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Aisbel Ovalles

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FIEBRE

Elevacin regulada de la temperatura corporal central (X>37.5 C tomada va oral); que se rige por un ritmo circadiano (XZ 37.2 C matinal a 37.5 C Vespertina) y que se encuentra regulado por control hipotalmico. En relacin con la temperatura se llama hiperpirexia ms de 41.5 C e hipotermia menor a 35C. Cuando sobrepasa los 42 C se trata de una hipertermia maligna, no regulada por el hipotlamo.

Generalidades
La temperatura corporal central medida en la aurcula derecha es de 37 +/- 0.6 C, 36C al amanecer y 37.5 C en la tarde. En la cavidad bucal 36.8 +/-0.4 C En el recto, siempre es 0.3 a 0.6 superior a la tomada va oral En la axila, siempre es 0.3 a 0.6 inferior a la tomada va oral

Fisiopatologa
La fiebre es una respuesta adaptativa normal del cerebro, estereotipada y desencadenada por una cascada de citosinas. Ante un proceso infeccioso, tumoral o autoinmune; el cuerpo se expone a ciertas molculas capaces de inducir fiebre al aumentar la sntesis de citoquinas; llamados pirgenos endgenos (como el lipopolisacrido, toxia del shock trmico de S. aureus, clulas tumorales y traumatismos). Entre estas citosinas hay algunas capaces de producir fiebre como pirgenos endgenos, sintetizadas por las clulas del sistema inmune, los leucocitos. Entre estos: Interleucina 1 alpha, Factor de necrosis tumoral alpha, Interleucina 6, IL 18 e interferones gamma). Estos mediadores de la inflamacin no son capaces de atravesar la barrera hematoenceflica, por lo que inducen la sntesis de Prostaglandinas E2 en el endotelio del

Aisbel Ovalles sistema porta-hipotalmico, llamado rgano vasculosum de la lmina terminalis. Esta activa a las clulas de la gla que liberaran AMPciclico, que determinar la disminucin de la actividad de las neuronas sensibles al calor del ncleo preptico anterior y aumento de la actividad de las neuronas sensibles al fro, del hipotlamo posterior. Ello despierta una respuesta simptica, cambios endocrinos y la sntesis de protenas de fase aguda en el hgado (por accin de la IL6). Entre estos: Taquicardia, diaforesis, escalofros, palidez (por vasoconstriccin) Anorexia, Somnolencia, aumento de glucocorticoides y disminucin de ADH (poliurea), y protenas de fase aguda (protena C reactiva, Complemento, fibringeno y factores de la coagulacin).

Diagnstico diferencial
La hipertermia Se define como la elevacin de la temperatura corporal por encima de los valores normales debido a una produccin excesiva de calor, una disminucin de la disipacin del calor y prdida de la regulacin central. La hipertermia se produce por un fracaso de los mecanismos perifricos para mantener la temperatura corporal normal determinada por el hipotlamo. Es una situacin de enfermedad potencialmente mortal donde no existe termorregulacin hipotalmica ni pirgenos mediadores por lo que los antipirticos convencionales no son tiles. Valores mayores de 42C expresan hipertermia que no es regulada por el SNC. El interrogatorio permitir detectar eventos previos a la elevacin de la temperatura. El hallazgo de una piel caliente y seca, el fracaso de los antipirticos, sumado a un alto ndice de sospecha orientan en el diagnstico. En un contorno seco 600Kcal/hora lo cual obliga a la produccin de ms de 1 litro de sudor.

Etiologas
Es una manifestacin caracterstica de la mayora de las enfermedades infecciosas. Un sin nmero de enfermedades inflamatorias, traumticas, mediadas inmunolgicamente, metablicas agudas, vasculares, hematopoyticas, endocrinas, genticas y tumorales pueden expresarse mediante fiebre.

Semiologa
La medicin de la temperatura corporal se realiza de manera sistemtica en cada da de actividad mdica. La manifestacin cardinal es la elevacin de la temperatura

Aisbel Ovalles corporal normal entre 1C y 4C. Para detectar la fiebre se pueden realizar las mediciones de la temperatura en la cavidad bucal, la axila y el recto. La temperatura bucal puede resultar errnea en los fumadores, pues la vasodilatacin de la mucosa bucal producida por el humo inhalado puede elevarla falsamente. La percepcin de la fiebre vara notablemente entre los individuos. Los pacientes febriles pueden tener sntomas sistmicos: quebrantamiento del estado general, debilidad, anorexia, artralgias y mialgias (dolores musculares producidos por los niveles perifricos elevados de PGE2), cefalea, fotofobia y dolor al mover los ojos. Si la temperatura corporal se eleva bruscamente, pueden aparecer sudoracin, rubor facial y escalofros. A veces los escalofros se desencadenan por el uso de antipirticos que, al producir un descenso brusco de la temperatura corporal, generan contracciones musculares involuntarias compensadoras. La fiebre produce un aumento de 10 latidos en la frecuencia del pulso por cada grado de temperatura que supere los 37C. la existencia de fiebre con bradicardia relativa, disociacin esfingotrmica es indicadora de fiebre tifoidea, gripe, fiebre por drogas y brucelosis. Cuando la frecuencia de pulso se eleva de manera desproporcionada con respecto a la temperatura, se denomina taquicardia relativa, se asocia con fiebre no infecciosa o con infecciones mediadas por toxinas. La fiebre puede estar acompaada por manifestaciones neurolgicas inespecficas como convulsiones febriles en los nios.

Clasificaciones
1.- Segn Temperatura Tipo leve moderada intensa Temperatura tomada va oral 37.2 < X < 38C 38< X < 40C X >40C

2.- Segn oscilaciones de temperatura: Remitentes: Variaciones de 1 grado y que no llegan a la normalidad (Ejm: Endocarditis bacteriana)

Aisbel Ovalles Intermitentes: Variaciones de ms de 1C y que llega a la normalidad (Ejm: Abscesos pigenos) Recurrentes: Aquellas con episodios febriles a intervalos de periodos afebriles. Como la fiebre de Epstein Berg con periodos de 5 dias de alternancia para linfomas Hodking. Contina: Fiebre progresa en amplitud y que no llega a valores normales de temperatura. (Fiebre en escalera de la fiebre tifoidea). Sptica: Fiebre fluctuante precedida de escalofros y diaforesis profusa. 3.- Segn duracin: Fiebre Aguda: menor a 3 semanas de duracin, en el enfermo inmunocompetentes: las causas ms frecuentes son infecciones de las vas reas superiores, infeccin de la piel y partes blandas, infeccin urinaria y neumona.

La magnitud de la fiebre expresa la intensidad de la inflamacin producida por la noxa y remedando el ritmo circadiano, tiende a ser ms alta o a tener picos en horarios vespertinos. La fiebre con cefalea y confusin mental debe interpretarse como un sndrome menngeo mnimo. La fiebre de comienzo sbito asociada con lesiones purpricas o petequiales en la piel y mucosas es una asociacin evocadora de meningococemia. La fiebre con petequias en el fondo de saco conjuntival puede observarse en la meningitis bacteriana y en la endocarditis infecciosa. La coexistencia de fiebre con escalofros, hipotensin arterial y alteraciones del sensorio sugiere bacteriemia. Es raro que la temperatura rectal supere los 39C en las patologas intraabdominales, si esto acontece deber considerarse la posibilidad de un dolor abdominal referido desde una estructura anatmica extraabdominal. La fiebre acompaada por dolor precordial, en un paciente ambulatorio, sugiere neumona o pericarditis. Prolongada: es la que dura ms de 3 semanas, independientemente de que se conozca su etiologa.

4.- Fiebre de origen desconocido: es una fiebre con una duracin de por lo menos 3 semanas, a una temperatura de X > 38.3 C en por lo menos 3 ocasiones y sin Diagnstico aparente despus de una semana de evaluacin intrahospitalaria. Las etiologas pueden agruparse en cuatro categoras con distintas incidencia: 1. Infecciosas (30-40%)

Aisbel Ovalles 2. 3. 4. Neoplasias (20-30%) Enfermedades del colgeno (10-20%) Otras patologas (15-20%)

NOTA: toda fiebre de origen desconocido es un sndrome febril prolongado, mas no todo sndrome febril prolongado es de origen desconocido. 4.1- Causas ms comunes: Infecciosas: Tuberculosis, abscesos abdominales o pelvianos, endocarditis infecciosa, osteomielitis e infecciones urinarias. Neoplsicas: Linfomas, Leucemias, Cancer renal y metstasis hepticas. Enfermedades del colgeno: Enfermedad de Still, Arteriritis de clulas gigantes y polimialgia reumtica. Otras: Drogas, Sarcoidosis y trombos venosos. 4.2: Clasificacin de Durack Street: La FOD clsica por una infeccin localizada implica que el paciente tiene una coleccin purulenta (absceso) en una ubicacin anatmica que da pocos sntomas y signos, habitualmente oculta en el abdomen, trax o la columna vertebral. Tipo
FOD Clsica

Concepto
Fiebre > 38.3 C, con una duracin de minimo 3 semanas y debido a causas expuestas. Fiebre > 38.3 C en pacientes, luego de 3 dias de hospitalizacin, sin ninguna causa infecciosa a su momento de ingreso. Generalmente por Reacciones a drogas, infeccin por S. epidermidis a travs del catter o tromboembolismo pulmonar. Fiebre > 38.3 C en pacientes, con neutrfilos < 500 x mm3, y sin evidencia de foco infeccisoso despus de 3 dias de ingreso. Fiebre en pacientes HIV psitivos < 38.3 C, con una duracin de ms de 3 dias de hospitalizacin o 4 semanas por manejo ambulatorio. Se debe generalmente a infecciones por M. Tuberculosis, Neumocistosis y Citomegalivirus.

FOD nosocomial

FOD neutropnica

FOD en Pacientes HIV positivos

Aisbel Ovalles 5.- Fiebre en pacientes inmunocomprometidos: puede ser la manifestacin ms importante y muchas veces la nica manifestacin potencialmente mortal. En cada episodio febril puede coexistir ms de un foco infeccioso y/o ms de una etiologa microbiana. El enfoque del paciente inmunocomprometido febril deber basarse en el conocimiento del tipo, duracin y gravedad del defecto inmunolgico, los microorganismos y los territorios anatmicos especficos que con ms frecuencia resultan involucrados en las complicaciones infecciosas de cada tipo de inmunodeficiencia.

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EDEMA
Se ha definido como la acumulacin excesiva de fluido. El edema clnico es aquel que se puede percibir y diagnosticar mediante el examen fsico de la superficie corporal cutnea a travs de la tumefaccin o hinchazn de la dermis y el tejido subcutneo. Los edemas pueden ser localizados o generalizados, los primeros obedecen a la existencia de factores que operan sobre regiones u rganos perturbando alguna de las fuerzas que componen la Ley de Starling que regula el intercambio de lquidos entre los espacios vascular e intersticial a travs de la membrana capilar. Cuando los edemas son generalizados, a la perturbacin inicial de las fuerzas se suma una acumulacin excesiva de agua en el espacio extravascular (intersticial) que se asocia de modo invariable con un trastorno en la retencin renal de sodio y agua.

Fisiopatologa
El lquido intersticial comprende aproximadamente el 20% del agua corporal total, es un ultrafiltrado del plasma con libre difusin de agua y electrlitos a travs del capilar que slo impide el paso de protenas plasmticas. La concentracin de proteinato de 7g/dl en el sector vascular se diferencia de la pequea concentracin proteica en el sector intersticial y es responsable de la distribucin inica entre ambos espacios de acuerdo con lo establecido por el equilibro Gibbs- Donnan La presin hidrosttica capilar es de 35 mmHg en la rama arterial y 10 en la venosa. La presin tisular (5 mmHg) expresa la presin mecnica del lquido intersticial y la resistencia a la distensin tisular. La presin transmural es la diferencia entre la presin hidrosttica capilar y la tisular y la presin onctica eficaz la diferencia entre la plasmtica 25 mmHg y la intersticial 1 mm Hg.

Aisbel Ovalles Normalmente en el extremo capilar arterial existe una presin de filtracin de 6 mm Hg y en el extremo venoso una presin de reabsorcin de 19 mm Hg. El edema ocurre por cuatro circunstancias:

1.

Por disminucin de la reabsorcin debido al aumento de la presin venosa.

2. Por aumento en la filtracin a causa de la disminucin en la presin Onctica plasmtica. 3. 4. Por aumento de la permeabilidad capilar. Por disminucin de la reabsorcin linftica.

La hipertensin en el extremo venoso del capilar puede producirse por causas locales o generales. Las causas locales o regionales alteran el retorno por obstruccin o por trastornos venosos en la dinmica de la circulacin venocapilar. La causa general ms importante de hipertensin venosa crnica es la provocada por la insuficiencia cardiaca congestiva. Una hipervolemia transitoria debida a una simple expansin del volumen provocada por soluciones que excedan la capacidad renal de excrecin puede causar edema. La disminucin de la presin Onctica plasmtica puede generarse por cifras de albuminemia inferiores a 2 o 2,5 g/dl, circunstancia que puede ser causada por dificultad en la sntesis, mayor destruccin, prdidas entricas excesivas o renales y en los casos de desnutricin graves. Las alteraciones en la permeabilidad del endotelio capilar originan un edema cuya caracterstica distintiva respecto a todos los anteriores es la presencia de protenas que pasan al espacio intersticial. Una perturbacin en el drenaje linftico como en el linfedema idioptico o primario, o debido a causas secundarias puede ser productor de edema.

Edemas con hipovolemia arterial efectiva


El concepto de volemia efectiva o volumen circulante efectivo tiene en el sentido funcional hemodinmico y se refiere a la parte de lquido extracelular que se encuentra dentro del espacio vascular, que es sensible a la accin sensora de los barorreceptores y que perfunde en forma activa en todos los tejidos. El desplazamiento del lquido intravascular al espacio intersticial origina una deplecin del volumen circulante. El relleno insuficiente de este compartimiento dar lugar a una serie de respuestas fisiolgicas destinadas a su vuelta a la normalidad. Se

Aisbel Ovalles provoca una retencin de sodio y agua adecuada a esta disminucin del volumen efectivo que tender a perpetuar el trastorno (Edema) mientras persista el desequilibrio capilar inicial. Las situaciones clnicas en las que se observa este mecanismo fisiopatolgico dependen primariamente de una alteracin inicial de los factores presentes en la ecuacin de Starling: a. insuficiencia cardiaca congestiva (mayor presin hidrosttica capilar por hipertensin venosa e influencia del volumen minuto disminuido en la hipovolemia arterial) b. cirrosis heptica (menor presin onctica plasmtica por hipoalbuminemia y otros cambios hemodinmicos producidos por la vasodilatacin arterial, venular y fstulas arteriovenosas) y c. sndrome nefrtico ( hipoalbuminemia por proteinuria masiva). La hipovolemia efectiva estimula la reabsorcin de agua y sodio a travs de mecanismos sensores (barorreceptores vasculares). Esta respuesta renal a la hipovolemia est mediada por la activacin del sistema nervioso simptico, el sistema reninaangiotensina-aldosterona y la hormona antidiurtica. La reduccin en el flujo sanguneo renal provoca un aumento de la fraccin de filtracin con incremento de la presin hidrosttica peritubular, lo que condiciona una mayor reabsorcin proximal de agua y sal. La hiperfusin renal que estimula el aparato yuxtaglomerular por un mecanismo de barrorrecepcin y la menor carga de cloro que llega al tbulo distal y es sensada por la mcula densa, constituyen los factores principales de la liberacin de renina, conduce a la estimulacin de la zona glomerular de la glndula suprarrenal, con la produccin secundaria de aldosterona que favorece asimismo la retencin de sodio y agua en el tbulo distal. Tambin en estos casos la vida media de la renina y de la aldosterona puede estar prolongada por menor catabolismo heptico. La hipovolemia inhibe la liberacin del pptido natriurtico auricular por falta de distensin de la aurcula y esto conduce a una mayor retencin salina. Todos estos mecanismos que tienden a mantener la constancia en el volumen extracelular se ponen en marcha en la hipovolemia arterial efectiva coexistente con el edema y contribuyen a su agravamiento y persistencia. En la hipovolemia arterial efectiva es habitual el hallazgo de hiponatremia (Na plasmtico menor de 130 mEq/l) vinculada tambin a la ya mencionada menor carga de agua y sodio en los segmentos del nefrn que producen la dilucin en la orina. La liberacin de hormona antidiurtica, estimulada por una menor volemia efectiva, impide la excrecin de agua libre y provoca hiponatremia dilucional con hipoosmolaridad. Todos estos casos evolucionan con oliguria y natrurias generalmente menores de 10-20mEq/l, valores que indican el comportamiento de la funcin renal respecto del estado del balance hidrosalino.

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Edema con aumento de la volemia arterial efectiva


Existe otro tipo de edemas, mucho menos frecuente que evolucionan con aumento de la volemia arterial efectiva y responden a una falla renal primaria que perturba la excrecin de sodio y agua. Esto ocurre en la insuficiencia renal aguda o crnica con oliguria y en los casos de glomerulonefritis agudas. Todos esos casos evolucionan con exceso hidrosalino aunque con hipervolemia. Son provocados por un aumento de presin hidrosttica capilar secundario a un incremento real de la volemia. El cuadro clnico mostrar signos de la hipervolemia franca existente como hipertensin arterial, ingurgitacin yugular, disnea, taquicardia o ritmo de galope.

Semiologa
Cuando el paciente deambula normalmente se lo buscar en los pies y en las piernas y sobre todo en las zonas de los malolos y adyacencias. En sitios donde existe un plano rigido seo cercano, la impronta del dedo ndice del operador aplicando cierta presin sobre la superficie cutnea durante unos segundos, permitir reconocer al retirarlo la existencia de una depresin, fvea o signo de Godet. Este permanece durante algn tiempo e indica la existencia de Edema. Tambin se puede realizar en el hueso sacro en la espalda baja. EL edema se acumula principalmente en las zonas declives del cuerpo, piernas y malolos. Cuando el paciente esta acostado la exploracin de muslos y flancos debe hacerse tomando un grueso pliegue cutneo con una o las 2 manos en forma de pinza entre el pulgar y el ndice y, luego de algunos segundos, al soltarlo suavemente se pondr en evidencia. Cuando el edema general es evidente es porque posee una acumulacin corporal del lquido pleural superior al 20 %. Lo que equivale a una retencin de aprox. 3,5 5 L. En los enfermos es importante la pesada diaria, ya que en toda variacin del peso corporal de 1 Kg o mayor hace pensar en acumulacin de lquido. En un examen semiolgico de edema se buscan los siguientes puntos: Localizacion, color, intensidad, temperatura, sensibilidad, consistencia, trastornos trficos, modos de instalarse y desaparecer (evolucin) 1) Localizacin: permite dividirlos en Edemas de tipo Estasis, o por hipertensin venosa y relacionada con dao renal e inflamacin. La presin capilar hidrfuga aumentada,

Aisbel Ovalles consecutiva al aumento de presin venosa se localiza en territorios declives del cuerpo donde se hace sentir esta ltima fuerza y se agrega la fuerza de la gravedad. Es caracterstico el edema en el dorso del pie y los tobillos de ambas piernas cuando est levantado y de la regin pudenda del muslo y detrs de la regin del sacro y adyacencias cuando esta acostada. No se acumula en la regin de los glteos porque estn comprimidos por el peso del cuerpo. En Las zonas susceptibles y declives es posible realizar el signo de la Fvea (tobillos o tibia) donde haya plano seo subyacente o haciendo un pliegue en la piel y tejido celular. A esta localizacin pertenecen todas las hipertensiones venosas de los miembros inferiores, tambin en el embarazo, la obesidad, tumores abdominales, etc. Si es en una pierna es causada por factores locales como trombosis venosa o tumores unilaterales. La insuficiencia cardiaca congestiva se acompaa siempre de ingurgitacin de las venas yugulares y congestin pasiva del hgado. Los edemas por causa renal suele mostrarse en el tejido laxo de los parpados que permite la acumulacin de lquido y su visualizacin. En el edema inflamatorio se localiza donde exista la causa de la inflamacin. El Angioneurtico se localiza en forma de parches en los labios, carrillos, periorbital, manos, pies y lengua. 2) Color: El edema inflamatorio es rojizo, y el causado por estasis puede mostrar cianosis. Los dems son incoloros. Estos trastornos trficos estn en relacin con la duracin e intensidad del edema 3) Intensidad: El edema puede ser apenas marcado, mediano o intenso por cualquier causa. No tiene mucho valor diagnostico pero su estudio es importante para apreciar su evolucin clnica y accin de medicamentos. La anasarca es observada ms frecuentemente en la insuficiencia cardiaca congestiva. 4) Temperatura: Est regida por la proximidad y la velocidad de circulacin capilar. El edema inflamatorio es el ms caliente. Cuanto ms es la infiltracin de la piel por lquido, ms alejada esta la red capilar de la superficie y junto con el trastorno circulatorio se relaciona con ms frialdad. 5) Sensibilidad: En el inflamatorio se presenta dolor (ttrada de Celso, tumor, rubor, calor y dolor) adems la piel al contacto presenta prurito o sensacin de quemadura. El edema ubicado en tejido laxo como los parpados no produce dolor, en tejido firme s. 6) Consistencia: se aprecia por la palpacin y est en relacin con su naturaleza y duracin. En los edemas hipoproteicos la consistencia es blanda (por la baja cantidad de protenas en el lquido), hay signo de la fvea. En los edemas por estasis o nefritis la consistencia es ms dura. Cuando el edema es de mayor duracin produce mayor

Aisbel Ovalles sufrimiento isqumico de la piel y T celular subcutneo y determina reacciones que aumentan la consistencia. 7) T. Trficos de la piel: pigmentacin, atrofia, hipertrofia, liquenificacin y ulceracin son signos de persistencia de edema. Traducen un sufrimiento crnico de carcter isqumico por compresin de pequeos vasos. 8) Peso corporal: Aumentos rpidos de peso, un kilo o ms diarios, coincidiendo con oliguria indican ciertamente retencin lquida. Exploraciones complementarias: Es necesario hacer un examen cuidadosos de las venas del cuello (ingurgitacin de las venas yugulares) y del estado fsico del hgado. Esto ocurre cuando es por insuficiencia cardiaca y presentar hepatomegalia dolorosa. Examen de orina. Para identificar un origen renal mostrando albuminuria y cilindruria. Cuando la causa sea hipoproteinemia se debe solicitar una determinacin de la densidad del plasma sanguneo. Si existe hipoproteinemia dicho valor ser inferior a 1.023 g/cc. Sumado se pueden pedir concentracin de protenas sanguneas. El edema ocurre cuando dicha concentracin es inferior a 50 g / 1000 o la concentracin de la fraccin albmina no llega a 25 g/ 1000

Clasificacin del edema en grados.


Clasificacin del edema en grados. Grado 1 Leve depresin sin distorsin visible del contorno y desaparece casi instantneamente. Depresin de hasta 4 mm y desaparicin en 15 segundos. Depresin de hasta 6 mm u recuperacin de la forma en 1 minuto. Depresin profunda de hasta 1 cm con persistencia de 2 a 5 minutos

Grado 2 Grado 3 Grado 4

Aisbel Ovalles Se estudian las siguientes caractersticas: 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. Distribucin corporal. Visualizacin de la piel. Registro de su temperatura. Aspecto de la piel. Coexistencia de dolor. Consistencia. Hallazgo de patologa cutnea en la misma zona. Ritmo de aparicin y su magnitud. Vinculacin con los movimientos o la posicin. Asociacin de su aparicin con algn evento externo.

11. Concomitancia de su existencia con sntomas o signos de enfermedad o situaciones fisiolgicas. La presencia de edemas muy importantes y generalizados se denomina anasarca, circunstancia en la cual puede agregarse la presencia de trasudados en las cavidades serosas. En los edemas generalizados se debe poner especial atencin en la bsqueda de signos de insuficiencia ventricular derecha e hipertensin venosa y sndromes de hipertensin portal o estigmas que sugieran hepatopata crnica. Ante un paciente con edema generalizado, adems del examen fsico conviene realizar rutinariamente: 1. 2. 3. 4. Registro del peso diario del paciente. Medicin de la diuresis de 24 horas. Ionograma plasmtico y urinario. Albuminemia y bsqueda de proteinuria y estudio del sedimento urinario.

El mixedema y el linfedema son dos situaciones muy semejantes al edema en el aspecto semiolgico, pero deben diferenciarse de l. El mixedema que aparece en el hipotiroidismo se debe a la acumulacin de mucopolisacridos hidrfilos en la piel. Se asemeja al edema por la tumefaccin y el borramiento de los pliegues cutneos, aunque

Aisbel Ovalles no presenta el signo de la fvea, porque el material mucoide que infiltra e indura la piel no permite su fcil desplazamiento ante la presin. Tambin est acompaado siempre por un color plido amarillento de la piel que es fra, aspera, seca y escamosa. Las secreciones sebcea y sudorpara estn muy disminuidas. En las supraclaviculares se forman cmulos adiposos granulosos a la palpacin. El linfedema, en cambio, puede considerarse una forma especial de edema en la que los vasos linfticos no drenan el exceso de protenas que pasan normalmente al intersticio. Su carcter crnico y su alto contenido proteico que favorece la proliferacin fibroblstica, lo tornan duro y elstico y no deja fvea o Godet ante la presin digital. El lipedema que es el edema que aparece sobre una lipodistrofia cuando el paciente permanece mucho tiempo de pie o sentado. Es leve, bilateral y simtrico y puede dejar un godet mnimo.

Edemas asimtricos y/o unilaterales


Edemas venosos: tiene grado 2, franco signo de fvea, por lo general indoloro y sin alteraciones agudas de la piel, debe orientar hacia la existencia de obstruccin venosa por tromboflebitis y/o trombosis venosa profunda. Cuando aparecen signos de inflamacin pueden registrarse signos generales (fiebre, taquicardia), dolor a la dorsi flexin brusca del pie (Signo de Homans) o palpacin de algn cordn venoso. La temperatura cutnea es normal y el color puede tomar un tinte ciantico cuando la obstruccin es grave. El interrogatorio estar dirigido a factores que predisponen a la trombognesis venosa: estasis venosa, hipercoagulabilidad y la lesin endotelial (trada de Virchow). Estos factores de riesgo estn presentes en las siguientes situaciones clnicas: reposo prolongado, inmovilidad, insuficiencia cardiaca, postoperatorio inmediato, neoplasias, ingesta de ACO, patologa venosa crnica, obesidad y estados tromboflicos. Linfedema: existen edemas unilaterales por obstruccin linftica en el postoperatorio. Las infecciones de las vas linfticas o de la piel. Los linfedemas secundarios de muy larga evolucin pueden alcanzar grandes dimensiones y deformar los miembros dndoles un aspecto especial (elefantiasis). Edemas inflamatorios o traumticos: su mecanismo est vinculado con un aumento en la permeabilidad capilar por agresin directa y su semiologa se caracteriza por dolor, aumento de la temperatura cutnea y color rojo. El fuerte dolor despus de una dorsiflexin brusca del tobillo con el pie fijo seguido por la aparicin de edema hasta el tobillo y una modificacin en el color de la piel que denota hemorragia en la fascia correspondiente

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Edemas simtricos
Edema generalizado con importante mecanismo de retencin salina: comienza en los tobillos y asciende hasta las piernas y los muslos, por lo general estn vinculados con la intervencin de mecanismos generales de retencin hidrosalina debido a la existencia de hipovolemia arterial efectiva y son habituales en la insuficiencia cardiaca, la cirrosis y el sndrome nefrtico. Insuficiencia venosa crnica: es consecuencia directa de la hipertensin en el sistema venoso. Es un edema fro e indoloro que al comienzo se acenta en el trascurso del da, mejora o desaparece con la posicin horizontal y durante la noche. Su evolucin a la cronicidad lo torna semiolgicamente duro y en la piel aparecen cambios debidos a la pigmentacin, esclerosis drmica, lceras y lesiones trficas.

Edema generalizado:
Angioneurtico: producido por un aumento en la permeabilidad capilar a travs de un mecanismo anafilctico o de hipersensibilidad.

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CUADRO DE EDEMA

Etiologa Insuficiencia cardaca

Mecanismo Antergrado: dificultad para sstole cardiaca, acumulacin de sangre en cavidades cardiacas y venas, hipovolemia arterial, estimulacin de secrecin de renina, hormona aldosterona promueve retencin de sodio, aumenta la osmolaridad, secrecin de hormona antidiurtica, retencin de lquidos. Retrgrado: aumenta la presin sistlica, la presin auricular y la presin venosa sistmica, aumenta la presin hidrosttica vascular.

Semiologa Edema simtrico, localizado en piernas, regin lumbar, regin sacra, muslos y genitales; progresivo ascendente, de inicio vespertino; fro, no doloroso, con signo de fvea; acompaado de cianosis. Se generaliza hacia anasarca en forma de ascitis e hidrotrax.

Trastornos venosos profundos

Disminuye del retorno venoso, aumenta la presin Edema unilateral, acompaado de vrices, hidrosttica vascular. pigmentaciones de la piel y ulceraciones, con signo de fvea, puede acompaarse de ascitis, cianosis de esclavina, ingurgitacin yugular y edema palpebral. Alteracin de la arquitectura lobulillar, congestin de la circulacin venosa portal (hipertensin portal), disminuye la sntesis de albmina, incapacidad de degradar la aldosterona, congestin de drenaje linftico (hipertensin linftica), provoca aumento de la presin hidrosttica y disminucin de la presin onctica vascular. Edema simtrico, localizado en miembros inferiores, flancos abdominales y regin sacra, progresin ascendente, indoloro, con signo de fvea, acompaado de ictericia y ascitis.

Cirrosis heptica

Desnutricin

Disminuye la ingesta de alimentos proteicos, Edema generalizado, acompaado de piel disminuye la sntesis de albumina, disminuye la lisa y brillante con trastornos trficos, presin onctica del plasma. dermatitis, piodermatitis, quielitis. Estrechamiento de asas glomerulares, descenso de Edema localizado en la maana en prpados filtracin glomerular, retencin de agua y sodio. y zona periorbital, y en la tarde en los malolos, progresando a cara, Proteinuria masiva, hipoproteinemia, descenso de la extremidades, vientre, hidrotrax y ascitis; presin onctica del plasma, liberacin de reninablando, plido y con signo de fvea. aldosterona, retencin de sodio, secrecin de hormona antidiurtica, retencin de lquidos. Estasis linftico, acumulo compartimiento intersticial. Hipotiroidismo o mucoprotenas. de linfa en el Edema simtrico, localizado en miembros inferiores, plido, sin signo de fvea, indoloro, complicado con elefantiasis. de Edema indoloro, sin signo de fvea.

Sndrome nefrtico Sndrome nefrtico

Linfedema

Mixedema Esteroideo

hipertiroidismo,

aumento y

Mineralocorticoides, glucocorticoides retencin de sodio y lquidos.

ACTH, Edema localizado en miembros inferiores y cara, con signo de fvea.

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CEFALEA
La cefalea (dolor de cabeza o cefalalgia) constituye una de las entidades clnicas ms frecuentes. El dolor suele aparecer de la estimulacin de nociceptores perifricos cutneos o menngeos, distencin visceral o lesin de las vas sensoriales del dolor (en especial el Nervio trigmino). Pocas estructuras originan dolor en la bveda craneana, ya que se tiene que gran parte del tejido enceflico (hemisferios cerebrales, cerebelo y gran parte del tronco enceflico) no posee nociceptores. Segn la International Headache Society, (IHS) se clasifica en: Cefalea primaria Tipo Migraa % 16 Cefalea Secundaria Tipo Infeccin generalizada Lesin craneoceflica Trastornos vasculares Hemorragia subaracnoidea Tumor enceflico % 63

Tensional

69

Histamnica

0.1

Transfictiva idioptica Por ejercicio

<1

0.1

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Anatoma y Fisiologa de la Cefalea


El dolor suele aparecer con la estimulacin de nociceptores perifricos, por reaccin a lesiones hsticas, distensin visceral u otros factores. En estas situaciones la percepcin de dolor es una respuesta normal (fisiolgica) mediada por el SN sano. El dolor tambin puede surgir cuando se lesionan o activan inapropiadamente vas sensoriales (del dolor) del sistema nervioso perifrico o central. La cefalalgia puede obedecer a uno o ambos mecanismos. Las estructuras bsicas que intervienen en la cefalea primaria al parecer son: Los gruesos vasos intracraneales y la duramadre. Las terminaciones perifricas del nervio trigmino que se distribuyen en las estructuras anteriores (sensibles) La porcin caudal en el ncleo del V que llegas hasta las astas posteriores de la porcin cervical superior de la mdula y recibe impulsos de las races del primero y del 2do nervios cervicales (complejo trigeminocervical) Los sistemas moduladores del dolor en el encfalo que reciben impulsos de nociceptores trigminos.

A.-Cefaleas primarias
Son cuadros de dolores ceflicos sin la presencia de signos o sntomas de alguna patologa exgena. Entre ellas: A.1 Migraa Es un sndrome doloroso benigno, repetitivo, generalmente unilateral, de moderada intensidad, pulstil y agravado con el movimiento, acompaado con otras manifestaciones de disfuncin neurolgicas que pueden llegar a ser incapacitantes, por lo que los pacientes tienden a mantenerse inmviles. Es la segunda causa de cefaleas primarias, ms comn en mujeres durante el ciclo menstrual e individuos sometidos a grandes estimulaciones sensitivas. Se ha postulado que las migraas son producidas frecuentemente por estmulos fuertes como resplandores, luces brillantes, ruidos de altos decibeles, stress, ejercicio fsico o insomnio. La mayora de estos tiene como va comn el tlamo, que posee comunicaciones con el nervio trigmino. Este al estimularse puede producir por transduccin de seal y despolarizacin de neuronas, la liberacin de pptidos vasoactivos sobre los vasos menngeos que inerva. Produciendo vasoespasmos, estimulacin de

Aisbel Ovalles nociceptores menngeos y dolor. Tambin se ha evidenciado un aumento de las vas dopaminergicas que al actuar sobre dianas a nivel del troncoenceflico, pueden producir los sntomas asociados. Signos y criterios diagnsticos: el aura migraosa que incluye perturbaciones visuales con destellos o lneas en zigzag que se desplazan por el campo visual, as como Nuseas, fotofobia, obnubilacin, dolor a la palpacin en cuero cabelludo, Vmitos y diarrea. Segn la IHS se utiliza como criterios diagnsticos: 1.-Cefalea crnica de frecuentes episodios que duran de 4 a 72 horas, sin evidencia de causa aparente. 2.Presenta como mnimo 2 de los signos (dolor unilateral, dolor pulstil, agravamiento con el movimiento e intensidad moderada) 3.- Presenta Nauseas o vmitos o Fotofobia. A.2 Cefalea Tensional Es un sndrome de cefalea crnica, de varios das de duracin, bilateral, de leve a intensa intensidad, opresiva (la refieren como una banda elstica alrededor de la cabeza), acompaado de contracciones musculares y en ausencia de otros signos o sntomas vistos en la migraa (nauseas, vmitos o fotofobia). Su fisiopatologa no se conoce con exactitud, se dice que puede ser producto de la tensin nerviosa en modulacin del propio SNC y no condicionado a estmulos externos. A.3 Cefalgias autnomas trigeminales. Incluyen la cefalea histamnica, la hemicrnea paroxstica y SUNCT (ataques de cefalea neuralgiforme unilaterales breves con hiperemia conjuntival y epifora). Son episodios de corta duracin, acompaados de sntomas autnomos de pares craneales como epifora, hiperemia conjuntival o congestin de las vas nasales. Cefalea Histamnica Es una cefalea crnica, de peridica aparicin (en especial durante las noches), Retroorbitario o unilateral ceflico, de alta intensidad no fluctuante, de carcter punzante y acompaado de sntomas ipsilaterales de disfuncin simptica, como fotofobia, ptosis, hiperemia conjuntival y rinorrea, y atenuado con el movimiento. Surge como consecuencia de una mayor liberacin de histamina ante un trastorno del hipotlamo posterior, activacin parasinmptica y dficit simptico. Es comn entre el sexo masculino. Junto con la hemicrnea paroxstica forma parte de las cefalalgias autnomas trigeminales.

Aisbel Ovalles SUNCT/SUNA. Episodios de dolor orbitario o temporal, intenso, unilateral, pulstil. Su frecuencia es entre 3 a 200 ataques por da de 5 a 240 segundos. Los sntomas autnomos ipsilaterales, como epifora e hiperemia conjuntival, son notables. Hemicrnea paroxstica Es una cefalea breve que puede llegar a ser crnica (3 episodios en ms de 72 horas), de localizacin retroorbitario, alta intensidad, de carcter punzante, atenuado con indometacina y acompaado por epifora o rinorrea (Fenmenos autnomos). Afecta a una razn 1:1 entre hombres y mujeres. Es comn como comrbide de la neuralgia del trigmino y afecciones de la silla turca (meningiomas del seno cavernoso o tumores epidermoides). A.4 Cefalea en trueno Es una cefalea aguda, de comienzo repentino, difuso, de alta intensidad, de carcter opresivo no pulstil, sin atenuantes. Los pacientes lo definen como el peor dolor que hayan sentido y constituye un sntoma de elevada agravanza. Se puede producir ruptura de un aneurisma intracraneal, trombosis venosa central y diseccin de la arteria cervicoceflica. A.5 Cefalea crnica diaria. Sndrome caracterizado por la aparicin de cefalalgia 15 o ms das al mes. Puede estar relacionada con otros sndromes o ser consecuencia de traumatismos, inflamacin, abuso de frmacos e infecciones. A.6 Hemicrnea contina. Dolor unilateral, moderado y continuo con fluctuaciones. Puede acompaarse de manifestaciones del sistema autnomo como hiperemia conjuntival, epifora y fotofobia unilateral. A.7 Cefalea transfictiva primaria. Dolor punzante localizado en la cabeza o en la cara, de duracin de 1 segundo hasta varios minutos.

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Sntomas de cefalalgia que sugieren un trastorno primerio grave


Cefalalgia siempre peor Primera cefalea intensa Cefalalgia subaguda que empeora en el lapso de das o semanas Examen neurolgico anormal Fiebre o signos generales sin explicacin Vmito que antecede cefalalgia Dolor inducido por tos o al flexionar cintura hacia delante Dolor que interrumpe el sueo Comienzo despus de los 55 aos sin antecedentes de cefalalgia crnica Dolor vinculado a sensibilidad loca, como la arteria temporal.

A.6 Otras causas: Cefalea por tos. Dolor generalizado de aparicin repentina, de duracin de pocos minutos, desencadenado por la tos. Puede deberse a una malformacin de Chiari, alguna lesin que obstruya las vas por las que circula el LCR o que desplace las estructuras ceflicas, aneurisma cerebral, estenosis carotdea y enfermedad vertebrobasilar. Generalmente sucede en pacientes ancianos. Cefalea por ejercicio. Dolor pulstil, bilateral, desencadenado por el ejercicio, de duracin de 5 min. a 24 horas. Puede ser explicado por la dilatacin aguda de las venas, maniobra de Valsalva y retener el aliento. Cuando se presente una cefalea por ejercicio, el mdico debe revisar causas como dolor de angina de pecho irradiado, feocromocitoma, lesiones intracraneales y estenosis de las arterias cartidas.

Aisbel Ovalles Cefalea por excitacin sexual. Dolor bilateral, desencadenado por la excitacin sexual, que al comienzo es sordo pero se intensifica en el orgasmo. Se han descrito tres tipos: una molestia sorda en cabeza y cuello intensificado cuando aumenta la excitacin sexual; un dolor repentino e intenso en el orgasmo; y una cefalea postural despus del coito por disminucin del LCR. Se ha comprobado que 5 a 12 % de las hemorragias subaracnoideas son desencadenadas por el coito. Cefalea hpnica. Sndrome caracterizado por cefalalgia que aparece durante el sueo, unilateral o bilateral, de intensidad moderada, de carcter pulstil, sin concomitantes, de duracin aproximada de 15 a 30 min.

B.- Cefaleas secundarias:


Las cefaleas secundarias son aquellas causadas por problemas exgenos. El diagnstico y tratamiento debe estar orientado al problema primario. Las causas ms comunes son: infeccin generalizada, lesin craneoenceflica, trastornos vasculares, hemorragia subaracnoidea, y tumor enceflico. Los siguientes cuadros estn relacionados con cefaleas: B.1 Meningitis Las cefalalgias son agudas e intensas con rigidez de nuca (signo de Brudzinski) y fiebre indican una meningitis. No es ms que la inflamacin de las meninges debido a la infeccin de ciertos agentes patgenos, vricos (enterovirus: virus coxsackie y echovirus, adenovirus), bacterianos (Streptococcus pneumoniae, Neisseria meningitidis, y Haemophilus influenzae). Se diagnostica por puncin lumbar. B.2 Hemorragia intracraneal As como la cefalea en trueno, es una cefalalgia aguda e intensa con rigidez de cuello, pero sin fiebre. La causa ms comn es la hemorragia subaracnoidea. B.3 Tumor cerebral: Alrededor de un 30% de los pacientes con tumores intracraneales desarrollan dolor. La cefalalgia no suele ser especfica, sino ms bien intermitente, profunda, sorda y de intensidad moderada, empeora con el ejercicio y se acompaa por vmitos precedidos al episodio doloroso. La presencia de galactorrea o amenorrea puede ser indicativa de un

Aisbel Ovalles adenoma de hipfisis. Para su diagnstico se realiza una puncin lumbar para descartar meningitis y Resonancias magnticas. B.4 Arteritis de la temporal: La arteritis temporal de clulas gigantes es un trastorno inflamatorio de las arterias temporales que a menudo afectan la circulacin carotidea extracraneal. Es frecuente en ancianos de 70 aos y es la primera causa de ceguera aguda por compromiso oftlmico. Los sntomas tpicos son: Cefalalgia, polimialgia reumtica, claudicacin mandibular, fiebre y prdida de peso. La cefalalgia es aguda, de localizacin temporal unilateral, de leve a grave intensidad en el transcurso de horas, de carcter difuso, agravado con el movimiento. Estos pacientes pueden tener elevada sensibilidad al dolor a la palpacin del cuero cabelludo, ndulos eritematosos en la regin temporal con frmitos auscultables. Se diagnostica por biopsia de arteria temporal. B.5 Glaucoma. Cefalalgia que inici con intenso dolor ocular, acompaado por nuseas y vmitos.

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CUADRO DE CEFALEAS
CEFALEA Migraa MANIFESTACIONES CLNICAS - Cefalea de aparicin sbita, unilateral, frontotemporal, de moderada a severa intensidad, de carcter pulstil, agravado con la actividad fsica, relacionada con un factor desencadenante, es recidivante (alrededor de 5 ataques), de duracin entre 4 a 72 horas. - Nuseas, vmito, fotofobia y fonofobia. - Cefalea de localizacin bilateral, de leve intensidad, de carcter opresivo, puede irradiarse a la zona posterior del cuello y hombros, no agravado con la actividad, horario vespertino, de evolucin lenta, persiste durante varios das. - Cefalea de localizacin unilateral retroorbitaria, de severa intensidad, de carcter lancinante, puede irradiarse a los dientes, desencadenado con la ingesta de alcohol y hbito tabquico, de duracin entre 15 a 180 minutos, su periodicidad puede ser desde 1 cada dos das hasta 8 ataques por da, horario nocturno. - Hiperemia conjuntival, epfora, sudoracin facial, blefaroptosis, miosis, edema periorbitario, rinorrea, congestin nasal, fotofobia y fonofobia. - Cefalea aguda, de severa intensidad. - Fiebre, rigidez de nuca, fotofobia, nuseas y vmitos en proyectil. - Cefalea de aparicin sbita, de severa intensidad. - Rigidez de nuca.

Tensional

Histamnica

Asociada a meningitis Asociada a alteraciones vasculares

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DISNEA
Definicin
DeGowin == Dificultad para respirar Argente == Sensacin consciente y desagradable de respiracin anormal. Gyton == Angustia mental asociada a la imposibilidad de ventilar lo suficiente para satisfacer la necesidad de aire. Harrison == American Thoracic Society vivencia subjetiva de dificultad para respirar, que incluye sensaciones cualitativamente diferentes de intensidad variable. Tal experiencia es producto de interacciones entre factores fisiolgicos, psicolgicos, sociales y ambientales diversos y puede inducir respuestas secundarias de tipo fisiolgico y conductual.

Fisiologa
Mecanismos de la disnea Interaccin entre los impulsos eferentes o motores que provienen del encfalo y que llegan a los msculos de la ventilacin y los aferentes que son los impulsos sensitivos que vienen de los receptores de todo el organismo as como los mecanismos de integracin que se sitan en el encfalo.

Fisiopatologa
Estmulos eferentes motores La corteza motora y el tronco cerebral generan eferencias hacia la corteza sensorial sincrnicas con las eferencias motoras de comando de la musculatura respiratoria. Trastornos de la bomba ventilatoria se acompaan de un mayor trabajo de la respiracin o la sensacin de que se necesita un mayor esfuerzo para respirar.

Aisbel Ovalles Estmulos aferentes sensitivos Aumento de la actividad motora del tronco cerebral y en los quimiorreceptores carotideos y articos (sensibles al descenso de la PaO2 y al aumento de la PaCO2 y de la concentracin de [H+]). Quimiorreceptores en el corpsculo carotideo y el bulbo raqudeo son activados por la hipoxemia, por la hipercapnia aguda y la acidemia incremento de la ventilacin y sensacin de falta de aire. Mecanorreceptores en los pulmones, despus de ser estimulados por el broncoespasmo, generan una sensacin de opresin retroesternal. Receptores al estiramiento de la pequea va area, que se estimulan con la insuflacin pulmonar Receptores a gases o partculas irritantes de las vas areas de grueso calibre Receptores J del intersticio, sensibles a la distensin y la congestin de los vasos pulmonares. Ej., al edema intersticial Receptores en vasos pulmonares, activados por los cambios inmediatos en la presin de la arteria pulmonar que contribuyen a la falta de aire. Metaboreceptores que estn en musculo de fibra estriada son activados por cambios en el entorno bioqumico local del tejido activo durante el ejercicio contribuyen a la dificultad respiratoria. Integracin Discordancia entre los estmulos eferentes que llegan a los msculos de la ventilacin y los estmulos aferentes desde los receptores que vigilan la respuesta de la bomba ventilatoria agravan la disnea cuando hay perturbacin mecnica de la bomba respiratoria. Ej. Asma y EPOC

Factores predisponentes
Consecuencia de alteraciones de la funcin normal en el aparato cardiopulmonar La alteracin de los gases respiratorios en los lquidos corporales, especialmente la hipercapnia y la hipoxia. La magnitud del trabajo que deben realizar los msculos respiratorios para conseguir una ventilacin adecuada Factores psicolgicos

Disnea que nace del aparato respiratorio


Centro regulador: Hipoxemia e hipercapnia surgen a causa de una mayor actividad del centro regulador

Aisbel Ovalles Estimulacin de los receptores en pulmn hiperventilacin y disnea. Sensacin de opresin retroesternal. Broncoespasmo, edema intersticial y embolia pulmonar, asma. Grandes altura, embarazo (hiperprogesteronemia) y frmacos (AAS) estimulan el centro y producen disnea Bomba respiratoria: alteraciones de las vas respiratorias hacen que aumenten la resistencia de vas respiratorias y el trabajo de la respiracin Asma Enfisema Bronquitis crnica Bronquiectasia Distensin pulmonar Cifoescoliosis (rigidez de la pared del torax) Miastenia grave o Sindrome de Guillain-Barre (debilidad de los msculos de la ventilacin) Derrames pleurales

Intercambiador de gases Las neumopatias vasculares e intersticiales asi como la congestin de vasos pulmonares pueden originar disnea, por estimulacin directa de los receptores pulmonares

Disnea originada en el aparato cardiovascular


Gasto cardiaco elevado: Anemia leve dificultad para respirar durante el ejercicio Cortocircuitos intracardiacos izq a der. Incrementos del GC y disnea Obesidad aumento del GC y disminucin de la funcin de la bomba ventilatoria Gasto cardiaco normal: Descondicionamiento cardiovascular aparicin temprana de metabolismo anaerbico y estimulacin de quimiorreceptores y metaborreceptores Disfuncin diastlica HTA, estenosis aortica o miocardiopatia hipertrfica producen disnea inducida por el ejercicio Pericarditis constrictiva disnea crnica Gasto cardiaco bajo: Arteriopatias coronarias, miocardiopatias no isquemicas causan aumento del volumen y de las presiones telediastolicas del ventrculo izquierdo y tambin en las presiones capilares pulmonares. Estimulan los receptores pulmonares lo que origina la disnea.

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Presentacin clnica de la disnea


o Ejercicio intenso en atletas o moderado en sedentarios o en reposo Aumento de los (disminucin de la capacidad para aumentar el VM y el consumo de O2 requerimientos mximo y el descenso del umbral anaerbico) ventilatorios o Anemia (disminucin de la capacidad de la sangre para transportar O2 por cada de los niveles de hemoglobina y en consecuencia de los contenidos arteriales de O2) o Hipoxemia y/o hipercapnia o Acidosis o Embolia pulmonar o Hipotensin y shock (disminucin del transporte de O2 por cada de los niveles de hemoglobina y por deterioro del VM en los cuadros cardiogenicos) o o o o Asma bronquial EPOC Fibrosis qustica Obstruccin por cuerpo extrao (aumento de la resistencia al flujo y con alteraciones de la relacin ventilacin/perfusin y aumento del gradiente alveolo arterial de O2 que originan hipoxemia y aumento del estmulo respiratorio) Enfermedad infiltrativas pulmonares Dificultad respiratoria Edema de pulmn Cifoescoliosis Derrame pleural Obesidad grave (fenmeno restrictivo y mayor trabajo muscular necesario para movilizar una masa corporal muy aumentada) Poliomielitis Lesiones medulares Miastenia gravis Sndrome de Guillain-Barr Trastornos por ansiedad (Altera la interpretacin de los datos sensitivos o respiraciones que agravan las anormalidades del aparato respiratorio. El aumento de la frecuencia respiratoria que acompaan a la ansiedad aguda ocasiona distensin pulmonar, incremento del trabajo y del esfuerzo para respirar y sensacin de respiracin incompleta) Hiperventilacin Ataque de pnico Aumento del esfuerzo necesario para superar resistencia de las va area Aumento del esfuerzo necesario para distender el pulmn y la caja torcica Deterioro neuromuscular

o o o o o o o o o o o

Alteraciones psicolgicas que modifican el umbral de percepcin consciente

o o

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Clasificacin
Evolucin
Disnea aguda Falla aguda ventricular izquierda Crisis de broncoespasmo Neumona Tromboembolismo pulmonar Neumotorax Trastornos por ansiedad Accidentes aspirativos Acidosis metabolica Edema pulmonar Distres respiratorio agudo Intoxicacin por monxido de carbono Lesin pulmonar por gases toxicos Disnea crnica EPOC ICC Estados anmicos Obesidad Derrames pleurales Embarazo Ansiedad

Funcional
Disnea de esfuerzo EPOC Anemia Obesidad Ascitis Alteraciones de la caja torcica Disnea de reposo Edema pulmonar TEP Neumotorax Ortopnea *Dificultad respiratoria en posicin horizontal *Sugiere fracaso ventricular izquierdo y congestivo pulmonar pasivo.

Aisbel Ovalles *Fracaso del mecanismo de Starling ante el desplazamiento del pool sanguneo de los miembros inferiores y del abdomen hacia el trax que ocurre normalmente en posicin horizontal. Enfermedades neuromusculares con debilidad y/o parlisis diafragmtica EPOC Asma bronquial Disnea paroxstica nocturna - Ocurre 2 a 4 horas despus de haber conciliado el sueo con broncoespasmo y tos y que se alivia de manera tarda luego del cambio de posicin - Disnea precede a la tos - Congestin pasiva pulmonar y edema intersticial vinculados con reabsorcin de edemas y aumento del retorno venoso con fracaso del mecanismo de Starling - Disminucin de los estimulos adrenrgicos sobre el ventrculo izquierdo y la depresin nocturna fisiolgica del centro respiratorio. EPOC Reflujo gastroesofagico Platipnea Aparece en posicin de pie y que se alivia en el decbito dorsal. Evidente en pacientes con shunts intracardiacos y con cirrosis heptica, mixoma de aurcula izquierda

Semiologa
Anamnesis Se le pedir al paciente que con sus propias palabras describa las caractersticas de su molestia Se debe preguntar el tiempo que tiene con los sntomas Efecto durante los cambios de posicin Presencia de sntomas asociados, que puedan ayudar con el diagnostico

Exploracin fsica
Signos vitales Presin arterial (aumenta o disminuye) Frecuencia respiratoria (aumentada) Frecuencia cardiaca (pulso paradjico) Saturacin de oxigeno (< 90%) Inspeccin - Incapacidad del individuo para completar frases antes de detenerse y tomar aire estimulacin de centro regulador o deficiencia de bomba ventilatoria. - Manifestaciones de trabajo respiratorio (retraccin supraclavicular, empleo de msculos accesorios o buscar un posicin de mejor ventilacin.) problemas de

Aisbel Ovalles la bomba ventilatoria, mayor resistencia de vas respiratorias o rigidez de pulmones y pared del trax. Simetra de movimientos

Percusin Matidez derrame pleural Hiperresonancia enfisema Auscultacin - Sibilancias, estertores, roncus y prolongacin de la fase espiratoria, disminucin de los ruidos respiratorios trastornos de las vas respiratorias, edema intersticial y fibrosis - Mayores presiones en cavidades derechas del corazn distensin venosa yugular, edema, intensificacin del segundo ruido - Disfuncin del ventrculo izquierdo ritmos de galope que denotan 3er y 4to ruido - Valvulopatas soplos Evaluar el paciente durante el ejercicio y reposo

Estudios diagnostico y/o complementarios


Hemograma anemia Rx trax silueta dilatada (miocardiopatia dilatada o valvulopatia); IC; derrame pleural; neumotorx; atelectasias, neumona; agrandamiento de las arterias pulmonares (HTP) TC neumopata intersticial, embolia pulmonar Ecocardiograma derrame pericardico, miocardiopatia dilatada; valvulopatia; IC; derrame pleural Electrocardiograma enfermedad coronaria, miocardiopatia Espirometra asma bronquial, EPOC y enfermedades restrictivas Gases en sangre arterial insuficiencia respiratoria, acidosis Saturometria hipoxemia e hipoxia

Evaluacin de la disnea
Escala de disnea basal IDB (ndice de disnea basal de mahler) Contiene tres subescalas basadas en tres componentes de la disnea: magnitud de la tarea, incapacidad funcional y magnitud del esfuerzo. Cada uno de los apartados se valora en cinco grados, del 0 (intensa) al 4 (nula), y la suma total da una puntuacin que oscila entre 0 y 12; cuanto ms baja es la puntuacin, mayor es la intensidad de la disnea. Su realizacin no lleva ms de 3 4 minutos.

Aisbel Ovalles ndex de Dispnea Basal (IDB) de Mahler Grado Magnitud de la tarea Incapacidad funcional Magnitud del esfuerzo 4 Disnea slo con actividad No incapacitado; realiza sus Slo los grandes esfuerzos extraordinaria como carga pesada actividades y ocupaciones sin la le provocan disnea. Sin o carga ligera en pendiente. Sin disnea. disnea de esfuerzo disnea con tareas ordinarias. ordinaria. 3 Disnea con actividades mayores, Ligera incapacidad; reduccin, Disnea con esfuerzos algo como pendientes pronunciadas, aunque no abandono, de alguna superiores al ordinario. ms de tres tramos de escaleras o actividad habitual. Las tareas las puede hacer carga moderada sobre nivel. sin descanso. 2 Disnea con actividades como Moderada incapacidad; Disnea con esfuerzos pendientes ligeras, menos de tres abandono de alguna actividad moderados. Tareas hechas tramos de escaleras o carga leve habitual debido a la disnea. con descansos sobre nivel. ocasionales. 1 Disnea de pequeos esfuerzos, Severa incapacidad; ha Disnea de pequeos paseando, lavndose o estando de abandonado gran parte de sus esfuerzos. Tareas hechas pie. actividades habituales a causa con descansos frecuentes. de la disnea. 0 Disnea de reposo, sentado o Incapacidad muy severa; ha Disnea de reposo, sentado acostado. abandonado todas sus o acostado. actividades habituales a causa de la disnea. Escala de disnea de BORG En ella se pide al paciente que marque la intensidad de su disnea sobre una lnea acotada en algunos puntos por frases descriptivas. Se valora de 0 a 10 y presenta descriptores asociados a varias de las categoras. Se utiliza habitualmente para valorar el ejercicio y en aquellas circunstancias en las que, de forma experimental, se pretende provocar la sensacin de disnea. Escala de Disnea de Borg Sensacin del paciente Sin disnea Muy muy leve Muy leve Leve Moderada Algo severa Severa Muy severa Muy, muy severa (casi mxima) Mxima disnea

Grado 0 0,5 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10

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Escala de disnea MCR-ATS


Escala de (Medical Research Council (MCR) (Bestall y colaboradores) Se basa en la identificacin de la actividad fsica que es capaz de provocar la aparicin del disconfort respiratorio en el paciente. Escala de Medical Research Council Sensacin del paciente Tengo falta de aire con ejercicios enrgicos Tengo falta de aire al caminar rpidamente en plano o subir una pendiente Camino ms lento que otra gente de mi edad en plano por mi falta de aire o tengo que parar para respirar cuando camino a mi propio paso en plano Paro para poder respirar despus de caminar 100 yardas (alrededor de 90 metros) Tengo mucha falta de aire como para poder salir de casa

Grado 1 2 3 4 5

La American Thoracic Society (ATS) realiz una modificacin de la misma. Escala de MCR- American Thoracic Society Magnitud Grado Caractersticas Nada 0 Sin disnea, excepto ejercicios extenuantes Leve 1 Al caminar rpidamente en plano o subir pendiente leve Moderada 2 Ha de caminar ms lentamente o detenerse en terreno plano Grave 3 No puede caminar ms de 100 metros sin detenerse Muy grave 4 La disnea le impide salir de casa. La presenta al vestirse o desvestirse Ambas escalas son ampliamente utilizadas tanto en la prctica mdica habitual, como en estudios epidemiolgicos. Presentan el inconveniente de que, aunque sealan muy bien la magnitud del desencadenante de la disnea, no evalan la repercusin funcional y subjetiva del paciente. Clasificacin de la New York Heart Association Grado I Disnea que aparece ante los grandes esfuerzos o esfuerzos mayores que los habituales (correr, subir escaleras) Grado II Disnea que surge frente a esfuerzos moderados o habituales (caminar, subir un escaln) Grado III Disnea que se presenta ante esfuerzos leves o menores que los habituales (hbitos cotidianos) Grado IV Disnea de reposo

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RESPIRATORIO
Trax Lmites: Superior: lnea que comunique ambos acromion con C7 Laterales: Parrilla costal Inferior: reborde subcostal Posterior: columna torcica. Puntos anatmicos de inters Punta de la escapula para ubicar 7 espacio intercostal Manubrio esternal para ubicar posicin ms alta del cayado artico T4 a nivel de la bifurcacin de la trquea 2 espacio intercostal a nivel de la bifurcacin de la arteria pulmonar Lmites de la celda cardaca de Sitel: Medial: Lnea paraesternal izquierda Lateral: Lnea axilar anterior Inferior: 5 espacio intercostal Superior: 2 espacio intercostal 4 espacio intercostal para ubicar cisura pulmonar superior derecha 7 espacio intercostal para ubicar Cisura pulmonar inferior derecha

Semiologa:
Inspeccin y palpacin: Frecuencia respiratoria: entre 14 a 18 respiraciones por minuto. Simetra, presencia de lesiones, masas o resblandecimientos. Expansiblidad: se dice que un trax es normoexpansible si se expande a ms de 4cm. Ello se evala pasando por debajo del pliegue mamario una cinta mtrica o posteriormente se puede medir la distancia entre los bordes internos de la escpula y su separacin (normal > 3cm). Tirajes intercostales: por orden de frecuencia ante un esfuerzo ventilatorio mayor y progresivo: tiraje supraclavicular (por m. Platisma, Trapecio y Esternocleidomastoideo), retraccin Subxifoidea, tiraje intecostal lateral y aleteo nasal. Vibracin Vocal: Los ruidos respiratorios y el frmito no nadan ni vuelan Se evala poniendo la palma de la mano sobre cada uno de los campos de auscultacin del torax, y con el canto de la mano en la parrilla costal lateral, mientras el paciente dice 33. Todo trastorno pulmonar produce disminucin de los ruidos pulmonares y aumento o disminucin de las vibraciones segn sea el caso.

Percusin:
Se realiza en los mismos segmentos de auscultacin, para dar resonancia normal a ruidos timpnicos. En ella se utiliza un dedo medio plexmetro sobre un espacio intercostal de

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forma horizontal, sobre el cual se va a golpear el dedo percutor medio de la mano contraria con un movimiento de mueca y el pulpejo del dedo.

Auscultacin:
Para auscultar el trax se divide en 6 segmentos anteriores y 6 posteriores, por 3 tercios para cada hemitorax. En las radiografas se denominan campos. Auscultacin pulmonar: se empieza auscultando el pex con la campana del estetoscopio en la fosa supraclavicular y luego hacia la contraria, para luego volver al hemitorax en el que se comenz. Luego se ausculta la porcin media (anterior y posterior) y as con el lado contrario. Por ltimo la cara inferior (para auscultar bases pulmonares posteriores). En la auscultacin posterior hay que obviar las masas musculares escapulares y tratar de descubrir lo ms posible la pared costal, mandando al paciente a poner las manos sobre las rodillas (sentado) o la cadera (parado). Se empieza de arriba hacia abajo por la lnea media primero y luego finalizando por debajo de la punta de las escapulas. Tambin se ausculta el trax lateral formado por 2 segmentos por hemitorax. El segmento medio de la parrilla costal derecha es el nico sitio donde se puede auscultar el lbulo medio del pulmn derecho. Crepitantes: sonidos de origen alveolar, por movimiento de liquido o moco, entre la membrana alveolar y capilar, que forman burbujas o glosos (burbuja grande de botella glup glup). Pueden ser finos o gruesos. Se pueden or normalmente en pacientes que se han mantenido ms de 4 horas acostados, por la movilizacin del moco. Por lo que es recomendable percutir antes de auscultar para solventar la situacin. Pectoriloquia afona: fenmeno en el que se puede auscultar en el torax la voz como si uno la escuchara normalmente. Signo de Consolidacion bronquial permeable. Vibracin Vocal Asma Ruidos respiratorios Sibilancias Neumotrax Hidrotrax, Quilotorax y Piotorax. Neumona Pectoriloquia afona Atelectasia Ausente o ausente o ausente o ausente Soplo pleurtico y egofona en el lmite superior del derrame Estertores Ausente Mate Percusin Hipersonantes Inspeccin Esfuerzo respiratorio Trabajo respiratorio

Tos Expectoracin Disminucin de la expansibilidad

Neumotrax espontaneo: causa ms comn el consumo de cocana, desarrollo de bulas e HTA

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PATOLOGAS RESPIRATORIAS
Sinusitis
Definicin. Es la inflamacin de los senos para nasales, tambin denominada rinosinusitis. Clasificacin. Aguda Crnica. Fisiopatologa. La oclusin de los senos para nasales causa una invasin bacteriana de los senos para nasales constituye la causa primordial de la aparicin de la sinusitis, en donde se activa una respuesta inmunolgica junto con una respuesta inflamatoria ante la presencia de los microorganismos, congestionando las vas areas superiores, causando dolor y dificultando la respiracin. Clnica. Sntomas: secrecin purulenta por la nariz, dolor, puede haber fiebre, tos, halitosis, anosmia, cefalea. Signos: opacidad a la transiluminacion de los senos para nasales, dolor a la percusin. Estudios mnimos. Endoscopia de los senos para nasales, Tomografa axial computarizada, cultivo de secreciones para determinar el patgeno responsable.

Bronquitis
Definicin. Inflamacin de los bronquios. Clasificacin. Aguda. Crnica. Fisiopatologa. En la bronquitis, los epitelios que recubren las principales vas areas, los bronquios, se inflaman y se produce una cantidad excesiva de mucosidad. El afectado por bronquitis desarrolla una importante tos, encaminada a expulsar la mucosidad, ya que la cantidad y eficiencia de clulas ciliadas del epitelio respiratorio se ve mermada. Clnica. Tos que produce moco. Si es de color verde amarillento, es ms probable que la persona tenga una infeccin bacteriana.

Aisbel Ovalles Dificultad respiratoria agravada por el esfuerzo o una actividad leve Sibilancia Fatiga Fiebre

Los sntomas adicionales de la bronquitis crnica son, entre otros: Tos persistente con expectoracin por lo menos 3 meses al ao durante 2 aos. Infecciones respiratorias frecuentes, tales como resfriados y gripe Inflamacin de tobillos, pies y piernas Coloracin azulosa de los labios debido a los bajos niveles de oxgeno

El mdico puede escuchar estertores (sonidos anormales en los pulmones) u otros sonidos respiratorios anormales en el examen del pulmn con un estetoscopio Estudios mnimos. Espirometra, gasometra arterial, rayos X de trax, cultivo de muestras de esputo.

Neumona
Definicin. Es la infeccin del parnquima pulmonar producida por un agente infeccioso. Clasificacin En funcin del agente casual: neumocccica, neumona estafiloccica, neumona por Klebsiella, por Legionella, entre otros. Se trata de una clasificacin poco operativa desde el punto de vista clnico Por el tipo de afectacin anatomopatolgica: neumona lobar, neumona multifocal, neumona necrotizante, (absceso pulmonar) y neumona intersticial. Las clasificaciones ms importantes se hacen en o Funcin del husped: Neumonas en pacientes inmunocompetentes Neumonas en pacientes inmunodeprimidos

Aisbel Ovalles Funcin del mbito de adquisicin: Adquiridas en la comunidad (o extra-hospitalarias). Las ms tpicas son la neumona neumocccica, la neumona por Mycoplasma y la neumona por Chlamydia. Se da en 3-5 adultos por 1.000/ao con una mortalidad entre 5-15 % Neumonas hospitalarias o nosocomiales. Presentan mayor mortalidad que la neumona adquirida en la comunidad. En el hospital se da la conjuncin de una poblacin con alteracin de los mecanismos de defensas, junto a la existencia de unos grmenes muy resistentes a los antibiticos, lo que crea dificultades en el tratamiento de la infeccin. Fisiopatologa. Los sntomas de la neumona son causados por la invasin del pulmn por microorganismos y por la respuesta inmune del husped. Aunque multitud de microorganismos pueden causar neumona, en la prctica slo unos pocos son los responsables de la mayora de los casos. La causa ms comn de neumonas son los virus y las bacterias. Menos comn son las neumonas debidas a hongos y parsitos. En las edades extremas (nios y ancianos) se puede producir un patrn especial de neumona, llamada neumona multifocal, la cual se caracteriza por una consolidacin exudativa en diferentes reas del parnquima pulmonar Clnica. Tos, fiebre, dolor torcico, disnea, fatiga. Los signos relevantes son crepitaciones a la auscultacin y sonido mate a la percusin en el pulmn infectado. Estudios mnimos. Rayos X de trax, tincin Gramm de muestra de esputo, espirometria, gases arteriales. El soplo tubrico corresponde al ruido respiratorio adventicio que se produce cuando el aire circula a travs de las vas areas bronquiales rodeadas de parnquima pulmonar hepatizado; es caracterstico de las neumonas.

Atelectasia
Definicin. Disminucin del volumen pulmonar debido a un colapso del parnquima pulmonar a nivel alveolar. Fisiopatologa. Se debe a la obstruccin de la va area (atelectasia obstructiva) o a otras causas no obstructivas (atelectasia no obstructiva) como por ejemplo perdida de surfactante, que es una sustancia que impide el colapso de los alveolos. Debido a la obstruccin bronquial, el aire no fluye al tejido pulmonar. El aire que inicialmente estaba en los alveolos, se reabsorbe o pasa a los alvolos vecinos a travs de los poros de comunicacin entre las paredes alveolares. La consecuencia es que esa zona de pulmn se va retrayendo y colapsando. Se acumulan en ella las secreciones y la evolucin espontnea sin tratamiento de esta zona es el deterioro irreversible del tejido pulmonar

Aisbel Ovalles Clnica. Disnea, dolor torcico, hipoxemia, taquicardia, hipotensin. Estudios mnimos. Rayos X de trax.

Neumotrax
Definicin. Presencia de aire o gas en las cavidades pleurales. Clasificacin. Puede ser espontaneo, traumtico o teraputico. Fisiopatologa. El aire acumulado en la cavidad pleural produce compresin del pulmn al hacerce positiva la presin intrapleural, comprometiendo el intercambio gaseoso. Esta situacin puede ser muy grave en un paciente con enfermedad pulmonar de base, aunque el colapso del pulmn no sea grande. Cuando el neumotrax produce colapso pulmonar completo y persiste la entrada de aire, el mediastino se desva hacia el lado contrario disminuyendo la capacidad residual funcional del otro pulmn, comprimiendo adems los grandes vasos venosos, alterando el retorno venoso y produciendo un shock hemodinmico, adems de insuficiencia respiratoria Clnica. Disnea de comienzo sbito, de intensidad variable en relacin con el tamao del neumotrax. Movimientos respiratorios rpidos y superficiales (taquipnea e hipopnea)

Dolor torcico agudo, de carcter punzante que aumenta su intensidad con la inspiracin y la tos, generalmente en regin axilar propagndose a la regin del hombro y/o espalda (dolor en puntada de costado). Tos seca y persistente, que se exacerba notablemente con el dolor. Otros: cianosis, taquicardia

En el examen fsico podemos verificar: Inspeccin: en neumotrax graves, inmovilidad del hemitrax afectado, y en raras veces abovedamiento del mismo. Palpacin: disminucin o abolicin de las vibraciones vocales en el rea afectada, con excursin de las bases pulmonares disminuidas. Percusin: hipersonoridad o timpanismo

Auscultacin: murmullo vesicular abolido o disminuido (silencio auscultatorio), raras veces soplo anfrico

Aisbel Ovalles Estudios mnimos. Rayos X de trax.

Derrame pleural.
Definicin. Acumulacin de lquido en el espacio pleural. Clasificacin. Puede ser por Exudados o Trasudados. Fisiopatologa. Existe un trasiego fisiolgico de lquido que se filtra desde la pleura parietal y es reabsorbido por la pleura visceral. Cuando hay un desequilibrio entre la formacin y la reabsorcin se produce el derrame pleural, que habitualmente es de unos 10 ml. ya que la cantidad normal de liquido no debe ser mayor a 15 ml. Clnica. Los Sntomas ms frecuentes son el dolor pleurtico debido a la inflamacin de la pleura parietal. La disnea aparece cuando hay derrames grandes que comprimen el parnquima pulmonar subyacente, creando alteraciones en la relacin ventilacin/perfusin., En ocasiones los grandes derrames pueden ser asintomticos. Al examen fsico pueden detectarse respiracin superficial, taquipnea y los signos semiolgicos de derrame pleural (disminucin del murmullo vesicular y frmito vocal, de la expansibilidad torcica, matidez). Puede auscultarse frote pleural en las primeras fases de la inflamacin Estudios mnimos. Rayos X de trax, toracocentesis.

Enfisema
Definicin. Es el agrandamiento anormal permanente de los espacios areos distales al bronquiolo terminal, acompaado de la destruccin de sus paredes y sin fibrosis evidente. Clasificacin. Se clasifica respecto a su distribucin anatmica dentro del lobulillo. Puede ser: Centro acinar o pana acinar. Fisiopatologa. Los irritantes de la mucosa respiratoria tales como el humo de cigarrillo, aumentan los niveles de radicales libres, hay una inactivacin de anti proteasas y estimulan adems una respuesta inflamatoria crnica, por lo que aumenta la invasin de linfocitos, macrfagos y neutrofilos del parnquima pulmonar, dndose as una elevacin de la elastasa neutrofila que creara un dao tisular y la destruccin de los tabiques lobulillares. Clnica. Dificultad para respirar, Tos crnica, con o sin produccin de esputo, Sibilancias. Un examen fsico puede mostrar sibilancias, disminucin de los sonidos respiratorios o exhalacin prolongada (la exhalacin toma ms del doble que la

Aisbel Ovalles inspiracin). El trax puede presentar forma de tonel. Se pueden presentar signos de una insuficiencia crnica de los niveles de oxgeno en la sangre. Estudios mnimos. Espirometra, rayos x de trax, gasometra arterial.

Asma
Definicin. Enfermedad crnica del sistema respiratorio caracterizada por vas areas hiperactivas, es decir, un incremento en la respuesta bronco constrictora del rbol bronquial, adems de un aumento de la produccin de moco. Es una condicin reversible. Clasificacin. Asma: de esfuerzo, nocturna, ocupacional, alrgica, estacional, inestable. Fisiopatologa. Ese estrechamiento causa obstruccin y por tanto dificultad para pasar el aire que es en gran parte reversible, a diferencia de la bronquitis crnica donde hay escasa reversibilidad. Cuando los sntomas del asma empeoran, se produce una crisis de asma. Por lo general son crisis respiratorias de corta duracin, aunque puede haber perodos con ataques asmticos diarios que pueden persistir por varias semanas. En una crisis severa, las vas respiratorias pueden cerrarse tanto que los rganos vitales no reciben suficiente oxgeno Clnica. Respiracin silibante, disnea, taquipnea, polipnea, angina de pecho. Estudios mnimos. Rayos x de trax, espirometra, gasometra, pruebas de alergias e hipersensibilidad.

Signo de Kussmaul: ingurgitacin yugular durante la inspiracin, como consecuencia


de un aumento del retorno venoso, secundario a la presin negativa intratorcica, pero con restriccin al llene ventricular derecho y sin que haya un aumento simultneo del gasto cardaco. Este signo es caracterstico de la pericarditis constrictiva.

Trax inestable, trax batiente o volet costal, que resulta de la fractura de ms de 3 4


costillas en 2 lugares de su longitud 4, 5 y provoca un signo muy llamativo que es la respiracin paradjica. Este tipo de traumatismo se ve en muchas ocasiones asociado con otras lesiones, en cuyo caso su gravedad aumenta considerablemente, as como la mortalidad. Las fracturas costales mltiples ocasionan una alteracin grave en la funcin de la caja torcica puesto que el segmento afectado presenta un movimiento paradjico con respecto al resto de la caja torcica durante los movimientos de inspiracin (el segmento afectado se mueve hacia adentro) y espiracin (el segmento afectado se mueve hacia fuera); por otra parte, el dolor restringe la capacidad ventilatoria y la contusin pulmonar subyacente produce alteracin en la relacin ventilacin-perfusin. Respiracin paradjica. Es manifestacin de una insuficiencia respiratoria, con fatiga muscular e incapacidad del diafragma para contraerse. En estos casos, el paciente respira ayudndose con la musculatura intercostal y los msculos respiratorios accesorios. El accionar del diafragma se nota mejor estando el paciente en decbito dorsal y poniendo una mano sobre su abdomen: si el diafragma est funcionando, el abdomen protruye; si el diafragma no se est contrayendo, el abdomen se hunde (al ser arrastrado el diafragma hacia arriba por la presin negativa que se genera en el interior del trax).

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ANEMIA
Implica la reduccin de la masa de glbulos rojos circulantes por debajo del nivel normal y por ende la disminucin de la capacidad para el trasporte de oxigeno
EDAD Y SEXO Neonato nio Adolescente Varn Adulto Mujer adulta (que menstrua) Mujer adulta posmenopusica Embarazo HEMOGLOBINA (Gr/100ml) 17 12 13 16(+/-2) 13(+/-2) 14(+/-2) 12(+/-2) Hematocrito (%) 52 36 40 47(+/-6) 40(+/-6) 42(+/-6) 37(+/-6)

Clasificacin segn Etiopatogenia:

Anemia CBC y recuento reticuloctico X<2,5 Normocitica Normocromica Hipoproliferativa X>2,5

Microctica o Macrocitica. Trastorno de Maduracin Citoplasmatic os

Hemorrgica o hemoltica Hemorragia leve, aguda y grave. Hemoglobuno patias Autoinmune

Lesin de medula sea Deficiencia de Fe Disminucin de EPO

Nucleares

Trastornos de membrana

Aisbel Ovalles Dficit de produccin en la medula sea. Normalmente se destruyen alrededor del 1% de los glbulos rojos, los cuales circulan aproximadamente 120 das en sangre. Aplasia medular global, eritroblastopenia (aplasia pura roja) Dficit de hierro. Dficit de eritropoyetina: insuficiencia renal aguda y crnica. Enfermedades crnicas: endocrinas, neoplsicas, infecciosas, inflamatorias, inmunolgica. 1. Alteraciones en la maduracin de Glbulos rojos Dficit de factores de maduracin: Vitamina B12, acido flico.

2. Perdidas hemticas. Hemorragias agudas: hipovolemia con posterior anemia (hemodilucin) Hemorragias crnicas: ferropenia con posterior anemia. Sitios ms frecuentes de perdidas: aparato digestivo (superior, inferior en mujeres y hombre) tracto genital en mujeres. Las hematurias causan ferropenias

3. Aumento de la destruccin de Glbulos rojos. Hemolisis de causas extracorpuscular: infecciones, anticuerpos, destruccin mecnica, frmacos, agentes qumicos y fsicos. Hemolisis de causa intracorpuscular: hereditarias (dficit enzimtico, hemoglobinopatas, anomalas de membrana) y adquiridas (hemoglobinuria paroxstica nocturna, intoxicacin por plomo).

Reticulocitos: Son eritrocitos inmaduros. Se caracterizan por presentar una estructura de sus fibras y partculas en forma de malla en el lugar que anteriormente ocupaba su ncleo. Normalmente representan menos del 11% de los eritrocitos en sangre.

Reticulocitos (%) Reticulocitos (absoluto/ L) VCM (fL) Volumen corpuscular medio HCM (pg) Hemoglobina corpuscular media CHCM (%) Concentracin de hemoglobina corpuscular media RDW (%) Rango de distribucin del tamao de eritrocitos

0,5-1,5 25000-75000 80-100 27-33 33,4-35,5 12-14

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Anemias Hipoproliferativas
Ms del 75% de las anemias. Casi siempre normocticas o normocrmicas. Defecto parcial o absoluto de medula sea para producir glbulos rojos. Puede ser por: Dficit de hierro. Enfermedades crnicas: estimulacin inadecuada de EPO. - Alteracin de funcin renal. - Supresin de la produccin por citoquinas inflamatorias IL 1. - Hipotiroidismo, defectos metabolicos. Lesin medular. - Infiltracin. - Fibrosis. - Aplasia Al examen: Ferrocintica. Evaluacin funcin renal y tiroidea, Biopsia y aspirado de medula sea si los exmenes anteriores no son concluyentes.

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Anemia por dficit de hierro


Deplecin de hierro: Demanda: embarazo, crecimiento, menstruacin. Ingesta. El hierro proviene del complejo Hemo-hierro de las carnes. Se absorbe en el intestino delgado proximal. Suele ser normoctica y normocrmica, sin embargo puede ser microctica hipocrmica si hay dficit de hierro importante.

Anemia por enfermedades crnicas


Liberacin de citoquinas. FNT, IL1 e IFN gamma: supresores de liberacin de EPO. Alteran el aporte de hierro del sistema retculo endotelial. Se instala rpidamente en procesos agudos entre 24-48 horas. Su mecanismo fisiopatolgico implica la disminucin en la produccin de EPO renal por la accin de citoquinas proinflamatorias (IL-1, TNF-alfa), as como una menor respuesta medular a su accin (por el IFNgamma).De igual manera la IL-6 aumenta la produccin heptica de hepcidina, la cual es una hormona que acta disminuyendo la absorcin intestinal de hierro y bloqueando la movilizacin del mismo desde los fagocitos (por ende, se pierde el reciclaje del ion despus de la destruccin extravascular del eritrocito). Se puede expresar como una ferropenia (disminucin del hierro srico, saturacin de transferrina disminuida, pero con niveles de ferritina normales y TIBC bajas), sin embargo, depende de alteraciones en la movilizacin del ion por factores humorales, y no de una deplecin de las reservas orgnicas (expresado por los niveles de ferritina normales). Se expresa como una anemia normocitica-normocromica.

Alteraciones de la medula sea


Ms severos. Menos frecuentes. Diagnstico diferencial: anemia aplsica, anemia de fanconi, aplasia pura roja, sndrome mielodisplsico, leucemias.

Alteraciones de la maduracin
Disminucin de los niveles de reticulocitos. Macro o microcitosis con alteraciones de los ndices hematimtricos. Eritropoyesis inefectiva: destruccin de medula sea de los eritroblastso defectuosos

Anemias macrociticas
Defectos de la maduracin nuclear, con alteracin en sntesis del ADN. Producto del dficit de: vitamina B12, dao celular, mielodisplasia, drogas, Alcohol. Dficit de vitamina B12: La vitamina B12 se absorbe en el leon junto con el factor intrnseco secretado en el estmago, interviene en la maduracin eritrocitaria, de ah su importancia. Para su diagnstico se hace el test de Schilling. Se puede observar en pacientes gastrectomizados, vegetarianos estrictos, sndrome de asa

Aisbel Ovalles ciega, enfermedad de Crohn y anemia perniciosa. La Anemia Perniciosa es una enfermedad hereditaria autoinmune en donde no se absorbe la vitamina B12, existen sntomas neurolgicos y gastritis atrfica. Dficit de folatos: El folato es esencial en la sntesis de purinas. Los pacientes con este dficit presentan diarrea, glositis y queilosis.

Anemias microciticas
Defectos de maduracin del citoplasma: alteracin de sntesis de hemoglobina. La hemoglobina requiere: hierro, sntesis de globina y del grupo hemo. Causa ms frecuente es el dficit de hierro.

Talasemia
Carcter recesivo. Anemia hemoltica. Deficiencia en la sntesis de hemoglobina. Microcitosis que no guarda relacin con el grado de anemia y suele haber historia familiar de anemia. Enfermedad hereditaria con disminucin de sntesis de cadenas de globina Microcitico hipocrmico.

Hemolisis o prdida de sangre


Aumento de los niveles de reticulocitos. Agudo: no se correlaciona con reticulocitos. Crnico: deficiencia de hierro. Causas menos frecuentes de anemia. Sntomas: ictericia y coluria, habilidad de la medula sea para descompensar la hemolisis.

Anemia drepanocitica
Se produce HbS: sustitucin de valina por cido glutmico. Se forman polmeros fibrosos: glbulo rojo ms rgido Eritrocito no puede pasar por pequeos vasos lo que conlleva a obstruccin, infarto y dolor. Hemolisis que la medula sea no puede contrarrestar. Clnica: Palidez cutneo mucosa, ictericia. Crisis dolorosa: dolor seo severo y fiebre. Dolor torcico agudo, priapismo, necrosis avascular de la cabeza del fmur. Esplenomegalia en infancia. Susceptibles a procesos infecciosos. Diagnostico con electroforesis de hemoglobina.

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Dficit de G6PD
Dficit enzimtico en donde se producen cuerpos de Heinz en el eritrocito por oxidacin y precipitacin de la hemoglobina. Ligada al cromosoma X, por lo que se ve solo en hombres. Desencadenada por factores que oxidan el glbulo rojo u acidosis.

Esferocitosis hereditaria
Los eritrocitos son esfricos debido a un defecto del citoesqueleto. Los pacientes acuden con anemia, esplenomegalia e ictericia. La hemlisis puede aumentar en las infecciones.

Anemias hemolticas adquiridas


No hay defectos del glbulo rojo, sin embargo este se destruye prematuramente. Causas: Hiperesplenismo lo que aumenta la destruccin de glbulos rojos. Causas inmunolgicas, anemia hemoltica autoinmune por auto anticuerpos IgM o IgG contra glbulos rojos. Hemlisis debida a trauma circulatorio: Ciertas afecciones producen traumas mecnicos en los eritrocitos a su paso por los vasos, por lo que se rompen. Pueden ser macrovasculares (prtesis valvulares) o microvasculares (coagulacin intravascular diseminada). En el frotis sanguneo se ven esquizotos.

Mtodos diagnsticos Laboratorio


1. Hematologa completa. VCM: Menor de 80Fl es microcitico Mayor de 100fL macrocitico. HCM: defectos en sntesis de Hemoglobina (homocroma, hipocroma). RDW: anisocitosis---- eritrocitos de tamao variable. Determina la homogeneidad en el tamao de los glbulos rojos. 2. Contaje de reticulocitos. Anemias regenerativas cursan con aumento de reticulocitos. Anemias arregenerativas cursan con disminucin del nmero de reticulocitos. 3. Cintica del hierro. Transferrina: disminuida en anemia por dficit de hierro y en enfermedades crnicas. Ferritina: aumentada en infecciones aguda o crnica. 4. Bilirrubina indirecta. Aumentada en presencia de anemia hemoltica. 5. Frotis de sangre perifrica.

Aisbel Ovalles Variaciones de tamao: anisocitos. Variaciones de forma: poiquilocitosis. 6. Aspirado y biopsia de medula sea: anemia severa y alteraciones morfolgicas del glbulo rojo. 7. Prueba de Coombs: Nos indica la presencia de una anemia hemoltica autoinmune. La directa determina si la IgG se aglutina con los eritrocitos del paciente. La indirecta indica si el suero del paciente aglutina en presencia de eritrocitos. 8. Test de Schilling: Evala la absorcin de vitamina B12. Se coloca vitamina marcada y se mide su presencia en orina, luego se administra con factor intrnseco y se observa si esta vez aparece en orina. Hombres Mujeres VALORES HEMATIMTRICOS 4.2 6.2 4.2 5.4 Eritrocitos (x106/cc) 13.5 16.0 12.0 15.0 Hemoglobina (g/dl) 40 52 38 48 Hematocrito (%) 82 96 62 98 VCM (fl) 27 32 27 32 HbCM (pg) 32 36 32 36 CHbCM (g/dl) 0.6 2.6 0.4 2.4 Reticulocitos (%) 150,000 450,000 Plaquetas ( /cc) 4,000 10,000 Leucocitos ( /cc) CINTICA DEL HIERRO 75 175 60 150 Hierro srico (g/dl) 250 400 TIBC (g/dl) 20 60 Saturacin (%) 30 300 12 125 Ferritina (g/l) 260 600 Folatos en eritrocitos (ng/ml) 200 900 Vitamina B12 (pg/ml) 4 26 Eritropoyetina (mU/ml)

Examen clnico
Signos vitales: taquicardia, fiebre, hipotensin postural. Piel y mucosas: palidez, ictericia, petequias, equimosis. Linfadenopatias, hepatoesplenomegalia.

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SNCOPE
El sncope es una prdida transitoria del conocimiento y el tono postural a consecuencia de una disminucin en el flujo sanguneo cerebral que se acompaa de una recuperacin espontnea. Puede presentarse en forma sbita, sin advertencia, o ir precedido de sntomas de desvanecimiento ("presncope"), como son mareo, lipotimia, una sensacin de calor, diaforesis, nusea y visin borrosa que en ocasiones antecede a la ceguera transitoria. Los sntomas previos al sncope tienen una duracin variable y aumentan de intensidad hasta que ocurre una prdida del conocimiento, o se resuelven antes de la prdida del conocimiento si se corrige la isquemia cerebral. La diferenciacin entre el sncope y una convulsin es un problema diagnstico importante, a veces difcil. El sncope puede ser benigno cuando ocurre como consecuencia de efectos normales del reflejo cardiovascular sobre la frecuencia cardiaca y el tono vascular, o importante cuando se debe a una arritmia cardiaca potencialmente mortal. El sncope puede presentarse como un fenmeno aislado o ser recidivante. El sncope recidivante, inexplicable sobre todo en un individuo con cardiopata estructural, conlleva un riesgo elevado de defuncin (mortalidad de 40% al cabo de dos aos).

Fisiopatologa
En circunstancias normales la presin arterial general es regulada por un proceso complejo que incluye musculatura, vlvulas venosas, sistema nervioso autnomo y sistema renina-aldosterona-angiotensina. Es importante conocer estos procesos para comprender la fisiopatologa del sncope. Aproximadamente tres cuartas partes del volumen sanguneo general estn contenidas en el lecho venoso, y toda interferencia en el retorno venoso desencadenar una disminucin en el gasto cardiaco. El flujo sanguneo cerebral puede mantenerse cuando compensa con el aumento del gasto cardiaco y la vasoconstriccin arterial perifrica, pero cuando no son eficientes estos ajustes, la hipotensin con la disminucin resultante en el riego sanguneo del cerebro a menos de la mitad de lo normal origina el sncope. En condiciones normales, el estancamiento de sangre en las partes inferiores del cuerpo es prevenido por: 1) reflejos vasopresores que desencadenan constriccin de arteriolas y vnulas perifricas; 2) aceleracin refleja del corazn por medio de reflejos artico y carotdeo, y 3) mejora del retorno venoso al corazn por la actividad de los msculos de las extremidades. El inclinar a una persona normal en posicin vertical en una mesa basculante hace que se acumule algo de sangre en las extremidades inferiores y disminuye levemente el gasto cardiaco; esto se acompaar de un descenso

Aisbel Ovalles transitorio leve en la tensin sistlica. Sin embargo, en un paciente con reflejos vasomotores deficientes, la inclinacin vertical produce un descenso brusco y persistente en la presin arterial y desencadena un desmayo.

Causas de sincope
La disminucin transitoria en el flujo sanguneo cerebral suele deberse a uno de tres mecanismos generales: trastornos del tono vascular o el volumen sanguneo, trastornos cardiovasculares que incluyen lesiones obstructivas y arritmias cardiacas o enfermedades vasculares cerebrales. Sin embargo, no raras veces la causa del sncope es multifactorial.

TRASTORNOS DEL TONO VASCULAR


Los trastornos del tono vascular o del volumen sanguneo que pueden ocasionar sncope incluyen los sncopes reflejos y una serie de trastornos que ocasionan intolerancia al ortostatismo. Los sncopes reflejos Sincope Neurocardigeno Sncope circunstancial Hipersensibilidad del seno carotdeo Comparten mecanismos fisiopatolgicos del sistema nervioso autnomo comunes: un componente cardioinhibidor (p. ej., bradicardia debida a un aumento en la actividad vagal), un componente vasodepresor (p. ej., vasodilatacin inadecuada debido a supresin simptica), o ambas a la vez.

Sncope neurocardigeno (vasovagal y vasopresor)


El trmino neurocardigeno en general se utiliza para englobar el sncope vasovagal y el vasodepresor. En trminos estrictos, el sncope vasovagal se acompaa de supresin simptica (vasodilatacin) y de un aumento en la actividad parasimptica (bradicardia), en tanto que el sncope vasodepresor conlleva nicamente supresin simptica. Estas formas de sncope son el desmayo comn que pueden experimentar las personas normales. El sncope neurocardigeno suele ser recidivante. Desencadenantes Ambiente caluroso o de aglomeracin Alcohol Fatiga extrema

Aisbel Ovalles Dolor intenso Hambre Posicin de bipedestacin prolongada Situaciones emotivas o estresantes

Los episodios suelen ir precedidos de un prdromo presincopal: dura de segundos a minutos, y raras veces ocurre en la posicin supina. El individuo suele estar sentado o de pie y experimenta debilidad, nusea, diaforesis, mareo, visin borrosa y a menudo un latido cardiaco enrgico con taquicardia con posterior ralentizacin cardiaca y una disminucin en la presin arterial antes de perder el conocimiento. El individuo tiene aspecto plido o cenizo; en las personas de tez oscura, la palidez puede ser detectable nicamente en las conjuntivas y los labios. Los pacientes con sntomas presincopales de instauracin gradual tienen tiempo para protegerse de las lesiones; en otros, el sncope ocurre en forma brusca, sin advertencia. Profundidad y la duracin de la inconsciencia variable Puede pasar que el paciente permanece parcialmente alerta a su entorno, o puede haber una falta de respuesta completa Inconsciente: por lo general yace inmvil, con los msculos esquelticos relajados, pero pueden presentarse algunos espasmos clnicos de las extremidades y el rostro. Suele mantenerse el control de los esfnteres, en contraste con una convulsin. El pulso es dbil o aparentemente nulo, la presin arterial es baja o no detectable y la respiracin es casi imperceptible. La duracin de la inconsciencia raras veces es mayor de unos minutos si se resuelven las condiciones que desencadenaron el episodio. Una vez que el paciente se coloca en una posicin horizontal hay mejora. Algunos individuos experimentan una sensacin de debilidad residual despus de recuperar la conciencia, y el incorporarse demasiado pronto puede desencadenar otro desmayo. La prdida de la conciencia es prolongada si un individuo se mantiene vertical. El sncope neurocardigeno a menudo ocurre en el contexto de un aumento en la actividad simptica y el estancamiento venoso. Se considera que, en estas circunstancias, la contraccin miocrdica enrgica de un ventrculo izquierdo relativamente vaco activa mecanorreceptores miocrdicos y fibras de nervios vagales aferentes que inhiben la actividad simptica e incrementan la actividad parasimptica. La vasodilatacin y bradicardia resultantes inducen a la hipotensin y al sncope. El sncope neurocardigeno a menudo ocurre en respuesta a estmulos (temor, tensin emocional o dolor) que pueden no relacionarse con estancamiento venoso en las extremidades inferiores, lo cual sugiere que el reflejo tiene un componente cerebral. Un aumento sbito en las concentraciones centrales de serotonina contribuye a la supresin simptica. Los opiceos endgenos (endorfinas) y la adenosina tambin son posibles participantes en la patogenia.

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Sncope circunstancial
Diversas actividades, entre las que se incluyen tos, deglucin, miccin y defecacin, se relacionan con sncope en individuos susceptibles. Al igual que el sncope neurocardigeno, estos sndromes implican una respuesta cardioinhibidora o una respuesta vasodepresora o ambas a la vez. La tos, la miccin y la defecacin acompaan a maniobras (como la de Valsalva, pujo y tos) que contribuyen a la hipotensin y al sncope al reducir el retorno venoso. El incremento en la presin intracraneal a consecuencia del aumento en la presin intratorcica tambin contribuye disminuyendo el flujo sanguneo cerebral. Es tpico que el sncope tusgeno se presente en varones con bronquitis crnica o neumopata obstructiva crnica durante o despus de los accesos prolongados de tos. El sncope miccional se presenta predominantemente en varones de edad mediana y avanzada, sobre todo en aquellos con hipertrofia prosttica y obstruccin del cuello vesical; la prdida de conocimiento por lo general ocurre por las noches durante o inmediatamente despus de orinar. El sncope por deglucin o el sncope por defecacin se presentan en varones y mujeres. El sncope por deglucin est relacionado con trastornos esofgicos, en particular espasmo esofgico. En algunos individuos, determinados alimentos y bebidas gaseosas o fras inician episodios al activar receptores sensoriales esofgicos que detonan la bradicardia sinusal refleja o el bloqueo auriculoventricular (AV). El sndrome por defecacin probablemente es consecutivo a la maniobra de Valsalva en individuos de mayor edad con estreimiento.

Hipersensibilidad del seno carotdeo


El sncope debido a hipersensibilidad del seno carotdeo es desencadenado por la presin ejercida sobre los barorreceptores del seno carotdeo, los cuales estn situados precisamente en posicin ceflica a la bifurcacin de la arteria cartida comn. Esto ocurre por lo regular en caso de aplicarse un collar ajustado o el girar la cabeza a un lado. La hipersensibilidad del seno carotdeo se presenta sobre todo en varones de 50 aos de edad o ms. La activacin de los barorreceptores del seno carotdeo origina impulsos transmitidos a travs del nervio de Hering, una rama del nervio glosofarngeo, hacia el bulbo raqudeo en el tronco enceflico. Estos impulsos aferentes activan fibras de nervios simpticos eferentes que van al corazn y los vasos sanguneos, fibras vagales de nervios eferentes que inervan el corazn, o ambas a la vez. En los pacientes con hipersensibilidad del seno carotdeo, estas respuestas pueden ocasionar paro sinusal o bloqueo auriculoventricular (una respuesta cardioinhibidora), vasodilatacin (una respuesta vasodepresora) o ambas a la vez (una respuesta mixta). No se han documentado los mecanismos subyacentes que intervienen en la hipersensibilidad del seno carotdeo y no existen criterios diagnsticos validados.

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Hipotensin postural (ortosttica)


La intolerancia ortosttica puede deberse a hipovolemia o a trastornos en el control vascular. Estos ltimos ocurren debido a agentes que afectan la vasculatura o a consecuencia de anormalidades primarias o secundarias en el control autonmico. El levantarse sbitamente desde una posicin supina o el ponerse de pie tranquilamente son circunstancias desencadenantes. La hipotensin ortosttica es la causa de sncope hasta en 30% de las personas de edad avanzada; la polimedicacin con antihipertensivos o antidepresivos suele contribuir en estos pacientes. El sncope postural puede presentarse en personas por lo dems normales con reflejos posturales defectuosos. La insuficiencia autonmica pura (anteriormente denominada hipotensin postural idioptica) se caracteriza por hipotensin ortosttica, sncope y presncope, vejiga neurocardigena, estreimiento, intolerancia al calor, incapacidad para sudar y disfuncin erctil. El trastorno es ms frecuente en varones que en mujeres y tpicamente comienza entre los 50 y los 75 aos de edad. La hipotensin ortosttica, que a menudo se acompaa de alteraciones en la sudacin, impotencia y disfunciones esfinterianas, representa una manifestacin primaria de otros trastornos diversos del sistema nervioso autnomo. Entre las causas ms comunes de hipotensin ortosttica neurgena estn enfermedades crnicas del sistema nervioso perifrico que afectan a las fibras posganglionares no mielinizadas (p. ej., polineuropata diabtica, nutricional y amiloidea). Mucho menos comunes son las atrofias de mltiples sistemas; stos son trastornos del sistema nervioso central en los cuales la hipotensin ortosttica se asocia a: 1) parkinsonismo (sndrome de Shy-Drager); 2) degeneracin cerebelosa progresiva 3) un sndrome parkinsoniano y cerebeloso ms variable. Hay diversas causas adicionales del sncope postural: 1) Despus del desacondicionamiento fsico o despus de no cargar peso por periodos prolongados, como en los vuelos espaciales. 2) Tras la simpatectoma que ha anulado los reflejos vasopresores. 3) En pacientes que reciben antihipertensores o vasodilatadores y aquellos que tienen hipovolemia a causa de diurticos, sudacin excesiva, diarrea, vmito, hemorragia o insuficiencia suprarrenal.

Neuralgia glosofarngea
El sncope debido a neuralgia glosofarngea va precedido de dolor en la orofaringe, la fosa amigdalina o la lengua. La prdida del conocimiento suele acompaarse de asistolia ms que vasodilatacin. Se considera que el mecanismo implica la activacin de impulsos aferentes en el nervio glosofarngeo que terminan en el ncleo solitario

Aisbel Ovalles del bulbo raqudeo y, a travs de colaterales, activa al ncleo motor dorsal del nervio vago.

TRASTORNOS CARDIOVASCULARES
El sncope cardiaco se debe a una reduccin sbita en el gasto cardiaco, causada ms comnmente por una arritmia cardiaca. En individuos normales, frecuencias cardiacas de entre 30 y 180 latidos por minutos (lpm) no reducen el flujo sanguneo cerebral, sobre todo si la persona se encuentra en la posicin supina. A frecuencias de menos de 30 lpm, el volumen sistlico ya no puede aumentar para compensar adecuadamente la frecuencia cardiaca reducida. A frecuencias mayores de casi 180 lpm, el tiempo de llenado ventricular es inadecuado para mantener un volumen sistlico adecuado. En cualquier caso puede presentarse hipoperfusin cerebral y sncope. La postura vertical; las enfermedades vasculares cerebrales; la anemia; la prdida de la sincrona auriculoventricular, y las enfermedades coronarias, miocrdicas o valvulares reducen la tolerancia a las alteraciones en la frecuencia cardiaca. Sincope por bradiarritmias se presentan a consecuencia de una anormalidad en la generacin del impulso (paro sinoauricular) o la conduccin del impulso p. ej., bloqueo auriculoventricular). Cualquiera de los dos ocasiona sncope cuando la frecuencia del marcapasos de escape es insuficiente para mantener el gasto cardiaco. El sncope debido a bradiarritmias puede presentarse de manera brusca, sin sntomas previos al sncope, y experimentar recidiva varias veces al da. Sncope por taquiarritmia suele ir precedido de palpitaciones o mareos pero puede presentarse bruscamente sin sntomas de advertencia. Es improbable que las taquiarritmias supraventriculares produzcan sncopes en individuos con corazones estructuralmente normales pero s los ocasionan en pacientes con: 1) Cardiopata que tambin altera el gasto cardiaco 2) Enfermedades vasculares cerebrales 3) Trastorno del tono vascular o del volumen sanguneo 4) Una respuesta ventricular rpida. Sncope por trastornos cardiovasculares estructurales. Los episodios suelen ser desencadenados cuando el gasto cardiaco no puede incrementar adecuadamente para compensar la vasodilatacin perifrica. Esta ltima puede ser apropiada, por ejemplo, despus del ejercicio, o presentarse debido a la activacin inadecuada de reflejos mecanorreceptores del ventrculo izquierdo.

ENFERMEDAD VASCULAR CEREBRAL


La enfermedad vascular cerebral por s sola raras veces ocasiona sncope pero puede disminuir el umbral para el sncope en pacientes con otras causas. Las arterias vertebrobasilares, que irrigan las estructuras del tronco enceflico que intervienen en el mantenimiento de la conciencia, suelen resultar afectadas cuando un trastorno vascular cerebral produce o contribuye al sncope.

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Una excepcin es el paciente poco frecuente con estenosis carotdea bilateral intensa y sncope recidivante, a menudo desencadenado por asumir la posicin de bipedestacin o caminar. La mayora de los sujetos que experimentan mareo o sncope debido a un trastorno vascular cerebral tambin tienen sntomas de isquemia neurolgica focal, como debilidad en los brazos o en las piernas, diplopa, ataxia, disartria o alteraciones sensoriales.

DIAGNSTICO DIFERENCIAL
ATAQUES DE ANSIEDAD Y SNDROME DE HIPERVENTILACIN La ansiedad, como la que ocurre en los ataques de pnico, a menudo es interpretada como una sensacin de desvanecimiento o mareo que semeja al presncope. Sin embargo, los sntomas no se acompaan de palidez facial y no se alivian con asumir la posicin de decbito. El diagnstico se establece con base en los sntomas concomitantes como la sensacin de muerte inminente, la disnea, las palpitaciones y la sensacin de hormigueo en los dedos y en la regin perioral. Los ataques a menudo se reproducen con la hiperventilacin, dando lugar a hipocapnia, alcalosis, aumento en la resistencia vascular cerebral y disminucin en el flujo sanguneo cerebral. La liberacin de adrenalina tambin contribuye a los sntomas. CONVULSIONES Una convulsin va precedida de un aura, que es causada por una descarga epilptica focal y de ah que tenga importancia para localizar el problema. El aura suele ir seguida de una normalizacin rpida o de una prdida de conocimiento. La lesin por cada es frecuente en una convulsin y rara en el sncope, ya que nicamente en las convulsiones generalizadas hay abolicin instantnea de los reflejos protectores. Los movimientos tnico-clnicos persistentes son caractersticos de las convulsiones, pero la actividad epileptiforme clnica breve, o tnico-clnica puede acompaarse de episodios de desmayo. El periodo de inconsciencia en las convulsiones tiende a ser ms prolongado que en el sncope. La incontinencia urinaria es frecuente en las convulsiones y rara en el sncope. La reanudacin de la conciencia es rpida en el sncope y lenta despus de una convulsin. La confusin mental, la cefalea y la somnolencia son secuelas comunes de las convulsiones, en tanto que la debilidad fsica con un sensorio despejado caracteriza al estado postsincopal. HIPOGLUCEMIA La hipoglucemia grave suele deberse a una enfermedad importante como un tumor de los islotes de Langerhans o enfermedad avanzada de suprarrenales, hipfisis o hgado, o a la administracin excesiva de insulina. DESMAYO PSICGENO

Aisbel Ovalles El ataque no suele acompaarse de una manifestacin externa de ansiedad. La falta de cambio en el pulso y en la presin arterial o en el color de la piel o las mucosas lo distinguen del desmayo vasodepresor. DIAGNOSTICO DE SINCOPE

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MAREO Y VRTIGO
El mareo es un trmino que a menudo se utiliza para describir dos sntomas diferentes: sensacin de mareo y vrtigo. El mareo es una sensacin como que uno se podra desmayar. Vrtigo es una sensacin de que uno est girando o movindose, o de que el mundo est girando en torno a uno. Cuando se siente mareado, puede sentirse aturdido o perder el equilibrio. Si siente que la habitacin gira a su alrededor, tiene vrtigo.

Consideraciones
La mayora de las causas de mareo no son graves y mejoran espontneamente de forma rpida o se tratan de manera fcil.

Causas
Un mareo se presenta cuando al cerebro no est llegando suficiente sangre, lo cual puede suceder si:

Se presenta una disminucin repentina en la presin arterial. Su cuerpo no tiene suficiente agua (deshidratado) a causa del vmito, la diarrea, la fiebre y otras afecciones. Usted se levanta demasiado rpido despus de sentarse o acostarse (esto es ms comn en personas mayores).

El mareo tambin puede ocurrir si usted tiene gripe, hipoglucemia, un resfriado o alergias. Las afecciones ms graves que puede conducir a un mareo son, entre otras:

Problemas cardacos, tales como ritmo cardaco anormal o ataque cardaco. Accidente cerebrovascular. Sangrado dentro del cuerpo. Shock (cada extrema en la presin arterial).

Aisbel Ovalles Si se presenta cualquiera de estos trastornos graves, usted generalmente tambin experimenta sntomas como dolor torcico, una sensacin de corazn acelerado, prdida del habla, cambios en la visin u otros sntomas.

El vrtigo puede deberse a:


Vrtigo postural benigno, una sensacin giratoria que se presenta cuando uno mueve la cabeza. Laberintitis, una infeccin viral en el odo interno que generalmente se presenta despus de un resfriado o gripe. Enfermedad de Meniere, un problema comn del odo interno.

El vrtigo central puede ser causado por:


Enfermedad vascular Ciertos frmacos como anticonvulsivos, cido acetilsaliclico, alcohol Migraa Esclerosis mltiple Crisis epilptica (rara vez) Accidente cerebrovascular Tumores (generalmente no cancerosos)

Tipos de Vrtigo
Existen varias formas de vrtigo, puede ser central o perifrico y puede haber falsos vrtigos como las lipotimias, el vrtigo de altura, mareos por aceleracin, temores de desproteccin y algunas crisis epilpticas. Vrtigo subjetivo: si la persona siente una falsa sensacin de movimiento, refiere que su cuerpo gira con respecto a los objetos. Vrtigo objetivo: el ms frecuente de los dos, los alrededores de la persona parecen moverse pasados del campo de su visin, esa inconfundible sensacin que los objetos giran a su alrededor.

Vrtigo central
El vrtigo central se caracteriza por ser continuo, dura das y no existen alteraciones auditivas ni hay sntomas neurovegetativos. Etiologa El vrtigo es de origen multifactorial, es decir, son muchas las razones por las que puede percibir una persona esta alucinacin.

Vrtigo vascular: Sndrome vertebrobasilar, sndrome medular.

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Esclerosis mltiple. Epilepsia. Cefaleas tipo migraa. Procesos tumorales que afecten al encfalo a nivel del ngulo pontocerebeloso. Afectaciones vasculares, presentando sntomas neurolgicos tales como: una alteracin del lenguaje, parlisis facial, etc., e insuficiencia vertebro-basilar que afecta al tronco cerebral. Siringomielia. Infecciones virales del odo interno que provoca laberintitis. Enfermedad de Wernicke. Compromiso Articular Temporomandibular (CAT). Sndrome del Msculo Temporal (SMT).

Caractersticas clnicas La aparicin de un vrtigo central es lenta y progresiva, con una sensacin de inestabilidad, manifestaciones vegetativas escasas y, sobre todo, una recuperacin muy lenta y paulatina. Exploracin fsica

Exploracin neurolgica bsica (pares craneales, pruebas cerebelosas y reflejos). Tcnicas de imagen (TAC o RMN).

Vrtigo perifrico.
Se presenta como crisis sbitas de poca duracin, quizs minutos u horas y se acompaa de manifestaciones auditivas como la sensacin de plenitud, hipoacusia y acfenos, as como sntomas neurovegetativos (sudoracin, taquicardia, hipotensin y nuseas). Etiologa El llamado vrtigo posicional paroxstico benigno (VPPB) es el tipo ms frecuente de vrtigo. Se debe a una relocalizacin del grupo de cristales de calcio (conocidos en conjunto con el nombre de otoconia), que en condiciones normales se hallan en la utrcula del odo interno y que, por alguna razn, salen de su posicin original y migran, con el tiempo, hacia uno de los canales semicirculares (por lo general hacia el canal posterior, debido a su posicin anatmica). Cuando la cabeza gira (en particular cuando el cuerpo se coloca en decbito), el cambio de su orientacin respecto a la direccin de la fuerza de gravedad provoca un movimiento de los cristales ms pesados, lo que causa un desplazamiento anormal del fluido interno del canal (la llamada endolinfa) y, por consiguiente, la sensacin sbita de vrtigo. La sensacin surge sin que haya complicaciones adicionales.

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El sndrome de Mnire: por incremento de las presiones membranosas del odo interno. El neurinoma del VIII par craneal (el denominado nervio vestibulococlear o nervio auditivo-vestibular o nervio estatoacstico). Procesos inflamatorio-infecciosos (laberintitis, fracturas del peasco). Otros, como la ototoxicidad, la otosclerosis, y la enfermedad de Paget.

Caractersticas clnicas La aparicin del vrtigo perifrico es brusca (ante cambios posturales, especialmente en el decbito), de corta duracin, con sensacin de giro del entorno, hipoacusia, acfenos, manifestaciones vegetativas exacerbadas y una rpida recuperacin. Exploracin fsica Exploracin neurolgica y oral bsica, pruebas posicionales. Tambin se realizan pruebas especiales, como las siguientes:

Audiometra: Para valorar la capacidad auditiva del paciente. En la mayor parte de los casos de vrtigo perifrico existe cada en agudos, excepto en el sndrome de Mnire, en el cual se observa una cada en la frecuencia de graves. Craneocorpografa: Para valorar la inestabilidad en posicin esttica del paciente y ante desplazamientos. Electronistagmografa: Para valorar la existencia de nistagmus. Posturografa: Para valorar la inestabilidad simulando movimiento del entorno.

En la mayor parte de los casos se utilizan medicamentos antihistamnicos, anticolinrgicos y antiemticos. Los ms frecuentes son la betahistina (Serc), la tietilperazina (Torecan) y el sulpiride (Dogmatil). Cuando el cuadro es muy intenso se realizan tratamientos quirrgicos, con drenaje de la linfa mediante incisiones en el laberinto, la laberintectoma y, otras veces, la seccin del nervio auditivo y del nervio vestibular. Clasificacin

La neuronitis vestibular es un cuadro agudo e intenso acompaado de todo el contexto con nuseas, vmitos e inestabilidad, que empeora con los movimientos de cabeza o cambio de posicin y que mejora al fijar la mirada en un lugar. Puede haber nistagmo y acfenos (or pitidos en el interior de la cabeza, sin que los haya en la realidad), suele durar unos das y cede espontneamente. Es normal que vuelva a aparecer en brotes y que deje alteraciones residuales de inestabilidad en la marcha. La laberintitis se produce al inflamarse el laberinto por causas infecciosas (virus o bacterias), lo que genera vrtigo, que se asocia a dolor de cabeza, fiebre u

Aisbel Ovalles otros signos de infeccin. Para que ceda el vrtigo, debe tratarse la causa infecciosa. Las fstulas perilinfticas suelen deberse a lesiones traumticas (tos o estornudos) o hiperbricas (es decir, a un aumento en la presin atmosfrica sobre el odo, como ocurre al practicar buceo). Se presenta como un vrtigo de posicin y falta de audicin que es variable, dura unos das y cede solo. El vrtigo posicional benigno es el ms frecuente de los vrtigos, son cuadros agudos de segundos de duracin debidos, como lo dice el nombre, a cambios en la postura del cuerpo. Aparecen slo con ciertos movimientos o posiciones durante unas semanas para ceder. Suele repetir el proceso durante aos.

Sntomas
El principal sntoma es una sensacin de que usted o el cuarto se est moviendo o girando. La sensacin giratoria puede causar nuseas y vmitos. Otros sntomas pueden abarcar:

Dificultad para enfocar los ojos Mareo Hipoacusia en un odo Prdida del equilibrio (puede causar cadas) Zumbido en los odos

Si usted tiene vrtigo debido a problemas en el cerebro (vrtigo central), generalmente presentar otros sntomas, como los siguientes:

Dificultad para deglutir Visin doble Problemas con los movimientos de los ojos Parlisis facial Mala articulacin del lenguaje Debilidad de las extremidades

Pruebas y exmenes
El mdico o la enfermera lo examinarn. Esto puede mostrar:

Dificultad para caminar debido a la prdida del equilibrio Problemas con el movimiento de los ojos o movimientos oculares involuntarios (nistagmo) Hipoacusia Falta de coordinacin y equilibrio Debilidad

Los exmenes que se pueden hacer abarcan:

Exmenes de sangre

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Estudios de los potenciales auditivos evocados del tronco enceflico Estimulacin calrica Electroencefalografa (EEG) Electronistagmografa Tomografa computarizada de la cabeza Puncin lumbar Resonancia magntica de la cabeza y angiografa por resonancia magntica de los vasos sanguneos del cerebro

Otras de vrtigo o de sensacin de mareo pueden abarcar:


Uso de ciertos medicamentos. Accidente cerebrovascular. Esclerosis mltiple. Convulsiones. Tumor cerebral. Sangrado en el cerebro.

LIPOTIMIA
La lipotimia o desvanecimiento (no confundir con sncope o desmayo) es un sndrome que se presenta de manera repentina y efmera, caracterizado por varios sntomas que suelen percibirse como la sensacin de un inminente desmayo, que no necesariamente se produce. Conocido tambin como presincope. Algunos de los sntomas frecuentes:

Vrtigo Cansancio Miotonia Palidez Dolor de cabeza Trastornos visuales Mala audicin Sudoracin excesiva Ocasionalmente dolor estomacal

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DOLOR TORCICO

Dolor torcico Cardiaco


Isquemico
Angor pectoris. Infarto del miocardio. Insuficiencia aortica. Hipertencion pulmonar. Anemia e hipoxia.

No Cardiaco
Pulmonar. Mediastinico.
Pericarditis.

No isquemico

Gastrointestinal. Musculo esqueletico.

Aneurisma disecante de la aorta.

Psicogeno.

Cardaco Dolor por isquemia miocrdica (Angina de pecho)


1. Intensidad: leve, moderado, intenso o muy intenso. Acompaado de sensacin leve de angustia. 2. Localizacin: Zona retroesternal (zona mas habitual) Espalda. Zonas supraclaviculares. Base del cuello. Propagacin: 70% de los casos desde la zona retroesternal hacia espalda, cuello, hombro, mandbula, el borde ulnar del miembro superior izquierdo con inclusin de meique y dedo anular. Carcter opresivo constrictivo. Iniciacin gradual. Dura de 2-5 minutos. Dolor fugaz, puede considerarse siempre causa no isqumica y casi siempre funcional. Concomitantes: La mayora con repercusin sobre funcin ventricular izquierda. Eructos, sensacin de plenitud epigstrica. Nauseas, vmitos. Factores desencadenantes: emocin, frio. Factores responsables de la atenuacin o desaparicin: Reduccin del retorno venoso. Disminucin de la resistencia arteriolar. Disminucin de la frecuencia cardiaca y el inotropismo.

3.

4. 5. 6. 7.

8. 9.

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Formas clnicas de presentacin 1. Angina de pecho de esfuerzo o de Heberden: Angina del despertar: primeras horas de la maana, pequeos esfuerzos. Angina del primer esfuerzo: al realizar un pequeo esfuerzo por primera vez en el da.
2. Angina de decbito o de Vaquez: el dolor aparece tiempo despus de que el paciente se acuesta y suele despertarlo. 3. Angina de reposo: aparece durante el reposo muscular sin importar la posicin del paciente. 4. Angina variante: el dolor precordial aparece durante el reposo o durante el sueo, sin embargo el paciente puede realizar todo tipo de esfuerzo incluso de gran intensidad sin que le presente mayor molestia. Clasificacin 1. Estable: Caractersticas clsicas del dolor. Duracin de los ltimos 3 meses. Casi siempre lo desencadenan los esfuerzos. Desaparece con nitratos. 2. Inestable: De reciente comienzo: menor de 3 meses. Progresiva: aumenta el dolor e intensidad, nmero que aparece con esfuerzos cada vez menores e incluso durante reposo. Infarto del miocardio Es un dolor muy parecido a la angina de pecho, solo que dura ms de 20 minutos, no mejora con el reposo ni con frmacos vasodilatadores. Mejora con la administracin parenteral de opiceos. Pericarditis Dolor de aparicin lenta y progresiva. Localizacin en zona retroesternal y suele extenderse hacia el mameln y la base pulmonar izquierda (participacin pleural) Irradiacin frnica. Puede ser de carcter urente, lancinante o gravativo en algunos casos opresivo o constrictivo. Modificacin con cambios posicionales del paciente. Aneurisma disecante de la aorta Diseccin de paredes aorticas. Dolor urente o punzante. Intenso o muy intenso.

Aisbel Ovalles Ubicacin retroesternal (si solo compromete la aorta suprasigmoidea y se extiende hacia cuello y espalda para constituir aneurisma de toda la aorta; puede alcanzar la zona lumbar y comprometer la aorta abdominal)

No cardiaco Clasificacin del dolor torcico no cardaco:


a) Originado en la pared torcica (Son la causa ms frecuente del dolor torcico) Origen musculoesqueltico Cuando un paciente presenta este tipo de dolor al realizar la historia clnica existe el antecedente de un traumatismo desencadenante, ya sea un traumatismo directo, un movimiento mal realizado, un vicio de posicin, o alguna enfermedad sea primaria o secundaria. Espasmo o distensin muscular En este caso existe una contraccin involuntaria de los msculos de la pared torcica, puede mejorar realizando estiramiento o ejercicios en la zona afectada. Esterno o costocondritis (Sndrome de Tietze) La tumefaccin y la sensibilidad a la palpacin de las articulaciones costocondrales o condroesternales, con reproduccin del dolor es diagnstico de la enfermedad, este dolor puede ser localizado o tener cierto grado de irradiacin a estructuras vecinas. Fractura costal Encontrar un dolor en un punto de la parrilla costal es muy sugerente de fractura costal, ms aun si existe crepitacin sea o alteraciones de la piel, hematomas u otras lesiones de vecindad que evidencien el efecto e algn traumatismo torcico. Sndrome del oprculo torcico Dolor predominantemente cervicobraquial y se acompaa de molestias de una o ambas extremidades, generalmente referidas como una sensacin de hormigueo en manos y dedos y adems existen sntomas de fatiga y claudicacin de ese miembro. Por lo general coexiste con el fenmeno de Raynaud; la sintomatologa de este sndrome deriva del compromiso vascular o nervioso secundario a la compresin de las estructuras nerviosas ya sea en el tringulo de los escalenos, en el espacio costoclavicular o por detrs del tendn pectoral mayor. Origen neurovascular En el caso de herpes zoster muchas veces solo es necesaria la inspeccin en la que se evidencia la presencia del eritema y vescula, que siguen un trayecto de la raz nerviosa, lo que es muy tpico y permite el diagnostico. En otros casos solo existe alteracin de la sensibilidad. Cuando se sospecha que el origen es por compromiso de una raz nerviosa o

Aisbel Ovalles perifrica es til destacar en la historia la distribucin del dolor. Este dolor puede ser causa de: Infeccin por herpes zoster o neuralgia postherptica Compresin de las races nerviosas Patologa mamaria Es un sntoma frecuente en los periodos premenstruales, y es consecuencia de la retencin de lquidos provocada por el exceso de estrgeno frente a progesterona. Tambin se observa en embarazo y la lactancia. La mastitis aguda tambin causa dolor. El examen fsico es indispensable en la deteccin de la patologa de la glndula mamaria, sea esta de origen neoplsico, inflamatorio o traumtico.

b) rganos torcicos:
Origen pleuropulmonar

Pleuritis de cualquier etiologa Estos dolores son descritos como una puntada de costado que aumenta con la inspiracin profunda y, por lo general se acompaa de tos. Neumotrax Es un dolor de inicio brusco, que se asocia a disnea y taquipnea. En este caso es importante contar con el antecedente de tos, en otras oportunidades el neumotrax es espontneo. Embolia pulmonar, con o sin infarto El dolor aparece sbitamente y se acompaa de disnea y taquipnea. En estos pacientes puede existir el antecedente de alguna condicin de riesgo como inmovilizacin prolongada, ciruga previa, flebitis de extremidades inferiores o neoplasias, entre otras. En los casos en que la embolia determine un infarto pulmonar puede existir hemoptisis y fiebre. Patologa esofgica En este caso existe dolor retroesternal urente, que se acompaa de regurgitacin y disfagia, se puede exacerbar con el decbito o al aumentar la presin intraabdominal. Puede ser:

Reflujo gastroesofgico Espasmo esofgico

c) Extra-torcica: En la mayora de los casos predominan los sntomas digestivos que orientan al diagnstico; en estos casos es el examen fsico de abdomen el que orienta hacia el diagnstico diferencial. Las patologas extra-torcicas que pueden originar dolor torcico son: Colecistitis aguda o crnica Enfermedad ulcerosa o pptica Pancreatitis aguda o crnica

Aisbel Ovalles d) Psicognico: En estos casos el dolor puede adoptar varias formas, como episodios agudos que semejan cuchilladas, dolor precordial no relacionado al esfuerzo, sensacin de opresin torcica; todos ellos de duracin variable, generalmente acompaados de suspiros y sntomas secundarios a la hiperventilacin como zumbidos de odos. Algunas veces no se trata de un estado ansioso ni depresivo, sino de una simulacin en la que el individuo aparenta tener una enfermedad con el fin de sacar provecho de estas. E dolor psicognico puede estar causado por: Ansiedad, con o sin hiperventilacin Depresin Simulacin

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TOS
TOS: (10 al 30% consultas) sntoma constante en patologas respiratorias, cardiovasculares, mediastnicas. Sucesin de varios movimientos espiratorios violentos efectuados contra una glotis entrecerrada, por medio del cual el aire, secreciones y otros contenidos en las vas areas son expulsados al exterior. La tos es un acto voluntario o un reflejo. Se manifiesta como mecanismo de defensa (secrecin de moco, movimiento continuo de los cilios, contraccin de msculos bronquiales). Punto de partida diferentes niveles: mucosa respiratoria, CAE Causas: estmulos inflamatorios, qumicos, mecnicos, psicolgicos

El mecanismo fisiopatolgico de la tos est regulado por un centro nervioso especfico situado en el bulbo raqudeo, y se desarrollan en tres fases:

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Reflejo Tusgeno

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TIPOS DE TOS
Leve o Intensa: Segn la intensidad del estmulo irritativo, cantidad de secreciones y susceptibilidad del individuo. Tos crnica: duracin mayor a 1 mes (30 das). Tos seca: tos clara, acompaada o no de hipersecrecin bronquial, irritacin desde laringe hasta la pleura. Dx: Bronquitis catarral. Tos productiva: las secreciones producidas son eliminadas al exterior como expectoracin. Por lo general indica un proceso infeccioso o inflamatorio. Tos crasa o hmeda: tos productiva, con timbre grave y burbujoso. Tos ferina, quintosa o acoplada: producida por coqueluche*. Accesos de tos paroxstica en grupos de 5 o cada 5 horas. Espiraciones violentas seguidas de inspiracin profunda. Eliminacin de mucosidad escasa y pegajosa, emetizantes*(estmulo del esputo sobre la mucosa farngea) y predominan en la noche. *Coqueluche: es una enfermedad infecciosa aguda altamente contagiosa de las vas respiratorias altas, causada por Bordetella pertussis. Se caracteriza por inflamacin traqueobronquial y accesos tpicos de tos violenta, espasmdica con sensacin de asfixia, que terminan con un ruido estridente (tos convulsiva o convulsa) durante la inspiracin. *Emetizante: Acceso de tos provocado por la comida y seguido de vmitos alimentarios. Tos coqueluchoide: diferente a la anterior porque falta la inspiracin profunda. Causada por estimulacin del neumogstrico (Tu mediastnicos) Tos ronca o perruana de perro o tos de foca: acompaada de disfonia, es propia de laringitis o laringotraqueitis que involucra a las cuerdas vocales. Tos bitoneal: 2 tonos, vibracin diferente de las cuerdas vocales (compromiso del N.recurrente) Tos Emetizante: provoca vmitos. Tos apagada: tos dbil de los viejitos, por paresia de msculos inspiratorios. Tos contenida: tos dolorosa, seca, muy breve y superficial. Propia en irritacin pleural, neumotorax, enfisema*, otros. *Enfisema: agrandamiento permanente de los alveolos, con una destruccin de la pared alveolar, con o sin fibrosis. Produce EPOC y dificultad respiratoria (falta de aire).

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ANAMNESIS EN LA TOS
Caractersticas de la tos Tiempo de instalacin Momento de aparicin (matutina, noche, estacional) Intensidad (leve, moderada, intensa) Productividad Sntomas acompaantes (disfona, fiebre, sudoracin, etc) Ingesta de frmacos

EXPECTORACIN Definicin: arrastre de flemas, secreciones y moco, que se depositan en laringe, trquea y bronquios. Examen de valoracin clnica: ESPUTO Indica una alteracin en el sistema broncopulmonar. La expectoracin es transportada por los cilios de la mucosa bronquial en forma de pelcula y proyectada hacia el exterior por un golpe de TOS, cuando se acumula. ANAMNESIS Cantidad Consistencia (viscosidad, adhesividad) Color (blanquecino: moco, amarillento o verde: pus, rojizo: sangre) Olor (neumonas, ftidas: abscesos pulmonares)

VARIEDADES CLNICAS Serosa: lquido claro, espumoso, color amarillento o rosado claro, abundante. (Ca bronquiopulmonares). Esputo tipo clara de huevo 50% Ca bronquioalveolares. Mucosa: incoloro, transparente, fluido, viscoso o denso. (Dx: inflamaciones crnicas en fumadores, tos matinal) Purulenta o Mucopurulenta: fluida, opaca, color amarillo o verdoso (pus) Achocolatada: abscesos hepticos que se han abierto a bronquios.

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Sanguinolenta (hemoptisis o hemoptoica): esputo con hilos de sangre, color rojizo o marrn. - Salmn: edema agudo de pulmn - Negruzca: antracosis pulmonar

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DOLOR ARTICULAR
Artralgia: dolor articular. Artrosis: degeneracin del

cartlago articular que ocasiona dolor al movimiento, rigidez e incluso incapacidad. No se presenta inflamacin y tiene diversas etiologas. Hemartrosis: hemorragia intra-articlar. Artritis: inflamacin articular. Puede ser: - Monoartritis: solo est afectada una articulacin - Oligoartritis: de 2 a 4 articulaciones afectadas - Poliartitis: 5 o ms articulaciones comprometidas

ARTRITIS INFECCIOSA: la articulacin presenta edema y signos de flogosis (dolor,


calor y rubor), suele ser una monoartritis y puede estar acompaada de fiebre entre 38 y 39 C. Tiene distintas etiologas: a) Bacterias: son la primera causa de artritis infecciosa de curso agudo. Las bacterias pueden llegar a la articulacin por va sangunea desde un foco infeccioso en otro tejido adyacente o no, o por inoculacin directa producto de un traumatismo o ciruga. La destruccin del tejido es producto de las adhesinas y toxinas bacterianas sumadas a la accin de los neutrfilos que liberan citoquinas para controlar la infeccin. Estas citoquinas contribuyen al edema y a la fiebre. Agentes Causales: Neisseria gonorrhoeae(Gon Staphylococcus aureus Streptococcus pneumoniae Bacilos gramS. aureus y S. epidermidis o sometidos a artroscopia

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En pacientes con artritis reumatoide en tratamiento con inhibidores de TNF la infeccin bacteriana suele ser poliarticular Pacientes VIH+ son ms propensos a infeccin por neumococo, Salmonella spp y Haemophilus influenzae

Diagnstico:
1. Anamnesis: preguntar por traumatismos, cirugas e infecciones previas. 2. Examen de sangre: leucocitosis con desviacin a la izquierda (predominio de PMN a expensa de neutrfilos), VSG y PCR (prot C reactiva) aumentadas. 3. Ex de lquido sinovial: turbio, sanguinolento y purulento. 25.000-250.000 cel/microlitro >90% de neutrfilos. Gram del lquido con bacterias y PMN presentes. Infeccin Gonoccica Diseminada: se produce por una bacteriemia secundaria a una infeccin de la mucosa uretral, crvix, recto u orofaringe por gonococo. Se puede presentar como una sinovitis en manos o muecas acompaada de erupcin papular que evoluciona a pstulas hemorrgicas, pero ms comnmente causa monoartritis infecciosa en rodilla, mueca, tobillo u hombro. Si es poliartritis es tpicamente asimtrica. Sx de Reiter: se caracteriza por ser una oligoartritis reactiva, posterior a infeccin urinaria o gastrointestinal (por Y. enterocolitica, S. flexneri, C. jejuni o S. enteritidis), dolorosa de miembros inferiores, que se puede acompaar de conjuntivitis, uvetis, lceras bucales y exantema cutneo.

b) Espiroquetas: en las etapa secundaria y terciaria de la sfilis (T. pallidum) se puede presentar artritis infecciosa. Se confirma el Dx presuntivo con examen del lquido sinovialdonde se observan monocitos y neutrfilos. Un 50% de las personas que padecen Enfermedad de Lyme (Borrelia burgdorferi) pueden presentar oligoartritis asimtrica en el 2do y 3er estadio de la enfermedad, se presentan artralgias y mialgias intermitentes. El Dx se confirma mediante serologaIgG anti B. burgdorferi. c) Virus: se presenta como poliartritis autolimitada (6 semanas aproximadamente) posterior a infeccin por rubeola, parotiditis, Parvovirus B19, VHB y VHC. d) Micobacterias: se caracteriza por ser una inflamacin granulomatosa que afecta principalmente articulaciones que soportan peso como caderas, rodillas y tobillos. Se presenta en 10% de las formas extrapulmonares de tuberculosis, hay edema y es muy dolorosa.

Aisbel Ovalles Diagnstico: en el examen del lquido sinovialhay BAR presentes, 20.000cels/microlitro con 50% de neutrfilos. Rara vez se presenta por micobacterias atpicas (M. kansasii, M. marinum, M. aviumintracellulare y M. fortuitum-chelonae) en personas inmunocomprometidas por inoculacin traumtica.

Enfermedad de Poncet: es una poliartritis no destructiva, aguda y migratoria mediada por la reaccin inmunolgica a tuberculoprotenas, donde no se identifica el Mycobacterium en el lquido sinovial ni los tejidos articulares. e) Hongos: es la etiologa menos frecuente. Producen infecciones granulomatosas secundarias a siembra hematgena o lesiones seas. Puede ser por Coccidioides immitis e Histoplasma capsulatum. La Candida puede causar monoartritis posterior a intervencin quirrgica o inyeccin intra-articular principalmente en rodilla, cadera y hombro.

Diagnstico: en el lquido sinovial se encuentran 10mil-40mil cels/microlitro, 40% neutrfilos.

ARTRITIS POR CRISTALES: dolor articular por el depsito de cristales, se acompaa


de eritema periarticular y en algunos casos fiebre. a) Gota: consiste en el depsito de cristales de urto monosdico (producto de la degradacin de las purinas) en las articulaciones. Tiene mayor incidencia en varones adultos y de edad avanzada y 5-20% de los casos se presentan en mujeres postmenopausicas. La manifestacin inicial es aguda, monoarticular en la metatarsofalngica del dedo gordo del pie, aunque se puede extender a articulaciones de la mano, tarso, tobillos o rodillas convirtindose en oligoarticular. En personas mayores se manifiesta de forma poliarticular. La acumulacin de dichos cristales puede activar directamente la cascada del complemento provocando inflamacin y destruccin tisular, activando de esta manera a los monocitos que secretan IL-8, una citoquina quimiotctica que va a atraer neutrfilos los cuales al degranularse potencian la inflamacin.

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Diagnstico: se pueden hace examen de sangre donde se va a encontrar el cido rico elevado (>6mg/dl en mujeres y >7mg/dl en hombres) pero no es diagnstico, ya que se pueden encontrar personas con hiperuricemia que no presentan esta patologa. En el examen de lquido sinovial se encuentran cristales birrefringentes en forma de aguja a la observacin con microscopio ptico de luz polarizada. b) Pseudogota: artropata generalmente asintomtica, aguda o crnica ocasionada por el depsito de cristales de pirofosfato de calcio dihidratado (CPPD) intra y extracelular en el cartlago articular. El 80% de los pacientes son >60 aos y suelen tener dao articular previo por otras etiologas. El pirofosfato proviene del metabolismo del ATP, y se une con Ca++ en vesculas de matriz o en el colgeno del tejido. La inflamacin es mediada por citoquinas liberadas por neutrfilos y monocitos que fagocitan los cristales de CPPD, slo en 50% de los casos los pacientes presentan fiebre hasta de 40C. Las articulaciones ms afectadas son las rodillas, aunque tambin pueden aparecer en muecas, hombros, tobillos, codos y manos. Incluso puedo haber afectacin de la ATM y el ligamento amarillo del conducto raqudeo. Diagnstico: en el lquido sinovial se encuentran cristales birrefringentes rectangulares, cilndricos o romboides, translucidos con 24.000 cels/microlitro aprox. a predominio de neutrfilos. c) Apatita de Calcio: estos cristales aparecen alrededor o dentro de las articulaciones y lesin reversiblemente la cpsula articular, tendones y bolsas sinoviales. El dao se produce de manera similar a la pseudogota por accin de citoquinas proinflamatorias. Diagnstico: utiliozando Rx se pueden observar calcificaciones en la zona, pero se confirma con la microscopa electrnica de una biopsia, donde se observan cristales ovalados no birrefringentes. e) Oxalato de Calcio (CaOx): la acumulacin de cristales de CaOx se debe a un trastorno metablico hereditario, donde hay anomalas enzimticas. Suele causar nefrocalcinosis, insuficiencia renal y muerte antes de los 20 aos. Tambin puede aparecer en pacientes mayores con insuficiencia renal crnica. Los sntomas y diagnstico son similares a la Pseudogota y los cristales son translcidos, birrefringentes bipiramidales.

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ARTRITIS POR TRAUMATISMO: traumatismos que causan fracturas o


microfracturas, lesin en meniscos y ligamentos pueden ocasionar monoartritis aguda. El paciente presenta aumento de volumen y dolor leve a moderado que se exacerba con el movimiento. El dolor es casi instantneo a la lesin y puede haber hemartrosis.

OSTEONECROSIS: monoartritis ocasionada por necrosis del hueso producto de un


deficiente aporte sanguneo. Suele ocurrir en adultos mayores en la cabeza del fmur, aunque puede presentarse en jvenes bajo tratamiento con corticoesteroides.

OSTEOARTRITIS (OA): es el tipo ms frecuente de artropata, 1ra causa de


incapacidad en ancianos, de los cuales slo el 10% cursa con dolor durante o despus del movimiento, el resto son asintomticos. Es una poliartritis que se caracteriza por prdida del cartlago hialino, proliferacin de osteofitos en el borde articular (engrosamiento) y sinovitis leve, con debilidad en los msculos asociados. Es ms frecuente en las articulaciones interfalngicas proximales (Ndulos de Bouchard) y las interfalngicas distales (Ndulos de Heberden), se presenta en ms del 50% de las personas >70 aos. Tambin puede presentarse en la rodilla (12% en >60 aos), vertebras cervicales y lumbares (1 causantes de la lumbalgia en la 3ra edad). Diagnstico: principalmente clnico y se puede complementar con Rx dnde se puede observar el engrosamiento de la placa sea y los osteofitos. Atropata Neuroptica o de Charcot: OA grave de evolucin rpida por dao articular mnimo. Se presenta en personas con neuropata perifrica de las astas posteriores, ya que al no recibir los estmulos dolorosos de msculos y articulaciones la persona no percibe el dao en traumatismo y lesiones, lo que lleva a una destruccin progresiva de la articulacin.

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ARTRITIS REUMATOIDE: enfermedad autoinmune (anticuerpos anti-CCP y factor


reumatoide), inflamatoria y crnica. Se presenta como poliartritis simtrica y perifrica acompaada de fatiga, ndulos reumatoides (firmes, indoloros, subcutneos producto de vasculitis con tejido cicatricial, 0,5 - 3cm), afectacin pulmonar, pericarditis, neuropata perifrica, vasculitis y anomalas hematolgicas. Inicia generalmente entre los 25 y 55 aos con inflamacin en tendones, bolsas sinoviales y articulaciones pequeas (MCF, IFP e IFD) acompaada con rigidez matinal que dura ms de 1 hora y mejora con el ejercicio. Puede iniciar monoarticular, oligoarticular o poliarticular, de manera simtrica. La destruccin progresiva del tejido ocasiona deformidades crnicas irreversibles (dedos en cuello de cisne). Diagnstico: posterior a la anamnesis se realiza una serologa donde se buscan anticuerpos anti-CCP (especificidad de 95%) e IgM anti factor reumatoide, la PCR y VSG se deben encontrar alteradas. En un examen del lquido sinovial se espera encontrar de 5-50mil cels/microlitro a predominio de neutrfilos y Anti-CCP y factor reumatoide. Tambin se puede utilizar Rx, RM y Eco Doppler para diferenciar de OA.

ESPONDILITIS ANQUILOSANTE: trastorno inflamatorio que afecta los huesos de la


cabeza y tronco, articulaciones y estructuras adyacentes. Inicia entre los 20 y 30 aos, tiene mayor prevalencia en el sexo masculino y una importante influencia gentica (mayor riesgo gen HLA B27). La primer lesin suele ocurrir en la articulacin sacroilaca, donde aparecen osteoclastos, macrfagos y linfocitos T que destruyen el tejido, el cual posteriormente ser sustituido por fibrocartlago que oblitera la articulacin. Esto provoca dolor sordo, inconstante y rigidez lumbar matutina que mejora con el ejercicio. Puede progresar a las articulaciones esterno-costales, apfisis espinosas, trocnteres mayores femorales, espinas tibias y talares.

Aisbel Ovalles Diagnstico: anamnesis y examen fsico que incluye el test de Schober. Tambin se puede realizar un examen de sangre donde la VSG y PCR estarn aumentadas y puede existir una ligera anemia, y una RM. Test de Schober: consiste en marcar una lnea a nivel de la unin sacro-ilaca (horizontal a apfisis espinosas ilacas posterosuperiores) y otra 10 cm ms arriba. Se pide al paciente que con los tobillos juntos se incline hacia adelante sin doblar las rodillas y se mide la distancia entre ambos puntos. Lo normal es que sea mayor o igual a 5 cms, si esta disminuida en 4cms el test es positivo.

ARTRITIS PSORITICA: artritis inflamatoria seronegativa, que aparece en las


articulaciones IFD (dedos en telescopio), sacroilacas y de la columna vertebral en pacientes con psoriasis. Esta mediada por factores inmunitarios y aparece entre los 30 y 40 aos. Suele ser simtrica (70%), axial y puede evolucionar de oligoartritis a poliartritis (40%). Casi siempre se presentan cambios ungeales (onicolisis, engrosamiento, entre otros). Diagnstico: anamnesis (importantes loa antecedentes) y hacer diagnstico diferencial con espondilitis. En el examen de sangre donde la VSG y PCR estarn aumentadas, un 70% de los pacientes posee el HLA B27. Tambin se puede indicar Rx.

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LUMBALGIA
Las estructuras de la columna sensibles al dolor son el periostio de los cuerpos vertebrales, la duramadre, las carillas articulares, el anillo fibroso del disco intervertebral, las venas epidurales y el ligamento longitudinal posterior. La alteracin de estas estructuras sensibles explica el dolor de espalda en el que no existe compresin de las races nerviosas. En condiciones normales, el ncleo pulposo de disco intervertebral es insensible al dolor. La sensacin de dolor viaja por el nervio senovertebral que nace de cada nervio raqudeo en cada segmento de la columna y vuelve a entrar al conducto raqudeo a travs del agujero intervertebral del mismo nivel. TIPOS DE LUMBALGIA: Dolor local: provocado por la distensin de las estructuras sensibles al dolor que comprimen o irritan las terminaciones nerviosas; el dolor se ubica cerca de la porcin afectada. Dolor referido a la espalda: de origen abdominal o plvico; el dolor no se modifica con los movimientos de rutina. Dolor de la columna vertebral: limitado a la espalda, los glteos y los miembros inferiores. Causalgia radicular: irradiado de la columna vertebral a las extremidades inferiores en territorios especficos de las races nerviosas. La tos, los estornudos, el hecho de levantar objetos pesados o los esfuerzos desencadenan el dolor. Dolor con espasmo muscular: de causas diversas, se acompaa de msculos paravertebrales tensos y postura anormal. CAUSAS DE DORSALGIA: ANOMALAS CONGNITAS: o Espondillisis: es un defecto seo de la porcin interarticular (segmento cercano a la unin del pedculo y la lamina) de las vertebras. La causa del defecto puede consistir en una fractura por sobrecarga en un

Aisbel Ovalles segmento con una anomala congnita. El defecto es generalmente bilateral y asintomtico. o Espondilolistesis: deslizamiento de la porcin anterior de la columna vertebral en sentido anterogrado, dejando atrs elementos posteriores. Generalmente se produce a nivel de L4-L5 o L5-S1. El deslizamiento puede ser asintomtico o causar lumbalgia, radiculopatia, sndrome de cauda equina. Con la palpacin profunda puede apreciarse un escaln formado por los elementos del segmento superior con la articulacin espondilolistesica (puede haber acortamiento del tronco con prominencia del abdomen). o Espina bfida oculta: los arcos vertebrales no se cierran completamente. Sobre el defecto puede haber una pequea depresin o lipoma, hipertricosis localizada o de una almohadilla de grasa en la regin lumbosacra. Casi todos los casos son asintomticos. o Sndrome de compresin medular: el sujeto suele ser un adulto joven que se queja de de dolor perineal o perianal a veces despus de traumatismos menores. En los estudios neuroimagenologicos se observa un cono de ubicacin baja (por debajo de L1-L2) y un filum terminale corto y engrosado. TRAUMATISMOS: un paciente que se queja de dolor de espalda e incapacidad para mover los miembros inferiores puede tener una fractura o luxacin de la columna; y en el caso de fracturas por encima de L1, una comprensin de la medula espinal. o Torcedura y distensiones: lesin leve y de evolucin limitada vinculada al levantamiento de objetos pesados, cadas o desaceleraciones sbitas. El trmino es muy amplio y no describe ninguna lesin anatmica especfica. o Fracturas vertebrales traumticas: lesiones por compresin o flexin que producen una cuna o compresin anterior. Los traumatismos ms graves puede producir fracturas con estallido que afectan al cuerpo vertebral y los componente posteriores. Las fracturas vertebrales traumticas se deben a cadas desde las alturas, desaceleraciones sbitas en accidentes de trfico o lesiones directas. En estos casos es frecuente la alteracin neurolgica asociada. ENFERMEDAD DE LOS DISCOS LUMBARES: o Hernia discal: causa frecuente de lumbalgia y dolor de extremidades inferiores, por lo general se ubica a nivel de L4-L5 o L5-S1. La causa de la lesin de disco suele ser desconocida: el riesgo es mayor en personas con sobrepeso. Es poco frecuente en personas menores de 20 anos y en

Aisbel Ovalles ancianos con discos fibroticos. La degeneracin del ncleo pulposo y del anillo fibroso se agrava con la edad. Un estornudo, la tos o cualquier movimiento insignificante puede originar el prolapso del ncleo pulposo, con lo cual se desplaza atrs del anillo roto y lesionado. La inflamacin y produccin de citocinas pro inflamatorias en el disco herniado y roto pueden desencadenar y perpetuar el dolor. Igualmente el crecimiento hacia adentro de las fibras nerviosas nociceptivas que penetran a porciones ms internas del disco daado justifican el dolor crnico. El disco herniado puede lesionar la raz nerviosa por compresin o inflamacin o ambas; suelen producirse diversos grados de desmielinizacion y perdida axonal. Puede provocar sndrome de cauda equina. (Las indicaciones quirrgicas son: 1. Debilidad motora progresiva por lesin de las races nerviosas, 2. Deficiencia motriz progresiva en el EMG, 3. Funcin intestinal o vesical anormal, 4. Dolor incapacitante de la raz nerviosa o obstante del tratamiento conservador de cuando menos 4 semanas, 5. Dolor incapacitante recurrente a pesar del tratamiento conservador. o Sndrome de cola de caballo: VER LAMINA ENFERMEDADES DEGENERATIVAS: o Estenosis raqudea lumbar: es el conducto raqudeo estrecho que provoca claudicacin neurogena. A diferencia de la claudicacin vascular, los sntomas son desencadenados al ponerse de pie sin caminar. A diferencia de la hernia de disco lumbar, los sntomas disminuyen al sentarse. Frecuentemente se acompaa de deficiencias neurolgicas focales, rara vez se observa deficiencias graves (parlisis, incontinencia). La estenosis es secundaria a factores adquiridos, congnitos o mixtos. (Acondroplasia idioptica, espondilosis, espondilolistesis, escoliosis, entre otros). o Hipertrofia de las carillas articulares: VER LAMINA ARTRITIS: o Espondilosis: o enfermedad osteoartritica de la columna suele ocurrir en etapas avanzadas de la vida y afecta sobre todo a la regin cervical y lumbosacra. La relacin entre los sntomas clnicos y los datos radiolgicos no suele ser directa. Surge radiculopatia cuando las carillas y los osteofitos hipertrficos comprimen races nerviosas. o Espondilitis anquilosante: se caracteriza por su comienzo en la juventud y la dorsalgia que mejora con el ejercicio. Conforme evoluciona la enfermedad se pierde la lordosis lumbar normal y se intensifica la cifosis torcica. Despus de inflamacin y erosin de las fibras externas del

Aisbel Ovalles anillo fibroso en el punto de contacto con el cuerpo vertebral, surge osificacin y proliferacin sea, que forman puentes que unen cuerpos vertebrales vecinos y disminuye la movilidad raqudea. NEOPLASIAS: la causalgia constituye el sntoma neurolgico ms frecuente en los pacientes con cncer generalizado y algunas veces constituye la principal molestia. En las radiografas simples se pueden identificar o no lesiones destructivas en uno o varios cuerpos vertebrales, sin ataque del espacio de los discos intervertebrales. INFECCIONES/INFLAMACIN: o Osteomielitis vertebral: suele ser causada por estafilococos. Frecuentemente se acompaa e destruccin de los cuerpos vertebrales y el espacio intervertebral aunque las lesiones pueden tardar meses en aparecer. o Absceso epidural lumbar: VER LAMINA o Aracnoiditis lumbar: las causas comprenden mltiples operaciones lumbares, infecciones crnicas de la columna, lesin medular, hemorragia intrarraqudea, inyeccin intrarraqudea de glucocorticoides y anestsicos y cuerpos extraos. En la RM se pueden observar races nerviosas que se agrupan en sentido central y se adhieren a la duramadre en sentido perifrico, o loculaciones de LCR dentro del saco intrarraqudeo. CAUSAS METABLICAS: o Osteoporosis: Prdida de la sustancia sea por: osteomalacia, hiperparatiroidismo, hipertiroidismo, mieloma mltiple, uso crnico de glucocorticoides, inmovilizacin, edad. Dorsalgia que aumenta con el movimiento y con la palpacin de sobre las apfisis espinosas de las vrtebras afectadas. Provoca fracturas por compresin. o Osteoesclerosis: incremento anormal de la densidad del hueso causada a menudo por la enfermedad de Paget. Puede surgir compresin de medula espinal o de races nerviosas por la zona del hueso que se apoya en tales estructuras. DOLOR QUE SE IRRADIA DE TRASTORNOS VISCERALES: la pelvis refiere el dolor en la regin sacra, la porcin inferior de abdomen hacia la regin mesolumbar, la porcin superior del abdomen hacia la regin dorsal inferior o superior. No existen signos locales; los movimientos normales de la columna son indoloros. OTRAS CAUSAS DE DORSALGIA: lumbalgia crnica sin causa evidente, trastornos psiquitricos, algunas veces abusos de sustancias.

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DORSALGIA LUMBAR AGUDA En ausencia de factores de riesgo el tratamiento inicial es sintomtico y no es necesario realizar estudios de diagnostico. Posibles beneficios con la actividad precoz: acondicionamiento cardiovascular, nutricin de los discos y cartlagos intervertebrales, fuerza sea y muscular, elevacin de las endorfinas. DORSALGIA LUMBAR CRNICA

FACTORES DE RIESGO
Historia Clnica:

Exploracin Fsica:
Perdida de peso inexplicable Hipersensibilidad a la percusin Tumor abdominal rectal o plvico Signo de Patrick Signo de Neri Deficiencia neurolgica focal progresiva

Dolor aumenta durante la noche y el Fiebre inexplicable reposo Antecedente de cncer Antecedente de infeccin crnica Antecedente traumtico Incontinencia Edad mayor de 50 anos Uso de drogas IV Uso de glucocorticoides Antecedente de enfermedad neurolgica rpidamente progresiva

EXPLORACION DE LA COLUMNA DORSOLUMBAR: Se realiza con el paciente en bipedestacin en posicin neutra y con los pies paralelos, separados aproximadamente 10cm. El mdico, situado a un par de pasos de distancia, lo observara de frente, de perfil y por detrs. o ESCOLIOSIS: la altura de los hombros es desigual (si la escoliosis no est compensada) provoca el descenso de la escapula de un lado y destacara el relieve de una cresta iliaca. Los pliegues glteos sern asimtricos y los tringulos de la talla sern diferentes. Con la maniobra de Adams se hace inclinar al paciente hacia adelante en actitud de tocarse los pies y se lo observa desde atrs y adelante. La desaparicin de la curva anormal, con el paciente sentado, sugiere que la escoliosis es mvil y secundaria al acortamiento de un miembro inferior. Si persiste e incluso se acenta cuando se inclina hacia adelante estando sentado, se confirma el diagnostico de escoliosis estructural. En las escoliosis se describirn las curvas, denominndolas por el lado de la convexidad y por la vrtebra vrtice de la curvatura.

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o CIFOSIS: se examinara al paciente de un lado. Alteracin de la alienacin en el plano sagital. - Armnica: aumento regular de la curvatura. Causas comunes: cifosis senil, espondilitis anquilosante y la enfermedad de Scheuermann. - Angular: prominencia anormal de una apofisis espinosa o giba. Causas comunes: fractura, TBC vertebral o anomala vertebral congnita.

o LORDOSIS: Alteracin de la alienacin en el plano sagital. Normalmente aumentada en mujeres. Aumentada en forma secundaria a un incremento de la curvatura torcica o a caderas en flexin. Disminuida en el prolapso discal, espondilitis anquilosante, espondiliscitis. Se usa la Maniobra de Thomas

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EXPLORACIN DE LA MOVILIDAD: o COLUMNA DORSAL: a nivel de la columna dorsal los movimientos son limitados. Con el paciente sentado, con las manos sobre la regin cervical y los codos perpendiculares al eje del tronco, se explora la rotacin hacia ambos lados, alejando y aproximando los codos al eje del cuerpo. Para realizar la medicin de la expansin torcica, se rodea el trax con una cinta mtrica a la altura de la areola mamaria del hombre y de los surco submamarios en la mujer. Se tomara en cuenta la diferencia entre la mxima inspiracin y el reposo. Si es inferior a 2,5cm se puede afirmar que est reducida. o COLUMNA LUMBAR: Flexin: se le indica al paciente que trate de tocarse los dedos de los pies sin flexionar las rodillas (un 20% de los individuos normales no llega al contacto). Es ms importante observar cmo se realiza el movimiento y si la lordosis se transforma en cifosis, como ocurre normalmente. Prueba de Schober: se efecta una marca sobre L5 y otra 10cm ms arriba. Se pide al paciente que realice una flexin anterior completa y en esa posicin se mide la distancia entra las marcas. La diferencia normal debe ser mayor a 3cm. Extensin: aproximadamente de 30. En discopatias es comn el dolor. Lateralizacin: la lnea de las apfisis espinosas describe normalmente una curvatura regular de 40 a 50, en este movimiento no participan las caderas. MANIOBRA DE GOLDTHWAIT: posee gran sensibilidad para la deteccin de la lumbalgia. Con el paciente en decbito dorsal, se eleva la pierna pon la rodilla extendida mientras se coloca la otra mano en la regin lumbar con el fin de detectar el instante en el que la columna comienza a moverse. La aparicin de dolor lumbar bajo este momento indica compromiso, de la columna lumbar. Esta maniobra es vlida siempre y cuando las caderas y articulacin sacroilacas se hallen libres de dolor a la exploracin. MANIOBRA DE LASGUE: con el paciente en decbito dorsal, se eleva el miembro inferior tomndolo desde el taln, con la rodilla en extensin. Si antes de los 70 aparece dolor o parestesias en banda, la maniobra se considera positiva. Se debe tener en cuenta que a partir de los 70 se puede producir dolor por compromiso de la cadera, las articulaciones sacroilacas y la regin lumbosacra. En la maniobra de Lasgue posterior, con el paciente en decbito ventral, se extiende el muslo con la rodilla flexionada, el dolor aparecer en la regin anterior del muslo en la radiculopatia de L4. MANIOBRA DE BRAGARD: despus de efectuar la maniobra de Lasgue, si esta es positiva, se desciende levemente la pierna hasta que desaparece el dolor, luego se ejecuta una fuerte dorsiflxin del pie; con ello reaparece el dolor si hay radiculitis.

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MANIOBRA DE NERI: tiene una sensibilidad igual o superior a la de Lasegu. Con el paciente sentado y con las piernas colgando de la camilla, se le baja la cabeza en forma pasiva, intentando hacer contacto mentn-trax. La aparicin de dolor radicular en la extremidad inferior indica la compresin de la raz nerviosa. Maniobra de Neri reforzada: si la prueba anterior es negativa, se eleva la pierna con el paciente en la misma posicin, hasta el punto mximo posible sin que aparezca el dolor. La aparicin de dolor al flexionar la cabeza hace que la prueba sea positiva, cuando la maniobra de Neri simple no lo logra. EXPLORACION: Se deben explorar adems: - Sensibilidad: L5 lado interno del pie y S1 lado externo del dorso del pie - Fuerza muscular: L5 debilidad a la dorsiflexin y S1 debilidad a la flexin plantar - Marcha: L5 dolor al marchar con los talones y S1 dolor al marchar en punta de pie - Reflejos tendinosos: hiporreflexia o arreflexia patelar (L5) y aquiliana (S1) EXPLORACION SACRAILIACA: son articulaciones profundas con escasa movilidad articular, aproximadamente de 4. Orientara hacia el compromiso de las articulaciones sacroilacas la presencia de un dolor lumbar en el cuadrante superior e interno, con ocasional propagacin hacia la regin posterior del muslo. La bsqueda del punto sacroilaco es muy til, y la presencia de dolor en este nivel a veces es el nico indicio de compromiso sacroilaco. Se halla inmediatamente por debajo de la espina iliaca posterosuperior (donde la articulacin queda al descubierto). La exploracin se facilita al hacer que el paciente apoye el abdomen sobre la camilla. La sensibilida de este punto siempre se debe compara con el lado contralateral. o Maniobra de apertura (de Volkman): con el paciente en decbito dorsal se presionan con ambas manos las espinas iliacas anteriores hacia afuera y abajo. o Maniobra de cierre (de Ericksen): se presiona con fuerza hacia adentro a la parte anterior de ambas crestas iliacas. o Maniobra de Patrick, de fabere: es una de las ms sensibles. Se lleva el muslo a la abduccin y rotacin externa apoyando el tobillo sobre la rodilla opuesta (formando un 4), despus fijando la espina iliaca anterosuperior contralateral, se presionan hacia abajo la rodilla flexionando. El cuatro invertido se formara al investigar la sacroiliaca izquierda. o Maniobra de Gaenslen: con el paciente en decbito dorsal, se deja que una pierna caiga hacia afuera de la camilla mientras la otra se flexiona y se lleva contra el trax. Esto provoca dolor en la articulacin sacroiliaca correspondiente al miembro que cae fuera de la mesa de examen. Se consideraran positivas si provocan dolor y el paciente lo refiere a nivel de la articulacin sacroiliaca, o como dolor profundo en la cara posterior del muslo.

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SNDROME NEFRTICO
Es una de las formas clnicas de presentacin ms frecuentes de las glomerulopatas, tanto primarias como secundarias, y se debe a un aumento de la permeabilidad del capilar glomerular a las protenas plasmticas. Sus signos caractersticos son: Proteinuria mayor de 3,5 g/24/1,73m2 (denominada rango nefrtico). Lo normal son 150 mg/24h Hipoalbuminemia (albumina menor de 3%). Lo normal son de 3,5 a 5,5 g% Edema. Fisiopatologa y manifestaciones clnicas El edema perifrico es blando, deja fvea y no es inflamatorio, es el signo clnico caracterstico del sndrome. Intervienen dos mecanismos principalmente: 1. Una hipoalbuminemia que produce una disminucin de la presin onctica del plasma, que de acuerdo con la ley de Starling, permite la transudacin de agua del lecho capilar al espacio extravascular, a su vez la hipovolemia resultante estimula al sistema renina-angiotensina-aldosterona; que provoca retencin de sodio en el tbulo distal, agravando el edema. 2. Tambin interviene un defecto primario en la excrecin de sodio del nefrn distal que aumenta el volumen sanguneo, tiende a disminuir la reninaangiotensina y la vasopresina y posibilita la aparicin de hipertensin arterial. El aumento de volumen sanguneo en presencia de baja presin onctica plasmtica conduce a la formacin de edema. Esto se hace manifiesto cuando la concentracin plasmtica de albmina se encuentra descendida por debajo de 3g/dl. Inicialmente se lo advierte en los mientras inferiores, pero cuando progresa puede aparecer edema facial (fascies abotagada), sobre todo en los prpados y anasarca. En las uas puede observarse unas bandas blanquecinas transversales debidas a la hipoalbuminemia (signo de Muchrcke).

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Complicaciones
1. Balance nitrogenado negativo: la proteinuria masiva (rango nefrtico) lleva a un balance nitrogenado negativo, que habitualmente se pone de manifiesto por la disminucin de la concentracin de albumina plasmtica. Con el tiempo puede ocurrir una disminucin de la masa muscular en un 10 o 20% 2. Hipercoagulabilidad: muchas protenas de la cascada de coagulacin alteran sus niveles, lo que genera un estado de hipercoagulabilidad, cuyas alteraciones ms caractersticas son la hiperfibrinogenemia, la disminucin de la antitrombina y un aumento de la agregacin plaquetaria. Puede asociarse con trombosis venosa en distintas localizaciones (vena cava inferior, vena ilaca, femoral) o trombosis arterial en las coronarias o las cerebrales. 3. Aterogenesis: se caracteriza por hipercolesteronemia (los niveles normales de colesterol total son menores a 200mg/dl; los de LDL menores a 130 mg/dl y de HDL ms de 35 mg/dl) e hipertriacilgliceremia (lo normal es de 40 a 150 mg/dl), asociacin reconocida como sumamente aterognica. Se acepta que en los pacientes nefrticos el riesgo de muerte por causa coronaria est aumentado 5 veces. 4. Infeccin: la peritonitis primaria causada por neumococos es caracterstica de los nios nefrticos, aunque tambin puede verse en adultos ocasionada a estreptococos hemolticos y gramnegativos. En la patogenia de esta susceptibilidad a las infecciones desempea un papel importante la hipogammaglobulinemia, debido tanto a la prdida urinaria como a disminucin de su sntesis y en forma adicional, a la prdida en orina del factor B del sistema de complemento. La celulitis puede complicar a las zonas con edema acentuado. Se explica tambin porque las acumulaciones de lquido corporal facilitan el crecimiento bacteriano, y la piel distendida por el edema subcutneo crea sitios de entrada para los grmenes. 5. Insuficiencia renal agua y crnica: una de las causas de IRA es la necrosis tubular aguda por isquemia secundaria a la hipovolemia o a spsis. En ocasiones se produce la transformacin de alguna de las glomerulopatas primarias en una glomerulonefritis extracapilar o con semilunas. Por trombosis bilateral de las venas renales, nefritis intersticial aguda deba a frmacos o edema intrarrenal con compresin tubular. La mayora progresa hasta IRC.

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Hallazgos de laboratorio
La proteinuria masiva (menor de 3,5 g/24 horas) de tipo glomerular (predominio de albumina). El sedimento de la orina observado con microscopio ptico muestra cilindros grasos y cuerpos ovales grasos como expresin de la hiperlipidemia y lipiduria que muchas veces acompaan a ese sndrome. Otras alteraciones tpicas del sndrome incluyen la hipoproteinemia (<6g/dl) y la hipoalbuminemia (<3g/dl) como consecuencia de la prdida urinaria. Se observa una disproteinemia de tipo hiper alfa 2 globulinemia o hipogamaglobulinemias. En ciertas glomerulopatas, como la del lupus eritematoso y la diabetes, la gamaglobulinemia puede encontrarse normal o aumentada. La hiperlipidemia que acompaa a la proteinuria masiva y a la hipoalbuminemia se debe a un aumento de la sntesis heptica de lpidos, estimulada por la disminucin de la presin onctica y a la reduccin de la depuracin de las VLDL (hipertriacilgliceridemia) La eritrosedimentacin se encuentra acelerada, especialmente por aumento de los niveles plasmticos de fibringeno.

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SNDROME NEFRTICO
Presentacin sbita de edema asociado con proteinuria (de rango no nefrtico), hematuria (macro o microscopia), dismrfica o normomrfica, con cilindros hemticos o sin ellos, hipertensin arterial y moderada reduccin de la funcin renal con oliguria, que se observa en glomerulopatas con mecanismos inflamatorios predominantes. Los signos caractersticos del sndrome nefrtico agudo son: Oliguria. Proteinuria. Hematuria. Edema. Hipertensin arterial. El diagnstico es ms clnico, hay una hipertensin arterial muy severa. Una proliferacin del mesangio o engrosamiento de la membrana que luego estrangula la arteria y necrosa el tejido. La glomerulonefritis de cambios mnimos causa sndrome nefrtico. Es muy frecuente. En tres meses causa insuficiencia renal aguda. Se trata con inmunosupresin.

Etiologa
Las causas ms frecuentes son: Glomerulonefritis posinfecciosa. Glomerulopata por IgA ( Sndrome de Berger, es un trastorno renal en el cual anticuerpos contra IgA se acumulan en el tejido renal y prpura de HenochSchnlein, es una enfermedad que consiste en puntos color prpura en la piel, artralgia, problemas gastrointestinales y glomerulopata por causas inmunolgicas que no se comprenden) Glomerulonefritis membranoproliferativa. Glomerulonefritis extracapilar o con semilunas (de rpida progresin) Lupus eritematoso sistemico.

Fisiopatologa
Distintos mecanismos de inflamacin glomerular responsables de la hematuria llevan a una disminucin del volumen del filtrado glomerular, pero con conservacin de la

Aisbel Ovalles reabsorcin tubular distal de agua y sal que genera oliguria. Esta retencin produce expansin del volumen del LEC y el consecuente edema. La disminucin del filtrado glomerular y la retencin de agua y sal producen hipervolemia, que se expresa a travs de hipertensin arterial. La HTA dependiente de volumen produce aumento del trabajo cardaco, lo que puede llevar a su claudicacin (detencin). Asimismo la HTA con el aumento de la resistencia perifrica asociado pueden producir encefalopata hipertensiva.

Manifestaciones clnicas
Se produce un balance positivo de agua y sal que determina edema, primero palpebral y escrotal y luego suele extenderse. Tambin se asocia con hipertensin arterial de tipo volumen dependiente. La hipervolemia producida genera ingurgitacin yugular y congestin pulmonar, que en ocasiones llega al edema agudo de pulmn. Un 30% tiene hematuria macroscpica. Siempre hay que considerar la posibilidad de un sndrome incompleto cuando hay proteinuria, microhematuria y elevacin de antiestreptolisina e hipocomplementemia.

Complicaciones
Las de mayor frecuencia son: Insuficiencia cardaca congestiva. Hiperpotasemia. Encefalopata hipertensiva.

Hallazgos de laboratorio
Se observa una moderada disminucin de la hemoglobina, el hematocrito y la proteinemia por efecto de la hemodilucin secundaria a la ganancia de lquido. La proteinuria es moderada, aunque en ocasiones puede llegar al rango nefrtico. En la mayora de los pacientes se observa un leve incremento en los niveles de urea (7 a 20mg/dl) y creatinina srica (0,8 a 1,4 mg/dl). El sedimento urinario muestra hematouria dismrfica en especial con acantocitos y cilindros hemticos. La eliminacin urinaria de sodio est reducida y si se calcula su expresin fraccional resulta menor de 1%

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INFECCIN URINARIA
Condicin en la cual las bacterias se establecen y multiplican en cualquier sector del tracto urinario y puede asentar desde la fascia perrirrenal hasta el meato uretral. Kass demostr que una bacteriuria significativa es la presencia igual o mayor de 10^5 de un germen o unidades formadoras de colonia por mililitro de orina. La seguridad del diagnstico aumenta comprobando leucocituria (igual o mayor a 5 leucocitos por campo de 400x). En mujeres con sntomas urinarios bajos (disuria, polaquiuria, tenesmo vesical) el desarrollo de 10^2 UFC por mililitro de orina con leucocituria es suficiente para el diagnstico. Tambin la presencia de estafilococos saprofticos, un recuento de colonias bajo (entre 10^2 o 10^4 UFC/ml) tiene valor clnico de infeccin. En el hombre en quien la posibilidad de contaminacin es poco probable, un desarrollo de 10^3 UFC/ml. Es aguda si dura menos de 14 das, subaguda si dura de 14 a 21 das y crnica si dura ms de 3 semanas. La pielonefritis es la mayor expresin de la IU, es sistmico (pelvis renal). La cistitis hemorrgica presenta gotas hemticas por rasgados del epitelio (infeccin de la vejiga). En la uretritis hay salida de pus por la uretra (es gonorrea hasta que no se determine lo contrario). Las bacterias fermentan la glucosa y produce mal olor. La prostatitis causa dolor en el perin y zona rectal, al isquion tambin por contigidad. Les duele a los camioneros. El urter no duele, en la litiasis duele por distencin de la pelvis. Cuando hay IU se cambia el pH de la orina y se irrita el urotelio. La bacteriuria con sonda se considera infeccin grave.

Etiopatogenia y fisiopatologa
Los principales factores determinantes son: Virulencia del microorganismo. Magnitud del inculo. Alteraciones de las defensas del husped.

Aisbel Ovalles La IU se puede facilitar si existen 2 situaciones especiales: reflujo vesicouretral u obstruccin urinaria a cualquier nivel. En las mujeres jvenes sin alteraciones anatmicas los factores patognicos son: Susceptibilidad anatmica. Susceptibilidad por las relaciones sexuales. Uso de espermicidas y diafragma. Vaciado incompleto de la vejiga. Deficiencia de estrgenos.

Vas de infeccin
Las principales rutas de infeccin son la ascendente y la hematgena. La mayora de las infecciones ocurre por va ascendente. La infeccin del parnquima renal (pielonefritis) se produce debido a la multiplicacin de los grmenes en la vejiga y su ascenso por el urter y la pelvis renal y la colonizacin final en el parnquima renal. La va de infeccin hematgena es ms rara y suele observarse en la bacteremia por Staphylococcus aureus o fungemia por Candida albicans.

Microorganismos causales
El 70-95% de las IU tanto altas no complicadas como bajas se debe a Escherichia coli y entre el 5 y el 20 a Staphylococcus saprofiticus.

Clasificacin y formas clnicas de presentacin


Segn su localizacin 1. Infeccin urinaria baja. Sus sntomas y signos caractersticos incluyen disuria, polaquiuria, tenesmo vesical, molestias o dolor suprapbico, urgencia miccional y hematuria. 2. Infeccin urinaria alta Sus sntomas y signos caractersticos son fiebre, habitualmente con escalofros, dolor en el flanco o en la regin lumbar y hasta un tercio de los pacientes tienen tambin sntomas urinarios bajos. En los pacientes ancianos hay nauseas, vmitos y a veces alteraciones del estado mental.

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Segn su complejidad
1. Bacteriuria asintomtica Es la presencia de ms de 10^5 UFC/ml de orina en ausencia de sntomas. Es una condicin relativamente benigna, sin expresiones clnicas que aparece acompaada por leucocituria. Hay un grupo de enfermos que tiene alto riesgo de complicaciones: las embarazadas, receptores de trasplantes renales, neutropnicos y los que han recibido ciruga urolgica y protsica. 2. Infeccin urinaria no complicada Es la infeccin alta o baja que ocurre en una mujer adulta no embarazada, sin alteracin anatmica ni funcional del aparato urinario. Sus variedades clnicas son: 2.1 Cistitis aguda no complicada en mujeres jvenes: se presenta con sntomas agudos de disuria, polaquiuria y dolor suprapbico. Cistitis agua recurrente no complicada en mujeres: suelen ser reinfecciones. Pielonefritis aguda no complicada en mujeres: est sugerida por fiebre superior a 38C, escalofros, dolor en el flanco, nauseas, vmitos y dolor en el ngulo costovertebral.

2.2

2.3

3. Infeccin urinaria complicada Adems de los sntomas y signos clsicos de cistitis y de pielonefritis puede haber debilidad, irritabilidad, nausas, cefalea, dolor lumbar o abdominal, sobre todo en pacientes con edades extremas o con problemas neurolgicos. Se acompaa de leucocituria y bacteriuria Segn su recurrencia Existen 2 tipos de infecciones recurrentes: 1. Recaida: aparece hasta 3 semanas despus de completado el tratamiento y significa falla para erradicar la infeccin. Se asocia con patologas renales cicatriciales, litiasis y quistes entre otros. 2. Reinfeccin: es el 80% de los casos. Se caracteriza por la aparicin de una nueva infeccin por otro germen despus de 7 a 10 das de haber sido erradicada una IU.

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DOLOR
La funcin del sistema de percepcin del dolor (sistema sensorial) es proteger al cuerpo y conservar la homeostasis. El dolor es una sensacin desagradable que se concentra en alguna parte del cuerpo. Hay dos tipos de dolor: a. El dolor somtico: que se origina en las estructuras somticas superficiales (piel y tejido celular subcutneo) o profundas (huesos, articulaciones y msculos) de localizacin ms o menos precisa. b. Los dolores viscerales: tienen una ubicacin topogrfica ms difusa. Todo dolor conlleva a ansiedad y el deseo imperioso de eludir o suprimir esa sensacin. Los dolores agudos se caracterizan por producir un estado de excitacin y de estrs que conlleva a una mayor presin arterial, de la frecuencia cardiaca, del dimetro pupilar y de las concentraciones de cortisol en plasma (6 a 23 mcg/dl), adems suele haber contracciones musculares locales.

Mecanismos perifricos
Los cuerpos celulares pseudomonopolares de las neuronas aferentes primarias estn situados en los ganglios de las races dorsales o el ganglio de Gasser en el caso del trigmino, a nivel de los agujeros vertebrales. El tronco del axn aferente primario, al bifurcarse, enva una prolongacin que penetra en la mdula espinal y hace sinapsis con neuronas del asta posterior de la mdula (centrpeta) y otra que inerva los tejidos perifricos (centrfuga) y termina en el nociceptor primario. Las primeras neuronas de la va simptica tienen sus cuerpos multidendrticos en los ganglios de las cadenas laterovertebrales, funcionan como verdaderos reguladores de la actividad autonmica, ya que reciben y procesan informacin proveniente de la periferia y envan hacia la mdula. Algunos impulsos dolorosos entran al sistema nervioso central por el sistema parasimptico. En el nervio perifrico se encuentran varios tipos de fibras: Las fibras mielnicas A son las de mayor grosor y ms alta velocidad de conduccin. Las fibras A alfa se activan ante estmulos tctiles o con movimientos suaves de los receptores. Las fibras A beta producen respuestas mximas frente a los

Aisbel Ovalles roces ligeros o ante los estmulos del movimiento, se encuentran principalmente en los nervios que se distribuyen por la piel, la excitacin de estas fibras no produce dolor. Las fibras A delta mielnicas participan en la transmisin del dolor y conducen a aproximadamente 20 m/segundos y son finas y las fibras amielnicas o fibras C que transmiten a 2m/segundo, ambas se encuentran en los nervios de la piel y estructuras somticas y viscerales profundas. La estimulacin de las fibras A delta origina un dolor agudo y punzante, de localizacin precisa y de comienzo y finalizacin rpidos en relacin con la duracin de la aplicacin de la noxa. La estimulacin de las fibras C origina un dolor de lmites poco netos, de carcter urente, que comienza mucho despus que ste ha censado, este dolor se ha denominado tardo. Algunos tejidos, como la cornea, slo poseen fibras aferentes A delta y C; solo produce respuestas mximas al aplicar estmulos intensos. La capacidad para detectar los estmulos dolorosos desaparece por completo al bloquear los axones A delta y C. Aplicando estmulos intensos, repetidos o prolongados a un tejido lesionado o inflamado se observa que el umbral de excitacin de los nociceptores aferentes primarios sufre un descenso y que la frecuencia de descarga aumenta cualquiera que sea la intensidad del estmulo, esto se llama sensibilizacin y est favorecido por mediadores de la inflamacin como la bradicinina, algunas prostaglandinas y los leucotrienos. Las estructuras profundas como las articulaciones o vsceras si son afectados por un proceso patolgico con un componente inflamatorio, de manera caracterstica se vuelven extraordinariamente sensibles a la estimulacin mecnica. Gran parte de las fibras aferentes A delta y C que inervan las vsceras son completamente insensibles en los tejidos normales. Cuando aparecen mediadores de la inflamacin, estas fibras se vuelven sensibles a los estmulos mecnicos, estos son denominados nociceptores silenciosos. Entre los factores que contribuyen en grado importante a la sensibilizacin son la disminucin del pH, las prostaglandinas, los leucotrienos y otros mediadores de inflamacin como la bradicinina. Los nociceptores son terminales desnudas que responden a estmulos intensos que impliquen algn grado de amenaza; contienen mediadores polipeptdicos que se liberan cuando las terminales perifricas se estimulan. Uno de esos mediadores es la sustancia P, un pptido de once aminocidos. La sustancia P que liberan los nociceptores acta como un potente vasodilatador, produce desgranulacin de los mastocitos, quimiotaxis de los leucocitos y aumenta la produccin y liberacin de los mediadores de la inflamacin.

Vas centrales del dolor


Los axones de los nociceptores aferentes primarios centrpetos penetran a travs de las races dorsales en la mdula espinal y terminan en las astas posteriores de la sustancia gris medular. El conjunto de vas somticas y viscerales que ingresa por una raz hace sinapsis con numerosas neuronas de las distintas lminas de Rexed de las

Aisbel Ovalles astas posteriores al mismo nivel de entrada o despus de ascender uno o varios segmentos por el tracto de Lissauer. Los cuerpos neuronales agrupados en las distintas lminas de las astas posteriores de la mdula constituyen el comienzo de la va espinotalmica, cuyos axones despus de cruzarse en la comisura gris anterior (20 a 25% no se cruzan) ascienden por los cordones anterolaterales y terminan en el ncleo ventroposterolateral, en el complejo nuclear posterior y los ncleos intralaminares del tlamo. Esta es la va neoespinotalmica responsable de la percepcin finamente discriminativa del dolor y temperatura. Existe otra va espinotalmica multisinptica y por consiguiente ms lenta, conectada en su ascenso con la formacin reticular pontobulbar y a travs de ella con el cerebelo, con el ncleo coeruleus, con los ncleos del rafe medio, con la formacin reticulada mesenceflica, con la sustancia gris periacueductal, con el hipotlamo y con el sistema lmbico. Se denomina paleoespinotalmica y es la que permite comprender la coordinacin de los reflejos vinculados con el dolor, su componente afectivo, las influencias recprocas entre el dolor y los estados de sueo- vigilia y la activacin de mecanismos descendentes reguladores del dolor por vas nerviosas o endocrinas. Cuando los estmulos nocivos activan vas aferentes primarias, liberan neurotransmisores que estimulan la mdula espinal. El principal neurotransmisor liberado es el cido glutmico (glutamato) que excita rpidamente las neuronas del asta dorsal. Tambin liberan pptidos, que incluyen la sustancia P y un pptido vinculado con el gen de calcitonina, con lo cual la excitacin de las neuronas del asta dorsal es ms lenta y dura mayor tiempo. Todas las neuronas medulares que reciben impulsos de las vsceras y de las estructuras msculo- esquelticas profundas tambin los reciben de la piel. Este desplazamiento desde el sitio donde realmente se asienta la lesin hasta un lugar diferente se denomina dolor irradiado. La mayor parte de las neuronas medulares que reciben los impulsos procedentes de los nociceptores aferentes primarios envan axones al tlamo contra lateral. El haz espinotalmino resulta esencial para conducir las sensaciones dolorosas. Una de las proyecciones talmicas se localiza en la corteza somato sensorial, proyeccin que media los componentes totalmente sensoriales del dolor (intensidad y caractersticas). Otras neuronas talmicas envan proyecciones a regiones corticales vinculadas con respuestas emocionales, como sera la circunvolucin del cngulo y otras zonas de los lbulos temporales. Las vas que llegan a la corteza frontal son las que confieren la dimensin emocional afectiva o desagradable del dolor. Cuando se daan los nervios, se incrementan en nmero y duracin las aferencias dolorosas, lo que provoca modificaciones fisiolgicas y bioqumicas en los ncleos de las astas posteriores. La sustancia P acta a nivel medular sobre un receptor especfico NKI, cuyo bloqueo no produce analgesia pero disminuye en un 50% la hiperalgesia. El glutamato

Aisbel Ovalles es el principal responsable en el desarrollo y mantenimiento de la hiperalgesia. Se encuentran diversos receptores para el glutamato: dependientes de ligandos asociados con protena G, catin selectivos e ionotrpicos. Se clasifican como positivos o negativos segn su aptitud para ligar o no la molcula de N-metil de aspartato (NMDA). El glutamato se una a receptores NMDA que abren canales para la entrada de Ca en la neurona postsinptica, activa a la proteincinasa C y a la NO sintasa productora de xido ntrico a partir de arginina que a su vez activa a la guanilatociclasa. Pueden actuar sobre autorreceptores presinpticos que a su vez incrementan la liberacin de ms glutamato y ms sustancia P, cerrando de esta manera un proceso de facilitacin, amplificacin y perpetuacin de la respuesta.

Modulacin del dolor


El umbral perceptivo para estmulos dolorosos es, para los dolores somticos en condiciones normales, semejante para toda la especie humana. La respuesta emotiva al dolor que vara en un amplio rango. En el primero cuentan los factores ms elementales de la sensacin, mientras que en el ltimo participan funciones cerebrales superiores. El sistema descendente inhibidor del dolor puede ser activado por el estrs agudo, el comportamiento cognitivo y el mismo dolor espontneo o experimental. La estimulacin elctrica de determinadas reas produce una marcada analgesia (corteza somatosensitiva, sustancia gris periventricular, el tlamo, el hipotlamo y sobretodo la sustancia gris ventrolateral periacueductal, el locus coeruleus protuberancial y el ncleo ventromedial del bulbo. La sustancia gris periacueductal desencadena una respuesta autonmica y de conducta vinculadas con la actitud de pelea o escape. La simple sugerencia de un alivio puede inducir un efecto analgsico importante. Uno de los circuitos tiene conexiones con el hipotlamo, el mesencfalo y el bulbo raqudeo y que controla selectivamente a las neuronas medulares que transmiten el dolor a lo largo de una va descendente. Junto con los receptores de opioides, los ncleos componentes de este circuito que modula el dolor contienen pptidos opioides endgenos como las encefalinas y la endorfina beta. El dolor o el miedo prolongado son los estmulos que ms eficazmente excitan a este sistema de modulacin mediado por los opiceos endgenos. Las neuronas que lo inhiben o lo facilitan en el bulbo raqudeo emiten proyecciones hacia otras que transmiten el dolor medular y lo controlan. Dolor somtico: Puede producirse dolor mediante traumatismos que estimulan mecanorreceptores. La estimulacin con temperaturas muy altas (mayores a 45C) o muy bajas (por debajo de 5C) despierta dolor por activacin de termonociceptores. El

Aisbel Ovalles tercer tipo son los nociceptores polimodales que responden a estmulos mecnicos, trmicos y qumicos. Recientemente se ha reconocido en diversos rganos un tipo de receptores que no responden a estmulos mecnicos pero s a estmulos qumicos: se trata de los receptores silenciosos o dormidos que tienen gran importancia para la comprensin del dolor de la inflamacin. Los nociceptores, al ser activados por sustancias liberadas en el foco de la lesin adems de transmitir la seal hacia el sistema nervioso central, actan localmente liberando mediadores almacenados en el terminal. Uno de los mediadores mejor estudiados es la sustancia P, genera una potente accin vasodilatadora, aumento de la permeabilidad, edema y quimiotaxis de leucocitos, plaquetas y mastocitos que a su vez, mediante la produccin de radicales de oxgeno y serotonina e histamina contribuyen a la reaccin inflamatoria. Hace que aumente la percepcin dolorosa aun ante estmulos que en condiciones normales no desencadenaran una sensacin dolorosa, este fenmeno se conoce como hiperalgesia. Dolor neuroptico: Puede ser permanente o intermitente, no siempre se puede establecer la causa desencadenante del dolor, se debe a lesin de las vas nerviosas en una regin determinada que puede ser evidente o no o ser proporcionada con la intensidad del dolor que produce. La lesin de las vas de conduccin del dolor tambin puede ser central. La estructura nerviosa se activa de forma espontanea y no requiere la participacin de un estmulo externo para originar la seal del dolor. No responde a los analgsicos antiinflamatorios no esteroideos pero si a algunos psicofrmacos cuyo mecanismo de accin reside en modificaciones de la liberacin y de la recaptacin de neurotransmisores. Tiene una topografa regional que no siempre respeta la distribucin anatmica conocida como propia de un nervio, plexo o raz. En la gnesis y el mantenimiento del dolor neuroptico participa el sistema simptico, en especial los receptores alfa 2. Puede ser seguida durante semanas o meses por trastornos trficos importantes en la estructura y funcin de la piel y los anexos y los msculos de las extremidades en la que se asientan, lo cual confirma el cuadro de la distrofia simptica refleja. Cursa con alodinia (dolor provocado por un estmulo mecnico o trmico que en condiciones habituales es inocuo), hiperalgesia (descenso del umbral perceptivo para estmulos dolorosos que provoca una facilitacin en la produccin de dolor) e hiperpata (alteracin del sistema nervioso central en la que se eleva el umbral para el dolor, pero una vez alcanzado desencadena un dolor de mxima intensidad a la que se llega rpidamente) Tiene propiedades extraas; semeja un hormigueo, quemazn o descarga elctrica y los roces muy suaves pueden desencadenarlo, datos que son diferentes en otras clases de dolor. Es caracterstico que se descubra un dficit sensorial en el territorio de dolor. La hiperpata tambin es un signo caracterstico del dolor neuroptico. La persona suele

Aisbel Ovalles quejarse de que los estmulos cinticos ms insignificantes desencadenan dolor intenssimo (anodinia). Existen pruebas de que este aumento de la sensibilidad y de la activacin espontnea se debe a una concentracin alta de los canales de sodio. Cuando las fibras aferentes primarias se lesionan, tambin pueden sensibilizarse a la noradrenalina. Las neuronas medulares transmisoras del dolor que por lo regular interrumpen los impulsos aferentes tambin pueden activarse espontneamente. Cuando es causado por el sistema simptico el dolor aparece horas, das o incluso semanas despus de la lesin y conlleva hinchazn del miembro, osteoporosis periarticular y lesiones artrticas en las articulaciones distales. Los nociceptores aferentes primarios lesionados adquieren sensibilidad adrenrgica y es posible activarlos por estimulacin de la corriente simptica centrfuga. Diversas lesiones pueden producir un sndrome parecido llamado distrofia simptica refleja sin que exista lesin nerviosa evidente. El dolor puede aliviarse en cuestin de minutos con un bloqueo anestsico del sistema nervioso simptico. La actividad simptica puede reclutar a los nociceptores sanos, cuando aparece inflamacin. Dolor visceral Es causado por varias cosas: distensin (este tipo de dolor se agrava peridicamente con las ondas de contraccin propias de cada rgano que aumentan la presin intraluminal, esta es la base del dolor clico cuyas caractersticas pueden investigarse mediante la anamnesis), el segundo estmulo para el dolor visceral es la isquemia y el tercero la inflamacin. Dolor crnico El paciente puede tener slo una enfermedad que sea singularmente dolorosa e incurable en el momento actual. Puede haber factores secundarios de cronicidad que se inician con la enfermedad y que perduran una vez curada est. Hay varios procesos psicolgicos que pueden agudizar o incluso originar el dolor. Como la depresin es el trastorno afectivo que con mayor frecuencia afecta a los pacientes con dolores crnicos, es necesario preguntarles sobre su estado de nimo, el apetito, los hbitos del sueo y las actividades diarias. Otros indicios de que los dolores crnicos de un paciente estn favorecidos por algn trastorno emocional importante son: la existencia de dolores ubicados en muchos sitios del cuerpo no relacionadas entre s, los problemas dolorosos recurrentes, pero separados en el tiempo, que comenzaron en la infancia o la adolescencia; el dolor que se inicia en el momento de producirse un traumatismo emocional. Se pensar en un componente neuroptico del dolor cuando haya signos de lesin de un nervio. Las pruebas que sugieren una participacin del sistema nervioso simptico son: la presencia de hinchazn difusa, los cambios de coloracin y

Aisbel Ovalles temperatura de la piel y la hipersensibilidad cutnea y articular en comparacin con el lado normal.

Semiologa del dolor.


1. Antigedad: en el dolor agudo la duracin puede ser corta, desde minutos hasta semanas, las circunstancias en que se desencadena suelen ser claras y puede estar acompaado por fenmenos autonmicos como sudoracin, intranquilidad, taquicardia, vasoconstriccin, hipertensin arterial y midriasis. Existen dolores episdicos ms o menos intensos, de comienzo y terminacin sbitos, intercalados con perodos de duracin variable libres de enfermedad: son dolores paroxsticos, recidivantes o no. El dolor crnico puede llegar a durar meses, no suele tener causas evidentes inmediatas que lo expliquen, no lleva cortejo autonmico, pero a menudo est acompaado por alteraciones psquicas. Otro aspecto importante es la velocidad de instalacin: los dolores de instauracin sbita sugieren mecanismos vasculares (trombosis o embolia) o rotura de vsceras. Los de aparicin gradual sugieren inflamacin, lesiones degenerativas o tumores. 2. Localizacin: ayuda a establecer el rgano y el proceso que lo afecta. El diagnstico del rgano y de la lesin se logra integrando las particularidades del dolor en s con los otros datos de la anamnesis y del examen fsico caractersticos de cada cuadro. 3. Irradiacin o propagacin: sugiere a veces la estructura afectada e incluso el mecanismo de su compromiso. 4. Carcter: se entiende como el conjunto de rasgos o circunstancias con que se da a conocer una cosa y que la distinguen de las dems. Lancinante: similar al que provocara una lanza clavada. Urente o quemante: como si quemara. Constrictivo u opresivo: como si apretara. Transfixiante o lanzinante: como si lo atravesara de lado a lado. Sordo: de escasa intensidad, pero molesto y prolongado. Exquisito: si es instantneo y agudo. Fulgurante: si se parece a una llamarada o a un golpe de electricidad. Desgarrante: si diera la sensacin de algo que se rompe. Terebrante o taladrante: como si fuera un taladro. Pulstil: como si estuviera acompaado por una sensacin de latido. Clico: de retorcijn. Gravativo: de peso.

Aisbel Ovalles 5. Intensidad: un mtodo de cuantificacin es la escala nominal, en la que se utiliza una serie discontinua de denominaciones de fcil comprensin para los pacientes, como dolor leve, moderado, intenso y ausente cuando desaparece. El mtodo ms difundido por sus ventajas y practicidad es la escala visual anloga, en cada evaluacin se le ofrece al paciente un segmento de recta horizontal de 10 cm. con divisiones cada 1 centmetro, pidindose que marque el punto en el que considera que se encuentra su dolor (10 representara el mximo dolor y cero la ausencia de dolor). 6. Atenuacin: resulta til adems evaluar la actitud del paciente que tiene dolor. La tpica quietud que adopta el paciente con dolor debido a afecciones osteoarticulares o con un cuadro abdominal que compromete el peritoneo. En el dolor clico por compromiso de una vscera hueca el paciente est inquieto y se mueve sin cesar porque no encuentra una posicin que calme su dolor.

Aparicin Localizacin Intensidad

Regla para valorar el dolor Fuerte intensidad: dolor somtico (vscera hueca) Moderada a leve intensidad: visceral Dolor pulsante: Ej. clico Dolor difuso: sordo Dolor urente o quemante: Ej. gastritis, ulcera pptica Dolor por desplazamiento: Ej. Apendicitis Dolor permanente: en el lugar de inicio y hacia otro lugar.

Caractersticas

Irradiacin Atenuantes / Agravantes Duracin Periodicidad Horario

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SNDROME ADENOMEGLICO
Es un signo caracterizado por el aumento de tamao de los ganglios linfticos, principalmente por trastornos infecciosos como parte de

Etiologa

Patologas asociadas Vrica: Citomegalovirus, mononucleosis y VIH. Bacteriana: Tuberculosis, escrfula, streptococcus pneumoniae o S. pyogenes. Parasitaria: Toxoplasmosis Mictico: Histoplasmosis Slidas: linfoma Hodking y macroglobulinemia monoclonal idioptica. No solidas: Metstasis de ADC de mama, gstrico, prstata, ovario, pulmn. Anticonvulcionantes (Difenilhedantona),

Infecciosas

Neoplsicas

Farmacolgico

Diurticos (hidrolozina) Rifampicina.

Endocrino

hipertiroidismo Amiloidosis

Infiltrativas

Sarcoidosis, neumociniasis trigliciridemias de Newman Peak.

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Segn su localizacin: Locales: si las adenopatas se presentan en una de las 13 regiones ganglionares capaces de examinar en el examen fsico: Cervicales, supraclaviculares, occipitales, Pre-auriculares y post-auriculares, infraclavicular, Axilar, pectoral, Epi-troclear, Bronquial, Hiliares, iliacos, Inguinales, Femorales y Poplteos. Tipos especiales: Ganglio de Virchow: Ganglio supraclavicular izquierdo; su adenopata resulta de metstasis de tumores del tracto digestivo anterior generalmente. Ganglio de Mara-Jos: Ganglio peri umbilical, su adenopata es comn por metstasis de ADC gstrico. Ganglio de la repisa de Blummer: ganglio solo accesible por tacto rectal, situado en la repisa de blummer o fondo de saco retrovesical.

Generalizadas: se afectan ms de 2regiones ganglionares y particularmente no contiguas. Generalmente por: mononucleosis, VIH, Toxoplasmosis, Citomegalovirus, leucemias y linfomas.

Segn sus caractersticas semiolgicas: Benignos: Son ganglios menor de 2 cm, de textura suave, superficie lisa, mvil, dolorosos, de bordes bien delimitados y con signos de inflamacin (Rubor, calor, edema y dolor)

Malignos: Son ganglios mayores de 2 cm, de textura ptrea, superficie rugosa, no mviles, adheridos a planos profundos, de bordes difusos, indoloros y sin signos de inflamacin.

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DOLOR ABDOMINAL.
Sensacin desagradable en uno o varios sitios de la regin abdominal. Dolor abdominal agudo. Dolor de comienzo rpidamente progresivo o brusco, de duracin de 2 a 4 horas. Dolor abdominal crnico. Dolor de duracin mayor a 4 semanas, meses o aos, donde los mecanismos psicoafectivos juegan un papel fundamental en el mantenimiento del dolor. DOLOR ABDOMINAL AGUDO. Abdomen agudo: proceso de dolor abdominal de comienzo brusco, con contractura abdominal (compromiso peritoneal), con repercusin del estado general y de resolucin quirrgica.

Semiologa.
1. Circunstancia de aparicin: espontneo, ingesta de alimentos, consumo de alcohol, horario, ayuno, estrs. 2. Localizacin: generalmente es difuso y mal localizado por ser de origen visceral, tambin puede ser referido a zonas extraabdominales. 3. Carcter: sordo, punzante, pualada, clico, ardor, opresivo. 4. Intensidad: leve, moderado o intenso. 5. Irradiacin. 6. Concomitantes: comnmente son nuseas y vmitos: puede ser debido a irritacin severa de los nervios del peritoneo o mesenterio, obstruccin del lumen o accin de toxinas sobre centros bulbares. Los vmitos pueden ser acuosos, biliosos, fecaloideos y hemticos (hematemesis). 7. Horario. 8. Evolucin.

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Examen fsico.
Inspeccin. General: actitud, posiciones antlgicas, palidez cutneo mucosa, sudoracin. Abdominal: distensin, cicatrices, hernias, eventracin, aumento del peristaltismo, equimosis, red venosa colateral, lesiones metastsicas en piel o cicatriz umbilical. Auscultacin. Hiperperistaltismo debido a obstruccin. Silencio abdominal debido a compromiso peritoneal. Soplos debido a aneurismas. Percusin. Timpanismo indica aire intraluminal o intraabdominal. Palpacin. Superficial: hiperestesia cutnea. Profunda: contractura abdominal, rganomegalia. Maniobras de exploracin. - Maniobra de Murphy: dolor durante la inspiracin profunda. Ej. Colecistitis aguda, hepatoma, enfermedad diverticular difusa del colon, colon irritable, absceso heptico. - Signo de Blumberg: dolor a la descompresin suave de la zona afectada durante la palpacin profunda. Ej. Apendicitis.

Clasificacin segn su origen.


Abdominal propiamente dicho. Los cuatro estmulos que ocasionan dolor abdominal son: distensin, inflamacin, isquemia y enfermedades neoplsicas. Inflamacin del peritoneo parietal: se acenta con la palpacin y descompresin brusca, se observa contractura abdominal. - Jugo gstrico o pancretico produce dolor intenso. - Lquido purulento produce dolor moderado. - Sangre, orina y materia fecal produce dolor leve. Obstruccin de vscera hueca: dolor tipo clico. Dolor somtico o propio de la pared abdominal: bien localizado, producido por paniculitis, celulitis, miositis, piomiositis y hematomas musculares, caracterizado por aumento de dolor durante la bipedestacin y la presin. Extraabdominal. Puede ser originado en el trax, columna dorsal o genitales. Cambios metablicos. Puede ser secundario a diabetes mellitus, enfermedad de Addison, vasculitis autoinmune, pancreatitis por hiperlipidemias, anemias hemolticas, saturnismo, porfiria. Neurognico. Puede ser producido por tabes dorsal, compresin de la medula espinal, tumores malignos y benignos, herpes zoster, abscesos. Psicgeno.

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Apendicitis aguda.
Dolor posterior a transgresin alimenticia, localizado inicialmente en epigastrio, que migra a fosa ilaca derecha. Concomitantemente presenta nuseas, vmito y diarrea; puede presentar fiebre Examen fsico: buen estado general, hipersensibilidad en cuadrante inferior derecho, signo de McBurney positivo, Blumberg positivo. Laboratorio: leucocitosis. Conducta: quirrgica.

Complicaciones de litiasis vesicular.


Dolor postprandial de aparicin nocturna, progresivo, localizado en epigastrio irradiado a hipocondrio derecho, hombro y escpula derecha. Pueden existir nuseas, vmitos y escalofros. Factores de riesgo: sexo femenino, obesidad, embarazos, hipercolestgerolemia, anemias hemolticas. Examen fsico: Murphy positivo en caso de colecistitis aguda, masa palpable en caso de hidrocolecisto y piocolecisto, ictericia, acolia y coluria en caso de coledocolitiasis. Laboratorio: discreta leucocitosis, elevacin moderada de fosfatasas alcalinas en colecistitis aguda. Imagenolgicos: Rx de abdomen muestra clculos calcificados. Eco abdominal muestra imgenes extravesiculares con sombra posterior, vescula distendida con engrosamiento de la pared. Conducta: quirrgica.

Pancreatitis aguda.
Dolor brusco o progresivo secundario a ingestin de alcohol o litiasis coledociana, localizado en hemiabdomen superior, inicialmente en epigastrio e irradiado a ambos hipocondrios. Concomitantes nuseas y vmitos. Laboratorio: Leucocitosis, elevacin de la lipasa y la amilasa. Imagenologa: Eco abdominal revela pncreas edematoso con borde borroso. TAC revela clculos, edema peripancretico. Criterios de Ramson, Ransom modificado y Apache.

Enfermedad isqumica intestinal.


Dolor brusco, intenso y difuso. Puede estar acompaado de rectorragia. Examen fsico: Abdomen blando inicialmente, que progresa a contractura abdominal. Puede palparse una masa de bordes imprecisos. Laboratorio: Leucocitosis, hemoconcentracin y amilasa elevada. Imagenologa: Rx de abdomen revela asas acodadas con engrosamiento.

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Ruptura de aneurisma de la aorta abdominal.


Dolor intenso y lacinante, localizado en regin abdominal media o regin dorsal baja, acompaado de masa palpable con expansin sistlica e hipotensin de los miembros inferiores, oliguria, palidez cutnea mucosa. Laboratorio: Descenso de hemoglobina y hematocrito, hiperamilasemia, LDH elevada, hipercolesterolemia, elevacin de urea y creatinina. Imagenologa: Rx de abdomen revela calcificacin artica. Eco abdominal detecta trombos y extensin de la lesin. TAC.

Obstruccin intestinal.
Dolor difuso, localizado en regin periumbilical (intestino delgado) o en flancos abdominales (intestino grueso), de carcter clico, intermitente y progresivo, acompaado de distensin abdominal con timpanismo, vmitos y nuseas. Causado frecuentemente por adherencias por antecedentes quirrgicos. Tambin puede ser causada por apendicitis con peritonitis, vlvulos, lesiones benignas o neoplsicas. Examen fsico: Cicatrices. Silencio auscultatorio, precedido por ruidos de lucha. Laboratorio: Leucocitosis, hipocalemia, elevacin de la amilasa srica. Imagenologa: Rx de abdomen revela niveles hidroareos o imgenes en pila de monedas, y ampolla rectal vacia. TAC til en procesos neoplsicos y vlvulos.

Perforacin de vscera hueca.


Dolor de comienzo brusco, localizado en epigastrio, irradiado hacia flanco derecho e hipocondrios, de carcter punzante, intenso, acompaado de nuseas. Causado por enfermedad ulceropptica, procesos tumorales, enfermedad diverticular. Examen fsico: Abdomen en tabla, disminucin de los ruidos hidroareos. Laboratorio: Leucocitosis, amilasa elevada. Imagenologa: Rx de abdomen revela neumoperitoneo.

Clico nefrtico.
Dolor progresivo o brusco, localizado en regin lumbar, irradiado a flanco homolateral y regin inguinal, de fuerte intensidad. Puede acompaarse de nuseas y vmitos. Examen fsico: Hematuria. Imagenologa: Rx de abdomen revela clculos. Eco abdominal revela morfologa de masas, quistes y clculos.

Diverticulitis aguda.
Dolor posterior a transgresin alimenticia, progresivo, localizado en fosa ilaca o flanco izquierdo. Concomitantemente presenta fiebre, vmitos, diarrea seguido de estreimiento.

Aisbel Ovalles Examen fsico: Sensibilidad en la zona de rebote, masa palpable (plastrn o absceso perodiverticular). Laboratorio: Leucocitosis, elevacin de la sedimentacin globular.

Peritonitis aguda.
Estadio I: Dolor mal localizado, buen estado general, leve taquicardia. Abdomen blando, sin distensin, ruidos hidroareos presentes, hipersensibilidad. Estadio II: Dolor agudo, intenso, localizado, fiebre, taquicardia. Abdomen con resistencia voluntaria de la pared abdominal, hipersensibilidad directa con rebote. Estadio III: Dolor severo y continuo, paciente en malas condiciones generales, alteracin de la presin arterial, elevacin de la temperatura, taquicardia. Silencio auscultatorio, abdomen rgido, con signo de rebote directo. Causado por rotura de vscera hueca; rotura de cavidad de un absceso; estrangulacin de asas; infarto con diseminacin bacteriana en la cavidad peritoneal: extravasacin de jugo gstrico, bilis, u orina.

Embarazo ectpico.
Dolor en hipogastrio, acompaado de amenorrea. Torsin de quiste ovrico. Dolor intenso en amabas fosas ilacas e hipogastrio. DOLOR ABDOMINAL CRNICO. Enfermedad ulceropptica. Colon irritable. Enfermedad diverticular del colon. Parasitosis intestinal. Enfermedad de Crohn. Enfermedad de Whipple. Neoplasias. Pancreatitis crnica.

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ICTERICIA
Es la coloracin amarillenta de pil y mucosas por aumento de los niveles sricos de bilirrubina a ms de 2 mgr/dL, de valores normales 0.2 a 0.9 mgr/dL. Las mucossa ms sensible son la mucosa sublingual (X>2 mgr /dL), velo del paladar (2mgr/dL<X<2 ,5mgr /dL), esclerticas (X>2,5 mgr /dL) y pil (X> 3mgr/dL). Se puede acompaar por coluria (bilirrubina conjugada en orina).

A.-Clasificacin de Mcnee Ictericias hemolticas Ictericias hepatocelulares Ictericias Obstructivas

B.- Clasificacin de Ducci Prehepticas Hemoliticas y no hemolticas Hepticas: Hepatocelulares o de los canalculos biliares Postheptica: obstruccin total o parcial

C.- Clasificacin por tipo de Hiperbilirrubinemia

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C.1)

C.2)

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C.3)

Colangiocarcinoma: el tumor de Klatskin es un colangiocarcinoma que afecta la bifurcacin del conducto heptico comn. Puede ser:

Tipo I

Ubicado por debajo de la convergencia de los conductos hepticos izquierdo y derecho. Ubicados en la convergencia En uno de los 2 conductos (IIIA derecho o IIIB izquierdo). En los 2 conductos

Tipo II Tipo III

Tipo IV

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HIPERTENSIN ARTERIAL
Se define como HTA la elevacin de la presin arterial por encima de 120 (PAS) y 80 (PAD), los criterios para el diagnstico de HTA son arbitrarios y se utilizan para definir a aquellas personas que tienen un riesgo aumentado para desarrollar eventos cardiovasculares. La elevacin crnica de la presin arterial sistmica produce complicaciones importantes como: insuficiencia cardiaca, EVC, cardiopata isqumica, insuficiencia renal, pudiendo estar la hipertensin sola, o asociada a estos procesos. La HTA afecta aproximadamente 1 billn de personas en todo el mundo., siendo los individuos >55 aos quienes tienen 90% de probabilidad de desarrollar la enfermedad. La PA esta generada por la contraccin cardiaca, momento en el cual se produce su mxima presin, la PAS durante la eyeccin del ventrculo izquierdo, y posteriormente la relajacin cardiaca que provoca una cada de la presin a su nivel basal (PAD). Existen 4 mecanismos que mantienen la presin arterial dentro de sus lmites: 1. Mecanismo a nivel de los barorreceptores 2. Excrecin renal de agua y sal 3. Sistema renina-angiotensina-aldosterona 4. Prostaglandinas renales 5. Sistema del Oxido ntrico. Clasificacin de la presin arterial (adultos >18 aos) AMERICANA CLASIFICACION PAS mmHg Normal Prehipertensin Estadio 1 Estadio 2 EUROPEA CLASIFICACION ptima Normal Normal elevada Hipertensin grado 1 Hipertensin grado 2 Hipertensin grado 3 <120 120-139 140-159 >160

PAD mmHg <80 80-89 90-99 >100

PAS mmHg <120 120-129 130-139 140-159 160-179 >180

PAD mmHg <80 80-84 85-89 90-99 100-109 >110

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Factores de riesgo cardiovascular Hipertensin Hbitos tabquicos Obesidad (IMC >30kg/talla 2) Sedentarismo Dislipidemia Diabetes mellitus Microalbuminuria Edad (>45 en hombres y >55 en mujeres) Antecedentes familiares Medicin de la PA Para realizar la correcta medicin de la PA, debera utilizarse el mtodo auscultatorio, en el cual los pacientes deben estar sentados y permanecer en reposo durante al menos 5 minutos, debe colocarse los pies en el suelo y el brazo donde se realizara la medicin a la altura del corazn. La PAS es el punto en el que se escucha el primero de dos o ms sonidos (fase 1) y la PAD es el punto tras el que desaparece el sonido (fase 5).
Ruidos de Korotkoff Se agrupan en 5 fases: 1. Los dos primeros ruidos audibles se escuchan al soltar la vlvula de la pera de insuflacin, dese el nivel mximo. 2. Ruido tipo murmullo durante la compresin del manguito. 3. Ruidos mas ntidos y aumentan de Evaluacin del paciente Tiene 3 objetivos Asesorar sobre estilos de vida e identificar otros factores de riesgo desordenes Revelar causas identificables de la elevacin de la PA Aclarar la presencia o ausencia de dao en rganos diana. Causas identificables Apnea del sueo Feocromocitoma Coartacin de la aorta Enfermedad tiroidea Dao en rganos diana Corazn Hipertrofia ventricular izquierda.

Aisbel Ovalles Infarto de miocardio. Insuficiencia cardiaca. Cerebro EVC Demencia senil Atrofia cerebral Ictus ERC Retinopata hipertensiva.

Manifestaciones clnicas Subjetivas La mayora de los pacientes son asintomticos pero pueden presentar rasgos caractersticos: Estado de tensin Stress permanente Impulsividad Aumento del grado de susceptibilidad a las modificaciones del medio ambiente Cefalea Disnea Objetivas Medida de la PA en dos o tres tomas durante el da Grado de lesin orgnica Presentan algunos sntomas Cefalea: Guarda relacin con el grado de HTA, mejorando al ceder las cifras de la misma Disnea de grandes esfuerzos Claudicacin intermitente Tinitus Mareos Visin borrosa, se produce cuando ocurre la oclusin parcial o total de las venas retinianas en pacientes con grados avanzados de retinopata hipertensiva. Para lo cual debe evaluarse en el fondo de ojo, el calibre de la arteria, color de la columna de sangre, la uniformidad del dimetro de la arteria y los cruces arteriovenosos. HTA secundaria HTA renal Glomerulonefritis Pielonefritis crnica

Aisbel Ovalles Lesiones vasculares Carcinoma renal Enfermedad poliquistica Uropata obstructiva Clculos renales Insuficiencia renal aguda Hipertensin por sobrecarga de sal y agua Hipertensin retino-dependiente Estenosis de la arteria renal Hipertensin por exceso de mineralocorticoides Aldosteronismo primario Feocromocitoma Coartacin de la aorta

Tratamiento Tratamiento Farmacolgico Modificacin del estilo de vida Reduccin del peso corporal, tratando de mantener un IMC entre 18,5-24,9 Kg/Mts 2 Dieta rica en frutas y vegetales y baja en grasas Reduccin de sodio en la dieta (no mas de 2,4grs/da) Realizar actividad fsica Moderar el consumo de alcohol. Monitorizacin de PA Automedicin Control ambulatorio Monitorizacin de la PA Domiciliaria En resumen

DEPENDE DE SU EVOLUCIN Y ETIOLOGIA


PRIMARIA HTA sistlo-diastolica Retinopata hipertensiva cualquier grado Cardiomegalia Insuficiencia renal Arteroesclerosis EVC hemorrgica Insuficiencia cardiaca Cardiopata hipertensiva Cardiopata isqumica SECUNDARIA Feocromocitoma Sndrome de Cushing Estenosis de la arteria renal Hipertiroidismo Hipotiroidismo Nefropata Rin poliquistico

SIGNOS DE HTA

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