Clemente RC

ODONTOPEDIATRA II Enfermedad Gingival y Periodontal del Nio y del
Adolescente
UNMSM Facultad de Odontologa, Lima- Per (2010)

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ENFERMEDAD GINGIVAL Y PERIODONTAL
DEL NIO Y DEL ADOLESCENTE

CURSO : ODONTOPEDIATRIA II
DOCENTE ASESOR: Mg. Carmen Quintana Del Solar
INTEGRANTES : Clemente Romero, Carola
Coln Snchez, Jos Juan R.
Garca Arroyo, Ral Leonel
Hidalgo Fabin, Mara
Lpez Carranza, Carmen Rosa
Mallma Ccaccya, Felipe
Marquina Conde, Nina Berioska
Olivares Nez, Sergio David
Orihuela Gutierrez, Josu Braisson
Ticona Chacn, Eloy Adn
Vela Espinosa, Renzo Alejandro
Ciudad Universitaria, Agosto 2010
Adolescente

DEDICADO A:

A nuestros padres por darnos la oportunidad de estudiar segn nuestra vocacin, a
nuestros docentes por educarnos durante nuestra formacin tica y profesional, a
nuestra asesora, la Mg. Carmen Quintana Del Solar por contribuir con nuestro inters
cientfico y haber guiado este trabajo de investigacin y revisin con mucho
entusiasmo y aliento, y a todos nuestros compaeros con los cuales compartimos el
da a da durante nuestra formacin.

Adolescente

ENFERMEDAD GINGIVAL Y PERIODONTAL DEL NIO Y DEL
ADOLESCENTE

INDICE
Introduccin
Objetivos
1. Enfermedades gingivales inducidas por placa 3
1.1. Enfermedad gingival inducida nicamente por placa 3
1.2. Gingivitis asociada al embarazo adolescente 10
1.3. Enfermedades gingivales inducidas por frmacos 26
2. Periodontitis crnica 36
3. Periodontitis agresiva 56
4. Enfermedades periodontales necrosantes 78
5. Periodontitis asociada a enfermedades sistmicas 88
5.1. Neoplasia: leucemia 88
5.2. Sndrome de down 99
5.3. VIH 110
5.4. Diabetes Mellitus 124
Conclusiones
Adolescente
1

INTRODUCCION
La Odontopediatra involucra, como sabemos, todo tratamiento preventivo, interceptivo
y/o correctivo en el paciente peditrico del campo odontolgico, en el cual la incidencia
y manifestaciones clnicas de enfermedades gingivales y periodontales no pueden ser
ajenas al odontopediatra, por ello el presente trabajo de investigacin y revisin
bibliogrfica trata de actualizar y ofrecer los conocimientos ya propuestos por
diferentes autores y plantear definiciones claras para un correcto diagnstico precoz y
un tratamiento oportuno que impida que la enfermedad gingival y periodontal aparezca
o evolucione en nuestro paciente nio o adolescente.
Se describe a la enfermedad gingival producida por mltiples factores que propician la
aparicin y progresin de diferentes microorganismos periodontopatgenos, desde
una gingivitis iniciada nicamente por placa hasta las ms degenerativas como la
periodontitis agresiva o enfermedades periodontales asociadas con pacientes
sistmicos o adolescentes embarazadas, pues como sabemos estos microorganismos
colonizan el medio oral del neonato a las horas de nacido, y todas ellas podran
condicionar estados patolgicos muy molestos en nuestros pacientes, lo que propone
mantener la triada madre-nio-profesional ntimamente relacionada en el control de
estas enfermedades, avocados a la prevencin y manteniendo de un medio bucal con
cantidades mnimas de microorganismos y libres de patgenos con terapias basadas
en lo propuesto por la periodoncia. Lo que supone un tratamiento interdisciplinario con
el periodoncista e incluso con nutricionistas, endocrinlogos y especialistas de cada
nio o adolescente, y para cada enfermedad.
Por lo tanto la enfermedad gingival y periodontal sigue siendo una entidad patolgica
presente en el paciente nio y adolescente que merece toda nuestra atencin.
Adolescente
2

OBJETIVOS

Conocer la clasificacin de las enfermedades periodontales y verificar cuales de
ellas tienen mayor prevalencia en el paciente nio y adolescente.

Observar el curso y desarrollo de la enfermedad periodontal tanto en el paciente
nio como adolescente, as como tambin sus manifestaciones clnicas.

Diferenciar la severidad y afeccin de la enfermedad periodontal del nio y
adolescente en comparacin con las manifestaciones clnicas en pacientes
adultos.

Determinar aquellos factores predisponentes para la enfermedad periodontal, as
como su asociacin con otras enfermedades sstmicas.

Obtener conocimiento sobre las formas de tratamiento de la enfermedad
periodontal en cada una de sus divisiones.

Adolescente
3

ENFERMEDAD GINGIVAL Y PERIODONTAL DEL NIO Y DEL
ADOLESCENTE

1. Enfermedades Gingivales inducidas por placa

1.1. Enfermedad Gingival inducida nicamente por placa

1.1.1. Definicin

1.1.2. Tratamiento
1.1.2.1. Fase I
1.1.2.2. Fase III

Elaborado Por:
Vela Espinosa, Renzo
Alumno 4to Ao, F. Odontologa
UNMSM-2010

Adolescente
4

Elaborado Por:
UNMSM - 2010

Adolescente
5
1. ENFERMEDAD GINGIVAL INDUCIDA NICAMENTE POR PLACA

1.1. Definicin:

La Gingivitis es la enfermedad gingival ms comn en nios sobre todo a partir de
los 5 aos de edad hacia adelante (Fig. 1), causada por una placa bacteriana
organizada, proliferante y patognica, en la que se observan cambios en el color,
forma y textura
1
; inflamacin gingival; sin prdida detectable de hueso alveolar, ni
de insercin de enca adherida
2
, caracterizada por ser una enfermedad iniciada por
un proceso multifactorial donde se involucra la dieta, higiene oral, anatoma dental,
materia alba, tiempo, etc.; pero sobretodo la presencia de la placa bacteriana.

Fig. 1. Gingi vitis inducida por placa, observe el enrojecimiento en la zona marginal de la enca, as como el
aumento en el tamao por la inflamacin.
Novaes, A.; Scombatti, S; Taba, M; Bazan, D; Enfermedad Periodontal en Nios y Adolescente, Cap.24: 858.
En: Bezerra, L. Tratado de Odontopediatra Tomo II. Santa Cruz, G. editor; AMOLCA; Colombia; 2008

La mucosa oral del neonato es estril, pero las bacterias llegan a colonizar este
ambiente en las siguientes 6 a 10 horas despus del nacimiento, principalmente por
una poblacin de cocos gran (+), generalmente esto se da por una transmisin
vertical madre-hijo. Esto se mantiene hasta la erupcin de los primeros dientes
deciduos, donde se observa la aparicin de especies gram (-). Van Dyke y col.
(2005)
3
, resaltan sobre el acmulo constante a travs del tiempo de la placa
supragingival que proporciona las condiciones ptimas para que se establezcan los
Adolescente
6
microorganismos periodontopatgenos, cuya presencia es necesaria pero no
suficiente para el desarrollo la enfermedad periodontal.
Estos microorganismos estn presentes en todos los individuos, donde se dan
variaciones individuales del biofilm, la cantidad de placa formada y en su
distribucin en diferentes partes de la cavidad oral. En ocasiones no es visible, a
menos que est pigmentada por soluciones reveladoras de placa
4
(Fig. 2). Tanto en
pacientes adultos como nios el principal factor causante de la gingivitis es la placa
bacteriana, la acumulacin de la materia alba sobre las superficies dentales as
como una inadecuada higiene oral que favorecen su acumulacin a travs del
tiempo
4
. Sin embargo, se sabe que en los nios la reaccin gingival a la placa es
menos intensa que en adultos; Kimura y col. (2002)
5
, informan que la colonizacin
de los periodontopatgenos puede suceder tempranamente y durante la niez sin
evidenciar clnicamente una enfermedad periodontal. Desde los 8 a 12 aos, es el
periodo en el cual la placa se forma con mayor rapidez, pero puede autolimitarse
con el trmino de la erupcin de los dientes permanentes y mejorar su eliminacin
con los hbitos adecuados de higiene oral y controles peridicos de placa
bacteriana.

Fig. 2. La placa bacteriana se agrupa en forma de colonias, las cuales pueden ser detectadas
mediante mtodos de coloracin.
Novaes, A.; Scombatti, S; Taba, M; Bazan, D; Enfermedad Periodontal en Nios y Adolescente,
Cap.24: 870. En: Bezerra, L. Tratado de Odontopediatra Tomo II. Santa Cruz, G. editor; AMOLCA;
Colombia; 2008

Durante la denticin temporal se observa generalmente debido a la inflamacin
gingival eruptiva, el acumulo de la materia alba y la placa bacteriana que propician
Adolescente
7
una mayor inflamacin del margen gingival que se extiende a veces hasta la enca
insertada. Conforme avance este estado, la enca se enrojece mas (Fig. 3),
llegando a sangrar durante el cepillado e incluso durante su exploracin (sondaje).
El cambio de coloracin gingival, que tiende a un rojo intenso, y la tumefaccin son
expresiones ms comunes de gingivitis en nios que el sangrado o el aumento de
la profundidad de bolsa. Esta enfermedad gingival es el resultado de la placa
bacteriana localizada en la enca marginal
6
; donde no existe una flora bacteriana
especfica, sino que se da una diversidad de bacterias asociadas
7
. Darby y Curts
(2003)
8
, plantean que P. Gingivalis, A. Actinomycetemcomitans y T. Forsythensis
pueden colonizar a una edad muy temprana, de manera que la presencia de la
placa supragingival podra colaborar con el desarrollo de estos microorganismo de
la placa subgingival predisponiendo a futuro el desarrollo de enfermedades
periodontopatgenas de mayor impacto.

Fig. 3. Enca eritematosa, que sangra al cepillado y al sondaje comparada con encas sanas.
Novaes, A.; Scombatti, S; Taba, M; Bazan, D; Enfermedad Periodontal en Nios y Adolescente, Cap.24: 859. En:
Bezerra, L. Tratado de Odontopediatra Tomo II. Santa Cruz, G. editor; AMOLCA; Colombia; 2008

En el periodo comprendido entre los 5 a 10 aos se le puede asociar a la erupcin
de las piezas dentales. La gingivitis asociada con la erupcin dentaria es frecuente;
pero, por s sola la erupcin dentaria no origina gingivitis. La inflamacin se produce
por la acumulacin de la placa alrededor de los dientes en erupcin (Fig. 4), lo que
favorece su acumulacin tambin en los dientes vecinos, estos cambios
inflamatorios aumenta el tamao del margen gingival creando la apariencia de un
Adolescente
8
agrandamiento intenso
4
. Los dientes mviles que van a exfoliarse tambin ayudan
a la acumulacin de la placa. Otro factor a tomar en cuenta es la impactacin de
alimentos entre los dientes, incluso en aquellos que estn exfoliados parcialmente,
con mrgenes erosionados, mviles y destruidos por la caries, los nios suelen
masticar por un solo lado evitando los dientes cariados o con caries lo cual favorece
tambin la acumulacin de placa por el lado donde no mastican
7
. Esta enfermedad
puede alcanzar su pico mximo en la pubertad, para volver a aumentar durante la
adolescencia debido a cambios hormonales.

Fig. 4. Piezas dentarias en erupcin que favorecen la acumulacin de placa bacteriana
Novaes, A.; Scombatti, S; Taba, M; Bazan, D; Enfermedad Periodontal en Nios y Adolescente, Cap.24: 860. En:
Bezerra, L. Tratado de Odontopediatra Tomo II. Santa Cruz, G. editor; AMOLCA; Colombia; 2008

1.2. Tratamiento:
La gingivitis del nio no tiene el significado de la gingivitis del adulto, puede
mejorase los signos clnicos con fisioterapias adecuadas, evaluaciones dietticas
con el objetivo de disminuir consumo de azucares extrnsecos, reducir el nmero de
piezas cariosas con fluorizaciones peridicas y restauraciones adecuadas,
adecuando el medio bucal para impedir la proliferacin de los microorganismos. Por
ello es preciso empezar una correcta educacin de higiene oral desde pequeos y
sobre todo a los padres para lograr la motivacin y participacin de ambos en el
cuidado dental-oral para evitar que esta gingivitis inducida por placa bacteriana
progrese a estadios ms severos, en base a la enseanza de una correcta tcnica
de cepillado, uso del hilo dental y de otros implementos, as como la mejora de la
Adolescente
9
dieta; con lo cual se podr revertir la gingivitis
9
. Si a pesar de la buena higiene no
se logra resolver la gingivitis, se debe considerar la presencia de otros factores
sistmicos como la diabetes, leucemia, neutropenia, o cambios hormonales
(pubertad), entre otros. Como es sabido se puede manejar el protocolo de
periodontal de la Fase I y Fase III para el tratamiento:
1.2.1. Fase I: terapia inicial para controlar el factor placa bacteriana

Educacin y motivacin: se debe motivar a padres e hijos sobre la
importancia de la salud oral y el mantenimiento de un medio bucal
adecuado, evitando que el nio alcance un riesgo estomatolgico alto.

Educar sobre la dieta: disminuir el consumo de azucares extrnsecos

Fisioterapia: ensear a padres e hijos sobre tcnicas de cepillado
adecuadas y el correcto uso del hilo dental.

Evaluacin Clnica y Radiogrfica: es necesario realizar un sondaje
periodontal en piezas donde tengamos dudas de la profundidad de la
bolsa apoyados en un diagnostico radiogrfico adecuado, para poder
descartar algn caso extrao de enfermedad periodontal como la
Periodontitis Agresiva detallada en los siguientes captulos.

IHO: controles peridicos del los niveles de placa con tendencia a la
disminucin

Adolescente
10
Raspado y alisado radicular: ser necesaria en muy pocos casos, pero
si se realiza debe realizarse con el total cuidado y manejo de conducta de
nuestro paciente nio.

Control y eliminacin de focos infecciosos locales: Adecuacin del
Medio bucal
Extraer piezas dentarias con caries extensas
Realizar tratamientos ortodnticos preventivos o interceptivos
Ameloplasta de las fosas profundas y retentivas
Eliminar la caries y Restaurar las piezas segn riesgo estomatolgico
con materiales adecuados.
Realizar terapias pulpares

1.2.2. Fase III: Fase de mantenimiento periodontal

Es indispensable que una vez logrado el objetivo de haber reducido la
cantidad de placa esto se mantenga en el tiempo, reevaluando al
paciente, controlando peridicamente los ndices de higiene oral y uso
frecuente del cepillado y el hilo dental, motivando al paciente con
registros fotogrficos antes y despus del tratamiento del nio.

Adolescente
11

2. GINGIVITIS ASOCIADA AL EMBARAZO ADOLESCENTE

2.1. Definicin
2.2. Epidemiologa
2.3. Etiologa
2.4. Caractersticas Clnicas
2.5. Aspectos Hormonales Bioqumicos
2.6. Aspectos Histolgicos
2.7. Aspectos Microbiolgicos
2.8. Pronstico
2.9. Plan de Tratamiento
2.10. Cmo repercute en la salud sistmica de la paciente

Elaborado por:
Orihuela Gutirrez, Josu
UNMSM - 2010

Adolescente
12

Elaborado por:
Orihuela Gutirrez, Josu
UNMSM - 2010
Adolescente
13
2. GINGIVITIS ASOCIADA AL EMBARAZO ADOLESCENTE

2.1. Definicin

La gingivitis asociada al embarazo en adolescentes es una enfermedad
bacteriana que se presenta como una respuesta inflamatoria pronunciada a nivel
gingival, producida localmente por la acumulacin de placa y sistmicamente por
la variacin en los niveles hormonales propios del embarazo; generalmente ocurre
a partir del tercer o cuarto mes
10
.

2.2. Epidemiologa

Aparece durante el segundo mes alcanzando su punto mximo hacia el octavo
mes, luego va disminuyendo hasta el momento del parto. Se observa que la zona
ms afectada es la zona anterior a nivel interproximal
11
.
Respecto a la gingivitis durante el embarazo, la incidencia vara entre el 70% y
100%
12
. En un estudio realizado por la UNNE de Argentina, en pacientes
adolescentes embarazadas, se evidenci en un primer control que el ndice de
Le y Silness resulto mayor a 1 en el 100% de la poblacin, es decir que el total
de la poblacin presento una leve inflamacin en la enca, cambio de color y
edema. El ndice de OLeary para el control de placa, en un primer momento
mostr un promedio mayor al 20% en el total de la poblacin, lo cual no es
compatible con salud oral. Ambos valores disminuyeron luego de practicar una
correcta tcnica de cepillado
10
.

La inflamacin gingival aumenta cuanto ms joven son las pacientes debido
quizs a una doble presencia hormonal
10
, (pubertad y embarazo).

Adolescente
14
En el Per, en un estudio realizado para determinar la severidad de inflamacin
gingival en mujeres embarazadas adolescentes (menores de 19 aos) que
asistan al Instituto Materno Perinatal (Maternidad de Lima) durante el ao 2005,
se obtuvo como resultados que la mayor severidad se encontr en pacientes
adolescentes embarazadas (100 %) que las adultas (98.61 %), con diferencias
significativas. La muestra estuvo formada por 120 mujeres embarazadas de las
cuales 48 fueron adolescentes y 72 adultas que cumplan con los criterios de
inclusin
13
.

2.3. Etiologa

El principal factor para la aparicin de gingivitis en el embarazo es la presencia
de placa bacteriana, interviniendo otros factores como los cambios hormonales
que ocurren en esta etapa, los cuales nicamente exacerban la respuesta gingival
a los irritantes locales como la placa y el trtaro
10
.
Estas descargas hormonales durante el embarazo producen diferentes cambios
tanto en el tejido gingival como en la flora bacteriana oral. Las hormonas
presentes en el embarazo son el estrgeno y la progesterona.
Si bien es cierto la placa es la principal causa para la iniciacin de la enfermedad
periodontal, la susceptibilidad del husped tambin es un factor relevante, ya que
los periodontopatgenos por si solos no son suficientes para que se produzca la
enfermedad. Son necesarios factores locales y sistmicos para que se presente la
enfermedad, y esta condicin sistmica puede repercutir en la prevalencia,
progresin y severidad de la misma
13
.
Dentro de estos factores sistmicos, en el caso del embarazo, se manifiesta como
cambios hormonales.
Adolescente
15
Existen otros factores que favorecen a la enfermedad como la mala higiene bucal,
modificaciones en el pH salivar y disminucin de las IgA
11
.

2.4. Caractersticas clnicas

En 1963, Le y Silness, mencionan que los primeros sntomas aparecen en el
segundo mes de embarazo, intensificando hasta el octavo mes, para luego
desaparecer progresivamente con el parto
14
.
Las caractersticas son similares a la gingivitis convencional, presencia de clculo,
un incremento en el volumen de la enca y agrandamiento a nivel papilar, el
puntillado superficial se pierde debido al edema, aumenta el sangrado gingival,
que en estados avanzados puede presentar dolor ligero, halitosis y sensacin de
boca sucia
11
.

Fig. 6. Inflamacin severa
Fig. 5. Inflamacin leve (superior),
Inflamacin moderada (inferior)

Fuente: MATESANZ-PREZ P, MATOS-CRUZ R, BASCONES-MARTNEZ A. Enfermedades gingivales: una
revisin de la literatura. Avances en Periodontologa e Implantolologa. 2008; 20, 1: 11-25.

La tendencia al sangrado es uno de los principales signos de la gingivitis, el cual
puede ser espontneo o provocado al sondear el surco gingival. Este signo
Adolescente
16
establece el diagnstico de gingivitis, ya que detecta las alteraciones vasculares
de la inflamacin. El surco gingival sano no sangra espontneamente
13
.
Se observa tambin encas enrojecidas, lisas, brillantes y hemorrgicas por el
incremento vascular. En menor proporcin, se presentan agrandamientos
gingivales denominados granulomas, pulis o tumores del embarazo
12
.
Este granuloma gravdico, es una reaccin inflamatoria proliferativa fibrovascular
exagerada que se presenta generalmente en la enca. Se presenta como una
masa localizada roja o roja-amoratada, nodular o ulcerada, sangrado fcil, y
aparece frecuentemente en mujeres (0,5- 5%) alrededor del segundo trimestre de
embarazo pudiendo alcanzar un tamao que no supera los 2 cm. En su etiologa
se han implicado factores traumticos, higinicos y hormonales
14
. Generalmente
es indolora conectada por una base ssil o pediculada desde el margen gingival o
ms comnmente del espacio interproximal
13
. (Fig. 7)

Fig. 7. Granuloma gravdico
Fuente: MATESANZ-PREZ P, MATOS-CRUZ R, BASCONES-MARTNEZ A. Enfermedades
gingivales: una revisin de la literatura. Avances en Periodontologa e Implantolologa. 2008; 20, 1:
11-25.

Adolescente
17
En la gingivitis no hay prdida de insercin ni perdida sea, pero si el cuadro no
es controlado puede presentarse esto, producindose periodontitis. Esto es
importante ya que depende del nivel de adherencia epitelial, de la insercin de
fibras periodontales, el hacer una diferenciacin entre gingivitis y periodontitis
13
.
Todas estas manifestaciones son dadas por mecanismos de dao tisular, en el
cual la destruccin puede ser directa, cuando las bacterias producen sustancias
que alteran el periodonto; o indirecta cuando el husped genera mecanismos de
respuesta inflamatoria.

2.5. Aspectos hormonales bioqumicos

En el embarazo estn presentes dos hormonas: la progesterona y el estrgeno,
los cuales varan sus niveles de acuerdo a la etapa de embarazo. As, a partir del
7 mes de embarazo la secrecin de estrgenos asciende hasta 30 veces
conforme llega el momento del parto, mientras que la progesterona se mantiene
constante o incluso disminuye algo
15
.
Esto se debe a que los estrgenos aumentan la contractibilidad uterina, es decir
inducen el parto, por eso aumentan sus niveles hacia finales del embarazo,
mientras que la progesterona reduce las contracciones, ayudando as a evitar la
expulsin del vulo implantado en los primeros meses de gestacin
15
.
Estas hormonas influencian en los tejidos periodontales afectando la microflora
periodontal, el sistema inmune local, la vascularidad gingival, y las clulas
especficas del periodonto
13
.
En estudios in vitro se revel que la progesterona y el estradiol (un tipo de
estrgeno) pueden sustituir a la vitamina K, la cual es esencial en el crecimiento
de una bacteria denominada Prevotella intermedia, presente en este tipo de
gingivitis
16
.
Adolescente
18
La progesterona tambin tiene una estructura similar a la naftoquinona, otro
nutriente esencial de la mencionada bacteria
16
. Al estar esta hormona tan
relacionada con la proliferacin de esta bacteria, se presenta una disminucin en
la enfermedad conforme termina el embarazo, ya que va disminuyendo la
concentracin de esta hormona.
Estas hormonas tambin influyen en el sistema inmune ya que generan
(principalmente la progesterona) una inmunosupresin en la madre, de esta
manera se explica el hecho por el cual la madre no rechaza al feto
13
.
La progesterona estimula la produccin de PgE2 (mediador de la inflamacin), e
incrementa la acumulacin de leucocitos polimorfonucleares (PMN) en el surco
gingival, lo que genera una respuesta exagerada. Cuando la progesterona
presenta niveles altos, altera el metabolismo de fibroblastos ya que disminuye los
niveles del Inhibidor del Activador del Plasmingeno tipo 2 (PAI-2), un importante
inhibidor de la protelisis de los tejidos, lo que produce una mayor severidad
inflamatoria
13
.
Los estrgenos, en adicin, reducen la inflamacin mediada por clulas T, inhiben
la quimiotaxis y estimulan la fagocitosis de PMN; y suprimen la produccin de
leucocitos
13
.
A nivel vascular, aumentan la permeabilidad de los capilares gingivales por lo cual
se produce edema, exudado crevicular gingival, y tejidos gingivales hemorrgicos
durante embarazo
13
.
Por ltimo tambin alteran los componentes celulares del periodonto. Inhiben la
sntesis de colgeno por los fibroblastos, el cual es componente principal de la
matriz gingival. Influyen de manera directa e indirecta en la proliferacin celular,
diferenciacin y crecimiento de los tejidos, incluyendo queratinocitos. Los altos
niveles de progesterona alteran la sntesis de glucosaminoglucanos, los cuales
tambin son parte de la matriz de tejido conectivo de la gingiva
13
.
Adolescente
19

2.6. Aspectos histolgicos

Entre las caractersticas histolgicas se presenta una disminucin de queratina,
elongacin de clavos epiteliales y proceso inflamatorio de la lmina propia. La
progesterona produce mayor permeabilidad vascular, y los estrgenos producen
desqueratinizacin epitelial y se reduce el nmero y grosor de fibras colgenas del
tejido conjuntivo
12
.
Si esta lesin continuara, se producira un proceso inflamatorio crnico que llegue
hasta el periodonto de insercin, y reemplazara la mdula por un exudado de
leucocitos y fluido
11
.
El infiltrado celular inflamatorio comprende principalmente linfocitos, macrfagos y
neutrfilos y como existe un aumento en la infiltracin celular, existe un cambio en
la composicin de los tejidos
13
. Este infiltrado ocupa hasta un 5% del volumen del
tejido conectivo
14
.

2.7. Aspectos microbiolgicos

Muchos estudios refieren a la bacteria Prevotella intermedia como el patgeno
periodontal representante en la gingivitis de la mujer gestante
11
. Otros estudios
tambin sealan a la Porfhyromonas gingivalis como otra bacteria presente en
esta etapa, pero en menor grado.
Este incremento subgingival de la Prevotella intermedia, esta relacionado al
incremento en los niveles de las hormonas antes mencionadas, ya que actan
como factores de crecimiento al sustituir a la naftoquinona y la vitamina K,
nutrientes esenciales de dicha bacteria
16
.
Adolescente
20
Al hacer estudios experimentales en mujeres gestantes y pos parto expuestas a
la misma cantidad de placa dental, se evidenci que las manifestaciones clnicas
en el embarazo eran ms intensas que en el post parto y estas tenan relacin
con el incremento de P. intermedia.
La P. intermedia es una bacteria anaerobia gramnegativa que se pueden ver
como cocobacilos o bastones alargados. Esta bacteria tiene bastante relacin en
la patognesis de enfermedades periodontales destructivas, colonizando el sulcus
gingival. Esta bacteria requiere de vitamina K y hemina para desarrollarse y
proliferar
16
.
Pertenece al grupo de Prevotella pigmentada, resistente a la vancomicina y la
kanamicina, y susceptible a la colicistina; sus colonias son tpicamente secas y
negras.
Este tipo de bacterias anaerobias endgenas son oportunistas causando
enfermedad cuando se combinan los factores que promueven su crecimiento
16
.

2.8. Pronstico

El pronstico a largo plazo depender del control de los factores locales que
predisponen la inflamacin como es la acumulacin de placa, porque los cambios
hormonales durante el embarazo no se pueden evitar
11
.

2.9. Plan de tratamiento

Toda atencin odontolgica en pacientes gestantes debe ser tan segura para el
feto como para la madre, es por eso que son limitados determinados tratamientos.
Si bien es cierto el segundo trimestre es el ms propicio para realizar tratamientos
dentales, estos estn limitados al mnimo, como operatoria simple, tratando la
Adolescente
21
enfermedad activa y los factores que la potencializan. Se evita la ciruga oral y
periodontal mayor, las cuales deben posponerse para despus del parto
11
.
El objetivo de la terapia periodontal en el embarazo es disminuir la potencial
respuesta inflamatoria exagerada a la placa bacteriana, aumentada por las
hormonas
17
. Esto se puede lograr con mtodos preventivos para el control de
placa.
Santana y col. en un trabajo al respecto recomienda que durante todo el
embarazo en relacin al rea periodontal, se efecte cepillado continuo y control
de placa as como tratamiento periodontal conservador (raspaje y alisado), y evitar
la utilizacin de frmacos innecesarios
11
.

Educacin del paciente:
Son pacientes muy receptivas ante cualquier medida que involucre una mejora en
su salud y la de su hijo, por eso es un buen momento para insistir en su higiene
oral, ensearles una buena tcnica de cepillado, el uso de hilo dental e instruirlas
en la necesidad de llevar un buen control de placa para disminuir los efectos de
los cambios hormonales en la enca
11
.
Es necesario que estas pacientes tengan una buena tcnica de cepillado y la
practiquen con frecuencia ya que la alimentacin en esta etapa se caracteriza por
alimentos dulces (carbohidratos) como pasteles, postres, etc., generalmente entre
comidas, los cuales al no ser removidos pueden aumentar ms la placa y con ello
la inflamacin gingival
11
.
Es necesaria la prevencin y un tratamiento inicial para evitar as complicaciones
posteriores que dificulten el tratamiento.

Raspaje y alisado profilaxis:
Adolescente
22
Las profilaxis y raspados de las superficies dentales para remover la placa y
clculo supra y subgingival pueden efectuarse en intervalos ms cortos en
pacientes susceptibles si son necesarios
17
.
Debe procurarse que durante el tercer trimestre las visitas sean cortas, evitarse la
posicin supina por mucho tiempo, y hacia las ltimas semanas evitarse los
tratamientos por riesgo de parto prematuro
11
.

Ciruga periodontal
La ciruga periodontal se sugiere posponerla para despus del parto a menos que
el tumor del embarazo (granuloma gravdico) dificulte la masticacin, sangre,
supure con frecuencia o produzca molestias
17
.
Existen casos en que aparece el granuloma durante el embarazo y este no
desaparece post parto (Fig. 8) entonces se puede realizar la tcnica quirrgica
adecuada para su eliminacin, pero con un previo tratamiento de fase I y su
reevaluacin (Fig. 9), para eliminar el factor local que ha producido la lesin, que
es la placa bacteriana, as como otros factores locales que pueden favorecer la
acumulacin de placa como son obturaciones filtrantes y agrandamientos
gingivales
17
. Posterior a esto se procede a su exresis quirrgica. (Fig. 10,11 y
12).

Fig. 8. Granuloma del embarazo pieza 1.2 Fig. 9. Foto de reevaluacin a las 4 semanas
Fuente: Traveria S, Vicario M, Violant D, Vives T, Santos A. Importancia del control de placa en las
manifestaciones gingivales del embarazo. A propsito de un caso. Rev Oper Dent Endod 2007; 5:80.
Disponible en: http://www.infomed.es/rode/index.php?option=com_content&task=view&id=163&Itemid=28
Adolescente
23

Fig. 10. Diseo de las incisiones.

Fig. 11. Gingivectoma a bisel externo

Fig. 12. Gingivectoma finalizada

Cicatrizacin a la semana. (Fig. 13) Se
aplic gel de clorhexidina al 0.2%, 2
veces al da
17
.

Fig. 13. Cicatrizacin a la semana

Luego de la ciruga se sumerge el
granuloma en formol al 10% y se
analiza con pruebas histopatolgicas
17
.

Fig. 14. Control a los 6 meses.
Control a los 6 meses: (Fig. 14)

Fuente: Traveria S, Vicario M, Violant D, Vives T, Santos A. Importancia del control de placa en las
manifestaciones gingivales del embarazo. A propsito de un caso. Rev Oper Dent Endod 2007; 5:80.
Disponible en: http://www.infomed.es/rode/index.php?option=com_content&task=view&id=163&Itemid=2

Adolescente
24
-No hubo preocupacin en los controles periodontales.
-Los agrandamientos gingivales han recidivado.
-El control de placa es inadecuado y no se ha cambiado las restauraciones filtradas y
desbordantes.
En conclusin, la enfermedad periodontal no tratada previa al embarazo, la mala higiene
oral y los factores retenedores de placa aumentan la severidad de la enfermedad lo que
produce un granuloma y agrandamientos gingivales en el sector anterosuperior. Al no
haber clnicamente respuesta en los tejidos al raspaje (Fase I), se procede a la ciruga,
pero luego de un tiempo los agrandamientos gingivales recidivan y las pseudobolsas
vuelven a aparecer por la deficiencia en el control de placa.
Esto quiere decir que el control de placa y un buen mantenimiento de la salud
periodontal son decisivos para el xito del tratamiento y evitar recidivas
17
.

2.10. Como repercute en la salud sistmica de la gestante

El periodonto, como ya hemos visto, puede ser un reservorio de bacterias, productos
bacterianos y mediadores de la inflamacin, los cuales pueden interactuar con rganos
alejados a la cavidad oral
11
.
En las gestantes, la enfermedad periodontal es un factor de riesgo para el nacimiento
pretrmino, ya que la respuesta inflamatoria del husped ante la infeccin periodontal
genera la produccin de mediadores qumicos de la inflamacin como la PgE2 y las
citoquinas, y estas sustancias inducen el trabajo de parto. De esta manera la respuesta
inflamatoria materna es el mecanismo que conduce a la prematuridad del nacimiento,
por incremento en los niveles de estos mediadores
11
.
Se considera tambin a la enfermedad periodontal como un factor de riesgo en el
retardo del crecimiento intrauterino (RCIU)
18
, el cual representa una de las principales
causas de mortalidad infantil en el Per. Los nacidos con RCIU tienen dificultad para la
Adolescente
25
adaptacin a la vida extrauterina, y estn ms expuestos a diversos trastornos en el
primer ao de vida.
Se ha visto en el RCIU, la prematurez y el bajo peso al nacer la presencia de varios
factores, los cuales deben ser controlados como una forma de prevencin para que no
se produzca esta alteracin
18
. Dentro de estos factores de riesgo est la enfermedad
periodontal (EP), la cual incluye un cuadro inflamatorio que lleva a la destruccin de las
estructuras de soporte del diente.
Se sugiere que los incrementos en PgE, observados en la EP, as como tambin en las
citoquinas, entre ellas la interleuquina-1 (IL-1), el TNF-a. y la interleuquina-6 (IL-6),
estn implicados en el trabajo de parto pretrmino. Otras teoras afirman que el paso de
las bacterias gingivales a travs de la barrera fetoplacentaria producen estmulos
inflamatorios los cuales inducen hiperirritabilidad de los msculos lisos del tero lo que
genera contracciones, este dao placentario puede causar reas focales de hemorragia
y necrosis que llevan a una pobre perfusin fetal y retardo del crecimiento intrauterino
18
.

Adolescente
26

1.3. ENFERMEDADES GINGIVALES INDUCIDAS POR FARMACOS

1.3.1. Definicin:
1.3.1.1. Fenitoina
1.3.1.2. Cliclosporina

1.3.1.3. Nifedipino

1.3.2. Aspectos clnicos de la hiperplasia gingival
1.3.3. Localizacin
1.3.4. Signos y sntomas
1.3.5. Tratamiento de la hiperplasia gingival inducida por frmacos:
1.3.5.1. Hiperplasia gingival leve.
1.3.5.2. Hiperplasia gingival moderada.
1.3.5.3. Hiperplasia gingival grave.
1.3.6. Tcnicas quirrgicas especficas de la hiperplasia gingival:
1.3.6.1. Gingivectoma con bisturs periodontales
1.3.6.2. Ciruga con rayos laser
1.3.6.3. Electrociruga
1.3.6.4. Ciruga interna con colgajos biselados

Elaborado por:
Alumna 4to Ao, F. Odontologa UNMSM
2010

Adolescente
27

Elaborado por:
Alumna 4to Ao, F. Odontologa UNMSM
SIGNOS Y
SINTOMAS
Adolescente
28
2010
1.3.- ENFERMEDADES GINGIVALES INDUCIDAS POR FARMACOS

1.3.1. Definicin:
Muchas de las enfermedades sistmicas y su tratamiento con frmacos tienen efectos
secundarios los cuales tienen repercusiones en la cavidad bucal como por ejemplo la
aparicin de hiperplasia gingival. Este tipo de gingivitis se asocia a la ingesta teraputica de
medicamentos como Antiepilpticos (fenitoina, hidantoina) Inmunosupresores (ciclosporina
A) Antagonistas de calcio, (nifedipino, valproato sdico)
19

Estos frmacos son estructuralmente distintos, pero tienen en comn la accin de inhibir la
captacin celular de calcio, mecanismo que se considera implicado en la patogenia de los
agrandamientos gingivales
19
.
No todas las personas que estn bajo terapia con estos medicamentos van a sufrir de
hiperplasia gingival, sino que esto va depender de los factores genticos predisponentes.
En los nios los anticonvulsivantes; como por ejemplo la fenitona, son los frmacos que con
mayor frecuencia van a causas la hiperplasia gingival, los patrones de hiperplasia gingival
varan en un mismo individuo y entre distintos pacientes. El agrandamiento gingival suele
comenzar despus de tres meses de medicacin, y alcanza su intensidad mxima a los 12-
18 meses de tratamiento
20
.

1.3.1.1. Fenitona:
En 1938, Merrit y Putnam, introdujeron para el tratamiento de la epilepsia la
fenitona, pero Kimball en 1939 describe los diversos grados de hiperplasia
gingival a causa del uso de este medicamento (efectos secundarios)
21
.
Adolescente
29
En las primeras investigaciones que se realizaron, en pacientes que tomaban
dilantin, se obtuvo que estos pacientes tenan aumentado el nmero de
fibroblastos, por ello lo denominaron hiperplasia por dilantin. En la actualidad se le
denomina hiperplasia gingival por fenitona, esto debido a que Hassell, demostr
la no existencia de una verdadera hiperplasia , ya que no haba acumulacin de
colgeno en gran cantidad en los tejidos ,tampoco haba alteracin en los
fibroblastos ( ya sea en nmero o en forma )
21
.
Hay otros estudios, como los de Addy, kapur, Babcock y Nelson, Little, en el cual
plantean la influencia de los niveles sricos y de saliva de la fenitoina en relacin
con la hiperplasia gingival. (plantean una relacin directa)
21
.
Pero hay otros investigadores como Livingston, Ciancio, que dicen que tal relacin
no existe
21
.
Luego de tantas investigaciones se llega a la conclusin que en general, si consideramos al
frmaco por unidad de peso corporal o los niveles sricos reales, se acepta la relacin
directa de fenitoina con la hiperplasia gingival por fenitoina, pero se debe tener en cuenta la
dosis del frmaco administrado
20
.
Por otro lado muchos investigadores concuerdan en que hay una estrecha relacin entre la
higiene oral y la aparicin de hiperplasia gingival, por ello plantean que esta enfermedad la
podemos reducir y prevenir practicando una higiene bucal adecuada y realizar
peridicamente la profilaxis. Tambin existen otras causas para la prevalencia de
Hiperplasia gingival, como son la placa dental y los irritantes locales, se llego a sta
conclusin debido a que se observa en pacientes sin dientes que casi nunca presentaban
dicha enfermedad
21
.
La hiperplasia gingival se va notar despus de los 2 3 semanas despus de que el
paciente comienza con el tratamiento del frmaco, y se va notar el grado mximo de la
enfermedad a los 18_24 meses de inicio del tratamiento
21
.
Adolescente
30

1.3.1.2. Ciclosporina:
La ciclosporina es un pptido de estructura anular formado por 11 aminocidos, obtenido a
partir del hongo Tolypocladium inflatum gams. Tiene un efecto inmunosupresor
19
.
Los efectos secundarios a nivel bucal comprenden hiperplasia gingival, que suele mostrar
componente inflamatorio secundario; dentro de los factores que desencadenan el
crecimiento gingival se tiene en cuenta la dosis, as como el nivel srico del medicamento,
junto a los microorganismos de la placa dentobacteriana
19
.
Se desconoce el mecanismo por el cual la ciclosporina induce el agrandamiento gingival. Se
sabe que el frmaco conduce a una acumulacin de colgeno y protenas no colgenos,
pero los resultados aparecen contradictorios
22
.

1.3.1.3. Nifedipino:
Los agentes bloqueantes de los canales del calcio son drogas utilizadas en el tratamiento de
trastornos cardiovasculares. El nifedipino fue el primer agente bloqueante de los canales del
calcio en ser asociado con agrandamientos gingivales, Los estudios en humanos no
demuestran una relacin entre la dosis o nivel plasmtico de estas drogas y el grado de
agrandamiento gingival. Otros investigadores sugieren que para la aparicin del
agrandamiento gingival es necesario superar una dosis o concentracin plasmtica
determinada como umbral, el cual tiene una variacin interindividual. Los datos que
correlacionan la acumulacin de placa bacteriana y el agrandamiento gingival inducido por
agentes bloqueantes de los canales del calcio son contradictorios.
Adolescente
31
Las caractersticas clnicas e histopatolgicas de la hiperplasia causada por los bloqueantes
de los canales del calcio son similares a las que se observan en el agrandamiento gingival
inducido por fenitona. Se desconoce el mecanismo exacto, sin embargo, el bloqueo de los
canales del calcio a nivel de la membrana celular podra inducir alteraciones en el
metabolismo del colgeno responsable de la aparicin de la hiperplasia
22
.

1.3.2. Aspectos clnicos de la hiperplasia gingival:
Inicialmente vamos a notar un agrandamiento de las partes interproximales de las encas,
este va estar acompaado de dolor, las encas adquieren un aspecto multilocular, como la
formacin de pseudobolsas periodontales alrededor de las coronas dentarias
23
.

Fig. 15: observamos la formacin de pseudobolsas periodontales alrededor de las coronas dentarias
1.3.3. Localizacin:
Las hiperplasias suelen localizarse en las zonas anteriores, siendo su primera afeccin las
papilas, luego se extienden al margen gingival. El agrandamiento gingival es mayor por
vestibular que por lingual de la zona anterior, y va ligado a la presencia de dientes, pudiendo
llegar a cubrir la corona del diente
23
.

Adolescente
32

Fig. 16: Gingivitis por fenitoina en un nio en edad preescolar observamos que el tejido gingival esta agrandado y cubre la
totalidad de los dientes.
En un principio las zonas que presentan la inflamacin van a estar aisladas pero a medida
que pasa el tiempo el proceso se puede generalizar. Cuando van aumentando las
lobulizaciones interdentales. A medida que pasa el tiempo estas lobulizaciones van a formar
bolsas, tapando toda la corona del diente, o la mayor parte de ella
23
.

1.3.4. Signos y sntomas:
La hiperplasia gingival ocasiona problemas estticos, dificultad para masticar, transtornos
del lenguaje, retraso en la erupcin de los dientes, traumatismo de los tejidos e inflamacin
secundaria causante de la enfermedad periodontal. Este problema no tiene curacin, su
tratamiento es sintomtico
22, 23
.

1.3.5. Tratamiento de la Hiperplasia Gingival (HG) inducida por frmacos:
En muchos casos se han utilizado antihistamnicos, corticoides tpicos, acido ascrbico,
suplementos de acido ascrbico, antibiticos tpicos y colutorios con soluciones alcalinas,
pero estos han tenido poco xito, por ello se consideran ineficaces
21
.
El tratamiento es eminentemente quirrgico: gingivectoma y gingivoplasta acompaadas
de programas preventivos de control de placa que intentan evitar la recidiva del problema,
puesto que la medicacin no es sustituible
Adolescente
33
Steinberg recomienda el tratamiento odontolgico segn los sntomas y signos clnicos
orales del paciente, as tenemos:
1. HG leve: el recubrimiento de la corona clnica no llega a 1/3.
Higiene oral adecuada.
Visitas de control ms frecuente al odontlogo.

2. HG moderado : el recubrimiento de la corona clnica llega a 1/3
Higiene oral correcta.
Utilizar un dispositivo para la irrigacin como por ejemplo el gluconato de
clorexidina al 0.12 %, esto es muy importante para evitar la proliferacin
bacteriana.
Al principio se recomienda 4 visitas consecutivas a la consulta, en la cual se
realizara la profilaxis y aplicacin con fluoruro de estao tpico.
En la quinta semana, tenemos que ver si hay mejora en el estado de las encas.
Tambin se deben analizar los niveles de frmacos (intervalo teraputico
normales) en caso que existan cambios es til consultar con el mdico del
paciente para hacer un cambio por otro tipo de anticonvulsivante.
En caso que no exista mejora, se recomienda la extirpacin quirrgica de HG.

3. HG grave: el recubrimiento es superior a 2/3 de la corona.

Se debe seguir las medidas antes mencionadas, en caso no responda a estas medidas, se
realiza la extirpacin quirrgica.

Adolescente
34
Antes de la operacin debemos tener en cuenta un cepillado muy meticuloso de la zona
radicular y una higiene oral adecuada despus de la misma, estas medidas son muy
importantes para reducir al mismo las posibilidades de una nueva hipertrofia.

1.3.6. Tcnicas quirrgicas especficas de la hiperplasia gingival:
Entre muchas tenemos a las siguientes.
Gingivectoma con bistur periodontal.
Ciruga con rayos laser.
Electrociruga.
Ciruga interna con colgajos biselados

1.3.6.1. Gingivectoma con bisturs periodontales:
VENTAJAS:
Permite que el tejido cicatrice con facilidad.
DESVENTAJAS:
Los pacientes pueden presentar una hemorragia pre y post operatoria mas intensa.
Se necesita de un grado ms de cooperacin por parte del paciente.
1.3.6.2. Ciruga con rayos laser:
VENTAJAS
Ausencia de hemorragia (proporciona un campo quirrgico seco).
La ausencia de contacto directo.
La esterilizacin de la zona operada.
Una cicatrizacin rpida.
Un malestar postoperatorio mnimo para el paciente.
Requiere poco tiempo para llevarlo a cabo.
Adolescente
35
DESVENTAJAS
el costo y el tamao del equipo.
requiere la hospitalizacin del paciente.
retraso en la cicatrizacin de algunos tejidos.
requiere un mayor grado de experiencia.
es necesario cubrir el campo no quirrgico con protectores hmedos para evitar
la penetracin del haz de rayos lser.

1.3.6.3. Electrociruga
VENTAJAS
Es un procedimiento ms breve.
La hemorragia es menor.
Mejora la visibilidad para el cirujano.
Permite un mejor control de las zonas ms difciles.
Posee propiedades estriles inherentes.
No requiere siempre la colocacin de compresas periodontales.
DESVENTAJAS
Contraindicaciones en pacientes portadores de marcapasos.
El olor desagradable.
El retraso de la cicatrizacin de las heridas.
Los errores en su aplicacin, con la consiguiente prdida de tejido o de hueso.

1.3.6.4. Ciruga interna con colgajos biselados:
VENTAJAS
Cicatriza con rapidez.
Adolescente
36
Hay un control de la hemorragia postoperatoria.
Se reduce al mnimo el dolor postoperatorio.
Permite el uso opcional de la compresa periodontal..
DESVENTAJAS
Esta tcnica quirrgica no presenta desventajas considerables, por ello es la que
ms se utiliza.
La eleccin quirrgica va depender del cirujano, del grado de cooperacin del paciente, la
intensidad de la enfermedad y su propia experiencia en la tcnica que elija. El tratamiento
ms eficaz de la hiperplasia gingival es la extirpacin quirrgica del tejido con hipertrofia
muy acusada, y una higiene oral adecuada tras la intervencin
20
.

1.4. ENFERMEDADES GINGIVALES ASOCIADAS A FACTORES NUTRICIONALES

1.4.1. Relacin entre dieta y enfermedad periodontal

1.4.2. Vitaminas
1.4.2.1. Vitamina A
1.4.2.1.1. Deficiencia de vitamina y enfermedad periodontal
1.4.2.2. Deficiencia de vitaminas del complejo B

1.4.3. Vitamina C
1.4.3.1. Gingivitis asociada a deficiencia de vitamina C
1.4.3.2. Enfermedad periodontal asociada a deficiencia de vitamina C
Adolescente
37

1.4.4. Desnutricin

Elaborado por:
Clemente Romero, Carola
Alumna 4to Ao, F. Odontologa
UNMSM - 2010
ODONTOPEDIATRA II Enfermedad Gingival y Periodontal del Nio y del Adolescente
Relacin con la dieta
Deficiencia de vitaminas Desnutricin
Vitamina
A
Complejo
B
Vitamina
C
Caractersticas
Liposoluble
Se encuentra
en productos
animales
Carotenoides
en productos
vegetales
Dficit
Hiperplasia
gingival
Forma bolsas
y clculos
subgingivales
Degenerac.
inflamatoria
Enfermedad
periodontal
Caractersticas Deficiencia Deficiencia
Formado por
coenzimas
Hidrosoluble
Metabolismo
carbohidratos
protenas
lpidos
Inflamacin
encas y
mucosa
Hipersensib.

Factor modulador
Exacerba
Gingivitis
Aumento
exagerado:
Inflamacin
Sangrado
Agrava
Predispone
Gingivitis
Enfermedad
periodontal
Edema
Hemorragia
Transtorno
f. perio_
dontales
Degenera f.
colgenas
Crnica Aguda
Falta de peso
para la edad
Falta de talla
para la edad
1% 25%
Clasificacin de Waterlow
Aumento caries
Lesiones esmalte
Maloclusiones
Gingivitis
Repercusin en cavidad oral
Segn ENDES 2000
Elaborado por:

Clemente Romero Carola
Alumna 4to Ao
F. Odontologa
UNMSM

Adolescente
39
1.4. ENFERMEDADES GINGIVALES ASOCIADAS A FACTORES NUTRICIONALES

1.4.1. RELACIN ENTRE DIETA Y ENFERMEDAD PERIODONTAL

El vnculo entre la dieta y la enfermedad periodontal es muy cercano, ya que, las
bacterias metabolizan los residuos de alimentos que consumimos diariamente,
acidificando el medio bucal y formando la placa bacteriana. El acumulo de dicha placa
provoca una inflamacin en el surco gingival y por lo tanto acenta el aumento de
placa. Cuando est placa se mineraliza y forma clculos, acta como irritante de los
tejidos blandos, si la enfermedad progresa se vern afectados los tejidos de soporte, lo
cual ocasionar formacin de bolsas periodontales, movilidad dentaria, prdida de
hueso alveolar, entre otros. La falta de higiene, deficiente salivacin, enfermedades
sistmicas, fuerzas oclusales alteradas exacerban estos padecimientos. Por lo tanto el
estado nutricional de cada persona es un factor modulador en la enfermedad
periodontal, no acta por s solo en el padecimiento periodontal, pero s acta como un
elemento agravante en la gingivitis o periodontitis
24
,
25
Adems una dieta adecuada podra reducir considerablemente la adhesin,
proliferacin y metabolismo de la placa dental, entonces disminuyendo o
reemplazando la ingesta de carbohidratos se lograra controlar la actividad
bacteriana
24, 25
.

1.4.2. VITAMINAS

1.4.2.1. Vitamina A
Adolescente
40
La vitamina A es liposoluble y se encuentra exclusivamente en productos de origen
animal, los carotenoides (provitamina A) se encuentran en productos vegetales como
frutas y verduras
26
.
El organismo requiere de la vitamina A para la preservacin de los epitelios, desarrollo
embrionario, conservacin del sistema nervioso central e inmunolgico y
manifestaciones oculares
25
.

1.4.2.1.1. Deficiencia de vitamina y enfermedad periodontal
La deficiencia de vitamina A no ha podido ser comprobado en seres humanos, pero se
conoce que su deficiencia ocasiona un mayor riesgo a padecer infecciones, lo que
predispone a sufrir de enfermedad periodontal
27
.
Segn Glickman en animales de experimentacin se ha observado que: La enca
presenta hiperplasia epitelial e hiperqueratinizacin con proliferacin de la adherencia
epitelial. El ciclo vital de las clulas epiteliales se acorta, como lo prueba la cariolisis
temprana. Asimismo, hay hiperplasia gingival con infiltracin y degeneracin
inflamatorias, formacin de bolsas y formacin de clculos subgingivales. Con estos
antecedentes se prueba que la deficiencia de vitamina exacerba la enfermedad
periodontal, especficamente las bolsas periodontales, en animales que en un inicio
hayan presentado irritacin gingival
25
.

1.4.2.2. Vitaminas del complejo B
El complejo de vitamina B est formado por varias coenzimas hidrosolubles similares
entre s, que actan de forma conjunta en el organismo, y son esenciales en el
metabolismo de carbohidratos, protenas y grasas
26
.
Adolescente
41
Las deficiencias del complejo B en la cavidad bucal, traen consigo repercusiones en
los tejidos blandos como lengua edematosa, inflamacin de encas y mucosa oral con
presencia de hipersensibilidad
25, 27
.
La gingivitis ocasionada por el dficit de esta vitamina no es especfica, esta
deficiencia solo sera un factor modulador, la causa de la gingivitis es la irritacin local
causada por placa u otros factores
25
.

1.4.2.3. Vitamina C
Las plantas as como muchos animales son capaces de elaborar vitamina C a partir de
la glucosa, no as el hombre que no posee la enzima necesaria para sintetizarla, por lo
tanto debe obtenerla a travs del consumo de productos naturales o suplementos que
contengan dicha vitamina
26
.
La deficiencia de la vitamina C trae como consecuencia la formacin de escorbuto,
predisposicin a hemorragias en tejidos que hayan sufrido laceracin o que posean
funcin intensa, limita la capacidad de cicatrizacin de heridas, y aumenta la
susceptibilidad a infecciones
25, 27
.

1.4.2.3.1. Gingivitis asociada a la deficiencia de vitamina C
Para que se origine estas alteraciones en la gingiva debe existir un factor irritante
preexistente, entonces la deficiencia de vitamina C agrava la respuesta del agente
irritante (como placa) produciendo un aumento exagerado de edema, inflamacin y
sangrado de la encas, por lo tanto su intensidad disminuye al corregir la deficiencia de
esta vitamina, pero la enfermedad no desaparece hasta que se eliminen los factores
irritantes que ocasionaron la gingivitis
25, 27,
28
.

1.4.2.3.2. Enfermedad periodontal asociada a la deficiencia de vitamina C
Adolescente
42
Al igual que la gingivitis, para que se produzca la formacin de bolsa periodontal debe
existir un factor irritante local que origine. La deficiencia aguda de vitamina C
contribuye a una mayor predisposicin de la enfermedad, ya que ocasiona hemorragia,
edema y trastorno en la insercin de fibras periodontales, reabsorcin de las crestas
seas y en los tejidos gingivales hay hemorragia, edema y degeneracin de las fibras
colgenas
25, 27, 28
.
La movilidad dentaria se debe a la destruccin de los tejidos de soporte, por lo tanto la
deficiencia de vitamina C predispone a la enfermedad periodontal. Aunque el
tratamiento de dicha enfermedad no debe considerarse exclusivamente con esta
vitamina, sino como un estimulante para la disminucin de sus signos y sntomas. (5)

1.4.3. DESNUTRICIN

Vista en un sentido amplio la malnutricin es la alteracin en la ingesta de alimentos
(nutrientes) de las personas, lo cual incluye dos situaciones de desbalance: Por
exceso (hipernutricin), y por defecto (hiponutricin, tambin llamada desnutricin)
29
.
Para efectos del presente trabajo se considerar malnutricin como sinnimo de
desnutricin.

Existen dos tipos de malnutricin: Primaria y secundaria. La malnutricin primaria es
causada por un dficit de nutrientes (minerales, vitaminas) en la dieta, en tanto que la
malnutricin secundaria se debe a un factor patolgico que impide la utilizacin de
estos nutrientes
29
. Podemos ver que en el primer caso de malnutricin este
desequilibrio se debe a la inadecuada ingesta de alimentos, por motivos como hbitos
y costumbres errneas (consumir slo una variedad de alimentos, como los
carbohidratos), o la insuficiencia de medios econmicos (que impiden el consumo de
una dieta rica y diversa); y en el segundo caso de malnutricin secundaria observamos
Adolescente
43
que a pesar de que el organismo obtiene los nutrientes adecuados, ste no tiene la
capacidad de ingerir, absorber o metabolizar adecuadamente los alimentos
30
.

Otra clasificacin de la malnutricin es por su grado de afectacin en: leve, moderada
y grave. Las formas leve y moderada se basan en la clasificacin hecha por Waterlow
(1972) que considera: Deficiencia de peso para la talla
30
(emaciacin) y deficiencia de
talla para la edad (hipocrecimiento, enanismo). En la forma grave de malnutricin se
observa dos variantes clnicas: Marasmo y Kwashiorkor
29, 30
las cuales no van a formar
parte de este trabajo.

Tambin en base a la clasificacin de Waterlow se considera a la desnutricin en tres
tipos: aguda, crnica y global. La desnutricin aguda es la falta de peso para la edad,
lo que lleva a un adelgazamiento por enfermedad o mala alimentacin reciente, es un
estado que se supera con el tiempo. La desnutricin crnica es el agotamiento de
reservas del organismo por falta de ingesta de nutrientes en un periodo largo de
tiempo y se observa por el retardo en el crecimiento para su edad, finalmente la
desnutricin global es una combinacin de los dos anteriores y se traduce en la
deficiencia de peso para la edad
31
.
La ENDES 2000 indica que el 1% de la poblacin infantil peruana padece desnutricin
aguda, mientras tanto el 25% de nios menores de 5 aos, de ambos sexos, sufre de
desnutricin crnica, siendo los ms afectados los que residen en reas rurales (40%)
y los hijos de madres sin educacin (50%)
32
,
33
.
(Tablas 1 y 2)

Tabla 1 Indicadores de desnutricin para nios menores de cinco aos, segn tres
indicadores antropomtricos: talla para la edad, peso para la talla y peso para la edad.

Adolescente
44
Porcentaje con
desnutricin crnica
(Talla para la edad)
Porcentaje con
desnutricin aguda
(Peso para la talla)
Porcentaje con
desnutricin global
(Peso para la edad)
Caracterstica
Severa Total Severa Total Severa Total
Nmero
de nios
Edad del nio
<6 meses 0.8 3.9 0.4 1.0 0.1 1.0 854
6-9 meses 3.1 10.1 0.4 1.2 1.0 3.5 626
10-11 meses 2.3 12.7 0.0 1.5 1.5 6.5 356
12-15 meses 5.6 22.1 0.5 1.9 2.0 11.9 703
16-23 meses 10.0 31.3 0.2 1.4 1.2 10.0 1,447
24-35 meses 7.9 27.2 0.2 0.7 1.0 8.8 2,084
36-47 meses 10.0 30.9 0.2 0.6 0.5 6.7 2,121
48-59 meses 9.1 30.3 0.1 0.8 0.5 5.7 2,285
Sexo del nio
Hombre 7.5 25.2 0.2 1.0 0.8 6.9 5,310
Mujer 7.8 25.6 0.2 0.9 0.8 7.2 5,167
Orden de nacimiento
1 nacimiento 3.8 16.3 0.2 0.7 0.4 4.2 3,167
2-3 5.5 21.9 0.2 0.9 0.3 5.6 4,074
4-5 11.4 33.1 0.5 1.2 1.7 9.7 1,727
6+ 17.2 45.3 0.2 1.1 2.2 13.8 1,509
Intervalo de nacimiento
1 nacimiento 3.8 16.3 0.2 0.7 0.4 4.3 3,176
<24 meses 13.8 40.9 0.3 0.9 1.3 12.5 1,438
24-47 meses 11.9 34.4 0.2 1.1 1.2 9.3 3,229
48+ meses 3.7 16.9 0.2 1.1 0.7 4.7 2,634
Total 7.7 25.4 0.2 0.9 0.8 7.1 10,477
Fuente: Instituto Nacional de Estadstica e Informtica (INEI). Encuesta demogrfica y
de salud familiar ( ENDES 2000)

Tabla 2 Indicadores de desnutricin crnica en nios menores de 5 aos por lugar de
residencia

1996 2000
CARACTERISTICAS
% N de nios % N de nios
Total 25,8 13,431 25,4 10,477
reas de residencia
Urbana 16,2 8 127 13,4 5 765
Rural 40,4 5 305 40,2 4 711
Adolescente
45
Departamento
Amazonas 28,5 208 36,0 180
Ancash 25,1 512 34,5 488
Apurmac 46,9 365 43,0 208
Arequipa 12,4 481 12,3 323
Ayacucho 43,2 344 33,6 240
Cajamarca 38,7 922 42,8 657
Cusco 40,9 706 43,2 595
Huancavelica 50,3 347 53,4 269
Hunuco 28,3 430 42,8 400
Ica 13,9 333 12,1 258
Junn 35,5 594 31,3 532
La Libertad 31,3 811 27,9 574
Lambayeque 26,4 540 23,6 469
Lima 10,7 3 721 8,3 2 649
Loreto 36,1 598 32,4 471
Madre de Dios 20,4 38 18,7 30
Moquegua 10,7 63 9,3 38
Pasco 47,2 168 26,4 110
Piura 28,1 870 24,1 818
Puno 23,0 594 29,7 556
San Martn 32,1 363 19,9 284
Tacna 10,1 116 5,4 83
Tumbes 14,7 100 12,9 81
Ucayali 32,0 209 33,6 165
de salud familiar (ENDES 1996 y 2000)

Grfico I: Indicadores de desnutricin crnica en nios menores de 5 aos por lugar
de residencia ms prevalente a la desnutricin
0
10
20
30
40
50
60
A
p
u
r
i
m
a
c
C
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n
c
a
v
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l
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O
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L
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m
a
Pr omedio
1996
Pr omedio
2000

Adolescente
46
de salud familiar (ENDES 1996 y 2000)
Nota: Solo se tomaron como referencia los departamentos con mayor ndice de
desnutricin y el departamento de Lima, los dems departamentos se consideraron en
la categora Otros.
La desnutricin trae como consecuencias la susceptibilidad a sufrir enfermedades, el
retraso del crecimiento fsico (talla y peso deficientes para su edad y sexo) y repercute
en el desarrollo intelectual de los nios (falta de atencin y retraso en el aprendizaje)
34
.
En la actualidad se conoce que un deficiente estado nutricional no solo altera el
crecimiento, sino que tambin repercute de diferentes maneras sobre la salud oral
como en el aumento del nmero de caries dental, retardo en el brote dentario, lesiones
de esmalte, maloclusiones y problemas periodontales
35
,
36
.
As se conoce que los nios que tienen un estado nutricional deficiente son ms
propensos a enfermedades periodontales como la gingivitis, entre otros. (Tabla 3)
32,37
.
Es por esto que los profesionales en odontologa deben estar atentos para reconocer
los signos de alarma que puedan llevar a un diagnstico de malnutricin y orientar
tanto al nio como a los padres a modificar el consumo de alimentos, buscando una
dieta balanceada, de acuerdo a la economa de la familia, y productos alternativos que
cubran todos los requerimientos del organismo
38
.
Tabla 3 Distribucin de las lesiones orales, en nios desnutridos de 2 a 5 aos de la ciudad de Medelln
Colombia en el ao de 1994, segn tipo de desnutricin
TIPO DE LESION
Diagnstico
Nutricional
S
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n

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m
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a
s

T
O
T
A
L

D. global leve 1 0 0 0 0 0 1 0 1 0 0 0 0 3
D. global moderada 1 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 1
D. crnica leve 8 4 0 2 0 0 0 0 3 2 0 0 0 19
D. crnica moderada 4 8 0 1 2 1 1 0 9 1 1 0 0 31
D. crnica severa 3 2 1 0 2 0 0 1 2 2 1 0 1 15
D. aguda leve 3 4 0 0 0 0 0 0 10 2 1 1 0 21
D. aguda moderada 1 2 0 0 0 0 0 0 1 0 0 0 0 4
D. aguda severa 1 1 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 2
TOTAL 22 21 1 3 4 1 2 1 26 7 6 1 1 96

Fuente: Tejada C.Alteraciones orales en nios desnutridos de dos a cinco ao. CES Odontologa. Vol. 8.
N 1. Colombia. 1995
Adolescente
47

2. PERIODONTITIS CRONICA
2.1. Introduccin
2.2. Antecedentes
2.3. Etiologa
2.4. Caractersticas generales
2.5. Periodontitis en nios y adolescentes
2.6. Epidemiologia
2.7. Distribucin de la enfermedad
2.8. Gravedad de la enfermedad
2.8.1. Periodontitis leve (discreta)
2.8.2. Periodontitis moderada
2.8.3. Periodontitis grave
2.9. Sntomas
2.10. Progresin de la enfermedad
2.11. Prevalencia
2.12. Factores de riesgo de la enfermedad
2.12.1. Factores locales
2.12.2. Factores sistmicos
2.12.3. Factores ambientales y conductuales
2.13. Tratamiento

Elaborado por:
Adolescente
48
Ticona Chacn, Eloy
UNMSM - 2010
ENCIA
SANA
Frmacos
PLACA FACTORES MODIFICANTES:
hormona

Condicin sist.

PLACA SUCEPTIBILIDAD DEL HUESPED

Elaborado por:
GINGIVITIS
PERIODONTITIS
CRONICA
GRAVEDAD DE LA
ENFERMEDAD
-leve: 5 a 6mm
-moderada: 7 a 8mm
-grave: mas 9mm
CARACTERISTICAS
CLINICAS
-Formacin de bolsa
-perdida de hueso
alveolar
-perdida de insercin
periodontal
-movilidad dental

ETIOLOGIA
A. Actinomycetemcomitans
P. gingivalis, P. intermedia, P.
nigrescens, P. oralis, Treponema
Adolescente
49
Ticona Chacn, Eloy
Alumno 4to Ao
F. Odontologa
UNMSM - 2010

2. PERIODONTITIS
CRNICA
2.1 Introduccin
La periodontitis es una enfermedad que en general presenta sntomas que tienen en
comn la destruccin de tejidos de soporte del diente, incluyendo tejido conectivo
gingival, ligamento periodontal y hueso alveolar.
La etiologa infecciosa de esa identidad fue reconocida desde la dcada de los 60 y
posteriomente confirmada por innumerables estudios epidemiolgicos alrededor del
mundo. Se conoce que el agente causante es una serie de microorganismos gram
negativos anaerobios especficos; de los cuales se han identificado la Porphyromonas
gingivali, el Actinobacillus actinomycetemcomitan, Bacteroides forshytus, la Eikenella
corrodens, Campylobacter rectus, Peptoestreptococo micros, Treponema denticola y la
Prevotella intermedius
39
.
2.2 Antecedentes
DISTRIBUCION DE LA
ENFERMEDAD
-Localizada: menos del
30%

-Generalizada: ms del
30%
TRATAMIENTO
FASE II (quirrgica)

-tcnicas resectivas
-tcnicas reparativas
-tcnicas regenerativas
FASE I y FASE III

-fase educativa
-IHO
-raspado y alisado
-mantenimiento
Adolescente
50
El consenso del workshop de 1989, defini a la periodontitis del adulto como una
entidad inflamatoria destructiva crnica que afecta los tejidos de soporte del diente. Su
origen era la inflamacin de los tejidos gingivales que conlleva a un cambio
destructivo, progresivo a la perdida de hueso y ligamento periodontal. Hoy en da la
nueva clasificacin recomend en consenso de Workshop de 1999 que el trmino
periodontitis del adulto fuera cambiado por periodontitis crnica ya que esta
enfermedad puede ocurrir en un rango muy variable de edades. Aunque es la ms
frecuente en los adultos, puede encontrarse tambin en nios y adolescentes
39
.
2.3 Etiologa
Los primeros estudios microbiolgicos demostraron que la cantidad y proporcin de
diferentes morfotipos de bacterias en la placa dental subgingival es mayor en
individuos con periodontitis; esto se debe por las condiciones ambientales locales en la
regin subgingival tales como el incremento del fluido crevicular durante la inflamacin
lo cual favorece el crecimiento de especies anaerbicas estrictas proteolticas. En la
periodontitis prepuberal, que se presenta en nios menores de 11 aos, caracterizada
por la movilidad y prdida rpida de los dientes, los ensayos microbiolgicos indican
que A. actinomycetemcomitans conforma un 90% de la microbiota cultivable, siendo el
agente etiolgico primario en este tipo de enfermedad. En la periodontitis crnica, la
cual se inicia en el adulto joven y progresa durante toda la vida del individuo, y
clnicamente es significativa a partir de los 35 aos, que se caracteriza por la prdida
del tejido conectivo de sostn. Los microorganismos principales son P. gingivalis, P.
intermedia, P. nigrescens, P.oralis, treponema
40
.
2.4 Caractersticas generales
La periodontitis crnica se manifiesta a menudo en adultos, puede aparecer en nios y
adolescentes como producto de la acumulacin crnica de placa y clculo. Las
caractersticas clnicas en pacientes con periodontitis crnica incluyen acumulacin de
Adolescente
51
placa supragingival y subgingival, que se relaciona con la formacin de clculo,
inflamacin gingival, formacin de bolsas, perdida de insercin periodontal y perdida
de hueso alveolar (Fig. 17). La enca presenta un aumento leve a moderado de
tamao, coloracin rojo plido o violeta, los cambios topogrficos de la superficie
pueden incluir mrgenes gingivales redondeados o romos, y papilas aplanadas o en
forma de crter. La hemorragia gingival espontanea o reactiva al sondeo es frecuente;
tambin se identificaron exudados de la inflamacin, se trata de un fluido gingival
crevicular y la supuracin de bolsa. La profundidad de la bolsa es variable y es posible
hallar prdidas seas horizontales y verticales (Fig. 18). La movilidad dentaria comn
en los casos avanzados se manifiesta cuando ha ocurrido una prdida sea
considerable
41
.

Fig. 17: A. Surco normal, B. bolsa supraalveolar, C. bolsa infralveolar.
Fuente: Wolf HF, Edith M, Rateitschak KH. Periodoncia. 3ra ed. Barcelona. Masson 2005. P. 99

Adolescente
52

Fig. 18: A. ninguna prdida, B. perdida horizontal, C. perdida vertical

2.5 Periodontitis en nios y adolescentes
Se crea que la periodontitis crnica era una enfermedad exclusiva del adulto; sin
embargo, se ha podido comprobar que tambin puede detectarse en jvenes y
adolescentes. En la denticin temporal, la prevalencia de prdida sea marginal
aislada es aproximadamente del 5% en nios y muchas veces asociada a otro agente
patolgico, como caries, impactos por alimentos, restauraciones defectuosas y causas
fisiolgicas, como el proceso de recambio dentario. En cambio en la denticin
permanente oscila entre 3% y 47% de prdida sea marginal que se describe como un
proceso de progresin lenta, aunque se ha descrito brotes de evolucin rpida. La
periodontitis crnica evoluciona con prdida de insercin y de hueso alveolar,
presencia de bolsas periodontales, inflamacin gingival y estadios avanzados en los
que podra aparecer abscesos periodontales, recesin gingival, aumento de la
movilidad, migracin patolgica y finalmente perdida del diente (Fig. 19)
42

La enfermedad periodontal que afecta a la denticin primaria, llamada antes
periodontitis prepuberal, se conoce mayoritariamente por informes de casos clnicos y
Adolescente
53
no existe datos relacionados con la prevalencia y la distribucin de la enfermedad en
la poblacin general
43
.

Fig. 19: Nio de 2 aos y medio. Incisivo (51) y todos los incisivos y caninos inferiores se han perdido en forma
espontanea.
2.6 Epidemiologia
En un estudio inicial, el ndice de enfermedad periodontal en una muestra de 159 nios
en Michigan, EE.UU present cifras de 27% durante 5-7 aos, el 25% para nios de 8-
10 aos y 21% para 11-14 aos de edad. En 1987 se examino las radiografas
obtenidas de 2264 nios de 5-11 aos de edad que fueron remetidos a la clnica
universitaria para el tratamiento dental de rutina, e inform que una perdida sea
radiogrfica fue distinta en los dientes molares temporales.
2.7 Distribucin de la enfermedad
Adolescente
54
En la distribucin se considera que la periodontitis crnica es una enfermedad
especfica que puede describirse como localizada cuando pocos sitios muestran
perdida sea o insercin, y generalizada cuando se afectan muchos sitios en la
cavidad bucal.
Periodontitis localizada: se considera cuando es menor del 30% de los sitios
evaluados en la boca que presentan perdida de insercin y de hueso.
Periodontitis generalizada: se considera cuando es mayor de 30% de los sitios
revisados en la boca y sufre perdida sea y de insercin.
El patrn de prdida sea observado en la periodontitis crnica puede ser vertical, si la
prdida de insercin y de hueso sobre una superficie de un diente es mayor que la
desarrollada sobre una superficie adyacente; u horizontal si la prdida de insercin y
sea es uniforme en la mayora de la superficie dentaria. Por lo general la prdida
sea vertical se vincula con defectos seos angulares y bolsas intraoseas. La perdida
sea horizontal suele relacionarse con bolsas supraseas
41
.
2.8 Gravedad de la enfermedad
La gravedad de la destruccin periodontal, relacionada con el tiempo y el avance de la
edad, se manifiesta con una mayor prevalencia de la perdida de insercin y tejido seo
por una destruccin acumulada y puede describirse como leve (discreta), moderada o
grave.
2.8.1 Periodontitis leve (discreta): se considera cuando se produce una prdida
de insercin clnica no mayor de 1 a 2 mm.
2.8.2 Periodontitis moderada: se considera cuando la destruccin periodontal es
de 3 a 4 mm de prdida de insercin clnica.
Adolescente
55
2.8.3 Periodontitis grave: se produce 5mm o ms de prdida de insercin
clnica
41
.
2.9 Sntomas
En el mayor de los casos es indolora, es menos probable que los pacientes visiten al
odontlogo y acepten las recomendaciones teraputicas. Ciertas reas de dolor
localizado, en ocasiones irradiado a la profundidad del maxilar, se ha vinculado con
periodontitis
41
.
2.10 Progresin de la enfermedad
Las personas parecen tener la misma propensin a la periodontitis crnica inducida
por placa a lo largo de sus vidas. El ritmo de avance de la anomala suele ser lento,
pero puede ser modificado por factores sistmicos o ambientales o ambos, y
conductuales. Es posible que el inicio de la periodontitis crnica ocurra en cualquier
momento y los primeros signos se reconocen durante la adolescencia, cuando hay
acumulacin de placa crnica y calculo. No obstante, debido a la lentitud de su
avance, la afeccin solo adquiere relevancia a mediados de la cuarta dcada de vida o
ms tarde. La periodontitis crnica no avanza en una misma proporcin en todos los
sitios afectados de la cavidad bucal. Algunas zonas pueden permanecer estticas por
largos periodos, mientras que otros pueden avanzar con mayor rapidez. Las lesiones
de avance ms rpido se observan a menudo en reas interproximales y suelen
coincidir con espacios de mayor acumulacin de placa e inaccesibilidad a las medidas
de control, ejemplo: zonas de furcaciones, mrgenes desbordantes de
restauraciones, sitios de mal posicin dentaria o reas de impacto producidos por
alimentos
41
.
2.11 Prevalencia
Adolescente
56
La prevalencia y la gravedad de la periodontitis crnica aumentan con la edad, y
afectan en forma general a ambos sexos. La periodontitis es una anormalidad
relacionada con la edad, pero no es secundaria a ella. Esto quiere decir, la edad del
individuo no incrementa la prevalencia, sino el periodo durante el cual los tejidos
periodontales se someten a la acumulacin crnica de placa
41
.
2.12 Factores de riesgo de la enfermedad
Uno de los factores de riesgo es que el paciente haya presentado antecedentes de
periodontitis. Es un predictor del padecimiento, el antecedente de periodontitis eleva el
riesgo de sufrir mayor prdida de insercin y de hueso ante una agresin por
acumulacin de placa.
2.12.1 Factores locales
La acumulacin de placa sobre la superficie del diente y la enca en la unin
dentogingival es el agente iniciador primario de la periodontitis crnica. La prdida de
insercin y de hueso se vincula con un incremento de la proporcin de
microorganismos gram negativos en la biopelcula de placa subgingival, con
aumentos especficos de microorganismos que se conocen como excepcionalmente
patgenos y virulentos: Bacteroides gingivalis, Bacteroides forsythus y Treponema
denticola, tambin conocido como el complejo rojo, se relacionan con una elevada
frecuencia de perdida sea y de insercin continuas en la periodontitis crnica
41
.
2.12.2 Factores sistmicos
Cuando la anormalidad se presenta en un sujeto que sufre una enfermedad
sistmica que influye sobre la eficacia de la reaccin del husped, la magnitud de la
destruccin periodontal puede aumentar de manera notoria. La diabetes mellitus tipo
II, o no dependiente de insulina es la forma ms prevalente de diabetes y constituye
el 90% de los casos. Asimismo es ms probable en adolescentes y adultos jvenes
Adolescente
57
que podra relacionarse con un aumento de la obesidad juvenil, adems la diabetes
tipo I o dependientes de insulina, se reconoce en nios, adolescentes y adultos
jvenes y puede propiciar una mayor destruccin periodontal cuando no est
controlada
41
.
2.12.3 Factores ambientales y conductuales
Se ha demostrado que el hbito de fumar acenta la gravedad y extensin de la
enfermedad periodontal. Cuando se combina con la periodontitis crnica inducida por
placa, se identifica una mayor destruccin en personas fumadores; adems padecen
de menor sangrado al sondeo que los no fumadores
41
.

2.13 Tratamiento
Debemos instaurar las medidas de higiene oral especficas que faciliten un control de
placa adecuado. Posteriormente se realizar la fase bsica del tratamiento periodontal
valorando en reevaluacin, la necesidad de tratamiento quirrgico periodontal. El xito
a largo plazo solo est garantizado si el paciente es incluido en un programa de
mantenimiento
42
.

3. PERIODONTITIS AGRESIVA

3.1. Definicin
3.2. Clasificacin
Adolescente
58
3.2.1. Periodontitis agresiva localizada
3.2.2. Periodontitis agresiva generalizada
3.3. Caractersticas radiogrficas
3.3.1 Caractersticas clnicas
3.3.2 Caractersticas radiogrficas
3.4. Diagnostico de la periodontitis agresiva
3.5. Historia clnica odontolgica
3.5.1. Examen clnico
3.5.2. Examen radiogrfico
3.5.3. Examen microbiolgico
3.5.4. Examen bioqumico
3.5.5. Examen gentico
3.6. Tratamiento
3.6.1. Terapia periodontal
3.6.1.1. Fase I
3.6.1.2. Fase II
3.6.1.3. Fase III
3.6.2. Terapia antibitica
Elaborado por:
Coln Snchez, Jos y
Alumnos 4to Ao, F. Odontologa
UNMSM 2010

Adolescente
59

Elaborado por:

Coln Snchez, Jos

Alumnos 4to Ao
F. Odontologa-UNMSM
2010

3. PERIODONTITIS AGRESIVA

3.1. DEFINICION

Adolescente
60
Esta patologa fue clasificada anteriormente como Periodontitis juvenil, prepuberal y
de rpida progresin, actualmente se le denomina Periodontitis Agresiva, que puede
ser tanto Localizada como Generalizada. Este tipo de enfermedad periodontal es
realmente escasa en pacientes nios, su diagnostico en denticin decidua es
generalmente asociada a factores sistmicos y a perdidas prematuras de piezas
dentarias. En diferentes estudios de tipo epidemiolgicos de presencia de placa
bacteriana en pases industrializados, se hace notar que a pesar de haber mejorado
los niveles y conocimientos de higiene oral, en comparacin hasta hace 50 aos, la
prevaleca y sobretodo el grado de afeccin de este tipo de periodontitis no han
variado.
Como ya se menciono su desarrollo en pacientes nios es poco frecuente, pero
cuando se manifiesta es bastante agresiva y ocasiona prdidas exageradas de piezas
dentarias deciduas y/o permanentes. Actualmente se trata de investigar la tendencia
familiar de los pacientes por las posibles implicancias genticas que desarrollan esta
patologa, relacionadas generalmente a alteraciones de tipo inmunitarias.
Algo caracterstico de este tipo de periodontitis es que a pesar del grado de
destruccin tisular y de todo el componente de soporte periodontal, no se halla
grandes cantidades de placa y calculo que se correlacionen con esta gran destruccin.
Muchos autores afirman que la prdida de adherencia y de insercin muchas veces se
detiene en un indeterminado punto, y evoluciona a un cuadro de periodontitis crnica,
muchas veces llamada periodontitis posjuvenil.

3.2. CLASIFICACION

Se puede clasificar en Periodontitis Agresiva Localizada y Generalizada, segn sus
caractersticas clnicas y radiogrficas.

Adolescente
61
3.2.1. Periodontitis Agresiva Localizada:
Suele darse en la epoca circumpuberal, podemos ver una destruccin periodontal a
nivel de incisivos y primeras molares, tanto en piezas deciduas como permanentes, y
no est afectando a mas de 2 piezas.

3.2.2. Periodontitis Agresiva Generalizada:
A diferencia de la localizada afecta a ms de 3 piezas, a parte de las primeras molares
e incisivos, en la cual la destruccin periodontal es muy marcada y suele presentarse
en pacientes menores de 30 aos.

La clasificacin de estas enfermedades debe estar basada en los factores causales y
en la respuesta del hospedero, adems de considerar otros parmetros secundarios
que mejoran la definicin clnica de la enfermedad, tales cmo: distribucin de las
lesiones dentro de la denticin, velocidad de progresin, respuesta al tratamiento,
relacin con enfermedades sistmicas, caractersticas microbiolgicas y grupo racial
44
.

3.3. CARACTERISITICAS:

3.3.1 Caractersticas Clnicas
Se puede apreciar zonas de la gingiva con signos de inflamacin, puede o no haber
una gran presencia de placa, se observa zonas con sangrado espontaneo y de gran
profundidad de sondaje. A diferencia de la periodontitis crnica, esta es de ms rpido
avance en cuanto a la destruccin y perdida de insercin, y los pacientes pueden
estar sistmicamente sanos y se cree que hay una predisposicin gentica.

3.3.2 Caractersticas Radiogrficas
Adolescente
62
En la Periodontitis Agresiva Localizada, hay una perdida sea vertical, asume la forma
de un arco, se extiende desde la superficie distal de la 2 premolar hasta la superficie
mesial de la 1 molar; sin prdida sea en las dems piezas adyacentes (Fig. 20).

En la Periodontitis Agresiva Generalizada, la prdida se extiende a las dems piezas
(adems de incisivos y primeras molares), todas las piezas tienen una prdida similar
y en casos ms avanzados se puede ver una perdida horizontal (Fig. 20 y Fig. 21).
Fig. 20: Caracteristicas Radiograficas de nia de 8 aos.
FONSECA O. Aliria. ODOUS Cientifica,- 2005; 3:1).

Adolescente
63

Fig. 21: Radiografas seriadas. Caso clnico presentado
Domnguez, E.; Junquera, M.; Alndez, FJ. Tratamiento periodontal y rehabilitacin mediante implantes en un
paciente con periodontitis agresiva: caso clnico. Cient dent 2008;5;1:85-92.

3.4. DIAGNOSTICO DE LA PERIODONTITIS AGRESIVA:

La palabra diagnostico se refiere a identificar una enfermedad a partir de una
evaluacin integral del paciente haciendo uso del examen clnico, la historia, los
sntomas y exmenes complementarios.

Para el correcto diagnostico de la Periodontitis Agresiva es imprescindible:
1. La entrevista con el paciente: Para conocer cuando inicio la enfermedad, que
signos y sntomas tuvo. Si es un nio o adolescente, se debe hacer con la
presencia de los padres.
2. Consulta Mdica: Se sabe que muchas enfermedades sistmicas se
manifiestan como enfermedad periodontal, por ello sera til descartar cualquier
afeccin.
3. Examen Periodontal: Mediante el uso del Periodontograma, para evaluar el
grado de prdida de insercin.
Adolescente
64
4. Examen Radiogrfico: Para evaluar el grado de perdida sea y dems
caractersticas de los dientes.
5. Prueba de laboratorio: Cuando se desea determinar el agente patgeno que
causa.
En los ltimos aos se han publicado avances sobre el diagnostico en Periodoncia,
entre ellos hay datos claves que nos podran ayudar con un correcto diagnostico de la
Periodontitis Agresiva, tales como:

Edad del Paciente: Se sabe que esta enfermedad fue llamada antes
Periodontitis juvenil, por la prevalencia en personas de corta edad, incluso en
nio como se muestra en la Fig. 22. Por ello se cree conveniente determinar
la edad del paciente para diferenciar de la Periodontitis crnico.

Fig. 22: Caso presentado en una nia de 8 aos. FONSECA O. Aliria. ODOUS Cientifica 2005; 3:1.

Estado Sistmico: La presencia de un enfermedad de fondo puede
estar causando el problema periodontal
Presencia de afecciones entre miembros comunes de la familia: Aun no
se tienen estudios comprobados que esta enfermedad tenga una tendencia
familiar.
La evaluacin de la enfermedad se debe enfocar al paciente en general y no solo el
padecimiento, por lo que se debe complementar con un examen general de salud del
Adolescente
65
paciente; y en especial si el paciente es joven para poder determinar si hay alguna
enfermedad que altere los mecanismos de defensa del hospedero.

Tambin se deben tener los limitantes de los exmenes complementarios, para el caso
de los exmenes radiogrficos puede que quizs no nos brinden la informacin
adecuada y en el caso de los exmenes de laboratorio, la identificacin de una
microorganismo no nos va a dar el diagnostico final.

3.5. HISTORIA CLINICA ODONTOLOGICA

Esta debe recabar la mayor cantidad de informacin detallada y exhaustiva de las
caractersticas, podemos realizarla en 5 pasos:

3.5.1. Examen Clnico:
Debemos evaluar:
a. Perdida de insercin: Tenemos que saber diferenciar la perdida sea
causada por: restauracin subgingivales, lesiones traumticas, la
presencia de dientes retenidos, el apiamiento dentario, las caries y los
movimientos causados por los tratamientos ortodonticos.
b. Destruccin Periodontal: Evaluar el lugar, en este caso se suele
localizar en los primeros molares e incisivos; y determinar si afecta la
denticin permanente o decidua, como se presenta en la Fig. 23.

Fig. 23: Caso presentado en una nia de 8 aos. FONSECA O. Aliria.
ODOUS Cientifica 2005; 3:1.
Adolescente
66

c. Factores Locales: Se sabe que el principal factor para el desarrollo son
las enfermedades periodontales, es la placa bacteriana; tenemos que
evaluar la presencia de esta y su distribucin.
d. Formacin de Bolsas Periodontales: Evaluar la distribucin, la
profundidad de sondaje y el tipo de bolsa, si es supraosea o infraosea.
e. Presencia de factores contribuyentes: Como los hbitos de fumar o
consumir drogas.
f. Antecedentes de Problemas Periodontales: Debemos conocer si el
paciente ya ha tenido otro episodio parecido y es muy importante saber
qu tipo de tratamiento recibi, para evaluar al momento de realizar un
correcto plan de tratamiento.

3.5.2. Examen Radiogrfico:
Se sabe que la tcnica adecuada para la periodoncia es la tcnica del paralelismo que
nos va a permitir ver los cambios notables del hueso, sin embargo con los nuevos
avances se puede determinar el nivel de perdida sea en una fase temprana, por
ejemplo, ahora se est usando mucho lo que es la radiografa digital con la cual
podemos determinar cambios seos de 0.54mm

3.5.3. Examen Microbiolgico:
La utilidad de este examen para el mbito de la periodoncia aun est en debate. De
acuerdo a Philstrom, la mayora de pacientes con problemas periodontales no
requieren un examen microbiolgico, solo debe realizarse en enfermedades
Adolescente
67
periodontales poco comunes como: Periondontitis agresiva, refractaria o enfermedad
de rpido avance.
Las muestras se suelen tomar de placa subgingival para determinar la flora bacteriana,
generalmente se encuentran patgenos especficos como: Actinobacillus
actinomycetemcomitans, Tannerella forsythensis y Porphyromonas gingivallis que son
comunes en la mayora de enfermedades periodontales. Es por ello que aun no existe
un mtodo especializado para determinar la microflora debido a que debe contar con
caractersticas propias como sensibilidad de los patgenos y la especificidad del test,
as como tambin su disponibilidad y costo.

3.5.4. Examen Bioqumico:
Su uso no es muy frecuente, pero nos indican una enfermedad activa. Estas pruebas
las podemos clasificar en tres grupos:

a. Enzimas derivadas del hospedero: Colagenasa, Aspartato
aminotransferasa, B-glucoronidasa, fosfatasa alcalina, mieloperoxidasa
y lactatodeshidrogenasa.
b. Productos inflamatorios y mediadores de la inflamacin derivados del
hospedero: las interleucinas IL-1B, IL-6, IL-8, las prostaglandinas E2 y
factor necrosis tumoral, asociado con la resorcin sea.
c. Productos de la degradacin de los tejidos: tales como los
glucosaminoglucanos, la hidroxiprolina, la fibronectina, y protenas del
tejido conectivo.

3.5.5. Examen Gentico:
Adolescente
68
Aun este tipo de examen aun no es usado debido a que se deben realizar ms
investigaciones pero es una posibilidad para su uso en el futuro.
Por lo tanto, en lo que corresponde al diagnostico de la Periodontitis Agresiva se debe
efectuar mediante una buena elaboracin de una historia clnica detallada y el uso de
los exmenes complementarios adecuados, nos va a llevar al xito en el correcto
diagnostico de esta enfermedad.

3.6. TRATAMIENTO
Cada caso de esta patologa es realmente nico es por eso que no existe un protocolo
especifico a desarrollar para controlar esta enfermedad, muchas veces se replantea el
tratamiento o se vuelve a tratar debido a la recurrencia de esta patologa.
Dominguez, E y col (2008), calificaron a la periodontitis agresiva como una patologa
periodontal de rpida evolucin, debido a que la destruccin del tejido periodontal de
soporte es desproporcionada en comparacin con la presencia de placa bacteriana y
clculo
45
.
El periodoncista debe realizar un diagnostico minucioso, apoyado por el
odontopedriata del paciente que detecte la posible aparicin o de un diagnostico
presuntivo adecuado, ambos deben mantener un seguimiento exhaustivo a este tipo
de paciente.
El tratamiento llegara al xito cuando se consiga eliminar el agente microbiolgico
etiolgico, pero como ya hemos mencionado anteriormente, la asociacin a factores
sistmicos, defectos inmunitarios y flora microbiana, el control de los niveles de placa
muchas veces no ser un objetivo posible o de fcil acceso, por lo que muchos
especialistas prefieren tener por objetivo primario el enlentecimiento de la velocidad de
progresin de la periodontitis.
Muchas veces es recomendable realizar el examen microbiolgico de cultivo y
antibiograma, ya que podra ser necesario complementar el tratamiento con una
Adolescente
69
antibioticoterapia especfica, con tetraciclinas o amoxicilina en combinacin con
metronidazol, teniendo en cuenta el estado de desarrollo de la denticin en este
paciente.
El diagnostico de esta enfermedad sugiere un minucioso examen clnico, con
periodontogramas que registren la evolucin de la enfermedad, registros fotogrficos y
radiogrficos.

3.6.1. TERAPIA PERIODONTAL

El tratamiento periodontal clnico a seguir, en nios y adolescentes, generalmente se
divide en tres fases

3.6.1.1. Fase I
Fase inicial que tiene el objetivo fundamental de controlar el factor determinante, la
placa dental bacteriana. Los pasos a seguir son:

La educacin en salud oral y la motivacin del paciente, pues es el
paciente el indicado para controlar los niveles de placa bacteriana en su
cavidad oral.
IHO (ndice de Higiene Oral) frecuentes, con la tendencia a la
disminucin de la placa y los microorganismos patgenos.
Fisioterapia, ensear al paciente el correcto uso del hilo dental y
tcnicas de cepillado adecuadas de acuerdo a la edad, generalmente
en este tipo de paciente nio debe estar acompaado de los padres que
motiven esta prctica.
Adolescente
70
Raspado y Alisado Radicular, debe ser minucioso sextante por sextante,
muchas veces en diferentes sesiones, debido a que el paciente nio
rechaza el sangrado y el dolor.
Control de factores predisponentes,
o Controlar y eliminar la caries, con tcnicas de prevencin y
mnimamente invasivas.
o Restaurar piezas con obturaciones defectuosas con tcnicas
cuidadosas que minimicen el efecto potencial daino de las
restauraciones sobre los tejidos periodontales.
o Se debe aadir un control diettico sobre el nio para que mejore
la calidad de alimento que consume, disminuyendo as el
consumo de azucares extrnsecos y el consumo de bebidas
refrigerantes.
o Considerar la aplicacin de flor.
o Realizar tratamientos en piezas con lesiones pulpares
o Extracciones de piezas que presenten un mal pronstico, si afecto
la denticin temporal se debe monitorizar la erupcin de la
denticin permanente.
o Elaboracin de dentaduras parciales o totales inmediatas donde
este afectada la esttica y la funcin del paciente nio o
adolescente
o Eliminar cualquier otro factor local contribuyente modificable,
hbito de fumar o el piercing son ahora notorios en pacientes
adolescentes.
Adolescente
71

Krigar, D y Eickholz, P (2008), resaltan la importancia de la Fase I, y mencionan que
aplicando nicamente la terapia periodontal no quirrgica y tratamiento restaurador
adhesivo directo, se puede lograr resultados favorables tanto esttico como funcional,
por al menos a mediano plazo
46
.

3.6.1.2. Fase II

Fase quirrgica correctiva, que son un conjunto de medidas teraputicas dirigidas a
restablecer la salud, funcin y esttica periodontal. Algunas sugeridas podran ser:
Ciruga de desbridamiento por colgajo con alisado radicular
Ciruga regenerativa en casos de defectos intraseos.
Gingivoplasta y Gingivectoma
Implantes seo-integrados en la rehabilitacin de pacientes
parcialmente edntulos que recibieron tratamiento para PAG
Tratamiento combinado periodontal e implantes.

3.6.1.3. Fase III

Llamada Terapia de mantenimiento, que tiene por objetivo prevenir la recurrencia y
progresin de la periodontitis.

Periodontogramas de reevaluacin.
Analizar y valorar la evolucin del paciente.
Adolescente
72
Reeducar y corregir al paciente sobre su fisioterapia y el uso del hilo
dental.
Afianzar la motivacin del paciente sobre la importancia de la salud
oral.
Controlar peridicamente los niveles de placa bacteriana, con el
objetivo de obtener constantemente porcentajes bajos del IHO.

La Periodontitis Agresiva debe tener un control constante y peridico, este control se
inicia tan pronto como se finalice la terapia inicial. Al resolver la inflamacin periodontal
el paciente debe ser ubicado en un programa de mantenimiento personalizado que
incluira la evaluacin continua de la aparicin o riesgo de progresin de la
enfermedad, normalmente a intervalos que no excedan a 3 meses, tantas veces como
sea necesario para obtener la estabilidad de la salud periodontal; ya que existe el
riesgo de reaparicin o progresin de la enfermedad y podra tomar entre 9-11
semanas.

Varios estudios reportan la eficacia de la terapia de mantenimiento para reducir la
prdida de insercin, aumentar el nivel de adherencia y disminuir la prdida dentaria
cundo los pacientes acuden a sus controles peridicos de mantenimiento adems, es
fundamental si es que se realiza un tratamiento ortodncico o de implantes.

Yalcin, S y col (2001); detallan que para obtener un buen resultado en una
rehabilitacin con implantes para estos pacientes con periodontitis agresiva, el
mantenimiento periodontal y la motivacin de estos pacientes es realmente crtico
para obtener el xito a largo plazo
47
.

Adolescente
73
Los beneficios de la terapia de mantenimiento en pacientes con periodontitis agresiva,
se logran observar en perodos anuales de hasta 5 aos a ms, despus de un
tratamiento periodontal activo y se demuestra que esta terapia es efectiva para
mantener el mejoramiento tanto clnico como microbiolgico que se logra al concluir la
terapia periodontal inicial, aunque se puede dar en menor porcentaje la progresin y
reaparicin de la enfermedad en algunos pacientes.

Existen casos donde se encuentran comprometidos los dientes deciduos, en estos se
indicara la observacin para controlar la erupcin de los dientes permanentes y
detectar una posible prdida de insercin. Y es un factor determinante el control
ptimo de placa dental por parte del paciente, para obtener una condicin clnica y
microbiolgica favorable. La reaparicin de la enfermedad, es una indicacin para
repetir los exmenes microbiolgicos, evaluar la respuesta inmune y los factores
modificadores sistmicos del paciente.

Los nuevos hallazgos, relacionan la periodontitis con otras enfermedades sistmicas y
han llevado a investigar el desarrollo de vacunas periodontales, pero hasta la fecha las
investigaciones se limitan a ensayos realizados en modelos con animales, y
demuestran que la inmunizacin activa y pasiva pueden inducir respuestas de
anticuerpos protectores en estos animales de experimentacin, pero todava se debe
analizar el impacto de la inmunizacin desarrollada en el hombre, si se decide realizar
investigaciones en humanos. Bajo la suposicin de la inmunidad humoral cmo una
respuesta protectora para el hospedero, podra suponerse la perspectiva del desarrollo
de una vacuna contra la periodontitis en un futuro no muy lejano.

3.6.2. TERAPIA ANTIBITICA:

Adolescente
74
El tratamiento de la Periodontitis agresiva casi siempre se acompaa con el uso de
antibiticos sistmicos, por que se obtienen mejores resultados clnicos y
microbiolgicos en comparacin con la terapia periodontal mecnica solamente. El uso
de la medicacin se puede indicar al finalizar la Fase I, una vez que se haya eliminado
el clculo y la placa microbiolgica no especfica.

La sensitividad antibitica o estudios microbiolgicos no son realizados rutinariamente,
ya que se sabe de la presencia de la mayora de los patgenos presentes en
enfermedad periodontal; pero sera de gran utilidad al conocer la microflora especfica
presente a nivel infragingival obtenidas con toma de muestra de la placa a este nivel
de bolsas residuales profundas en cada cuadrante.

Sin embargo hay que entender que la indicacin de antibiticos es complemento de un
minucioso raspado y alisado radicular, y no una necesidad, pues es necesaria en
principio una minuciosa higiene oral.

En la actualidad se tiene la tendencia de utilizar antimicrobianos sistmicos y locales,
sobretodo en la Periodontitis agresiva de tipo generalizada, donde los microorganismo
patgenos suelen ser ms variados que en la de tipo localizada, y que por lo general
con Actinobacillus actinomycetemcomitans (en altas cargas), Porphyromonas
gingivalis, Tannerella forsythus, Fusobacterium nucleatum y dems bacterias.

Liares J. y Martin-Herrero (2003), mencionaron el incremento de resistencias
bacterianas producidas por muchos periodontopatgenos, esto ha limitado a algunos
antibiticos. Dentro del grupo de antibiticos que utilizamos, obtuvieron buenas
respuestas teraputicas en el tratamiento con amoxicilina+cido clavulnico,
Adolescente
75
clindamicina, metronidazol doxiciclina, metronidazol+amoxicilina y
metronidazol+amoxicilina/cido clavulnico
48
.

Hasta ahora no existe un consenso en la utilizacin de antimicrobianos, pero se han
investigado muchas y diferentes opciones por las que se sugiere:

Tetraciclinas actan sobre los ribosomas afectando la sntesis de protenas.
No deben ser administrados en gestantes o en periodo de lactancia, debido a que
atraviesan la barrera placentaria y alcanzan la circulacin fetal y al lquido amnitico,
en la leche materna aparecen cantidades considerables de estos frmacos.
No se utiliza en nios menores de 12 aos debido a que interfiere durante el desarrollo
de los dientes, ya que causa hipoplasia del esmalte y decoloracin de los mismos.
o Doxiciclina. Dosis:
Adultos, 200 mg. el primer da y luego 100 mg durante 3 semanas. Como tratamiento
adyuvante despus del raspado y alisado se utilizan dosis de 20 mg dos veces al da
administradas 1 hora antes de la comida o la cena.
Nios mayores de 12 aos, 2.2 mg/kg cada 12 horas el primer da, seguidos de 2.2
mg/kg en una sola dosis al da por 7 das. Si pesa ms de 45 kg, 100 mg cada 12
horas el primer da de tratamiento, seguidos de 100 mg una vez al da por 7 das.
Metronidazol, acta sobre la sntesis de ADN.
Adultos: 250 a 500 mg cada 8 - 12 horas, no debe administrarse con alcohol, ni en el
primer trimestre del embarazo por 7 a 10 das.
Adolescentes: la dosis recomendada es de 7.5 mg/kg cada 8 horas, sin sobrepasar los
4 g en un perodo de 24 horas. La duracin del tratamiento es usualmente de 7 a 10
das
Adolescente
76
Nios e infantes: la dosis recomendada es de 30 mg/kg/da en dosis divididas cada 8
horas. No se deben sobrepasar los 4 g/da
Se ocasiona un sabor metlico que puede ser contrarrestado por gomas de mascar
con xilitol
Tomar las tabletas, con o despus de los alimentos, y la suspensin 1 hora antes de
los alimentos, se puede manejar el siguiente esquema:
o Nios de 1 3 aos: 75 mg cada 8 horas
o nios de 4 7 aos: 125 mg cada 12 horas
o nios de 8 10 aos: 125 mg cada 8 horas
o nios mayores de 10 aos y adolescentes: 250 mg cada 8 horas

El uso de la combinacin de metronidazol y amoxicilina ha obtenido mejores
resultados contra A. actinomycetemcomitans para disminuir sus niveles por debajo de
los detectables en comparacin con prescripciones de una sola sustancia activa.
Algunas zonas colonizadas por microorganismos patgenos especficos, como
Actinobacillus actinomycetemcomitans y Porphyromonas gingivalis, deben abordarse
con una terapia antibiotica ms agresiva que en el resto de la denticin. En la
actualidad se dispone de aditamentos de administracin de antibioticos de diseo local
como la clorhexidina tpica al 0,12%; que es la ms utilizada, o geles de metronidazol
al 75%, fibras de tetraciclina 12,7 mg, que segn las investigaciones refieren obtener
resultados favorables al acompaar el raspado y alisado
49
.

El uso de antibioticos en el tratamiento de la periodontitis, debe seguir limitado y
restringido a la presencia de Actinobacillus actinomycetencomitans y Porphyromonas
gingivalis, debido al riesgo de desarrollar alergias e inducir resistencia de los
patgenos a los antibiticos; limitando de cierta manera el uso indiscriminado estos.
Adolescente
77

Diversas investigaciones resaltan que la terapia periodontal mecnica no quirrgica de
raspado y alisado radicular, es efectiva para reducir los niveles de bacterias y mejorar
parmetros clnicos como el nivel de profundidad y la intensidad de sangrado al
sondaje, nivel relativo de insercin, adherencia clnica y todava mejor, en el
restablecimiento de mejores condiciones sistmicas en algunos pacientes.

Una variedad de estudios clnicos y microbiolgicos detallan acerca de un nuevo
mtodo de tratamiento, con una primer momento de fase de desinfeccin y abordaje
completo de la salud de la cavidad oral junto a la administracin de agentes
antibiticos, que logra mejoras adicionales significativas, en reduccin de la intensidad
del sangrado al sondaje y el sangrado espontneo, nmero y profundidad de las
bolsas y un tiempo muchos ms corto de tratamiento; cundo se compar en relacin
a la modalidad convencional por cuadrantes.

Esta nueva modalidad de tratamiento podra justificarse, debido a la naturaleza
patolgica e infecciosa de la enfermedad periodontal, y aunque ha sido exitosa en
pacientes portadores de A. actinomycetemcomitans, se requieren otras
investigaciones para comprobar el beneficio adicional en el tratamiento de las
periodontitis agresivas.

Para el control optimo del paciente se debe observar despus de 4 a 6 semanas de
realizada la terapia periodontal mecnica, y reevaluar clnicamente el caso; realizando
observaciones clnicas minuciosas comparando la apariencia clnica del paciente antes
del tratamiento, sondaje y periodontogramas de reevaluacin y en funcin de la
persistencia de lesiones periodontales se plantea una segunda fase de la teraputica
Adolescente
78
con procedimientos quirrgicos apropiados y la administracin de antibiticos
indicados, segn cada caso.

Para obtener el xito generalmente se asocia la utilizacin de antibiticos sistmicos y
ciruga regenerativa, para el tratamiento de defectos infraseos y en el compromiso
por lesiones de furcas.

La intervencin del ortodoncista puede ser necesaria especialista para alinear los
dientes que han migrado cmo consecuencia de la prdida sea severa asociada a la
periodontitis agresiva; pero debe quedar en claro que la terapia periodontal inicial y
correctiva, deben completarse antes de iniciar una terapia ortodncica y se debe
restablecer la integridad de los tejidos periodontales de soporte reduciendo las bolsas
a menos de 4mm y eliminacin de sangrado al sondaje.

Al finalizar el tratamiento periodontal, deberan repetirse los exmenes microbiolgicos
en un lapso de 1 a 3 meses, para verificar la eliminacin o evidente supresin de los
patgenos periodontales (Fig. 24 y Fig. 25).

Adolescente
79

Fig. 24 y 25: Resultados del test microbiolgico antes y despus del tratamiento periodontal.
Domnguez, E.; Junquera, M.; Alndez, FJ. Tratamiento periodontal y rehabilitacin mediante implantes en un
paciente con periodontitis agresiva: caso clnico. Cient dent 2008;5;1:85-92.

Adolescente
80

4. ENFERMEDADES PERIODONTALES NECROSANTES
4.1 Antecedentes histricos:
4.2 Definicin
4.3 Epidemiologa
4.4 Clasificacin y caractersticas clnicas
4.4.1 Gingivitis ulcerativa necrosante
4.4.2 Periodontitis ulcerativa necrosante
4.4.2.1 Periodontitis ulcerativa necrosante no relacionada con el SIDA
4.4.2.2 Periodontitis ulcerativa necrosante relacionada con SIDA
4.5 Etiologa:
4.5.1 Gingivitis ulcerativa necrosante
4.5.2 Periodontitis ulcerativa necrosante
4.5.2.1 Periodontitis ulcerativa necrosante no relacionada con el SIDA
4.5.2.2 Periodontitis ulcerativa necrosante relacionada con el SIDA
4.6 Diagnstico
4.7 Tratamiento
Elaborado por:
Marquina Conde, Nina
UNMSM - 2010

Adolescente
81
Enfermedades periodontales necrosantes
Hallazgos clnicos Etiologa Tratamiento
Enfermedad
infecciosa con
inflamacin inicial de
las encas que puede
progresar hacia la
destruccin tisular
necrosis en tejidos
blandos y hueso.
Diagnstico
Clasificacin
GINGIVITIS
ULCERO
NECROTIZANTE
PERIODONTITIS
ULCERO
NECROTIZANTE
Slo enca marginal Necrosis a la enca,
ligamento periodontal y
hueso.
Agentes causales
Placa microbiana
Clculo dentario
Impaccin de
alimentos.
Restauraciones o
prtesis mal adaptadas
Respiracin bucal
Mal posicin dentaria
Aplicacin qumica de
frmacos
Enca marginal, papila
ulcerada y necrosada
Pseudomembrana
blanca amarillenta
Papilas romas o
crteres
Hemorragia
espontnea provocada
Dolor
Aliento ftido
Malestar general
Linfoadenopata
Anamnesis detallada
Examen clnico
gingival
Evaluacin clnica
Proyeccin
radiogrfica
Objetivo
Reducir y eliminar la
actividad de la
enfermedad.
Eliminar dolor y
malestar general
FASES
FASE DE
MANTENIMIENTO
FASE AGUDA

Elaborado por:
Marquina Conde, Nina
Alumna del 4to Ao, F. Odontologa
UNMSM - 2010

Adolescente
82

4. ENFERMEDAD|ES PERIODONTALES NECROSANTES
4.7 ANTECEDENTES HISTRICOS:
Las enfermedades periodontales necrosantes son conocidas desde la antigedad
50
, y
existe desde el comienzo de la historia, se ha encontrado en las momias egipcias de
hace 4000 aos
51
; es as como en el ao 400 A.C. los soldados griegos referan
presencia de ulceracin, dolor y halitosis. Adems en el ao 1778 Jhon Hunter hace
un estudio y un diagnstico diferencial entre el escorbuto y la enfermedad periodontal
necrosante
52
. En el ao 1886 Herch realiza una descripcin de las caractersticas
clnicas; es as como en el ao 1894 Vicent y Plaut relacionan la enfermedad
periodontal necrosante a un complejo fusoespiroquetal como agente etiolgico
51
. En el
ao 1906 Gilmer observa una caracterstica comn en los pacientes afectados que es
una lesin a nivel de la papila interdental.
4.8 DEFINICIN:
En la enfermedad periodontal necrosante se presenta una inflamacin inicial de las
encas que puede progresar hacia la destruccin tisular en tejidos blandos y hueso
53
.
4.9 EPIDEMIOLOGA:
Los estudios muestran que la enfermedad periodontal inflamatoria es un problema de
salud importante. La naturaleza insidiosa de la enfermedad est indicada por
inflamacin dentales leves en nios, aumentando en la adolescencia y en adultos
jvenes pudiendo llegar a una prdida parcial o completa de la denticin en la
Adolescente
83
madurez o en la vejez
54
. La prevalencia de la enfermedad periodontal es del 56,62%
manifestndose nicamente por sangrado gingival, siendo inusual que los nios
presenten formas avanzadas de la enfermedad
55
. En el ao 2000 en la provincia de
Yungay- Ancash se hizo un estudio en 328 escolares de ambos sexos donde el 92,7%
present algn problema periodontal y el 56% sangrado gingival
56
.

En los pases subdesarrollados la edad de aparicin de la enfermedad se da entre los
10-12 aos
55
; adems en nios con desnutricin grave. En Colombia, Jimenez y Baer
realizaron un estudio en nios y adolescentes desnutridos entre los 2 y 14 aos que
presentaban gingivitis ulcerativa necrosante, en los cuales se observ un avance de la
afeccin desde las encas a otras regiones de la boca causando exposicin y necrosis
del hueso alveolar. Existen estudios en los que no se han detectado una mayor
incidencia a nivel de raza y/o sexo, aunque en algn caso se refiere una mayor
prevalencia en el sexo masculino
56
.
4.10 CLASIFICACIN Y CARACTERSTICAS CLNICAS:
Las enfermedades periodontales necrosantes (Fig. 26 A-C) se clasifican en gingivitis
ulcerativa necrosante (GUN) y periodontitis ulcerativa necrosante (PUN), las que
aparecen con frecuencia variable segn los estudios pero baja alrededor del 6% en
pases industrializados y subdesarrollados
57
. Los hallazgos clnicos en el diagnstico
de la GUN/PUN incluyen enca marginal y papilar ulcerada y necrosada cubierta por
una pseudomembrana esfacelo blanco amarillento, papilas romas o crteres,
hemorragia espontnea y provocada, dolor y aliento ftido, malestar general y
linfadenopata. Las localizaciones afectadas albergan elevadas concentraciones de de
Prevotella intermedia y espiroquetas que invaden los tejidos
57
. Cabe resaltar que en la
GUN la afeccin solo se limita a tejido gingival mientras que en la PUN es una
Adolescente
84
infeccin caracterizada por necrosis de la enca, ligamento periodontal y hueso
alveolar
57
.
AAAA
A B

C

Fig 26 A, B, C. Enfermedades periodontales necrotizantes en nios.
La Assed Bezerra da Silva. Tratado de odontopediatra tomo 2. Ed. 2008

4.4.3 Gingivitis ulcerativa necrosante:
Presenta caractersticas determinantes a nivel de la enca marginal y papilar ulcerada
y necrosada (Fig 27. A,B). Adems presenta caractersticas como origen bacteriano,
lesin necrtica y factores predisponentes como el estrs psicolgico, tabaquismo e
inmunosupresin (Fig. 28).

Fig 27. A. Un claro ejemplo de gingivitis ulcerosa necrosante en un nio de ocho aos. B. Con el tratamiento local y la
mejora de la higiene oral se consigui una recuperacin espectacular de la infeccin.
Ralph Mc Donal, David R. Avery. Odontologa peditrica y del adoslescente. 6ta edicin

Adolescente
85

Fig 28. Gingivitis ulceronecrosante en adolescente (imagen cedida por los Dres. Aranda y Monviedro).
M. Catal, C Garca Ballesta. Odonpediatra 1 era edicin. 2005

4.4.4 Periodontitis ulcerativa necrosante:
Es una extensin de la GUN hacia las estructuras periodontales que causa prdida de
insercin y de hueso. (Fig. 29. A-D) Existen dos tipos de PUN segn sea su relacin
con el sndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA).

A B

C D

Fig. 29. Periodontitis ulcero necrotizante. A, C Fotografas clnicas. B, D Radiografas bite-wing. Caso clnico donde nos
muestran la moderada acumulacin de placa, inflamacin gingival localizada, con ulceraciones a nivel del margen
gingival y prdida de las papilas interdentales. En las radiografas se observa prdida de hueso y la presencia de
clculo es evidente
Jan Lindhe. Clinical Periodontology and implant dentistry.Fourth edition. 2003

4.4.2.3 Periodontitis ulcerativa necrosante no relacionada con
SIDA:
Adolescente
86
Esta se caracteriza por zonas de ulceracin y necrosis en el margen gingival que
quedan cubiertas con un material blando, blanquecino y anarillento, conocido como
pseudomembrana donde un halo eritematoso rodea al margen ulcerado; estas
lesiones son dolorosas y sangran con frecuencia.

4.4.2.4 Periodontitis ulcerativa necrosante relacionada con SIDA:
Las formas necrosantes aparecen de forma particular en casos de inmunosupresin
avanzada o grave. Las complicaciones pueden llegar a grandes zonas de necrosis de
tejidos blandos, con exposicin de hueso extendindose hasta vestibular o el paladar.

4.11 ETIOLOGA:
Desde 1965 se considera que la enfermedad periodontal es una enfermedad
infecciosa producida por bacterias bucales congregadas en una comunidad simbitica
denominada placa dental o biopelcula
51
.
Estudios realizados durante las ltimas tres dcadas, han cambiado la visin acerca
de la susceptibilidad universal de la enfermedad periodontal. Hoy en da se acepta que
un 5 a 20% de la poblacin sufre de formas destructivas de periodontitis
52
.
Entre los factores locales que causan esta afeccin pueden considerarse los
siguientes: la placa microbiana, el clculo dentario, la impaccin de los alimentos,
restauraciones o prtesis mal elaboradas, la respiracin bucal, la mal posicin
dentaria, la aplicacin qumica de frmaco. Entre los factores sistmicos podemos
considerar las alteraciones nutricionales, la pubertad, el embarazo, la diabetes, as
como tambin otras disfunciones endocrinas
58
. En Trujillo se realiz un estudio en 248
nios de 6 a 10 aos relacionando el perfil de salud bucal con el estado nutricional
Adolescente
87
siendo la prevalencia de sangrado gingival de 62% y el ndice de inflamacin gingival
tuvo un promedio de 1.01.

4.5.3 Gingivitis ulcerativa necrosante:
La lesin de la GUNA se da en un tejido epitelial avascular que depende de la difusin
del tejido conectivo para su oxgeno y el suplemento nutricional. Factores
predisponentes como el estrs, el tabaco influyen en la eficacia de la circulacin
gingival, dndose una prdida de vitalidad en las zonas donde la circulacin sangunea
es terminal y sin soporte colateral, convirtindose en una zona propensa para la
necrosis, caracterizndose por ser un medio ideal para el crecimiento de organismos
comensales anaerbicos los cuales producen una infeccin con una aparacin
repentina y sin presentar signos previos
59
.

4.5.4 Periodontitis ulcerativa necrosante:

4.5.2.1 Periodontitis ulcerativa necrosante no relacionada con SIDA:
Se considera que los agentes causales son similares a los de la GUN. Cutler y
colaboradores notificaron una alteracin de la actividad bacteriana de PMN en
dos nios con PUN.

4.5.2.2 Periodontitis ulcerativa necrosante relacionada com SIDA:
La prdida sea relacionada con la periodontitis ulcerativa necrosante positiva al
VIH puede ser muy acelerada. Winkler y colaboradores registraron casos en los
que se perdieron 10 mm de hueso en tres meses. Murray y colegas informaron
que algunos casos de periodontitis ulcerativa necrosante en personas con SIDA
presentaron cantidades considerables del hongo oportunista Candida Albicans y
Adolescente
88
una mayor prevalencia de Actinobacillus actinomycetemcomitans, Prevotella
intermedia, Porphyromonas gingivalis, Fusobacterium nucleatum y especies de
Campylobacter.

4.6. DIAGNSTICO
59
:
Es muy importante a travs del diagnstico si la enfermedad involucra solo la enca o
si es que esta llega a nivel de los tejidos de soporte, por ello debemos hacer un
examen detallado que incluya.
4.6.1 Anamnesis detallada: los cuadros ms graves de enfermedad
periodontal en nios y adolescentes presentan una historia de herencia
gentica familiar o se relacionan con enfermedades sistmicas; es por ello la
importancia de una anamnesis detallada para poder determinar cul de los
factores es el causante de dicha enfermedad periodontal.
4.6.2 Examen clnico gingival: observar si es que existe alguna alteracin
de color y forma.
4.6.3 Evaluacin clnica: utilizando sonda periodontal, medir el UCE, la
profundidad de sondaje y el nivel clnico de adherencia; determinar la
presencia de recesiones o hiperplasias gingivales.
4.6.4 Proyecciones radiogrficas: para poder observar el nivel de hueso.
4.7 TRATAMIENTO:
La ocurrencia de cualquier cuadro patolgico involucrando el periodonto de nios y
adolescentes, aunque se encuentre solo en la enca es preocupante y requiere de una
pronta intervencin. Primero se debe realizar un adecuado diagnstico, utilizando las
seales clnicas y radiogrficas.
Adolescente
89
La terapetica se divide en dos fases: tratamiento de la fase aguda y tratamiento de la
fase de mantenimiento.
4.7.1 Tratamiento de la fase aguda:
4.7.1.1 Objetivos: eliminar la actividad de la enfermedad y reducir, eliminar el dolor
y el malestar general que presenta el paciente nio al ingerir sus alimentos.
4.7.1.2 Limpieza de las lceras y zonas necrosadas: en la primera cita se debe
anestesiar con un anestsico tpico y luego de dos a 3 minutos se debe frotar las
zonas ulceradas con una torunda de algodn que se aplica a una zona pequea y
luego se procede a desechar, la zona afectada se debe limpiar con agua tibia.
4.7.1.3 Enjuagatorios: indicar al tutor del paciente nio que se le debe administrar
colutorios de perxido de hidrgeno al 3% en partes iguales con agua tibia cada 2
horas. Adems de clorhexidina al 0.12% dos enjuagatorios diarios siendo muy
eficaz para la reduccin de la formacin de biofilm. El odontopediatra debe ayudar
con la remocin de los clculos, depsitos blandos y manchas para poder obtener
una mejor eficacia de estos colutorios.
4.7.1.4 Fisioterapia: luego que hayan cicatrizado las reas ulceradas se debe
complementar con la higiene bucal y la motivacin. Es importante que el tutor tome
conciencia de los beneficios del cepillado y la higiene interdental en las zonas de
apiamiento y diastemas para que se responsabilice en el cuidado del menor.
4.7.1.5 Raspado y alisado: luego que el dolor mengua o desaparece y las zonas
afectadas son eritematosas pero sin pseudomembrana superficial el raspado se
debe llevar a cabo con mucho cuidado hasta que el paciente nio no presente
sntomas. Se suspenden los enjuagatorios con perxido de hidrgeno pero se
continan con los de clorhexidina por 2 semanas como mximo.
Adolescente
90
4.7.2. Tratamiento de la fase de mantenimiento:
Se debe seguir un control estricto del biofilm del paciente ya que es muy importante
para establecer y conservar el contorno gingival sobre todo en las zonas donde hay
presencia de irregularidades dentarias.

5. PERIODONTITIS ASOCIADA A ENFERMEDADES SISTMICAS:
5.1. Neoplasia: Leucemia
5.1.1 Definicin
5.1.2 Clasificacin
5.1.3 Etiologa

5.1.4 Epidemiologa

5.1.5 Participacin del odontlogo

5.1.6 Manifestaciones bucales de la leucemia
5.1.7 Manifestaciones periodontales durante la quimioterapia y radioterapia
5.1.8 Terapia
5.1.9 Efectos del tratamiento
5.1.10 Aspectos odontolgicos despus del tratamiento

Elaborado por:
Garca Arroyo, Ral
Adolescente
91
UNMSM - 2010

Adolescente
92

Elaborado por:
Garca Arroyo, Ral
Alumno 4to Ao
F. Odontologa UNMSM - 2010

5.1.- Neoplasia: Leucemia
5.1.1. Definicin
En principio, debemos revisar el concepto de leucemia, sta es una neoplasia maligna,
es decir, lo que se denomina comnmente como cncer y su caracterstica es que
tiene un crecimiento rpido donde nuestro organismo va a producir gran cantidad de
leucocitos inmaduros (linfocitos). La ubicacin de estas clulas es en la sangre,
medula sea, ganglios linfticos, bazo, entre otros rganos.
5.1.2. Clasificacin
La clasificacin de la leucemia se basa en el curso que sigue la enfermedad, es decir,
aguda o crnica, y en el origen de las clulas involucradas. Las formas bsicas son:
leucemia linfoctica aguda (LLA), leucemia mielognica aguda (LMA), leucemia
linfoctica crnica (LLC) y leucemia mielognica crnica (LMC)
60
.

5.1.3. Etiologa

Adolescente
93
Durante la infancia, la patologa maligna que se presenta con mayor frecuencia es la
leucemia. Aunque su origen exacto es desconocido aun, existen teoras que la
relacionan con los factores ambientales, hereditarios y bacteriolgicos.
La principal caracterstica de esta condicin es el acumulo de clulas jvenes
anormales de la medula o sea que posteriormente se dirigen al torrente sanguneo y
sustituyen a las clulas normales, propias de la sangre.

5.1.4. Epidemiologa
Desde el punto de vista epidemiolgico, la leucemia linfoctica aguda (LLA) conforma
el 80% de las leucemias agudas de la niez y la mayora de los casos ocurre en nios
entre los 3 y los 7 aos de edad.
La incidencia de leucemia aguda en el Per por ao, asciende a 1500, y de ese total,
la poblacin infantil comprende a un tercio de ese total, segn declaraciones del jefe
del Departamento de Oncologa Mdica del Instituto Nacional de Enfermedades
Neoplsicas (INEN), Jorge Len Chong. Adems, l refiri que la leucemia de tipo
linftico aguda, es la que posee ms prevalencia en nios, sean varones o mujeres
61
.
5.1.5. Participacin del odontlogo
Como parte de la progresin de la leucemia aguda, las clulas malignas se multiplican
rpidamente y son las que posteriormente reemplazaran a las clulas normales. Estas
clulas cancerosas toman el control de partes normales de la mdula sea, lo que
conlleva a su insuficiencia. Existe una mayor probabilidad de que una persona
Adolescente
94
afectada con leucemia, sangre y adquiera infecciones fcilmente, ya que hay menos
clulas sanguneas normales.
Las repercusiones de la leucemia en pacientes infantes pueden ser alteraciones tanto
sistmicas como bucales producto de la condicin patolgica por si misma o debido a
los tratamientos invasivos a los que los infantes tienen que ser sometidos, como por
ejemplo, una terapia farmacolgica con drogas quimioteraputicas o mediante la
aplicacin de la radioterapia.
El profesional odontlogo debe estar capacitado para poder cumplir con su papel
fundamental en la atencin a estos pacientes especiales en lo que concierne al
diagnostico, tratamiento y prevencin de las manifestaciones bucales que se puedan
presentar, as como tambin considerando el tiempo de su aparicin, es decir, tanto
precoces como tardas.
Es indispensable la elaboracin de un plan de tratamiento odontolgico especialmente
diseado para un individuo que padece leucemia, debido a que se deben tener en
cuenta consideraciones importantes como que la alteracin de las clulas sanguneas
y la quimioterapia pueden provocar manifestaciones bucales importantes y/o complicar
las lesiones estomatolgicas ya existentes.
El odontlogo tiene, por lo tanto, una participacin activa durante todas las fases de la
enfermedad, teniendo como punto de partida el diagnostico interceptivo, durante las
primeras manifestaciones orales de esta enfermedad, planificando procedimientos a
seguir en la rehabilitacin del aparato estomatogntico y durante la quimioterapia y
radioterapias anti leucmicas.
5.1.6. Manifestaciones bucales de la leucemia
Revisaremos las manifestaciones orales durante patologas leucmicas:
-Tumefaccin general de la enca asociada a placa.
Adolescente
95
-Hemorragia gingival.

Fig. 30. Hipertrofia gingival.(Fuente: Quasso L, Av. Fig. 31. Petequias hemorrgicas(Fuente: , Periodon
Implantol. 2005; 17, 2: 55-68.) Quasso L, Av Periodon Implantol. 2005; 17, 2: 55-68.)

- Fragilidad del tejido gingival.
- Inflamacin, sangrado, y petequias hemorrgicas bucolabiales (trombocitopenia)
(Fig.31)
- Adenopatas regionales.
- Mucosas blanquecinas.
- Ulceraciones necrosantes gingivales recurrentes.

Fig. 32: Visin intraoral de un paciente con leucemia (fuente: Sanz-Snchez I, Av Periodon Implantol.
2008; 20, 1: 59-66)

Efectos de la enfermedad sobre la cavidad oral: Las manifestaciones bucales de las
LA pueden ser:
Adolescente
96
- Primarias: directamente relacionadas con el infiltrado celular leucmico.
- Secundarias: relacionadas a la reaccin causada por irritacin de factores locales.

Las alteraciones ms importantes de la cavidad oral se producen en el periodonto de
los pacientes que padecen leucemia, en el que las clulas leucmicas pueden infiltrar
con mayor frecuencia la enca y con una menor, al hueso alveolar, lo que origina un
agrandamiento gingival. Esto consiste en que el corion gingival va a estar infiltrado de
clulas, lo que crea falsas bolsas, en las que se acumula la placa bacteriana. Esta
inicia una lesin de tipo inflamatoria y secundaria, que tambin va a contribuir al
agrandamiento de la enca, de manera que el engrosamiento gingival puede darse
debido a la hiperplasia reactiva o a la infiltracin leucmica
62
.

La hipertrofia gingiva (Fig. 30) es el aumento de tamao de la gingiva, en conjunto con
el sangrado (producto de la inflamacin) y de la fragilidad del tejido gingival, pueden
raramente desencadenar una gingivitis ulceronecrotizante, la cual es una complicacin
grave si se presenta en la etapas iniciales de las leucemias.
La higiene oral inadecuada y gingivitis persistente son factores que pueden
predisponer a la aparicin de la GUN, sin embargo, las enfermedades sistmicas son
las condiciones predisponentes fundamentales, al existir una considerable reduccin
de las defensas inmunitarias. El plan de tratamiento de la GUN se basa en una
correcta higiene oral, enjuagues con clorhexidina al 0.12% por una semana,
administracin de metronidazol durante 7 das
63
.
5.1.7.- Manifestaciones periodontales durante la quimioterapia y radioterapia:
Luego de haberse diagnosticado la leucemia, el siguiente paso inmediato es instaurar
una terapia antiblstica. Y sta a su vez, puede tener repercusiones y complicaciones
ms o menos importantes en lo que concierne al estado de salud oral.
Adolescente
97
Los pacientes hemato-oncologicos peditricos son ms susceptibles a estas
complicaciones, especialmente si se encuentran en la etapa preescolar, edad en la
cual poseen la denticin decidua y esta crea la condicin ideal para el desarrollo de
enfermedades de la cavidad oral como por ejemplo: gingivitis, periodontitis,
hemorragias, entre otros
63
.
Como parte del plan de tratamiento de las leucemias, encontramos, a la quimioterapia,
la cual produce varios efectos secundarios que tienen repercusiones a nivel de la
cavidad bucal.
Los factores determinantes que influyen directamente en la severidad de las
complicaciones bucales son el tipo y grado de malignidad, las dosis de drogas usadas,
duracin de la quimioterapia, edad y nivel de higiene bucal del paciente tanto antes y
durante la terapia.
Entre los efectos colaterales de la quimioterapia, encontramos los que se presentan
con mayor frecuencia como nuseas, vmitos, cada del cabello, parada de
hematopoyesis, lo que aumenta el riesgo de infecciones, anemia y hemorragia.
Las complicaciones de la cavidad bucal asociadas con la quimioterapia resultan en
una interaccin compleja que posee mltiples factores y pueden ser: mucositis,
xerostoma, infecciones y hemorragias.
-Mucositis:
La mucositis es una inflamacin y ulceracin de la mucosa, ocurre frecuentemente y
es dolorosa, que aparece de 3 a 7 das despus de iniciar el tratamiento de
quimioterapia y se da con una duracin de varios das.
Adolescente
98

Fig. 33: Mucositis. Dos Santos Oliveira J, Rev Cubana Estomatol v.44 n.4 Ciudad de La Habana oct.-dic. 2007.
-Xerostoma:
Complicacin frecuente durante la mayora de los tratamientos antineoplsicos, ya que
la accin de drogas va a alterar de manera temporal el mecanismo cuantitativo y
cualitativo de la saliva, reduciendo de esa manera, la amilasa salival e IgA, lo que va a
aumentar la viscosidad salival; y por ende, los pacientes se quejan de ardor y dolor en
la cavidad oral, expresan dificultad de deglutir alimentos secos, dificultad de hablar,
disminucin del gusto y aumento de consumo de lquidos.
-Infecciones:
Pueden deberse a la supresin de la mdula sea producto de la quimioterapia, que
lleva a modificaciones cuantitativas y cualitativas de la microflora de la cavidad oral, o
pueden surgir por comprometer la barrera epitelial originada por la mucositis y por la
xerostoma.
-Hemorragia:
Las hemorragias gingivales se dan debido a la plaquetopenia. Tambin pueden
aparecer lesiones prpuras en la mucosa bucal, semejantes a equmosis cutneas.
5.1.8. Terapia: Distinguimos 2 fases:
-La primera es de remisin y consolidacin.
Adolescente
99
Terapia de induccin: esta corresponde a la primera fase del tratamiento. El
objetivo va a ser lograr eliminar la leucemia de la sangre y la mdula sea.
Esto, por ende, lleva a una remisin de la enfermedad.
Terapia de consolidacin: esta corresponde a la segunda fase del tratamiento.
Se inicia una vez que la leucemia entra en remisin. El propsito de la terapia
posremisin es exterminar cualquier remanente de clulas leucmicas que
podran no estar activas pero que podran activarse y provocar una recada
64
.
-La segunda es de mantenimiento. sta se tiene que realizar a travs de profilaxis
regulares, no traumticas, y teniendo siempre presente la posibilidad de necesitar una
cobertura antibitica, para ello, es indispensable el recuento sanguneo de los
pacientes. Adems debemos recordar que los pacientes que padecen leucemia
pueden estar siendo sometidos a quimioterapia.
La dosis de quimioterapia que se administra y la frecuencia de administracin, son
factores importantes para el xito de la terapia de manutencin. La terapia de
manutencin bsica consiste en la administracin semanal de metotrexate y diaria de
6-mercaptopurina.
5.1.9. Efectos del tratamiento
El tratamiento de la leucemia puede traer consigo problemas orofaciales serios. La
accin citotxica de los medicamentos, tanto radio como quimioterpicos, afecta a las
clulas que conforman los tejidos de la cavidad oral. Todos los quimioteraputicos
empleados pueden alterar o daar a las mucosas en distinto grado, la severidad de las
lesiones est ntimamente relacionada con las dosis y con el tiempo que dure su
administracin
62
.
Podemos encontrar, como efectos del tratamiento: mucositis, ulceraciones,
Adolescente
10
0
infecciones, sangramiento gingival espontneo, neuropata, xerostoma e hipertrofia
gingival.
En casos ms extremos, los quimioterpicos pueden llegar a causar una necrosis
avascular del hueso maxilar, lo que podra convertirse en cancrum oris (noma).
5.1.10. Aspectos odontolgicos despus del tratamiento:
Los efectos tardos se originan del cese de la divisin de las clulas debido al
tratamiento qumico y radioterpico durante la etapa de crecimiento infantil, y pueden
apreciarse hoy, debido a la mayor sobrevida de los pacientes que padecen cncer
infantil
65
. Observamos:
-Desenvolvimiento dentario anormal: Se puede apreciar: encortamiento radicular,
races de forma conoide, coronas pequeas, hipoplasia del esmalte, hipocalcificacin
del esmalte, dilaceracin apical de la raz, entre otras.
-Caries rampante y desmineralizacin: Formacin rpida de la caries o erosin de los
dientes.
-Alteracin de la coloracin dental
-Neurotoxicidad: Representa el 6 % de las complicaciones bucales, causa malestar y
dolor muy parecido a la pulpitis, constante y usualmente de comienzo agudo.
Resumiendo, todos los nios que portan esta patologa y que sern sometidos a algn
tratamiento antineoplsico, necesitan previamente una asistencia odontolgica
preventiva y/o restauradora, durante los intervalos y despus de la finalizacin del
tratamiento, el propsito es minimizar e identificar las complicaciones previas
existentes y las posibles secuelas futuras. El tratamiento odontolgico debe ser
adecuado para cada etapa, con seguimientos clnicos y radiogrficos peridicos
65
.
Adolescente
10
1

5. PERIODONTITIS ASOCIADA A FACTORES SISTEMICOS

5.2. SINDROME DE DOWN

5.2.1. Caractersticas Generales
5.2.2. Caractersticas a nivel estomatolgico
5.2.3. Desarrollo y erupcin dentaria
5.2.4. Enfermedad Periodontal en nios con Sindrome de Down
Adolescente
10
2
5.2.5. Etiologa de la enfermedad periodontal asociado al Sindrome de
Down
5.2.6. Algunos factores inmunolgicos que explican la prevalencia de
enfermedad periodontal en nios con sndrome de Down
5.2.7. Prevencin de periodontitis asociado a enfermedad sistmica en nios
con sndrome de Down

Elaborado por:
Mallma Caccya, Felipe
UNMSM - 2010

Enfermedad periodontal en nios y adolescente asociado
a enfermedad sistmica
Sndrome de Down

Caracterstica
s generales
Caracterstica
a nivel
estomatolgic
La cavidad bucal
Desarrollo y
erupcin
dentaria
Enfermedad
periodontal
Factores
inmunolgico
s posibles
Prevencin y tratamiento
Metaloprotein
Inmunodeficie
ncia de
Adolescente
10
3

Elaborado por:

Mallma Caccya, Felipe


UNMSM - 2010

5. PERIODONTITIS ASOCIADA A ENFERMEDADES SISTMICAS:
5.2. Sndrome de Down
El sndrome de Down es la enfermedad cromosmica ms frecuente y una causa
importante de retraso mental. La incidencia es de 1 por 700 nacidos.
Aproximadamente el 95% de los individuos afectados tienen trisoma 21, por lo que su
nmero de cromosomas es 47; la mayora de los dems tienen una cifra normal de
cromosomas, pero el exceso de material cromosmico se encuentra como una
translocacin.
Adolescente
10
4
La causa ms importante del sndrome de Down (Fig. 34) es la no disyuncin meitica
del cromtide.

La edad de la madre tiene una fuerte influencia en la incidencia de la trisomia 21. Se
produce 1 de cada 1550 recin nacidos vivos en mujeres menores de 20 aos y 1 de
cada 25 recin nacido vivos en madres mayores de 45 aos. Adems la no disyuncin
en la mayora de los casos se da en el vulo.

5.2.1. Caractersticas generales

Retraso mental moderado
Estatura corta
Complexin robusta
Hipotona
Fig.34: Nio con SD.

Fuente:320x286-31k-
1.bp.blogspot.com//s320/down%27s.jpg
Adolescente
10
5
Puente nasal plano
Cuello corto
Laxitud en las articulaciones y
msculos.
Fisuras palpebrales flojas
Odos pequeos
Pliegues palmares unidos
Dedos de manos y pies
acortados con curva en el quito
dedo (clindodactilia)
Dedos pequeos y gordos
Gran espacio entre el primero y
segundo dedo.
Aplanamiento facial

Hendiduras palpebrales
oblicuas
Pliegues epicnticos suelen ser
muy evidentes.
A menudo, defecto cardiaco
Deficiencia visual
Dificultad auditiva

5.2.2. Caracterstica a nivel estomatolgico

5.2.2.1. La cavidad bucal
Existe tambin una tendencia a la clase III, originada por una base craneal anterior
corta con relativo prognatismo mandibular. En la zona anterior se observa una mordida
abierta con interposicin lingual y falta de sellado labial.
La hipotona muscular da una caracterstica de expresin facial y disfuncin oral. La
boca se encuentra con eversin del labio inferior, que se vuelve prominente, las
comisuras labiales bajas, el labio superior inactivo y el frenillo superior corto.
Fig. 35: Paciente nia con SD, presencia de
hipotona muscular, cuello corto.
Fuente: Das L. y Lpez M. Revisin de los aspectos
inmunolgicos de la enfermedad periodntal en
pacientes peditricos con sndrome de Down.
Adolescente
10
6
Es frecuente encontrar ambas mucosas del carrillo con lnea alba marcada e incluso
una mucosa mordisqueada en ambos lados.
Generalmente presenta una respiracin bucal, esto puede alterar la forma del paladar
y adems sequedad de la mucosa la cual puede dar a infecciones como queilitis y
estomatitis.
5.2.2.2. La lengua
Presenta una macroglosia, aun que algunos
autores los considera como seudo macroglosia
por que la cavidad bucal es pequea por la
hipoplasia de los maxilares que, junto a la
hipotona, favorecen la salida de la lengua por
delante. La lengua tiende a protruirse
favoreciendo el desarrollo de una mordida
cruzada posterior bilateral o unilateral.
La lengua, al igual que los labios, puede
aparecer agrietada debido a la sequedad bucal
producida por la respiracin oral; tambin puede
ocasionarse queilitis angular. Otra anomala que puede aparecer es la lengua fisurada,
en un 60 % aproximadamente, que se hace menos evidente con la edad y aumenta
con el retraso mental. Esta alteracin dificulta su limpieza y favorece, junto con la
sequedad, que se acumulen restos alimenticios y se provoque enfermedad oral y mal
aliento (Fig. 36).
5.2.2.3. La saliva
Fig. 36. Macroglosia y protrusion lingual.
Fuente: Das L. y Lpez M. Revisin de los
aspectos inmunolgicos de la enfermedad
periodntal en pacientes peditricos con
sndrome de Down.

Adolescente
10
7
Saliva con disminucin de Ph, aumento en la secrecin; de calcio, sodio, cido rico,
bicarbonato pero con una disminucin de la velocidad de secrecin salival.
5.2.3. Desarrollo y erupcin dentaria
El desarrollo y la erupcin dentaria suelen estar retrasados, mientras que las
agenesias o ausentes congnitas de dientes son comunes en estos pacientes (Fig.
37).

Los dientes ms frecuentemente ausentes son incisivos centrales inferiores, seguido
de los incisivos laterales superiores, segundos premolares, y segundos molares
inferiores. Los dientes temporales no se reabsorben o lo hacen lentamente, por lo que
pueden permanecer en boca hasta la edad adulta.
5.2.4. Enfermedad periodontal en nios con sndrome de Down
La enfermedad periodontal asociado a sndrome de Down sndrome es la ms comn
de las patologas de la cavidad oral, estando presente desde edades muy tempranas,
hasta desde la erupcin de piezas dentarias. Se caracteriza por un rpido progreso y
avance, comenzando con una simple gingivitis hasta la aparicin de la periodontitis.
En estos nios es dificultosa la higiene bucal por propia cuenta, por que presenta una
alteracin en la tonicidad muscular y esto altera la buena higiene, como es: el
Fig. 37. Nia con SD, presencia de
agenesia dental.
Fuente:
www.deltadent.es/.../uploads/2009/11/down
.jpg
Adolescente
10
8
cepillado, uso de hilo dental, enjuagatorios y por la cual habr una acumulacin de
placa bacteriana y acompaado de una microflora bacteriana patgena causando
dao a los tejidos que rodean al diente.
Conforme pasa el tiempo afecta a los tejidos de sostn y protectores del diente como
son: el cemento, fibras periodontales, hueso alveolar y disminucin de receptores
propioceptivos; produciendo una desinsercin del tejido periodontal dando como
consecuencia la aparicin de bolsas, sangrado, supuracin, y una resorcin de los
huesos alveolares denominada periodontitis
66
.
Cuando se compara con otras enfermedades similares la gravedad de la enfermedad
periodontal en pacientes con sndrome de Down es muy frecuente y con una
prevalencia directa a la edad. Esta enfermedad se caracteriza por la afeccin a muy
temprana edad, una periodontitis temprana generalizada, que afecta a la denticin de
leche y de la misma forma termina con la denticin permanente (Fig. 38).

Los dientes ms frecuentes que son afectados por la enfermedad periodontal son los
incisivos y molares (Fig. 39).

Fig. 38. Inflamacin gingival en los
dientes anteriores
Fuente: Das L. y Lpez M. Revisin
de los aspectos inmunolgicos de la
enfermedad periodontal en pacientes
peditricos con sndrome de Down.
Adolescente
10
9

5.2.5. Etiologa de la enfermedad periodontal asociado a sndrome de
Down
La acumulacin de placa bacteriana conduce a la activacin de la respuesta inmune,
con un proceso inflamatorio agudo, el cual es remplazado por un exudado crnico. Los
agentes bacterianos desencadenan la respuesta inflamatoria. Los leucocitos polimorfo
nucleares son las primeras clulas que salen en repuesta a la agresin bacteriana,
estos son sustituidos por linfocitos, clulas plasmticas, macrfagos monocitos,
eusinofilos, basfilos. Como se trata de una inflamacin tambin actan los diferentes
mediadores qumicos: leucotrienos, prostaglandinas y entre otros
66
.

Aun que la etiologa de la periodontitis asociado a sndrome de Down no sea conocido
con exactitud, sin embargo podemos relacionar con factores locales primarios, tales
como: falta de higiene bucal y presencia de placa bacteriana
66
. Tambin existen
factores secundarios, como: macroglosia, maloclusin y anomalas dentarias dentaria,
hbitos orales perniciosos (bruxismo, protrusin lingual y reparadores bucales) y falta
de sellado labial
66
(Fig. 40). Otros problemas sistmicos que pueden contribuir al
progreso de la periodontitis son: severos problemas circulatorios con arteriolas y
capilaridad estrecha y delgada. La fragilidad capilar es alta. La daada circulacin
Fig. 39. Proceso inflamatorio agudo en
la regin anterior.
enfermedad periodntal en pacientes
Adolescente
11
0
perifrica puede causar una hipoxia en el tejido gingival y esto podra explicar la
prdida del tejido gingival
67
. La alteracin metablica de las clulas formadoras del
colgeno, por causa del bloqueo de la circulacin, sintetiza colgenos inmaduros; esto
puede ser una de las cusas ms importantes en la destruccin del tejido periodontal.

5.2.6. Algunos factores inmunolgicos que explican la prevalencia de
enfermedad periodontal en nios con sndrome de Down
Para explicar la prevalencia de la enfermedad periodontal asociada con sndrome de
Down se sabe que presentan algunas alteraciones en el sistema inmune, relacionado
con el aumento de la severidad de destruccin del tejido periodontal.
La cantidad de neutrfilos y monocitos son normales, pero con funciones de
quimiotaxis y fagocitosis disminuidas, donde el ms afectado es el hueso alveolar, con
una prdida sea marcada. Juntamente con el nmero reducido de linfocito T maduros
puede contribuir a la progresin de la enfermedad periodontal.
Otra caracterstica peculiar respecto al sistema inmune en los individuos con sndrome
de Down es la sper expresin de las enzimas superoxido-dismutasa, cuyo gen est
localizado en el cromosoma 21, esta enzima rpidamente convierte el superoxido en
Fig. 40: Presencia de mal posicin
dentaria en sector antero superior.
enfermedad periodntal en pacientes
Adolescente
11
1
perxido de hidrgeno, enzima que est en niveles de 50 a 150% ms de lo normal. El
perxido de hidrgeno, es una sustancia que provoca drstica disminucin de los
polimorfonucleares, esto trae como consecuencia de incapacidad de reaccin de estas
clulas de defensa frente a microorganismos patognicos, adems el superxido es
una sustancia que participa en la destruccin de agentes patognicos
67
.
Tambin se menciona en la literatura, que la enfermedad periodontal relacionado con
las enfermedades sistmicas, en particular; del Sndrome de Down, los fibroblastos no
producen colgenos inmaduros, por lo tanto; el tejido gingival es muy laxo, no hay
buena adherencia. Esta caracterstica facilitara la acumulacin de placa bacteriana a
nivel del surco gingival
67
.
5.2.7. Prevencin de periodontitis asociado a enfermedad sistmica en
nios con sndrome de Down
Las personas con sndrome de Down presentan alto riesgo en la salud oral en general
por las caractersticas fsicas, inmunolgicas y psicomotora que presenta, por lo tanto;
es muy importante la promocin y prevencin de la salud oral
68
.

La enfermedad periodontal en nios con sndrome de Down; aunque no tenga una
etiologa conocida a ciencia cierta, se potencializa por la presencia de factores
predisponentes y caractersticos del sndrome de Down. Por estas condiciones la
intervencin del odontlogo debe ser permanente y particular para cada paciente
68
.
Fig. 8. Cepillo dental para el uso de la higiene bucal en
la prevencin de la enfermedad periodontal.
Fuente: :www.morapavic.cl/userfiles/dientes_oso.pg
Adolescente
11
2
La prevencin odontolgica en pacientes con sndrome de Down debe estar dirigida al
cambio del estilo de vida, para la cual la higiene bucal (fig.4) y la ingesta de alimentaria
deben ser monitorizada; de la misma forma las malaoclusin debe ser corregida a
temprana edad y a si como tambin los hbitos perniciosos
68
.

5. PERIODONTITIS ASOCIADA A ENFERMEDADES SISTMICAS

5.3. VIH

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11
3
5.3.1. Introduccin

5.3.2. Vas de transmisin

5.3.3. Serodiagnstico

5.3.4. Funcin inmunitaria

5.3.5. Patologa oral asociada a VIH

5.3.5.1. Gingivitis asociada a VIH

5.3.5.2. Periodontitis asociada a VIH

5.3.6. Factores de riesgo

5.3.7. Manifestaciones orales

5.3.7.1. Infecciones por hongos

5.3.7.2. Infecciones bacterianas

5.3.7.3. Infecciones vricas

5.3.7.4. Otras lesiones de etiologa desconocida

5.3.8. Antecedentes sustentados

Elaborado por:
Hidalgo Fabin, Mara
UNMSM - 2010

Adolescente
11
4

Elaborado por:
Hidalgo Fabin, Mara
Alumna del 4to Ao, F. Odontologa
UNMSM - 2010

5.3. VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA HUMANA (VIH)
5.3.1. Introduccin
Adolescente
11
5
El Virus de la Inmunodeficiencia Humana (VIH) es una infeccin que afecta las clulas
del sistema inmune y lo desorganiza tanto que suprime o entorpece su funcin,
ocasionando el deterioro inevitable del sistema inmunitario y disminuye la capacidad
del organismo para defenderse y evitar las enfermedades e infecciones
69
.

Fig. 41: A medida que pasan los aos, la cifra de nios infectados sigue aumentando.
Instituto Mexicano de la Radio Mexico DF c 2008 (actualizado 25 Agost 2009; citado 02 May 2010). Antena Radio
Primera Edicin. Disponible en: http://imer.gob.mx/programas/antenaradio/files/2009/08/ninos-sida.jpg

Durante los 12 ltimos aos, el sndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA) ha
aparecido con fuerza como una enfermedad con implicaciones en mbitos sociales,
econmicas, mdicas y polticas. Se calcula que en fines de esta dcada podra haber
como mnimo 10 millones de nios infectados por el VIH
69
. (Fig. 41)
5.3.2. Vas de transmisin
Las 2 ms importantes vas de transmisin son los lquidos corporales: el semen y la
sangre. La saliva contiene niveles poco significativos del virus VIH y es muy
improbable que constituya una va importante de transmisin
69
.

Adolescente
11
6
Fig. 42: Mujer con VIH embarazada sin terapia preventiva,
su beb tiene un 30% de posibilidades de infectarse.
Baradero te informa (actualizado el 5 Dic 2009; citado el 8 de May 2010) copyright Disponible en:
http://www.baraderoteinforma.com.ar/wp-content/uploads/2009/12/vih_embarazo_1.jpg

Entonces, las dos vas predominantes en los nios:
- Los productos sanguneos.
- La vertical (debido a una madre infectada) (Fig. 42)
Siendo los hemoflicos los de mayor riesgo para adquirir el virus. La transmisin
vertical llega a tener una incidencia del 39% y se puede producir antes, durante o
despus del nacimiento. La transmisin por lactacin (Fig. 43) puede ascender al
29%
69
.

Fig. 43: Se debe reemplazar la leche materna por artificial
FindRxOnline.com (citado el da 03 may 2010) Disponible en: http://www.findrxonline.com/articulos-
medica/transm-vertic.jpg

5.3.3. Serodiagnstico
La prueba de deteccin ELISA
(ensayo inmuno- absorbente ligado a
enzimas) para los anticuerpos de VIH
Adolescente
11
7
puede dar falsos negativos adems es necesario confirmar los resultados
aparentemente positivos mediante el ensayo de mancha de Western (Fig. 44). Son
mucho ms seguros los ensayos antignicos, pero si no se puede descartar la
infeccin. Es probable que una prueba antgeno positiva o de virus indique la
existencia de infeccin
69
.

Fig. 44: Importante confirmar los resultados
Baradero te informa (actualizado el 5 Dic 2009; citado el 8 de May 2010) copyright Disponible en:
http://www.baraderoteinforma.com.ar/wp-content/uploads/2009/12/vih_embarazo_1.jpg

5.3.4. Funcin inmunitaria
El virus VIH (Fig. 45) se fija a la variante CD4 del linfocito auxiliar T4 y permanece en
el interior de las clulas infectadas durante todo su periodo de vida, transmitindose a
otras clulas, generalmente por contacto intercelular. Otra clulas que pueden resultar
afectadas son los macrfagos y posiblemente las clulas epiteliales, endoteliales,
dendrticas y la neuroglia
69
.

Adolescente
11
8

Fig. 45: El SIDA en nios al igual que en adultos permanece sin cura.
Estudiando MIRdicina (actualizado el 3 Dic. 2009; citado el 5 may 2010) Disponible en:
http://oidun.blogspot.com/2009/12/el-sida-en-ninos.html

El principal efecto que tiene la infeccin por VIH sobre el sistema inmunitario es:
deplecin de linfocitos CD4 (clulas auxiliares) que reduce el nmero absoluto de CD4
invirtiendo el cociente CD4:CD8. stos son indicadores inmunolgicos de avance de la
enfermedad
69
.
5.3.5. Patologa oral asociada a la infeccin por VIH
Las lesiones orales son casi siempre signos iniciales de infeccin por VIH. En nios las
lesiones ms frecuentes son gingivitis, candidiasis e inflamacin parotdea.
5.3.5.1. Gingivitis por VIH.-
Se evidencian con un enrojecimiento de los tejidos gingivales y puede alcanzar el
borde libre de la enca (Fig. 46). A menudo se producen petequias en el borde gingival
y hemorragias gingivales espontneas, ya sea localizadas o generalizadas. Se debe
tener en cuenta la posible existencia de un componente mictico. El tratamiento
consiste en superar su higiene oral y usar enjuagues y geles de gluconato de
clorhexidina al 0,2%
69
.

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9

Fig. 46: Infeccin por VIH. Gingivitis herptica
Laskaris G. Patologas de la Cavidad Bucal en Nios y Adolescentes. 1ra edicin. Amolca; 2001. 251. (3)

5.3.5.2. Periodontitis por VIH.-
La periodontitis por VIH se manifiesta con hemorragias espontneas y dolor, necrosis
y formacin de crteres interproximales y eritema intenso mucho ms extenso que el
de la gingivitis ulcerosa necrosante aguda (Fig. 47). La periodontitis por VIH se
encuentra en mayor cantidad en pacientes infectados por VIH con cocientes T4:T8
reducidos e infeccin sintomtica, como afta o infecciones oportunistas graves. En la
periodontitis por VIH se han reconocido microorganismos como bacteroides de
pigmentacin negra y bacilos grampositivos como los de la periodontitis cronica. El
tratamiento es a base de metronidazol, muy parecido al de la gingivitis ulcerosa
necrosante aguda
69
.

Fig. 47: Infeccin por VIH. Eritema gingival lineal
Laskaris G. Patologas de la Cavidad Bucal en Nios y Adolescentes. 1ra edicin. Amolca; 2001. 253. (3)

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0
Enfermedad periodontal infantil.- La periodontitis con prdida de hueso alveolar
(Fig. 48) puede aparecer como una manifestacin de un sistema inmune subyacente
grave, como es el caso del sistema inmunodeprimido que padecen los nios
infectados con el virus del VIH. La periodontits juvenil y la periodontitis prepuberal se
asocian a una flora bacteriana caracterstica que incluye: Prevotella intermedia,
Eikenella corodens y Actinobacillus actinomycetemcomitans. Se piensa que la
presencia de estas bacterias guarda relacin con una merma de las resistencias del
husped, especficamente con una neutropenia o defectos en la funcin de los
neutrfilos
69
.

Fig. 48: Periodontitis prepuberal asociada tambin a un defecto de la adhesin de los leucocitos. Es importante valorar
los patrones normales de erupcin y sospechar de la prdida dental en ausencia de caries u otra patologa.
Cameron AC. Widmer RP. Manual de Odontologa Peditrica. Edicin en espaol Harcourt Brace de Espaa, S. A.
1998.168
5.3.6. Factores de riesgo
En la infeccin peditrica por VIH los factores de riesgo van variar dependiendo de la
edad. La mayora de los nios infectados con SIDA tienen menos de 5 aos. Los ms
importantes factores de riesgo son perinatales. El grupo ms numeroso est
conformado por los hijos de madres que tienen compaeros bisexuales o que
consumen drogas endovenosas.
Casi un tercio de los nios pesan menos de 2.5 Kg al nacer y son pequeos para su
edad gestacional.
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1
La infeccin por VIH en los nios puede tener su primera presentacin con una lesin
oral; la cavidad bucal contiene gran nmero de microorganismos que en estados de
inmunosupresin pueden llegar a provocar infecciones vricas, bacterianas y micticas.

En 1993, el Instituto de Problemas Orales relacionados con la infeccin por el VIH de
la Comunidad Econmica Europea y el Centro de Colaboracin en Manifestaciones
Orales del VIH de la OMS establecieron una versin de la clasificacin de Pindborg de
las manifestaciones orales asociadas a VIH en nios y adultos.

Las lesiones bucales pueden estar como primeros sntomas de la infeccin por VIH y
pudieran tenerse en cuenta para el diagnstico precoz de esta infeccin, tambin por
medio de ellas podemos deducir el estado inmunolgico y el avance de la
enfermedad
69
.

5.3.7. Manifestaciones orales
Entre las manifestaciones orales predominantes en nios encontramos:

5.3.7.1. Infecciones por hongos: queilitis angular, candidiasis (Fig. 49) y
normalmente del tipo seudomembranosa y eritematosa
69
.

Fig. 49: Huellas dejadas por candidiasis en nia de 3 aos
Guerra GM, Tovar V. Atencin odontolgica a nios VIH (+). Arch Venez Puericult Pediatr 2001 oct-dic 64(4). 203.
Disponible en: http://www.dynabizvenezuela.com/images/dynabiz/ID3749/siteinfo/GuerraM.pdf

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12
2
La infeccin mictica bucal ms comn en pacientes seropositivos es la candidiasis
producida por la candida albicans (Fig. 50). Se han informado de otras como la
histoplasmosis y la producida por el Criptococus neoforms; pero desde que se dieron a
conocer los primeros casos de SIDA, en 1981 se ha conocido por muchos reportes
que, la candidiasis bucal podra ser uno de los iniciales signos de la inmunosupresin
por VIH
70
.

Fig. 50: Esporotricosis linfangtica
Folia Dermatolgica Peruana. marzo-junio 1998. 9(1): 2 Disponible en:
http://sisbib.unmsm.edu.pe/bvrevistas/folia/vol9_n1-2/esporotricosis.htm

La queilitis angular es una manifestacin de la candidiasis y se observa como fisuras o
ulceracin de las comisuras labiales, puede presentarse durante los primeros perodos
y en el VIH progresivo algunas veces se presenta junto con xerostoma y pudiera
quedar huellas
70
.

5.3.7.2. Infecciones bacterianas: periodontitis, eritema gingival lineal (Fig. 51), GUN,
y gingivitis
69
.

Fig. 51: Gingivitis lineal en nio de 3 aos
Disponible en: http://www.odontologia-online.com/casos/part/AL/AL07/figura5.jpg

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3

Varios tipos de bacterias se han asociado a infecciones bucales con el VIH/SIDA, las
que ms se presentan son las periodontales, parecidas a la gingivitis
ulceronecrotizante aguda y otra entidad menos agresiva es la gingivitis lineal o eritema
gingival lineal; ste se logra ver como una banda eritematosa a lo largo de la enca
marginal, de 2 a 4 mm de ancho, o como una inflamacin de la papila interdental,
siempre acompaada con sangrado espontneo y que se detiene con los tratamientos
convencionales para el control de la placa
70
.

Fig. 52: Caries dental avanzada en nios de 3 aos

Los tejidos duros tambin se encuentran afectados por este tipo de infeccin como la
caries dental (Fig. 52), que en esto nios empeora no slo por su condicin, sino
tambin por la xerostoma presente debido al deficiente funcionamiento de las
glndulas salivales, los medicamentos antirretrovirales, una elevada ingestin de
azcar y la poca higiene bucal
70
.

5.3.7.3. Infecciones vricas: molusco contagioso, herpes virus (Fig. 53),
citomegalovirus, papilomavirus humano, y ms escasa es la leucoplasia vellosa
asociada al virus Epstein-Barr
69
.

Adolescente
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4
En los pacientes seropositivos se han podido observar infecciones por virus de herpes
zoster, citomegalovirus, herpes simple, papiloma humano y Eptein. El virus del herpes
simple es una infeccin muy recurrente en nios VIH (+), sus caractersticas son
parecidas a la de los nios sanos, puede ser primario o secundario, observndose en
labios, paladar, enca e incluso en la zona peribucal. La diferencia predominante est
en que en los nios VIH (+) las lesiones son prolongadas, ms severas o ms
frecuentes
70
.

Figura 53. El herpes hominitis tipo I afecta cara, labios, boca y parte superior del cuerpo.
Naturaleza educativa (actualizado el 11 marzo del 2009; citado 4 mayo 2010). Disponible en:
http://www.natureduca.com/blog/wp-content/uploads/herpes.jpg

5.3.7.4. Otras lesiones de etiologa desconocida: como la parotidomegalia (Fig. 54),
lesin ms encontrada en nios que en adultos
69
.

Fig. 54: Agrandamiento parotideo en nia de 3 aos


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12
5
Aftas (Fig. 55) recurrentes dolorosas, de gran tamao y de larga duracin. En
pacientes inmunocompetentes al principio se presentan como pequeas ppulas que
se ulceran sin agrandarse, en nios VIH (+) pueden llegar a tamaos hasta de 1cm
70
.

Fig. 55: Gingivitis y afta en nio de 8 aos

5.3.8. Antecedentes sustentados
Guerra, M.; Blanco, L. y Tovar, V. (2005)
Las lesiones observadas en la cavidad bucal de los nios con el virus de la
inmunodeficiencia humana o el Sindrome de inmunodeficiencia adquirida pueden ser
muy variables y comprenden desde cambios mnimos en la mucosa hasta lesiones
muy graves. Generalmente las lesiones ms destructivas y extensas tienen relacin
con el estado de inmunosupresin del paciente, lo q expresa un dato importante para
los clnicos debido a que las lesiones bucales pueden ser marcadores de la evolucin
de alguna infeccin.
Se estudiaron 59 nios, 32 con VIH/SIDA y 27 VIH (-).
La gingivitis fue una de las ms prevalentes con el 42,4% de los nios, los nios
VIH/SIDA se present con una frecuencia del 68% superior a lo que reporta la
literatura en adultos, el cual la ubica entre un 30% y 40%
71
.

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12
6
Alvarez, L.; Hermida, L. y Cuitio, E. (2007)
La mayora de los nios infectados con el virus de la inmunodeficiencia humana
presentan, dentro de los primeros signos de la enfermedad, manifestaciones orales.
En 1983 aparecen las primeras publicaciones sobre nios afectados de VIH,
comprobndose que la principal va de infeccin era la vertical madre-hijo.
Se cree que:
2/3 de los nios infectados por el VIH lo adquieren durante el
embarazo y el parto.
Alrededor de 1/3 a travs de la leche materna.
La enfermedad caries y gingivitis permanecen en su condicin de alta prevalencia,
segn datos a nivel internacional
72
.

Guerra, M.; Tovar, V. y Blanco, L. (2007)
En Venezuela en el Hospital Universitario de Caracas y en la Maternidad Concepcin
Palacios se est llevando a cabo el programa de profilaxis antirretroviral al nio
verticalmente expuesto, el cual atiende la embarazada desde el diagnstico de
infeccin por VIH y continua el seguimiento con el beb hasta que se ha cumplido 18
meses y se considera no infectado de manera vertical.
De las manifestaciones bucales de los nios estudiados la gingivitis ocup la tercera
manifestacin ms prevalente de las 8 manifestaciones, ya que se present en 25
nios (42,4%)
73
.

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7

5. PERIODONTITIS ASOCIADA A ENFERMEDADES SINTMICAS
5.1 Enfermedades sistmicas endocrinas
5.4.1 Diabetes Mellitus
5.4.1.1 Causas
5.4.1.2 Clasificacin
5.4.1.2.1 Diabetes Tipo 1
5.4.1.2.2 Diabetes tipo 2
5.4.1.2.3 Diabetes Gestacional
5.4.1.3 Sntomas
5.4.2 Periodontitis y Diabetes
5.4.2.1 Aspectos Epidemiolgicos
5.4.2.2 Patognesis y relacin bidireccional
Elaborado por:
Olivares Nuez, Sergio
UNMSM - 2010

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8

Elaborado por:
Olivares Nuez, Sergio
Alumno 4to Ao
F. Odontologa
UNMSM 2010

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9
5. PERIODONTITIS ASOCIADA A ENFERMEDADES SISTMICAS
5.4 ENFERMEDADES SISTMICAS ENDOCRINAS
El sistema endocrino va a estar conformado por 8 glndulas principales, las cuales van
a estar distribuidas por todo el cuerpo. Estas van a producir hormonas, las cuales son
mensajeros qumicos que van a viajar a travs del torrente sanguneo dirigindose a
los diversos tejidos y rganos (Fig. 56). La accin de las hormonas se va a presentar
lentamente y van a afectar procesos corporales desde la cabeza hasta los pies; entre
los que se encuentran:
Crecimiento y desarrollo
Metabolismo: Digestin, eliminacin, circulacin, respiracin sangunea y
mantenimiento de la temperatura corporal
Funcin sexual
Reproduccin
Estado de nimo
Si los niveles de estas hormonas llegan a estar demasiado altos o demasiado es
posible que se presente un trastorno hormonal, aunque hay enfermedades que
tambin ocurren cuando el cuerpo no responde a las hormonas de la manera correcta.
El stress, las infecciones y los cambios en el equilibrio de lquidos y electrolitos en la
sangre, pueden afectar tambin los niveles hormonales.
El tratamiento consiste generalmente en controlar el nivel de hormonas que produce el
organismo, pero si el problema es una deficiencia de hormonas, los suplementos
hormonales pueden ayudar
74
.

Adolescente
13
0

Fig. 56: Centros productores de hormonas Fig. 57 Diabetes insulino-dependiente (tipo 1)
Disponible en:
http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/images/hormones.jpg
http://www.dgadp.uady.mx/salud/articulos/imagenes/tipo1.jpg
5.4.1 DIABETES MELLITUS
La Diabetes Mellitus (DM) es hoy en da la enfermedad endocrina de mayor frecuencia
e incluye un grupo de trastornos metablicos que se va a caracterizar por la elevacin
de los niveles de glucosa en sangre acompaados de complicaciones que se
manifestaran a largo plazo.
5.4.1.1 CAUSAS
La insulina es una hormona que se produce en el pncreas y cuya funcin es controlar
la glicemia. Se ha atribuido la causa de esta enfermedad a la poca produccin de
insulina por el organismo, a la resistencia del cuerpo a sta o ambas. Las personas
con diabetes presentan hiperglucemia debido a que:
El pncreas no produce suficiente insulina.
Los msculos, la grasa y las clulas hepticas no van a responder de
manera normal a la insulina.
Las dos causas anteriores juntas.
5.4.1.2 CLASIFICACIN
Adolescente
13
1
Existen 3 grandes tipos de diabetes:
5.4.1.2.1 DIABETES TIPO 1
La cual va a ser diagnosticada generalmente en la infancia, aunque en muchos casos
los pacientes son diagnosticados cuando tiene 20 aos. En esta enfermedad el cuerpo
produce poco o nada de insulina y son necesarios suministros diarios de esta
hormona. Se desconoce la causa exacta pero la gentica, los virus y los problemas
autoinmunitarios juegan un rol muy importante (Fig.57).
5.4.1.2.2 DIABETES TIPO 2
Es ms comn que la diabetes tipo 1. Se presenta generalmente en personas adultas
aunque cada vez se est diagnosticando ms en personas jvenes. En este caso el
pncreas no produce la cantidad adecuada de insulina para mantener los niveles de
glucemia normales, muchas veces debido a que el cuerpo no responde bien a la
insulina.
5.4.1.2.3 DIABETES GESTACIONAL
Este tipo de diabetes va a consistir en los altos niveles de glucemia que se presentan
en una mujer que no tiene diabetes en su etapa de embarazo. Las que padecen este
mal tienen alto riesgo de padecer diabetes tipo 2 y enfermedades cardiovasculares
posteriormente
75
.
5.4.1.3 SNTOMAS
Esta enfermedad se manifiesta mediante diversos sntomas tales como:
Polidipsia, polifagia y poliuria (Fig. 58)
Vaginitis, infecciones de la piel, visin borrosa e infecciones de vejiga
frecuentes
Adolescente
13
2
Cetoacidosis diabtica: es un sntoma frecuente en los diabticos tipo 1
generalmente despus de la falta de una dosis de insulina o cuando hay un
proceso infeccioso. Se va a caracterizar por una prdida gradual de la
conciencia precedida por una aliento con olor dulce, dolor abdominal,
nauseas, etc.
Coma hipoglucmico: es una reaccin de insulina que se manifiesta con
temblor, debilidad, adormecimiento, confusin, desvanecimiento, doble
visin, entre otras; seguido de un estado de intoxicacin y eventualmente
convulsiones e inconsciencia.
Coma hiperosmolar: Aparece en conjuncin o cuando hay presencia de otras
enfermedades o un accidente. Se caracteriza por la prdida gradual de la
consciencia y es ms frecuente en diabticos tipo 2
76
.

Fig. 58: Sntomas relacionados con la hiperglucemia
Disponible en : http://www.equitron.com/diabetes/sobre_la_diabetes_files/image003.gif
5.4.2 PERIODONTITIS Y DIABETES
Adolescente
13
3
La asociacin de esta enfermedad con la periodontitis ha sido motivo de estudio
durante mucho tiempo, por ello es que hoy en da tenemos varios conceptos diferentes
e incluso hasta contradictorios sobre la asociacin de estas 2 enfermedades.
5.4.2.1 ASPECTOS EPIDEMIOLGICOS
La asociacin entre estas 2 enfermedades ha sido motivo de estudio durante mucho
tiempo. Se ha atribuido una relacin directa entre la diabetes mellitus y la enfermedad
periodontal, sin embargo los estudios consultados llegan a mostrar resultados
aparentemente contradictorios. En esencia existen 5 razones principales que nos
podras explicar estas discrepancias:
La diferencia de 2 tipos clnicos de diabetes bien diferenciados, que a menudo
han sido tratados indistintamente en los estudios.
Los grupos control se consideran como no diabticos nicamente por
determinacin de glucemia basal y no con medidas analticas ms precisas.
Los ndices de destruccin periodontal utilizados son diferentes en cada
estudio.
Se han aplicado distintos mtodos estadsticos en el estudio de las variables.
Se han utilizados grupos poblacionales muy pequeos que limitan realizar
cortes de edad de suficiente entidad para ser significativos.
Algunos estudios realizados con diabticos tipo 1 mostraron resultados similares a los
encontrados para los diabticos tipo 2; en ambos tipos de pacientes no parece existir
alguna relacin entre la prevalencia y/o severidad de la enfermedad periodontal y la
duracin de la diabetes.
Los pacientes diabticos controlados presentan una menor severidad de la
periodontitis al compararlos con aquellos no controlados
77
,
78
. Se dice por otra parte
que si existe un control efectivo de la enfermedad periodontal en pacientes con
Adolescente
13
4
diabetes, se reducen los niveles de productos finales de la glicosilacin avanzados en
el suero.
El estado de la periodontitis nos indica que los pacientes con diabetes tipo 1 presentan
una prevalencia mayor de periodontitis y la presentan con una mayor severidad,
debido a que la profundidad de sondaje, la prdida sea y la prdida de insercin
result ser mayor que en los controles
79,80,81
(Fig. 59). En los diabticos tipo 2 se
observo de igual manera una mayor prevalencia de la enfermedad periodontal en
comparacin con los controles
82,83,84,85,86
(Fig. 60).
Tenemos resultados comparativos del tratamiento periodontal realizados en diabticos
tipo 1 y 2 y en controles que concluyen que no existen diferencias significativas en la
respuesta al tratamiento periodontal entre estos 2 grupos
87,88
.
Otro punto importante viene a ser el efecto de un buen control metablico de la
diabetes sobre la periodontitis, que nos muestra que se logra una mejora en cuanto a
los signos de inflamacin gingival, pero no para las medidas de periodontitis, mientras
que por el contrario, el efecto del tratamiento periodontal sobre el control metablico
de la diabetes ha mostrado una clara asociacin entre la periodontitis severa y el
incremento del riesgo de un mal control metablico
89
.

En ciertos casos el control de la
periodontitis logro incluso a reducir la necesidad de insulina en un 50%
90
.

En pacientes
diabticos tipo 1 se vio una mejora significativa con disminucin de los niveles de
HbA
1C
y sangrado al sondaje, lo que conlleva a una mejora del control metablico
91
.

Cabe resaltar que la terapia periodontal en diabticos no va a ir necesariamente
asociada a una mejora de control metablico si previamente al tratamiento los
pacientes presentaban un buen control glucmico, pero si se notara una mejora en
aquellos pacientes mal controlados.
Es importante mencionar el mecanismo mediante el cual la hiperglucemia afecta al
periodonto, el cual consiste en que los productos finales de la glicosilacin avanzados
Adolescente
13
5
(AGEs) se van a acumular en presencia de una hiperglucemia prolongada y su
formacin va a alterar la formacin de diversos componentes de la matriz extracelular.
Estas alteraciones van a tener efectos adversos sobre los tejidos diana, como la
estabilidad del colgeno y la integridad vascular
92
.

Los monocitos, macrfagos y las
clulas endoteliales tienen receptores especficos para los AGEs por lo que su unin al
receptor del macrfago va a dar lugar a una secrecin aumentada del IL-1, TNF- y
factor de crecimiento insulie like; mientras que la unin de los AGEs al receptor de las
clulas endoteliales nos va a originar cambios en la coagulacin contribuyendo a una
trombosis focal y a una vasoconstriccin. Estos y otros eventos mediados por AGEs
pueden estar implicados en la patognesis de la periodontitis, incrementando la
destruccin del tejido a este nivel.
Hasta la fecha las investigaciones han demostrado una reduccin en la quimiotaxis,
fagocitosis y muerte intracelular de neutrfilos en diabticos mal controlados. As
tambin se sabe que los procesos infecciosos como el de la periodontitis que es una
infeccin bacteriana crnica, va a generar una resistencia de los tejidos frente a la
insulina, lo que va a agravar el control metablico tanto en diabticos como en sujetos
sanos.

Fig. 59: Estado periodontal en paciente con diabetes tipo 1 Fig. 60: Enfermedad periodontal en diabtico tipo 2
Disponible en:
http://www.biodental.es/blog/wp-content/uploads/2010/01/encias-sangrantes.jpg
http://www.hipernatural.com/images/enfermedades/enfermedad_periodontal.jpg
Adolescente
13
6
5.4.2.2 PATOGNESIS Y RELACIN BIDIRECCIONAL
Existen evidencias en la literatura periodontal sobre la influencia de los factores del
husped ejercen sobre la patognesis y progresin de la periodontitis
93
.
Hay modelos de patognesis en los cuales los desrdenes sistmicos que alteran la
funcin de neutrfilos, monocitos y/o linfocitos, van a alterar la produccin o actividad
de citoquinas entre otros mediadores de la inflamacin lo que va a conllevar a un
incremento localizado de la infeccin bacteriana y prdida de insercin.
La periodontitis aumenta la severidad de la diabetes Mellitus complicando el control
metablico y viceversa, segn esto se dice que la combinacin de dos vas distintas
explica la mayor destruccin tisular presente en pacientes diabticos periodontales y;
como la periodontitis va a complicar la severidad de la diabetes y el grado de control
metablico, establecemos que la relacin entre periodontitis y diabetes Mellitus es
bidireccional. Revisando distintos estudias se comprueba que la diabetes Mellitus es
un factor de riesgo para desarrollar periodontitis y que la periodontitis es una
complicacin de la diabetes, adems de un mayor incremento de la severidad de la
periodontitis en relacin a una mayor duracin de la diabetes
94,95
. La mayor parte de la
destruccin del tejido conectivo que tiene lugar en la periodontitis se debe a la
interaccin existente entre las bacterias periodontopatgenas (Fig.61) y sus productos
con las clulas inmunocompetentes y los fibroblastos, esto al provocar la activacin y
secrecin local de mediadores de la inflamacin con carcter catablico como IL-1,
PGE
2
, TNF- e IL-6
96
. Actualmente el mecanismo biolgico aceptado para explicar
porqu la periodontitis se presenta de una forma ms severa en pacientes diabticos
es que la acumulacin de AGEs afectara la migracin y la fagocitosis de los
mononucleares como de los polimorfonucleares, resultando de esto el establecimiento
de una flora subgingival que a medida que va madurando se transformar en
predominantemente anaerobia gramnegativa; por lo tanto esto nos va a desencadenar
Adolescente
13
7
la secrecin de mediadores solubles que mediarn la destruccin del tejido conectivo y
la reabsorcin sea.
Los niveles elevados y bajos de glucosa modulan las funciones biolgicas de las
clulas del ligamento periodontal in-vitro va integrinas, ya que se sabe que la diabetes
altera la capacidad de cicatrizacin debido al aumento de produccin de laminina,
fibronectina, colgeno tipo IV; que adems de conllevar a una microangiopata, van a
intervenir modulando funciones celulares. Por ejemplo la hiperglucemia ocasiona la
diferenciacin de los macrfagos haciendo que adquieran un fenotipo catablico
causando dao tisular en vez de anablico que sera responsable de liberar factores
de crecimiento como el factor derivado de las plaquetas, factor de crecimiento
fibroblstico entre otros; que van a inducir a la reorganizacin tisular. Las interacciones
entre las clulas y la matriz van a ser moduladas por unos receptores de superficie
celular especficos conocidas como integrinas para las correspondientes protenas de
matriz y el exceso de protenas de matriz extracelulares en los tejidos va a causar una
alteracin directa en las funciones celulares va molculas de integrinas
97
.

Fig. 61: Morfologa de los microorganismos periodontopatgenos. A: P. gingivalis, B: T forsythia, C: E, corrodents, D: A.
actinomycetemcomitans
Disponible en: http://redalyc.uaemex.mx/redalyc/html/843/84312703/pg_0006.jpg
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13
8
CONCLUSIONES:

La prevencin mediante una buena motivacin, educacin y fisioterapia oral
guiada es la mejor manera de combatir la aparicin o progresin de la
enfermedad periodontal en pacientes nios y adolescentes.

Es importante realizar un buen diagnstico para poder determinar el tipo de
enfermedad periodontal que vamos a tratar y poder desempear un correcto
plan de tratamiento.

Las enfermedades periodontales de mayor prevalencia en pacientes nios y
adolescentes son las gingivitis, siendo muy raro encontrar casos de periodontitis;
pero no se deben pasar por alto durante nuestro diagnostico.

Diversos factores como la desnutricin, desbalance de la dieta, enfermedades
sistmicas, entre otros, contribuyen a la aparicin y prevalencia de la
enfermedad periodontal en nios y adolescentes.

Durante el tratamiento de la enfermedad periodontal los procedimientos y
protocolos son similares tanto en nios como en adultos, pero no debemos
olvidar que es un paciente nio en el cual demos controlar actitudes y conductas
frente a su estado emocional y patolgico.

Adolescente
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