Los estmulos fisiolgicos y patolgicos llevan al tejido a experimentar adaptaciones

fisiolgicas y funcionales en donde se alcanza un nuevo estado alterado, si se excede la

respuesta adaptativa se produce lesin celular reversible, irreversible o muerte celular.
Adaptaciones celulares
Pueden ser de tipo fisiolgicas o patolgicas:
Hiperplasia : aumento de n de c!lulas.
Hiperplasia fisiolgica: crecimiento de mama en pubertad.
Hiperplasia patolgica: el excesivo y anormal crecimiento de la mama
Hipertrofia : aumento de volumen de la c!lula.
Hipertrofia fisiolgica crece el musculo al "acer deporte.
Hipertrofia patolgica crece el ventrculo iz#uierdo del corazn y comprime
al pulmn
$trofia : disminucin del n y volumen de la c!lula u rgano.
$trofia fisiolgica disminucin muscular en adolescencia por#ue est%n
creciendo.
$trofia patolgica la atrofia de la gl%ndula suprarrenal por efecto de
retroalimentacin "ormonal
&etaplasia : cambio reversible de una c!lula adulta #ue es sustituida por otra pero
con diferente funcin. 'umador le cambia el epitelio ciliar
(isplasia : desorden anormal en n, volumen, cambios de la funcin, pre%mbulo del
c%ncer.
)eoplasia : proliferacin descontrolada en el n de c!lulas, puede ser benigno o
maligno. *umor
Causas de lesin celular
Pueden ser estmulos fsicos, #umicos o biolgicos:
Privacin de o+: "ipoxia, is#uemia
$gentes fsicos: traumatismo, temperaturas extremas, cambios bruscos de
presin, radiacin etc.
$gentes #umicos y f%rmacos: glucosa, sal, ,+ concentrado, ars!nico,
contaminantes ambientales, monxido de carbono, alco"ol, drogas.
$gentes infecciosos: virus, bacterias, protozoos
-eacciones inmunolgicas: reaccin anafil%ctica .al!rgica/ o reaccin a anti
antgenos endgenos .autoinmune/
*rastornos gen!ticos
(ese#uilibrios nutricionales
Consecuencias de la lesin
Pueden ser reversible, irreversible o muerte celular .+tipos/:
Lesin reversible: proceso se revierte
Lesin irreversible: proceso irreversible, cronicidad #ue puede desencadenar
muerte celular
$poptosis: la muerte programada, donde se reciclan las partes de la c!lula #ue
sirven, "ay menos inflamacin
)ecrosis: la c!lula se "inc"a y se desnaturaliza, se rompen sus componentes, no
"ay re utilizacin y "ay muc"a inflamacin
Inflamacin
0s el producto #ue se genera de un da1o, una lesin. 0n esta inflamacin se van activar
una serie de mecanismos compensatorios #ue van a tratar de restablecer la
"omeostasis. Puede ser especfica .autoinmune, al!rgico/ o inespecfico .traumatismo,
temperatura elevada etc./
Caractersticas de la inflamacin
0nrojecimiento. producto de la vasodilatacin
2alor producto de la actividad catablica y anablica
*umefaccin "inc"azn
&al funcionamiento
(olor producto de los propioceptores #ue perciben el estimulo
doloroso
Tipos de inflamacin
3nespecfica:
$guda
-espuesta r%pida
2orta duracin
4asodilatacin y aumento de permeabilidad
Participan mediadores vasculares y celulares .neurtfilos/
*ermina en cicatrizacin o pasa a fase crnica
2rnica
-espuesta lenta
Larga duracin
Participan mediadores celulares .macrfagos y linfocitos/
2icatrizacin constane .tejido duro y disfuncional/
$ngiog!nesis .forman nuevos vasos/
0specfica
'enmeno al!rgico e inmunolgico
Participan mediadores celulares .eosinfilos/
Trastornos hemodinmicos de la inflamacin
4asocontriccin moment%nea ."ielo vasocontrictor/
4asodilatacin con estancamiento de la sangre: a#u participan distintos tipos de
mediadores
Tipos de mediadores vasodilatadores
5eg6n lugar de sntesis:
plasm%ticos .sintetizan en el "gado/
celular
5eg6n velocidad de accin:
r%pidos son almacenados en vesculas listos para ser utilizados
H35*$&3)$,
50-,*,)3)$
P-,*0$5$5 PL$5&7*32$5
Lentos son sintetizados en el momento
*odo el resto de mediadores
TODOS los mediadores necesitan de un receptor para generar su efecto,
EXCEPTO LAS PROTEASAS PLASMT!CAS"
Caractersticas de los mediadores
Histamina
(e origen en mastocito o pla#ueta
Los de origen en el mastocito: degranulan la "istamina frente a los agentes fsicos
.traumatismo/ y agentes alerg!nicos .inmunoglobilina reaginina, antgeno
anticuerpo/
Los de origen en la pla#uetan: degranulan la "istamina cuando est%n en contacto
con el col%geno y trombina
-eceptor H8 provoca: vasodilatacin, broncocontricin y aumento de la
permeabilidad. $ccin a nivel pulmonar y es blo#ueado por anti"istamnicos como
la loratadina .la toman las personas #ue sufren de alergia/
-eceptor H+ provoca: secrecin de %cido clor"drico. $ccin a nivel g%strico y es
blo#ueado por anti"istamnico como la famotidina.
Serotonina
Parecida a la "istamina
$ct6a a nivel encef%lico y g%strico
Proteasas plasmticas (3)
Sistema de complemento
'orman poro
'avorecen la llamada #uimiot%ctica .se1al/
'avorece la opsonizacin .marcaje/
uininas ! Cininas ("radi#uina)
P!ptidos #ue vasodilatan
$umentan permeabilidad
Provocan dolor
Sistema de coa$ulacin
0n conjunto con las pla#uetas forma la coagulacin
factor 933, "ageman
%cido Ara#uidnico
Lpido transformado en %cido $ra#uidnico por accin de la 'osfolipasa $+
*iene + vas: 2,9 y L,P9
4a 2,9 :
2,98 2onstitutiva:fisiolgica
Prostaglandina.protege/
2,9+ 3nducible.por 3nterleu#uinas/:inflamatoria Prostaglandina.inflama/
Prostaglandina: es vasodilatador, aumenta permeabilidad, provoca dolor, barrera
muco protectora g%strica
4a L3P,9 : Leucotrienos
Leucotrienos: es vasodilatador, aumenta la permeabilidad, mayor broncocontrictor,
tiene receptores L*8 .; efecto broncocontrictor/ y L*+
$nti:inflamatorios:
La fosfolipasa $+ es in"ibida (3-02*$&0)*0 por 2,-*32,3(05
.glucocorticoide/ , #ue es un antiinflamatorio esteroidal< $dem%s los
corticoides in"iben 3)(3-02*$&0)*0 a 2,9 .prostaglandinas/ y L3P,9
.leucotriennos/
La 2,9 es in"ibida por $3)05, antiinflamatorio no esteroidal. Los $3)05
desprotegen la mucosa g%strica .6lcera/, ya #ue in"iben a la
prostaglandina
*ipos $3)05 .no esteroidal/ son =:
$nti:inflamatorio (iclofenato
$nalg!sico >etoprofeno
$ntipir!tico .bajar fiebre/ Paracetamol
PA& (factor de activacin pla#uetaria)
(erivado lipidico
$gregacin pla#uetaria
?roncocontrictor
&igracin y ad"esin leucocitaria
$mplificacin #uimiotaxis
Citocinas o interleu#uinas
Protena "idrosoluble
Producidos por macrfagos y linfocitos
Protenas de bajo peso molecular
&ultifac!ticas participan en:
3nduccin enzim%tica
2,9.+
),53
(iferenciacin celular
0stimulan "ematopoyesis
-egulan al linfocito
3nmunidad
$ctivacin y amplificacin #uimiot%ctica
2oordinacin del proceso inflamatorio para eliminar m%s r%pido el tejido
da1ado
'(ido )itrico ()')
Potente vasodilatador
$umenta la permeabilidad
0s sintetizado por oxido ntrico sintetasa
*iene + vas
),5e endotelial
),5i inducible x interleu#uinas

),5e
5e expresa por el endotelio
$nti tronbog!nico o tromboltico
$nti proliferativo
),5i
5e expresa por el macrfago
(eriva en formacin de -L
*ronbog!nico o anti tromboltico
Proliferativo
*adicales li"res (*+)
(erivados del ,+
3nestables para ser estable rompe los dobleenlaces de pidos, protenas
5intetizados a partir de prostaglandina, inflamacin neutrfilos , va mitocondrial y
radiacin @4
'uncin es la oxidacin
-L derivados del ,+
radical perxido
'eroxido de "idrogeno
$gua oxigenada
,+
'uncin antioxidante contrarresta a los -L
$nti oxidantes
0ndgenos: catalasa, superoxidodismutasa y transferrasa
0xgenos: vitamina $, 0, selenio, etc.
,ol-culas de adhesin
?cam o 3cam
Permitan #ue las c!lulas blancas de ad"ieran al endotelio
,ediadores celulares
Pla#uetas 8eras en actuar
)eutrfilos +dos en actuar .inflamacin aguda/
&acrfagos =eros en actuar .inflamacin crnica/. Los monocito est%n en la
sangre y al salir al tejido se convierte en macrfago.
'ibroblastos Atos en actuar .sntesis de tejido/
0osinfilos .inflamacin especfica/
Linfocitos
*: presentan el antgeno al macrfago .timo/
?: estimulado por el * para #ue produzca anticuerpos .medula sea/
.ndotelio funcional
?arrera #ue separa lec"o vascular del tejido
2!lulas endoteliales parte de la capa interna
$ntiproliferativo
$nti trombogenico
$nti pla#uetario
3n"ibe ad"esin leucocitaria
3mpide oxidacin
$sapirina: $3)05 evita la agregacin pla#ueta de grasa. )o puede tomarlo el
"ipertenso aumenta la H*$
.ndotelio disfuncional
Proliferativo
*rombog!nica
$d"esin leucocitaria
$d"esin pal#uetaria
$d"esin de protenas de coagulacin
$"esin de la capa muscular
&enos dilatado o vasocontraido
$umenta resitencia
&enos dilatado
&ayor permeabilidad
0ndotelina es el mejor vasocontrictor
,ecanismos de accin
-adicales libres
(iminucin $*P
2a.clcio/
Lesin mitocondrial irreversible
Blutamato
Producto del da1o en el organismo se activan mecanismos de accin, en donde se
producen trastornos "emodin%micos y actividad bio#umica.
La vasodilatacin es provocada pormediadores como los radicales libres #ue aumentan la
permeabilidad de la membrana. Por lo tanto, la vasodilatacin provoca el estancamiento
del ,+ y se estimula la activacin de la va glicoltica .citoplasma/ para aumentar el $*P
por#ue no funciona la va mitocondrial. La va glicolitica forma $*P pero poco y esto
provoca #ue aumente el )a, H+, y 2a dentro de la c!lula y se produce la
despolarizacin. 0ste cambio en la permeabilidad estimula la sntesis de glutamato
.excitatorio/ #ue al unirse a receptores &($ y $&P$ aumentando la entrada de )a, H+o y
2a. $umentando el da1o. Ca #ue, el 2a y )a no pueden salir producto de #ue las
bombas dejan de funcionar por#ue falta $*P, entonces el 2a fomenta la activacin de
fosfolipasa, proteasas, endonucleasas, etc< provocando la degradacin de la membrana
celular.
.(udado
,curre durante la inflamacin .aguda o crnica/
$umenta las mol!culas y disminuye el li#uido
*ipos
5eroso rico en protena
'ibroso rico en fibrina .mas grande #ue protena/
Purulento rico en c!lulas .c!lulas blancas/
5e produce cuando "ay H*$, 3nsuficiencia cardiacaD"ep%tica o renal,
Transudado
,curre en el proceso no inflamatorio
(isminuyen las mol!culas y aumenta el li#uido
0s un filtrado plasm%tico #ue genera edema producto del aumento de la presin
de filtracin
Hipertensin arterial
$umento de la presin arterial .P$/ sobre los vasos
Par%metro de normalidad:
P$E8+F sistolica y P$EGF diastolica ),-&$L
P$ 8+F :8=H sistolica y GF:GH diastolica P-0:H3P0-*0)53I)
P$ J8AF sistlica y P$ JHF diastolica H3P0-*0)53I)
P$ depende de: Basto 2ardiaco .B.2/ 9 resistencia
B.2 K 4ol x 'rec.
P$ aumenta por:
$umenta la resistencia
(isminucin del radio
Por accin de las catecolaminas .norepinefrina/
Las catecolaminas se unen al receptor $L'$8
$umento de la viscosidad
Por aumento del "ematocrito o disminucin del "ematocrito
.anemia/ el flujo se coloca turbulento
2onsecuencia de la vasocontriccin perif!rica, aumenta la post
carga
0l gasto cardiaco est% disminuido y la resistencia vascular perif!rica
.arterias/ aumentada producto de los mecanismos compensatorios
y ocurre la vasocontriccin venosa, aumenta la post carga y mejora
el retorno venoso .volumen/ y auemnta la pre:carga
$umenta la frecuencia .aumenta B.2/
2ronotropismo ;
Por accin de catecolaminas .norepinefrina/
catecolaminas #ue se unen al receptor ?0*$8
consecuencia del cronotropismo ;: ocurre ionotropismo ; .aumenta
fuerza contr%ctil/ y dromotropismo ; .aumenta velocidad de
conduccin/
$umenta el volumen .aumenta B.2/
Por accin de catecolaminas .norepinefrina/
2atecolamina se une al receptor $L'$8
Benera vasocontriccin perif!rica
2onsecuencia de la vasocontricion venosa: aumenta retorno venoso
y aumenta pre:carga .llenado/. y post:carga .lo #ue me #ued
despu!s de la expulsin/
&ecanismo compensatorio #ue aumentan P$
$ngiotensina+
$umenta la P$
+do mejor 4asocontrictor arteriolar y venosa .8ero la endotelina/
5u receptor es $*8
5e sintetiza a partir de la renina .ri1n/:transforma en angiotensina
8 ."gado/:transforma en angiotensina + gracias a la 02$ .pulmn/
0stimula la sntesis de aldosterona .mineral corticoide de la corteza
suprarrenal/. C la aldosterona estimula a las catecolaminas y
reabsorbe )a y H+,.
0stimula a la $(H .vasopresina/ #ue reabsorbe agua y produce
sed
0dema
2onsecuencia del mecanismo compensatorio: 5istema -enina
$ngiotnsina+ $ldosterona .-$$/ y )orepinefrina .)0/
5e acumula l#uido en el intersticio
5e origina por el aumento de la presin de filtracin
$umento de la presin "idroestatica del vascular
$umento de la presin coloidosmtica del interticio
(isminucin de la presin "idroestatica del interticio
(isminucin de la presin coloidosmtica vascular .si llegara
aumentar la presin coloidosmtica vascular tendramosreabsocin/
5e da en casos de trauma de la barrera, H*$, 3nsuficiencia
cardiacaD"ep%tica o renal, aumento de glicemia, aumento de
colesterol
&ecanismo 2ontra:restante #ue disminuyen P$
?0*$8 blo#ueador adren!rgico o antagonista de ?0*$8
$L'$8 blo#ueador adren!rgico o antagonista de ?0*$8
?lo#ueador del receptor $*8
3n"ibidor del 02$
3n"ibidor de renina
0stimulante ?eta+
(iureticos .casos de retencin de li#uido/
2aractersticas de la persona con H*$
Hipernatremia .alto el sodio/
Hipercalcemia .alto el calcio/
HipoLalemia .bajo el potasio/
-etencin de l#uido
2ausas de H*$
Hiperparotiroidismo
Hipertiroidismo
Hipotiroidismo
Hipercortisolismo 5indrome de 2us"ing
Hiperaldosteronismo primario
$terosclerosis
)europata 5d. Buillain ?arr!
(islipidemia .aumento de glicemia, colesterol/
5ndrome metablico .9/
3nsuficiencia renalD"ep%tica
0mbarazo
anticonceptivos
5edentarismo
,besidad
0str!s
caf!
0xceso de alco"ol
2igarrillo
0dad
2onsecuencias de H*$
Principal: insuficiencia cardiaca iz#uierda
0P-
Insuficiencia cardiaca (IC)
)o es patologa
0s la incapacidad de eyectar sangre .pre cargaDatrio y post cargaDventrculo/
5e manifiesta con la disminucin del gasto cardiaco y por ende disminucin del
retorno venoso activando sistema de compensacin renina:angiotensina+:
aldosterona.-:$:$/ y norepinefrina .)0/
(isminucin del gasto cardiaco conlleva
(isminucin
,+.
$*P
PH .%cido/
$umento
H;
*
P2,+. 5e estimula el centro bulbar
2urva de "emoglobina a la derec"a
3nsuficiencia 2ardiaca 3z#uierda .323/
&ecanismo de accin
0l sistema -:$:$ y )0 .compensacin aumentar el gasto cardiaco/
$umenta la resistencia .arteriola/perif!rica .$L'$8/
$umenta la post carga D $umenta la presin ventricular iz#uierda
$umento de la pre: carga D $umenta la presin atrial iz#uierda
$umenta la presin de filtracin D $umenta la presin "idroestatica
de las venas pulmonares
0dema pulmonar D atelectasia por compresin .no puede abrirse/
2ompresin alveolar D inactivacin del surfactante
0ntra l#uido al alveolo .colapso/ D atelectasia por retraccin o
contraccin .no puede cerrase/, 0P-
$umenta la frecuencia cardiaca .?0*$8/ Dcorazn trabaja m%s
-emodelamiento: Hipertrofia conc!ntrica . pared gruesa con cambio
de presin/ o exc!ntrica .aumento de li#uido en venas y llena
brusco al corazn pero sin cambio de presin/
(isminucin de la diastole D disminucin del gasto cardiaco
2ausas
H*$ .y causa H*$/
Hipotiroidismo
2onsecuencias de 323
Principal: 3nsuficiencia cardiaca derec"a .32(/ o 2ore Pulmonar
0P-
2aractersticas
2ongestin pulmonar
*a#uipnea ."iperventilado/
(isnea
,liguria
$stenia .cansancio/
*os con moco
'atiga
-etencin de li#uido
fatiga
3nsuficiencia 2ardiaca (erec"a .32(/
&ecanismo de accin
$umenta la resistencia arterias del ventrculo derec"o
$umento de la post:carga
$umento la pre:carga
$umento de la presin de la vena cava
$umenta la resistencia vascular perif!rica
aumenta la presin de filtracin Dedema perif!rico
-emodelamiento: Hipertrofia conc!ntrica .pared gruesa con cambio
de presin/
2ausas
323
H*$ Pulmonar
0P,2
?ron#uitis crnica
0nfisema
Polineuropata
Hipertiroidismo
$nemia
2aractersticas
$scitis .li#uido abdominal/
Poliuria nocturna
*a#uicardia
&ecanismos contra:restan la insuficiencia cardiaca
4asodilatadores viagra
?eta blo#ueador
$L'$ blo#ueante
0stimulante ?0*$+
3n"ibidor -enina
3n"ibidor 02$
3n"ibidor $*8
(iur!ticos
Aterosclerosis
(epsito de grasa en la capa ntima
$cumulo invisible
&enor vasodilatacin D -educen el lumen
(isminucin del flujo sanguneo
Pierde elasticidad
2ausa principal: (esbalance (islipid!mico .H(LDL(L/
5e activa el P$', pla#uetas e interleu#uinas
0l tapn de grasa es la se1al #uimiot%ctica
Los macrfagos se comen la grasa D vacuola espumosa .amarilla/
$l reventar la vacuola el ),5i forma -L #ue oxidan al L(L aumentan la
permeabilidad
0l macrfago trae
Proteasas
2olagenasas
Lipasas
La agregacin pla#uetaria no es detenida y se suma la ad"esin de la musculatura
lisa
(isminuye el radio del vaso y se pone rgido
La grasa se aloja en zonas pronas o curvas
La menor perfusin provoca disminucin del gasto cardiaco activando los
mecanismos compensatorios .-:$:$ y )0/
'actores influyentes
*aba#uismo .disminuye H(5L y aumenta L(L, disminuye los anti:
oxidantes
,besidad
5edentarismo
5d. &etablico .9/
Ben!tica
'%rmacos
0dad
5exo
(a1a principalmente = zonas
2erebro
2ardiovascular
Periferia
Homocisteina
$umenta triglic!ridos .*B/
'actor de aterosclerosis, dislipidemia
es amino%cido de la metionina
aumento *B, entrecruzamiento de colageno , genera aumento de oxidacin
de los L(L .oxidacin de L(L significa #ue aumenta el deterioro del
endotelio y eso es malo/
5e potencia por falta de antioxidantes a trav!s de una disminucin de la
superoxido dismutasa
&etionina es necesaria para su buen funcionamiento las vitamina ?M, ?8+
y %cidos flico,
5i falla la conversin pasa a ser factor trombog!nico
Sndrome ,eta"lico (/)
2onjunto de sntomas y signos #ue aumentan el da1o endotelial
2onlleva un estado trombogenico
)ecesito = factores .para tener el sndrome/
*riglic!ridos J8NFmgDdl .fomentan L(L/
2ada del 2olesterol H(L E AF "ombre y E mujeres NF
$umenta de la P$ J8=F sistlica y J GN diastlica
$umento de la glicemia J88F mgDdl .diabetes tipo +/
$umento de grasa J8F+ "ombre cm y GG mujeres cm .cm abdominal/
,tros factores #ue influye son
*aba#uismo modificable
5exo .mas protegidas las mujeres por estrgenos/
0dad .m%s viejo peor/ no puedo
modificar
Ben!tica ."erencia/
Puedo tener 5d. &etablico si tengo
(iabetes tipo+ .resistencia a la insulina, aumento de la glicemia/
,besidad central
"ipercortisolismo .aumento de $2*H anormal/
dislipidemia
"ipotiroidismo
H*$
0islipidemia
Patologas #ue se caracterizan por concentrar lpidos en la sangre, desbalance de
lpidos
+ tipos de lpidos 2olesterol y triglic!ridos
2olesterol es transportado de + maneras
L(L y H(L
L(L
lipo protena de baja densidad
transporta al colesterol del "gado a la periferia
Buarda la grasa en
0nc!falo
2ardio
periferia
tiene + fenotipos: $ y ?
?: m%s c"ico y m%s da1ino
H(L
Lipoprotena de alta densidad
*ransporta el colesterol de la periferia al "gado
'actores de riesgo
,besidad
"iperglicemia
$lco"ol
5edentarismo
(iabetes
Hipotiroidismo
2us"ing
5d. &etablico
*abaco
$nti conceptivos
?eta blo#ueadores
(iur!ticos resistencia a la insulina .aumenta glicemia/
5exo: los "ombres est%n en desventajas, las mujeres tienen estrgenos
#ue nos protegen del L(L, ya #ue ayuda a #ue el colesterol se guarde en
el "gado. 5olo se igual en desventaja cuando la mujer entra a la
menopausia a los MN a1os y pierde esta capacidad
Patologas dislipidemicas
Hipercolesterolemia sobre +FF colesterol .L(L/
Hipertrigliceridemia sobre +FF los trigliceridos
(islipidemia mixta ambos sobre +FF
2onsecuencias del desorden lipdico es la aterosclerosis
Hipercortisolismo
0s el desbalance de cortisol, no es una patologa
2ortisol aumenta la glicemia y P$
5d. de 2us"ing es una patologa por el aumento de cortisol
2ausas cus"ing
*umor "ipofisiario
*umor de la glandula
0xceso uso de glucocorticoides
5intomas de cus"ing
,besidad .aumento de triglic!ridos/
P$ alta
$cn!
"irsutismo
sed
poliguria
joroba
debilidda muscular
diabetes
psicosis
da1o endotelial
2ortisol en exceso in"ibe el crecimiento
2ortisol tiene su picL a las M $&
&antiene estable a la glucosa
.nfermedad de Addison ."ipoadrenalismo/ bajos niveles "ormonales afecta a
toda la gl%ndula suprarrenal
Blomerulo aldosterona. mineralcorticoides/
'ascilar cortisol .glucocorticoides/
-eticular androgenos
'actores
Hipertiroidismo graves
(iabetes8
"ipoparatiroidismo
Insuficiencia *espiratoria
(eficiencia respiratoria #ue se caracteriza por la incapacidad de llenar el pulmn
con aire, manteniendo los niveles arteriales de ,+ y 2,+ en e#uilibrio. Lo cual se
manifiesta con la cada del flujo a!reo
0l llenado depende de variables #ue rigen al flujo a!reo
0lasticidad directamente proporcional al flujo
-esistencia inversamente proporcional al flujo
0xisten + enfermedades #ue se asocian a estas variables
0P,2 .enfermedad pulmonar obstructiva crnica/
0P- .enfermedad pulmonar restrictiva/
0P,2
2ausa 0P,2
,bstruccin de la va a!rea producto al aumento de la resistencia al
flujo a!reo
(eficiencia de $L'$8 antitripsina, da1o paren#uima
'actores #ue aumentan la resistencia
(isminucin del radio de la via
&ediadores broncocontrictores
H35*$&3)$
50-,*,)3)$
L0@2,*-30),5
P$'
$3)05 in"iben prostaglandina y aumentan L0@2,*-30),5
$cetil 2olina o $2" .-eceptor &=/es broncocontrictor
(isfuncin ciliar
'actor ocupacional, trabajar con polvo
2ontaminacin ambiental
3nfecciones de la va a!rea
$telectasia compresiva producto del 2recimiento anormal de
la gl%ndula tiroidea, Hipertrofia como el ?,23,
?ocio por "ipertiroidismo
?ocio por "ipotiroidismo
?ocio end!mico por falta de yodo
(!ficit de yoduro peroxidasa
$telectasia obstructiva producto de aumento anormal de la
capa muco:protectora, "iperplasia o "ipertrofia de la
gl%ndula muco protectora
?ajas temperatura
)eutrfilos y macrfagos
'actores #ue afectan $L'$8 anti:tripsina
Principal: 2igarrillo, in"ibe $L'$8 ant:tripsina
(esbalance "ep%tico .sntesis en el "gado/
2onsecuencias 0P,2
(isminucin del 40'8
$umento de 2apacidad pulmonar total . 2P*/ .pulmn
"inc"ado/
2P* K 24 .4-0;42;4-3/ ;4-
23 .4-3;42/
2-' .4-0 ;4-/
H*$ pulmonar #ue deriva en 32( y edema perif!rico
0P2: ?ron#uitis 2rnica
Poblacin edad avanzada m%s propensa
$umenta el moco D "ipertrofia B. muco:protectora
5in da1o alveolar
5in alteracin del $L'$8 anti tripsina
&%s reversible #ue enfisema
(isnea tarda .cuesta respirar/
*a#uipnea .respira r%pido/
*a#uicardia
2ianosis: piel azulosa ."emoglobina desoxigenada/
5ufren de infecciones .problemas ventilacin DperfusinK bajo/
Hipercapnia: "ipoxemia .mala ventilacin/
Hiperemia .aumenta perfusin para compensar mala ventilacin/
&acrfagos aumentan los mocos
@sar
norepinefrina .?0*$+/ broncodilatador .salbutamol, agonista ?+/
2orticoides .in"iben 'osfolipasa$+D 2,9 y L3P,9/
)o usar
*erapia de ,+ por#ue deprime al sistema bulbar, produce oxidacin
del material tenso activo
$nti "istamnicos
$umento de Pa 2,+ .estimula el centro bulbar, vasodilatacin perif!rica y
vasocontriccin pulmonar/
0P,2: 0nfisema
Poblacin edad avanzada m%s afectada
5in muco:secrecionesD atrofia de la B. muco :protectora
(a1o alveolar .pared/, al par!n#uima producto del cigarrillo .sin fibrosis/,
aumentan -L y disminuyen antioxidantes. C el bron#uiolo terminal pierde
su elasticidad
$lteracin $L'$8 anti Otripsina
3rreversible
(isnea temprana
Pulmn con paredes delgadas .disfuncin endotelialD ),5i/
8D= 2P* perdida .a espacio muerto fisiolgico/
5in infecciones .ventilacin DperfusinKalto/
$fectada la perfusin y m%s ventilacin
)o se afecta la resistencia
&acrfagos aumentan
permeabilidad del alveolo .proteasas/
acidosis respiratoria
0P-
2ausa 0P-
Perdida de la elasticidad
.-eflujo aspirado/
'actores #ue disminuyen la elasticidad
0ngruesa la barrera alveolo capilar ."acia adentro/
'ibrosis .remodelamiento, pared rgida, col%geno/
)eopl%sicos .tumores/
(isfuncin endotelial
H*$ .aumenta la permeabilidad, engruesa la pared/
'alla en intercostales
$lteracin del tor%x .no se expande/
2ifoesclerosis
*uberculosis
Limitacin del diafragma genera atelectasia por compresin
,besidad generada por
(islipidemia
5d. &etablico
"ipotiroidismo
0mbarazo
(eficiencia alveolo capilar .ingresan sustancia #ue afectan al
neumocito tipo+/
'alla en el surfactante genera atelectasia por retraccin o
contraccin
&al sintetizado .falta neumocitos tipo+, inmadurez -)/
3nactivo .aspiracin del vmito, exceso de ,+/
(epresin del centro respiratorio .dismiuye la respiracin/
,+
2odena afecta al m6sculo, )*, receptores o placa motora
0s parte de anti:tosivos .in"ibe reflejo de la tos/
3nsuficiencia cardiaca 3z#uierda genera
0dema
$telectasia por compresin
Hipertrofia exc!ntrica genera
(isminuye la ventilacin
)o aumenta la resistencia, disminuye la elasticidad
$sma
)o es 0P,2
'uncionalmente se manifiesta como tal
Poblacin joven es m%s propensa
&%s reversible #ue 0P,2
Hiper:reactividad
2ausa
0xtrinsecas
$gentes alerg!nicos .inmunolgico, ambiental/
3ntrsecas
$gentes no inmunolgicos
$parecen
eosinfilos,
leucotrienos,
prostaglandinas
3g0
"istaminas .broncocontrictor/
Linfocitos
Hay obstruccin, broncoespasmos
$umento secrecin de mocoD "ipertrofia de la gl%ndula:mucoprotetora
+ 'ases: aguda y crnica
$l final "abr% remodelamiento de la va a!rea #ue puede producir 32( o core
Hay formacin de fibrosis D $umento musculatura lisa