Las enfermedades tropicales son enfermedades infecciosas que son prevalentes en regiones tropicales ysubtropicales.

Las enfermedadesson menos prevalentes en climas templados, debido en parte a la ocurrencia de una estacin fra que controla la poblacin de insectos al forzarlos a hibernar.1 Insectos tales como los mosquitos y las moscasson de lejos los portadores de enfermedades o "vectores" ms comunes. Estos insectos pueden transportar un parsito, una bacteriao un virus que es infecciosa para los seres humanos y los animales. Frecuentemente, la enfermedad es transmitida por la picadura de un insecto que ocasiona la transmisin del agente infeccioso por medio de intercambio subcutneo de sangre. La exploracin de selvas tropicales, la deforestacin y creciente inmigracin y trfico areo internacional ha llevado a una incidencia progresivamente globalizada de tales enfermedades.2 3 Enfermedades En 1975, Unicef, el Programa de las Naciones Unidas para el Desarrollo, el Banco Mundial y laOrganizacin Mundial de la Salud establecieron el Programa especial para investigacin y capacitacin en enfermedades tropical para que se centre en las enfermedades infecciones desatendidas que afectan desproporcionalmente a las poblaciones pobres y marginalizadas en las regiones en desarrollo de frica, Asia, Amrica Central y Amrica del Sur. La cartera actual de enfermedades de este programa incluye las siguientes diez enfermedades: 4

Malaria

Causada por un parsito protozoario transmitido por el mosquito Anopheles. Infecta a 300-500 millones de personas cada ao, matando a ms de un milln de ellas. La malaria (del italiano medieval mala aria, mal aire) o paludismo (latn palus, pantano) es una enfermedad producida por parsitos del gneroPlasmodium, y es probable que se haya transmitido al ser humano a travs de los gorilas occidentales.1 Es la primera enfermedad en importancia de entre las enfermedades debilitantes. Entre 700.000 y 2,7 millones de personas mueren al ao por causa de la malaria, de los cuales ms del 75 % son nios en zonas endmicas de frica.2 Asimismo, causa unos 400900 millones de casos de fiebre aguda al ao en la poblacin infantil (menores de 5 aos) en dichas zonas.2 En frica se estipul el 25 de abril como Da Africano del Paludismo,3 ya que es en este continente donde ms comn es esta enfermedad. La enfermedad puede ser causada por una o por varias de las diferentes especies de Plasmodium:Plasmodium falciparum, Plasmodium vivax,Plasmodium malariae, Plasmodium ovale oPlasmodium knowlesi, las tres primeras de las cuales son las reportadas en el continente americano. Los vectores de esta enfermedad son diversas especies del mosquito del gnero Anopheles. Como es sabido, tan slo las hembras de este mosquito son las que se alimentan de sangre para poder madurar los huevos; los machos no pican y no pueden transmitir enfermedades, ya que nicamente se alimentan de nctares y jugos vegetales. La nica forma posible de contagio directo entre humanos es que una mujer embarazada lo transmita por va placentaria al feto. O bien, por la transmisin directa a travs de la picadura de un mosquito. Tambin es posible la transmisin por transfusiones sanguneas de donantes que han padecido la enfermedad. En regiones donde la malaria es altamente endmica, las personas se infectan tan a menudo que desarrollan la inmunidad adquirida, es decir, son portadores ms o menos asintomticos del parsito. Un total aproximado de 1,3 millones de personas mueren cada ao de paludismo; de stos, un 90 por ciento son nios menores de cinco aos. Cada ao se presentan 396 millones de casos de paludismo. La mayor parte de la carga demorbilidad se registra en el frica, al sur del Sahara.[4] La primera vacuna fue desarrollada por el grupo de cientficos dirigido por el doctor Manuel Elkin Patarroyo, y tena una efectividad de entre un 40 y un 60 por ciento en adultos, y de un 77 por ciento en nios.[cita requerida] [editar]Historia Vanse tambin: Corteza de quina y Teora miasmtica de la enfermedad. La malaria ha infectado a los humanos durante ms de 50.000 aos, y puede que haya sido unpatgeno humano durante la historia entera de nuestra especie.4 De cierto, especies cercanas a los parsitos humanos de la malaria se han encontrado en los chimpancs, pariente ancestral de los humanos.5 Se encuentran referencias de las peculiares fiebres peridicas de la malaria a lo largo de la historia, comenzando desde 2700 a. C. en China.6 El trmino malaria proviene del italiano de laedad media: mala aria "mal aire"; y se le llam tambin paludismo, del latn "palus" (pantano). Los estudios cientficos sobre la malaria hicieron su primer avance de importancia en 1880, cuando el mdico militar francs Charles Louis Alphonse Laveran, trabajando en Argelia, observ parsitos dentro de los glbulos rojos de personas con malaria. Propuso por ello que la malaria la causaba unprotozoario, la primera vez que se identific a un protozoario como causante de una enfermedad.7 Por este y otros descubrimientos subsecuentes, se le concedi el Premio Nobel en Fisiologa o Medicinaen 1907. Al protozoario en cuestin se le llam Plasmodium, por los cientficos italianos Ettore Marchiafava y Angelo Celli.8 Un ao despus, Carlos Finlay, un mdico cubano que trataba pacientes con fiebre amarilla en la Habana, sugiri que eran los mosquitos quienes transmitan la enfermedad de un humano a otro. Posteriormente, fue el britnico Sir Ronald Ross, trabajando en la India, quien finalmente demostr en 1898 que la malaria era transmitida por los mosquitos. Lo prob al mostrar que ciertas especies del mosquito transmitan la malaria a pjaros y aislando los parsitos de lasglndulas salivales de mosquitos que se alimentaban de aves infectadas.9 Por su aporte investigador, Ross recibi el premio Nobel de Medicina en 1902. Despus de renunciar al Servicio Mdico de la India, Ross trabaj en la recin fundada Liverpool School of Tropical

Medicine y dirigi los esfuerzos por controlar la malaria en Egipto, Panam, Grecia y Mauricio.10 Los hallazgos de Finlay y Ross fueron confirmados luego por un comit mdico dirigido por Walter Reed en 1900, y sus recomendaciones implementadas por William C. Gorgas en medidas de salud adoptadas durante la construccin del Canal de Panam. Este trabajo salv la vida de miles de trabajadores y ayud a desarrollar los mtodos usados en campaas de sald pblica contra la malaria. El primer tratamiento eficaz para la malaria fue la corteza del rbol Cinchona, que contiene elalcaloide quinina. Este rbol crece en las colinas de los Andes, en particular en Per. Los habitantes del Per usaban el producto natural para controlar la malaria, y los Jesuitas introdujeron esta prctica en Europa durante los aos 1640, donde fue aceptada con rapidez.11 Sin embargo, no fue sino hasta1820 cuando la quinina, el ingrediente activo, fue extrada de la corteza y nombrada por los qumicosfranceses Pierre Joseph Pelletier y Jean Bienaime Caventou.12 A comienzos del siglo XX, antes de los antibiticos, los pacientes con sfilis eran intencionalmente infectados con malaria para crear una fiebre, siguiendo las investigaciones de Julius Wagner-Jauregg. Al controlar la fiebre con quinina, los efectos tanto de la sfilis como la malaria podan ser minimizados. Algunos de los pacientes murieron por la malaria, pero el riesgo era preferible por encima de la casi segura muerte por sfilis. 13 A pesar de que en el estadio sanguneo y en el mosquito del ciclo de vida de la malaria se estableci en el siglo XIX y a comienzos del siglo XX, solo en 1980 se observ la forma latente heptica del parsito. Este descubrimiento explic finalmente por qu daba la impresin de que algunas personas se curaban de la enfermedad, para recaer aos despus de que el parsito hubiese desaparecido de su circulacin sangunea.14 15 Sntomas Los sntomas son muy variados, empezando con fiebre, escalofros, sudoracin y dolor de cabeza. Adems se puede presentar nuseas, vmitos, tos, heces con sangre, dolores musculares, ictericia, defectos de la coagulacin sangunea, shock, insuficiencia renal o heptica, trastornos del sistema nervioso central y coma. 16 17 18 La fiebre y los escalofros son sntomas cclicos, repitindose cada dos o tres das. 16 17 18

Comparacin de las caractersticas de las infecciones producidas por las especies de Plasmodium

P. vivax

P. falciparum

P. malarie

Duracin del ciclo preeritroctico

6 a 8 das

5 a 7 das

12 a 16 das

Periodo prepatente

11 a 23 das

9 a 10 das

15 a 16 das

Periodo de incubacin

12 a 17 das

9 a 14 das

18 a 40 das

Ciclo esquizognico de los hemates

48 horas

48 horas(irregular)

72 horas

Parasitemia (promedio mm3)

20 000

20 000 a 500 000

6 000

Gravedad del ataque primario

Benigno

Grave en los no inmunes

Benigno

Duracin de la crisis febril(en horas)

8 a 12

16 a 36

8 a 10

Recurrencias

Medianas

Nulas o escasas

Abundantes

Lapsos entre recurrencias

Largos

Cortos

Muy largos

Comparacin de las caractersticas de las infecciones producidas por las especies de Plasmodium

P. vivax

P. falciparum

P. malarie

Duracin de la infeccin(en aos) [editar]Epidemiologa

2a3

1a2

3 a 50

La malaria causa unos 400900 millones de casos de fiebre y aproximadamente 2-3 millones de muertes anuales2 , lo que representa una muerte cada 15 segundos. La gran mayora de los casos ocurre en nios menores de 5 aos; 19 las mujeres embarazadas son tambin especialmente vulnerables. 20 A pesar de los esfuerzos por reducir la transmisin e incrementar el tratamiento, ha habido muy poco cambio en las zonas que se encuentran en riesgo de la enfermedad desde 1992.21De hecho, si la prevalencia de la malaria contina en su curso de permanente aumento, la tasa de mortalidad puede duplicarse en los prximos veinte aos. 2 Las estadsticas precisas se desconocen porque muchos casos ocurren en reas rurales, donde las personas no tienen acceso a hospitales o a recursos para garantizar cuidados de salud. Como consecuencia, la mayora de los casos permanece indocumentada. 2 Aunque la co-infeccin de VIH con malaria ha incrementado la mortalidad, sigue siendo un problema menor que la combinacin de VIH-tuberculosis.[cita requerida] [editar]Mecanismo de transmisin y ciclo biolgico de Plasmodium

Glbulo rojo infectado por P. vivax La hembra del Anopheles infectada es portadora de losesporozotos del Plasmodium en sus glndulas salivales. Si pica a una persona, los esporozoitos entran en la persona a travs de la saliva del mosquito y migran al hgado, donde se multiplican rpidamente dentro de las clulas hepticas (los hepatocitos) mediante una divisin asexual mltiple, y se transforman en merozoitos que entran en el torrente sanguneo. All infectan los eritrocitos y siguen multiplicndose, dando lugar a unas formas iniciales tpicamente anulares (trofozotos), formas en divisin asexual mltiple (merontes) y finalmente un nmero variable demerozotos segn la especie de Plasmodium, que provoca la ruptura del eritrocito. Algunos merozotos se transforman en unas clulas circulares relativamente grandes que songametocitos femeninos y masculinos y dejan de multiplicarse, aunque en P. falciparum son ms grandes que el propio eritrocito y tienen forma de boomerang, lo que ocasiona su ruptura. Una hembra de Anopheles no infectada pica a un enfermo y adquiere los gametocitos, y as se inicia el ciclo sexual del Plasmodium. Con la unin de los gametos en su intestino, la formacin de un huevo, que es mvil, y que dar origen a un Ooquiste que volver a dividirse y dar esporozoitos listos para infectar nuevamente, al llegar a las glndulas salivales del mosquito. En los humanos, las manifestaciones clnicas se deben a: La ruptura de glbulos rojos, que liberan merozoitos, que liberan sustancias que estimulan el hipotlamo, ocasionando repentinas crisis febriles, muy intensas, cada dos o tres das (al completarse el ciclo eritrocitico o asexual de Plasmodium), seguidas al cabo de unas horas de una brusca vuelta a una aparente normalidad. Este proceso va dejando al organismo exhausto, y en el caso de los nios pequeos hay una gran probabilidad de un desenlace fatal en ausencia de tratamiento. El parsito evita el sistema inmunitario al permanecer intracelularmente en los hepatocitos y eritrocitos, aunque muchos eritrocitos parasitados se eliminan en el bazo. Para evitarlo, el parsito produce ciertas protenas que se expresan en la superficie del eritrocito y causan su adherencia al endotelio vascular, especialmente en Plasmodium falciparum: este es el factor principal de las complicaciones hemorrgicas de la malaria. Dichas protenas son adems altamente variables, y por lo tanto el sistema inmunitario no puede reconocerlas de forma efectiva, ya que cuando elabora un nmero de anticuerpos suficiente (al cabo de dos semanas o ms), estos sern intiles porque elantgeno ha cambiado. El ciclo contina cuando un mosquito ingiere sangre de un enfermo o portador, y con ello algunosgametocitos. En el intestino del mosquito estos se transforman en macrogametos (femenino) y microgametos (masculinos), que se

fusionan dando un cigoto mvil u oocineto. Este finalmente formar los esporozotos que migran a las glndulas salivares del mosquito, completando el ciclo vital. Las mujeres gestantes son especialmente atractivas para los mosquitos y la malaria en ellas es especialmente nefasta, dada la sensibilidad del feto (que no tiene un sistema inmunitario desarrollado) a la infeccin. Segn la Organizacin Mundial de la Salud, estos son los proyectos de vacunas contra la malaria: Etapa pre-clnica 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. 14. 15. 16. P27A pfAMA1 DiCo PAM VAR2CSA Var2-CSA DBL2/3-X NMRC-M3V-Ad-Pf5 CSVAC Pf CelTOS FMP012 Ad35.CS.01/Ad26.CS.01 (Heterologous adenovirus prime-boost strategy) Vacuna peditrica - dos componentes (CS) Pf GAP p52-/p32- (Esporozoitos atenuados geneticamente) MSP1 full length Pfs25-rEPA/Alhydrogel Pfs25-Pfs25 vacuna conjugada SR11.1 Pf10C-MBP NMRC-M3V-Ad-PfCA con adyuvante (7DW8-5)

Etapa clnica Preeritroctica 1. 2. 3. 4. 5. RTS,S/AS01E AdCh63/MVA ME-TRAP Adenovirus (Ad35) vectored CS PfSPZ: metablicamente activa, vacuna esporozotica no replicante polyepitope DNA EP1300

Blood-stage 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. 8. 9. 10. 11. 12. 13. 14. 15. 16. P. vivax 1. VMP001/AS01B AdCh63/MVA MSP1 EBA175 RII FMP2.1/AS02A (AMA-1 3D7 E. coli en adyuvante AS02A) FMP2.1/AS01B (AMA-1 3D7 E. coli en adyuvante ASO1B) FMP010/AS01B (MSP-1 42 FVO E. coli en adyuvante AS01B) GMZ2 GMZ2 field MSP3 [181-276] MSP3 [181-276] field SE36 JAIVAC (MSP1 19/EBA175) AMA1-C1/Alhydrogel+ CPG 7909 BSAM-2/Alhydrogel+CPG 7909 NMRC-M3V-Ad-PfCA NMRC-M3V-D/Ad- PfCA Prime/Boost CSP, AMA1 virosomas (PEV 301,302)

Inactivas o descontinuadas 1. 2. 3. 4. 5. 6. 7. RTS,S/AS02A FMP011/AS01B (LSA-1 E. coli en adyuvante AS01B) FMP011/AS02A (LSA-1 E. coli en adyuvante AS02A) FP9/MVA Poliproteina FP9 CSP + LSA-1 epitope/ MVA-CSP + LSA-1 epitope DNA/MVA prime-boost Multi-Epitope (ME) string + TRAP FP9 MVA prime-boost ME-TRAP

8. 9. 10. 11. 12. 13. 14. 15. 16. 17. 18. 19. 20. 21. 22. 23. 24. 25. 26. 27. 28. 29. 30. 31.

HepB Core-Ag CSP VLP RTS,S/AS02 y FMP1/AS02 RTS,S/AS02 y SSP2/TRAP RTS,S/AS02 y MVA CSP RTS,S/AS02 y DNA CSP CSP inmunizacion DNA MuStDO5 (Multi-Stage DNA vaccine Operation, 5 antgenos) NMRC-MV-Ad-PfC CSP long synthetic peptide LSA-3 (inactiva) PfCP2.9 (MSP-1 19/AMA-1 chimera) GLURP [85-213] AMA1-FVO [25-545] AMA1-FVO [25-545] field FMP1/AS02A (MSP-1 42 3D7 E. coli en adyuvante AS02A) MSP1-C1/AlOH/AlOH + CpG MSP2-C1/ISA720 AMA1-C1/ ISA720 AMA-1 (Australia) RESA, MSP1, MSP2 (combinacin B) Pfs25 Pvs25 PvRII Spf66

Las vacunas para la malaria estn en desarrollo, no hay disponible todava una vacuna completamente eficaz. Los primeros estudios prometedores que demuestran la posibilidad de una vacuna contra el paludismo se realizaron en 1967 por la inmunizacin de ratones con esporozoitos atenuados por radiacin, que brindan proteccin a alrededor del 60% de los ratones posterior a la inyeccin con normal, viable esporozoitos. Desde la dcada de 1970, se ha producido un considerable esfuerzo para desarrollar estrategias de vacunacin similares en los seres humanos. Se han realizado muchos trabajos para intentar comprender los procesos inmunolgicos que brindan proteccin despus de la inmunizacin con esporozoitos irradiados. Tras el estudio de vacunacin en ratones en 1967, se formul la hiptesis de que los esporozoitos inyectados eran reconocidos por el sistema inmune, que a su vez creaba anticuerpos contra el parsito. Se determin que el sistema inmunolgico estaba creando anticuerpos contra la protena circumsporozoito (CSP) que reviste a los esporozoitos. Adems, los anticuerpos contra la CSP impidieron que los esporozoitos invadiesen hepatocitos. CSP , por lo tanto, fue elegida como la protena ms prometedora para desarrollar una vacuna contra la malaria esporozoitos. Es por estas razones histricas que las vacunas basadas en CSP son las ms numerosas de todas las vacunas contra la malaria. [cita requerida] Actualmente, existe una gran variedad de vacunas sobre la mesa. Vacunas pre-eritrocticas (vacunas que se dirigen a los parsitos antes de que llegue a la sangre), en particular las vacunas basadas en CSP, forman el mayor grupo de investigacin de la vacuna contra la malaria. En la lista de vacunas candidatas se incluyen: las que tratan de inducir inmunidad en la etapa de infeccin de la sangre, las que tratan de evitar las patologas ms severas de la malaria evitando la adhesin del parsito a las vnulas de la sangre y a la placenta; y las vacunas que bloqueen la transmisin que detendran el desarrollo del parsito en el mosquito justo despus de que el mosquito ha tomado sangre de una persona infectada. Es de esperar que la secuenciacin del genoma de P. falciparum proporcionar objetivos para nuevos medicamentos o vacunas. [cita requerida] [editar]Inmunizacin con plasmodios irradiados Se determin que una persona puede protegerse de una infeccin por P. falciparum si recibe picaduras de ms de 1000 mosquitos infectados por irradacin.[cita requerida]En general, se ha aceptado que no es adecuado tratar a las personas de riesgo con esta estrategia de vacunacin, pero esto ha sido recientemente cuestionado por el trabajo que est realizando el doctor Stephen Hoffman, de Sanaria, uno de los principales investigadores que originalmente secuenci el genoma dePlasmodium Falciparum. Su trabajo ms reciente ha girado en torno a la solucin del problema de logstica de la preparacin y aislamiento de los parsitos equivalentes a 1000 mosquitos irradiados para el almacenamiento masivo y la inoculacin de los seres humanos. La compaa ha recibido recientemente varias subvenciones multimillonarias de la Fundacin Bill y Melinda Gates y el gobierno de los EE.UU. para iniciar los primeros estudios clnicos en 2007 y 2008. El Instituto de Investigacin Biomdica de Seattle (SBRI), financiado por la Iniciativa Vacuna contra la Malaria asegura a los posibles voluntarios que "los ensayos clnicos no sern un riesgo para la vida. Si bien muchos voluntarios [en Seattle] realmente contraern la enfermedad, la cepa clonada utilizada en los experimentos se puede curar, y no causa una forma recurrente de la enfermedad. "Algunos de los participantes obtendr drogas experimentales o vacunas, mientras que otros recibirn placebo." ] [editar]Prevencin La intensificacin de la irrigacin, las presas y otros proyectos relacionados con el agua contribuyen de forma importante a la carga de morbilidad del paludismo. El mejoramiento de la gestin de los recursos hdricos reduce la transmisin del paludismo y de otras enfermedades de transmisin vectorial

Tripanosomiasis africana
La tripanosomiasis humana africana, tambin conocida como enfermedad del sueo, es unaenfermedad parasitaria dependiente de vector. Losparsitos involucrados son protozoos pertenecientes al gnero Trypanosoma, transmitidos a los humanos por picaduras de la mosca Tse-tse (gnero Glossina) las cuales se infectaron al alimentarse de humanos o animales que hospedaban los parsitos.o enfermedad del sueo, es una enfermedad parasitaria ocasionada por un protozoario y transmitido por la mosca Tsetse. El vector y la transmisin

Mosca tse-tse. Las moscas tse-ts se encuentran en el frica subsahariana. Slo ciertas especies de schiavus transmiten la enfermedad. Diferentes especies tienen diferentes hbitats. Principalmente se encuentran en la vegetacin costera de ros y lagos, en bosques galera y en la sabana. Hay muchas zonas donde se encuentran las moscas pero no la enfermedad. Esto es debido a que las moscas no nacen con el tripanosoma, sino que entra en las glndulas salivales de la mosca al succionar sangre de algn humano o animal con la enfermedad. Las poblaciones rurales que habitan en regiones donde ocurre la transmisin y las cuales dependen de la agricultura, pesca, cra o caza de animales son las ms expuestas a la picadura de la mosca y, en consecuencia, a la enfermedad. La enfermedad del sueo o "de sandra schiavo" generalmente est presente en reas rurales remotas donde los sistemas de salud son precarios o inexistentes. La enfermedad se disemina en pequeos asentamientos. Los desplazamientos de poblaciones porguerras y pobreza son factores muy importantes que conducen a un aumento en la tasa de transmisin. La enfermedad progresa en reas cuyo tamao puede ir de una aldea a una regin entera. Dentro de un rea determinada, la intensidad de la enfermedad puede ser variable en diferentes aldeas. [editar]Infeccin y sntomas

Ciclo biolgico del Trypanosoma

La enfermedad es transmitida mediante la picadura de una mosca tsets infectada. Al principio los tripanosomas se multiplican en los tejidos subcutneos, sangre y linfa. Al tiempo, los parsitos invaden el sistema nervioso central al cruzar la barrera hematoenceflica. El proceso puede tardar aos en el caso de Trypanosoma brucei gambiense.

Infeccin congnita: el trypanosoma puede cruzar laplacenta e infectar al feto. La transmisin mecnica es posible. Sin embargo, es difcil estimar el impacto epidemiolgico de transmisin en comparacin con otros insectoshematfagos. Infecciones accidentales ocurrieron en laboratorios a causa de clavarse agujas contaminadas.

La primera etapa de la enfermedad, conocida como fase hemolinftica, presenta ataques de fiebre,jaquecas, dolores de articulaciones y picazn. La segunda fase, conocida como fase neurolgica, comienza cuando el parsito atraviesa la barrera hematoenceflica e invade el sistema nervioso central. En general esto ocurre cuando los signos caractersticos y sntomas se manifiestan:confusin, alteraciones de los sentidos y mala coordinacin. Las alteraciones del ciclo de sueo, lo que le da el nombre a la enfermedad, son una caracterstica importante de la segunda etapa de la enfermedad. Aunque puede tener tratamiento, la enfermedad del sueo es letal y tambin puede ocasionar la muerte sbita. [editar]Tipos

Trypanosoma brucei en sangre. La tripanosomiasis humana africana tiene dos formas dependiendo el parsito involucrado:

Trypanosoma brucei gambiense (T.b.g.) es encontrado en frica Central y frica Occidental. Esta forma representa ms del 90% de los casos de enfermedad del sueo y causa una infeccin crnica. Una persona puede estar infectada durante meses o incluso aos sin mayores signos o sntomas de la enfermedad. Cuando los sntomas aparecen el paciente frecuentemente ya se encuentra en una etapa avanzada de la enfermedad, cuando el sistema nervioso central est afectado. Trypanosoma brucei rhodesiense (T.b.r.) se encuentra en frica Oriental y la regin sur del continente. Esta forma representa menos del 10% de los casos y causa infeccin aguda. Los primeros signos y sntomas se aprecian despus de unos pocos meses o semanas. La enfermedad progresa rpidamente e invade el sistema nervioso central.

Otra forma de tripanosomiasis se encuentra en 15 pases de Amrica del Sur y de Amrica Central. Es conocida como tripanosomiasis americana o mal de Chagas. El agente etiolgico es elTrypanosoma cruzi. [editar]Epidemias Ocurrieron varias epidemias en frica durante el siglo XIX: una entre 1896 y 1906, mayormente enUganda y la Cuenca del Congo; otra en 1920 en diversos pases africanos; y la ms reciente comenz en 1970. La epidemia de 1920 fue controlada gracias a los equipos mviles que organizaron el monitoreo de millones de personas en reas de riesgo. Para mediados de los aos 60, la enfermedad casi haba desaparecido. Despus del xito, la vigilancia se flexibiliz, y la enfermedad reapareci en varias reas a lo largo de los ltimos 30 aos. Recientemente los esfuerzos de la OMS y de los programas de control nacionales y de organizaciones no gubernamentales (ONGs) han frenado y revertido la tendencia creciente de reportes de nuevos casos. [editar]Distribucin geogrfica de la enfermedad La amenaza es del frica sub-sahariana. Sin embargo, solo una pequea porcin de estas estn bajo vigilancia con controles regulares, tienen acceso a centros de salud equipados para diagnosis o bien protegidos por intervenciones de control del vector.

En 1986, un panel de expertos convocados por la OMS, estim que aproximadamente 70 millones de personas vivan en reas donde la transmisin de la enfermedad puede tener lugar.

En 1998, casi 40 000 casos fueron reportados, pero este nmero no refleja la situacin real. Estimativamente entre 300 000 y 500 000 casos ms permanecan sin diagnosticar y en consecuencia sin tratar. Durante periodos epidmicos recientes, en varias aldeas en la Repblica Democrtica del Congo,Angola y Sudn del Sur, la prevaleca alcanz el 50%. La enfermedad del sueo fue considerada la primera o segunda mayor causa de muerte, incluso por encima del VIH/SIDA, en esas comunidades. Para 2005, la vigilancia ha sido reforzada y el nmero de nuevos casos reportados en el continente se redujeron sustancialmente; entre 1998 y 2004 los datos para ambas formas de la enfermedad cayeron de 37 991 a 17 616. Actualmente el nmero estimado de casos se encuentra entre 50 000 y 70 000. Progreso en el control de la enfermedad En 2000, OMS estableci una sociedad pblico privada con Aventis Pharma (hoy Sanofi-Aventis) la cual permiti la creacin de un equipo de vigilancia de la OMS, el cual provee apoyo a los pases endmicos en el control de las actividades y tambin provee gratuitamente drogas para el tratamiento de los pacientes. En 2006, el xito en mantener relativamente bajo el nmero de casos de la enfermedad del sueo ha alentado a un nmero de socios privados a mantener el esfuerzo inicial de la OMS hacia la eliminacin de la enfermedad como un problema de salud pblica. Administracin y tratamiento de la enfermedad La profilaxis de la enfermedad se lleva a cabo en 3 pasos:

Bsqueda (screening) de potenciales casos de infeccin. Esto incluye el uso de test serolgicos y/o chequeo de signos clnicos de la enfermedad generalmente glndulas cervicales hinchadas. Diagnosis demostrando que el parsito est presente. Estudio de la etapa en que se encuentra la enfermedad para determinar su estado de avance, lo que incluye examen del fluido cerebro-espinal obtenido por puncin lumbar.

La diagnosis debe realizarse lo ms temprano posible y antes de la etapa neurolgica para evitar un tratamiento con procedimientos difciles, complicados y arriesgados. La primera larga y asintomtica etapa de la enfermedad del sueo por "T.b. gambiense" es uno de los factores que requiere la implementacin de un screening activo y exhaustivo de la poblacin en riesgo para identificar pacientes en las etapas tempranas y reducir las transmisin. Este screening exhaustivo requiere de una mayor inversin en recursos materiales y humanos. En frica estos recursos habitualmente escasean, particularmente en las reas remotas donde la enfermedad incide mayoritariamente. Como resultado de esta falta de recursos, muchos individuos infectados pueden morir antes de ser diagnosticados. El tipo de tratamiento depende de la etapa de la enfermedad. Las drogas utilizadas en la primera etapa de la enfermedad son menos txicas, ms fciles de administrar y ms efectivas. Cuanto ms temprano se detecta la enfermedad, mejor es la perspectiva de alcanzar una cura. El xito de un tratamiento en la segunda etapa depende de una droga que puede cruzar la barrera hematoenceflica para alcanzar al parsito. Tales drogas son bastante txicas y complicadas de administrar. Cuatro drogas han sido registradas para el tratamiento de la enfermedad del sueo y entregadas gratuitamente a los pases endmicos a travs de una sociedad privado-pblica de la OMS con SanofiAventis (pentamidina, melarsoprol y eflornithine) y con Bayer AG (suramin). [editar]Tratamientos de la primera etapa Pentamidina: descubierta en 1941, usada para el tratamiento de la primera etapa de la enfermedad del sueo por "T.b. gambiense". A pesar de unos pocos efectos indeseables, es bien tolerada por los pacientes. Suramin: descubierta en 1921, usada en el tratamiento de la primera etapa de la enfermedad del sueo por "T.b. rhodesiense". Provoca ciertos efectos indeseables en el tracto urinario y reacciones alrgicas. [editar]Tratamientos de la segunda etapa Melarsoprol: descubierto en 1949, es utilizado en ambas formas de la infeccin. Derivado del arsnico y tiene muchos efectos colaterales indeseados. El ms dramtico es una sndrome encefalopatico, el cual puede ser fatal (3% al 10%). Un aumento en la resistencia a las drogas ha sido observado en varios focos, particularmente en frica central. Eflornithine: esta molcula, menos txica que el melarsoprol, fue registrada en 1990. Es solo efectiva contra "T.b. gambiense". Es una alternativa al tratamiento con melarsoprol. El tratamiento es estricto y difcil de aplicar.

Dengue

El dengue es una enfermedad viral aguda, producida por el virus del dengue, transmitida por el mosquitoAedes aegypti o el mosquito Aedes albopictus que se cran en el agua acumulada en recipientes y objetos en desuso. El dengue es causado por cuatro serotipos del virus del dengue: DEN-1, DEN-2, DEN-3 DEN-4; estrechamente relacionados con los serotipos del gnero Flavivirus, de la familia Flaviviridae.1 Esta enfermedad es ms frecuente en nios, adolescentes y adultos jvenes. Se caracteriza por una fiebre de aparicin sbita que dura de 3 a 7 das acompaada de dolor de cabeza, articulaciones y msculos.2 Una variedad potencialmente mortal de la fiebre del dengue es el dengue grave o dengue hemorrgico que cursa con prdida de lquido o sangrados o dao grave de rganos, que puede desencadenar la muerte. Es una misma enfermedad, con distintas manifestaciones, transmitidas por el predominante en reas tropicales y subtropicales (frica, norte de Australia, Sudamrica, Centroamrica y Mxico); aunque desde la primera dcada del s. XXI se han reportado casos epidmicos en otras regiones de Norteamrica y en Europa.

Historia El origen del trmino Dengue no est del todo claro. Una teora dice que viene de la frase de la lenguaswahili : "Kadinga pepo", describiendo esa enfermedad como provocada por un fantasma.3 Aunque quizs la palabra swahili "dinga" posiblemente provenga del castellano "dengue" para fastidioso o cuidadoso, describiendo el sufrimiento de un paciente con el tpico dolor de huesos del dengue.4 5 El primer registro potencial de un caso de dengue viene de una enciclopedia mdica china de la Dinasta Jin de 265 a 420. Esa referencia asocia agua venenosa con el vuelo de insectos.5 El primer reporte de caso definitivo data de 1789 y es atribuido a Benjamin Rush, quien acua el trmino "fiebre rompehuesos" por los sntomas de mialgias y artralgias.6 La etiologa viral y su transmisin por mosquitos fue descifrada solo en el s. XX. Y los movimientos poblacionales durante la segunda guerra mundial expandieron la enfermedad globalmente, a nivel de pandemia.7 Las primeras epidemias se produjeron casi simultneamente en Asia, frica y Amrica del Norte en1781. La enfermedad fue identificada y nombrada como tal en 1779. Una pandemia mundial comenz en el sudeste de Asia en los aos 1950 y 1975 por dengue hemorrgico que se ha convertido en una de las principales causas de muerte entre los nios de diversos pases de esa regin. El dengue como epidemia se ha vuelto ms comn desde la dcada de 1980. A principios de los aos 2000, el dengue se ha vuelto la segunda enfermedad ms comn de las transmitidas por mosquitos y que afectan a los seres humanos despus de la malaria. Actualmente existen alrededor de 40 millones de casos de dengue y varios cientos de miles de casos de dengue hemorrgico cada ao. Hubo un grave brote en Ro de Janeiro en febrero de 2002 que afect a alrededor de un milln de personas y mat a diecisis. [editar]Epidemiologa

Distribucin mundial del dengue, con pocas modificaciones hasta el 2007. En todo el mundo se estima que el nmero de afectados por Dengue se encuentra entre los 50 a los 100 millones de personas cada ao, con un total de 1/2 milln que necesitan atencin hospitalaria por tener en riesgo su vida[cita requerida] y que dan lugar a unos 12,500 fallecimientos.8 El dengue es conocido como fiebre rompe-huesos, fiebre quebrantahuesos y la quebradora en pasescentroamericanos. Importantes brotes de dengue tienden a ocurrir cada cinco o seis aos. La ciclicidad en el nmero de casos de dengue, se piensa que es el resultado de los ciclos estacionales que interactan con una corta duracin de la inmunidad cruzada para las cuatro cepas en las personas que han tenido el dengue. Cuando la inmunidad cruzada desaparece, entonces la poblacin es ms susceptible a la transmisin, sobre todo cuando la prxima temporada de transmisin se produce. As, en el mayor plazo posible de tiempo, se tienden a mantener un gran nmero de personas susceptibles entre la misma poblacin a pesar de los anteriores brotes, puesto que hay cuatro diferentes cepas del virus del dengue y porque nuevos individuos son susceptibles de entrar en la poblacin, ya sea a travs de la inmigracin el parto. La enfermedad posee una extensin geogrfica similar a la de la malaria, pero a diferencia de sta, el dengue se encuentra en zonas urbanas en la misma de los pases tropicales. Cada serotipo es bastante diferente, por lo que no existe proteccin y las epidemias causadas por mltiples serotipos pueden ocurrir. El dengue se transmite a los humanos por el mosquito Aedes aegypti, el cual es el principal vector de la enfermedad en el hemisferio occidental, aunque tambin es transmitido por elAedes albopictus. No es posible el contagio directo de una persona a otra.9 10 Se cree que los casos notificados son una representacin insuficiente de todos los casos de dengue que ya existen, puesto que se ignoran los casos subclnicos y los casos en que el paciente no se presenta para recibir tratamiento mdico. Con un tratamiento mdico adecuado, la tasa de mortalidad por dengue, por consiguiente, puede reducirse a menos de 1 en 1000. Durante la ltima dcada, en Sudamrica se ha registrado el ms dramtico incremento de laincidencia del dengue, especialmente en Colombia, Ecuador, Paraguay, Per, Venezuela y Brasil.11Actualmente, en este ltimo pas se produce aproximadamente el 70% de todos los casos en Amrica, mientras que Colombia es donde se ha registrado el mayor nmero de casos de dengue hemorrgico y de casos fatales en los ltimos aos. 11 En Chile slo existe el principal mosquito vector en Isla de Pascua y todos los casos reportados de dengue en ese pas desde 2004 han resultado infectados fuera del mismo.10 Hay pruebas importantes, originalmente sugeridas por S. B. Halstead en la dcada de 1970, en las que el dengue hemorrgico es ms probable que ocurra en pacientes que presentan infecciones secundarias por serotipos diferentes a la infeccin primaria. Un modelo para explicar este proceso que se conoce como anticuerpo dependiente de la

mejora (ADM) permite el aumento de la captacin y reproduccin virin durante una infeccin secundaria con una cepa diferente. A travs de un fenmeno inmunitario, conocido como el pecado original antignico, el sistema inmunitario no es capaz de responder adecuadamente a la fuerte infeccin, y la infeccin secundaria se convierte en mucho ms grave.12 Este proceso tambin se conoce como superinfeccin. 13 [editar]Transmisin

Mosquito o zancudo Aedes aegyptihembra ingiriendo sangre humana. Se transmite mediante la picadura de la hembra del mosquitoAedes aegypti, de origen africano pero actualmente extendido por gran parte de las regiones de clima tropical y ecuatorial del mundo. Tambin es un vector el Aedes albopictus, cuya mxima actividad se desarrolla durante el da. El Aedes aegypti es una especie principalmente diurna, con mayor actividad a media maana y poco antes de oscurecer. Vive y deposita sus huevos en el agua, donde se desarrollan sus larvas; a menudo en los alrededores o en el interior de las casas, tanto en recipientes expresamente utilizados para el almacenamiento de agua para las necesidades domsticas como en jarrones, tarros, neumticos viejos y otros objetos que puedan retener agua estancada. Habitualmente no se desplazan a ms de 100 m, aunque si la hembra no encuentra un lugar adecuado de ovoposicin puede volar hasta 3 km, por lo que se suele afirmar que el mosquito que pica es el mismo que uno ha criado. Solo pican las hembras. Los machos se alimentan de savia de las plantas. Cuando pica puede transmitir el virus del dengue y de la fiebre amarilla. La persona que es picada por un mosquito infectado puede desarrollar la enfermedad, que posiblemente es peor en los nios que en los adultos. La infeccin genera inmunidad de larga duracin contra el serotipo especfico del virus. No protege contra otros serotipos y posteriormente puede exacerbar el dengue hemorrgico. Para que el mosquito transmita la enfermedad debe estar afectado con el verdadero agente etiolgico: el virus del dengue. La infeccin se produce cuando el mosquito pica a una persona enferma y capta el virus, y despus pica a otra sana (hospedador) y se lo trasmite. [editar]Etiologa

Virus del dengue

Micrografa del virus del dengue

Clasificacin de los virus

Grupo:

IV (Virus ARN monocatenario positivo)

Familia:

Flaviviridae

Gnero:

Flavivirus

Especies

dengue (DHF)

Tanto la fiebre dengue como el dengue hemorrgico son causados por el virus del dengue, un virus ARNpequeo pertenecientes al grupo de los arbovirusllamados as por ser virus transmitidos porartrpodos, del cual se han descrito cuatro tipos en la actualidad, cada uno con propiedades antignicasdiferentes. Cualquiera de los cuatro tipos del virus es capaz de producir el dengue clsico. Se plantea que una infeccin inicial crea las condiciones inmunolgicas para que una infeccin subsecuente produzca un dengue hemorrgico; sin embargo, otros plantean que una primera infeccin por dengue sea capaz de producir de una vez un dengue hemorrgico. 18 Los serotipos 1 y 2 fueron aislados en 1945, y en1956 los tipos 3 y 4, siendo el virus tipo 2 el ms inmunognico de los cuatro.18 El virus del dengue, al igual que otros flavivirus, contiene un genoma de ARN rodeado por unanucleocpside de simetra icosadrica, de 30 nm dedimetro, la cual est constituida por la protena Cde 11 kdy una envoltura lipdica de 10 nm de grosor asociadas a una protena de membrana (M) y otra de envoltura (E), que da lugar a las proyecciones que sobresalen de la superficie de los viriones.19 Ciclo de Transmisin El ciclo comienza cuando un mosquito hembra ingiere sangre que contiene el virus del dengue. Este se replica en el epitelio intestinal, ganglios nerviosos, cuerpo graso y glndulas salivales del mosquito. 2. El virus entra a la clula por endocitosis mediada por receptor, la replicacin se realiza en el citoplasma y es acompaada por la proliferacin del retculo endoplasmatico liso y rugoso. 3. El ARN genmico sirve directamente como mensajero, este contiene un fragmento de lectura grande de ms de 10 Kb y es trasladado completamente desde su extremo 5 para producir una poliproteina grande precursora la cual luego es dividida para generar las protenas virales individuales. El ensamble del virion ocurre en las clulas vertebradas sobre la membrana del retculo endoplasmatico y en las clulas del mosquito en la membrana plasmtica, pero la conformacin de una capside y proceso de gemacin no se observa. Una vez se forma totalmente el virion dentro de la cisterna del retculo endoplasmatico, este es liberado va lisis de la clula. 4. Este ciclo en el mosquito dura de ocho a doce das dependiendo de las condiciones ambientales; una vez infectado, el mosquito permanece as toda su vida. [editar]Cuadro clnico El cuadro clnico de la fiebre dengue y la presentacin de las diversas manifestaciones y complicaciones, vara en ocasiones de un paciente a otro. Despus de un perodo de incubacin entre 5 a 8 das, aparece un cuadro viral caracterizado por fiebre, dolores de cabeza y dolor intenso en lasarticulaciones (artralgia) y msculos (mialgia) por eso se le ha llamado fiebre rompehuesos, inflamacin de los ganglios linfticos y erupciones en la piel puntiformes de color rojo brillante, llamada petequia, que suelen aparecer en las extremidades inferiores y el trax de los pacientes, desde donde se extiende para abarcar la mayor parte del cuerpo. Otras manifestaciones menos frecuentes incluyen: 1.

Gastritis con una combinacin de dolor abdominal Estreimiento Complicaciones renales Complicaciones hepticas Inflamacin del bazo Nuseas Percepcin distorsionada del sabor de los alimentos Vmitos Diarrea Sangrado de nariz Sangrado de encas

Algunos casos desarrollan sntomas mucho ms leves que pueden, cuando no se presente la erupcin, ser diagnosticados como resfriado u otras infecciones virales. As, los turistas de las zonas tropicales pueden transmitir el dengue en sus pases de origen, al no haber sido correctamente diagnosticados en el apogeo de su enfermedad. Los

pacientes con dengue pueden transmitir la infeccin slo a travs de mosquitos o productos derivados de la sangre y slo mientras se encuentren todava febriles. Los signos de alarma en un paciente con dengue que pueden significar un colapso circulatorio inminente incluyen: 2 Distensin y dolor abdominal Frialdad en manos y pies y palidez exagerada Sudoracin profusa y piel pegajosa en el resto del cuerpo Sangramiento por las mucosas, como encas o nariz Somnolencia o irritabilidad Taquicardia, hipotensin arterial o taquipnea Dificultad para respirar Convulsiones [editar]Diagnstico Desde finales de 2008 la definicin de dengue cambi, debido a que la antigua clasificacin de la OMS era muy rgida y los criterios que utilizaban para la definicin de caso de fiebre del dengue hemorrgico requeran la realizacin de exmenes de laboratorio que no estaban disponibles en todos los lugares. Por esta razn hasta en el 40% de los casos no era posible aplicar la clasificacin propuesta. Adicionalmente entre el 15 y 22% de los pacientes con shock por dengue no cumplan los criterios de la gua, por lo cual no se les daba un tratamiento oportuno. Tras varios esfuerzos de grupos de expertos en Asia y Amrica, la realizacin de varios estudios, como el Dengue Control (DENCO), la clasificacin cambi a dengue y dengue grave. Esta clasificacin es ms dinmica y amplia, permitiendo un abordaje ms holstico de la enfermedad.20 21 La enfermedad (que es una sola)22 tiene dos formas de presentacin: dengue y dengue grave. Despus de un periodo de incubacin de 2 a 8 das, en el que puede parecer un cuadro catarral sin fiebre, la forma tpica se expresa con los sntomas anteriormente mencionados. Hasta en el 80% de los casos la enfermedad puede ser asintomtica o leve, incluso pasando desapercibida. La historia natural de la enfermedad describe tpicamente tres fases clnicas: Una fase febril, que tiene una duracin de 2 a 7 das, una fase crtica, donde aparecen los signos de alarma de la enfermedad (dolor abdominal, vmito, sangrado de mucosas, alteracin del estado de consciencia), trombocitopenia, las manifestaciones de dao de rgano (hepatopatas, miocarditis, encefalopata, etc), el shock por extravasacin de plasma o el sangrado severo (normalmente asociado a hemorragias de vas digestivas). Finalmente, est la fase de recuperacin, en la cual hay una elevacin del recuento plaquetario y de linfocitos, estabilizacin hemodinmica, entre otros.23 La definicin de caso probable de dengue24 Un cuadro de fiebre de hasta 7 das, de origen no aparente, asociado a la presencia de dos o ms de los siguientes:

Cefalea Dolor retrocular Mialgias Artralgias Postracin Exantema Puede o no estar acompaado de hemorragias Antecedente de desplazamiento (hasta 15 das antes del inicio de sntomas) o que resida en un rea endmica de dengue.

La definicin de dengue grave:25

Extravasacin de plasma conducente a:

Shock o acumulacin de lquidos (edema) con dificultad respiratoria.

Sangrado severo Afectacin severa de rgano (hgado, corazn, cerebro)

El diagnstico de laboratorio se puede realizar por distintas formas, que se agrupan en mtodos directos e indirectos. 26 Dentro de los mtodos directos tenemos:

Aislamiento viral: Se realiza con una prueba en el suero durante las primeras 72 horas. RCP: Deteccin del cido nucleico NS1: Deteccin de una protena de la cpsula viral

Mtodos indirectos:

IgM dengue: Deteccin de anticuerpo en sangre. Se realiza en sangre despus del quinto da de la enfermedad.

Otros hallazgos de laboratorio que se pueden encontrar:

Leucopenia Trombocitopenia Hipoalbuminemia Hemoconcentracin con aumento del hematocrito

Este ltimo hallazgo es secundario a la extravasacin de plasma que sufren los pacientes, en donde tambin se puede encontrar Ascitis y derrame pleural. [editar]Diagnstico diferencial Artculo principal: Fiebre hemorrgica viral. El diagnstico diferencial incluye todas las enfermedades epidemiolgicamente importantes incluidas bajo los rubros de fiebres vricas transmitidas por artrpodos, sarampin, rubola y otras enfermedades febriles sistmicas, adems de la malaria, leptosporiosis, fiebre tifoidea y meningococcemia. Como tcnicas auxiliares en el diagnstico pueden utilizarse las pruebas de inhibicin de la hemaglutinacin, fijacin del complemento, ELISA, captacin de anticuerpos IgG eIgM, as como las de neutralizacin. El virus se asla de la sangre por inoculacin de mosquitos o por tcnicas de cultivo celular de mosquitos o vertebrados y despus se identifican con anticuerpos monoclonales con especificidad de tipo. [editar]Profilaxis

Especfica: Por el momento, no se dispone de una vacuna certificada contra el dengue. Una vacuna efectiva debe ser tetravalente, proporcionando proteccin contra los cuatro serotipos, porque un anticuerpo del dengue heterotpico preexistente es un factor de riesgo para el dengue grave. 27 Inespecfica: Utilizar repelentes adecuados, los recomendados son aquellos que contengan DEET (dietiltoluamida) en concentraciones de 30 a 35% y deben aplicarse durante el da en las zonas de la piel no cubiertas por la ropa. Evitar el uso de perfumes, evitar el uso de ropas de colores oscuros. La ropa debe ser impregnada con un repelente que contenga permetrina (antipolillas para ropa y telas) la cual mantiene el efecto por 2 a 3 meses a pesar de 3 a 4 lavados. Evitar que los mosquitos piquen al enfermo y queden infectados, colocando un mosquitero en su habitacin (preferiblemente impregnado con insecticida) hasta que ya no tenga fiebre. Buscar en el domicilio posibles criaderos de mosquitos y destruirlos. En los recipientes capaces de contener agua quieta, es donde comnmente se cra el mosquito: Estos criaderos se deben eliminar: Colocando tapaderas bien ajustadas en los depsitos de agua para evitar que los mosquitos pongan all sus huevos. Si las tapaderas no ajustan bien, el mosquito podr entrar y salir. Se deben tapar fosas spticas y pozos negros, obturando bien la junta a fin de que los mosquitos del dengue no puedan establecer criaderos. En las basuras y los desechos abandonados en torno a las viviendas se puede acumular el agua de lluvia. Conviene pues desechar ese material o triturarlo para enterrarlo luego o quemarlo, siempre que est permitido. Limpiar peridicamente los canales de desage.

[1] [editar]Tratamiento A pesar de que no existe un medicamento especfico para tratar esta enfermedad, actualmente s existe un tratamiento basado en las manifestaciones clnicas que ha demostrado reducir la mortalidad. Las nuevas guas de la OMS establecen tres grupos teraputicos:

Grupo A: Pacientes que pueden ser enviados a su casa porque no tienen alteracin hemodinmica, no pertenecen a un grupo de riesgo ni tienen signos de alarma. El manejo se basa en el aumento de la ingesta de lquidos orales se recomienda para prevenir la deshidratacin. Para aliviar el dolor y la fiebre es muy importante evitar la aspirina y los frmacos antiinflamatorios no esteroides, ya que estos medicamentos pueden agravar la hemorragia asociada con algunas de estas infecciones, por sus efectos anticoagulantes,28 en su lugar los pacientes deben tomarparacetamol (acetaminofn) para el manejo de la fiebre y el dolor. Grupo B: Pacientes con signos de alarma y/o que pertencen a un grupo de riesgo. Dichos pacientes requieren hospitalizacin por al menos 72 horas para hacer reposicin de lquidos endovenosos, monitoreo estricto de signos vitales, gasto urinario y medicin de hematocrito. Grupo C: Pacientes con diagnstico de dengue grave, que requieren manejo en Unidades de Cuidado Intensivo.

La bsqueda de tratamientos especficos para la enfermedad ha llevado a acadmicos a realizar estudios para reducir la repliacin del virus, que est relacionada con la gravedad de las manifestaciones clnicas. Existen varios ensayos clnicos en donde se tiene en cuenta la fisiopatologa de la enfermedad, que sugiere que los cuadros clnicos graves tienen el antecedente de exposicin al virus, que genera una memoria inmunolgica. Esta memoria al tener contacto con el virus en una segunda exposicin desencadena una respuesta exagerada del sistema inmunolgico. Teniendo en cuenta esta explicacin de la fisiopatologa, se sugiere que medicamentos modularores de la respuesta inmunitaria como esteroides,cloroquina, cido micofenlico y la ribavirina inhiben lareplicacin del virus.29 Sin embargo, estos estudios no son concluyentes y no se recomienda su uso actualmente. [editar]Medidas preventivas

Nebulizacin producida durantefumigacin de insecticida en contra deculcidos en Venezuela. Tpicamente, las medidas preventivas deben abarcar estas reas:

Realizacin de encuestas epidemiolgicas y de control larvario. Encuestas en la localidad para precisar la densidad de la poblacin de mosquitos vectores, identificar sus criaderos (respecto a Aedes aegypti por lo comn comprende recipientes naturales o artificiales en los que se deposita por largo tiempo en agua limpia, cerca o dentro de las viviendas, por ejemplo, neumticos viejos y otros objetos). Los neumticos en desuso con agua, los tanques, floreros de cementerio, macetas, son algunos de los hbitats ms comunes de los mosquitos del dengue. Promocin de conductas preventivas por parte de la poblacin .

-Educacin sobre el dengue y su prevencin. Riesgo, susceptibilidad y severidad del dengue, incluido el hemorrgico. Descripcin del vector, horarios de actividad, radio de accin, etc. Descripcin de las medidas preventivas. - Eliminacin de criaderos de larvas. Limpiar patios y techos de cualquier potencial criadero de larvas. Para los tanques se recomienda agregar pequeas cantidades de cloro sobre el nivel del agua. Para los neumticos simplemente vacelos. Puede colocarle arena para evitar la acumulacin de lquido. Otra solucin es poner peces guppy (Poecilia reticulata) en el agua, que se comern las larvas. -Utilizacin de barreras fsicas (utilizacin de mosquiteros en ventanas, telas al dormir) -Utilizacin de repelentes de insectos. Especificar cules y cmo deben usarse.

Eliminacin de criaderos de larvas por el mismo sector pblico. Debido a la falta de xito en la adopcin de estas conductas, usualmente el sector pblico termina realizndolas.

Comunicacin de riesgos a travs de medios masivos. Es imprescindible aumentar el riesgo percibido, la susceptibilidad percibida y el valor percibido de las medidas precautorias por parte de la poblacin para que esta las adopte. [editar]Controles

Notificacin a la autoridad local de salud. Notificacin obligatoria de las epidemias, pero no de los casos individuales, clase 4. Aislamiento. Precauciones pertinentes para la sangre. Evitar el acceso de los mosquitos de actividad diurna a los pacientes hasta que ceda la fiebre colocando una tela metlica o un mosquitero en las ventanas y puertas de la alcoba del enfermo, un pabelln de gasa alrededor de la cama del enfermo o rociando los alojamientos con algn insecticida que sea activo contra las formas adultas o que tenga accin residual, o colocando un mosquitero alrededor de la cama, de preferencia impregnando con insecticida. Desinfeccin concurrente. Ninguna. Cuarentena. Ninguna. Inmunizacin de contactos. Ninguna. Si el dengue surge cerca de posibles focos selvticos defiebre amarilla, habr que inmunizar a la poblacin contra sta ltima, porque el vector urbano de las dos enfermedades es el mismo. Investigacin de los contactos y de la fuente de infeccin

Identificacin del sitio de residencia del paciente durante la quincena anterior al comienzo de la enfermedad, y bsqueda de casos no notificados o no diagnosticados. [editar]Medidas en caso de epidemia Bsqueda y destruccin de especies de mosquitos en las viviendas y eliminacin de los criaderos, aplicacin de larvicida "abate"(supresor del crecimiento de la larva en estado de pupa en agua) en todos los posibles sitios de proliferacin de St. aegypti. Utilizar repelente de insectos (para que no ocurra el contagio). Adems existen varios elementos de destruccin de larvas que producen el dengue como insecticidas o pesticidas.

[editar]Repercusiones en caso de desastre Las epidemias pueden ser extensas, en especial como consecuencia de huracanes, tormentas tropicales o inundaciones. Cuando estalla un brote epidmico de dengue en una colectividad o un municipio, es necesario recurrir a medidas de lucha antivectorial, en particular con el empleo de insecticidas por nebulizacin o por rociado de volmenes mnimos del producto. De este modo se reduce el nmero de mosquitos adultos del dengue frenando la propagacin de la epidemia. Durante la aspersin, los miembros de la comunidad deben cooperar dejando abierta las puertas y ventanas a fin de que el insecticida entre en las casas y maten a los mosquitos que se posan en su interior. Imprescindible la eliminacin de basura y chatarra y otras acumulaciones de agua estancada. [editar]Medidas internacionales Cumplimiento de los acuerdos internacionales destinados a evitar la propagacin de Aedes aegyptipor barcos, aviones o medios de transporte terrestre desde las zonas donde existe infestaciones. [editar]Erradicacin

Bacterias Wolbachiadentro de una clula de insecto infectada. Se ha observado que la bacteria Wolbachia reduce la sensibilidad deAedes aegypti al virus del dengue, por lo que se ha propuesto introducirla en poblaciones salvajes de este insecto para reducir la poblacin de mosquitos infectados. 30 Un ensayo preliminar confirm que mosquitos inoculados conWolbachia y liberados al ambiente transmitieron la bacteria a la poblacin local de Aedes aegypti, lo cual sugiere que el uso deWolbachia podra disminuir drsticamente la incidencia de la enfermedad.30 [editar]Uso como arma biolgica El dengue form parte de una docena de agentes que EE.UU. estudi como potenciales armas biolgicas antes de suspender su programa de armas biolgicas.31

Leishmaniasis

La leishmaniasis es una enfermedad zoonticacausada por un protozoo del gnero Leishmania y transmitido por la picadura de moscas del gneroPhlebotomus. Las manifestaciones clnicas de la enfermedad van, desde lceras cutneas que cicatrizan espontneamente, hasta formas fatales en las cuales se presenta inflamacin severa del hgado y del bazo. La enfermedad, por su naturaleza zoontica, afecta tanto a perros como a humanos. Sin embargo, animales silvestres como liebres, zarigeyas, coatesy jurumes entre otros, son portadores asintomticos del parsito, por lo que se les considera como animales reservorios. El agente se transmite al humano y a los animales a travs de la picadura de hembras de los jejenes, un grupo de insectos chupadores de sangre y diferentes de los mosquitos, pertenecientes a los gnerosPhlebotomus del viejo mundo y Lutzomyia del nuevo mundo, de la familia Psychodidae.1 En Colombia, en ciertas regiones, este tipo de insectos es mejor conocido como palomilla. En las zonas tropicales de Ecuador se lo conoce como "arenillas". La forma cutnea de la enfermedad (leishmaniasis cutnea) en humanos, tambin conocida en Percomo uta, se caracteriza por la aparicin de lceras cutneas indoloras en el sitio de la picadura, las cuales se pueden curar espontneamente o permanecer de manera crnica durante aos. La resolucin de la enfermedad puede presentarse despus de un tratamiento sistmico, consistente en la aplicacin intramuscular de frmacos basados en Antimonio (antimoniato de meglumina Glucantime y estibogluconato de sodio Pentostam) durante un plazo de 20 a 30 das. La leishmaniasis visceral o kala azar es la forma clnica que cobra ms vidas mundialmente; tal es el caso de Bangladesh, India, Sudn y Brasil.2 Esta presentacin puede ser fatal si no se trata a tiempo. Se caracteriza por la inflamacin del hgado y del bazo, acompaada por distensin abdominal severa, prdida de condicin corporal, desnutricin y anemia. En perros se presenta principalmente la leishmaniasis visceral. Se ha intentado prevenir la enfermedad con repelentes de insectos aplicados a toldillos en la poca de mayor riesgo de contagio con resultados dispares. Tipos de leishmaniasis

Leishmaniasis visceral o kala azar Leishmaniasis cutnea

 Leishmaniasis mucosa o mucocutnea [editar]Estados morfolgicos de Leishmania

Ciclo vital del parsito Leishmania. Leishmania presenta 2 estados morfolgicos, elpromastigote, presente de forma extracelular y ubicado en el intestino de los jejenes, se caracteriza por tener un cuerpo alargado y un flagelo que les permite el movimiento. Esta forma, al ser inoculada dentro de los hospedadores, se transforma en el segundo estado morfolgico conocido comoamastigote. Los amastigotes se caracterizan por ser redondeados, sin la presencia del flagelo, de 2 a 4m (micras) de dimetro con un ncleo y un kinetoplasto(estructura mitocondrial especializada que contiene ADN). Esta forma parasitaria es la visualizada en los frotis y biopsia para el diagnstico de la enfermedad. Los amastigotes son exclusivamente intracelulares pero pueden encontrarse en el intersticio en los casos en los que el parsito se reproduce hasta ocasionar la ruptura de la clula hospedadora. [editar]Epidemiologa La leishmaniasis a nivel mundial afecta a 88 pases, 67 del viejo mundo y 21 en Amrica. 72 pases en desarrollo y 13 se encuentran en pases menos desarrollados. El 90% de los casos de leishmaniasis visceral se presenta en cinco pases: Bangladesh, India, Nepal, Sudan y Brasil y el 90% de los casos de leishmaniasis cutnea se dan en siete pases: Afganistn, Argelia, Brasil, Irn, Per, Arabia Saud y Siria. La incidencia anual se estima en 1.5 millones de casos de leishmaniasis cutnea, leishmaniasis mucocutnea y leishmaniasis cutnea difusa y 500 000 casos de leishmaniasis visceral. Existen 12 millones de casos, 350 millones de personas en riesgos de contraer la enfermedad y unas 59 000 muertes anuales causadas por la leishmaniasis.3 Globalmente, alrededor de 350 millones se considera, que estn en riesgo de infectarse y enfermar. Cada ao, un estimado de 1.5 a 2 millones de nios y adultos desarrollan los sntomas de la enfermedad (forma cutnea y mucocutnea 1-1.5 millones; forma visceral 0.5 millones), y la incidencia de la infeccin es mayor cuando se presentan otras infecciones. La leishmaniasis se asocia con unos 2.4 millones de personas con discapacidad y alrededor de 70 mil muertes por ao.4 [editar]Brote surgido en Madrid Los sntomas de los primeros casos de leishmaniasis se detectaron en julio de 2009 en la zona de Fuenlabrada, aunque la primera reunin con los profesionales del hospital de aquella localidad no se produjo hasta abril de 2011. La enfermedad se asoci insistentemente a las liebres, que campan a sus anchas por aquella zona. Las liebres facilitaron la multiplicacin de los flebotomos, pequeos insectos de vuelo silencioso similares a las polillas y a los mosquitos. Son portadores de esta enfermedad infecciosa, que transmiten con su picadura a las liebres y a los perros. Las liebres, a las que se considera reservorios (animales portadores del parsito), siempre han vivido en esta zona del suroeste de Madrid capital, pero han proliferado tras el desarrollo urbano del entorno. Las liebres viven en las zonas campestres de las afueras de estas ciudades en grandes cantidades, por la ausencia de cazadores y depredadores como zorros o grandes rapaces diurnas, y por su elevada velocidad de reproduccin. La enfermedad se presenta de dos formas: cutnea, ms leve, y visceral, que sin tratamiento puede ser mortal. [editar]Diagnstico El diagnstico de la leishmaniasis requiere la visualizacin directa del parsito en improntas del sitio de la lesin, las cuales se tien con Giemsa o tincin de Romanowsky o por medio de biopsias. Otras posibilidades de diagnstico, consisten en el cultivo del protozoo o el uso de tcnicas moleculares como la PCR (Reaccin en cadena de la polimerasa) para amplificar e identificar el ADN del parsito. Entre los mtodos indirectos de diagnstico se encuentran mtodos serolgicos tradicionales como inmunofluorescencia y ELISA. La prueba de Montenegro o Leishmanina es la ms usada en el mundo y consiste en la inoculacin de extractos parasitarios en la piel. Si el paciente es positivo a Leishmania, se genera una reaccin de hipersensibilidad de tipo celular (IV), caracterizada por el rubor y tumefaccin del rea inoculada. Esta prueba es semejante a la tuberculina usada para el diagnstico de tuberculosis. [editar]Tratamiento El tratamiento de la leishmaniasis es complicado y la enfermedad presenta una morbilidad sustancial por lo que a menudo se requieren terapias expeditivas, ya que de no ser as, puede haber ms complicaciones.

[editar]Tratamientos de primera lnea El tratamiento de primera lnea son frmacos basados en antimonio pentavalente (SbV) tales como estibogluconato sdico (Pentostam) usado principalmente en Europa y el antimoniato de meglimina (Glucantime) en Amrica. La adherencia de los pacientes al tratamiento presenta dificultades dada la toxicidad del frmaco y lo doloroso de ste, pues consiste de 20 inyecciones de material oleoso. Sin embargo, cada vez son ms frecuentes los reportes de falla teraputica, lo cual se traduce en la resistencia del parsito al antimonio, reas como la de Bihar en la India, reportan resistencia en el 70% de los casos tratados para Leishmaniasis visceral. [editar]Tratamientos de segunda lnea Tratamientos de segunda lnea como el isotionato de pentamidina, la anfotericina B (en particular la formulacin en liposomas) pueden representar cura clnica a pesar de su toxicidad. La Anfotericina B es el tratamiento de eleccin en la leishmaniasis visceral en regiones en las que se presenta alta resistencia al tratamiento con estibogluconato sodico (algunas regiones de India), aunque recientemente se esta estudiando el uso de la paramomicina, el cual ha demostrado una eficacia similar y es ms econmico. Recientemente se descubri una nueva droga, la Miltefosina, que tiene ventajas sobre las dems, ya que esta es de administracin oral; se han realizado ensayos clnicos en humanos para determinar la seguridad y eficacia de este prometedor frmaco. Miltefosina no puede ser usada en mujeres embarazadas dadas sus propiedades teratognicas, razn por la cual se desaconseja el uso de esta droga. [editar]Pronstico El pronstico general de los casos no tratados es grave, con alta mortalidad. Los pacientes diagnosticados tempranamente y tratados de forma adecuada tienden a la curacin. El manejo de un adulto con leishmaniasis visceral es menos complicado. En los pacientes infectados con el VIH la tasa de recidivas es elevada, incluso despus de un tratamiento adecuado, debido a reactivaciones. [editar]Profilaxis

Luchar contra los vectores: se realiza mediante nebulizaciones de insecticidas en zonas donde generalmente se cran los flebotomos. Diagnstico y tratamiento de casos humanos y en animales reservorios (principalmente perros). Rgido control sobre perros, realizando una vigilancia veterinaria peridica de los animales sanos. Los mayores esfuerzos en la actualidad van encaminados a conseguir frmacos quimio profilcticos y sobre todo a obtener vacunas polivalentes eficaces contra todas las especies de Leishmania. Los resultados ms prometedores se han observado empleando vacunas recombinantes con el fragmento Gp 63. Actualmente, no existe una vacuna eficaz, empleada de rutina, contra la Leishmania, en ninguna parte del mundo, aunque algunas se han empleado en situaciones muy especiales.

Esquistosomiasis

La esquistosomiasis (antiguamente llamadabilharziasis o bilharziosis) es una enfermedad parasitaria producida por gusanos platelmintos de laclase trematodos del gnero Schistosoma(castellanizado esquistosoma). Es relativamente comn en los pases en vas de desarrollo, especialmente en frica; aunque su tasa de mortalidad es baja, la esquistosomiasis es altamenteincapacitante debido a las fiebres con que se manifiestan.1 Los expertos de la OMS estiman que 160 millones de personas padecen esquistosomiasis. La enfermedad causa decenas de miles de defunciones cada ao, principalmente en el frica subsahariana. Tipos Hay cinco especies del parsito Schistosoma que producen esquistosomiasis en humanos, cada uno con sus manifestaciones clnicas respectivas:

Schistosoma mansoni y Schistosoma intercalatum - causan esquistosomiasis intestinal. Schistosoma haematobium - causa esquistosomiasis urinaria. Schistosoma japonicum y Schistosoma mekongi - causan la variedad asitica de la vejiga.

Distribucin geogrfica y epidemiologa La esquistosomiasis aparece en pases tropicales de todo el mundo.

Schistosoma mansoni: Caribe y zona oriental de Sudamrica, frica y Oriente Medio.

Schistosoma haematobium: frica y Oriente Medio. Schistosoma japonicum: lejano Oriente. Schistosoma mekongi y Schistosoma intercalatum: focalmente en el Sudeste asitico y la zona occidental de centro-frica.

Se calcula que hay 200 millones de personas afectadas, presentndose la enfermedad en ms de la mitad (120 millones de personas). Gracias a los esfuerzos de la OMS cada vez son ms los pases que erradican la enfermedad. La urbanizacin controlada va reduciendo las zonas de exposicin, con el consiguiente descenso de las nuevas infecciones. La forma ms comn de infectarse en pases en desarrollo es a travs del bao en lagos y charcas infestadas de los caracoles que son especficamente reservorios naturales del Schistosoma.

Fuente de infeccin primaria (reservorio): el hombre enfermo. La bilharzia es una antroponosis a pesar que se puede transmitir a otros animales. Los nios entre las edades de 3 a 12 aos son los principales diseminadores del parsito. Mecanismo de transmisin: los huevos viables son eliminados con las heces humanas. - Puerta de salida: el ano - Puerta de entrada: la piel

Hospedador intermediario: el caracol de agua dulce. Hospedador susceptible: el hombre sano. Es una parasitosis fundamentalmente de reas rurales y marginales con poco saneamiento y control ambiental y condiciones sociales y econmicas precarias. [editar]Ciclo vital

Ciclo vital del Schistosoma (fuente:CDC). Las cinco especies de esquistosoma que producen enfermedad en humanos, tienen un ciclo biolgico que alterna huspedes vertebrados e invertebrados, tpico de los tremtodos.

Metacercaria. Los individuos infectados deesquistosoma diseminan sus huevos al medio ambiente. En caso de contactar con agua, de los huevos eclosionan las larvas llamadas miracidios, con capacidades natatorias. Los miracidios suelen infectar el piemusculoso de los caracoles, donde poco despus se transforman en esporocistos primarios. De stos emergen a su vez los esporocistos secundarios, que migran al hepatopncreas del caracol, y una vez en l emergen las larvas llamadas cercarias. Dependiendo de la temperatura y luminosidad ambiental, las cercarias abandonan al caracol huspedy vuelven de nuevo a una vida acutica, llamndose entonces metacercarias o furcocercarias (por su cola bfida). En el agua es comn verlas moverse vigorosamente (alternando con paradas frecuentes que hacen

que las cercarias se hundan) para as conseguir mantenerse a un mismo nivel de profundidad. Su actividad se ve estimulada de forma significativa cuando se producen turbulencias en el agua, sombras y compuestos qumicos para la piel utilizados por humanos, combinacin tpica de la presencia humana en el agua. Precisamente es en esta fase del ciclo cuando tienen capacidad de infectar al hombre y otros mamferos. Las metacercarias se enganchan a la piel para poco despus penetrarla gracias a la accin de determinadas enzimas proteolticas (que rompen protenas de la piel). Tras 1-2 das bajo la piel pasan al flujo sanguneo hasta llegar a los pulmones, donde continan su ciclo vital. Posteriormente vuelven a la sangre hasta llegar al hgado, donde se instalan. Una vez en los sinusoides hepticos, esto es unos 8 das despus de la penetracin, se desarrolla una nueva etapa larvaria que se caracteriza por nutrirse de eritrocitos. Una caracterstica inslita de esta etapa es que la hembra vive en el canal ginecofrico del macho, por lo que su nutricin depende de este ltimo. Los gusanos adultos alcanzan los 10 milmetros de longitud. En una penltima fase, ambos gusanos (macho y hembra) se reinstalan en las venas mesentrica y rectal, y ya adultos pueden volver a reinfectar cualquier parte del organismo del husped. La pareja de esquistosomas puede llegar a vivir hasta 5 aos en el interior de una persona. Los gusanos llegan a la madurez a las 6-8 semanas, momento en el cual empiezan a desovar (entre 300 y 3.000 huevos al da). Muchos de los huevos salen junto con las heces (o en la orina en el caso de S. haematobium), cerrando as el ciclo vital. No son los huevos en s los que infligen dao al organismo, sino la respuesta inmunitaria del propio organismo parasitado.

Histopatologa - S. japonicum.

Histopatologa - S. japonicum.

Histopatologa - S. japonicum. [editar]Patologa La esquistosomiasis es una enfermedad crnica. Los daos ocasionados por elparsito se deben por las cercarias en su paso a travs la piel y los gusanosadultos en su trnsito sistmico.

[editar]Piel Al atravesar la piel, las cercarias causan dao mecnico y traumtico localizado con hipersensibilidad, urticaria y/odermatitis. Sin embargo es comn ver pacientes infectados sin sintomatologa drmica.

[editar]Granulomas La reaccin del sistema inmune a los huevos depositados en lostejidos produce granulomas, los cuales son cubiertas inmunitarias (celular y fibrticas) alrededor delhuevo que se tornan cicatrizantes. Estos granulomas pueden ocurrir en cualquier rgano del cuerpo. Esta patologa caracterstica del S. mansoni y de S. japonicum producen las llamadas Fiebre de Katayama, con fibrosis periportal, hipertensin portal, y ocasionalmente embolias producidas por granulomas cerebrales o espinales. La fibrosis alrededor de los vasos porta intrahepticos se denomina en medicina Fibrosis de Symmer o en tallo de pipa. [editar]Vejiga

Calcificacin de la pared de la vejiga en una radiografa simple de la pelvis, en un hombre subsahariano de 44 aos de edad. Esto se debe a una esquistosomiasis urinaria. La patologa de S.haematobiumincluye hematuria, calcificaciones,carcinoma de clulas escamosas, y ocasionalmente embolias por granulomas cerebrales o espinales. La mortalidad y padecimiento decncer de vejiga es elevada en las zonas afectadas por esquistosomiasis. [editar]Cardiopulmonar Las reacciones inflamatorias, daos mecnicos y traumticos por ruptura de los alvolos y capilares pulmonares, neumonitis y Sndrome de Loeffler. Las lesiones granulomatosas en el pulmn producen con frecuencia, especialmente en casos francamente crnicos, oclusiones y arteritis en la circulacin pulmonar. Ello produce hipertrofiadel ventrculo derecho del corazn denominada cor pulmonar. Las etapas iniciales de la enfermedadcursan con tos seca y persistente. Otra sintomatologa cardiopulmonar suele ser poco frecuente. [editar]Intestinal Adems de notar que muchos pacientes pueden cursar los estadios iniciales de la enfermedad de manera asintomtica, es frecuente referir diarrea con o sin disentera, dolor abdominal del hipocondrio derecho y/o el epigastrio, dolor a la palpacin cecal y estado general deficiente. El examen de hecessuele ser positivo en presencia de sntomas intestinales.

Microfotografa de vejiga eosinofilia.(Fuente:CDC). [editar]Aspectos clnicos

con

esquistosomas S.haematobium mostrando

grupos

de

huevos

La mayora de las infecciones son asintomticas, pero no todas: la fiebre de Katayama por esquistosomiasis aguda incluye dolor abdominal, tos, diarrea, eosinofilia,fiebre, fatiga y hepatoesplenomegalia.

Ocasionalmente se producen lesiones del sistema nervioso central por el depsito de huevos de esquistosoma en el cerebro (S.japonicum) o en la mdula espinal (S.mansoni yS.haeatobium, llevando a la mielitis e incluso a laparapleja flccida). La infeccin continuada puede causar reacciones granulomatosas y fibrosis en los rganos afectados: Plipos clicos y diarrea sanguinolenta (sobre todo por S.mansoni). Hipertensin portal, hematemesis y esplenomegalia (S.mansoni, S.japonicum). Cistitis y uretritis con hematuria e incluso cncer de vejiga (S.haematobium). Hipertensin pulmonar (sobre todo S.mansoni y S.japonicum). Glomerulonefritis. [editar]Diagnstico El diagnstico correcto y temprano de la enfermedad en personas expuestas, en particular en zonas endmicas y de alto riesgo es la clave desde el punto de vista sanitario y teraputico para el control de la esquistosomiasis mundial. [editar]Clnica El diagnstico clnico y epidemiolgico se orienta con el interrogatorio deduciendo el posible contacto con agua de zonas endmicas o de alto riesgo. Otras enfermedades, como la Enfermedad de Chagasy la Leishmaniasis pueden coincidir con reas afectadas con Schistosoma. La referencia de diarrea, dolor abdominal, hepatomegalia y/o esplenomegalia con o sin ascitis sealan a una posible enfermedad crnica. [editar]Heces La identificacin de los huevos en heces y/o en orina mediante tcnicas de microscopa es el mtodo de diagnstico ms prctico, siendo la unidad de medida el nmero de huevos por gramo de heces u orina. Ante sospecha de S.mansoni o S.japonicum es preferible el examen en heces, y ante sospecha de S.haematobium es preferible el examen en orina. Los huevos de S. haematobium sonelipsoidales con una espina terminal; los de S. mansoni son elipsoidales pero con la espina lateral; y los de S. japonicum son esfricos con un pequeo espculo saliente. El examen de heces se lleva a cabo con muestras de 1-2 mg de materia fecal. Dado que la presencia de huevos en heces es intermitente, las pruebas diagnsticas deben ser repetidas con cierta periodicidad. Los mtodos de concentracin tambin resultan de utilidad cuando la presencia de huevos es muy escasa; por ejemplo, con la tcnica de formalina - acetato de etilo. Adems, para estudios de campo o de investigacin, la cuantificacin de huevos puede llevarse a cabo con la tcnica de Kato-Katz (20-50 mg de heces), o la tcnica de Ritchie. [editar]Orina El examen de orina se recomienda slo para S.haematobium. Una vez centrifugada la muestra de orina, el sedimento resultante se filtra con membranas Nucleopore y se procede al recuento de huevos sobre la misma. El diagnstico puede complementarse con los rayos X de la zona plvica, con el fin de localizar calcificaciones tpicas de una infeccin crnica. En casos de resultados negativos en los exmenes de heces y/u orina, pueden realizarse biopsiasrectales (o de vejiga para S. haematobium). [editar]Inmunologa Otra tcnica, til en anlisis clnicos y en investigaciones epidemiolgicas, es la deteccin deanticuerpos contra el esquistosoma mediante una reaccin fluorescente indirecta. La reaccin intradrmica (RID) positiva demuestra hipersensibilidad en minutos que corresponde a un previo contacto con el parsito y justifica el examen del individuo hasta la confirmacin del diagnstico. [editar]Tratamiento Uno de los frmacos ms eficaces, efectivos y eficientes contra la fase aguda de la esquistosomiasis es el praziquantel; anque otros son igualmente eficientes como es el caso de albendazol ymebendazol usados comnmente por la Organizacin Mundial de la Salud.2 No obstante, no evita reinfecciones por lo que no acaba de ser lo mejor para los habitantes de las zonas endmicas. De la misma forma que con otras enfermedades parasitarias, se est llevando a cabo una gran investigacin para desarrollar una vacuna que prevenga la esquistosomiasis. Para S.mansoni existe un segundo frmaco llamado Oxamniquina (excepto para los EUA). El tartarato de antimonio y potasio es un compuesto que se utiliz en el pasado, y que acta interfiriendo con las enzimas del parsito. [editar]Prevencin e higiene El principal foco de prevencin pasa por eliminar los caracoles acuticos que son reservorios naturales (gneros Biomphalaria y Oncomelania). Esto puede conseguirse prohibiendo el bao o el consumo de agua con poblaciones de dichos caracoles. El vertido de acrolena, sulfato de cobre u otros compuestos ayuda a eliminarlos del agua.

En 1989, Akliku Lemma y Legesse Wolde-Yohannes recibieron el Right Livelihood Award por su investigacin sobre la planta Phytolacca dodecandra como medida preventiva de esta enfermedad. Estando la enfermedad estrechamente relacionada con la falta de higiene en la evacuacin de excretas y con la falta de servicios cercanos de abastecimiento de agua potable; el saneamiento bsico reduce la enfermedad hasta en un 77%. Por otro lado, los reservorios artificiales y las obras deregado mal diseadas son las principales causas de la expansin y la intensificacin de la esquistosomiasis

Tuberculosis

La tuberculosis (abreviada TBC o TB), llamada antiguamente tisis (del griego , a travs del latnphthisis) es una infeccin bacteriana contagiosa que compromete principalmente los pulmones, pero puede propagarse a otros rganos. La especie de bacterias ms importante y representativa causante de tuberculosis es Mycobacterium tuberculosis o bacilo de Koch, perteneciente al complejo Mycobacterium tuberculosis.1 La TBC es posiblemente la enfermedad infecciosa ms prevalente en el mundo. Otrasmicobacterias, como Mycobacterium bovis,Mycobacterium africanum, Mycobacterium canetti yMycobacterium microti pueden causar tambin la tuberculosis, pero todas estas especies no lo suelen hacer en el individuo sano.2 Aunque la tuberculosis es una enfermedad predominantemente de los pulmones, puede afectar tambin el sistema nervioso central, elsistema linftico, el sistema circulatorio, el sistema genitourinario, el aparato digestivo, los huesos, lasarticulaciones e incluso la piel. Los sntomas clsicos de la tuberculosis son una tos crnica, con esputo sanguinolento, fiebre, sudores nocturnos y prdida de peso. La infeccin de otros rganos causa una amplia variedad de sntomas. El diagnstico se basa en la radiologa (habitualmenteradiografas torcicas), una prueba de la tuberculina cutnea y anlisis de sangre, as como un examen al microscopio y un cultivo microbiolgico de los fluidos corporales como las espectoraciones. El tratamiento de la tuberculosis es complicado y requiere largos periodos de exposicin con varios antibiticos. Los familiares del enfermo, si es necesario, tambin son analizados y tratados. Durante los ltimos aos, la tuberculosis ha presentado una creciente resistencia a los mltiples antibiticos y para ello se ha optado, como medida de prevencin, por campaas de vacunacin, generalmente con la vacuna Bacillus Calmette-Gurin(BCG). La tuberculosis se contagia por va area, cuando las personas infectadas tosen, estornudan o escupen. Un tercio de la poblacin actual del mundo est infectada con M. tuberculosis, y cada segundo es infectada una nueva persona.3 Sin embargo, en la mayora de estos casos la enfermedad no se desarrollar completamente; las infecciones asintomticas y latentes son las ms habituales. Aproximadamente una de cada diez de estas infecciones latentes progresar finalmente a la enfermedad activa, que, si no es tratada, mata a ms de la mitad de las vctimas. En 2004, las estadsticas de mortalidad y morbilidad incluan 14,6 millones de casos activos crnicos, 8,9 millones de casos nuevos, y 1,6 millones de muertes, mayoritariamente en pases en desarrollo.3 Adems, un nmero creciente de personas del mundo contraen la tuberculosis debido a que su sistema inmunitario se ve comprometido por medicamentos inmunosupresores, abuso de drogas o el SIDA. La distribucin de la tuberculosis no es uniforme en todo el mundo; aproximadamente el 80% de la poblacin de muchos pases asiticos y africanos dan positivo en las pruebas de la tuberculina, mientras que slo 5-10% de la poblacin de Estados Unidos da positivo.1

Signos y sntomas Clnicamente la tuberculosis se puede manifestar por signos y sntomas pulmonares o extrapulmonares. El primer caso incluye:

Neumona tuberculosa: Puede deberse a primoinfeccin o a reactivacin, aunque la infeccin primaria suele causar pocos sntomas (paucisintomtica). La primoinfeccin se caracteriza por la formacin del complejo primario de Ghon (adenitis regional parahiliar, linfangitis y neumonitis). La clnica en la reactivacin suele ser insidiosa, con febrcula y malestar general. Es frecuente la sudoracin nocturna y la prdida de peso. En cuanto a semiologa pulmonar, suele haber tos persistente que se puede acompaar de esputos hemoptoicos (sanguinolentos). La neumona tuberculosa es muy contagiosa, motivo por el cual los pacientes deben estar aislados durante 2 semanas desde el inicio del tratamiento. Pleuritis tuberculosa: Aparece generalmente en personas jvenes y suele hacerlo de forma aguda y unilateralmente. El signo principal es un exudado en el espacio pleural. Caractersticamente en este exudado se puede detectar la enzima adenosin-desaminasa (ADA) elevada. Asimismo el tipo celular predominante en el exudado son los linfocitos y las clulas mesoteliales son escasas.

Con respecto a las extrapulmonares, pueden aparecer en el contexto de una tuberculosis miliar, la reactivacin de un foco pulmonar o en ausencia de enfermedad clnica pulmonar. Incluye:

Tuberculosis menngea: forma de meningitis bacteriana causada por Mycobacterium tuberculosiso ms raramente Mycobacterium bovis. El organismo se asienta en las meninges, predominantemente en la base enceflica, y forma microgranulomas con posterior rotura. El curso clnico tiende a ser subagudo, que progresa en das. Los sntomas pueden ser: dolor de cabeza, rigidez de nuca, dficits neurolgicos. Tuberculosis oftlmica: infeccin tuberculosa del ojo, principalmente del iris, cuerpos ciliares ycoroides.

Tuberculosis cardiovascular: tuberculosis que afecta a corazn, pericardio o vasos sanguneos. Lapericarditis tuberculosa puede evolucionar a pericarditis constrictiva, hecho que lleva al uso de corticoesteroides en su tratamiento. Tuberculosis del sistema nervioso central: tuberculosis del cerebro, mdula espinal o meninges. Generalmente causada por Mycobacterium tuberculosis y ms raramente por Mycobacterium bovis. Tuberculosis genitourinaria: causa habitual de piuria estril (leucocitos en orina sin germen visible). El acceso de la infeccin al aparato genitourinario suele ser por va sangunea. Puede ser causa de esterilidad por afectacin de los epiddimos en los hombres y de la trompas de Falopio en las mujeres. Tuberculosis osteoarticular: Tras una infeccin pulmonar el bacilo puede circular por el torrente sanguneo hasta alojarse en algn hueso o articulacin, se tratara as de una osteoartritis tuberculosa o tuberculosis osteoarticular. Tambin puede aparecer osteomielitis tuberculosa sin afectacin articular, aunque su frecuencia es baja. Tericamente, la infeccin puede originarse por una herida producida por un objeto contaminado con el bacilo, si bien no est documentada ninguna por esta va. En los aos 1930 se realizaban tratamientos con luz de arco de carbn con resultados dispares.4 5

- Diseminados (TBC miliar) Tuberculosis miliar: forma de tuberculosis debida a la diseminacin sangunea del bacilo, afectando a distintos rganos. Suele ocurrir en personas con grave alteracin del sistema immune. Asimismo es ms frecuente en ancianos. Clnicamente puede cursa con inicio agudo o insidioso. La sintomatologa es dominada por fiebre y otros sntomas constitucionales. Para su diagnstico deben practicarse alguno o todos los siguientes cultivos: esputo, orina, jugo gstrico o mdula sea. [editar]Transmisin La transmisin de la tuberculosis slo puede realizarse por personas que tengan activa la enfermedad. La TBC se transmite a travs de partculas expelidas por el paciente bacilfero (con TBC activa) con la tos, estornudo, hablando, cantando, escupida,etc... por lo que se recomienda no tener contacto con terceras personas. Las gotas infecciosas (flgge's o droplets) son de un dimetro entre 0,5 a 5 m, pudindose producir alrededor de 400.000 con un solo estornudo.6 Cada una de esas gotitas proveniente de un enfermo activo puede transmitir el microorganismo, especialmente sabiendo que la dosis infectante de la tuberculosis es considerablemente baja, de modo que la inhalacin de una sola de las bacterias puede causar una infeccin. 7 La probabilidad de una transmisin eficaz aumenta con el nmero de partculas contaminadas expelidas por el enfermo, en lo bueno que sea la ventilacin del rea, la duracin de la exposicin y en la virulencia de la cepa del M. tuberculosis. Las personas con contactos frecuentes, prolongados, o intensos tienen un riesgo alrededor del 25 % mayor de ser infectados. Para un fumador las posibilidades de enfermar se multiplican por 2,5.8 Un paciente con TBC activa sin tratamiento puede infectar entre 1015 personas por ao. Otros riesgos incluyen aquellas reas donde la TBC es frecuente, en pacientes inmunodeprimidos con condiciones comomalnutricin y sida, poblaciones tnicas en alto riesgo y trabajadores de la salud sirviendo en regiones de alto riesgo.9 En los pacientes con sida la TBC, acta como enfermedad oportunista (coinfeccin) fuertemente asociada. Tambin puede transmitirse por va digestiva, sobre todo al ingerir leche no higienizada procedente de vacas tuberculosas infectadas con Mycobacterium bovis. La cadena de transmisin puede romperse si se aisla al enfermo con tuberculosis activa y comenzando de inmediato la terapia antituberculosis efectiva. Despus de dos semanas con dicho tratamiento, aquellos pacientes con TBC activa y no-resistente dejan de ser contagiosos. Si una persona llegase a quedar infectada, le tomar menos de 21 das a un mes antes que pueda comenzar a transmitir la enfermedad a otros.10 [editar]Cuadro clnico

Eritema nodoso en pie izquierdo asociado a tuberculosis extrapulmonar. En el comienzo de la enfermedad, las personas con tuberculosis pueden tener sntomas comunes a otras enfermedades, como son fiebre, cansancio, falta de apetito,prdida de peso, depresin, sudor nocturno y disnea en casos avanzados; ms cuando se agregan las aflicciones de tos yexpectoracin purulenta por ms de quince das debe estudiarse, pues se considera un sntoma respiratorio. En un 25 por ciento de los casos activos, la infeccin se traslada de los pulmones, causando otras formas de tuberculosis. Ello ocurre con ms frecuencia en aquellos pacientes inmunosuprimidos y en nios. Las infecciones

extrapulmonares incluyen la pleura, el sistema nervioso central causando meningitis, el sistema linftico causando escrfula del cuello, el sistema genitourinario causando tuberculosis urogenital y los huesos o articulaciones en el caso de la enfermedad de Pott. Una forma especialmente seria de tuberculosis diseminada lleva el nombre de tuberculosis miliar. A pesar de que la tuberculosis extrapulmonar no es contagiosa, puede coexistir con la contagiosa tuberculosis pulmonar.11 [editar]Historia Artculo principal: Historia de la tuberculosis. La tuberculosis es una de las enfermedades ms antiguas que afectan a los seres humanos. Aunque se estima una antigedad entre 15.000 a 22.000 aos, se acepta ms que esta especie evolucion de otros microorganismos ms primitivos dentro del propio gnero Mycobacterium. Se puede pensar que en algn momento de la evolucin, alguna especie de micobacterias traspasara la barrera biolgica, por presin selectiva, y pasar a tener un reservorio en animales. Esto, posiblemente, dio lugar a un anciano progenitor del Mycobacterium bovis, que es la aceptada por muchos como la ms antigua de las especies que actualmente integran el denominado complejo Mycobacterium tuberculosis, que incluye M. tuberculosis, M. bovis, M. africanum y M. microti. El "escaln" siguiente sera el paso delM. bovis a la especie humana, coincidiendo con la domesticacin de los animales por parte del hombre. As, posiblemente, pudo surgir como patgeno para el perro. [editar]Diagnstico La TBC activa se diagnostica por la deteccin de Mycobacterium tuberculosis en cualquier muestra del tracto respiratorio (TBC pulmonar) o fuera de l (TBC extrapulmonar). Aunque algunos mtodos ms modernos (diagnstico molecular) han sido desarrollados, la visin microscpica de bacilos cido-alcohol resistentes (BAAR) y el cultivo en medio Lwenstein-Jensen siguen siendo el gold standar del diagnstico de la TBC, especialmente en pases con bajos recursos sanitarios, aunque ltimamente el mtodo MODS viene siendo validado dando resultados con una sensibilidad y especificidad superiores al cultivo. La microsocopa de BAAR es rpida y barata y un mtodo muy eficiente para detectar pacientes contagiosos. El uso de cultivo en la TBC se realiza cuando hay poca carga bacteriana (mayor sensibilidad), para la identificacin de la cepa y para el estudio de sensibilidades a los distintos tratamientos.Tanto la microscopia como el cultivo pueden usarse para monitorizar el tratamiento. 12 [editar]Autofluorescencia: nuevo mtodo diagnstico para tuberculosis La Universidad Autnoma de Madrid comunic recientemente que se ha publicado en el Journal of Clinical Microbiology, un trabajo desarrollado en el Instituto Venezolano de Investigaciones Cientficas bajo la direccin de Leiria Salazar y en colaboracin con Mara Jess Garca de la Universidad Autnoma de Madrid donde se describe por primera vez que las micobacterias son capaces de emitir fluorescencia, lo que permite verlas en un microscopio de fluorescencia sin necesidad de una tincin previa. Esta caracterstica recientemente descubierta por este equipo presenta mucho inters para el diagnstico de la tuberculosis ya que hasta ahora era necesario recurrir a las tinciones especficas para poder observar la mayora de las bacterias ya que muy pocas presentan autofluorescencia. Sin embargo la autofluorescencia emitida por las micobacterias de color azul celeste es tan intensa y brillante como cuando ste es teido de verde con el mtodo antiguo. Adems se ha constatado que el fenmeno es permanente, no disminuyendo la autofluorescencia con el paso del tiempo por lo que no es necesaria una conservacin especial de las muestras para su mantenimiento. 13 [editar]Radiografa de trax

Rx de trax de un caso de tuberculosis. La radiografia es esencial en el diagnstico de la enfermedad. Las lesiones tpicas radiolgicas son apicales, en hemitorax derecho, en segmentos posteriores y generalmente formando cavidades.

La herramienta fundamental para el diagnstico de caso de tuberculosis es la bacteriologa (baciloscopa y cultivo) por su alta especificidad, sensibilidad y valor predictivo. En aquellas situaciones donde los estudios bacteriolgicos no sean concluyentes ser necesario realizar el seguimiento diagnstico de acuerdo con la organizacin de la red de servicios de salud, utilizando otros criterios: clnico, epidemiolgico, diagnstico por imgenes, inmunolgico, anatomopatolgico. Toda persona con diagnstico de Tuberculosis previa consejera y aceptacin se deber realizar la prueba de diagnstico para VIH. [editar]Baciloscopia de esputo

Mycobacterium tuberculosisvisualizacin con el uso de la tincin de Ziehl Neelsen. Consiste en un prueba seriada (tres das consecutivos), donde se toma una muestra de esputo para ver qu bacteria se encuentra presente. Esta prueba se hace en ayunas y sin cepillarse. Con un costo bajo y de rpida ejecucin, la baciloscopia es una tcnica que permite identificar al 70-80% de los casos pulmonares positivos. La bacteria Mycobacterium tuberculosis posee una estructura de pared diferente de aquellas que son capaces de ser tipificables por la tincin Gram al presentar una cantidad de lpidos muy abundante. Se le denomina cido-alcohol resistente y esta caracterstica es la que permite su observacin por la tincin de Ziehl Neelsen. [editar]Cultivo de muestra biolgica El cultivo puede hacerse en medio Lwenstein-Jensen, que est constituido por:

huevo (albmina, lpidos) (coagula y le da solidez) verde de malaquita (inhibe otras bacterias) glicerol (fuente de carbono) asparaginas (fuente de nitrgeno)

Crece muy lentamente (30 a 90 das) a 37 C en atmsfera con dixido de carbono (en cultivo crecen mejor a pesar de ser aerobio estricto), dando colonias con aspecto de migas de pan (o huevos de araa), secas amarillentas y rugosas. Precauciones: tubo de vidrio, tapa a rosca para transporte, operar bajo gabinete de seguridad biolgica. [editar]Prueba de la tuberculina mediante la tcnica de Mantoux Artculo principal: Test de Mantoux.

Inyeccin intradrmica de PPD para la realizacin del test de Mantoux. Es una prueba cutnea (intradermoreaccin) para detectar infeccin tuberculosa. Se utiliza como reactivo el PPD(Derivado Proteico Purificado). Hay que destacar que la prueba de la tuberculina Mantoux slo implica contacto, no infeccin. [editar]MODS (Microscopic observation drug susceptibility) La observacin microscpica de susceptibilidad de medicamentos (MODS) es un mtodo de desarrollo reciente que posee una sensibilidad y especificidad muy elevadas, como tambin una gran reduccin del tiempo para el diagnstico de infeccin por el Mycobacterium tuberculosis, a la vez que evala la resistencia antibiticos de primera lnea, como la isoniacida y la rifampicina para los pacientes TB-MDR (multidrogorresistentes).

[editar]Tratamiento El tratamiento de la tuberculosis se realiza con combinaciones de frmacos antituberculosos, haciendo eficaces las pautas de 10 meses de tratamiento, 6 en la primera fase de tratamiento y 4 meses en la segunda fase. La tuberculosis es curable, pero es necesario un diagnstico temprano (acudir inmediatamente al mdico), ya que es una enfermedad grave si no se sigue el tratamiento adecuado. En seguida, es indispensable no abandonar el tratamiento dado por el mdico por que, al suspender el tratamiento, esta enfermedad empeora rpidamente y se favorece la proliferacin de bacilos resistentes a los medicamentos. [editar]Tratamiento sanatorial de la tuberculosis Se inicia a mediados del siglo XIX y primera mitad del XX, se generaliza como base del tratamiento, principalmente en los pases desarrollados, llegando a ser uno de los ndices que determinan el nivel sanitario de un pas. Los sanatorios se construan a gran altura, basndose en la teora fisiolgica de aumentar el flujo sanguneo pulmonar, por la taquicardia inducida por la altura. Sin embargo, la evidencia de su eficacia result dudosa. [editar]Tratamiento quirrgico de la tuberculosis Se realizaron diversas tcnicas, todas ellas basadas en la colapsoterapia, que consista en hacer colapsar el pulmn para que permaneciera en reposo y as curara la enfermedad. Procedimientos: condrotoma de primera costilla toracoplastias (amputacin de un nmero de costillas para conseguir el colapso) resecciones pulmonares frenicectoma (seccin del nervio frnico para paralizar el diafragma) escalenotoma (seccin de los msculos escalenos) pneumolisis extrapleural neumotrax teraputico: quiz el procedimiento quirrgico ms frecuentemente realizado [editar]Tratamiento farmacolgico de la tuberculosis La historia de la tuberculosis cambia dramticamente despus de la introduccin de los agentes antimicrobianos. El tratamiento de la tuberculosis es fundamental para su control dado que con l se rompe la cadena de trasmisin cuando el tratamiento es correcto y se sigue completo. El tratamiento farmacolgico comenz en 1944 con la estreptomicina (SM) y el cido paraaminosaliclico (PAS).En 1950, se realiza el primer ensayo clnico comparando la eficacia de la SM y el PAS conjuntamente o en monoterapia. El estudio demostr que la terapia combinada fue ms efectiva. En 1952, un tercer frmaco, la isoniacida (INH), fue aadido a la combinacin, mejorando espectacularmente la eficacia del tratamiento, aunque todava con una duracin de 18 - 24 meses. El etambutol se introduce en 1960, sustituyendo al PAS en los esquemas de tratamiento y reduce la duracin a 18 meses. En los aos 70 con la introduccin de la rifampicina (RAM) en la combinacin, el tratamiento se acorta a 9 meses. Finalmente, en 1980, la pirazinamida (PZA) se introduce en el esquema teraputico, pudiendo ser reducida la duracin a 6 meses. 14 Dos hechos biolgicos explican por qu la terapia combinada es ms efectiva en el tratamiento de la TBC que la monoterapia. El primero es que el tratamiento con una sola droga induce la seleccin de bacilos resistentes y en consecuencia el fallo en eliminar la enfermedad. El segundo es que las diferentes poblaciones bacilares pueden coexistir en un mismo paciente. Los antituberculostticos se clasifican en 2 grupos en funcin de su eficacia, potencia y efectos secundarios: Frmacos de primera lnea: isoniacida, rifampicina, pirazinamida, etambutol o estreptomicina Frmacos de segunda lnea: cicloserina, etionamida, ciprofloxacino, etc. Se utilizan en los casos de tuberculosis resistentes o cuando los de primera lnea producen efectos secundarios. [editar]Prevencin Se previene mediante una vida sana e higinica, identificando oportunamente a los enfermos y asegurando su curacin para no contagiar a otras personas, principalmente por medio de la vacunacin con vacuna BCG. La vacunacin sistemtica con la vacuna BCG en los recin nacidos se abandon en Espaa en 1980 (1974 en Catalua), mantenindose actualmente slo en el Pas Vasco.15 16 17 [editar]Medidas preventivas

La persona infectada debe protegerse siempre que tosa con pauelos desechables. Se evita, as, el efecto aerosol. Lavado de manos despus de toser. Ventilacin adecuada del lugar de residencia. Limpiar el domicilio con paos hmedos. Utilizar mascarilla en zonas comunes.

Restringir visitas a personas no expuestas a la enfermedad. Garantizar adherencia al tratamiento. No fumar. El cigarrillo no causa tuberculosis, pero s favorece el desarrollo de la enfermedad. 18 [editar]Vacunas En muchos pases se usa la vacuna BCG como parte de los programas de control de la tuberculosis, especialmente en nios. Esta vacuna fue desarrollada en el Instituto Pasteur, Francia entre los aos 1905 y 192119 Sin embargo, las vacunaciones masivas no comenzaron hasta despus de la Segunda Guerra Mundial.20 La eficacia en la proteccin de la BCG en formas graves de tuberculosis (p.e:meningitis) en nios menores de 4 aos es grande, y est alrededor del 80%; su eficacia en adolescentes y adultos es ms variable, estando entre el 0 y el 80%.21 RUTI es una vacuna teraputica que se est desarrollando actualmente en la Unidad de Tuberculosis Experimental de Badalona (Catalua) para disminuir el tratamiento de la infeccin tuberculosa latente 22 de 9 a 1 mes de administracin de isoniacida. Responsables de Archivel Farma y del Hospital Germans Trias i Pujol de Badalona, conocido popularmente como Can Ruti, lo que ha dado nombre a la vacuna.

Enfermedad de Chagas-Mazza

La enfermedad de Chagas o mal de Chagas-Mazza, tambin conocida como tripanosomiasis americana, es una enfermedad parasitaria tropical, generalmente crnica, causada por el protozooflagelado Trypanosoma cruzi. Se considera que la enfermedad de Chagas es endmica de Amrica, distribuyndose desde Mxicohasta Argentina, aunque existen vectores y reservorios incluso en el sur de los Estados Unidos, y en la actualidad se considera una enfermedad, aunque espordica, con casos identificados en Canad y EE.UU.1 Se estima que son infectadas por la enfermedad de Chagas entre 15 y 17 millones de personas cada ao, de las cuales mueren unas 50 000. La enfermedad tiene mayor prevalencia en las regiones rurales ms pobres de Amrica Latina.2 La etapa aguda infantil se caracteriza por fiebre,linfadenopata, aumento del tamao de hgado y bazo y, en ocasiones, miocarditis o meningoencefalitis con pronstico grave. En la etapa crnica, a la cual llegan entre el 30% y el 40% de todos los pacientes chagsicos, suele haber cardiomiopata difusa grave, o dilatacin patolgica (megasndromes) del esfago y colon, megaesfago y megacolon respectivamente. La importancia de la parasitosis radica en su elevada prevalencia, grandes prdidas econmicas por incapacidad laboral, y muerte repentina de personas aparentemente sanas. 3 4 5 6 Reconocida por la OMS como uno de las 13 enfermedades tropicales ms desatendidas del mundo, 7y por la OPS como una enfermedad de la pobreza,8 la enfermedad de Chagas ha sido un azote para la humanidad desde la antigedad, y sigue siendo un problema relevante social y econmico en muchos pases de Amrica Latina.

Concepto El trmino MeSH, introducido en 1992 describe a la enfermedad de Chagas como: La infeccin por el parsito protozoario Trypanosoma cruzi, una forma de TRIPANOSOMIASIS endmica en Amrica Central y del Sur. Lleva el nombre del mdico brasileo Carlos Chagas, quien descubri el parsito. La infeccin por el parsito (slo resultado serolgico positivo) se distingue de las manifestaciones clnicas que se desarrollan aos despus, como la destruccin de los ganglios parasimpticos; miocardiopata chagsica y disfuncin del esfago o del colon. MeSH10 En algunos lugares se conoce como mal de Chagas-Mazza (debe su nombre a los mdicos Carlos Chagas y Salvador Mazza).[cita requerida] [editar]Primer caso de la enfermedad

Berenice Soares de Moura a sus 2 aos, primer caso estudiado de la enfermedad de Chagas (imagen recuperada del primer trabajo de Chagas). El primer trabajo de Chagas sobre tripanosomiasis comenz en 1908 cuando expuso las investigaciones relacionadas con el descubrimiento del nuevoflagelado y present los registros de observaciones suficientes para describir la enfermedad.11 En este trabajo,21 Chagas diagnostic por primera vez la tripanosomiasis en una nia de dos aos, Berenice Soares de Moura, la cual se encontraba en ese momento en aparente buen estado de salud. A los 15 das la encontr febril, con el bazo e hgado aumentados de tamao, grupos de ganglios linfticos perifricos infartados e infiltracin generalizada. Un ao despus, abril de 1909, la vio por ltima vez, su temperatura era normal y los parsitos sanguneos haban desaparecido.21 Pasaron 53 aos (1963) para que investigadores de la Facultad de Medicinade Belo Horizontede la Universidad de Minas Gerais buscaran a Berenice para revisar la evolucin del primer caso estudiado.22 Aqu se presenta el resumen de su publicacin: El primer caso de tripanosomiasis americana estudiado y descrito por Carlos Chagas, fue una nia de dos aos que haba tenido una forma aguda y severa de la enfermedad. En abril de 1961, esta paciente fue sometida a una revisin pertinente y su xenodiagnstico encontrado positivo (la cepa de Trypanosoma cruzi aislada est ahora en estudio). Todos los resultados de una serie de exmenes fueron sorprendentemente pobres, en relacin a las formas conocidas de la enfermedad de Chagas. Este caso, histricamente documentado, parece que seala la posibilidad de infeccin en el humano por T. cruzi por medio siglo, sin producir manifestaciones clnicas reconocidas...22 Berenice an vivi muchos aos ms y desde 1961 fue examinada. Durante toda su vida permaneci asintomtica, salvo que se quej vagamente de algunas alteraciones referidas a varios sistemas, como disfagia ocasional, palpitaciones y dolor precordial espontneo o producido por alguna emocin; sin embargo, la historia clnica, a lo largo de su vida, no mostr datos de mayor relevancia.11 15 [editar]La enfermedad en la poca contempornea En este entonces, la enfermedad no era considerada un problema de salud pblica de importancia sino hasta los aos 1960, por ejemplo, el brote de Chagas en Brasil en los aos 1920 pas mayormente ignorado.23 En 1928, C. C. Hoffmann correlacion por primera vez al triatmino como transmisor en Mxico, 24 y el Dr. Luis Mazzotti en 1936 lo inform como positivo.19 Sin embargo, Chagas crea errneamente que la va de infeccin principal era la picadura del insecto y no por las heces de ste. La transmisin por heces de triatmino fue propuesta por su colega Emile Brumpt en 1915 y demostrado por Silveira Diasen 1932, Cardoso en 1938 y Brumpt mismo en 1939. Chagas fue tambin el primero en descubrir e ilustrar el gnero de hongos parsitos Pneumocystis, para luego enlazarlo a la neumona clsica por pneumocystis (PCP) en pacientes con sida.17 Mazzotti en 1940 reporta los dos primeros casos humanos y los dos primeros vertebrados infectados por el parsito en Mxico. La importancia de los transmisores en Mxico fue sealada por Lent y Wydodzinky en 1979, al considerarlo como el pas hispanoamericano que tiene ms especies de triatminos.25 [editar]Epidemiologa La Enfermedad de Chagas es la enfermedad parasitaria de mayor importancia en Amrica Latina, tanto por sumorbimortalidad como por su importancia econmica. Por s sola supera a todas las otras enfermedades parasitarias28 29 y se ubica como la tercera enfermedad infecciosa de importancia en la regin despus del SIDA y la tuberculosis.30 La Organizacin Mundial de la Salud (OMS) estima que la enfermedad de Chagas afecta entre 16 y 18 millones de personas en el mundo, y que hay alrededor de unos 35 millones de personas infectadas 31 nota 4 con unos 100 millones (25% de la poblacin de Latinoamrica) de personas que estaran en riesgo de contraer la enfermedad, 18 matando anualmente a cerca de 50 mil personas.32 La enfermedad crnica de Chagas sigue siendo un gran problema de salud en muchos pases deAmrica Latina, a pesar de la eficacia de medidas preventivas e higinicas, tales como el eliminar los insectos transmisores, lo cual ha reducido a cero la aparicin de nuevas infecciones en al menos dos pases en la regin (Uruguay y Chile). Con el incremento en la migracin de poblaciones, la posibilidad de transmisin por transfusin sangunea ha llegado a ser sustancial en los Estados Unidos.33 Aproximadamente 500 000 personas infectadas viven en los Estados Unidos.34 Adicional a ello, se ha encontrado que el T. cruzi ha infectado a marsupiales y mapaches en regiones que se extienden hasta Carolina del Norte.35 En Brasil se considera a la enfermedad de Chagas como un problema prioritario, siendo las partes centro, sur, este y noroeste del pas las ms afectadas, con zonas en las que los pacientes presentan dao cardaco severo o muerte sbita en jvenes (llamada muerte del leador). En los estados de Minas Gerais, Sao Paulo y Goias suele observarse, con una frecuencia significativa, megacolon y megaesfago.31 En Argentina se han realizado apreciaciones sobre la incidencia de la infeccin y se han sealado 2.5 millones de personas infectadas con 10 millones de personas expuestas. En Chile y Per, el nmero de infectados rebasa a los 350 mil y 80 mil respectivamente. En Venezuela se estima que 4 millones de personas estn expuestas a infectarse. 31 En Mxico, se considera como rea endmica probable a todo el territorio que se encuentra entre los 0 y los 2400 metros sobre el nivel del mar, es decir, dos terceras partes de su superficie en funcin del hallazgo de triatominos infectados dentro de estas altitudes. Se han reportado cerca de 500 casos humanos de la enfermedad de Chagas con comprobacin parasitolgica y ms de 10,000 con diagnstico serolgico en los estados de Oaxaca, Chiapas, Jalisco, Michoacn, Guerrero, Zacatecas,Yucatn, Veracruz, Estado de Mxico, Sonora, Nayarit y Tabasco. Siendo que la mayora de las infecciones por T. cruzi tienen manifestacin subclnica, una importante cantidad de casos es subdiagnosticado, y por tanto se desconoce la prevalencia verdadera de la enfermedad, pero se cree que sta es de entre 0.5 y 1% en Mxico. 36 Se considera que la prevalencia de la enfermedad en Mxico es relativamente baja y es ms similar a la de EE.UU. 37 En Estados Unidos se calcula que hay entre 80 000 y 120 000 mexicanos inmigrantes infectados.38

La infeccin por T. cruzi de huspedes vertebrados e insectos vectores se produce ampliamente en todo el continente americano entre la latitud 42 norte y 46 sur.39 Esto abarca gran parte de los EE.UU. y se extiende a travs de Mxico y Amrica Central para la mayor parte de Amrica del Sur. La mayor parte de los casos se observan en zonas rurales y suburbanas, en las cuales se mantiene la endemia debido a las precarias condiciones socioeconmicas de la pblacin que no les permite tener viviendas dignas.40 El riesgo de transmisin vectorial a los seres humanos es baja en los EE.UU., probablemente debido a mejores condiciones de vivienda y vectores menos eficientes, sin embargo, casos raros de transmisin autctona han sido reportados en este pas. La transmisin a los humanos por vectores se produce principalmente en las zonas endmicas de Mxico, Amrica Central (Belice, Costa Rica, El Salvador, Honduras, Guatemala, Nicaragua, Panam), y Amrica del Sur (Argentina, Bolivia, Brasil, Colombia, Ecuador, Surinam, Guyana Francesa, Paraguay, Per,Venezuela).39 En Espaa se calcula que 68.000 personaslatinoamericanos que han llegado a Espaa con la enfermedad pueden padecerla. La transmisin solo es posible de madres a hijos y en un porcentaje del 7,3%.41 42 Los triatominos funcionan como vectores de esta enfermedad; sin embargo, en algunas zonas endmicas se han aplicado planes para reducir el contagio por estos. Uruguay, Chile, y partes de Brasil han sido certificadas como libres de transmisin vectorial. A pesar de estos xitos, la enfermedad de Chagas constituye un grave problema de salud en 17 pases de Amrica Latina, con un 20% de la poblacin vive en reas endmicas. La prevalencia de infeccin en Amrica Latina se estima en 8-10 millones de personas seropositivas, se estima que 100 millones tienen el riesgo de contraer la infeccin. La enfermedad de Chagas crnica se muestra evidente en aproximadamente el 20-30% de los individuos infectados. Estas estimaciones varan ampliamente dependiendo de la intensidad de la investigacin, la regin geogrfica, y la virulencia de la cepa de T. cruzi.39 La enfermedad estaba establecida casi exclusivamente en reas rurales, donde el insecto transmisor, correspondiente a la subfamilia de los Triatominae, puede reproducirse y alimentarse en sureservorio natural (las ms comunes son el armadillo y marsupiales). Actualmente con las migraciones internas desde zona rural a las grandes ciudades el establecimiento de la enfermedad de Chagas est cambiando su perfil epidemiolgico. Dependiendo de las especiales interacciones locales de los vectores y sus hospedadores, otros animales como los humanos infectados, animales domsticos como gatos, perros, ratones domsticos y animales salvajes pueden servir tambin como reservorios. Aunque los Triatominae se alimentan de aves, stas parecen tener mecanismos de inmunidad frente a la infeccin y por ello no son consideradas reservorios de T. cruzi,nota 5 aunque puede haber un eslabn entre las aves como fuente alimentaria del insecto y la proximidad a las habitaciones humanas. 40 [editar]Trypanosoma cruzi

T. cruzi aislado del intestino grueso.

T. cruzi aislado del corazn de un mono infectado.

Trypanosoma cruzi es el agente causante de la tripanosomiasis americana, es transmitido por varias especies de insectos hematfagos de triatominos.45 46Estos vectores se encuentran en grandes cantidades en la naturaleza, donde se transmiten al parsito entre otras muchas especies de mamferos que constituyen el reservorio natural, y en las zonas endmicas que viven en los rincones y grietas de viviendas precarias. Los insectos se infectan al chupar la sangre de los seres humanos u otros mamferos que han tripomastigotes circulantes. 45 46 El reservorio natural de este parsito lo constituyen losarmadillos, marsupiales (Didelphis o zarigeyas), roedores,murcilagos y primates silvestres, adems de ciertos animales domsticos como perros, gatos, incluso ratas(Rattus rattus)47 9 . Es transmitida al hombre comnmente por grandes hematfagos redvidos de la subfamiliaTriatominae (triatominos) como el Triatoma infestansN 1 el cual transmite el parsito cuando defeca sobre la picadura que l mismo ha realizado para alimentarse; tambin puede transmitirse por transfusin de sangre contaminada, por la ingesta de alimentos contaminados por el parsito o verticalmente de la madre infectada al feto. El insecto que transmite esta enfermedad puede infectarse si pica a una persona que tenga la infeccin, y as adquirir la capacidad de seguir propagando este parsito. Aunque se han identificado ms de 130 especies de triatominos, slo un puado son vectores competentes para T. cruzi.48 Los parsitos ingeridos se multiplican en el intestino medio de los insectos como epimastigotes (flagelados de un tipo morfolgico distinto) y ya en el intestino grueso se transforman en tripomastigotes metacclicos infecciosos que se descargan con las heces en el momento de las comidas de sangre posteriores. La transmisin a un hospedador vertebradosecundario se produce cuando las membranas mucosas, la conjuntiva, o soluciones de continuidad en la piel estn contaminados con heces del insecto que contienen las formas infectivas. 45 Los parsitos se introduzca una variedad de tipos de la clula husped y se multiplican en el citoplasma despus de la transformacin en amastigotes. Cuando se multiplican los amastigotes llenar la clula husped, se diferencian en tripomastigotes y las rupturas celulares. Los parsitos liberados invaden los tejidos locales o propagacin hematgena a sitios distantes, dando inicio a nuevos ciclos de multiplicacin, principalmente en las clulas musculares, y mantener una parasitemia de vectores infecciosos.45 44 La transmisin de T. cruzi tambin ocurre a travs de transfusiones de sangre 12 49 50 51 y por lo general se lleva a cabo en las ciudades cuando los migrantes de reas rurales endmicas infectados pero sin sntomas donan sangre. Tambin ocurre por turistas que visitan estas zonas, se infectan y vuelven a su lugar de origen. 12 El tamizaje serolgico de la sangre donada en esencia ha eliminado la transmisin por esta va en la mayora de las zonas endmicas. T. cruzi tambin puede ser transmitido por el trasplante de rganos procedentes de personas con infeccin crnica.52 53 54Aproximadamente el 5% de los neonatos de mujeres infectadas con T. cruzi tienen la enfermedad de Chagas congnita. Aunque algunos de estos nios tienen problemas graves como consecuencia de la infeccin, la mayora son asintomticos.55 56 57 Pueden darse casos de Chagas agudo por errores en el laboratorio. 58 [editar]Triatominos

Triatoma infestans. Triatoma infestans, Rhodnius prolixus, R. pallecens yTriatoma dimidiata son las tres especies de vectores ms importantes en la transmisin de T. cruzi al hombre.31 59Histricamente, T. infestans ha sido, por mucho, el vector ms importante, y ha sido el principal vector en el sub-regiones endmicas del Amazonas (sur de Sudamrica). R. prolixus se expresa en el norte de Sudamrica y Amrica Central, y T. dimidiata ocupa un rea similar, pero tambin se extiende ms al norte, en Mxico. Los triatominos tienen cinco estadios ninfales y adultos de ambos sexos, todos los cuales pueden albergar y transmitir T. cruzi. La probabilidad de que un triatomino este infectado con T. cruzi aumenta proporcionalmente con el nmero decomidas tomadas, de modo que los mayores estadios y adultos tienden a tener las mayores tasas de infeccin.9 Los triatminos redvidos,N 1 son insectos hematfagos, es decir, chupadores de sangre, que viven en las rendijas, agujeros y espacios desaseados de viviendas o bodegas en las regiones de Amrica del Sur y Amrica Central. stos se infectan despus de picar a un animal o persona que ya padece la enfermedad. En general, la infeccin se propaga a los seres humanos cuando un insecto infectado deposita heces en la piel mientras que la persona est durmiendo en la noche. La persona a menudo se frota las picaduras, introduciendo accidentalmente las heces en la herida, un corte abierto, los ojos o la boca. Los animales pueden infectarse de la misma forma y tambin contraen la enfermedad comiendo un insecto infectado. El ciclo biolgico se completa al infectar la sangre y otros tejidos de los reservorios y en el tubo digestivo de los vectores, en estos ltimos sufre distintas transformaciones. En el humano:

El parsito transmitido al hospedador vertebrado en las heces del insecto es llamado en esta etapa tripomastigote metacclico. En la sangre, el parsito se observa como un tripomastigote fusiforme, en forma de C o de S de 20 m de largo por 1 m de anchura.60 Durante esta etapa, el tripomastigoto no se multiplica en la sangre del hospedero.

Cuando el parsito infecta las fibras del msculo cardiaco estriado o a los fagocitos, se acorta el flagelo y se transforma en un amastigote redondo de 2 a 5 m de dimetro y con un flagelo externo muy corto o inexistente, este se multiplica por medio de fisin binaria formando racimos o nidos que se acumulan en la clula husped hasta que esta se rompe. Los parsitos liberados de la clula se convierten en promastigotos y tripomastigotos, estos , que son liberados a la sangre circulante, son de un tamao total que vara entre 15 y 20 m tienen flagelo libre, un cinetoplasto voluminoso, terminal o subterminal que contiene el 30% del ADN del parsito, y un ncleo oval. Estos tripomastigotes pueden infectar otras clulas, pero no son capaces de multiplicarse en la sangre ya que la nica forma replicativa en el vertebrado es la forma amastigote intracelular e invaden otras clulas, para repetir el ciclo.61

En el triatomino es: Cuando los triatominos nacen, estn libres de la infeccin, pero adquieren al parsito al alimentarse del hombre o de los animales domsticos o silvestres infectados. Los tripomastigotes migran al intestino medio del insecto donde se transforman en epimastigotes, flagelados anchos, muy mviles, con el cinetoplasto entre el ncleo y el flagelo libre. All se dividen un gran nmero de veces, a partir de aqu las vinchucas, chinches, pitos o chipos quedan infectadas de por vida. Los epimastigotes se transforman en tripomastigotes metacclicos y migran al intestino posterior de donde son excretados con las heces en el momento de la picadura. Mediante la degradacin del ADN del cinetoplasto con enzimas restrictivas y su posterior anlisis electrofortico es posible la identificacin de diferentes cepas de T. cruzi.61 [editar]Transmisin

Rhodnius prolixus es el principal vector en Colombia, Venezuela, Guatemala,Honduras y algunas zonas de Nicaragua y El Salvador. La transmisin natural de T. cruzi en la que interviene el vector se lleva a cabo en tres ciclos: el domstico, en el cual el vector infecta de manera exclusiva la vivienda humana en reas rurales y suburbanas; el peridomstico, donde se

mantienen alrededor de ncleos de poblacin humana, y el enzoontico, que se presenta alejado de asentamientos humanos y con participacin exclusiva de reservorios silvestres y ecotopos naturales. 62 Existen diversas formas de transmisin del padecimiento: Transmisin vectorial o diodenar, es la principal va de transmisin, en el 80% de los casos, la enfermedad en los humanos se debe a la transmisin vectorial, a travs de las heces del Triatoma. Esta se da cuando a travs de las heces del insecto penetran los parsitos por la herida que causa la picadura, por lesiones en la piel o por las mucosas de ojos, boca o nariz.63 Va trasplacentaria, la infeccin prenatal por va trasplacentaria de Trypanosoma cruzi en la circulacin materna con infeccin aguda o crnica, es posible, pero no obligada. Por leche materna, la posibilidad de infeccin del hijo por la leche de madre que padece enfermedad de Chagas es posible, ha sido verificada clnicamente y cuenta con ratificacin experimental, su ocurrencia es excepcional y muchos especialistas consideran que es un riesgo importante. Al ser una enfermedad que se presenta predominantemente en sectores socioeconmicamente deprimidos de la poblacin, y en aquellos casos donde los nios sufren de malnutricin, es prudente que el hijo de una mujer que sufre enfermedad de Chagas sea amamantado por la madre a pesar del riesgo de infeccin; sobre todo sabiendo que el tratamiento en nios es efectivo.[cita requerida] Por hemotransfusin, otro considerable nmero de infecciones se produce mediante la transfusin de sangre proveniente de donadores con infecciones ignoradas, generando cuadros clnicos agudos en los receptores, se han registrado casos mortales fulminantes. Por eso en todos los bancos de sangre de zona endmica (y actualmente en pases donde no se encuentra el vector pero cuentan con corrientes migratorias de pases donde la enfermedad de Chagas es un problema de salud pblica) deben realizarse los estudios especficos para descartar la contaminacin con T. cruzi. Por contaminacin accidental en laboratorio, son mltiples los casos conocidos de esta enfermedad por infeccin accidental en laboratorios mdicos, por manipulacin de chinches provenientes de animales infectados, cultivos de T. cruzi o material biolgico proveniente de enfermos grandemente infectados. Por ingestin de alimentos contaminados, como la carne poco cocida de mamferos silvestres. [cita requerida] [editar]Patogenia Los tripomastigotes metacclicos provocan una reaccin inflamatoria local en el sitio de entrada, y en poco tiempo son fagocitados por los macrfagos en los cuales empiezan a multiplicarse, ya que son capaces de escapar de la vacuola fagoctica.64 El dao tiular durante la infeccin aguda por T. cruzi es causado por el parsito mismo y por la respuesta aguda inmunoinflamatoria del anfitrin, que es provocado por la presencia del parsito. 65Los resultados de varios estudios realizados en modelos experimentales de infeccin por T. cruzi han sugerido que una fuerte respuesta inmunolgica por parte de Th1 con las dos clulas CD4+ y CD8+ y determinadas citocinas como el interfern-, factor de necrosis tumoral- y la interleucina 12 son importantes en el control del parasitismo.66 67 68 69 En contraste, la produccin de interleucina 10 y el factor de crecimiento transformante estn relacionados con la replicacin del parsito mediante la inhibicin de la actividad tripanocida de macrfagos.70 71 La respuesta inmune Th1 tiene un papel protector sobre todo a travs de la sntesis de xido ntrico, el cual ejerce una accin tripanocida potente.72 73 Durante la infeccin crnica, el equilibrio entre la contencin de parsito inmune y la inflamacin daina de los tejidos del husped determina el curso de la enfermedad. Si la respuesta inmunolgica es ineficiente, o, paradjicamente conduce a daos en los tejidos, tanto la carga de parsitos como lainflamacin aumentan. Por el contrario, una respuesta inmune bien ejecutado, en el que se baja carga parasitaria y las consecuencias inflamatorias se mantienen al mnimo, el dao tisular es poco.74 En la enfermedad de Chagas aguda, la lesin inflamatoria causada por T. cruzi en el sitio de entrada se denomina chagoma.75 Los cambios locales histolgicos incluyen el parasitismo intracelular de los msculos y otros tejidos subcutneos, edema intersticial, infiltracin linfocitaria e hiperplasia reactiva de los linfonodos adyacentes. Los tripomastigotes liberados por ruptura de las clulas del hospedero pueden ser detectadas por el examen microscpico de sangre fresca. Los msculos, incluido elmiocardio, son los tejidos ms fuertemente parasitados lo que puede causar miocarditis y necrosis.7677 Los pseudoquistes caractersticos observadas en los cortes de tejido infectado son agregados intracelulares de amastigotes. Puede encontrarse una linfocitosis acompaada de elevadasparasitemias y leve evacin de los niveles de transaminasas en la enfermedad aguda. En algunos pacientes, los parsitos se pueden encontrar en el lquido cefalorraqudeo.78 El corazn es el rgano ms frecuentemente afectado en la enfermedad de Chagas crnica. El examen macroscpico de los corazones de pacientes chagsicos crnicos que murieron de insuficiencia cardaca revela una marcada dilatacin ventricular bilateral, a menudo con el lado derecho del corazn ms dilatado que el izquierdo. 44 El adelgazamiento de las paredes ventriculares es comn, como son los aneurismas apicales y trombos murales. Infiltracin linfoctica es la magnitud del presente, acompaado por una fibrosis intersticial difusa y atrofia de las clulas del miocardio. Los parsitos se ven raramente en secciones teidas de tejido de miocardio, pero los estudios que utilizanreaccin en cadena de la polimerasa (PCR), han demostrado la presencia de parsitos en las zonas de inflamacin focal.79 80 81 Los rasgos ms llamativos aparentes en el examen macroscpico del esfago o el colon de un paciente con enfermedad de Chagas crnica del tracto digestivo son la dilatacin enorme y lahipertrofia muscular de los rganos afectados.82 83 El examen microscpico muestra inflamacin focal y lesiones con infiltracin linfoctica. Es tambin evidente una marcada reduccin en el nmero de neuronas en el plexo mientrico y fibrosis peri- e intraganglionar en presencia de proliferacin declulas de Schwann con linfocitosis. En la mayora de los pacientes, los efectos clnicos de esta denervacin parasimptica se limitan en el esfago o el colon, o ambos, pero se han visto lesiones en el rbol biliar, los urteres, y otras vsceras huecas.44

La patognesis de las lesiones cardiacas y digestivas de la enfermedad de Chagas crnica se ha debatido durante muchos aos. En los ltimos aos se ha acumulado evidencia convincente que indica que la persistencia de los parsitos en el msculo cardaco estimula un proceso inflamatorio crnico que a menudo se traduce en alteraciones del ritmo y miocardiopatas.84 85 86 [editar]Cuadro clnico En el hombre, la enfermedad presenta tres estados: la fase aguda, poco despus de la infeccin, la fase indeterminada y la fase crnica que puede desarrollarse incluso pasados diez aos. En la fase aguda, un ndulo cutneo local llamadochagoma puede aparecer en el sitio de inoculacin. Cuando el sitio de inoculacin es la membrana mucosaconjuntival, el paciente puede desarrollar edema periorbital unilateral, conjuntivitis y linfadenitis preauricular. Esta constelacin de manifestaciones se refiere como signo de Romaa el cual est presente en muy pocos casos.87 La fase indeterminada suele ser asintomtica, pero pueden presentarse fiebre, anorexia, linfadenopata,hepatosplenomegalia leve y miocarditis. Algunos casos agudos (10 a 20%) se resuelven en un perodo de dos a tres meses dando lugar a una fase crnica asintomtica ahora llamada fase indeterminada, la cual se caracteriza por la persistencia de la infeccin sin presentar problemas clnicos para reaparecer slo varios aos ms tarde. La fase crnica es sintomtica y puede aparecer aos odcadas despus de la infeccin inicial. La enfermedad afecta al sistema nervioso, al sistema digestivo y alcorazn. Infecciones crnicas dan como resultado desrdenes neurolgicos como por ejemplo lademencia, dao en el msculo cardaco (miocardiopata) y algunas veces la dilatacin del tracto digestivo (megacolon y megaesfago) as como tambin puede haber prdida de peso. Problemas dedeglucin pueden desembocar en la desnutricin del paciente. Despus de pasar varios aos en un estado asintomtico, 27% de aquellos infectados desarrollarn daos cardacos, 6% tendrn daos digestivos y un 3% presentarn con trastornos del sistema nervioso perifrico. Sin tratamiento, la enfermedad de Chagas puede ser mortal, por lo general debido al componente de miocardiopata. [editar]Signo de Romaa El signo de Romaa es caracterstico de la enfermedad de Chagas, producido por su principal vector, la vinchuca, en el momento en el que el mismo succiona sangre en la zona periorbital, y se produce la entrada del parsito a travs de la conjuntiva (hinchazn de los prpados). Est presente en el 20-50% de los casos agudos. Se presenta como un edema palpebral unilateral, sin dolor, frecuentemente acompaado de conjuntivitis y agrandamiento de ndulo linftico local. Este signo persiste por 30-60 das. El signo de Romaa debe ser diferenciado de la reaccin inflamatoria de la conjuntiva producida por el contacto con heces de Triatomas no infectados, la cual persiste slo por 3-7 das. [editar]Chagoma de inoculacin Se lo relaciona directamente con el mal de Chagas ya que es una manifestacin casi caracterstica de sta aunque no se produce en todos los casos. Se observa de preferencia en partes del cuerpo habitualmente descubiertas. Es de tamao variable, casi siempre altera el colorido de la piel, tomando a veces el tinte simple de una mcula rosada, otras se asemejan a procesos pigenos (imptigo, ntrax, fornculo, etc). Es poco o nada doloroso, caracterstica que permite diferenciarlos de los procesos pigenos citados que son siempre muy dolorosos. Puede semejar tambin la picadura de un insecto. Este chagoma desaparece entre los 30 y 60 das de la enfermedad pero el parsito sigue en la sangre. [editar]Diagnstico La primera consideracin en el diagnstico de enfermedad de Chagas aguda es una historia coherente con la exposicin a T. cruzi. Esto incluye:12 44

El paciente reside o residi en un entorno donde el paciente pudo tener una transmisin vectorial. Esto incluye a turistas que viajaron a zonas endmicas. El paciente recibi una transfusin sangunea reciente en un rea endmica, donde los programas eficaces de tamizaje de sangre que no estn correctamente establecidos. Se han reportado casos de contagio por parte de donadores de sangre infectados en zonas no endmicas de la enfermedad que alguna vez viajaron a una zona endmica.12 El nacimiento de un beb por una madre infectada con un T. cruzi Un accidente de laboratorio que implica al parsito.

El diagnstico de la enfermedad de Chagas aguda se realiza mediante la deteccin de parsitos ya que las pruebas de deteccin de anticuerpos IgM contra T. cruzi no son tiles. Los parsitos circulantes son mviles y a menudo se pueden ver en las preparaciones frescas de sangre anticoagulada. En muchos casos, los parsitos tambin se puede ver en los frotis de Giemsa.44 En pacientes inmunocompetentes con infeccin aguda, el examen de las preparaciones de sangre es la piedra angular de la deteccin de T. cruzi. En los pacientes inmunocomprometidos con sospecha de enfermedad de Chagas aguda deben tomarse otro tipo de muestras, como biopsia de linfonodos y aspirado de mdula sea, lquido pericrdico, lquido cefalorraqudeo y se examinan al microscopio. Cuando estos mtodos fallan para detectar T.

cruzi en un paciente cuya clnica y antecedentes epidemiolgicos sugieren que el parsito est presente como suele ser el caso puede intentarse el crecimiento del microorganismo ya sea por cultivo de sangre u otras muestras en medios lquidos88o por xenodiagnstico, que es un mtodo de laboratorio donde los parsitos son cultivados en insectos vectores.44 Un problema importante con el uso de estos dos mtodos para el diagnstico de la enfermedad aguda es el hecho de que se requieran al menos varias semanas para ser efectivos, y esto es ms all del tiempo en el que debe decidirse la aplicacin del tratamiento farmacolgico. Adems, aunque se cree que el cultivo y xenodiagnstico son ms sensibles que el examen microscpico de la sangre y otros especmenes, sus sensibilidades puede ser no superior al 50%. En estos casos, puede usarsePCR.44 El diagnstico de la enfermedad de Chagas congnita debe ser parasitolgico (examen microscpico de la sangre del cordn umbilical, o PCR) cuando se hace inmediatamente despus del nacimiento debido a que no se pueden usar anlisis serolgicos dada la presencia de anticuerpos anti-T. cruzi de la madre. Las pruebas serolgicas para anticuerpos IgG especficos se deben realizar de 6 a 9 meses ms tarde, si los estudios parasitolgicos iniciales son negativos.55 La infeccin crnica T. cruzi suele diagnosticarse mediante la deteccin de anticuerpos IgG que se unen especficamente a antgenos del parsito. Aislar al parsito no es primordial. Existen actualmente ms de 30 ensayos comerciales para el diagnstico serolgico de la infeccin por T. cruzi. La mayora se basan en ELISA, hemaglutinacin indirecta e inmunofluorescencia y se utilizan ampliamente en Amrica Latina para los ensayos clnicos y para la deteccin de sangre donada.89 90Muchas de estas pruebas convencionales tienen sensibilidad y especificidad que son menos que ideales, y falsos positivos se producen por lo general con muestras de pacientes que tienen enfermedades como leishmaniasis, paludismo, sfilis y otras enfermedades parasitarias y no parasitarias. Debido a estas deficiencias, la Organizacin Panamericana de la Salud recomienda que las muestras se prueben en dos ensayos basados en diferentes formatos antes de tomar decisiones diagnsticas o teraputicas. 91 92 93 94 [editar]Tratamiento Los medicamentos disponibles para el tratamiento de la enfermedad de Chagas son el Nifurtimox, desarrollado en 1960 por Bayer y otro medicamento es el Benzinidazol, desarrollado en 1974 porRoche, pero no son ideales. Segn MSF, dada la limitada produccin y la ausencia de desarrollo de estos frmacos, su disponibilidad a largo plazo no est garantizada. Adems, no son medicamentos muy efectivos, ambos estn anticuados, se desarrollaron inicialmente a partir de la investigacin veterinaria y sus tasas de curacin slo rondan el 60 70% incluso por debajo del 50% para el Chagas crnico.95 En la fase aguda, la administracin de estos medicamentos ayuda a controlar la enfermedad y disminuyen la probabilidad de cronicidad en ms de un 90% de los casos. En la fase indeterminada cuando deja de ser aguda pero todava no se presentan sntomas de la enfermedad el tratamiento es efectivo, pero demostrar la curacin en los pacientes puede tardar aos. Es por ese motivo que durante muchos aos algunos investigadores sostenan que el tratamiento no era efectivo en esta fase. El efecto del Nifurtimox, y del Benzinidazol en la fase crnica todava no ha sido debidamente comprobado. Sin embargo, existe tratamiento para los sntomas producidos por los daos en rganos como el corazn y el sistema nervioso. Actualmente existe otro medicamento, la diferencia entre este y los anteriores, es que este si es capaz de aniquilar al parsito Tripanosoma cruzi ya que inhibe la sntesis del ergosterol y as el parsito no puede sobrevivir. Este medicamento tiene de nombre posaconazol, que aumenta su efectividad al ser combinado con amiodarona. Este nuevo tratamiento fue descubierto por un grupo de 15 venezolanos del Instituto de Estudios Avanzados (IDEA), en febrero de 2006.96

Lepra

La lepra es una enfermedad infecciosa, de nula transmisibilidad cuando est debidamente tratada, aunque los pacientes que no reciben tratamiento (o cuando ste es inadecuado) s constituyen una fuente de contagio, debido a la reaccin inmune a alguna de las bacterias1 2 : Patogenia e inmunidad La semiologa de la lepra es en funcin de la reaccin inmune del paciente22 , a alguna de lasbacterias que producen citoquinas (que inducen y median la activacin macrofgica y fagocitosis). Pudiendo tomar dos formas:

tuberculoide: produce grandes manchas hiperestsicas y ms tarde anestsicas. Son pacientes con una fuerte reaccin celular pero baja humoral (baja titulacin de anticuerpos): presentan por lo tanto reaccin positiva a la lepromina. Los tejidos infectados tpicamente tienen muchos linfocitosy granulomas, pero relativamente pocas bacterias23 . lepromatosa: origina grandes ndulos en la piel o lepromas. La progresin de las lesiones causa grandes deformaciones24 . En la lepra lepromatosa aparecen numerosas mculas eritematosas, ppulas o ndulos25 26 . Existe extensa destruccin de tejidos, como por ejemplo cartlago nasal y orejas, apareciendo en fases avanzadas la tpica "facies leonina". Tambin hay afectacin difusa de los nervios perifricos con prdidas sensoriales.

Su difusin es ms frecuente en los pases tropicales a templados.

[editar]Contagio Se produce entre un enfermo con posibilidad de transmitir la enfermedad (ya que no todos los que padecen lepra eliminan bacilos fuera de su organismo, posibilidad que se elimina al administrar medicacin) y una persona sana susceptible (debido a una predisicin gentica, ya que la mayora de las personas posee resistencia natural al Mycobacterium leprae27 ). Es decir, que debe conjugarse un enfermo que acte como agente infeccioso y otra persona sana con una predisposicin especial, durante un perodo de varios aos, para que suceda el contagio 28 . [editar]Epidemiologa Se estima que entre dos a tres millones de personas estn permanentemente discapacitadas debido a la lepra12 . India es el pas con mayor nmero de casos, Brasilocupa el segundo lugar, y Birmaniael tercero.

En 1999 la incidencia mundial de la lepra se estimaba en 640.000 (con 108 casos en EE. UU.) En 2000, 738.284, laOrganizacin Mundial de la Salud (OMS) listaba 91 pases con lepra epidemiolgicamente endmica. Y contabilizaba a India, Birmania y Nepal con el 70% de los casos. En 2002, 763.917 se detectaron nuevos casos mundialmente, y para ese ao la OMS list aBrasil, Madagascar, Mozambique, Tanzania y Nepal con el 90% de casos de mal de Hansen17 . De 2003 a 2004, las estadsticas de la OMS, decrec en aproximadamente 107.000 casos (o el 21 %) En 2004, la OMS contabiliz 407.791 nuevos casos.

Aunque el nmero de casos continua cayendo, hay bolsones de alta prevalencia en ciertas reas como Brasil, Sudeste Asitico (India, Nepal), partes de frica (Tanzania, Madagascar, Mozambique) y el oeste del Pacfico. En Estados Unidos se cree que no se registran todos los casos (ausencia de denuncias) y puede ignorarse un aumento de casos; all se articula con los Centros para el Control y la Prevencin de Enfermedades de los Estados Unidos (CDC)29 . [editar]Gentica Se han asociado algunos genes con susceptibilidad a la lepra:

Nombre Locus OMIM

Gen

LPRS1 10p13 609888

LPRS2 6q25

607572 PARK2, PACRG

LPRS3 4q32

246300 TLR2

LPRS4 6p21.3 610988 LTA [editar]Tratamiento Histricamente, ignrandose las causas que provocan la enfermedad, se recurra a diversos rituales y oraciones religiosas (Ver seccin "Referencias literarias"). [editar]Aceite de ginocandia A principios del siglo XX se utiliz aceite de ginocandia (chaulmoogra) en inyeccin de steresetlicos. En 1908, la empresa farmacutica Bayer difundi el preparado antileprol. En 1923 todava se encontraban alabanzas al aceite de ginocandia en la publicacin "Estudio crtico de los modernos tratamientos de la lepra" publicado por Abal (mdico residente de Fontilles) y por Guilln (director mdico de este leprocomio), en una comunicacin al Segundo Congreso de Ciencias Mdicas de Sevilla, que la consideraba la mejor medicacin hasta que se obtenga el cultivo del bacilo. Los primeros tratamientos eficaces aparecieron a fines de 1930 con la introduccin de la sulfonadapsona y derivados. Sin embargo, aparecieron cepas del bacilo de la lepra resistentes a la dapsona. Es en los aos ochenta cuando se produjo un gran avance para conseguir la curacin de la enfermedad por medio de tratamiento con administracin de varios frmacos de forma simultanes (MDT)30 .

[editar]Actualmente Se administra por va oral Dapsona (DDS) 50 a 100 mg/da, y simultneamente rifampicina 10 mg/kgpor da para reducir la posibilidad de resistencia a DDS. Si hay fiebre, granulocitopenia o ictericia, se interrumpe la DDS y se administra clofazimina 1 a 4 mg/kg por va oral[cita requerida]. Segn las recomendaciones mdicas actuales, el tratamiento de la enfermedad debe prolongarse entre seis meses y dos aos, segn las formas, y se basa en la administracin de sulfonas junto a los otros frmacos ya mencionados (rifampicina y clofazimina)31 . En 1987, el mdico e investigador venezolano Jacinto Convit fue distinguido con el Premio Prncipe de Asturias por descubrir la cura para esta enfermedad.32 [editar]Prevencin La prevencin consiste en evitar el contacto fsico cercano y prolongado con personas enfermas, y que no hayan sido sometidas a tratamiento. Los enfermos dejan de ser agentes infecciosos tras un tratamiento con medicamentos a largo plazo.

Filariasis linftica

La filariasis constituye un grupo de enfermedadesparasitarias en el humano y otros animales, y por lo general tropicales, causada por la infeccin de filarias, nematodos del orden Spirurida, superfamiliaFilarioidea, que son transmitidos en forma de larva o microfilaria a los vertebrados por un artrpodo, generalmente mosquitos de las familias Culicidae oPhlebotomidae o moscas de la familia Tabanidae, luego de lo cual las larvas se localizan adecuadamente para convertirse en adultos. Historia Se piensa que la filariasis linftica haya afectado a humanos desde aproximadamente 1.500 a 4.000 aos atrs, aunque una fecha precisa de su origen es desconocida. La primera clara referencia de la enfermedad ocurri en la literatura griega antigua, cuando los especialistas discutan el diagnstico de la filariasis linftica en comparacin con el diagnstico de sntomas similares resultantes de la lepra. La primera documentacin de los sntomas ocurri en el siglo XVI, cuando Jan Huygen Linschotenescribi sobre la enfermedad como parte de su exploracin de Goa. Poco despus, la exploracin de otras reas de Asia y frica resultaron en reportes sintomticos adicionales. No fue sino hasta siglos siguientes que se desarroll un mejor entendimiento de el ciclo de la enfermedad. En 1866, Timothy Lewis, trabajando sobre la obra de Jean-Nicolas Demarquay y Otto Henry Wucherer, hizo la conexin entre microfilaria y elefantiasis, estableciendo el curso investigativo que por ltimo llev a la explicacin de la parasitosis. Poco despus, en 1876, Joseph Bancroft descubri la forma adulta del gusano, y finalmente en 1877, el ciclo de vida, incluyendo el artrpodo vector, el cual fue teorizado por Patrick Manson, quien procedi a demostrar la presencia del gusano en los mosquitos. Manson, incorrectamente hipotetiz que la enfermedad se transmita por contacto con la piel y el agua en donde los mosquitos depositaban sus huevos. En el ao 1900, George Carmichael Low determin el mtodo de transmisin real al descubrir la presencia del gusano en el probscide del mosquito vector.1 [editar]Epidemiologa La filariasis es endmica en regiones tropicales de Asia, frica, Amrica Central y del Sur, poniendo a riesgo a ms de 1,1 mil millones de personas, con 120 millones de personas afectadas en 83 pases, ms del 60% de los cuales residen en el sureste de Asia.2 En estas reas endmicas del mundo, por ejemplo, Malaipea en Indonesia, hasta un 54% de la poblacin puede que tenga microfilarias en su sangre. 3 El hombre es el reservorio o fuente de infeccin primaria para todas las filariasis humanas, por lo que es una antroponosis. El mecanismo de transmisin se efecta exclusivamente por medio de hospedadores intermediarios, los cuales varan dependiendo del parsito. [editar]Cuadro clnico La forma sintomtica ms peculiar se ve en la filariasis linftica, denominada elefantiasisun engrosamiento de la piel y tejido subyacentesel cual result ser la primera enfermedad infecciosaque se descubri transmitida por insectos. La elefantiasis es causada cuando el parsito obstaculiza el sistema linftico. La elefantiasis afecta principalmente las extremidades inferiores, mientras que las oreja y membranas mucosas rara vez se ven afectados; sin embargo, la extensin de los sntomas depende de la especiede filaria involucrada. W. bancrofti puede afectar las piernas, brazos, vulva y mamas, mientras que laBrugia timori raramente afecta los genitales. Las infecciones por Onchocerca volvulus y la migracin de sus microfilaria a travs de la crnea es la causa principal de ceguera. [editar]Diagnstico y especies El diagnstico de la filariasis se basa en la identificacin de las microfilarias en la sangre o en la piel. Se han identificado los siguientes nemtodos causantes de la filariasis, separados en tres grupos principales, segn el hbitat del verme adulto:

[editar]Tratamiento El tratamiento de la filariasis se hace con un antihelmntico como Albendazol, que para conseguir la curacin debe ser administrado simultneamente con Ivermectina o con dietilcarbamazina para eliminar las microfilarias o larvas, en las patologas en que stas se presentan.4 El medicamento y ladosis precisa deben ser determinados por prescripcin mdica para cada caso especfico. La extirpacin quirrgica de los ndulos oncocercomas (nodulectoma) es una medida usada para el tratamiento y control especfica de la oncocercosis. 5 Tratamiento El tratamiento farmacolgico de las filariasis se realiza con ivermectina, dietilcarbamacina y albendazol. Pero todos ellos presentan serios inconvenientes, ya que el tratamiento farmacolgico debe mantenerse durante mucho tiempo debido a la larga duracin de los gusanos adultos, la alta frecuencia de re-infestaciones y la falta de vacunas. Si se quiere interrumpir la transmisin, se hace necesaria la aparicin de frmacos eficaces que eliminen la produccin de formas embrionarias de forma total y definitiva. En el caso de la filariasis linftica crnica el tratamiento proporciona poco beneficio. Ninguno de los frmacos consigue eliminar los gusanos adultos y si el nivel de microfilarias en sangre es elevado, pueden producirse reacciones inmunolgicas severas, por lo que el tratamiento se asocia a antihistamnicos, antipirticos e incluso corticoides. a principal estrategia recomendada para la interrupcin de la transmisin es el tratamiento anual en masa de las reas endmicas con una nica dosis de albendazol, en combinacin con ivermectina o dietilcarbamacina. No obstante, en casos severos, la dietilcarbamacina debe administrarse con extrema precaucin, debido a sus efectos secundarios. Estos tratamientos deben complementarse con terapia antimicrobiana para tratar las infecciones secundarias. El tratamiento indicado para la loasis es la dietilcarbamacina, que presenta eficacia frente a los gusanos adultos y frente a las microfilarias. Sin embargo, tambin se pueden producir reacciones alrgicas por la muerte del parsito por lo que se recomienda el uso de corticoides. Para los parsitos que migran a travs del ojo se puede utilizar la ciruja para su estirpacin. En el caso de la oncocercosis, el tratamiento seleccionado es ivermectina y el control vectorial que est demostrando su utilidad en la interrupcin de la transmisin de la enfermedad. Adems, la administracin semianual en masa de ivermectina parece que estn interrumpiendo la transmisin. La profilaxis o prevencin de estas parasitosis se basa en evitar la picadura del insecto vector empleando repelentes e insecticidas, cubrindose el cuerpo con ropa, protegiendo las casas con mallas metlicas y destruyendo, si es posible, las zonas de reproduccin del insecto. El peligro de que los viajeros sean infectados por cualquiera de las filarias es real pero de importancia relativa, pues suelen ser parasitosis ligeras As pues, los avances en los mtodos de tratamiento y de control de la transmisin junto con la mejora en las tcnicas de diagnstico de la infeccin apuntan a una posible erradicacin en el tiempo de estas parasitosis. Habiendo establecido la Organizacin Mundial de la Salud dos objetivos claves para su eliminacin: detener la propagacin de la infeccin por filariasis en todos los pases endmicos, y aliviar y prevenir el sufrimiento y discapacidad de los individuos afectados. [editar]Prevencin La profilaxis se fundamenta principalmente en el control del reservorio (el hombre infectado). El control de los vectores es posible, aunque por lo general, difcil. El control de sus criaderos y el rociamiento de insecticidas y plaguicidas continan siendo la principal metodologa para combatir las enfermedades transmitidas por mosquitos, como la filariasis y la malaria.6

Oncocercosis

La oncocercosis es una enfermedad parasitariacrnica causada por un gusano nematodo llamadoOnchocerca volvulus y transmitida por varias especiesde moscas negras. La infestacin parasitaria ocasiona lesiones potencialmente severas en la piel y los ojos, llegando a ser la segunda razn ms importante deceguera en el mundo. Epidemiologa Alrededor del 99% de los casos de oncocercosis ocurren en frica 2 Hacia el 2008, alrededor de 18 millones de personas estaban infectadas con este parsito y alrededor de 300.000 personas haban quedado permanentemente ciegas3 La oncocercosis es actualmente endmica en 30 pases africanos, Yemen y algunas regiones de sudamerica. 4 [editar]Patogenia La forma adulta del gusano puede permanecer enndulos del tejido subcutneo, teniendo limitado acceso al sistema inmunitario de su husped. Sin embargo, de estos ndulos, las hembras liberan grandes cantidades de larvas, llamadas microfilarias, las cuales, en contraste, son migratorias y capaces de inducir una intensa respuesta inflamatoria, en particular cuando mueren. Se ha descubierto recientemente que al morir, las microfilarias liberanantgenos derivados de la bacteria Wolbachia, disparando la respuesta inmunitaria del organismo hospedador y produciendo inflamacin asociada a una significativa morbilidad. Se ha encontrado que las especies de Wolbachia se relacionan con el gusano en una endosimbiosis, tanto en O. volvulus adulto como las microfilarias, y se piensa que son el fundamento de la morbilidad del parsito. La severidad de la enfermedad es directamente proporcional al nmero de microfilarias y la fuerza de la respuesta inflamatoria resultante. [editar]Cuadro clnico

El compromiso en la piel consiste, clsicamente, en una intensa comezn, hinchazn, erupciones inflamadas y sarpullidos.5 Para categorizar el grado de severidad dermatolgica, se emplea el siguiente sistema de evaluacin: 1. 2. 3. 4. 5. Dermatitis papular - ppulas prurticas dispersas; Dermatitis papular crnica - las ppulas son ms notables, resultando en hiperpigmentacin; Dermatitis liquenificada - ppulas hiperpigmentadas con placas, edema, picazn,linfadenopata e infecciones bacterianas secundarias; Atrofia de piel - prdida de elasticidad, llamada en algunos medios piel de lagarto; Despigmentacin - piel de leopardo, usualmente en la parte inferior y anterior de la pierna.

El compromiso ocular le da a la enfermedad el nombre comn, ceguera de los ros. La superficie de lacrnea es otra rea a donde migran las microfilarias, lugar en que son nuevamente enfrentadas por el sistema inmune. En la zona de mayor dao, ocurre una queratitis punteada, el cual se aclara cuando la enfermedad mejora. Sin embargo, si la infeccin se vuelve crnica, puede aparecer una queratitis esclerosante, haciendo que se opaque el rea afectada. Con el tiempo la crnea entera se vuelve opaca, produciendo ceguera.

Anquilostomiasis

La anquilostomiasis es una infeccin intestinalcausada por un gusano parasitario de las especiesnematodas Necator americanus y Ancylostoma duodenale. Es una infeccin humana ampliamente diseminada por el mundo en particular en las zonas tropicales hmedas, afectando a ms de 1.000 millones de personas.Tambin llamada Anemia Tropical y Uncinariasis. Epidemiologa La Anquilostomiasis afecta a unos 740 millones de personas en el mundo causando hemorragiasintestinales crnicas y anemia.1 Fuente de Infeccin Parasitaria o Reservorio: Hombre enfermo, de mayor importancia en nios que en adultos. Forma Parasitaria de Eliminacin: Huevosembrionados o no. Puerta de Salida: Ano. Medio de Eliminacin: Heces. Medio de Evolucin: Suelo. Forma Parasitaria Infectante: Larvas filariforme (L3). Medio de Penetracin: Penetracin activa transcutnea. Puerta de Entrada: Piel, tambin por va oral en A. Duodelane(no pasa por la etapa pulmonar). Muestra de diagnstico: Heces fecales. Mtodo de diagnstico: coprologico, encontrando huevos del parsito. Hospedador Susceptible: Humano [editar]Etiologa La anquilostomiasis es una "geohelmintiasis" muy comn y cosmopolita con predominio subtropical,tropical, hmedo y clido. El hombre se infecta por la penetracin de su piel por la larva en estadio filariforme (L3), asociado con malos hbitos higinicos y precariedad socioeconmica. [editar]Patologa Las larvas causan traumatismo, daos mecnicos e inflamatorios en la piel, mucosa intestinal ypulmn en su trnsito por estos rganos. Los adultos, para sacar provecho a su accin expoliatriz producen un efecto anticoagulante en el lugar de implantacin favoreciendo las hemorragias crnicas. Piel: Dermatitis, ppula, eritema, erosin, inflamacin, lceras e infecciones secundarias ejemplo). Pulmn: Pequeas hemorragias, erosiones inflamatorias. Anemia [editar]Sntomas

(bacteriana,

por

Muy a menudo las personas afectadas por una infestacin por estos dos organismos son asintomticos. En especial, la infeccin crnica produce:

Ardor, urticaria y/o prurito, edema en el o los punto(s) de penetracin de la larva con posible sobreinfeccin. Anemia crnica microctica hipocrmica, lipoproteinemia e hipoalbuminemia Neumonitis o Sndrome de Loeffler: causada por una reaccin alrgica a las larvas en su trnsito por el pulmn. - Tos, fiebre, ronquera, faringitis, nuseas, vmitos y notable eosinofilia.

Sntomas gastrointestinales.

- Dolor abdominal (periumbilical) tipo clico, diarrea, mareo, tumoracin mvil e indolora, migraciones espontneas por boca o ano, duodenitis y sndrome diarrico intermitente.

Prdidas nutricionales, producto de la accin expoliatrz de la lombrz. - Anorexia y otras alteraciones del apetito, debilidad general, lipotimia, desequilibrio hidroelctrico, shock. Palidez, cardiomegalia, edema, derrame de las serosas, soplos cardacos y alteraciones del ECG. [editar]Diagnstico
Las referencias clnicas y epidemiolgicas completo determinarn un correcto diagnstico diferencial. El examen parasitolgico directo, por el Mtodo de Willis, Kato, o de Stoll conducen a un diagnstico definitivo y cuantitativo de la carga parasitaria. [editar]Tratamiento Los antiparasitarios Albendazol y Mebendazol son eficaces contra los parsitos causantes de la enfermedad. Los Pamoato de Oxantel y de Pirantel son tambin usados en ciertos casos que amerite. [editar]Prevencin El acceso a los servicios de agua potable y saneamiento y el mejoramiento de las prcticas de higiene pueden reducir la morbilidad por ascariasis en un 29% y la morbilidad por anquilostomiasis en un 4%.2

lcera de Buruli

La lcera de Buruli es una enfermedad infecciosatropical causada por el Mycobacterium ulcerans, de la misma familia de bacterias que la lepra y latuberculosis. Se han registrado casos de UB en ms de 30 pases, sobre todo de clima tropical o subtropical, pero es posible que tambin se d en otros pases donde todava no se haya reconocido. La notificacin de casos es baja debido a los escasos conocimientos sobre la enfermedad, su distribucinfocal y el hecho de que afecta sobre todo a lascomunidades rurales pobres. Las perspectivas de control de la enfermedad se estn ampliando gracias a los progresos continuos en la comprensin de su transmisin, la creacin de nuevos instrumentos diagnsticos y el desarrollo de medidas teraputicas y profilcticas. Historia En 1897, Sir Albert Cook, mdico britnico que trabajaba en el Hospital Mengo de Kampala (Uganda), describi lceras cutneas compatibles con la UB. En 1948, el profesor Peter MacCallum y sus colaboradores hicieron una descripcin detallada de la enfermedad en seis pacientes de la zona de Bairnsdale, cercana a Melbourne (Australia), y fueron los primeros que aislaron el microorganismo causante: M. ulcerans. En el sur de Australia la enfermedad todava se conoce como lcera de Bairnsdale. En la dcada de los sesenta se registraron muchos casos en el condado de Buruli (el actual distrito de Nakasongola), en Uganda, y de ah procede el nombre ms comn de la enfermedad: lcera de Buruli. A partir de 1980, la UB se ha propagado rpidamente en varias zonas del mundo, y sobre todo en frica occidental, lo cual llev a la Organizacin Mundial de la Salud a actuar en 1998. Debido a los escasos conocimientos sobre la enfermedad, al aumento de su extensin geogrfica y a sus graves consecuencias, la Asamblea de la Salud adopt en 2004 una resolucin destinada a mejorar la vigilancia y el control de la UB y a acelerar la investigacin para desarrollar mejores instrumentos de control. [editar]Diagnstico El diagnstico de la UB se basa generalmente en las manifestaciones clnicas ya que con frecuencia no puede confirmarse por las limitaciones de acceso a los servicios de laboratorio. El diagnstico por laboratorio incluye la tincin cido-alcohol resistente, la histopatologa, el cultivo de la micobacteria y la reaccin en cadena de la polimerasa (PCR). Tincin cido-alcohol resistente: es la tcnica de laboratorio ms fcilmente disponible, se requiere una muestra tomada con una torunda del borde de una lcera. En el contexto de un rea endmica, con una fuerte sospecha clnica de la UB, esta prueba supone alrededor del 40 por ciento de sensibilidad. Adems, la presencia de bacilos cido alcohol resistentes no descarta otras infecciones relacionadas, tales como M. tuberculosis u otras micobacterias ambientales. El cultivo: M. ulcerans crece en laboratorio en Lowenstein-Jensen lentamente, para que los resultados sean positivos se requiere que pase al menos 6 semanas. La sensibilidad de esta tcnica es baja, alrededor de un 60 %. Las especies se pueden obtener por biopsia o PAF de la lesin ulcerada o sobre el centro de la lesin no ulcerada. El cultivo muestra ms alto rendimiento a partir de muestras de la placa y ms bajo si es de las lesiones edematosas. El medio de transporte ptimo es en lquido Middlebrook7H9 caldo suplementado con polimixina B, anfotericina B, el cido nalidxico, trimetoprima yazlocilina (PANTA); muestras en este medio puede ser almacenado y transportado a temperatura ambiente. Histologa: El estudio M. ulcerans histolgico de una muestra supone el mtodo diagnstico con mayor sensibilidad (82%). El diagnstico realizado en lesiones tempranas (durante los primeros 6 meses de evolucin) muestran necrosis coalescente, oclusin vascular, hemorragia y un alto nmero de bacilos cido-alcohol resistentes. En lesiones ms tardas la formacin de granulomas es ms evidente y hay un menor nmero de bacilos cido-alcohol resistentes.

 PCR: para realizar una PCR de se utiliza la secuencia de insercin 2404, que se inserta en el genoma de M. ulcerans. La sensibilidad de esta tcnica es alta, entre 70 y 80 %. Esta herramienta se ha aplicado clnicamente en las zonas endmicas, y es una importante herramienta de investigacin para el estudio de las fuentes ambientales de infeccin. En las formas edematosas de la enfermedad, el rendimiento diagnstico de la PCR suele ser relativamente baja. Aspiracin con aguja fina es la muestra ideal para la evaluacin de PCR de las lesiones no ulceradas. La prueba de tuberculina en la piel, por lo general, resulta positivo durante el curso de la enfermedad, a pesar de que las pruebas cutneas no se recomiendan por una serie de razones: pueden ser negativas al inicio del curso de la infeccin y, cuando son positivas, no pueden diferenciar entre las infecciones causadas por distintas micobacterias. [editar]Sntomas Las lesiones en las extremidades son las mas comunes un 60% en las extremidades inferiores y un 30 % en las extremidades superiores aunque pueden aparecer en tronco e incluso en la cara 10%. El periodo de incubacin de las lesiones relacionadas con un traumatismo oscila entre 2 semanas a 3 aos.Entre los 54 y los 70 das, ya podemos encontrarnos bacilos cido alcohol resistentes. La mayora de las lesiones son indoloras. Los recientes estudios han observado que las lesiones de UB no presenten dolor puede estar relacionada por la invasin al nervio. (4) La primera lesin generalmente comienza con un ndulo o una zona edematosa indolora que avanza formando una lcera con bordes laminados, extendindose a los lados. Provocndose una necrosis por la destruccin del tejido. La lcera suele ser nica, aunque a veces se puede presentar diseminada, con mayor frecuencia en los nios. No se suele presentar ni fiebre ni adenopata. Hay varias razones por las que los pacientes acuden a su centro de salud consultando por su enfermedad de forma avanzada. En primer lugar debido a las caractersticas de la misma enfermedad que se desarrolla silenciosamente. La aparicin del ndulo puede pasar desapercibido y la aparicin de la ulcera es tambin sin dolor y con una evolucin muy lenta. Por ltimo los individuos a menudo viven en zonas rurales aisladas, son limitados recursos financieros y educativos, dificultando as el acceso a la asistencia sanitaria. La evolucin no suele conducir a la muerte pero las complicaciones son comunes. La recuperacin espontanea es posible. Las ulceras pueden conducir a un infeccin secundaria del hueso provocando osteomielitis o una infeccin secundaria de la herida por otras bacterias. Las lesiones seas son ms comunes en nios. La diseminacin a hueso est relacionada con el nmero de lesiones cutneas. (1) La UB pude provocar lesiones incapacitantes como son las contracturas producidas por la cicatrizacin de las heridas, o las amputaciones. [editar]Tratamiento La pauta bsica para el tratamiento de la UB es el tratamiento con antibiticos. Antiguamente, se apostaba ms por los tratamientos invasivos quirrgicos, sin embargo se vio que las tasas de curacin eran mayores con antibiticos. El protocolo tiene ciertas diferencias en caso del tratamiento de lceras pequeas y grandes, recomendando un desbridamiento de tejido necrtico en lceras mayores a 15 cm. Sin embargo, est contraindicada la ciruga en lugares crticos cercanos a la rbita o los genitales. Los antibiticos ms efectivos son la rifampina combinada con un aminoglucsido, fluorquinolona, macrlido o dapsona. No se recomienda monoterapia en ningn caso. En el ao 2004, se public un estudio por la OMS que explcitamente recomend la combinacin de rifampina (10mg/kg, 1 vez al da va oral) en combinacin con estreptomicina (15mg/kg, 1 vez al da, va intramuscular), durante 8 semanas. La recomendacin de esta combinacin se basa en un estudio hecho en el oeste de frica, donde se trataron 224 pacientes, de los cuales se llegaron a curar el 96% con tratamiento antibitico de rifampina/estreptomicina y quirrgico, y el 47% de las lceras se curaron solo con tratamiento antibitico(5) . La vacunacin con BCG proporciona cierta proteccin contra la UB, de 6 a 12 meses despus de la vacunacin, y que la vacunacin con BCG neonatal se reduce el riesgo de la UB osteomielitis en los que adquieren en la infancia o BU adultos (3).

Dracunculiasis

La dracunculiasis o dracontosis es una enfermedad parasitaria producida por un nemtodo llamadogusano de Guinea o gusano de Medina(Dracunculus medinensis, anteriormente Filaria medinensis), enfermedad dolorosa y deformante, causante de llagas ulcerosas en la piel. Su nombre, dracunculiasis, se deriva del latn "afeccin con dragoncitos".1 Es muy abundante en frica del norte y ecuatorial,Arabia, Oriente Medio y buena parte de Asia. Comenz a conocerse por los europeos en el s. XVII.2 Desarrollo de la enfermedad La dracunculiasis es una parasitosis en la cual los gusanos, con una talla media de un metro de largo y el grosor de un hilo de coser, se alojan en el individuo infestado y migran luego por todo el cuerpo para emerger finalmente por las extremidades del afectado. El parsito ingresa por ingestin de agua contaminada, tanto procedente de estanques como de afloramientos superficiales. As pues, en las enfermedades con base en el agua los causantes son organismos acuticos que pasan parte de su ciclo vital en el agua y otra como parsitos de animales. Estos organismos pueden prosperar tanto en aguas contaminadas como no contaminadas. Las larvas del gusano de Guinea viven en diminutoscrustceos -o coppodos- conocidos como pulgas de agua(por este motivo la dracunculiasis es tambin unazoonosis) . Estos crustceos son los vectores intermediarios de los que los parsitos se valen para prosperar, y luego infestar directamente al hombre penetrando a travs de la piel o al ser tragados por ste. Al ingerir un ser humano esos crustceos, el sistema digestivo los destruye, pero las larvas del gusano sobreviven y atraviesan la pared intestinal. Los gusanos macho mueren tras aparearse dentro del husped, sin embargo las hembras -pudiendo llegar a medir hasta 4 metros- crecen en un promedio de 2 centmetros por semana. Transcurrido ms o menos un ao, el gusano asomar la cabeza por un orificio que abre en las piernas o brazos del portador, provocando un dolor paralizante.

Una vez el parsito ha perforado la piel del individuo, lo mejor que se puede hacer con l es extraerlo; sin embargo, esto no puede hacerse de golpe, pues de romperse el gusano, dara lugar a una reaccin de tipo Th2 (similar a las reacciones alrgicas), que producira un shock anafilctico y lamuerte. Por ello se suele enrollar el extremo del gusano alrededor de un palito, y continuar enrollndolo hasta extraerlo completamente. Se dice que este tratamiento puede ser el origen de las leyenda de las serpientes que atacan a Moiss y a su pueblo durante el xodo (y que se ataja con unos bastones), as como de la serpiente enrollada en un bastn que portaba Asclepio (smbolo posteriormente de la OMS Organizacin Mundial de la Salud-). [editar]Tratamiento y prevencin La dracunculiasis no tiene vacuna ni cura, de ah el importante rol de la prevencin. Es imposible desarrollar inmunidad hacia ella; durante milenios el gusano de Guinea ha sido un azote para la humanidad, principalmente para los pases menos desarrollados, ya que carecen de suministro de agua potable o de sistemas de filtracin del agua disponible. Aunque prevalece en 20 naciones de Asia y frica, solo permanece endmica en cuatro pases del frica subsahariana (Chad, Etiopa, Maly Sudn del sur).3 Se espera que esta enfermedad sea la primera enfermedad parasitaria en sererradicada y ser la primera enfermedad en la historia erradicada a travs de cambios de conductas, sin el uso de vacunas o de curas.4 [editar]En la actualidad Recientemente (2006), a pesar de contemplarse su desaparicin, sigue habiendo numerosos casos cada vez ms difciles de resolver. Para detener esta enfermedad es necesario que las aldeas endmicas -principalmente ubicadas en frica- dispongan de agua filtrada o de un suministro de agua potable. Gracias a programas de erradicacin, la dracontosis se est convirtiendo en un mal pasado para muchos pases africanos. Segn informes de la OMS, se redujo un 98% la incidencia anual de la enfermedad en el continente africano, entre los aos 1989 y 2000. El nmero de casos cay de 883.640 por ao a solo 20.200. La cantidad de aldeas endmicamente afectadas tambin se redujo de 25.609 a 4.132 en 2000. Senegal, Kenia y Camern lograron detener la transmisin local de la enfermedad. En 2011, los nicos casos notificados se han registrado en Republica Dominicana, Chad, Etiopa,Mal y Sudn del Sur.5 Cuadro clnico Las infestaciones leves son con frecuencia asintomticas. Las ms severas desarrollan diarreasanguinolenta, que puede conllevar una anemia por deficiencia de hierro. Los casos ms severos presentan prolapso rectal. Un examen de heces directo o con lugol revela la presencia de los caractersticos huevos del organismo. La infeccin masiva con T. trichiura (tricocfalo) puede producir: - Dolor abdominal. - Diarrea sanguinolenta o mucosa (disentera). - En nios puede haber prolapso rectal. - Anorexia. - Malnutricin. - Retraso en el crecimiento. - Dficit neurolgicos. [editar]Tratamiento El tratamiento oral con mebendazol por 3 das, por lo general, es suficiente en infecciones sintomticas. Otros agentes antiparasticos como el albendazol pueden ser usados como terapia alternativa. Con el tratamiento correcto se espera la recuperacin total y sin secuelas del paciente. En casos crnicos y severos se tienen que corregir posibles complicaciones, como la deshidratacin y la anemia. Con menos frecuencia se tiene que tratar un prolapso rectal. [editar]Diagnstico Identificacin de huevos de T. trichiura caractersticas en forma de limn, de 50x20 m en el examen de heces, o por identificacin de gusanos adultos (3-5 cm de largo) mediante una proctoscopia. [editar]Prevencin La mejora de la deposicin de las heces ha disminuido la incidencia de la tricuriasis. El lavado de las manos antes del manejo de alimentos y el evitar la ingestin de tierra son tambin actitudes preventivas para evitar la contaminacin y transmisin del parsito.

Trichuriasis

La trichuriasis o trichurosis es una enfermedad parasitaria causada por infestacin del intestino grueso (mucosa superficial) por un parsito llamadoTrichuris trichiura. La tricuriasis es una enfermedad comn mundialmente, en especial en pases conclimas clidos y hmedos. Los nios son los ms afectados, al ingerir huevos de gusanos, los cuales se instalan en la pared del colon. El principal factor de riesgo corregible es la ingestin de huevos de suelos contaminados con heces. Con poca frecuencia se transmite ingeriendo vegetales, a menos que stos estn contaminados con heces. El ciclo vital es de unos 3 meses. Cuadro clnico Las infestaciones leves son con frecuencia asintomticas. Las ms severas desarrollan diarreasanguinolenta, que puede conllevar una anemia por deficiencia de hierro. Los casos ms severos presentan prolapso rectal. Un examen de heces directo o con lugol revela la presencia de los caractersticos huevos del organismo.

La infeccin masiva con T. trichiura (tricocfalo) puede producir: - Dolor abdominal. - Diarrea sanguinolenta o mucosa (disentera). - En nios puede haber prolapso rectal. - Anorexia. - Malnutricin. - Retraso en el crecimiento. - Dficit neurolgicos. [editar]Tratamiento El tratamiento oral con mebendazol por 3 das, por lo general, es suficiente en infecciones sintomticas. Otros agentes antiparasticos como el albendazol pueden ser usados como terapia alternativa. Con el tratamiento correcto se espera la recuperacin total y sin secuelas del paciente. En casos crnicos y severos se tienen que corregir posibles complicaciones, como la deshidratacin y la anemia. Con menos frecuencia se tiene que tratar un prolapso rectal. [editar]Diagnstico Identificacin de huevos de T. trichiura caractersticas en forma de limn, de 50x20 m en el examen de heces, o por identificacin de gusanos adultos (3-5 cm de largo) mediante una proctoscopia. [editar]Prevencin La mejora de la deposicin de las heces ha disminuido la incidencia de la tricuriasis. El lavado de las manos antes del manejo de alimentos y el evitar la ingestin de tierra son tambin actitudes preventivas para evitar la contaminacin y transmisin del parsito.

Enfermedad de Weil
En medicina humana y veterinaria, la leptospirosis(tambin conocido como enfermedad de Weil oictericia de Weill1 ) es una enfermedad febril producida por la Leptospira interrogans, una bacteriadel orden Spirochaetales, de la familia Leptospiraceae, que afecta a humanos y un amplio rango de animales, incluyendo a mamferos, aves, anfibios, y reptiles. Los principales sntomas en la mayora de los casos sonfiebre, cefalea, dolores musculares, articulares y seos, ictericia, insuficiencia renal, hemorragias y afectacin de las meninges. Es una enfermedadzoontica, manifestndose principalmente en pocas de lluvias e inundaciones y de amplia distribucin mundial.2 La leptospira fue observada por primera vez en 1907 en una laminilla de una autopsia de tejido renal. La leptospirosis es una de las zoonosis ms comunes y un importante problema de salud pblica, aunque se desconoce la prevalencia real de esta enfermedad.3 La infeccin es comnmente transmitida a humanos cuando agua que ha sido contaminada por orinaanimal se pone en contacto directo con lesiones en la piel, ojos o por las mucosas. En zonas no tropicales, los casos de leptospirosis muestran relativamente marcadas estaciones, donde la mayora ocurren entre agosto y septiembre o entre febrero y marzo. Etiologa L. interrogans es una bacteria aerobia, de esta bacteria hay varios tipos, descubiertos por pruebas de aglutinacin, una serie de muestras sanguneas; de estos tipos hay dos principales, las que solo infecta a los animales domsticos y no se transmite al hombre, esta enfermedad es combatida mediante la vacunacin. La otra especie conocida es la que se transmite entre las ratas, y stas la transmiten al hombre, siendo el hombre un husped accidental, la eliminacin aqu pasa por eliminar las ratas, impidiendo as la infeccin al ser humano. La bacteria sobrevive largo tiempo en el agua o en ambientes hmedos y templados, producindose ms casos en verano y a comienzos del otoo. Los diferentes serotipos de Leptospira pueden ser causantes de diversos sndromes clnicos conocidos como fiebre del cieno, enfermedad de los porquerizos, sndrome de Fort Bragg o fiebre pretibial, enfermedad de Weil, fiebre cancola y fiebre otoal. Por esta razn se aplica el trmino Leptospirosis a todas las manifestaciones clnicas producidas por este microorganismo independientemente de su serotipo.4 [editar]Patogenia El microorganismo entra en el husped por lesiones en la piel o por las mucosas, despus de una multiplicacin transitoria en partes del cuerpo acaba establecindose en el rin e hgado, transmitindose a otros huspedes mediante el contacto con la orina del individuo infectado. La infeccin se produce por contacto directo con la orina o los tejidos del animal infectado o por medio del agua o el suelo contaminado. Se observa ictericia, hemorragia cutneo, fiebre, escalofros y dolor muscular. Tiene una mortalidad muy elevada. En el ser humano se manifiesta mediante un ciclo similar al que ocurre en otros huspedes, la bacteria entra al organismo husped por la piel o mucosas, se disemina por la sangre atacando diversos rganos y se elimina por la orina, siendo el contacto con sta un medio de transmisin. [editar]Cuadro clnico El perodo de incubacin es de 7-12 das (mximo de 2 a 20 das).5 En esta primera fase la enfermedad se muestra con sntomas similares a los del resfriado comn, una presentacin clnica que es muy similar al dengue, fiebre amarilla, malaria, influenza y muchas otras enfermedades tropicales, caracterizada por fiebre, dolor de cabeza y dolor muscular, haciendo que ese perodo inicial sea difcil de diagnosticar y orientar un tratamiento oportuno. 6 Luego de esta fase y de un periodo sin molestias, puede seguir una fase de mayor gravedad de la enfermedad, dependiendo del grupo serolgico bacteriano, presentndose otros sntomas como: irritacin conjuntival, irritacin

menngea, rigidez de nuca, insuficiencia renal, ictericia, hemorragiasintestinales o pulmonares, arritmia o insuficiencia cardaca o dificultad para respirar. La enfermedad dura desde unos pocos das hasta tres o ms semanas, dependiendo de su gravedad. La mayor parte de las infectados presentan slo una primera fase, presentando molestias leves o no presentado ningn tipo de molestias. La segunda fase puede ser grave y, si no es tratada debidamente puede provocar una recuperacin lenta (meses), ms raramente daos renales e incluso en casos extremos la muerte. Los animales que se tratan o que desarrollan una respuesta inmune adecuada, suelen sobrevivir, pero si no se tratan suelen desarrollar enfermedad renal y heptica crnicas. Puede darse en animales de cualquier edad, sexo o raza, y no siempre produce sntomas. La infeccin puede ser ms o menos aguda y en general algunos de los sntomas que pueden aparecer son falta de apetito (no comen ni beben), depresin, fiebre, vmitos y hemorragias, lo que puede conducir a la muerte. En casos menos agudos, puede llegar a producir alteracin heptica y renal, junto con conjuntivitis y signos respiratorios (tos, dificultad respiratoria, etc.). Si superan esta infeccin, pueden desarrollar alteraciones heptica y renal crnicas. Puede tornarse la tez de color amarillo, esta enfermedad causa una fuerte ictericia, dolor de cabeza, escalofros, anemia y a veces erupcin; el periodo de incubacin de la enfermedad es de 15 das, pudiendo ser de 8 a 32 das. [editar]Diagnstico El diagnstico de la leptospirosis comprende el diagnstico clnico, bacteriolgico, molecular y serolgico. El aspecto clnico presenta variadas manifestaciones segn especie y edad. El diagnstico bacteriolgico intenta detectar al agente etiolgico. El diagnstico molecular detecta el ADN del microorganismo, y el serolgico investiga la presencia de anticuerpos. Los estudios bacteriolgicos identifican al microorganismo por mtodos directos, mediante la observacin en microscopio de campo oscuro, coloraciones argnticas, aislamiento del agente en cultivos especiales, inoculacin en animales de laboratorio, inmunofluorescencia directa einmunohistoqumica. El aislamiento es el diagnstico confirmatorio y para su intento se cultivan fludos y rganos en los medios especiales para leptospira (Fletcher, EMJH) Los medios sembrados son llevados a estufa de 30C y observados bajo microscopa de campo oscuro. El diagnstico molecular es til para detectar leptospiras, sobretodo en materiales contaminados o de difcil aislamiento, o cuando las leptospiras no estn viables. La PCR (polimerasa chain reaction) identifica el ADN de manera especfica con elevada sensibilidad y en corto perodo de tiempo a partir de cualquier material clnico. Variedad de primers han sido descriptos, la mayora generoespecficos 16S o 23S rRNA; serovarespecficos para los genes de los elementos repetidores IS, primers que detectan leptospiras patgenas, primers para leptospiras saprfitas. La PCR tiene como ventajas la confirmacin rpida del diagnstico en la fase inicial de la enfermedad y la deteccin del ADN del microorganismo, no dependiendo de la viabilidad del agente. Esta es una tcnica muy sensible, pero la combinacin de dos mtodos directos de diagnstico es mejor y debe ser asociado a la microaglutinacin (MAT). El punto crtico de la tcnica PCR es la etapa de extraccin del ADN, debindose ajustar a los diferentes tejidos y fludos. El diagnstico serolgico es el diagnstico ms solicitado en caso de sospecha de leptospirosis. Los mtodos utilizados son indirectos; hay diferentes tcnicas de tamizaje y una tcnica de confirmacin. Los mtodos de screening son prcticos, econmicos y detectan anticuerpos en fase temprana. Pero tiene como desventaja, que no permiten determinar serovariedad, no miden la cintica de losanticuerpos y son menos especficos. La tcnica ELISA es til para el diagnstico temprano ante cuadros inespecficos como leptospirosis, detecta infecciones recientes, es sensible y tiene buena concordancia con MAT. La MAT es la prueba de referencia (gold standard), pero se necesita personal entrenado, mantener el cepario y un chequeo del antgeno. Si bien se puede realizar MAT en diferentes tipos de muestra, suero sanguneo, lcteo, orina, lquido cefalorraqudeo, humor acuoso; la muestra de eleccin es el suero sanguneo. La titulacin inicial en la MAT es 1/50 en humanos,1/100 en equinos, ovinos, porcinos, caprinos, caninos y 1/200 en bovinos. Realizndose en los sueros que dan positivo diluciones en progresin geomtrica 2 para llegar a titulacin final. [editar]Tratamiento Los antibiticos de eleccin son penicilina 1,5 MUI c/6 horas i/v o tetraciclinas, preferentementedoxiciclina 100 mg c/12 h por va oral, durante 7 das. Adems de la quimioterapia especfica son necesarias las medidas sintomticas, la correccin de las alteraciones hemodinmicas, del equilibriohidroelectroltico, la asistencia renal y otras medidas de soporte vital. El tratamiento es controvertido, pero predomina la tendencia a aplicarlo lo ms precozmente, en los primeros 4 das, individualizado y el de eleccin sigue siendo la penicilina, a pesar de la Reaccin de Jarisch-Herxheimer, predomina la utilizacin de dosis no muy altas de penicilina, de 10 millones de unidades diarias de penicilina cristalina en las formas graves. Con un cuadro clnico de leptospirosis sin evidencia epidemiolgica se debe instaurar tratamiento, pues puede haberse infectado el paciente por el consumo de agua no tratada y por alimentos contaminados, fundamentalmente frutas y vegetales. La doxiciclina es la droga de eleccin en alrgicos a la penicilina y en las formas leves o moderadas de la enfermedad y se utiliza en la quimioprofilaxis de la enfermedad. Algunos programas nacionales, norma la instauracin del tratamiento con penicilina e ingreso domiciliario en los pacientes con formas leves de la enfermedad exceptuando nios, mujeres embarazadas y ancianos que recibirn el tratamiento en el hospital y contempla su aplicacin segn el estado del paciente en el momento del ingreso. En los casos graves administrar en las primeras 72 horas 10 millones de UI de penicilina cristalina por va EV, en dosis fraccionadas cada 4 6 horas y posteriormente continuar con penicilina cristalina 1 milln de UI por va IM cada 6

horas durante 7 das. Tambin norma para casos benignos: 1 milln de UI de penicilina cristalina cada 6 horas durante las primeras 72 horas y continuar con 1 milln de UI de penicilina rapilenta cada 12 horas durante 7 das. En adultos alrgicos a la penicilina se administrar 500 mg de tetraciclina por va oral cada 6 horas durante 7 das. Otros antibiticos a utilizar son: ampicilina 1 g e.v c/6 horas, amoxicilina 1 g e.v c/6 horas, eritromicina 500 mg e.v c/6 horas, doxiciclina 100 mg oral dos veces al da, cefalosporinas de tercera generacin como elceftriaxona 1-2 g e.v da. Se han realizados estudios en las leptospirosis severa, comparndose el ceftriaxona con la penicilina G sdica y ambos medicamentos son igualmente efectivos en la leptospirosis severa. Tambin se utiliza la tetraciclina 500 mg ev c/6 horas (si no hay dao heptico ni renal), cloranfenicol y la estreptomicina. Ha sido reportado tambin, la utilizacin de azitromicina. El tratamiento preventivo, de los grupos de riesgos ocupacionales, debe realizarse mediante la aplicacin de la vacunacin y el cumplimiento de las normas sanitarias y la utilizacin de los medios de proteccin al trabajador.

Estrongiloidiasis

La estrongiloidiasis es una parasitosis intestinaltisular, causada por el nematodo Strongyloides stercoralis. Es una enfermedad humana importante en personas inmunodeficientes. La duracin del ciclo es de aproximadamente 1 mes, la longevidad del parsito adulto de unos 3 meses. El perodo prepatente dura de 25 a 30 das y el perodo de incubacin, 5 das.

Epidemiologa La duracin del ciclo es de aproximadamente 1 mes, la longevidad del parsito adulto de unos 3 meses. El perodo prepatente dura de 25 a 30 das y el perodo de incubacin, 5 das. Fuente de transmisin parasitaria o reservorio: Hombre infectado (duodeno). Forma parasitaria de eliminacin: Larva rabditoide (L2) Puerta de salida: Ano Medio de eliminacin: Heces Medio de evolucin: Suelo y/o intestino Forma parasitaria infectante: Larvas filariforme (L3) Medio de penetracin: Penetracin activa transcutnea. Puerta de entrada: Piel Hospedador susceptible: Hombre sano [editar]Etiologa y Ciclo Vital La estrongiloidiasis es una geohelmintiasis muy comn y cosmopolita con predominio subtropical,tropical, hmedo y clido. El hombre se infecta por la penetracin de su piel (manos, pies y espalda) por la larva en estadio filariforme (L3), asociado con malos hbitos higinicos y precariedad socioeconmica. Una particularidad de este parsito es que puede producirse autoinfeccin, es decir, los gusanos adultos que se encuentran inmersos en las vellosidades intestinales, producen larvas rabditiformes (250 m de largo) que van hacia la luz intestinal a partir de la cual pueden tomar dos vas, una de ellas es que se eliminen con las heces y cumplan con un ciclo en el suelo, en donde estas adquirirn la capacidad de ser infecciosas al contacto percutaneo; y otra, es que de forma directa muden en la luz intestinal, se conviertan en larvas filariformes con capacidad de atravesar la pared intestinal e irse a pulmones, de donde a continuacin migrarn de forma ascendente hasta ser deglutidas, e irn al intestino delgado como gusanos adultos, completando asi el ciclo. Los gusanos machos son muy pocos, pero las hembras pueden dividirse por partenognesis. [editar]Patologa Las larvas causan traumatismo, daos mecnicos e inflamatorios en la piel, mucosa intestinal ypulmn en su trnsito por estos rganos. Piel: Dermatitis, ppula, eritema, erosin, inflamacin, lceras e infecciones secundarias ejemplo). Pulmn: Pequeas hemorragias, erosiones inflamatorias. [editar]Sntomas

(bacteriana,

por

Muy a menudo (cerca del 50%) las personas afectadas por esta infestacin son asintomticos. En especial, la infeccin crnica produce:

Ardor, urticaria y/o prurito en el o los punto(s) de penetracin de la larva, especialmente en la espalda, nalgas y muecas.1 Neumonitis o Sndrome de Loeffler: causada por una reaccin alrgica a las larvas en su trnsito por el pulmn. - Tos, fiebre, ronquera, faringitis, nuseas, vmitos y notable eosinofilia.

Sntomas gastrointestinales.

- Dolor abdominal (periumbilical) tipo clico, diarrea, mareo, tumoracin mvil e indolora, migraciones espontneas por boca o ano, duodenitis y sndrome diarrico intermitente.

Otros sntomas. - Hemorragias digestivas, prdida de peso, colitis crnica leve, eosinofilia. Complicaciones de particular importancia en inmunosuprimidos. - Ileo paraltico, obstruccin intestinal, colitis pseudomembranosa, pancreatitis, meningitis, sepsis, Malabsorcin, Enteritis, Sepsis por gram negatiovos, Neumona, [editar]Diagnstico
El diagnstico suele ser muy dificil, se requieren pruebas especializadas, y a menudo se necestian repetir muchas veces: - Examen de heces; mtodo de Baermann. - Aspiracin/Biopsia de contenido duodenal, que se hace temprano en la maana antes de comer. - Prueba de inmunosorbencia ligada a enzimas en busca de Anticuerpos contra antgenos de Strongyloides. Las referencias clnicas y epidemiolgicas completo determinarn un correcto diagnstico diferencial pues simula cncer gstrico. El examen parasitolgico directo, y por sedimentacin (Mtodo de Baermann), inmunologa, ELISA y anticuerpos fluorescentes conducen a un diagnstico definitivo de la parasitosis. [editar]Tratamiento Los antiparasitarios ivermectina, albendazol y tiabendazol son eficaces contra los parsitos causantes de la enfermedad. Los pamoato de Oxantel y de pirantel son tambin usados en ciertos casos que amerite.

Cisticercosis
Las cisticercosis son enfermedades causadas por la presencia en los tejidos de cisticercos, metacestodos o formas larvales, juveniles o intermedias de varias especies de cestodos del gnero Taenia. Afectan a una amplia gama de animales, incluido el ser humano, con un alto grado de especificidad. As por ejemplo, el metacestodo de Taenia saginata (una de las dos especies cuya forma adulta, que se presenta en los humanos, es llamada lombriz solitaria), conocido tradicionalmente como Cysticercus bovis, aparece en los bovinos; el llamado Cysticercus cellulosae, forma intermedia de Taenia solium (la otra lombriz solitaria), se observa en los suinos; el Cysticercus tenuicollis, forma juvenil de Taenia hydatigena, cuyo adulto se desarrolla en el perro, invade los tejidos de vacunos,ovinos y porcinos, y el cisticerco, sin nombre tradicional, de Taenia taeniformis, cuya forma adulta se desarrolla en los gatos, prolifera en el hgado de lasratas, entre otros ejemplos que podemos citar. Cisticercosis humana La cisticercosis humana est producida por la infestacin de los tejidos por los cisticercos de laTaenia solium, a los que se llam, al ser interpretados originalmente como una especie distinta,Cysticercus racemus. En el ciclo vital de T. solium, el cisticerco que, como todas las formas larvales de los cestodosaparece por lo general en un hospedador diferente del que aloja al individuo definitivo, es una forma intermedia en el desarrollo del parsito, entre el embrin hexacanto, presente en los huevos liberados por los segmentos maduros del gusano con las heces del hospedador, y el nuevo individuo adulto, que se desarrolla en el intestino de las personas afectadas, a partir de la ingestin de carne porcina contaminada. Cuando accidentalmente el ser humano incorpora los huevos embrionados del parsito, desarrolla las formas larvales, convirtindose en hospedador intermediario, pero en este caso, el ciclo se interrumpe. Puesto que el humano es el nico husped definitivo de la T. solium, la prevalencia del complejo teniasis/cisticercosis depende exclusivamente del vnculo que el hombre establece con los animales y en particular con el cerdo (principal husped intermediario, junto con el jabal) y, fundamentalmente, de sus hbitos higinicos y alimentarios. [editar]Patogenia La cisticercosis, caracterizada por la proliferacin de estos quistes o vesculas en los tejidos de diversos animales, depende de la ingestin de los huevos de los parsitos liberados al ambiente por los individuos portadores del gusano adulto, conocidos como huspedes definitivos. La infestacin en el ser humano puede ocurrir de dos maneras:

Por ingestin de huevos del parsito emitidos con las heces de personas infestadas, por la va fecal-oral. Para ello, las progltides liberadas a la luz intestinal, las cuales tienen la facultad de moverse y arrastrarse por s solas hasta el ano, causan prurito en el rea perianal, de tal modo que al rascarse el enfermo recoge los huevos en sus dedos, ropa, sbanas, etc. y los esparce, siendo ingeridos por la misma persona o por otra que tenga contacto directo o indirecto con ella, a travs, por ejemplo, de la manipulacin de elementos contaminados, incluyendo el agua o alimentos.1 Por autoinfestacin a partir de la ruptura de los segmentos o progltidos grvidos de los adultos alojados en el intestino del mismo hospedador, con lo que se libraran huevos del parsito al lumen intestinal, que llegaran a las porciones anteriores del tracto digestivo por mecanismos antiperistlticos.

En ambos casos, el embrin liberado del huevo penetra la pared del intestino y es transportado por los vasos sanguneos a cualquier lugar del cuerpo, donde se desarrollan los quistes. La ubicacin definitiva suele ser

preferentemente el tejido cerebral, ocasionando neurocisticercosis, y tambin pueden ubicarse en tejido subcutneo, sobre todo del pecho y la espalda, as como tambin puede llegar a ubicarse en rganos como el hgado y los riones e, incluso, el ojo. [editar]Sntomas y tratamiento La sintomatologa depende de los rganos involucrados, siendo particularmente importante su presencia en el SNC (sistema nervioso central), en cuyo caso los sntomas varan desde constantes y fuertes dolores de cabeza,desorientacion, y en casos graves convulsiones,parcial prdida de la memoria y hasta la muerte. El tratamiento medico cuando no requiere cirugia puede ser con praziquantel o albendazol.

Sarna
La escabiosis o sarna es una enfermedad de la pielcausada por el caro parsito Sarcoptes scabiei, llamado comnmente arador de la sarna. Es una ectoparasitosis de distribucin mundial en todas las razas. Es una afeccin cosmopolita, extremadamente contagiosa, que se observa en particular en las personas que viajan a menudo. Alcanza a todas las capas de la poblacin y constituye una dermatosismuy frecuente y de fcil tratamiento. El arador de la sarna (Sarcoptes scabiei)

Sarcoptes scabiei Sarcoptes scabiei es un caro de cuerpo no segmentado, ovoide, con 4 pares de patas. La hembra mide 300-450 micras y el macho 150-250 micras.

Husped: el humano, no vive ms de 2 a 4 das en el ambiente. Contagio: la enfermedad es fcilmente transmisible por el contacto directo, o a travs defomites (prendas, ropa, sabanas, toallas).

En algunos casos se puede adquirir por contacto con animales infectados, sobre todo perros (Sarcoptes scabiei var. canis) y gatos.

Incubacin

Primoinfestacin (personas sin exposicin previa al caro): 15 a 50 das Reinfestacin (personas que han sido infestadas previamente): 1 a 4 das La fecundacin ocurre en la superficie de la piel, despus de la cpula el macho muere. La hembra se introduce en el estrato crneo de la piel y va desarrollando tneles, esta va dejando los huevos a medida que penetra en la piel (2 a 3 huevos por da) en total 30 a 50 huevos, finalmente muere en el tnel a las 4 a 6 semanas. Los huevos eclosionan y las larvas emergen a la superficie de la piel, se transforman en ninfas en 3 a 8 das y posteriormente en adultos en 12-15 das. Las formas contagiosas son la ninfa y los adultos. [editar]Clnica

El principal sntoma es la pinchazn insistente, que se intensifica durante las noches y con el calor. El picor est causado por la reaccin alrgica del cuerpo ante el parsito, que se manifiesta con pequeos granos, ampollas y pequeas lceras con costras. No causa fiebre, a menos que exista infeccin. Las lesiones ms frecuentes son las ppulas eritematosas y las costras hemticas, estas ltimas, productos del rascado, sin embargo, las lesiones ms tpicas y que son de gran ayuda para el diagnstico son los surcos, lneas grisceas y sinuosas de 1 a 15 mm de largo, que son el reflejo exterior de una galera excavada en la epidermis por la hembra con el fin de desovar, y las vesculas perladas, del grosor de una cabeza de alfiler, producidas por la secrecin del parsito. Las lesiones que predominan en las muecas, las caras laterales de los dedos y de las manos, los codos y las nalgas, se extienden a todo el cuerpo. Algunas localizaciones son electivas, y no necesariamente presentes: en el varn, el prepucio y el glande (chancro escabioso); en la mujer, la areola (fuera de la lactancia, las lesiones bilaterales de ambas mamas hacen pensar en la sarna); en el nio y el lactante, la planta de los pies. La escabiosis puede ir acompaada por lesiones inducidas por microbios (piodermitis, linfangitis, etc.). Por su parte, en las personas limpias no se traduce ms que por un mnimo de sntomas y no es pruriginosa. No obstante, es igualmente contagiosa. [editar]Formas clnicas Sarna mitis Sarna nodular Sarna noruega (en inmunodeprimidos): forma muy contagiosa, se produce una infestacin masiva, miles de hembras estn presentes siendo lo habitual 10 a 20 hembras. [editar]Tratamiento La sarna es tratada con escabicidas, que deben aplicarse por todo el cuerpo, no solo las partes infectadas, ya que no se sabe exactamente la localizacin del parsito, puesto que si son adultos se pueden ir a todo el cuerpo. Entre los escabicidas ms usados estn la permetrina, el Lindano, el benzoato de bencilo, el crotamitn y el blsamo de El Salvador. Se debe tener especial cuidado a la hora de aplicar el tratamiento, evitando las mucosas y esparciendo el producto por todos los pliegues de la piel, los espacios interdigitales y la zona que queda entre las uas y la piel, dado que el parsito puede usar estas zonas como reservorios. El tratamiento dura de 3 a 5 das si es realizado de manera adecuada y es necesario repetir la aplicacin una semana despus por otros 3 das. Algunos accidentes graves han ocurrido cuando personas se aplican Lindano, este acaricida y pesticida slo puede aplicarse bajo una dilucin y posologa suministrada por un facultativo[cita requerida]. Esta enfermedad es muy contagiosa y por lo tanto el tratamiento lo deben hacer todas las personas que habitan en la misma casa. El caro puede vivir hasta treinta horas en la ropa y por lo tanto sta debe desinfectarse, ya sea pasndola por agua hirviendo o bien exponindola al sol por cuatro horas. 1 [editar]Galeria de infecciones por escabiasis

Escabiasis del pie

Escabiasis del brazo

Escabiasis de la mano

Escabiasis de un dedo Algunas enfermedades tropicales son muy raras, pera pueden ocasionar epidemias repentinas, tales como la fiebre hemorrgica del bola, la fiebre de Lassa y la fiebre hemorrgica de Marburgo. Existen cientos de enfermedades tropicales que son menos conocidas o an ms raras, por lo que no son una prioridad para la salud pblica.