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Streptococcus
Streptococcus

Prof: José Amaro S.

Características generales del genero

Streptococcus

Cocos gram positivos en cadenas o pares

La mayoría de las especies crece en un ambiente con CO2 (5%), son capnófilos

tienen mayores requerimientos nutricionales

no producen catalasa a diferencia de los Staphylococcus

Algunos poseen capsula, la cual los permite serotipificar

producen catalasa a diferencia de los Staphylococcus • Algunos poseen capsula, la cual los permite serotipificar

Pared bacteriana Gram positivos

Pared bacteriana Gram positivos 19:24

Clasificación

Se utilizan los tres sistemas diferentes

parcialmente coincidentes:

1.

propiedades serológicas: grupos de

Lancefield

2.

propiedades hemolíticas: en base a su hemólisis

3.

propiedades bioquímicas (fisiológicas)

Clasificación Serológica

En función de antígenos de Carbohidratos

superficiales.

Rebeca Lancefield estableció el sistema de

agrupación llamado de “Lancefield” para

Streptococcus beta hemolíticos -Grupo A,B,C,F,G: su antígeno de clasificación son polisacáridos de pared celular. -Grupo D y especies de Enterococcus: su antígeno

de clasificación son lipoteicoicos de pared celular.

Clasificación Hemolítica

En función de su hemólisis debido a la presencia de enzimas

extracelulares llamadas Estreptolisinas que destruyen los

eritrocitos.

llamadas Estreptolisinas que destruyen los eritrocitos. • Streptococcus Beta Hemolíticos: hemólisis total •

Streptococcus Beta Hemolíticos:

hemólisis total

Streptococcus Alfa Hemolíticos:

hemólisis parcial Zona circundante verdosa.

Streptococcus Gama Hemolíticos:

sin presencia de hemólisis Crecen sin modificar la apariencia del agar

Clasificación Bioquímica

Streptococcus β - hemolíticos

Sensibilidad a Bacitracina:

S. pyogenes = Sensible

Otros estreptococos β-hemolíticos = Resistente

Streptococcus α - hemolíticos

Sensibilidad a Optoquina:

S. pneumoniae = Sensible

S. grupo viridans = Resistente

- hemolíticos • Sensibilidad a Optoquina: – S. pneumoniae = Sensible – S. grupo viridans =
- hemolíticos • Sensibilidad a Optoquina: – S. pneumoniae = Sensible – S. grupo viridans =

Clasificación

Clasificación

Microorganismo

Patrones de hemólisis

serológica

A

S.

pyogenes

β

B

S.

agalactiae

β

C

S.

anginosus,

β o no hemólisis

S.

equisimilis

D

S.

bovis,

α,γ, β

Enterococcus spp.

F, G

S. anginosus

β

--

S.

pneumoniae

α

Manifestaciones clínicas en general

Streptococcus pyogenes: causante de Impétigo no buloso o

Impétigo de Tillbury-Fox, amigdalitis, fiebre escarlata o

escarlatina.

Streptococcus agalactiae: causante de infecciones urogenitales, aborto séptico, meningitis neonatal.

Streptococcus pneumoniae: principal agente causal de la

neumonía adquirida en la comunidad. Además es agente de otitis media y meningitis.

Streptococcus grupo viridans: saprófito oportunista, causante de endocarditis y abscesos dentales.

Streptococcus mutans: frecuente causa de caries dentales

Enterococcus faecalis: causante de infecciones urinarias, infecciones de heridas operatorias, infecciones en diabéticos

Streptococcus beta hemolítico

Streptococcus pyogenes

Streptococcus agalactiae

Streptococcus equi subespecie equi

Streptococcus equi subespecie zooepidermicus

Streptococcus dysgalactiae subespecie dysgalactiae

Streptococcus dysgalactiae subespecie equisimilis

Streptococcus canis

Streptococcus iniae

Streptococcus porcinus

Streptococcus phoacae

Streptococcus didelphis

Streptococcus urinalis

S. pyogenes

S. pyogenes o Grupo A o beta-hemolítico:

Provoca enfermedades asociadas a pus (pyus)

origina diversas enfermedades supurativas y no supurativas

Causante más frecuente de faringitis bacteriana

Bacteria necrosante que provoca llamativas enfermedades potencialmente mortales (prensa sensacionalista)

S. pyogenes

Factores de virulencia

cápsula (asociada a proteína adhesina M): antifagocitica, inhibe el complemento

Estreptolisinas O y S: hemolisinas, efecto de lisis sobre los eritrocitos.

- estreptolisina O estimula la producción de anticuerpos

(pruebas de ASO). - estreptolinina S no genera anticuerpos, y tiene

actividad de lisina sobre todas las células sanguíneas.

ácidos teicoicos: favorecen la adherencia

Estreptoquinasa: toxina enzimática que activa el

plasminógeno, enzima proteolítica que degrada el fibrina.

S. pyogenes

Factores de virulencia

Toxina biogénica o eritrotoxina: producida por algunas cepas, causantes de escarlatina.

Hialuronidasa: toxina enzimática que actúa como factor de propagación por el tejido conectivo.

Estreptodornasa: toxina enzimática que tiene acción sobre ADN (despolimerización).

Exotoxina SpeA: asociada al shock séptico.

Exotoxinas SpeB y SpeC: superantígenos asociados a la erisipela. No posee betalactamasas por lo que responde bien a penicilinas

S. pyogenes

Factores de virulencia

S. pyogenes Factores de virulencia 19:24

19:24

S. pyogenes

Epidemiología

Colonización asintomática del tracto respiratorio superior y

colonización transitoria de la piel.

Transmisión de persona a persona mediante las gotitas respiratorias (faringitis) o a través de heridas de la piel.

incidencia estacional en las enfermedades específicas:

faringitis, fiebre reumática o glomerulonefritis asociadas más frecuentes en los meses fríos.

Impétigo y Glomerulonefritis asociada más frecuentemente en meses cálidos.

S. pyogenes

Epidemiología

Grupos de Riesgo

niños de 5 a 15 años (faringitis)

pacientes con infecciones extensas de los tejidos blandos y bacteriemia (síndrome del shock tóxico estreptocócico)

niños de entre 2 y 5 años que tienen mala higiene (pioderma)

niños pequeños y los ancianos con infecciones respiratorias o cutáneas preexistentes por S. pyogenes (erisipela, celulitis)

niños con enfermedad estreptocócica grave (fiebre reumática,

glomerulonefritis)

S. pyogenes

Patogenia

Cuadros o Infecciones supuradas (acción directa)

Adhesión a las células del huésped

colonización faríngea (pili, proteína M, ácido lipoteicoico).

Evasión de la fagocitosis (cápsula y proteína M).

Efecto de enzimas y toxinas (evita localización de la infección).

Cuadros no supurativos (acción a distancia)

complicaciones de infecciones supuradas

Mecanismo autoinmune (depósitos de inmunocomplejos).

S. pyogenes

Cuadros clínicos

1.- Infecciones piógenas o supuradas:

Infecciones respiratorias

Faringitis.

Sinusitis.

Otitis.

Infecciones de piel y tejidos blandos

Impétigo (o pioderma)

Escarlatina (toxina eritrogénica o pirogénica).

Erisipela

Celulitis

Fascitis necrotizante

S. pyogenes

Cuadros clínicos

2.- Infecciones no supurativas

Complicaciones o secuelas de infecciones previas

Fiebre reumática:

- Fiebre.

- Artritis.

- Afectación cardiaca.

Glomerulonefritis aguda

- Hipertensión.

- Hematuria.

- Proteinuria.

- Edemas.

S. pyogenes

Cuadros clínicos

Localización

Enfermedad

Edad típica

Ap. Respiratorio

Faringoamigdalitis Nasofaringitis febril Sinusitis/Celulitis periorbitaria Adenitis cervical

Absceso periamigdalino

Escolares (esp. 5-11) < 3 años 5-9 años 3-8 años

> 10 años

 

Neumonía

Todas las edades

Piel y tej. blandos

Impétigo

< 5 años

Intertrigo

< 2 años

Erisipela

Todas las edades

Celulitis perianal

2-8 años

Vulvovaginitis purulenta

< 3 años

Fascitis necrosante

Todas las edades

Sistémicas/profundas

Mediados por toxinas

Artritis/osteomielitis Septicemia (enfermedad invasora)

Escarlatina Shock tóxico estreptocócico

Escolares Todas las edades

5-11

Todas las edades

Infecciones piógenas o supuradas

Faringitis estreptocócica

Infecciones piógenas o supuradas Faringitis estreptocócica • 2- 4 días de incubación • Fiebre • Dolor

2- 4 días de incubación

Fiebre

Dolor de garganta

Cefalea

Pared posterior de la faringe edematosa e inflamada

Exudado blanco grisáceo sobre las amígdalas

Ganglios cervicales anteriores agrandados

Diferenciar de : Rinofaringitis/catarro común/Faringoamigdalitis (Víricas: adenovirus Otras exudativas: Epstein-Barr)
Diferenciar de :
Rinofaringitis/catarro común/Faringoamigdalitis (Víricas: adenovirus
Otras exudativas: Epstein-Barr)

Infecciones piógenas o supuradas

Fiebre escarlatina

o

escarlatina

Infecciones piógenas o supuradas Fiebre escarlatina o escarlatina 19:24

Infecciones piógenas o supuradas

Impétigo no buloso

Es una infección cutánea superficial, caracterizada por la

aparición de vesículas (1-2 mm)

Puede ocurrir sobre piel sana o como complicación (sobreinfección) de picaduras, erosiones o heridas

Producida por S.pyogenes y S.aureus.

Altamente contagiosa

por S.pyogenes y S.aureus. • Altamente contagiosa Manifestaciones clínicas • evolución rápida a costras

Manifestaciones clínicas

evolución rápida a costras de color ambar, base eritematosa, pruriginosas y acompañadas de adenopatías

Complicaciones:

Celulitis, erisipela, escarlatina

Infecciones piógenas o supuradas

Impétigo

Infecciones piógenas o supuradas Impétigo Costras amarillentas, gruesas y húmedas 19:24

Costras amarillentas, gruesas y húmedas

Infecciones piógenas o supuradas Impétigo Costras amarillentas, gruesas y húmedas 19:24

19:24

Infecciones piógenas o supuradas

Erisipela

Menos frecuente en la actualidad

Infiltrado inflamatorio de la piel y de los vasos linfáticos. Manifestaciones clínicas

Localización: más frecuente en miembros

inferiores.

Lesión cutánea localizada con induración, enrojecimiento, borde palpable y

dolorosa. Tacto de “piel de naranja

Se inicia a partir de una lesión superficial que progresa en 4-6 días.

Inicio agudo con fiebre y síntomas generales.

Descamación y despigmentación tras la resolución de la placa.

19:24

Inicio agudo con fiebre y síntomas generales. – Descamación y despigmentación tras la resolución de la
Inicio agudo con fiebre y síntomas generales. – Descamación y despigmentación tras la resolución de la

Infecciones piógenas o supuradas

Erisipela

Infecciones piógenas o supuradas Erisipela Placa eritematosa bien delimitada , brillante y caliente. Presenta “ piel

Placa eritematosa bien delimitada , brillante y

caliente.

Presenta “ piel de naranja

o supuradas Erisipela Placa eritematosa bien delimitada , brillante y caliente. Presenta “ piel de naranja
o supuradas Erisipela Placa eritematosa bien delimitada , brillante y caliente. Presenta “ piel de naranja

Infecciones piógenas o supuradas

Síndrome del Shock tóxico (STTS)

Incidencia: mayor desde los años 80-90

Afecta a niños y más frecuentemente a adultos.

Puerta de entrada

Amigdalitis, celulitis, impétigo

Patogenia:

Proteína M, exotoxinas pirogénicas (SPE) A, B y C,

superantígeno estreptocócico

Activación y proliferación de macrófagos y linfocitos T

Diagnóstico: hemocultivos, cultivo de exudados, tejidos profundos.

Infecciones piógenas o supuradas

Fascitis

necrotizante

Puerta de entrada: lesión pequeña

Celulitis, dolor, hiperestesia (horas)

Infiltración planos más profundos (horas)

Coloración anormal de la piel

Diagnóstico por imagen: ecografía,

RNM

Tratamiento: Desbridamiento quirúrgico, Antibiótico

19:24

de la piel • Diagnóstico por imagen : ecografía, RNM • Tratamiento: Desbridamiento quirúrgico, Antibiótico 19:24
de la piel • Diagnóstico por imagen : ecografía, RNM • Tratamiento: Desbridamiento quirúrgico, Antibiótico 19:24

Infecciones no supurativas

Fiebre Reumática (FR)

Enfermedad del tejido conectivo

Multisistémica

Caracterizada por nódulos cutáneos firmes e indoloros en extremidades cerca de las zonas óseas de los pies

1-5 semanas después de Faringitis

Poliartritis

en extremidades cerca de las zonas óseas de los pies • 1-5 semanas después de Faringitis

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Infecciones no supurativas

Fiebre Reumática

Corea

Infecciones no supurativas Fiebre Reumática Corea • Manifestación neurológica • Espasmos musculares e

Manifestación neurológica

Espasmos musculares e

incoordinación

Debilidad muscular

Se desarrolla durante la FR o después de varios meses

Infecciones no supurativas

Glomerulonefritis

Enfermedad inflamatoria del

glomérulo renal

Caracterizada por hipotensión,

hematuria, proteinuria, leucocitos en

orina.

Evolución rápida

- después de 10 días de una faringitis - 0 a 3 semanas de una infección

cutánea

orina. • Evolución rápida - después de 10 días de una faringitis - 0 a 3

FR y Glomerulonefritis

El género Streptococcus es capaz de inducir la formación de anticuerpos anti- estreptocócicos que reaccionan
El género Streptococcus es capaz de
inducir la formación de anticuerpos anti-
estreptocócicos que reaccionan en forma
cruzada contra tejido cardíaco,
esquelético y articulaciones
Diagnóstico • La microscopía es útil en las infecciones cutáneas y de partes blandas •

Diagnóstico

La microscopía es útil en las infecciones cutáneas y de partes blandas

Las pruebas antigénicas directas son útiles en el diagnóstico de faringitis, pero los resultados negativos se deben confirmar mediante cultivo

El cultivo es muy sensible y confiable

La Identificación es basada en pruebas bioquímicas de laboratorio, sensibilidad a Bacitracina y presencia de antígeno específico de grupo (antígeno de grupo A)

La prueba de ASLO es útil para confirmar la FR y la glomerulonefritis aguda. Si se sospecha glomerulonefritis aguda, se debe realizar también la prueba de anti-ADNasa B

Tratamiento • Fármaco de elección: Penicilinas • Eritromicina y Cefalosporinas : en pacientes alérgicos a

Tratamiento

Fármaco de elección: Penicilinas

Eritromicina y Cefalosporinas : en pacientes alérgicos a PNC

El estado de portador orofaríngeo que ocurre después del

tratamiento se puede volver a tratar; no está indicado el tratamiento en portadores asintomáticos

En faringitis, iniciar tratamiento antibiótico en los primeros 10 días previene la aparición de fiebre reumática.

Historial de FR, administrar profilaxis antibiótica antes de las intervenciones (p. ej., dentales) que puedan producir bacteriemias que den lugar a endocarditis

Para la glomerulonefritis, no está indicado ningún tratamiento o profilaxis antibiótica específica

S.agalactiae

S. agalactiae o grupo B o beta hemolítico

Microbiota normal del tracto digestivo.

Coloniza tracto genital

15% - 30% gestantes portadoras.

Sin medidas de prevención principal causa de

infección en R.N.

Infecciones invasivas en adultos no relacionadas con la gestación.

S.agalactiae

Factores de virulencia

La capa gruesa de peptidoglucanos de la

pared celular permite la supervivencia en superficies secas.

Polisacáridos capsulares (tipos la, III y V)

inhiben la fagocitosis mediada por el complemento

Las enzimas hidrolíticas pueden facilitar

complemento • Las enzimas hidrolíticas pueden facilitar la destrucción tisular y la diseminación sistémica de las

la destrucción tisular y la diseminación sistémica de las bacterias

S.agalactiae

Epidemiología

Colonizan de forma asintomática el tracto respiratorio superior y el tracto genitourinario

La mayor parte de las infecciones de los R.N. se adquieren de la madre durante la gestación o en el momento del parto

Las mujeres con colonización genital están en riesgo de

desarrollar una sepsis posparto

Los hombres y las mujeres no gestantes con diabetes mellitus,

cáncer o alcoholismo tienen riesgo más elevado de padecer la

enfermedad

No tiene incidencia estacional

S.agalactiae

Epidemiología

Los neonatos tienen mayor riesgo de infección si:

1) hay rotura prematura de membranas, parto prolongado, prematuridad o enfermedad materna

diseminada por este patógeno.

2) la madre no tiene anticuerpos específicos de tipo y tiene valores bajos de complemento

S.agalactiae

Cuadros clínicos

Enfermedad neonatal de comienzo precoz: (<7 días del nacimiento) neonatos infectados desarrollan signos y

síntomas de neumonía, meningitis y septicemia

Enfermedad neonatal de comienzo tardío: (> 7 días después del nacimiento) neonatos presentan signos y síntomas de bacteriemia con meningitis

Infecciones en mujeres gestantes: más a menudo, se manifiestan con infecciones del aparato urinario; pueden provocar bacteriemia y complicaciones diseminadas

Infecciones en otros pacientes adultos: las enfermedades

más frecuentes son bacteriemia, neumonía, infecciones óseas, articulares, cutáneas y de partes blandas

Diagnóstico:

Directo, aglutinación, cultivo

test de CAMP

Tratamiento

Directo, aglutinación, cultivo test de CAMP Tratamiento • La PNC es el fármaco de elección; en

La PNC es el fármaco de elección; en los pacientes con infecciones graves se usa una combinación con

un aminoglucósido; vancomicina se emplea en los

pacientes alérgicos a la penicilina

Las vacunas conjugadas polivalentes para estimular la formación de anticuerpos maternos se encuentran en fase de evaluación

S.agalactiae

Prevención

Prevención de la infección neonatal

Identificación de gestantes portadoras:

Cultivo exudado vagino-rectal 35-37 semanas de gestación.

Administración de profilaxis intraparto a todas las

portadoras:

Penicilina al inicio del parto y cada 4 h. hasta el final.

Otros Streptococcus b-hemolíticos

S.anginosus: Estas especies se asocian

fundamentalmente a la formación de abscesos y no a la faringitis (contraposición con S.pyogenes)

S. dysgalactiae: provoca faringitis, la cual se

complica algunas veces con glomerulonefritis aguda,

pero nunca con fiebre reumática

Streptococcus bovis: clasificada actualmente como

parte de los Streptococcus grupo viridans. Posee

significación clínica, (bacteriemia) y una marcada

asociación a neoplasias ocultas de colon.

Clasificación de Streptococcus grupo viridans

Clasificación de Streptococcus grupo viridans 19:24

Streptococcus grupo viridans

no poseen un carbohidrato específico de grupo, se ha descrito

su reactividad con algunos grupos ( S. anginosus y S. bovis)

Streptococcus pneumoniae no olvidar que es parte de este grupo

Colonizan la bucofarínge, aparato gastrointestinal y aparato genitourinario (rara vez en piel)

se asocian con una mayor frecuencia a caries dentales, endocarditis aguda y subaguda, infecciones supurativas intraabdominales

Contaminantes frecuentes de muestras clínicas.

Asociaciones

Endocarditis bacteriana aguda: S. gordonii, S. mitis, S.

mutans, S. oralis y S. sanguis

Caries dental: S. mutans y S. sobrinus

formación de abcesos: S. anginosus, S. constellatus y S. intermedius

Septicemia en pacientes neutropénicos con mucositis:

S. mitis

neoplasias del aparato digestivo: S. bovis

Generalmente tratados con penicilina y aminoglucósido

Streptococcus pneumoniae

Streptococcus pneumoniae Capsula (Principal factor de Virulencia) • Cocáceas Gram (+) lanceolada en pares (diplo) •

Capsula (Principal factor de Virulencia)

Cocáceas Gram (+) lanceolada

en pares (diplo)

Portación transitoria nasofaríngea (30% población)

Microbiota tracto respiratorio:

20% niños y 5% adultos portadores sanos

Transmisión aérea a partir de portadores sanos o enfermos.

Streptococcus pneumoniae Factores de virulencia

Adherencia(pspA y psaA):Capacidad de adherirse a células blanco

Cápsula polisacárida: inhibe fagocitosis ( 90 serotipos). Es la Base

de las vacunas

Pneumolisina (gen ply): Citotoxina

que destruye la membrana de

glóbulos rojos/intracitoplasmática,

lisa membrana celular de células epiteliales ciliada ( producción de mucus=diseminación) y alveolar (edema y hemorragia) y pasa al torrente sanguíneo

ciliada (  producción de mucus=diseminación) y alveolar (edema y hemorragia) y pasa al torrente sanguíneo

Streptococcus pneumoniae

Factores de virulencia

Neuraminidasa:(NamA-NamB) hidroliza

glucoproteinas y glucolipidos celulares

Autolisina (gen lytA): hidroliza la capa de

peptidoglican, permite la división celular

Proteasa para IgA: inactiva la IgA1 presente en las mucosas, facilitando la adherencia y colonización

Hialuronidasa: diseminación de los organismos en los tejidos

Streptococcus pneumoniae

Epidemiología

La mayor parte de las infecciones están producidas por la diseminación

endógena desde la nasofaringe o la orofaringe a regiones alejadas (p. ej., pulmones, senos, oídos, sangre y meninges)

La colonización es más elevada en niños pequeños

La propagación de persona a persona mediante las gotitas respiratorias es

rara

Las personas con antecedentes de infección viral del tracto respiratorio o de otras situaciones que puedan interferir con la eliminación de las

bacterias de la vía respiratoria tienen riesgo aumentado de enfermedad

pulmonar

Los pacientes con enfermedades hematológicas (neoplasias, anemia de células falciformes) o con esplenia funcional están en riesgo de presentar sepsis fulminante

La enfermedad es más frecuente en los meses fríos

Streptococcus pneumoniae

Cuadros clínicos

Infección respiratoria:

Neumonía.

Otitis.

Sinusitis (pre-vírico)

Infección del SNC:

Meningitis

(niños y ancianos en riesgo)

* Incidencia en edades extremas

del SNC: • Meningitis ( niños y ancianos en riesgo) * Incidencia en edades extremas Neumonía

Neumonía neumocócica

Streptococcus pneumoniae

Cuadros clínicos

Colonización del tracto respiratorio Replicación en la nasofaringe Extención a zonas adyacentes Endocarditis
Colonización del tracto respiratorio
Replicación en la nasofaringe
Extención a zonas adyacentes
Endocarditis
Peritonitis 1°
neumonia
otitis media
sinusitis
Sangre
meningitis

Proteina A de superficie

Hialuronato liasa

Inhalación de Streptococcus pneumoniae

Hialuronato liasa Inhalación de Streptococcus pneumoniae Neumolisina Autolisinas Colonización nasofaringe

Neumolisina

Autolisinas

Colonización nasofaringe

Adhesinas

Proteasa IgA

Colonización nasofaringe Adhesinas Proteasa IgA Otitis media Evasión células ciliadas Proteasa IgA -
Colonización nasofaringe Adhesinas Proteasa IgA Otitis media Evasión células ciliadas Proteasa IgA -

Otitis media

Evasión células ciliadas

Proteasa IgA - Neumolisina

Evasión células ciliadas Proteasa IgA - Neumolisina 19:24 Llegada a pulmón Daño pulmonar: inflamación
Evasión células ciliadas Proteasa IgA - Neumolisina 19:24 Llegada a pulmón Daño pulmonar: inflamación

19:24

Llegada a pulmón

Proteasa IgA - Neumolisina 19:24 Llegada a pulmón Daño pulmonar: inflamación ácido teicoico neumolisina
Proteasa IgA - Neumolisina 19:24 Llegada a pulmón Daño pulmonar: inflamación ácido teicoico neumolisina

Daño pulmonar:

inflamación

ácido teicoico neumolisina

Escapa

fagocitosis

cápsula

Daño céls. endoteliales respiratorias

neumolisina

Daño céls. endoteliales respiratorias neumolisina Neumonía Por diseminación sanguínea Meningitis Bacteriemia

Neumonía

Por diseminación sanguínea

Meningitis

Bacteriemia

Daño céls. endoteliales respiratorias neumolisina Neumonía Por diseminación sanguínea Meningitis Bacteriemia

Streptococcus pneumoniae

Cuadros clínicos

Neumonía

Signos y síntomas inespecíficos:

Escalofríos intensos

Fiebre de 39°C a 41°C

Respiración dificultosa y rápida

Signos y síntomas específicos:

Tos Productiva con esputos teñidos de sangre o flemas amarillosas verdosas

Dolor torácico (pleurítico)

 Tos Productiva con esputos teñidos de sangre o flemas amarillosas verdosas  Dolor torácico (pleurítico)

Streptococcus pneumoniae

Diagnóstico

Muestras: Respiratorias (esputo, líquido pleural),

Sangre, LCR.

Detección de Antígeno (polisacárido C).

Cultivo (puede ser negativo en pacientes con

C). • Cultivo (puede ser negativo en pacientes con tratamiento antibiotico) • Identificación: – Tinción

tratamiento antibiotico)

Identificación:

Tinción de Gram.

Pruebas Bioquímicas: Catalasa, Optoquina, bilis

Serológica.

Streptococcus pneumoniae Tratamiento

- Penicilina (R mas frecuente en la actualidad)

- Cefalosporinas

* Cepas con sensibilidad disminuida:

Vancomicina, Quinolonas, Macrólidos - Vacunas (<2 años y adultos)

Resistencia

- Modificación de PBP de alto PM por mutación:

Resistencia cromosomal

- No hay descrito lactamasas

- No hay descritos plasmidios

efecto antimicrobiano en S. pneumoniae

efecto antimicrobiano en S. pneumoniae 19:24

Streptococcus grupo D

Pertenecen al grupo viridans

a,  y g hemolíticos

Presentan resistencia a agentes externo y antibióticos

S.bovis y S. equinus afectan a vacas y caballos

Pueden producir infecciones en vías

Pueden aislarse contaminando heridas en diferentes sitios del cuerpo

Enterococcus

Incluye varias especies: E.faecalis y E.faecium.

Parte de la Microbiota del tracto digestivo.

Escaso poder patógeno. Sinergia con otras bacterias aerobias y anaerobias (E.coli y B. fragilis) que favorecen la capacidad invasiva.

Elevada resistencia a antimicrobianos: Causa importante de infecciones hospitalarias (ITU, infecciones de heridas quirúrgicas).

Infecciones intraabdominales (polimicrobianas).

Enterococcus

Epidemiología

Coloniza el aparato digestivo de los humanos y los

animales

Por su estructura es capaz de sobrevivir en el medio ambiente durante largos períodos de tiempo

La mayoría de las infecciones provienen de la microbiota

del paciente; algunas se deben a la transmisión horizontal

de paciente a paciente

Los pacientes de mayor riesgo: hospitalización prolongada

y tratamiento con antibióticos de amplio espectro fundamentalmente con cefalosporinas (resistentes de

forma natural)

Enterococcus

Historia

1899 Thiercelin = Microbiota intestinal.

1899 Mac Callum y Hastings = endocarditis fatal por

enterococo hemolítico.

Endocarditis + Infección urinaria + Infecciones polimicrobianas de origen endógeno.

1930-80 Aumentó su presencia intrahospitalaria.

1987 Se demostró su transmisión horizontal.

Actualmente = 2° ó 3° germen en infección

hospitalaria.

Vigilancia de ERV

Vigilancia de ERV 19:24

Vigilancia activa

Vigilancia activa 19:24
19:24
19:24
19:24

Enterococcus Resistente a Vancomicina (ERV)

15% de (ERV) en UCI

Genes de resistencia: Van A, Van B, Van C, Van D,

Van E, Van G

Van A: Más frecuente, altos niveles de resistencia para Vancomicina y Teicoplanina

Van B: Resistencia a Vancomicina no a Teico

Van C: Bajos niveles de resistencia a Vanco

Van D: Similar a Van B

Resistencia Antibiótica

¿Cuales vigilar?

Resistencia Antibiótica ¿Cuales vigilar? 19:24

ETIOLOGIA DE LAS NEUMONIAS SEGUN EDAD DE PRESENTACION

Edad Agentes causales Recién nacido Streptococcus B +++, E.coli +++, otros Gram negativos ++, Lysteria
Edad
Agentes causales
Recién nacido
Streptococcus B +++, E.coli +++, otros Gram negativos ++, Lysteria
monocytogenes +, CMV +, Ureaplasma urealyticum +, Enterovirus
+.
3 meses
Streptococcus pneumoniae +++, VRS +++, Chlamydia trachomatis
+, ADV y PI +, Haemophilus influenzae b +, CMV +.
4 meses a 5
años
VRS ++++, Streptococcus pneumoniae +++, PI +++ , Influenza ++,
Haemophilus influenzae b++, Mycoplasma pneumoniae ++, ADV
++, Staphylococcus aureus +.
10 años
Streptococcus pneumoniae ++++ , Mycoplasma pneumoniae
++++, Influenza +++ , ADV,PI,VRS +, Chlamydia pneumoniae +,
Staphylococcus aureus +, Streptococcus pyogenes +.
>10 años
: Mycoplasma pneumoniae ++++, Streptococcus pneumoniae
++++, Influenza ++, Otros virus respiratorios +, Mycobacterias +,
Staphylococcus aureus +, Legionella pneumonia +, Streptococcus
pyogenes +, Chlamydia pneumoniae +.

19:24

Revisar

Escarlatina

Diferencias entre impétigo buloso y no buloso

Leer sobre Micobacterias