Glaucoma Agudo y Otros

ATAQUE AGUDO DE
GLAUCOMA y otros tipos de

Glaucoma
ALFREDO GARCIA LAYANA:
OJO ROJO
OBJETIVOS DE LA CLASE
• Conocer el diagnóstico clínico, el tratamiento de

urgencia y profiláctico del glaucoma agudo de ángulo
cerrado
• Relacionar la isquemia retiniana con el desarrollo del
glaucoma neovascular
• Cocer las alteraciones de la presión intraocular

asociadas a la inflamación intraocular
• Conocer los glaucomas relacionados con la patología

del cristalino
• GLAUCOMA PRIMARIO DE ÁNGULO
CERRADO
• GLAUCOMA NEOVASCULAR
• GLAUCOMA INFLAMATORIO
• GLAUCOMA RELACIONADO CON EL

CRISTALINO
• OTROS GLAUCOMAS SECUNDARIOS

GLAUCOMA PRIMARIO DE ÁNGULO
CERRADO (GPAC)
• Introducción:
- Aumento de PIO por obstrucción del drenaje

- Cierre parcial o completo del ángulo por el iris periférico
- Diagnóstico
* Exploración del segmento anterior
* Gonioscopia cuidadosa
CERRADO (GPAC)
• Introducción:
- Diagnóstico
* Gonioscopia
abierto
CERRADO (GPAC)
• Introducción:
- Bilateral
- Forma aguda: unilateral
- GPAC según mecanismo de cierre del ángulo:

* Bloqueo pupilar
* Síndrome del iris plateau
CERRADO (GPAC)
• Introducción:
Factores de riesgo
- Edad
* Presentación alrededor de 60 años
- Sexo
* Mujeres > hombres (4:1)
- Raza
* Mayor frecuencia: Sudeste de Asia, China y esquimales
- Historia familiar
* Familiar primer grado > riesgo
CERRADO (GPAC)
• Introducción:
Factores predisponentes anatómicos
- Localización anterior del diafragma iris-cristalino
- Cámara anterior poco profunda
- Entrada estrecha al ángulo de la cámara

* Proximidad córnea-iris periférico cierre
del ángulo
* Tamaño del cristalino
* Diámetro corneal
* Longitud axial
CERRADO (GPAC)
• Introducción:
Patogenia
1.Teoría del músculo dilatador
* Contracción del músculo dilatador de la

pupila crea un vector posterior
* Bloqueo pupilar relativo
* Iris bombé
* Contacto iridocorneal
2.Teoría del músculo esfinter
* Esfinter pupilar precipita el cierre del ángulo

CERRADO (GPAC)
• Introducción:
Clasificación
- 1. Latente
- 2. Intermitente (subagudo)
- 3. Agudo congestivo
- 4. Postcongestivo
- 5. Crónico
- 6. Absoluto: ceguera no tratable

CERRADO (GPAC)
• 1. Glaucoma de ángulo cerrado latente:
Signos clínicos
- Ausencia de síntomas
- Predisposición anatómica
- Biomicroscopía con lámpara de
hendidura:
* Cámara anterior profundidad axial
pequeña : “signo de eclipse”
CERRADO (GPAC)
Signos clínicos
- Biomicroscopía con lámpara de hendidura:
*Diafragma iris-cristalino convexo
* Proximidad estrecha del iris y la córnea

CERRADO (GPAC)
Signos clínicos
- Gonioscopia
* Ángulo “ocluible”
(grado 0-1 de Shaffer)
- Curso clínico sin tratamiento: variable:
* PIO se mantiene normal

* Cierre angular agudo o subagudo
* Cierre crónico del ángulo sin etapas
aguda y subaguda
CERRADO (GPAC)
Tratamiento
- GPAC agudo o subagudo
* Un ojo afectado
*Iridotomia láser YAG ojo no afectado
- Ambos ojos GPAC latente

* Iridotomía láser YAG??
CERRADO (GPAC)
• 2. Glaucoma de ángulo cerrado subagudo:
- Ángulo ocluible + bloqueo pupilar intermitente
Si cierre angular rápido
Aumento brusco PIO
Ruptura espontánea de bloqueo pupilar
Apertura del ángulo
PIO normal
CERRADO (GPAC)
-Crisis agudas:
-Por midriasis fisiológica
(TV a oscuras)
-Por disminución fisiológica de la profundidad de CA
posición prono o semiprono (leer, coser)
- Por tensión emocional
CERRADO (GPAC)
- Diagnóstico
* Visión borrosa transitoria

* Dolor ocular o cefalea frontal
* Ataques recurrentes
- Curso clínico: variable
* Ataque agudo Cierre del ángulo crónico
- Tratamiento
* Iridotomia periférica láser

CERRADO (GPAC)
• 3.Glaucoma de ángulo cerrado congestivo agudo:
Signos clínicos
- Síntomas
* Pérdida de visión unilateral rápida

* Dolor y congestión ocular
* Nauseas y vómitos en casos graves
CERRADO (GPAC)
Signos clínicos
- Biomicroscopía con lámpara de
hendidura
* Enrojecimiento ciliar
* Edema corneal y engrosamiento estromal
*Contacto iridocorneal periférico
CERRADO (GPAC)
Signos clínicos
- Biomicroscopía con lámpara de hendidura
* Destello + células en humor acuoso

* Pupila midriasis media y ovalada verticalmente
* Vasos sanguíneos del iris dilatados
* PIO muy aumentada (50-100 mm Hg)
- Oftalmoscopia
* Edema e hiperemia en papila óptica

CERRADO (GPAC)
Signos clínicos
- Gonioscopia
* Tras resolución del edema corneal
* Ojo sano cierre del ángulo latente
* Ojo afectado: contacto iridocorneal

periférico completo (Shaffer grado 0)
CERRADO (GPAC)
Diagnóstico diferencial
- Cierre del ángulo secundario
* Catarata intumescente
* Cristalino luxado
- Glaucoma neovascular
* Inicio brusco de dolor y congestión

CERRADO (GPAC)
Diagnóstico diferencial
- Crisis glaucomatociclítica
*Elevación grave de la PIO

*Dolor
*Halos
- Otras causas de cefalea perioculares
* Migrañas o neuralgia migrañosa

CERRADO (GPAC)
Tratamiento
- Inmediato
* Acetazolamida I-V
* Tratamiento tópico:
*pilocarpina
*dexametasona
*betabloqueante
* Analgesia
* Posición de cúbito supino
- Tras una hora
* Repetir pilocarpina
CERRADO (GPAC)
Tratamiento
- Tras hora y media
* Si PIO > 35 mm Hg
* Glicerol oral al 50 % y control líquidos
- Iridotomía con láser Nd:YAG

* Restablecer comunicación
cámaras anterior-posterior
* Momento: según gravedad del

ataque y curación corneal
CERRADO (GPAC)
• 4.Glaucoma de ángulo cerrado postcongestivo:
Situaciones clínicas
- Posquirúrgica
* PIO normalizada
* Elevada a pesar de iridotomía (posible lesión trabecular)
- Control PIO: Tratamiento médico o trabeculectomía
- Posible reapertura espontánea del ángulo
* Tratamiento similar a ángulo cerrado intermitente
- Colapso del cuerpo ciliar
* Disminución temporal de la secreción del humor acuoso
(por lesión isquémica cuerpo ciliar)
* Recuperación posterior posible elevación crónica de PIO
CERRADO (GPAC)
• 4.Glaucoma de ángulo cerrado postcongestivo:
Signos clínicos
- Biomicroscopía con lampara de hendidura
* Atrofia estroma iris

* Pliegues en Descemet
* Gránulos de pigmento en endotelio
* Destello y células en humor acuoso
CERRADO (GPAC)
• 4. Glaucoma de ángulo cerrado postcongestivo:
Signos clínicos
- Biomicroscopía con lampara de hendidura
* Pupila fija y semidilatada
* Glaukomflecken
* PIO variable
CERRADO (GPAC)
Signos clínicos
- Gonioscopia
* Ángulo estrecho que puede estar abierto o parcialmente cerrado
* Hiperpigmentación trabecular si está abierto
* Línea de pigmento en lugar de contacto iridocorneal previo

CERRADO (GPAC)
Signos clínicos
- Oftalmoscopia
* Congestión de papila óptica

* Pliegues coroideos
* Atrofia óptica
CERRADO (GPAC)
• 5. Glaucoma de ángulo cerrado crónico:
Patogenia
- Tipo 1 (reptante)
* Cierre del ángulo gradual y progresivo por sinequias

* Empiezan en la parte superior y se extienden hacia abajo
* Causado por :
* Localización anterior de procesos ciliares
* Configuración de iris plateau
CERRADO (GPAC)
Patogenia
- Tipo 2
* Cierre del ángulo por sinequias

* Causado por ataques intermitentes secundarios a bloqueo
pupilar
- Tipo 3 (mixto)
* GPAA + ángulo estrecho

* Causado por uso prolongado de mióticos
CERRADO (GPAC)
- Signos clínicos
* Similares al GPAA
* Gonioscopia: cierre variable del ángulo
* Sinequias anteriores periféricas tardías
- Tratamiento
* Tipo 1: iridotomía con láser
* Tipo 2: iridotomía previa + tratamiento médico
necesario
* Tipo 3: Tratamiento médico GPAA previo+ iridotomía
láser
CERRADO (GPAC)
• Iris plateau:
- Configuración del iris plateau
* Ángulo de cámara anterior cerrado
* Iris aplanado
* Cámara anterior central profunda
* Configuración anormal del iris periférico
- Síndrome del iris plateau
* Cierre agudo del ángulo con dilatación pupilar
* Más jóvenes que en el cierre con bloqueo pupilar
* Signos similares a cierre de ángulo congestivo agudo
- Tratamiento
* Pilocarpina tras iridotomía periférica con láser o gonioplastia
CERRADO

CRISTALINO

GLAUCOMA NEOVASCULAR (GNV)
• Introducción:
Patogenia
- Neovascularización del iris (rubeosis iridis)
- Factor etiopatogénico
* Isquemia retiniana crónica difusa y grave

• Introducción:
Patogenia
- Hipoxia de tejido retiniano provoca:
* Neovascularización en el ángulo de la
cámara anterior
* Impide drenaje de humor acuoso en
ángulo abierto
* Glaucoma de ángulo cerrado
secundario
- Fotocoagulación láser de la
retina previene el GNV
• Introducción:
Causas
- Oclusión isquémica de la vena

central de la retina
* 36% de los casos

* 50% de pacientes con OVCR
isquémica presentan GNV
* Glaucoma de los 100 días
* Predictor de riesgo
• Ausencia de perfusión capilar
retiniana periférica amplia
• Introducción:
Causas
- Diabetes mellitus
* 32% de los casos

* Riesgo
• Retinopatía diabética proliferativa en
diabéticos de más de 10 años
• Disminuye con fotocoagulación
panretiniana
• Aumenta con extracción de catarata
• Introducción:
Causas
- Otras causas
* Enfermedad obstructiva carotídea
* Tumores intraoculares
* Oclusión de la arteria central de la retina
* Desprendimiento de retina de larga
duración
• Introducción:
Clasificación
- 1. Rubeosis iridis
- 2. Glaucoma de ángulo abierto secundario
- 3. Glaucoma de ángulo cerrado secundario a sinequias

• 1. Rubeosis iridis:
- Signos clínicos
* Pequeños capilares dilatados en
borde pupilar
* Crecimiento radial de neovasos
- Tratamiento
* Fotocoagulación panretiniana
• Induce regresión de nuevos vasos
* Cirugía retiniana
• Refijar la retina en diabéticos tras
vitrectomía
• 2. Glaucoma secundario de ángulo abierto:
- Signos clínicos
* Crecimiento neovasos hacia raíz iris
* Tejido neovascular invade ángulo: ramificación
* Membrana fibrovascular: Bloqueo trabecular
- Tratamiento
* Médico
• Similar a GPAA: NO MIÓTICOS
* Fotocoagulación panretiniana
• Siempre
• 3. Glaucoma secundario de ángulo cerrado:
- Contracción de tejido
fibrovascular en el ángulo
- Estiramiento del iris periférico

sobre el trabéculo
- Signos clínicos
* Agudeza visual muy reducida
* Congestión del globo ocular + dolor
* PIO muy alta y edema corneal
* Destellos en humor acuoso
* Rubeosis iridis grave
* Distorsión pupilar
* Cierre del ángulo por sinequias
- Tratamiento
* Pronostico de agudeza visual muy malo

* Médico
• Hipotensores tópicos + sistémicos
• NO MIÓTICOS
* Ablación retiniana
• Láser argón
* Cirugía
• Trabeculectomía + mitomicina C
• Derivaciones con filtros artificiales
•3. Glaucoma secundario de ángulo cerrado:
- Tratamiento
* Ciclodestrucción
• Láser diodo transescleral
* Inyección retrobulbar de alcohol

• No alivia congestión
• Riesgo ptosis permanente
* Enucleación
• Si todo lo demás fracasa
- Diagnóstico diferencial
* Glaucoma primario de ángulo cerrado congestivo

• Diagnóstico: Gonioscopia
• Previa limpieza corneal con hipotensores oculares
• Ojo contralateral: ángulo normal
* Inflamación postvitrectomía en diabéticos

•Resolución tras administración intensiva de corticoides tópicos
CERRADO

CRISTALINO

GLAUCOMA INFLAMATORIO
• Introducción:
- Glaucoma secundario a inflamación intraocular
- Elevación de PIO puede ser persistente y muy lesiva
- Causa de ceguera más frecuente en niños +

adultos jóvenes con uveítis anterior crónica
• Introducción:
- Clasificación
* Cierre del ángulo con bloqueo pupilar
* Cierre del ángulo sin bloqueo pupilar
* Ángulo abierto
* Síndromes específicos de uveítis hipertensiva

• Síndrome de uveítis de Fuchs
• Síndrome de Posner - Schlossman
• Introducción:
Problemas diagnósticos
- Fluctuaciones de la PIO en ojos con uveítis
- Colapso del cuerpo ciliar: si reagudización uveitis

anterior crónica
* PIO elevada (30-35 mmHg) exacerbaciones agudas de

uveítis hipotonía
* Recuperación funcional cuerpo ciliar + función drenaje
afectada aumento de PIO
- Mecanismos elevación de PIO: inciertos

• 1. Glaucoma de ángulo cerrado con bloqueo
pupilar:
Patogenia
- Sinequias posteriores obstrucción
paso del humor acuoso de cámara posterior a anterior
- Presión aumentada cámara posterior
iris bombé
- Disminución de profundidad de cámara anterior
aposición del iris al trabéculo y córnea periférica
- Contacto iridocorneal permanente

- Sinequias anteriores periféricas (SAP)
pupilar:
- Signos clínicos
* Biomicroscopía con lámpara de

hendidura
• Seclusión pupilar
• Iris bombé
• Cámara anterior poco profunda
* Gonioscopia
• Cierre de ángulo por contacto
iridotrabecular
• Goniolente Zeiss: valorar extensión
del ángulo
pupilar:
Tratamiento
- Médico
* Supresores tópicos del humor acuoso
* Inhibidores sistémicos anhidrasa carbónica
- Iridotomía con láser
* Restabecer comunicación entre cámaras

* Asociar corticoides tópicos intensivos
pupilar:
Tratamiento
- Trabeculectomía
* Con antimetabolitos adjuntos
* Sola posee elevada tasa de fracasos
- Derivaciones con dispositivos de drenaje

* Indicadas en casos resistentes
- Cicloablación
* Cuando fracasan las otras opciones
• 2. Glaucoma de ángulo cerrado sin bloqueo
pupilar:
- Patogenia
* Uveítis anterior crónica: residuos
inflamatorios en el ángulo
* Cierre gradual y progresivo del

ángulo por sinequias
* Posible aumento de PIO
* Angulo estrecho previo:

mayor riesgo
• 2. Glaucoma de ángulo cerrado sin bloqueo
pupilar:
- Signos clínicos
* Cámara anterior profunda

* Cierre de ángulo extenso por SAP
- Tratamiento
* Similar a glaucoma de ángulo cerrado secundario

* Iridectomía no indicada
• 3. Glaucoma de ángulo abierto:
- En la uveítis anterior aguda
* Glaucoma por obstrucción del drenaje del humor acuoso
* Corticoides
* Obstrucción trabecular por células y desechos inflamatorios
* Trabeculitis aguda
• Asociada con inflamación y edema de la
red trabecular
• 3. Glaucoma de ángulo abierto:
- En la uveítis anterior crónica
* Drenaje disminuido por

• Cicatrización trabecular
• Esclerosis secundaria a trabeculitis crónica
* Ángulo abierto + exudado gelatinoso en trabéculo
* Tratamiento igual que glaucoma secundario a

sinequias de ángulo cerrado
• 4. Glaucoma en el síndrome de uveítis de Fuchs:
- Síndrome de uveítis de Fuchs (SUF)
* Uveítis anterior crónica
* Idiopática, unilateral y no granulomatosa
* Inicio insidioso
* Resistente a corticoides
- Glaucoma secundario abierto

* Secundario a esclerosis trabecular
- PIO elevada
* Intermitente constante
- Tratamiento similar a otros glaucomas por uveítis

• 5. Síndrome de Posner - Schlossman:
- Crisis glaumatociclíticas
* Crisis recurrentes de glaucoma secundario de ángulo abierto

agudo unilateral + uveítis anterior leve
- PIO elevada por trabeculitis aguda
- Adultos jóvenes (40% HLA-Bw 54)
- Hombres > mujeres
- Glaucoma de ángulo abierto crónico
* Residual tras resolución de las crisis

- Presentación
* Malestar leve
* Halos alrededor de luces
* Visión ligeramente borrosa
* Edema epitelial corneal por PIO elevada
* Células en acuso
* Precipitados finos blancos retrocorneales

- Gonioscopia
* Ángulo abierto con ausencia de SAP
- Tratamiento
* Corticoides tópicos
* Supresores acuosos
* AINES orales beneficiosos
CERRADO

CRISTALINO

GLAUCOMA RELACIONADO CON EL
CRISTALINO
• 1.Glaucoma facolítico:
- Patogenia
* Glaucoma de ángulo abierto

secundario asociado a catarata
hipermadura
* Obstrucción trabecular por proteínas

solubles del cristalino
*Macrófagos:
*fagocitan proteínas
*contribuyen al bloqueo trabecular
CRISTALINO
• 1. Glaucoma facolítico:
* Córnea edematosa
* Cámara anterior profunda
* Partículas blancas flotantes
* Seudohipopión
* Catarata hipermadura
- Gonioscopia
* Ángulo abierto
- Tratamiento
* Controlada la PIO, lavar material
proteínico
CRISTALINO
• 2. Glaucoma facomórfico:
- Patogenia
* Glaucoma secundario de ángulo cerrado agudo
* Asociado a catarata intumescente
* Contacto iridolenticular, bloqueo pupilar e iris bombé
- Presentación
* Similar a GPAC agudo
* Cámara anterior poco profunda
* Pupila dilatada
* Opacidad del cristalino
- Tratamiento
* Similar a GPAC
* Iridotomía láser una vez controlada la PIO
CERRADO

CRISTALINO

OTROS GLAUCOMAS SECUNDARIOS
• Glaucoma por células fantasma:
- Patogenia
* Obstrucción trabecular por hematíes degenerados
* Hemorragia vítrea y extracción de catarata
* Hemorragia vítrea e hipema en cirugía de cataratas
• Glaucoma por células fantasma:
- Signos clínicos
* Córnea edematosa por la PIO
* Células fantasma en cámara anterior
* no confundir con leucocitos y
tratar como uveitis
- Tratamiento
* Supresores del humor acuoso
* Irrigación de la cámara anterior
* Vitrectomía vía pars plana
• Glaucoma en la fístula carótido-cavernosa:
- Comunicación anormal venas-arterias
* Glaucoma secundario de ángulo abierto

* Aumento de la presión venosa epiescleral y orbitaria
* Glaucoma neovascular
* Cierre del ángulo secundario
* En grandes fístulas carótido-cavernosa

desapercibido
* En fístulas leves, glaucoma unilateral y
congestión del globo ocular
• Glaucoma en tumores intraoculares:
- Bloqueo trabecular
* Invasión del trabéculo por células

neoplásicas
* Glaucoma melanocítico por macrófagos
que han ingerido pigmento
• Glaucoma en tumores intraoculares:
- Cierre del ángulo secundario

* Glaucoma neovascular
• Melanoma coroideo
• Retinoblastoma
* Desplazamiento anterior del diafragma iris-cristalino

• Melanoma del cuerpo ciliar
• Gran tumor del segmento posterior
• Glaucoma en el desprendimiento ciliocoroideo:
- Patogenia del glaucoma
* Desprendimiento del cuerpo ciliar con rotación hacia delante

* Desplazamiento anterior del diafragma iris-cristalino
* Cierre del ángulo por aposición sin iris bombé
- Causas del desprendimiento ciliocoroideo
* 1. Postoperatorias
• Congestión coroidea por cerclaje escleral apretado
• Fotocoagulación panretiniana agresiva
• Hemorragia supracoroidea
• Tras trabeculectomía
* 2. Inflamatorias
• Escleritis
• Enfermedad de Harada
- Causas del desprendimiento ciliocoroideo

* 3. Vasculares
• Malformación arteriovenosa
• Oclusión de la vena central de la retina
* 4. Síndrome de efusión uveal

- Tratamiento
* Médicos
• Midriáticos
• Corticoides tópicos
• Supresores del humor acuoso
* Iridoplastia periférica con láser (gonioplastia)

* No iridotomía
* Cirugía
• Reparación ampolla trabeculectomía
• Banda de cerclaje muy tensa
• Drenaje desprendimiento coroideo
• Glaucoma en el crecimiento epitelial en cámara
anterior:
- Patogenia
* Células epiteliales conjuntivales o corneales: migración +

proliferación en segmento anterior
* Elevación de PIO por destrucción u obstrucción del trabéculo
• Glaucoma en el crecimiento epitelial en cámara
anterior:
Tratamiento
- Erradicar el epitelio invasor
- Crioterapia de forma transescleral

* Desvitalización del epitelio
- Dispositivos de drenaje
DUDAS Y
PREGUNTAS

Glaucoma Agudo y Otros

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ATAQUE AGUDO DE

GLAUCOMA y otros tipos de

• Conocer el diagnóstico clínico, el tratamiento de

• Cocer las alteraciones de la presión intraocular

• Conocer los glaucomas relacionados con la patología

• GLAUCOMA RELACIONADO CON EL

• OTROS GLAUCOMAS SECUNDARIOS

- Aumento de PIO por obstrucción del drenaje

- Forma aguda: unilateral

- GPAC según mecanismo de cierre del ángulo:

- Cámara anterior poco profunda

- Entrada estrecha al ángulo de la cámara

* Contracción del músculo dilatador de la

2.Teoría del músculo esfinter

* Esfinter pupilar precipita el cierre del ángulo

- 6. Absoluto: ceguera no tratable

*Diafragma iris-cristalino convexo

* Proximidad estrecha del iris y la córnea

- Curso clínico sin tratamiento: variable:

* PIO se mantiene normal

- Ambos ojos GPAC latente

- Ángulo ocluible + bloqueo pupilar intermitente

Si cierre angular rápido

Aumento brusco PIO

Ruptura espontánea de bloqueo pupilar

Apertura del ángulo

* Visión borrosa transitoria

- Curso clínico: variable

* Ataque agudo Cierre del ángulo crónico

* Iridotomia periférica láser

* Pérdida de visión unilateral rápida

* Destello + células en humor acuoso

* Edema e hiperemia en papila óptica

* Tras resolución del edema corneal

* Ojo sano cierre del ángulo latente

* Ojo afectado: contacto iridocorneal

- Cierre del ángulo secundario

* Inicio brusco de dolor y congestión

*Elevación grave de la PIO

- Otras causas de cefalea perioculares

* Migrañas o neuralgia migrañosa

* Glicerol oral al 50 % y control líquidos

- Iridotomía con láser Nd:YAG

* Momento: según gravedad del

* Atrofia estroma iris

* Ángulo estrecho que puede estar abierto o parcialmente cerrado

* Hiperpigmentación trabecular si está abierto

* Línea de pigmento en lugar de contacto iridocorneal previo

* Congestión de papila óptica

* Cierre del ángulo gradual y progresivo por sinequias

* Cierre del ángulo por sinequias

* GPAA + ángulo estrecho

• GLAUCOMA RELACIONADO CON EL

• OTROS GLAUCOMAS SECUNDARIOS

- Neovascularización del iris (rubeosis iridis)

* Isquemia retiniana crónica difusa y grave

- Oclusión isquémica de la vena

* 36% de los casos

* 32% de los casos

- 2. Glaucoma de ángulo abierto secundario

- 3. Glaucoma de ángulo cerrado secundario a sinequias

- Estiramiento del iris periférico

* Pronostico de agudeza visual muy malo