualquier parte del cuerpo, incluso mucosas. Lesiones alrededor de orificios: boca, nariz, odos, ombligo, vulva, ano. Tambin en pene y pezones. Aparecen en reas de trauma. (F. Koebner)

Vitligo
En pac con Vitligo puede ocurrir prdida local de pigmento alrededor de nevus y melanomas (halo fenmeno). Leucoderma tipo vitligo puede ocurrir en 1 % de pac. En pacientes con dx previo de MM sugiere metstasis pero de buen pronstico.( indica una respuesta autoinmune contra melanocitos )

Vitiligo focal

Mcula solitaria o unas pocas dispersas en una zona

Vitligo acrofacial

Despigmentacin de la parte distal de los dedos de la mano y regiones periorificiales.

VITILIGO SEGMENTARIO
Mculas unilaterales de distribucin dermatmica. Fcte. edad temprana No tiene relacin con enfermedad tiroidea, ni otras enfermedades inmunitarias > del 50% se asocia a poliosis.

Vitiligo generalizado
Patrn mas comn De distribucin amplia y por lo general simtrica.

Vitiligo universal:
Mculas acrmicas en la mayor parte de la SC Asociado a menudo con sndrome de endocrinopata mltiple.

Histologa

La mayora de los tratamientos esta destinado a restablecer el pigmento de la piel, ninguno es apropiado para todos los pacientes con Vitiligo

Tratamiento Vitligo
Corticosteroides tpicos En zonas limitadas , de primera lnea en nios, lesiones faciales son las de mayor respuesta, as como cuello y miembros Inmunomoduladores tpicos Tacrolimus al 0,1% es eficaz sobre todo en cara y cuello,. Se puede combinar con radiacin ultravioleta B o Excimer lser. Ms seguro para nios que los corticosteroides tpicos Radiacin ultravioleta B de banda angosta Se considera de primera eleccin en la mayora de casos, Psoraleno y luz ultravioleta A La combinacin de ambos es eficaz para el tratamiento , requiere tratamiento por periodo prolongado. Excimer laser Mejores resultados en cara, menos respuesta en manos y pies.

Tratamiento Vitiligo
Tratamiento sistmico Frmacos inmunosupresores : corticoides Miniinjertos: En vitligo refractarioa. Puede requerir PUVA posteriormente. Depigmentacin: Para unificar color en vitligo extenso. Se usa hidroquinona al 20% Pantallas Solares Ayudan a prevenir la quemadura solar, reduciendo el fotodao, as como la aparicin del fenmeno de Koebner, disminuye el bronceado de la piel no comprometida. Cosmticos Sobre todo en pequeas reas, tienen costo limitado, efectos colaterales mnimo y son fciles de aplicar.

Hypomelanosis postinflamatoria.
Factores Endocrinos
Hipopituitarismo Enf. Addison Enf. Tiroidea

Factores Qumicos (ocupacional y teraputico)

Hidroquinona Butilfenol Cloroquina e hydroxycloroquina Arsenico

Factores nutricionales
Cdeficiencia calrico proteica Anemia perniciosa

Post-inflammatoria e infecciones
Eczema Psoriasis Pityriasis versicolor Pinta, sfilis Lepra Sarcoidosis Lupus eritematosas Liquen plano Pitiriasis liquenoide

Neoplasmas
Halo nevus Melanomamaligno

Miscellaneous
Hipomelanosis gutata idioptica Sindrome de VogtKoyanagiHarada

Hipomelanosis postinflamatorias
Desorden muy comn de la piel. Ms frecuente en pacientes con piel oscura. Dermatosis causantes: psoriasis,d. seborreica, d. atpica, sarcoidosis, liquen escleroso, liquen striatus, pitiriasis liquenoide crnica, mycosis fungoides, lupus y otras dermatosis infecciosas como P. versicolor, pinta, lepra Usualmente asociada con disminucin pero no ausencia de pigmento. Hipomelanosis usualmente coexistse con lesiones inflamatorias pero ocasionalmente pueden aparecer solas. (sarcoidosis, MF) . Despigmentacin localizada o generalizadac (D. atpica severa y LED)

Hipomelanosis postinflamatorias
Patognesis: La inflamacin cutnea puede alterar la biognesis del melanosoma, la produccin de melanina, el transporte del melanosoma, en especial la transferencia del melanosoma al queratinocito. Una inflamacin local severa puede llevar a la prdida de la funcin del melanocito o an su muerte. Patologa En ciertas formas de HPI (sarcoidosis y MF) la histologa pude ayudar al diagnstico, en otras (PLC) los hallazgos son inespecficos. Tratamiento Usualmente resolucin gradual al tratar efectivamente enf. de fondo. Exposicin solar fototerapia con UVB puede ayudar. Injertos epidermales en lesiones amelanticas con prdida completa del melanocito

Hipomelanosis posinflamatoria

Hipomelanosis post inflamatoria

LED

Psoriasis

Pitiriasis alba - Frec. en mestizos, nios y

jvenes. - Inicialmente placas ligeramente eritemato descamativas q conducen a despigmentacin. - Mculas hipocrmicas de 0,5 a 2 cm mal definidas ligeramente descamativas, mltiples, en cara (mejillas )y menos frecuente en MMSS, tronco y cuello. - Responden a emolientes y esteroides baja potencia. - Curso variable.

Pitiriasis versicolor
-Mculas hipopigmentadas ovaladas o redondeadas, aisladas perifoliculares o confluentres de contorno geogrfico y bordes festoneados con escamas en capas bien delimitadas sin resalte folicular. -Ms frecuente en cara cuello, tronco y miembros superiores

Pinta o Carate
Producida x Treponema carateum

Comun en Amrica Central y Sur.

Lesiones hipocrmicas o acrmicas generalmente en zonas acrales sobre prominencias seas mezcladas con zonas de gran hipercroma

Lepra
- En Lepra lepromatosa y tuberculoide. - Mculas hipopigmentadas difusas y distribuidas simetricamente en el cuerpoacompaadas de transtornos de hipersensibilidad superficial, alopecia y anhidrosis.

Oncocercosis
Inicialmente mculas hipomelanticas y marrn-amarillento gralmente en region pretibial. Luego mculas coalescen y se vuelven acrmicas. Pueden haber reas pigmentadas dentro de otras hipopigmentadas (piel de leopardo) Pueden comprometer toda la pierna, ingles, caderas, genitales y abdomen.

Sfilis

- En etapa secundaria. - Areas hiperpigmentadas con mculas hipopigmentadas en su interior, en forma de malla o red (Collar de Venus) - Tambin hipopigmentacin postinflamatoria marcada en sfilides palmo-plantares - Puede desaparecer espontneamente despus de das a semanas.

Hipomelanosis qumica
Derivados del fenol: monobenzyleter de hydroquinona produce dermatosis ocupacionales y en pac. en tto de hipermelanosis Despigmentacin en confeti: las reas afectadas son fcte grandes en manos, cara y an en zonas sin contacto. Pueden aparecer nuevas aunque no haya contacto. Lesiones pueden o no repigmentar.

Hipomelanosis farmacolgicas y qumicas y otras postinflamtorias

Hipomelanosis por corticoides (infiltracin) - Ms frecuentes en piel oscura. - Puede ocurrir semanas o meses despus de infiltracin. - Puede repigmentar dentro del ao despus de descontinuar su uso Hipomelanosis por contacto con ltex. Hipomelanosis postinflamatorias: - Puede ocurrir hipo o amelanosis luego de quemaduras, radiacin UV, laser, traumas fsicos, procedimientos quirrgicos

Hipomelanosis guttata idiopatica

- En 80% pacientes > 70 a.. - En todas las razas y tipos de piel. - Clinica: mculas blancas aporcelanadas de 2 a 6 mm de tamao de bordes definidos e irregulares. Una vez presentes no hay cambios ni coalescen. Asintomticas. - Generalmente mltiples en reas extensoras de miembros. Raro en cara. -No hay repigmentacin espontnea. -Causa desconocida pero exposicin al sol jugara rol.

Halo nevus

ENFERMEDADES PARASITARIAS
ESCABIOSIS Y PEDICULOSIS
Dra. Eliana Casanova Claure Hospital Militar Central

Escabiosis
La acarosis , escabiosis o sarna es una enfermedad parasitaria producida en el hombre por el acaro Sarcoptes Scabiei variedad hominis. Mide de 0.3 a 0.4 mm

Escabiosis
El contagio se produce por contacto directo o por contacto con ropa de cama o personal. Despus del acoplamiento el macho muere y la hembra se introduce en la capa cornea donde excava un tnel.

Escabiosis
En el interior deposita los huevos y heces (escibalos) durante 30 das.

Escabiosis
Los huevos eclosionan en aprox. 8 das y las larvas salen a la superficie de la piel perforando el tnel, donde completan su formacin en adultos en aprox. 21 das.

Ciclo de vida del Sarcoptes Scabiei

Escabiosis: Manifestaciones cutneas

El sntoma principal es el prurito a predominio nocturno. Antecedentes de sntomas similares en familiares, compaeros de trabajo o compaeros en escuelas. Las lesiones tpicas son los surcos acarinos de 5 a 20 mm Ppulas pequeas, vesculas, pstulas, ndulos. Excoriaciones por rascado. Eccematizacion secundaria por fenmenos de hipersensibilidad. Imptigo asociado.

Escabiosis: Manifestaciones Clnicas

Localizacin: Pliegues de manos, muecas, genitales masculinos, ombligo, axilas, areola mamaria y glteos.

Diagnostico
1. Cuadro clnico caracterstico. 2. Examen de KOH mediante raspado de vescula y surco acarino ( Visualizacin del parasito, huevos o larvas ).

Diagnostico Diferencial
. Dermatitis Atpica
.Pediculosis del pubis

. Prurigo por insectos

Tratamiento
Medidas de higiene Locin o crema acaricida : Permetrina al 5 % Hexacloruro de gamma benceno Ivermectina v.o. en dosis nica de 200 ug/ Kg Azufre precipitado al 6 y 10%. En nios pequeos

Pediculosis
Son infestaciones producidas por piojos.

 Infestacin por Pediculus humanus, variedad capitis Los huevos eclosionan a los 8 a 10 das, las larvas maduran en 2 a 3 semanas. Ocurre en escolares El contagio se produce por contacto directo.

 Sntoma : prurito. Localizacin : c. cabelludo Lesiones : Maculas , ppulas, excoriaciones y liquenificacion Sobreinfecciones bacterianas y adenopatas regionales

Diagnostico
Visualizacin de parsitos y liendres

Tratamiento
Permetrina al 1%, el lindano, en forma de champus y lociones. Ivermectina v.o

Pediculosis Pubis
Infestacin por Phthirus pubis, piojo del pubis o ladillas. El ciclo vital es similar a P. Capitis El contagio se produce por contacto sexual

Pediculosis Pubis:Clinica
Limitado al vello pbico, perianal e hipogstrico. Prurito. Excoriaciones, imptigo y adenopatas regionales Manchas hemticas en ropa interior. Tambin puede afectar pestaas por auto inoculacin.

Diagnostico
visualizacin de parsitos y liendres

Tratamiento
Similar a pediculosis capitis

Pediculosis Corporis
Infestacin por Pediculus humanus variedad corporis, piojo del cuerpo. Son infestaciones relacionadas a mala higiene y hacinamiento

Prurito Ppulas eritematosas, puntos purpuricos Localizacin : En tronco y grandes pliegues Excoriaciones, liquenificaciones, imptigo, adenopatas

Diagnostico
Bsqueda de parsitos en costuras de ropa.

Tratamiento
Medidas de higiene, evitar contacto con ropa infestada.
Aplicacin de pediculicida.

TUNGA PENETRANS Y LARVA MIGRANS

DR. JAVIER QUINONESVELARDE HOSPITAL MILITAR CENTRAL USMP

ENFERMEDADES VIRALES
DRA. ELIANA SAENZ ANDUAGA HOSPITAL MILITAR CENTRAL USMP

MOLUSCO CONTAGIOSO
HOSPITAL MILITAR CENTRAL USMP

MOLUSCO CONTAGIOSO (MC)

Infeccin viral benigna Etiologa: Poxvirus grande Epidemiologa:
Transmisin contacto directo con piel y mucosas o fomites Transmisin sexual en adultos, en nios mas improbable Fuentes de infeccin toallas de bao, baos turcos, piscinas Incidencia aumenta11 veces en ultimas dcadas En inmunosuprimidos y DA mayor extensin y duracin.

MOLUSCO CONTAGIOSO (MC)

PI: 2 a 7 semanas Clnica: Ppulas lisas umbilicadas, separadas, a veces alrededor de zonas de descamacin Dermatitis por molusco. Ppulas pequeas rosada, perladas o color carne q se agrandan a veces hasta 3 cm (molusco gigante), A veces depresin o umbilicacin central En intertrigo, genitales, peri anales se agrupan o disponen en forma lineal, presentan Fenmeno de kobner positivo Evolucin prolongada meses a aos. Auto resolucin en meses o aos

EPIDEMIOLOGA Y ETIOLOGA
Virus del molusco contagioso. 4 subtipos discretos I,II, III, IV. Homolog del 30% con virus de viruela. No se ha cultivado. Indistinguible de otros poxvirus por microscopa electrnica.

MOLUSCO CONTAGIOSO (MC)

Diagnostico:
Clnico, Frotis por aplastamiento y tincin giemsa, Biopsia HE: clulas grandes con inclusiones intraplasmaticas (cuerpos de Henderson- Paterson)

Dx diferencial:
Verrugas, Granuloma pigeno, Melanoma amelanotico, Carcinoma basocelular Criptococosis, Histoplasmosis

MOLUSCO CONTAGIOSO (MC)

Complicaciones: prurito (en dermatitis atpica), en parpados conjuntivitis crnica o queratitis punctata, infecciones bacterianas Tratamiento:
Curetaje, Cantaridina liquida 0.7 a 0.9 %, Crioterapia, Retinoides, Imiquimod, Acido salicilico, Pasta nitrato de plato, Hidrxido de potasio

Prevencin: evitar traumatismo rascado, alivio de prurito

ENFERMEDADES POR PVH

HOSPITAL MILITAR CENTRAL USMP

DEFINICIN
Proliferaciones benignas de la piel o de membranas mucosas que resultan de la infeccin de los queratinocitos por diferentes tipos de papiloma virus humano(PVH).

ETIOLOGA
Papiloma virus: virus DNA de doble cadena, de la clase de los papovavirus. Infecta epitelio escamoso de piel y membranas mucosas. La lesin clnica y su historia natural estn determinados por el tipo de HPV. El HPV se agrupa de acuerdo a su asociacin patolgica y especificidad de tejido (mucosa o cutnea).

TRANMISIN
Piel a piel Traumas menores que facilitan la ruptura del estrato crneo. Contagio grupal (familiar o escolar). Otros: Inmunosuprimidos, con mayor incidencia y lesiones ms diseminadas. HIV/SIDA Transplantados Ocupacionales: manejo de carne. Epidermodisplasia verruciforme: autosmica recesiva.

CLNICA
Duracin: sin tratamiento hasta varios aos. Desfiguracin cosmtica. V. plantares: dolorosas como cuerpo extrao

VERRUGA VULGAR
HOSPITAL MILITAR CENTRAL USMP

V. VULGARES:
Ppulas de 1 a 10 mm, firmes, hiperqueratsicas, irregulares, vegetantes. En palmas alteran las huellas digitales. Ocurre en sitios de trauma: manos, dedos, rodillas.

VERRUGA PLANTAR
: Al inicio puede ser pequea. Se alteran los dermatoglifos. Pueden ser muy dolorosas. V. mosaico: confluencia de muchas pequeas. V. en beso. Sitios de presin,cabeza de metatarsiano, talones, 1 dedos.

VERRUGAS PLANAS:
ppulas planas bien definidas. Color piel o marrones. Cara, barba, dorso de manos

EPIDERMODISPLASIA VERRUCIFORME
Autosmica recesiva. Ppulas planas. Lesiones tipo pitiriasis versicolor, sobretodo en tronco. Pueden ser numerosas y confluyentes. Cara, dorso de manos, brazos, piernastronco anterior. Lesiones premalignas y malignas ms comn en cara. Se asocia con carcinoma epidermoide in situ e invasivo.

V. ASOCIADAS A VIH, INMUSUPRESIN

Difciles de tratar. Caractersticas histolgicas de malignidad y puede progresar a ca. In situ e invasivo.

HISTOLOGA
Acantosis, papilomatosis, hiperqueratosis. Caracterstico: clulas vacuoladas (coilocitos). Paraqueratosis en lneas verticales

CURSO Y PRONSTICO
Inmunocompetentes: resuelven en forma espontnea. Inmunocomprometidos: puede ser resistente a tratamientos. EDV: comienza a ls 5 a 7 aosy puede prograsar y diseminarse. Puede desarrollar carcinoma en zonas fotoexpuestas.

TRATAMIENTO

TRATAMIENTO

HERPES SIMPLE
HOSPITAL MILITAR CENTRAL USMP

HERPES SIMPLE
Epidemiologia;
Incidencia: primo infeccin mxima en la infancia (30 a 60% nios expuestos, recurrencias son variables. 20 a 40 % de la poblacin ha tenido herpes labial

Etiologa
Agente: HSV (Herpes virus simplex)(fam herpesviridae) HSV 1 : Enfermedad orofacial HSV 2: Infeccin perigenital Infeccin asintomtica por HSV 2 mas comn en varones y en seropositivos para HSV 1 Infeccin genital por HSV aumenta significativamente riesgo de adquirir y transmitir HIV

HERPES SIMPLE
Infeccin con lesiones en epidermis, mucosas o diseminacin a SN (infeccin latente en neuronas, reactivacin peridica) Clnica: 3 estadios infeccin aguda, latencia y reactivacin del virus. Infecta terminaciones nerviosas sensitivas, se aloja en ncleos neuronales de ganglios sensitivos regionales El HVS 1 se reactiva a partir de ganglios trigeminales, El HSV2 a partir de ganglios sacros

HERPES SIMPLE

HERPES SIMPLE
Primoinfeccin es mas grave con signos y sx sistmicos, tasa mas alta de complicaciones que las recidivas: gingivoestomatitis, faringitis herptica inf HSV 1 Herpes bucal primario semejante a estomatitis aftosa, compromete paladar duro, blando, lengua, mucosa yugal, reg faciales vecinas, fiebre, malestar general, mialgias, adenopatas cervicales, odinofagia e irritabilidad La inmunidad del husped se correlaciona directamente con riesgo de contraer infeccin, riesgo o no de enf gravedad, recurrencias

HERPES SIMPLE
Reactivacin del virus afecta especialmente labios y tercio externo de labio inferior, nariz, mentn mejillas menos 10% Sntomas prodrmicos preceden a la erupcin (45 y 60%) dolor sensacin urente pruri Las lesiones resuelven alrededor de 5 a15 das Evolucin de las lesiones: prdromo, eritema, ppula (est de desarrollo), vescula, ulcera, costra dura (est de enf), escamas secas y edema residual (estadio de resolucin) Fact desencadenantes de recidivas stress, enf,exposic al sol, traumatismo, cansancio, menstruacin, estacin del ao

HERPES SIMPLE
Infeccin genital mayormente por HVS 2 pero 10 a 40 % por HVS 1, ambos al mismo tiempo Primo infeccin lesiones extensas vesculas pstulas, ulceras eritematosas resolucin en 2 a 3 semanas glande cuerpo del pene,vulva perin nalgas vagina cuello uterino dolor prurito disuria flujo vaginal secrecin uretral linfadenopatia inguinal dolorosa Sg y sx sistemicosfiebre, cefalea maletar general, mialgias Radiculomielitis sacra herptica cervicitis en mas 80% Recidivas variables 3 a 4 veces ao

HERPES SIMPLE
Recidiva: vesculas pequeas, mltiples, agrupadas. Prdromos: dolor, ardor, prurito, hormigueo. Curan en 7 a 10 das Otras infecciones: panadizo herptico, eccema herptico (herpes generalizado en dermatitis atpica) Eritema Multiforme s, desencadena por infeccin de herpes recurrente Dx: clnico. aislamiento del virus, cultivo celular (efecto citopatico), PCR, frotis de Tzanck, deteccin serolgica de anticuerpos Complicaciones: neurolgicas, herpes neonatal infecc oculares

HERPES SIMPLE
Tratamiento:
Medidas generales, Aciclovir, valaciclovir, famciclovir

Aciclovir:
20 mg por kg por dosis en herpes neonatal cada 8 hr 20 mg por kg iv cada 8 hr en herpes grave Adultos sanos: aciclovir 200 mg cada 4 hrs, 5 tomas al dia por 5 dias

HERPES ZOSTER
HOSPITAL MILITAR CENTRAL USMP

HERPES ZOSTER NEURALGIA POSTHERPTICA

HERPES ZOSTER (HZ)

Etiologa: VVZ (Familia herpes viridae). Primo infeccin VVZ: Varicela. PI: 10-21 das (algunos forma subclnica). Replicacin: TRA diseminac. local (SRE) viremia Perodo de transmisibilidad: 48 a 72 hr antes de vesculas hasta 4 a 5 das despus. HZ: Recurrencia de VVZ latente (infecta ganglios sensitivos de races nerviosas dorsales o nervios craneales).

HERPES ZOSTER (HZ)

Mecanismo epidemiolgico de reactivacin viral:
Desconocido Prdida de armona entre virus y defensas del husped

Incidencia:
0.4-1.6 por 1000 en 2 primeras dcadas 4.5 11 por 1000 en > 80 aos

Caractersticas Clnicas HZ
Erupcin vesico ampollar unilateral. Limita a un dermatoma (rea inervada por el nervio sensitivo en cuyo ganglio espinal o craneal se aloja de forma latente el virus). Prdromos:
Picor, hiperestesias, parestesias, y disestesias Neuritis sensitiva aguda (mas importante) Ocasionalmente vmitos e insomnio

Caractersticas Clnicas HZ

Evolucin Natural:
Lesiones mculopapulares eritematosas vesculas tpicas o ampollas Hemorrgicas Pstulas Costras desprendimiento

Ocasional adenopata regional, neuralgia o sndrome seudogripal.

Distribucin de HZ
Torcica 55% Cervical 15% Lumbar 14% Facial (trigeminal) 12% Sacra 3% Otros 1%

Formas Menos Frecuentes de HZ

HZ Oftlmico: Afectacin rama oftlmica de V par Sd Ramsey Hunt: Afectacin VI y VIII par, otalgia, sordera, vrtigo, parlisis facial ipsilateral HZ sin Herpes: (Herpes de Lewis) no se acompaa de exantema cutneo. HZ generalizado En otros rganos: pulmn, hgado, tubo digestivo, pncreas, bazo o cerebro.

Complicaciones HZ
Cutneas:
Diseminacin, Sobre infeccin bacteriana, Dermatosis tardas

Oculares:
Conjuntivitis Uveitis Queratitis ulcerosas o intersticiales Iridociclitis lceras Glaucoma Neuritis ptica Vasculitis Necrosis retiniana aguda Panoftalmitis Ceguera

Neurolgicas:
Neuralgia postherptica (NPH) y preherpica (frec) Neuropatas motoras Sd Guillian Barre Mielitis transversa Miositis HZ sin herpes Encefalitis Meningitis asptica Meningoencefalitis

Complicaciones HZ
Otolgicas:
Acfenos Hipoacusia Vrtigo Sd Ramsey Hunt Disgeusia

Viscerales:
Neumona Diseminacin abdominal Hepatitis Enteritis Pancreatitis Gastritis Miocarditis Colitis Cistitis Artritis

NEURALGIA POSTHERPTICA (NPH)

Incidencia: 20% proporcional a la edad
9 14% en cualquier edad 40% en > 50 aos 50% en > de 60 aos 75% en > 70 aos

Raro en jvenes Patogenia:

Desconocida Conduccin alterada de las seales nerviosas, efecto de las lesiones del nervio perifrico y de las astas posteriores de la mdula.

NEURALGIA POSTHERPTICA (NPH)

Definicin:
Dolor neuroptico, aparece en el dermatoma afectado despus del cuadro agudo de HZ y desaparicin de lesiones cutneas, o, Persistencia del dolor en dicho dermatoma, durante al menos un mes, despus de la desaparicin de les. drmicas, o , Presencia de dolor tras 1 a 3 meses de la aparicin del exantema.

< 5% presenta dolor 1 ao despus de la reactivacin del VVZ < 25% presenta dolor tras 6 m desde aparic. de les.

NEURALGIA POSTHERPTICA (NPH)

Factores Predictivos:
1. Edad avanzada 2. Severidad de las lesiones cutneas (discutible) 3. Alt. de la sensibilidad en el rea daada 4. Gran intensidad del dolor HZ 5. Existencia de Polineuropata perifrica desarrollada o latente. 6. Alteraciones psicolgicas: depresin

NEURALGIA POSTHERPTICA (NPH)

Formas de manifestacin del dolor
Contnua: Con sensacin urente. Paroxstica: Como estmulos elctricos intermitentes. Dolor superficial: Desencadenados por estmulos como el movimiento o los cambios de temperatura Disestesias, prurito, etc..

FASES DE LA NPH
1. Fase Aguda: Dolor que persiste durante los primeros 30 das tras la desaparicin del rash. 2. Fase Subaguda: Dolor que persiste hasta los 4 a 5 meses de la desaparicin del rash. 3. Fase Crnica: Dolor que persiste ms de 6 meses e incluso aos (temido por dificultad en el tratamiento y deterioro en el paciente).

DIAGNSTICO
Primoinfeccin:
Mas comn en la infancia Dx clnico Aislamiento del virus Deteccin de Ac fluorescentes Perodo prodrmico puede pasar inadvertido, mas frecuente en adolescentes y adultos Les. evolucionan rpidamente Exantema centrpeto

DIAGNSTICO
Recidiva
Sintomatologa puede bastar Elementos ppulovesiculares adoptan disposicin arracimadas, que se distribuyen unilateralmente en un dermatoma (zosteriforme), cursa con dolor de intensidad variable a favor del diagnstico de HZ Manifestaciones Precede dolor de intensidad variable Sensacin de quemazn A veces hipoestesias o parestesias a lo largo del trayecto nervioso Escalofrios, fiebre, molestias, alteraciones GI.

DIAGNSTICO
Lesiones evidentes de HZ Antecedente de varicela, Distribucin metamrica de una o mas races posteriores Mas frecuente en zona torcica y unilateralmente. Si se generaliza, se disemina y persiste ms de 2 semanas se puede sospechar de alterac. inmunolgica o presencia de lesiones malignas.

TRATAMIENTO
Local: Antispticos Tpicos: detergente hidratante de ph cido para lavar e incluso descostrar (en impetiginizacin) :
Agua D Alibour, Solucin de Burow.: 1:20 Permanganato de potasio: 1: 10000

Crema Darier: Oxido de Zinc Centella Asitica Aplicaciones de IDU (iododesoxiuridina) hasta 40% Aciclovir tpicoal 5% (poca utilidad)

TRATAMIENTO
Local Analgsico tpico:
Xilocana gel 5% o parches Capsaicina 0.025% 4 a 5 aplicaciones da EMLA: lidocaina 5% + prilocana 5%

TRATAMIENTO
General: Antivirales: Aciclovir: 800 mg 5 veces al da, 7 das Aciclovir IV 5mg/kg cada 8 horas iniciar tratamiento antes de las 72 hr (pctes. HZ oftlmico) Famciclovir 250 mg / 8 hr durante 7 das Valaciclovir 1 g / 8 hr por 7 das Brivudina 125 mg/d por 7 das Terapia antiviral: en > de 50 aos, inmunodeprimidos, VIH positivos, zoster oftlmico

TRATAMIENTO
General Pcte renal, correcin de dosis, hidratac. adecuada Corticoides: Uso controversial, en > de 50 aos usar en combinacin simultnea con antiviral (por sx mas severos y mayor riesgo de desarrollar NPH), PDN 40 a 60 mg/ d por un mes Analgsicos potentes para el dolor Antineurtico: Complejo B (B1) Gammaglobulinas

TRATAMIENTO NPH
Experiencias personales Mecanismo por el cual se produce el dolor difiere de un pcte a otro, un mismo pcte puede tener mas de una causa del dolor o disconfort Combinar diferentes terapias Antidepresivos triciclicos amitriptilina, bloquean la recaptacin de la serotonina y de la noradrenalina, Maprotilina Anticonvulsivantes Gabapentina, carbamazepina, clonazepan, lamotrigina y lidocaina

TRATAMIENTO
Analgsicos (efecto limitado):
AINES. Opioides prescripcin en dolor neuroptico de difcil tratamiento. Morfina oral 10 a 20 mg /12 hr

Bloqueos nerviosos Abordaje psicolgico Otros tx no farmacolgicos: estimulacin elctrica transcutnea (TENS) Tcnicas neuroquirrgicas (ltimo recurso)

TRATAMIENTO NPH
Conclusin:
NPH es de difcil manejo Debe individualizarse. Evaluar la intensidad, tipo de dolor, alteraciones psicolgicas y calidad de vida. Combinacin de diferentes frmacos o terapias son necesarias para actuar en la gnesis, transmisin y percepcin del dolor. Prevencin de NPH es el eslabn principal.

PREVENCIN HZ-NPH
Inicio temprano antivirales en cuadro de HZ Manejo de la Inmunosupresin Soporte Psicolgico Vacunas:
Zostavax (Merck): vacuna viva atenuada, nico reduce el riesgo de desarrollar HZ, NPH y dolor agudo y crnico asociado con HZ. CI en pctes inmunocomprometidos Protocolos de Investigacin en Fase II (V212): Vacuna para inactivar el VVZ para prevenir el HZ y las complicaciones relacionadas en pacientes inmunocomprometidos o con enfermedad autoinmune