Dao Heptico Crnico

Dr. Siegel Jueves 07 de octubre de 2010

Primero vamos a revisar unos conceptos generales de esta enfermedad: el dao heptico crnico es un sndrome clnico que abarca muchas entidades que todas desencadenan un mismo fenmeno denominado Insuficiencia heptica. La IH tambin es un sndrome que obedece a muchas causas. Las funciones del hgado son muchsima, y la ms importante es la metabolizacin, que es un concepto ms general que incluye la detoxificacin. A medida que se produce el dao heptico crnico, se desencadenan sntomas, signos y alteraciones de laboratorio, situaciones que se pueden observar da a da en la prctica clnica. Para que el hgado pueda llevar a cabo su metabolismo se requiere que no slo el hgado funcione bien sino que todo el cuerpo, y la homeostasia general del cuerpo funcione normalmente.

Las 8 funciones del hgado son 1) 2) 3) 4) 5) 6) 7) 8) Elaboracin de la bilis: funcin de digestin Degradacin de hormonas Detoxificacin de toxinas y frmacos Almacenamiento de vitaminas Metabolismo de carbohidratos Metabolismo de protenas Metabolismo de lpidos Inmunolgicas

Pero nosotros podramos sintetizarlo ms y decir que las funciones fundamentales del hgado son: 1.- Sntesis: hay compuestos exclusivos del hgado, como son las sales biliares, protenas plasmticas (albmina), factores de coagulacin dependientes del complejo de vitamina K 2.- Metabolizacin: de cualquier compuesto que ingresa al organismo 3.- Excrecin: de compuestos que ya han sido metabolizados Todo esto redunda que a medida que el dao heptico se va produciendo, entonces estas funciones se van deteriorando y se va a manifestar de alguna u otra manera por mltiples signos y sntomas. Cualquier etiologa que desencadenamos en un dao heptico crnico, va a alterar estas funciones. Por ejemplo, en el caso de la cirrosis, existen causas principales (alcohol y hepatitis), pero la verdad es que hay mltiples causas que pueden realizarlas.

1.- Definicin de Insuficiencia Heptica: Se puede definir como la incapacidad de este rgano para efectuar sus funciones sintticas, metablicas y excretoras (Doctor recalca nuevamente que estas son las funciones fundamentales del hgado si es que alguien se las
pregunta).

Desde el punto de vista de IH, esta pueda ser aguda, que se desarrolla en un paciente previamente sano en un periodo muy corto de tiempo, y lo caracterstico es la IH aguda o hepatitis fulminante o sub-fulminante, asociado por hepatitis viral, medicamentos o idiosincrasia? En la IH crnica, la cual nos interesa hoy y la que vamos a revisar en este momento, ya se presenta una enfermedad heptica previa, consecuencia de un proceso inflamatorio crnico que deriva en fibrosis, alterando todas las otras funciones sealadas, y se representa una prdida gradual, paulatina e irreversible de las funciones. Cuando hablamos de IH, hablamos sobre un concepto funcional, que se desarrolla con un dao heptico celular que lleva a la fibrosis heptica, y que preseenta un patrn histopatolgicamente constante (puede ser variable). El hgado tiene una gran reserva funcional, y requiere (al igual que otros rganos) que est deteriorado entre un 70%-80% o ms para que aparezcan expresiones clnicas. Esto se traduce en alteraciones clnicas y en pruebas de funcin heptica independiente de la etiologa.

2.- Etiologa: Las causas fundamentales son hepatitis crnica y cirrosis: Si bien la IH crnica es una patologa irreversible, nosotros la podemos compensar para que la persona pueda seguir viviendo, pero como todas las insuficiencias, cuenta con remisiones y reagudizaciones de estas alteraciones. (La parte de histologa se da por
pasada, por lo que el doctor seala que en esta ocasin la va a obviar).

El fenmeno inflamatorio y de necrosis, ambas de aparicin lenta y paulatina, van desencadenar en fibrosis y regeneracin nodular (este es el concepto de cirrosis heptico). Inherente a este concepto, se produce una distorsin vascular, producto de que la circulacin venosa y arterial se ve alterada debido por la distorsin arquitectural se afectan los vasos sanguneos e irremediablemente se conduce siempre a hipertensin portal. Por lo tanto tenemos un concepto histolgico (fibrosis y regeneracin nodular) y alteracin funcional vascular (hipertensin portal), y derivado de esto aparecen muchas complicaciones.

3.- Complicaciones: Las complicaciones (conocidas) ms frecuentes de estas insuficiencias hepticas crnicas: 1.- Enfermedad heptica alcohlica: antiguamente corresponda al 70-80% de los casos de cirrosis, pero actualmente baj a 50-70% debido a la mayor conciencia social. Esto en base a estudios epidemiolgicos en chile. 2.- Hepatitis crnica viral: es la segunda gran causa y corresponde a un 5-10% por hepatitis C y B. 3.- Hepatitis autoinmune: 5-10%, frecuente en mujeres. 4.- Esteatohepatitis no alcohlica: 10% y en aumento estos ltimos tiempos, debido a sndrome metablico, y dentro de sus causas fundamentales es: obesidad, diabetes, HTA, dislipidemia. 5.- Hepatitis crnica por drogas: 3-5%, se mantienen en porcentajes variables.

6.- Cirrosis biliar primaria: estas son otras causas ms raras o autoinmunes. 7.- Cirrosis biliar secundaria Como otras causas de IHCr (Insuficiencia heptica crnica), estn: 1.- Enfermedad de Wilson 2.- Hemocromatosis 3- Dficit de alfa1-antitripsina 4- Diabetes y obesidad 5.- Porfirias 6.- Congestin heptica pasiva 7.- Criptognica Si se fijan, existe un porcentaje del total de las causas que se denominan criptognica, eso significa que no encontramos la causa que le provoc la enfermedad, pero como estamos en Chile, nosotros tenemos que ser bien o mal pensados con respecto a los hallazgos clnicos y de laboratorio que tenemos, porque la gran causa que tenemos es el alcohol, la causa secundaria son hepatitis crnica, enfermedades metablicas, y todas estas tienen exmenes diagnstico. Cuando nos encontramos con este 20% que no tiene un origen conocido, hay que nuevamente volver y buscarle la etiologa. La mayora de las veces, estos criptognicos se han asociado a esteatohepatitis no alcohlica, y luego a alcohol que ha sido ocultado. Generalmente la mujer tiende a negar el alcoholismo. Nos interesar saber la causa, si este paciente ya tiene una IH descompensada? Desde el punto de vista teraputico, ya llegamos muy tarde, pero igual nos interesa si es alcohlica o no alcohlica, porque en este caso tiene que haber un compromiso 100% del paciente y la familia para que este ingrese en un programa de trasplante heptica. Si no existe, est perdida esa oportunidad.

Pregunta: Sobre las causas criptognicas, es suficiente que el paciente niegue su hbito alcohlico para descartarla como la etiologa, o hay que realizar otras pruebas complementarias como gamma-glutamiltranspeptidasa? Respuesta: Por eso te digo, la gamma-glutamil-transpeptidasa (21:30), obesidad, diabetes, hepatitis, no necesariamente por alcohol. Nosotros lo usamos como marcador de ingesta de alcohol, cuando veamos laboratorio. Yo s, razonablemente, porque l me lo cuenta o la familia me lo cuenta que est bebiendo y hacemos un compromiso de que no va a volver a beber en las prximas 2-3 meses, mensualmente le estoy pidiendo (22:03 no se escucha, pero se entiende como el uso de hemograma y medicin del volumen corpuscular medio para saber si el paciente est bebiendo, sin que el paciente te lo diga).

4.- Patogenia: Sobre la patogenia, todos obedecen a un mecanismo comn: inflamacin, fibrosis, regeneracin nodular. El etanol comienza a ser metabolizado en el estmago: en el estmago hay alcohol deshidrogenado, pero la fundamental est en el hgado. Las mujeres tienen menos alcohol deshidrogenasa gstrica de tal modo que todo el contenido pasa a la circulacin portal al hgado y ah se tiene que metabolizar. En el hgado, el alcohol se transforma en acetaldehdo, y si nosotros tenemos un dao progresivo del acetaldehdo en el hgado, no vamos a lograr llegar a la reaccin enzimtica al acetato, que es el que permite degradar este compuesto. El acetaldehdo es el compuesto txico, y este es el que causa todas las alteraciones estructurales dentro de las clulas hepticas y dentro del rgano mismo. El alcohol, para que produzca dao, depende la cantidad y aos ingeridos: se sabe que una persona que bebe ms de 80 gr de alcohol diario (2 vasos de pisco de 40%/100ml) puede desarrollar IH, aunque la persona no se embriague ni se maree; y en las mujeres por susceptibilidad gentica, se reduce en 60 gr, por lo tanto, las mujeres en menor cantidad y menor tiempo, hacen un dao heptico. Si existe un dficit nutricional, tambin se puede agravar el dao heptico. Si a esto adems le agregamos la presencia de hepatotoxinas ambientales de la ingesta alimentaria o la asociacin a hepatitis viral, entonces se potencia el dao dentro del hgado. Este grfico es muy importante: Se puede interpretar como: del 90-100% de las personas (con hgado sano) que beben van a desarrollar hgado graso, y esto puede ser reversible. De aquellas personas que hacen hgado graso, 1/3 hacen hepatitis alcohlica, y slo un 8-20% de ellas hacen una cirrosis heptica, lo cual es utilizado como argumento de los alcohlicos pues la probabilidad de desarrollar cirrosis en 1-2 de cada 10. Ah

se acu el trmino chileno como hgados buenos para el alcohol y malos para el alcohol. Del tercio que desarroll hepatitis alcohlica, en 40% desarrolla cirrosis, y en este punto ya no es reversible. Por eso mismo es bueno frenar que las personas tomen mucho alcohol.

Compaera: Por ejemplo, 1 de cada 10 de las personas que beben alcohol diariamente por ms de 10 aos Doctor: los que son alcohlicos, ese es un concepto psiquitrico. Alcoholismo es Compaera: dependencia fsica y psquica a tomar alcohol. Doctor: Ese es el alcoholismo, de acuerdo?

Est calculado que esto sucede de 10-15 aos de ingesta, pero si le sumas todos esos factores anteriormente sealados, puede ser mucho menos tiempo en las mujeres. Se han visto casos de cirrosis a los 17 aos, tanto mujer u hombre, que prcticamente desde beb le daban alcohol, y que a los 19 aos se muere una mujer de cirrosis heptica alcohlica debido a una hemorragia digestiva. Aproximadamente 2/3 de la poblacin chilena vive dependiendo del alcohol desde el punto de vista econmico, desde la 4ta a la 8va regin (regiones donde se produce el alcohol), por eso es que si alguien intenta ponerle una etiqueta en el alcohol de que produce cirrosis, sale 2/3 de los chilenos alegando. Los empresarios reaccionarios dicen si les colocan esa etiqueta, entonces vamos a tener que despedir a los trabajadores.

Pregunta: Esas personas que se embriagan ms de una vez al mes, ah tambin (32:06) Respuesta: S, por supuesto. Otro concepto inherente de la dependencia fsica y psquica es de aquellas que se embriagan ms de una vez al ao, y que tambin generalmente son las ms de una vez al mes, que tambin son alcohlicos.

No vamos a hablar mucho de la etiopatogenia, porque esto es un tema bsico que ya debera conocerse. Los agentes nocivos (alcohol, virus, medicamentos), todos tienen un factor comn que es la relacin que tienen estos con un tipo especial de clulas que se ubican dentro de los sinusoides hepticos que son las clulas estalladas, y estas clulas que tienen caractersticas totipotenciales de transformaciones mltiples desde la clula clsicas de ITO hasta las clulas estrelladas, capaces de generar mltiples factores, asociados a fibrognesis, matriz, quimiotaxis, etc., que hacen que se recluten no solo los fenmenos inherentes de la inflamacin del agente nocivo, sino que estas mismas clulas potencian este efecto nocivo, desencadenndose este dao estructural heptico.

5.- Presentacin clnica: Existen 3 tipos fundamentales de pacientes: 1.- Enfermedad subclnica: nosotros pesquisamos que tienen una alteracin heptica porque en una laparotoma, en un abuelito o abuelita, al momento de colocarle los troquer de la laparoscopa, sorpresa! hgado cirrtico. Aqu hay que investigar hacia atrs para saber qu factor lo desencaden eso, por supuesto las abuelitas viudas. El doctor cuenta un ancdota de una abuelita que era alcohlica pero lo negaba, y finalmente se descubri que guardaba las botellas en el estaque del bao. Esta forma subclnica, tambin puede pesquisarse en autopsias (aproximadamente un 15% en un trabajo en Chile). 2.- Formas asintomticas: personas que no consultan, pero uno los ve por la calle y dices que tienen cirrosis, por los signos fsicos. Adems, puede ser por exmenes de laboratorio. En esto s casos, las personas estn en una etapa compensada de la enfermedad. 3.- Formas clnicas: Aqu la IH est descompensada. Aqu estn todas las manifestaciones: hipertensin portal, sntomas producidos por la noxa, es decir, caractersticas clnicas propias de la IH: hepatitis alcohlicas, viral, hemocromatosis, autoinmune, cirrosis biliar primaria/secundariaetc . Aqu vemos que cada uno tiene sus caractersticas, por ejemplo la cirrosis biliar primaria, una enfermedad muy rara, el sntoma fundamental aparte de la IH es el prurito que es la colestasia crnica de etiologa autoinmune, asociado a fosfatasa alcalinas altas.

Esta es la historia natural de la enfermedad (el doctor sugiere que nos los estudiemos bien) La enfermedad crnica heptica puede estar compensada y descompensada, y el delgado hilo entre compensado y descompensado, son las complicaciones, y estas son: hemorragias digestiva por vrices, ascitis, encefalopata, e ictericia (ictericia: se alter la excrecin de la bilirrubina).

Lo que se busca es pasar al paciente de lo descompensado a lo compensado, pero el problema de esto es que est asociado a una curva de sobrevida. Complicaciones que se pueden agregar: sindroma hepatorrenal, sndrome hepatopulmonar y finalmente, carcinoma hepatocelular y muerte.

Los sntomas y signos de insuficiencia heptica, que vamos a ver todos los das son:

1.- Ictericia: todos lo han visto, ya hemos visto la clase de ictericia s que fuera!. Aqu la ictericia en pacientes de IHCr es siempre conjugada porque los niveles de bilirrubina son muy altos, pueden a llegar a 10, 15, 20, 40 o ms; en IHAg puede llegar a ser 40, 50 o ms. Si es conjugada, significa coluria. A mayor intensidad, la falla excretora es peor por lo tanto peor pronstico. 2.- Alteraciones cutneas y endocrinas: Piel seca e hiperpigmentada, araas vasculares, telangiectasia, eritema palmar (palma heptica), disminucin del vello corporal, contractura palmar de Dupuytren. Esta ltima es una fibrosis de la fascia palmar, la cual es la que recubre todas las estructuras por donde pasan los tendones. Se produce una fibrosis y por lo tanto se produce una retraccin, por lo que la mano puede aparecer en garra. Molesta pero no duele. Esta contractura de Dupuytren se ven en los daos hepticos crnicos asociados a factores txicos y que tienen tratamiento con inyecciones de corticoides. Las alteraciones endocrinas son: ginecomastia, prdida de vello corporal, irregularidades menstruales, amenorrea y esterilidad en la mujer. Otros: clubbing (o dedos en palillo de tambor). Asterixis (en pacientes con encefalopata)

3- Compromiso del estado general: es por el fenmeno inflamatorio y por la falta de funciones hepticas, producindose: astenia, adinamia, anorexia, baja de peso, disminucin del panculo adiposo y atrofia muscular, eso significa: desnutricin.

Pregunta: Los sntomas de encefalopata heptica pueden darse aislados o pueden. (43:04) Respuesta: Lgico, t tienes que tener un dao estructural. Pero en personas de edad, a veces ocurren shunts corto-sistmicos directos, sin que haya una gran alteracin estructural heptica. Al producirse un shunt entre la circulacin portal y la supraheptica, entonces pasan todos los compuestos que no han sido degradados por el hgado (derivados de amonio, mercaptano, etc.) alcanzan el cerebro, y eso va a producir encefalopata heptica. Es una condicin bien rara pero puede verse .

4.- Alteraciones circulatorias: Otras cosas que nosotros vemos son las alteraciones circulatorias, son los estados hiperkinticos, con aumento de DC (dbito cardaco), es inherente a los mecanismos por los cuales se desencadenas las hipertensin portal, ascitis, etc. porque existe una disminucin de la resistencia vascular perifrica. Caractersticamente los pacientes se quejan de fro y t los tocas y tienen temperatura normal. 5.- Fetor heptico: esta es una de las etapas ms avanzadas cuando ya hay encefalopata y mayor dao heptico. Aparecen compuestos voltiles derivados de la metionina (mercaptano), porque no han sido metabolizados por el hgado, y obviamente se eliminan por la respiracin. Fetor heptico, como a carne podra, es horrible. 6.- Encefalopata portal: se ver ms adelante 7.- Hemorragias y alteraciones de la coagulacin sangunea: Debido a la menor sntesis de los factores de coagulacin de los grupos dependientes de la vitamina k (el doctor hace hincapi de que esto hay que estudiarlo), tales como protrombina, fibringeno y otros. 8.- Hipoalbuminemias: porque fall la sntesis de albmina. 9.- Ascitis / edema: producto de la hipertensin portal y la hipoalbuminemia. El lquido analizado tiene caractersticas de transudado. El edema es por la hipoalbuminemia y tambin por factores mecnicos compresivos. 10.- Sndrome hepatorrenal: Inherente a la hipertensin portal, y cuando esta hipertensin es mucha o + acelerada, aparece: oliguria u oligoanuria, y baja concentracin de Na en la orina. Producto de la hipertensin portal, se activan factores del eje renina-angiotensina, que hacen que se retenga casi todo el sodio, e inherente a la retencin del sodio, se genera ascitis.
(Extrado de la PUC: La retencin de sodio precede a la formacin de ascitis. El aumento de la presin venosa heptica, se trasmite a las sinusoides que tienen una rica inervacin y receptores de presin. La expansin del volumen plasmtico sera responsable del desarrollo de ascitis.)

Pregunta: El problema hemorragparo se da por la baja absorcin o baja produccin de la vitamina k? Respuesta: Es por la baja sntesis de la vitamina k. Vitamina k hay. Cuando hay un paciente con una baja de protrombina uno tiene que saber si es por falla estructural heptica o de absorcin de vitamina k. Estos pacientes no responden a la administracin de vitamina k (pacientes con IH), no como a los que tienen mala absorcin, en los cuales se les da vitamina k y la protrombina se normaliza Pregunta: Las manifestaciones hepatorrenales se dan directamente por el dao heptico, o secundario a la baja de albmina? Respuesta: No pueh, tiene que haber hipertensin portal, eso es lo primero. Por lo tanto tiene que haber fibrosis heptica, cirrosis heptica, de acuerdo?

Encefalopata portal, es un complejo neuropsiquitrico asociado al dao heptico crnico, y se caracteriza por: 1.- Irritabilidad y/o Insomnio 2.- Trastornos conductuales 3.- Prdida de memoria 4.- Confusin de objetos y personas 5.- Desorientacin tmporo-espacial 6.- Dislalia y/o disgrafia 7.- Flapping tremor (asterixis) 8.- Incontinencia de esfnteres 9.- Hiperventilacin 10.-Sopor y coma As, la persona podra ser que llegara en sopor, o podra ser que llegara en coma (etapa 4 de encefalopata portal). Este cuadrito no es necesario que se lo aprendan, pero en algn momento del internado s. La encefalopata portal va de grado cero que no est anotado aqu, que es la encefalopata subclnica, asociado a la enfermedad subclnica heptica por dao heptico. Estas personas son pilladas normalmente cuando tienen que hacer algunos test psicomtricos (el de excelencia: de conduccin). Los test psicomtricos tienen un tiempo, y en tantos segundos tienen que cumplir un ciclo, pero estas personas no llegan nunca a ese ciclo.

- Por lo tanto, no pueden tener licencia, a no ser que estemos en Chile. - (Risas) - Y de seguro va a haber coima y se consiguen una licencia fraudulenta.

6.- Diagnstico: El diagnstico ya lo vieron en trminos clnicos.

Pregunta: De todos estos sntomas, cules se pueden observar en estos pacientes subclnicos con dao heptico crnico? Respuesta: Ahora lo vamos a ver

El diagnstico, tiene 3 componentes: 1) Clnico, 2) Laboratorio, 3) Complementario. 1.- Clnico: es lo ms importante. Uno ve estigmas de dao heptico crnico. Y estos estigmas se encuentran en cara y son (49:53) de acuerdo? Y uds. pueden asegurar que esa persona tiene dao heptico. Si a esto le suman un anlisis corporal, podemos encontrar: palma heptica, prdida de vello, ginecomastia, etc. con eso se puede hacer un diagnstico clnico. En la anamnesis, siempre preguntar: Ingesta de alcohol Drogas, hbitos Transfusiones: por hepatitis C DHC (dao heptico crnico) en la familia: causas metablicas genticas Cirugas previas Ictericia en el pasado. En el examen fsico, buscar estigmas de DHC y signos de hipertensin portal (circulacin colateral y hepatoesplenomegalia). 2.- Laboratorio: generales (hemograma, pruebas bsicas de perfil bioqumico) y especficos (pruebas especficas de perfil bioqumicas, y algunas pruebas especficas atribuibles a causas de patologas). Los exmenes de laboratorio especficos que explorar la capacidad de sntesis son fundamentalmente tres: 1) albumina, 2) protenas, 3) tiempo de protrombina. Los exmenes de laboratorio especficos que exploran la capacidad de transporte o excrecin son los exmenes de bilirrubina. Los marcadores de inflamacin son las transaminasas: 1) ASAT (antes llamada GOT), y 2) ALAT (antes llamada GPT). Los marcadores de colestasia son: 1) fosfatasas alcalinas, y 2) GGT. La GGT no es muy especfica porque hay muchas causas que la elevan, pero en el contexto del alcoholismo nos sirve. Por lo tanto, en el control de la abstinencia es fundamental. 3.- Anlisis complementario: biopsia heptica, pasando por ecografa, escner, o resonancia magntica; en muy pocos casos se solicita cintigrafia heptica; en MUY pocos casos prcticamente nada, una laparoscopa; y estudio de hipertensin portal: a todos los pacientes hay que hacerles una endoscopa digestiva alta, y en algunos de ellos un ECO doppler cuando pensemos que el paciente tiene signos de hipertensin portal

bastante manifiesta o signos de trombosis portal, la cual puede afectar a la vena porta o a sus ramas, y dentro de esplnica o la trombosis renal que implica aun mas descompensacin. Con los mtodos diagnsticos por imgenes, vamos a ver: alteraciones morfolgicas del hgado, crecimiento del lbulo caudado, atrofia del segmento, disminucin del tamao, irregularidad del contorno. Aqu se presenta un cuadro sobre la evaluacin de un paciente con cirrosis. La hepatitis alcohlica: por ejemplo (enfermedad heptica alcohlica) y por supuesto con la historia de alcohol, hay un ndice que se denomina ndice de Ritis. Normalmente cuando se genera un fenmeno inflamatorio heptico, lo normal es que se aumente ms la GPT que la GOT; en el alcohol se induce fundamentalmente la GOT porque est adentro de las mitocondrias, y las mitocondrias son las que encargan de detoxificar el alcohol entre otras cosas. La elevacin de las transaminasas a expensas de GOT o AST, si el ndice es >2 (es decir: AST/ALT>2), entonces se trata de una hepatitis alcohlica. Hepatitis C crnica: Pedimos serologa; Ac anti HCV, hepatitis autoinmunes, antinucleares, anti msculo liso, etc. eso lo irn viendo en cada uno de las patologas. La biopsia heptica: percutnea, es fcil de hacer, pero con una inherente complicacin (hemorragia derivada de la puncin). Nosotros la usamos ante etiologas infrecuentes, como las asociadas a virus (HBV, HCV, enfermedades metablicas). Cuerpos de Mallory (o degeneraciones de las clulas hepticas, pero tambin en obesidad y en esteatohepatitis no alcohlica)

Hepatitis C en alcohol: aqu hay clulas grasas asociadas a un gran fenmeno inflamatorio celular, alrededor de la vena porta (al centro)

Un dicrmico de masson? que marca colgeno. Entre medio del colgeno quedan ndulos.

O bien, la expresin mxima: el hgado cirrtico, con macrondulos y micronludos.

Manifestaciones de hipertensin portal: en la endoscopa, la presencia de vrices esofgicas. Se puede ver como signo indirecto de hipertensin portal, porque esto hay que determinarlo en todos los pacientes. Si el paciente no tiene vrices, entonces tiene presin portal <10, y si tiene vrices tiene una presin portal >12. Vrices conlleva a hemorragia, y las hemorragias conllevan a la muerte. Por eso es importante constatarlos.

7.- ndices para evaluar el dao heptico: Existen 2 ndices: 1) Clasificacin de Child-Pugh y 2) el ndice de MELD/PELD (Model for End stage Liver Disease, y Pediatric End stage Liver Disease, el primero para adultos y el segundo para nios). 1.- Clasificacin de Child-Pugh: para severidad de insuficiencia heptica: todos los pacientes que vemos, los estratificamos de acuerdo a la severidad y el compromiso de la funcin heptica. La clasificacin de Child-Pugh, que considera cinco variables: bilirrubina, protrombina, albmina, ascitis, encefalopata. En algn momento se los aprendern de memoria, porque cada vez que (59:06). Tiene tres tipos de puntuacin: 1, 2 y 3, y luego los puntajes se suman. Por ejemplo: un paciente tiene una bilirrubina <2mg/dl, protrombina >50%, albmina >3,5 mg/dl, ascitis ausente y encefalopata cero, entonces esta persona tiene los parmetros normales y tiene 5 puntos, por lo que obtiene una sobrevida de 80-100%. Por lo contrario, si tiene la bilirrubina > 3 mg/dl, protrombina <30%, albmina <2,8 mg/dl, ascitis importante y encefalopata III, IV, entonces 1/3 de los pacientes est vivo a 1-2 aos.

Entonces qu tenemos que hacer? Dentro de lo posible, trasladar a los pacientes del grupo C al grupo A, es decir: compensar. El grupo C, el ms severo, en casi ninguna parte del mundo se le ofrece una teraputica, slo tratamiento sintomtico. Los grupos A y B son candidatos a trasplante heptico, especficamente el grupo B, porque el grupo A puede manejarse sintomticamente porque tiene buena evolucin. El grupo C claro que pueden entrar a trasplante heptico excepto los pacientes alcohlicos que siguen bebiendo. 2.- MELD/PELD: es un ndice que cataloga la IH, y la probabilidad de que este paciente vaya a necesitar un trasplante heptico en poco tiempo. Es una frmula logartmica, considerando bilirrubina (alteraciones de excrecin), creatinemia (funcin renal), INR (funcin de sntesis de factores de coagulacin), y sodio (sndrome hepatorrenal). Cualquiera de estos factores alterados, da un ndice MELD ms elevado, y puede ir aumentando da a da como en el caso del hepatitis fulminante. Corresponde a un RiskScore que indica urgencia de trasplantarse a corto plazo.

Pregunta: Qu significa TIPS? Respuesta: Shunt portosistmico intraheptico transyugular, ya lo vamos a nombrar.

8.- Tratamiento:
El tratamiento, una vez alcanzada la IH (62:52). Insuficiencia heptica = tratamiento sintomtico dependiendo de la etiologa:

1.- Prevencin de complicaciones 2- Prevencin, diagnstico y tratamiento precoz de infecciones: inherente al mal pronstico es que se hagan infecciones como peritonitis bacteriana espontnea. 3.- Educacin y apoyo del medio y equipo de salud al paciente y su grupo familiar. 4.- Manejo nutricional 5.- Tratamiento farmacolgico: se ver ms adelante. 6.- Deteccin anual precoz del carcinoma hepatocelular: 7.- Trasplante heptico, shunts portosistmicos, ciruga de derivacin portal: Los shunts portosistmicos son prtesis que se establecen entre la porta y las suprahepticas, el problema es que causan encefalopata, pero de esta forma se salva al paciente de la hemorragia, de la ascitis y del hepatorrenal, como puente para el trasplante heptico.

Pregunta: Los pacientes se dializan? Respuesta: No, nada. Ac no tiene nada que ver la dilisis, sta es slo para la IH aguda

Dentro de las estrategias para la fibrosis heptica, tenemos: Remover el estmulo que genera el dao: el ms barato y ms comn debe ser sacar el alcohol, pero es el que tiene menos posibilidades de resultar Terapia antiviral en hepatitis crnica viral: han funcionado bastante bien Suprimir la inflamacin heptica: con corticoides (65:02) Reducir la activacin de las clulas estrelladas: est en investigacin As, si bien vemos que cada paciente se trata en forma individual dependiendo de su etiologa, pero hay cosas generales para todos: manejar factores de riesgo, nutricin (reducir la ingesta de protenas, porque la protena se metabolizan a amonio y el amonio es inherente a la encefalopata heptica). Indicaciones de trasplante heptico: Todos pueden llegar a un trasplante heptico. Cules son las indicaciones de trasplante heptico? dependiendo de la severidad de las enfermedades: Para enfermedad heptica crnica, tenemos: sndrome hepatorrenal, peritonitis bacteriana recurrente, desnutricin severa, ictericia Para enfermedades hepticas colestsicas, tenemos: prurito (muy importante, pues no tiene tratamiento mdico y puede ser muy desesperante para el paciente), enfermedades seas con fracturas patolgicas o espontneas (el compromiso colestsico es tan grande que no se absorbe el calcio, con fijadores de calcio inyectable incluso siguen haciendo fracturas), episodios recurrentes de sepsis biliar. Para enfermedades hepticas crnicas: ascitis intratable (refractaria a tratamiento, paracentesis, etc.), vrices esofgicas sangrantes. A quines nosotros evaluamos para trasplante heptico? A aquellos que tienen una enfermedad heptica que ya se considera irreversible pero es progresiva y pone en riesgo de muerte a los pacientes. Ascitis

Peritonitis bacteriana Compromiso del estado general Encefalopata irreversible Malnutricin, etc.

A estos pacientes ya no les queda otra alternativa que trasplantarse. Ahora, el punto ms importante, es que los pacientes no tienen la posibilidad de trasplantarse. Esto (los criterios) son tericos, pero en la prctica, y de la misma forma que un nio o un adulto est aos esperando un corazn, lo mismo pasa con el hgado: la posibilidad de donante es (69:14) pero no existe la conciencia de donacin en Chile.

Doctor (a alguien): Donaras t, tu hgado Compaera: S Doctor: Ahora hay que dejarlo escrito ante notara, pero resulta que si bien ella dijo que s, y supongamos que tuvo un accidente hoy da y tiene muerte cerebral, y aunque ella haya dicho que s, si llega un familiar (padre, madre, hermano) y se opone, entonces ya no se dona tu hgado Compaero: He escuchado que algunas personas pueden donar una parte de su hgado a algn familiar Doctor: S, eso es una tcnica llamada segmentectoma. La donacin de un hgado puede ser de cadver (muerte cerebral), o en vida un familiar le dona un segmento heptico, pero el gran problema de esto es que tu donaste, pero te puedes morir. Rara vez se muere el dnate, si que te dejo el punto suspensivo. Todo esto que suena tan terico y bonito, en la prctica no es as: llega el pap, mam, o el hermano que es compatible, dice que va a ser donante, y se muere porque se complic la operacin, le dio sepsis, pum! Se muri, entonces se prefiere no tomar en consideracin de trasplante de donante vivo. Los cirujanos que participan en el trasplante, cuando la situacin se hace absolutamente pre-mortem, ah acuden a los familiares. Imagnate el compromiso emocional de un padre, madre que ven a su hijo muriendo, entonces quieren donar, pero el cirujano dice no, porque puede haber 2 muertes. Eso nos ha pasado. No como el rin que si se echa a perder uno, que el otro. Compaero: Doctor, y esto se hace en Valdivia? Doctor: No, no. Hacer un trasplante cuesta 20-30 millones de pesos, despus alrededor de 1 milln de pesos en inmunosupresores. Y eso sin tomar en cuenta las complicaciones. Por lo tanto, como estado chileno hay ciertas cosas que nos cuesta interpretar: Chile est pasando por una (73:23) pero eso no llega a toda la gente ni tampoco llega al (73:28 se escucha psimo y hay muchsimo ruido). Como dato extra, menciona que en Chile no se realizan muchos trasplantes hepticos, y se desplazan a los pacientes alcohlicos para el final. En cambio en Europa y USA se trasplantan muchas personas y muchos pacientes alcohlicos, siendo estos ltimos los que tienen mejor pronstico, pues los trasplantados por causas metablicas ya tienen el cuerpo daado, en cambio los alcohlicos tienen el hgado daado.

Aqu termina la clase, al menos la primera parte

Transcrito por: Cristin Arroyo Corts.