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DIFTERIA Enfermedad bacteriana aguda que afecta sobre todo a las amgdalas, faringe, laringe, nariz, a veces a otras

mucosas o la piel y en ocasiones las conjuntivas o la vagina. La lesin caracterstica, causada por la liberacin de una citotoxina especfica, es una membrana asimtrica, blacogriscea y adherente, con inflamacin a su alrededor. En la difteria de las fauces o faringoamigdalina hay dolor de garganta moderado o intenso, con un ligero aumento de volumen y dolor a la palpacin de los ganglios linfticos cervicales; en los casos moderados o graves hay notable hinchazn y edema del cuello con extensas membranas traqueales que evolucionan hasta obstruir las vas respiratorias. La difteria nasal puede ser leve y crnica, con secrecin y excoriaciones nasales unilaterales. Las infecciones asintomticas [colonizacin] superan en nmero a los casos clnicos. La toxina puede causar miocarditis, con bloqueo e insuficiencia cardaca congestiva progresiva que se presenta cerca de una semana despus del comienzo. Entre los efectos ulteriores destacan las neuropatas que pueden semejar el sndrome de Guillain Barr. Las lesiones de la difteria cutnea son variables y en ocasiones no se distinguen de las del imptigo, o forman parte de ellas; los efectos perifricos de la toxina no suelen ser evidentes. La tasa de la letalidad de 5% a 10% de la difteria no cutnea ha cambiado poco en los ltimos 50 aos. Debe sospecharse difteria cuando se hace el diagnstico diferencial de faringitis bacteriana [en particular estreptoccica] y vrica, angina de Vincent, mononucleosis infecciosa o sfilis y candidiasis bucales. El diagnstico presuntivo se baba en el reconocimiento de una membrana blancogriscea asimtrica, en especial si se extiende la vula y el paladar blando se acompaa de amigdalitis, faringitis o linfadenopata cervical, o de secrecin nasal serosanguinolenta. El diagnstico se confirma por el examen bacteriolgico de las lesiones. En los casos de sospecha bien fundamentada de difteria, es necesario iniciar el tratamiento especfico con antibiticos y antitoxina en tanto se reciben los resultados de los estudios, y continuarlo incluso si dichos resultados son negativos. 2. AGENTE INFECCIOSO Corynebacterium diphtheriae, biotipos gravis mitis o intermedius. Cuando las bacterias son infectadas por el corinebacterifago que contiene el gen tox, produce la toxina. Las cepas no toxgenas rara vez producen lesiones locales; sin embargo, se las ha vinculado cada vez ms con la endocarditis infecciosa. 3. DISTRIBUCIN Es una enfermedad de los meses fros en las zonas templadas, que afecta principalmente a nios menores de 15 de edad que no han sido inmunizados; a menudo se presenta en los adultos de grupos de poblacin cuya vacunacin se descuid. En los trpicos, las tendencias estacionales son menos definidas; los casos de difteria no manifiesta, cutnea y por heridas son mucho ms comunes. En 1900, en la federacin de Rusia surgi un brote masivo de difteria que se extendi a todos los pases de la antigua Unin Sovitica y a Mongolia. Entre los factores que contribuyeron a ellos destacaron una mayor susceptibilidad en los adultos, al declinar la inmunidad provocada por la vacuna; la falta de inmunizacin

completa de los nios por contraindicaciones no justificadas; campaas contra la vacuna entre la poblacin, y deterioro de la situacin socioeconmica. Dicha epidemia comenz a disminuir despus de alcanzar su clmax en 1995; entre 1990 y 1997 se notificaron ms de 150 000 casos y 5000 defunciones. En ecuador, entre 1993 y 1994 se produjo un brote de difteria de unos 200 casos, de los cuales la mitad tenan 15 aos de edad o ms. En amabas epidemias se logr el control por medio de inmunizacin masiva. 4.- RESERVORIO Los seres humanos 5.- MODO DE TRANSMICIN Contacto con un paciente o un portador; con menor frecuencia, contacto con artculos contaminados por secreciones de lesiones de las personas infectadas. La leche cruda ha servido de vehculo. 6.- PERIODO DE INCUBACIN - Por lo general de dos a cinco das; a veces ms prolongado. 7.- PERIODO DE TRANSMISIBILIDAD Variable; dura hasta que los bacilos virulentos desaparecen de las secreciones y lesiones, por lo comn dos semanas o menos, y rara vez rebasa las cuatro semanas. El tratamiento apropiado con antibiticos acaba rpidamente con la eliminacin de microorganismos. El portador crnico, en caso raro, puede eliminar microorganismos durante seis meses o ms. 8.- SUSCEPTIBILIDAD Los recin nacidos de madres inmunes tienen proteccin pasiva, que suele desaparecer antes del sexto mes de vida. La enfermedad o la infeccin no manifiesta suelen provocar inmunidad de por vida, aunque no siempre. La inmunizacin con toxoide genera una inmunidad prolongada, ms no de por vida. Las encuestas serolgicas en EUA indican que ms de 40% de los adultos carecen de niveles protectores de antitoxina circulante; en Australia, Canad y carios pases europeos tambin se han detectado niveles decrecientes de inmunidad. Muchos de estos adultos de edad pueden tener memoria inmunitaria y estaran protegidos de la enfermedad al exponerse a ella. La inmunidad por antitoxina protege contra la enfermedad sistmica, pero no contra la colonizacin de la nasofaringe.

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