Cap 8

Sndrome de hipertensin intracraneal.

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SINDROME DE HIPERTENSION
INTRACRANEAL
Dr.Conrad Stephens K.



Antes de entrar propiamente en materia,
ser necesario recordar algunos elementos de la
fisiologa normal de la presin intracraneal, y por
ende; de la formacin y circulacin del lquido
cefalorraqudeo (LCR), y de los mecanismos de
regulacin y control del flujo sanguneo cerebral.

Fisiologa
La cavidad craneal y el canal raqudeo en su conjunto tienen un volumen aproximado de 1700 ml. En ese espacio estn contenidos: 135
encuentra casi "flotando" en el LCR que lo rodea, y
que acta como amortiguador de los cambios
posturales y los golpes moderados, que de lo
contrario causaran lesiones al cerebro y la mdula
espinal.
El LCR se forma en un 80% en los plexos
corodeos de los ventrculos y especialmente de los
ventrculos laterales que es donde tienen mayor
tamao. Los estudios fisiolgicos indican que no
todos los componentes se forman en los plexos; por
ej.: el agua se desplaza fcilmente desde y hacia
los ventrculos atravs del epitelio ependimario, y
por la pa y aracnoides, hacia y desde el espacio
subaracnoideo. Fundamentalmente lo que el plexo
coroideo hace es "bombear" Na hacia los
ventrculos creando un 3,1 % de hipertonicidad del
LCR respecto del plasma, hipertonicidad que es
mxima en las cercanas de los plexos, y que dada
la permeabilidad del epndimo y leptomeninges al
agua y Na, tiende a equilibrarse y disminuye a
medida que nos alejamos de los plexos corodeos.
De este modo se crea una gradiente de presin que
permite que el LCR circule de los ventrculos
laterales hacia el tercero, el cuarto, las cisternas de
la base, el canal espinal, la convexidad del cerebro,
y termine reabsorbindose por las vellosidades
aracnoidales hacia los senos venosos durales,
especial mente el seno longitudinal superior.
Adems de esta gradiente, el LCR es desplazado
porque los plexos corodeos laten con cada sstole
cardaco, latido que es trasmitido por la onda del
pulso arterial de las arterias corodeas, y
retransmitido al lquido de los ventrculos, y al
cerebro. La presin de esta onda de pulso es de 60
mm de agua en los ventrculos laterales, 50 mm en
la cisterna magna y 30 mm en la cisterna lumbar.

Se producen 14 a 36 ml/hr.; unos 500 ml
de LCR cada da, por lo que se recambia unas 4
veces. El espacio subaracnodeo se prolonga hacia
el interior del parnquima cerebral por las
membranas menngeas que acompaan a las
arterias que se introducen hacia el tejido enceflico,
en los que se llaman espacios perivasculares ( de
VirchowRobins ). Estos cumplen una funcin
equivalente al sistema linftico en el resto del
organismo, y contribuyen a la configuracin qumica
del LCR, especialmente en lo que se refiere a las
protenas, que adems se modifican cuando hay
alteraciones en el parnquima, y por ende, del
anlisis del LCR podemos inferir alteraciones en el
cerebro.
La presin del LCR no es constante, vara
segn la posicin y actividad del individuo, pero en
condiciones de reposo, en decbito y medido por
puncin lumbar es normalmente menos de 20 cm
de agua, que es el lmite superior como cifra de
normalidad, sin embargo uno habitualmente
encuentra una presin de 6 a 10 cm (ha de tenerse
cuidado de usar un manmetro capilar, pues un
sistema que implique salida de unos pocos ml de
LCR puede hacer bajar la presin del LCR por
disminucin de contenido).Si es medida la presin
intraventricular, la medicin de presin se va ha
modificar de acuerdo a la posicin de la cabeza, por
la influencia de la presin hidrosttica; por ej, si el
catter est en el ventrculo der. y la cabeza
apoyada sobre el lado izq. y registramos una
presin de 2 cm de LCR, y luego volteamos la
cabeza y la apoyamos sobre la der. nuestro registro
se modifica y sube nuestra medicin a 5 cm., sin
embargo no es que la presin intracraneal haya
variado, sino que las condiciones de medicin son
las que han cambiado.

Adems de esta variable, cuando uno
registra la presin intracraneal es evidente que no
es constante, sino que tiene variaciones que se
presentan como oscilaciones de la presin
sincrnicas con la respiracin, desciende en la
inspiracin y asciende con la expiracin, y,
superpuesta a esa onda lenta, se advierte una onda
ms breve, sincrnica con el ciclo cardaco y de
morfologa semejante a la onda del pulso arterial, y
que corresponde al latido arterial del plexo corodeo
y que se trasmite a todo el encfalo y LCR, onda
cuya magnitud es distinta segn donde se registre,
como se mencion en prrafo anterior.

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La presin intracraneal muestra tambin
una muy significativa relacin con el flujo sanguneo
cerebral, y muy importantemente con el retorno
venoso de la sangre hacia el trax. El cerebro se
comporta, por as decirlo, como una "esponja" llena
de sangre. Si el flujo cerebral decae a cero en un
paro cardaco, la presin intracraneal cae
brucamente a cero tambin. Sin embargo no hay
una relacin paralela entre la pr. intracraneal y la
presin arterial debido a los mecanismos de
autorregulacin del flujo cerebral, pero si el flujo
decae, s baja la pr.intracraneal,y si el flujo aumenta
sobre lo normal, la pr. intracraneal aumenta, y es,
como veremos ms adelante, en parte el
mecanismo de hipertensin intracraneal en la
encefalopata hipertensiva.

En lo que respecta al retorno venoso, es
muy significativo en la regulacin de la presin
intracraneal. Un flujo venoso expedito permite un
rpido arrastre de los metabolitos de desecho y que
el equilibrio cidobase tisularsea ptimo. Por el
contrario, si el retorno venoso se dificulta, se
produce estasia sangunea y la presin sangunea
intracapilar aumenta. Esto hace que el contenido
sanguneo intracerebral se expanda. Si esto ocurre
dentro del rango de adaptacin del cerebro, la
presin no aumenta, pero si es de mayor cuanta
van a ocurrir varios fenmenos que pueden
determinar un aumento importante de la
pr.intracraneal.

Estos fenmenos son:
a la "hichazn" por expansin del
contenido sanguneo intracerebral.
b la lentitud de evacuacin de los
productos de desecho metablicos hace que
aumente la pr. parcial de CO
2
intratisular y en los
vasos estsicos, y que descienda el pH local por
acidosis metablica.
c el aumento de CO
2
y la acidosis son un
intenso estmulo de vasodilatacin de las arterolas,
con lo que la presin intracapilar aumenta an ms,
los capilares se expanden, y la presin hidrosttica
intracapilar aumentada determina salida de lquido
del espacio vascular al intersticial, o sea; edema.
d las alteraciones metablicas locales
desencadenan fenmenos inflamatorios, los que
junto al estiramiento del endotelio de los vasos
dilatados, causan aumento de la permeabilidad
capilar, ms salida de lquido y protenas del
espacio intravascular al insterticial, y por ende; ms
edema.
e el LCR se reasorbe menos
eficientemente hacia la sangre pues al aumentar la
presin venosa tiene una gradiente menos favorable.
Finalmente es necesario hacer una
referencia a la importancia de la posicin del
cuerpo; si una persona est en decbito supino, y la
cabeza se encuentra, a la misma altura que el
trax, la sangre debe fluir del seno longitudinal
superior hacia la aurcula der. En esas
circunstancias la pr. en la aurcula es de unos 4 cm
de H
2
O y en el seno longitudinal superior de unos
15 cm H
2
O, y esa gradiente es la que hace que la
sangre se mueva hacia el corazn (154=11cm). Si
esa misma persona se pone de pies, el seno
longitudinal sup. queda unos 30 cm o ms, por
arriba de la aurcula der. de modo que la sangre,por
gravedad,"cae" como en una cascada, desde el
seno longitudinal sup. por las venas yugulares, y
cava superior, hacia el corazn. Esto hace que si
medimos la pr. del seno longitudinal sup. en una
persona erecta, sta es negativa, en unos 10 a 15
cm (15 cm de agua).

Fisiopatologa
En un adulto el crneo es bastante rgido, y
los diversos huesos que lo conforman se encuentran
slidamente unidos por las suturas, por lo que la
cavidad intracraneal es de volumen constante. Y su
contenido constitudo por: el parnquima enceflico,
el LCR, y la sangre contenida en los vasos
(principalmente capilares y venas, y una pequea
cantidad en las arterias). La cavidad craneal es
dividida por la tienda del cerebelo en; la fosa
posterior, que contiene al tronco cerebral y
cerebelo, y por encima de ella, la regin
supratentorial, que contiene los hemisferios
cerebrales, uno a cada lado, a su vez separados
por la hoz del cerebro. Estas estructuras divisorias
de la cavidad craneal son muy trascendentes en el
cuadro clnico de un sindrome de hipertensin
intracraneal (SHI).

Aumentos de la presin intracraneal se
pueden producir por diversas causas, pero son los
siguientes los mecanismos principales;
a Hidrocefalia ;aumento de la cantidad de
LCR, generalmente por obstruccin de sus vas de
circulacin y por ende dilatacin de los ventrculos.
b Hemorragias y hematomas;la ruptura de
vasos sanguneos por traumatismos, aneurismas,
malformaciones vasculares, o enfermedades
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degenerativas vasculares,provocan lesiones agudas
que ocupan espacio, y aumentan la presin
intracraneal.
c Procesos expansivos;que es como
denominamos al conjunto de lesiones slidas o
qusticas que crecen progresivamente al interior del
crneo (tumores, abcesos, quistes parasitarios,
teratomas, etc...).
d Obstruccin de grandes venas;el
contenido intravascular puede aumentar
dramticamente al obstruirse el seno longitudinal, el
seno lateral, una gran vena de drenaje en la
convexidad del cerebro.
e Edema citotxico; cuando por distintas
causas, se producen severas alteraciones
metablicas intracelulares; stas se hinchan, se
rompen las membranas celulares, se liberan
enzimas al espacio intersticial y ocurre necrosis.
Esto provoca aumento de volumen del tejido y
edema, que cuando alcanza suficiente magnitud,
puede provocar hipertensin intracraneal. Por ej.; un
infarto cerebral, una encefalopata hipxica, un
traumatismo encfalocraneal, etc...

Mecanismo
Vamos a seguir paso a paso los
acontecimientos que ocurren cuando un "proceso
expansivo" se desarrolla dentro del crneo. Puede
tratarse de un tumor, un quiste o de cualquier
enfermedad en que una masa va creciendo
progresivamente. Inicialmente el tejido circundante a
la lesin expansiva se va "acomodando" a este
fenmeno; la gla, las meninges, las neuronas, los
vasos sanguneos y las fibras nerviosas son
progresivamente desplazados y deformados, y el
espacio subaracnodeo vecino es colapsado. Al
continuar creciendo, los desplazamientos tisulares
aumentan y se comprime la porcin del ventrculo
ms cercana al proceso expansivo, reduciendo el
volumen de LCR. Hasta este momento esta
alteracin es muy bien tolerada y no se produce
aumento de la presin intracraneal, pero al continuar
creciendo, las venas cercanas a la lesin son
comprimidas, y su lumen disminudo. Mientras esta
disminucin de lumen pueda ser compensada con
aumento local de la velocidad del flujo, no hay
problema, pero una vez que la disminucin de lumen
llega al nivel crtico de 20 %, este fenmeno
compensatorio no es suficiente y la presin venosa
proximal a la compresin aumenta, lo que hace que
se produzca encharcamiento de las vnulas y
capilares que drenan hacia el territorio de esa vena
comprimida. A medida que esta obstruccin
progresa, la dificultad de drenaje aumenta y
aparecen los fenmenos antes descritos, de
descenso del pHlocal, aumento de CO2, hichazn y
edema local.

A este edema por mecanismo de
obstruccin venosa y que frecuentemente
acompaa a un proceso expansivo se le denomina
edema vasognico.

Todos estos cambios ocurren de modo ms
gradual y lento cuanto menos velocidad de
crecimiento tenga el proceso expansivo, y mucho
ms precozmente cuanto ms veloz sea su
aumento de volumen, pues los fenmenos de
adaptacin se hacen insufici entes antes. Una vez
que los fenmenos adaptivos son soprepasados, al
tamao del tumor, se agregan la hinchazn y los
desplazamientos tisulares ya no en la vecindad
inmediata a l, sino que a mayor distancia, con lo
que ms venas se obtruyen y se reproducen los
fenmenos descritos abarcando extensiones
mayores del encfalo y haciendo que la presin
intracraneal aumente progresivamente; progresividad
que no es lineal sino exponencial, y cada nuevo
aumento del tamao del proceso expansivo tiene
cada vez mayor efecto sobre la presin al interior
del crneo. Adems el aumento de la presin no es
uniforme en toda la cavidad craneal, sino que hay
una gradiente, siendo mximo en la lesin
expansiva y el tejido inmediatamente vecino, y
menor a medida que nos alejamos. Esta gradiente
hace posible que se produzcan desplazamientos
del tejido enceflico. Los desplazamientos son
diferentes segn la localizacin del proceso
expansivo.

En un proceso expansivo situado
lateralmente en la cavidad craneal, el primer
desplazamiento a distancia ser que las estructuras
de la lnea media del cerebro (tercer ventrculo,
hipotlamo, tlamo), se "desvan" hacia el lado
contrario. Al aumentar este desplazamiento, se
deslizan por debajo de la hoz del cerebro el cuerpo
calloso y la circunvolucin del cngulo. A este
desplazamiento de tejidos por debajo de la hoz del
cerebro se le llama hernia subfalcial.

En cambio, se llama hernia transtentorial
descendente (o hernia del uncus),al desplazamiento
de tejido de la parte medial y basal del lbulo
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temporal (circunvolucin del hipocampo, uncus),
hacia abajo por el agujero de la tienda del cerebelo,
al continuar el crecimiento del proceso expansivo.
Este deslizamiento frecuentemente afecta al tercer
nervio craneal del mismo lado de la hernia, pues es
comprimido y estirado en su trayecto cercano al
uncus, y posteriormente, al aumentar la cantidad de
tejido herniado, se comprime el mesencfalo, que
es empujado hacia el otro lado y comprimido contra
el otro borde de la tienda del cerebelo. Cuando este
fenmeno alcanza una magnitud suficiente, el
mesencfalo es por as decirlo,"estrangulado" a
nivel del agujero de la tienda. Decimos, cuando esto
ocurre, que ha habido enclavamiento.

Al mismo tiempo el tronco cerebral puede
ser empujado hacia abajo, a lo que se llama:
desplazamiento rostrocaudal del tronco. En
ocaciones esto produce estiramiento del sexto par
craneal y por eso, parlisis del recto externo puede
ser expresin de un sndrome de hipertensin
intracraneal (SHI).

En el caso de un proceso expansivo
paragital, los desplazamientos de la lnea media van
a ser de menor cuanta, pero al empujar al cerebro
desde arriba, aparece precozmente la hernia
transtentorial descendente, y es tambin de mayor
significacin el desplazamiento rostrocaudal del
tronco.

Cuando un proceso expansivo se desarrolla
y crece en la fosa posterior, empuja y deforma al 4
ventrculo, lo cual dificulta la salida de LCR y causa
rpido ascenso de la presin intracraneal por
hidrocefalia hipertensiva. Posteriormente, si el
paciente no es tratado, desplaza el culmen del
cerebelo hacia arriba y causa una hernia
transtentorial ascendente,comprimiendo desde atrs
el mesencfalo. Al ser comprimidos los colculos
inferiores puede causar sordera y parlisis del 4
nervio craneal. Similarmente, son empujadas las
amgdalas cerebelosas por el agujero occipital;
herniacin de las amdalas, cosa muy grave, pues al
comprimir al bulbo raqudeo, puede causar paro
cardiorespiratorio y la muerte.

Sntomas y signos
Los sntomas y signos del SHI son
variables dependiendo de la edad del paciente, y de
la velocidad de instalacin del proceso. Por eso
separamos este sndrome en:
1 SHI subagudo o progresivo.
2 SHI agudo.
3 SHI del lactante.
SHI subagudo o progresivo
Como su nombre indica, es cuando el
agente causal es un proceso expansivo que crece
en forma gradual, por ej.: un tumor cerebral.

La manifestacin inicial ms frecuente es
cefalea ; dolor de cabeza que tiene varias
caractersticas que permiten diferenciarla de otras.
En primer lugar se trata de una cefalea que es
progresiva, esto es, va aumentando en intensidad en
el tiempo. Posiblemente es ste el elemento ms
importante y cada vez que enfrentemos a un
paciente que tiene cefalea si es claramente
progresiva, debe alertarnos a la posibilidad de un
proceso expansivo. Por el contrario, una cefalea de
carcter recurrencial, con largos perodos de
remisin, y con episodios de distinta localizacin e
intensidad, es muy improbable que sea por SHI.

Frecuentemente es posible establecer que
esta cefalea tiene horario matutino; el paciente se
despierta con cefalea y se alivia luego de levantarse.
Se explica este fenmeno porque al dormir, en
posicin horizontal, y tal como se explic
anteriormente, la presin sangunea en el seno
longitudinal superior es mayor, lo que dificulta el
retorno venoso y la reabsorcin de LCR. Una vez
que la persona se levanta, la presin del seno
disminuye, el retorno venoso mejora, y se facilita la
reabsorcin del LCR, con lo que se alivia la
hipertensin intracraneal, y la cefalea disminuye.

Tambin contribuye el hecho de que
durante el sueo se produce un ligero descenso del
pH sanguneo por hipoventilacin. A medida que el
tiempo pasa y al ir creciendo el proceso expansivo,
de da a da la duracin de la cefalea es mayor,
hasta que ya no se alivia, y persiste desde la
maana hasta la noche.

La intensidad de la cefalea aumenta con las
maniobras que provocan aumento de presin del
LCR ; como son:el toser, pujar, levantar un objeto
pesado, hacer movimientos bruscos. Por eso las
personas con SHI se mueven con cautela, hablan
en voz baja, montona, con cara menos expresiva,
se paran y caminan lento. Es frecuente que al toser
o moverse, se lleven la mano a la cabeza. A veces
al aumentar la cefalea en una de estas maniobras,
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vomitan, vmito que a veces es explosivo, y que no
alivia la cefalea.
Generalmente la cefalea es holocrnea,
pero en ocaciones puede ser de predominio frontal,
y otras occipital. Algunas veces el lugar donde
inicialmente apareci una cefalea progresiva, puede
indicar la localizacin del proceso expansivo, pero
eso es debido no al aumento de la presin
intracraneal, sino a que el tumor se encuentra cerca
de la duramadre y puede, al irritar las terminaciones
nerviosas que posee la dura en las cercana de los
vasos mengeos, causar dolor, pero cuando la
cefalea es debida a hipertensin intracraneal, se
debe princialmente a estiramiento y compresin de
las arterias en la base del cerebro, y de las
meninges en la base del crneo y se expresa como
holocrnea, de predominio frontal si es
supratentorial, y a veces occipital, si es un proceso
de la fosa posterior.

El examen de fondo de ojos es hecho en
forma rutinaria en todos los pacientes que consultan
por una afeccin neurolgica, pero con mayor razn
debe ser practicado cuando se sospecha un SHI. La
retina es una prolongacin del diencfalo, y el nervio
ptico un tracto nervioso, que se encuentra protejido
por una vaina de la duramadre, que se extiende sin
solucin de continuidad con la esclertica del ojo.
Entre la duramadre y el nervio ptico se contina el
espacio subaracnodeo desde la base del cerebro
hasta el globo ocular. La arteria central de la retina,
rama de la arteria oftlmica, que a su vez proviene
de la cartida interna intracraneal, ingresa al nervio
ptico a 1,25 cm por detrs del fondo del ojo, y por
el centro del mismo penetra al interior del ojo, y
desde el centro de la papila se distribuyen sus
ramas hacia arriba y abajo. Las venas retinales, van
paralelamente a las arterias, pero en sentido
contrario y la vena central de la retina desde el
centro de la papila se introduce por el interior del
nervio ptico hacia atrs y se conecta a las venas
de un plexo que rodea al nervio y que drena hacia
los senos durales. Si la presin intracraneal
aumenta, tambin aumenta la presin en el LCR
que rodea al nervio ptico, lo que dificulta el retorno
venoso de las venas de la retina que se dilatan y
pierden el latido venoso que normalmente es
apreciable en la mayor parte de las personas (su
ausencia es tembin normal en muchas personas).
Si persiste la hipertensin intracraneal se
congestiona la papila; esto es; se pone hiperhmica
y sus bordes se hacen menos precisos, se
difuminan. Posteriormente aparece edema de la
papila, con solevantamiento en vez de la excavacin
que normalmente existe, y finalmente aparecen
hemorragias peripapilares y exudados fibrinosos. Si
la causa del problema no es resuelta, la compresin
del nervio se hace intolerable y la persona comienza
a perder la visin hasta quedar ciega, por atrofia del
nervio ptico.

La alteracin de conciencia tambin puede
ser manifestacin de SHI, y habitualmente es
debida a deformacin y malfuncionamiento de las
estructuras de la lnea media delencfalo
(hipotlamo, formacin reticular, tlamo) cuando el
proceso expansivo las empuja hacia el lado
contrario. Y generalmente, cuando se produce la
hernia subfalcial el compromiso de conciencia,
hasta ese momento discreto (obnubilacin,
confusin), aumenta dramticamente, y el paciente
cae en sopor. Posteriormente la hernia transtentorial
descendente puede comprimir el tercer par y
aparecer

parlisis de ese nervio craneal, primero con
dilatacin de la pupila, luego ptosis palpebral (pues
las fibras de esas estructuras van en la parte
superior del nervio), y finalmente parlisis del resto
de los msculos inervados por el motor ocular
comn. Si la hernia contina creciendo, puede
comprimir al mesencfalo y el paciente cae en
coma mesenceflico, y decimos que ha habido
"enclavamiento", pues esta hernia estrangula
progresivamente las estructuras neurales y se
produven hamorragias por obstruccin venosa que
agravan ms la condicin del paciente.

Manifestaciones neurovegetativas. Es
frecuente que un paciente con SHI presente
taquicardia, sudoracin, e hipertensin arterial, sto
como expresin de stress, pero tambin como un
intento del organismo de mejorar la presin de
perfusin cerebral ( diferencial entre la P. arterial y
la P. intracraneal). Posteriormente cuando las
herniaciones causan alteraciones del
funcionamiento del mesencfalo y del tronco
cerebral, aparecen alteraciones del ritmo
respiratorio, primero con hiperpnea centrgena
(respiracin rpida, profunda), que puede causar
alcalosis. Luego respiracin de SheyneStockes
(aumento progresivo de amplitud y frecuencia, luego
descenso de amplitud y frecuencia hasta hacer una
pausa de varios segundos, para repetir el ciclo).
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Finalmente, cuando la alteracin del tronco se
extiende hacia abajo, respiracin atxica. Cuando la
hipertensin intracraneal es muy intensa, o de
rpida progresin puede presentarse con bradicardia
e hipertensin arterial severa efecto, que por ser
descrito por Cushing, lleva su nombre, y se debera
a aumento de la presin arterial para mejorar la
perfusin cerebral, pero al mismo tiempo, el
aumento tan intenso de la PA causa reflejo
inhibitorio de la frecuencia cardaca por estimulacin
del seno carotdeo en el cuello.

Finalmente es necesario recalcar que
cualquier manifestacin neurolgica con un perfil
evolutivo claramente progresivo : cefalea, sordera,
disminucin de la visin, parlisis de un nervio
craneal, hipoestesia, menoscabo intelectual, fallas
de la memoria, etc..., deben hacer pensar en que
el agente causal ms probable es un proceso
expansivo.

SHI agudo
Aparece cuando la enfermedad causante del
sindrome es de instalacin aguda, como: una
hemorragia cerebral, hemorragia subaracnodea,
obstruccin aguda de la circulacin del LCR en los
ventrculos, por un cisticerco intraventricular por
ejemplo, hemorragia secundaria a un traumatismo,
una encefalitis viral grave, obstruccin aguda de un
seno venoso importante, etc...

Se inicia con intensa cefalea, muchas
veces de aparicin brusca y frecuentemente el
paciente vomita. El paciente se presenta muy
quieto, pues cualquier movimiento oesfuerzo le
aumenta el malestar, se lleva la mano a la cabeza.
Puede rpidamente aparecer alteracin de
conciencia, que progresa en pocas horas o das
hacia el coma y la muerte, si no es debidamente
tratado, o si la causa no es curable. Signos
deficitarios focales se podrn evidenciar segn la
localizacin y etiologa, y progresarn rpidamente.
De igual modo, puede presentar alteracin de los
nervios craneales por compromiso directo de la
lesin o secundariamente a herniacin. En estos
casos no es infrecuente la aparicin de
convulsiones y de las manifestaciones vegetativas
mencionadas en anterior prrafo.

En el examen de fondo de ojos no es
esperable que haya edema de papila, pues el
aumento brusco de la presin intracraneal causar
dilatacin de las venas, desaparicin del latido
venoso e incluso hemorragias perivenosas, pero
para que aparezca edema se precisa de un
aumento sostenido de la presin intracraneal a lo
menos de unas dos o tres semanas.

SHI del lactante
En los nios recin nacidos y lactantes los
huesos del crneo estn separados y no se han
consolidado las suturas, para permitir la expansin
del cerebro que en este perodo de la vida tiene un
rpido crecimiento. La fontanela est blanda y si se
la observa con cuidado se ve que late, y oscila con
la respiracin. Si se pone erecto al nio, se excava
y se hace ms evidente el latido y el movimiento
respiratorio. Si la presin intracraneal aumenta por
un proceso expansivo, o por hidrocefalia, que es lo
ms frecuente, la fontanela se abomba y se pone
tensa, el latido se hace menos evidente y las
oscilaciones respiratorias desaparecen, an
poniendo vertical al infante. Adems la suturas se
separan progresivamente de modo que el permetro
del crneo aumenta anormalmente y el nio
presenta macrocefalia. La fontanela normalmente se
cierra a los 18 meses de vida, pero en estos casos
puede permanecer abierta mayor tiempo. Este
crecimiento anormal de la cabeza hace que el
aumento de la presin intracraneal nunca sea muy
grande y por eso no se produce edema de papila en
los nios pequeos. Pero la circulacin venosa
intracraneal es obstaculizada y por eso es muy
notoria la circulacin colateral extracraneal ; las
venas del cuero cabelludo se dilatan y se hacen
muy evidentes. Por ltimo, si la causa de esta
situacin no es corregida, se producir un retardo
cada vez ms grave del desarrollo psicomotor del
pequeo.

Hay una condicin particular en que las
cosas no ocurren del modo recin descrito.

Craniosinostosis
Es una condicin en la que las suturas se
consolidan en forma anormalmente precoz, y como
consecuencia el crneo crece en forma defectuosa
y adopta formas diversas y caractersticas segn la
o las suturas comprometidas. Hay varias de estas
alteraciones en las que la cavidad craneal no se
expande acorde con el desarrollo del cerebro y ste
va quedando aprisionado, comprimido por un crneo
rgido, y se produce hipertensin intracraneal por
craneoestenosis. En este caso en vez de
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macrocefalia, hay microcefalia, la fontanela se cierra
precozmente y el nio presenta edema de las
papilas.
Es necesario en este punto destacar un
hecho particular del SHI en los nios preescolares
y escolares menores. Si se presenta un proceso
expansivo de evolucin progresivo lento, el crneo a
esta edad an es bastante plstico y tambin
pueden presentar macrocefalia, por lo cual siempre
debe tenerse presente como un signo sospechoso
de hipertensin intracraneal un nio con cefalea y
que es cabezn, y se le debe hacer fondo de ojos,
que frecuentemente estar claramente alterado si
hay un tumor cerebral.

Signos radiolgicos
En los adultos jvenes y en los nios se
pueden observar algunas alteraciones en la Rx del
crneo, por efecto de aumento de la presin
intracraneal. Son estos:
Impresiones digitiformes; se marcan el
relieve de los surcos y circunvoluciones del cerebro
en la tabla interna de la calota.
Adelgazamiento del hueso del crneo; a
la simple inspeccin del crneo en la Rx se nota
que est ms fino.
Diastasis de las suturas; se separan las
suturas del crneo.
Demineralizacin del dorso de la silla
turca; El dorso de la silla turca se hace borroso al
ser comprimido por las estructuras del cerebro que
se apoyan sobre ella.