El trauma encefalocraneano (TEC), constituye la primera causa de mortalidad en pacientes politraumatizados,

usualmente jvenes en etapa productiva. El TEC es el diagnstico de ingreso en el 18% de los pacientes de un servicio
de urgencias.
Las causas ms frecuentes del trauma de crneo son:
Accidentes de trnsito 25%
Cadas 24%
Arma de fuego 20%
ACC 10%
Golpe 8%
Desconocido 10%
Otra 3%
El 20% de los pacientes que ingresan con diagnstico de TEC presentan traumas asociados, los cuales frecuentemente
producen hipovolemia o hipoxia que repercuten seriamente en el estado neurolgico del paciente.
Fisiopatologa:
La investigacin sugiere que no todo el dao cerebral ocurre en el momento del impacto. El dao al cerebro por una
lesin traumtica adopta dos formas: la lesin primaria y la lesin secundaria. La lesin primaria consiste en el dao
inicial al cerebro derivado del episodio traumtico. Esto puede incluir contusiones, laceraciones y rotura de vasos
sanguneos por el impacto, la aceleracin y la desaceleracin, o la penetracin de un objeto extrao. La lesin
secundaria evoluciona en las horas y los das que siguen a la lesin inicial y es resultado del aporte inadecuado de
nutrientes y oxgeno a las clulas.
La bveda craneal contiene tres componentes principales: cerebro, sangre y lquido cefalorraqudeo. De acuerdo con la
doctrina de Monro-Kellie, la bveda craneal es un sistema cerrado y si alguno de los tres componentes incrementa su
volumen por lo menos uno de los otros debe disminuir el propio, o de lo contrario la presin se elevar. Cualquier
hemorragia o inflamacin dentro del crneo aumenta el volumen de su contenido y, en consecuencia, induce elevacin
de la presin intracraneal PIC. Si la presin se incrementa en grado suficiente, puede producir desplazamiento del
cerebro a travs de las estructuras rgidas del crneo o en aposicin a ellas. Esto genera restriccin del flujo sanguneo
hacia el cerebro, lo cual reduce la provisin de oxgeno y la eliminacin de deshechos. Las clulas dentro del cerebro
desarrollan hipoxia y son incapaces de mantener un metabolismo apropiado, lo que trae consigo isquemia, infarto, dao
cerebral irreversible y al final la muerte cerebral.
La consideracin ms importante en cualquier lesin ceflica consiste en determinar si existe dao enceflico. Incluso
una lesin de apariencia menor puede generar dao cerebral relevante como consecuencia de la obstruccin al flujo
sanguneo y la disminucin de la perfusin tisular. El cerebro no puede almacenar oxgeno o glucosa en cantidad
significativa. Debido a que las clulas cerebrales necesitan irrigacin sangunea constante para obtener estos nutrientes,
el dao cerebral irreversible y la muerte celular ocurren si la provisin sangunea se detiene incluso durante algunos
minutos.
Es preciso estar alerta para detectar los signos y sntomas siguientes, que son manifestaciones de un traumatismo
cerebral con gravedad suficiente para interferir con su funcionamiento normal:
- Alteracin del nivel de conciencia (Escala de Glasgow)
- Confusin
- Anomalas pupilares (cambios de la forma, el tamao y la respuesta a la luz)
- Alteracin o ausencia del reflejo nauseoso
- Ausencia del reflejo corneal
- Desarrollo sbito de defectos neurolgicos
- Cambios de los signos vitales (alteracin del patrn respiratorio, aumento de la presin de pulso, bradicardia,
taquicardia, hipotermia o hipertermia)
- Disfuncin visual o auditiva
- Disfuncin sensorial
- Cefalea
- Convulsiones
La lesin cerebral cerrada (contusa) se presenta cuando la cabeza se acelera y liego desacelera con rapidez o colisiona
con otro objeto y el tejido cerebral se daa pero no existe abertura del crneo y la duramadre. La lesin cerebral cerrada
ocurre cuando un objeto penetra el crneo, ingresa al encfalo y daa el tejido cerebral blando en su trayecto, o bien si
un traumatismo contuso a la cabeza tiene tal intensidad que abre el cuero cabelludo, el crneo y la duramadre para
exponer el encfalo.
Tipos de Traumatismo Encefalocraneano:
Concusin
Una concusin tras una lesin cerebral es la prdida temporal de la funcin neurolgica sin dao estructural aparente.
Una concusin (que tambin se le conoce como LCT leve) puede o no generar la perdida breve del estado de conciencia.
El mecanismo lesivo es casi siempre un traumatismo contuso por una fuerza de aceleracin desaceleracin, un golpe
directo o una lesin por onda expansiva. Si el tejido cerebral en el lbulo frontal se afecta, el paciente puede mostrar
comportamiento irracional errtico, en tanto que la afectacin del lbulo temporal puede provocar amnesia transitoria o
desorientacin.
Existen dos tipos de concusin: leve y tpica. Una concusin leve puede conducir a un periodo de confusin transitoria
evidente o autopercibida, desorientacin o alteracin del estado de conciencia. Es habitual que exista un lapso de
memoria en el momento de la lesin y una prdida de la conciencia que dura menos de los 30 min. Otros signos y
sntomas de disfuncin neurolgica o neuropsicolgica pueden ser convulsiones, cefalea, mareo, irritabilidad, fatiga o
concentracin deficiente.
Una concusin tpica es una lesin que tiene como efecto la perdida de la conciencia; de manera caracterstica suele
durar menos de 6 horas. Esta prdida de la conciencia siempre se acompaa de cierto grado de amnesia postraumtica.
Los estudios diagnsticos pueden demostrar la carencia de algn signo estructural evidente de lesin, pera la duracin
del estado inconsciencia es un indicador de la gravedad de la concusin.
El paciente puede hospitalizarse por una noche para mantenerse en observacin, o egresar en un tiempo relativamente
corto tras la concusin. La vigilancia incluye la deteccin de la cefalea, mareo, letargo, irritabilidad, labilidad emocional,
fatiga, concentracin deficiente, disminucin de la capacidad para mantener la atencin, problemas de memoria y
disfuncin intelectual, que pueden presentarse entre una semana y hasta un ao despus de la lesin inicial. La
presentacin de estos sntomas tras la lesin se denomina sndrome postcontusin la recuperacin puede parecer
completa, pero son posibles las secuelas a largo plazo. Los problemas en el trabajo y en casa pueden traer consigo
dificultades para la relacin interpersonal o la prdida del empleo. Se instruye a la familia para vigilar el desarrollo de los
signos y los sntomas siguientes y notificarlos al mdico. En caso de presentase lo siguiente: dificultad para despertar o
hablar, confusin, cefalea intensa, vmito y debilidad de un lado del cuerpo.
Contusin
En la contusin cerebral, una lesin ceflica moderada o grave, se forma en el cerebro una magulladura y se daa una
regin especfica por efecto de una fuerza intensa de aceleracin desaceleracin o un traumatismo contuso. El impacto
del cerebro contra el crneo produce la contusin. Si bien puede ocurrir una contusin en cualquier regin del cerebro, la
mayor parte de ellas se localiza en las regiones de los lbulos frontales y temporales, alrededor de la cisura de Silvio,
en las reas orbitales y con menos frecuencia en las regiones parietales y occipitales.
Las contusiones se caracterizan por una prdida del estado de conciencia que se relaciona con estupor y confusin.
Otras caractersticas pueden ser las anomalas tisulares y el dficit neurolgico sin formacin de hematoma, la alteracin
del estado de conciencia sin signos de localizacin y la hemorragia tisular con tamao variable circundada por edema.
Los efectos de la lesin (hemorragia y edema) alcanzan su mximo alrededor de las 18 a 36 horas despus. La
evolucin del paciente depende de la regin en que se localiza la lesin y de su gravedad. Las contusiones del lbulo
temporal implican un riesgo mayor de edema, deterioro del lbulo y herniacin cerebral. Las contusiones profundas se
relacionan ms a menudo con hemorragia y destruccin de las fibras reticulares activadoras, lo que compromete la
capacidad para despertar.
Lesin axnica difusa
La lesin axnica difusa (LAD) se produce por un desgarramiento diseminado y por fuerzas rotacionales que infligen
dao a todo el cerebro; los axones en los hemisferios cerebrales, el cuerpo calloso y el tallo cerebral. El dao puede ser
difuso, sin que exista lesin focal identificable. La LAD se vincula con un coma traumtico prolongado; es ms grave y
tiene un peor pronstico que la lesin focal o la isquemia.
El paciente con LAD por traumatismo ceflico grave experimenta carencia de intervalo de lucidez, coma inmediato,
desarrollo de posturas de decorticacin y descerebracin y edema cerebral generalizado. El diagnstico se establece por
los signos clnicos aunados a los estudios de TC o RMN. La recuperacin depende de la gravedad de la lesin axnica.
Hemorragia intracraneal:
Las hemorragias son acumulaciones de sangre en el cerebro, que pueden ser epidurales (superficiales a la duramadre),
subdurales (profundas respecto de la duramadre) o intracerebrales (en el tejido cerebral). Los sntomas principales
suelen desarrollarse en forma tarda hasta que el hematoma tiene tamao suficiente para generar distorsin del cerebro y
elevacin de la PIC. Los signos y los sntomas de la isquemia cerebral que se produce por la compresin que genera un
hematoma son variables y dependen de la velocidad con la cual se afectan las regiones vitales y de la zona lesionada.
En general, un hematoma de rpido desarrollo, incluso si es pequeo, puede resultar letal, en tanto que uno ms grande
pero de desarrollo ms lento puede permitir una compensacin ante la elevacin de la PIC.
- Hematoma epidural:
Despus de una lesin ceflica, la sangre puede acumularse en el espacio epidural (extradural), que se ubica
entre el crneo y la duramadre. Esto puede ser consecuencia de una fractura de crneo que produce una rotura
o laceracin de la arteria menngea media, el vaso que discurre entre la duramadre y el crneo, por debajo de
una regin delgada del hueso temporal. La hemorragia que produce esta arteria causa una compensacin rpida
del cerebro.
Los sntomas son efecto de la expansin del hematoma. Los hematomas epidurales suelen caracterizarse por
una prdida breve del estado de conciencia, a la que sigue un intervalo de lucidez en el que el paciente se
mantiene despierto y conversa. Durante este intervalo lcido ocurre una compensacin al hematoma en
expansin, que consiste en al rpida absorcin del LCR y la disminucin del volumen extravascular, los cuales
ayudan a mantener una PIC normal. Cuando estos mecanismo ya no pueden compensar, incluso un aumento
discreto del volumen del coagulo de sangre genera una elevacin notoria de la PIC. El paciente desarrolla
entonces inquietud creciente, agitacin y confusin, al tiempo que la anomala progresa hacia el coma. A
continuacin muchas veces de forma sbita, aparecen signos de herniacin (son posibles el empeoramiento del
estado de conciencia y signos de deficiencias neurolgicas focales, como dilatacin y fijacin de una pupila o
parlisis de una extremidad), y la condicin del enfermo se deteriora con rapidez. El tipo ms frecuente de
sndrome por herniacin que se relaciona con el hematoma epidural es la herniacin uncal.
Un hematoma epidural se considera una urgencia extrema; en el transcurso de minutos puede desarrollarse un
dficit neurolgico intenso o incluso el paro respiratorio. El tratamiento consiste en la formacin de orificios a
travs del crneo (trepanacin) para reducir la PIC en forma urgente, extraer el cogulo y controlar la
hemorragia. Puede requerirse una craneotoma para retirar el cogulo y controlar el sangrado. Por lo regular se
inserta un drenaje despus de la trepanacin o la craneotoma para prevenir la reacumulacin de sangre.

- Hematoma subdural
Un hematoma subdural es una acumulacin de la sangre que se ubica entre la duramadre y el cerebro, un
espacio que la mayora de las veces est ocupado por un volumen escaso de lquido amortiguador. La etiologa
ms frecuente del hematoma subdural es el traumatismo, pero tambin puede presentarse como consecuencia
de las coagulopatas o la rotura de un aneurisma. La hemorragia subdural tiene casi siempre un origen venoso y
se deriva de la rotura de los vasos pequeos que cruzan el espacio subdural. El hematoma subdural que se
forma puede ser agudo, subagudo o crnico, lo cual depende del tamao del vaso afectado y el volumen de
sangrado.
Hematomas subdurales agudo y subagudo: los hematomas subdurales agudos se relacionan con una lesin
ceflica grave que incluye una contusin o una laceracin. Los sntomas clnicos se desarrollan en el transcurso
de 24 a 48 horas. Los signos y los sntomas incluyen modificaciones del nivel de conciencia, signos pupilares y
hemiparesia. Cuando las acumulaciones hemticas son pequeas pueden existir sntomas discreto o no
presentarse. El coma, incremento de la presin arterial y disminucin de la frecuencia cardiaca y respiratoria son
todos los signos de expansin rpida de una masa, lo que requiere intervencin inmediata. Los hematomas
subdurales subagudos resultan de contusiones y traumatismos ceflicos menos intensos. Las manifestaciones
clnicas suelen aparecer entre 48 y 2 semana despus de la lesin. Sus signos y sntomas son similares a los del
hematoma subdural agudo. Si el paciente puede trasladarse con rapidez al hospital, se lleva cabo una
craneotoma inmediata para abrir la duramadre, lo que permite la evacuacin del cogulo subdural. La evolucin
exitosa tambin depende del control de la PIC y la vigilancia cuidadosa de la funcin respiratoria. La tasa de
mortalidad en los individuos con hematoma subdural agudo o subagudo es alta, como consecuencia del dao
cerebral adjunto.
Hematoma subdural crnico: los hematomas subdurales crnicos pueden desarrollarse por lesiones ceflicas en
apariencia menores y se identifican con ms frecuencia en los ancianos. Estos ltimas tienen a desarrollar este
tipo de lesin ceflica por la presencia de atrofia cerebral, que es una consecuencia frecuente del proceso de
envejecimiento. Un traumatismo ceflico o al parecer menor puede generar un impacto suficiente para producir
un desplazamiento anormal del contenido del crneo. El tiempo que transcurre entre la lesin y el inicio de los
sntomas puede ser considerable, de tal forma que el suceso de origen puede olvidarse. Un hematoma subdural
crnico puede simulas otras anomala; por ejemplo, puede confundirse con un accidente vascular cerebral. La
hemorragia es menos profusa, pero la compresin del contenido intracraneal se presenta de cualquier forma. La
sangre acumulada dentro del cerebro modifica sus caractersticas en un lapso de dos a cuatro das, y se vuelve
ms espesa y oscura. En pocas semanas, el cogulo se degrada y adquiere el color y la consistencia del aceite
de motor. Al final se observa la calcificacin o la osificacin del cogulo. El cerebro se adapta a la invasin por
este cuerpo extrao y los signos y sntomas clnicos fluctan. Los sntomas incluyen cefalea intensa que tiene a
ser intermitente, cambios de la personalidad, deterioro mental y convulsiones focales. El paciente puede ser
considerado como neurtico o psictico si la causa no se reconoce. El tratamiento de un hematoma subdural
crnico consiste en la evacuacin quirrgica del cogulo. El procedimiento puede practicarse por medio de
trpanos mltiples o una craneotoma en caso de que exista una masa subdural de tamao tal que no puede
aspirarse o drenarse a travs de orificios de trepanacin.

- Hemorragia y hematoma intracerebrales
La hemorragia intracerebral consiste en el sangrado hacia el interior del cerebro mismo. Se observa con
frecuencia en las lesiones ceflicas en que se ejerce fuerza sobre un reas pequea de la cabeza. Estas
hemorragias dentro del cerebro tambin pueden deberse a las siguientes causas:
Hipertensin sistmica, que produce degeneracin y la rotura de un vaso.
Rotura de un aneurisma sacular
Anomalas vasculares
Tumores intracraneales
Trastornos hemorragaparos como leucemia, hemoflia anemia aplstica y trombocitopenia.
Complicaciones de la terapia anticoagulante
El inicio del cuadro puede ser insidioso y comenzar con el desarrollo de defectos neurolgicos seguidos por
cefalea. Su tratamiento incluye medidas de apoyo, el control de la PIC y la administracin cuidadosa de lquidos,
electrolitos y frmaco antihipertensivos. La intervencin quirrgica mediante craneotoma o craniectoma permite
la extraccin del cogulo sanguneo y el control de la hemorragia, pero puedo no ser factible por efecto de una
localizacin inaccesible del sangrado o la existencia de una hemorragia mal circunscrita que no puede drenarse.
MECANISMO LESIONAL SECUNDARIO
Dependiente o no del impacto primario, se ponen en marcha una serie de alteraciones sistmicas e intracraneales que
agravan o producen nuevas lesiones cerebrales. Entre las primeras, las de mayor repercusin seran las alteraciones
hidroelectrolticas (hipo e hipernatremia), hipotensin, hipoxemia, coagulopatas, infecciones y alteraciones
gastrointestinales.
A. HIPONATREMIA:
Tras el trauma, el edema cerebral puede estimular una liberacin excesiva de hormona antidiurtica (ADH), lo que
provocara retencin de agua e hiponatremia dilucional. El sndrome de secrecin inadecuada de hormona antidiurtica
(SIADH) est especialmente relacionado con fracturas de la base del crneo, ventilacin mecnica prolongada y
aumento de la PIC. Seran necesarios cuatro criterios para diagnosticas un SIADH: hiponatremia (Na+ < 132 mmol/L),
osmolaridad plasmtica < 280 mOsm/L, osmolaridad urinaria > 300 mOsm/L y eliminacin de sodio aumentada (> 25
mEq/L).
Otras causas de hiponatremia en el contexto de un TCE pueden ser una natriuresis inapropiada o el tratamiento con
soluciones hiponatrmicas. En el SIADH, como se ha dicho, la hiponatremia sera dilucional, por lo que el tratamiento
consistira en restriccin hdrica, mientras que en los otros casos, el nivel corporal total de sodio estara disminuido y el
tratamiento estara dirigido a la reposicin de fluidos. En ambos casos, se recomienda que la velocidad de reposicin de
sodio no sea mayor de 5 mEq/h, ya que una correccin demasiado rpida del dficit producira hipertensin craneal e
incluso mielinolisis central pontina.
B. HIPERNATREMIA:
Por afectacin del eje hipotlamo-hipofisario, dando lugar a una diabetes inspida (DI). Se diagnostica por una
concentracin de sodio plasmtica > 145 mEq/L, osmolaridad plasmtica > 300 mOsm/L y volumen de orina > 200 mL/h.
El primer paso en el tratamiento sera la reposicin de fluidos y en caso de no controlarse el cuadro se comenzara con la
administracin de ADH de accin corta (6-8 horas de duracin), ya que la DI causada por un TCE suele ser transitoria, y
una vasopresina de accin larga podra conducir a una intoxicacin por agua. En definitiva este cuadro se suele resolver
en semanas, no prolongndose por lo general ms de 3 meses. La aparicin precoz de DI es un signo de mal pronstico
y puede indicar lesin irreversible de hipotlamo o de tronco.
C. COMPLICACIONES RESPIRATORIAS:
Es la segunda complicacin ms frecuente tras los trastornos electrolticos.
1. HIPOXIA: El 50% de los pacientes con respiracin espontnea presentan hipoxia y el 40% del total de pacientes
acaban desarrollando un proceso neumnico. La hipoxia debe ser corregida lo antes posible ya que se relaciona
con un incremento de la mortalidad, sobre todo cuando se asocia a hipotensin arterial. Adems de la hipoxia,
otras complicaciones asociadas con TCE son la neumona, ya citada, el edema pulmonar neurognico y
alteraciones de la ventilacinperfusin.

2. NEUMONA: Es considerada por el Traumatic Coma Data Bank (TCDB) como una complicacin tarda del TCE,
en relacin a la disminucin de los reflejos de la va area y a la aspiracin de contenido gstrico. En una fase
precoz, se debe sospechar la existencia de neumona en aquellos pacientes con hipoxemia que comiencen con
fiebre e infiltrados en la radiografa de trax 24-36 horas tras la aspiracin. En estos pacientes se debe comenzar
con tratamiento antibitico y fisioterapia respiratoria, a fin de restablecer la funcin pulmonar lo antes posible y
evitar la aparicin de sndrome de distress respiratorio del adulto.


3. EDEMA PULMONAR: Caracterizado por congestin vascular pulmonar marcada, hemorragia intra alveolar y
lquido rico en protenas en ausencia de patologa cardiovascular. Esto es debido a una descarga adrenrgica
masiva a causa de hipertensin intracraneal, lo cual se traduce en una vasoconstriccin perifrica, que llevara a
la movilizacin de la sangre desde la periferia a los lechos pulmonares, aumentando la presin capilar pulmonar.
Esto provocara un dao estructural de la vasculatura pulmonar, con lo que se vera aumentada la permeabilidad
capilar y el paso de protenas al lquido intersticial. Se tratara como hemos dicho antes de un edema pulmonar
rico en protenas.

4. TROMBOEMBOLISMO PULMONAR (TEP): Se trata de otra posible complicacin tras un TCE, debida a la
inmovilidad a la que se encuentran sometidos estos pacientes, situacin que favorece la aparicin de trombosis
venosa profunda. El diagnstico viene dado por la aparicin de hipoxia repentina con o sin taquicardia y fiebre.
Da lugar a importantes alteraciones de la ventilacin-perfusin, hemoptisis, hipotensin, colapso cardiovascular o
incluso muerte sbita. Esto ltimo en caso de TEP masivos.

D. HIPOTENSIN:
La hipotensin es un importante determinante del pronstico tras un TCE, aumentando claramente la mortalidad por
breve que sea el perodo durante el que se instaura. El mecanismo es la produccin de lesiones cerebrales isqumicas
por descenso de la presin de perfusin cerebral (PPC). La PPC depende de la presin arterial media (PAM) y de la PIC
(PPC = PAM PIC).
En cuanto al tratamiento, comentar que aunque la reposicin de fluidos puede aumentar la PIC, es mucho ms peligroso
el descenso de la presin de perfusin cerebral, ya que en este ltimo el dao neuronal est asegurado y en la mayora
de los casos es irreversible.
E. HIPERTENSIN INTRACRANEAL:
Entre las causas de lesin secundaria de origen intracraneal, la ms frecuente y que determina peor pronstico es la
hipertensin intracraneal. El aumento de la PIC produce herniacin cerebral, que si no es revertida provoca isquemia
cerebral difusa por descenso de la PPC. La isquemia se considera en la actualidad la lesin secundaria de origen
intracraneal ms grave ya sea provocada por aumento de la PIC o por descenso de la presin arterial media. Los
esfuerzos teraputicos iran encaminados ante todo a conseguir un aumento de la PPC> 70 mmHg.
F- VASOESPAMO CEREBRAL:
Causado por la hemorragia subaracnoidea postraumtica y ms fcil de detectar gracias a las tcnicas de Doppler
transcraneal, que es considerado como un indicador precoz y fiable de vasoespasmo. Se detecta generalmente a las 48
horas tras el traumatismo y alcanza su mxima intensidad al sptimo da. Si coexiste con una PPC < 70 mmHg puede
provocar un infarto cerebral.
Aunque el tratamiento del vasoespasmo cerebral puede exponer al tejido cerebral a un dao mayor, se recomienda un
aumento cuidadoso de la volemia, provocando hemodilucin y si fuera necesario, hipertensin arterial (igual que en la
hemorragia subaracnoidea). Parece que el tratamiento con nimodipino mejora el pronstico.
G- CONVULSIONES:
Ms frecuentes durante la fase aguda del TCE, incluso en el momento del accidente. Pueden ser de dos tipos:
generalizadas o focales, y cuando son prolongadas pueden inducir hipertensin intracraneal, en base a un aumento del
flujo sanguneo cerebral y del consumo cerebral de oxgeno.
H- EDEMA CEREBRAL:
Presente en la fase ms aguda del TCE, produce un aumento de la PIC, y se trata de una respuesta inespecfica a
muchos tipos de lesiones, pudiendo ser focal o difuso. Entre los tipos de edema cerebral, los ms frecuentes en este tipo
de patologa son el citotxico, neurotxico y el vasognico. Los dos primeros acompaaran a la lesin primaria, mientras
que el segundo aparecera ms tarde, cuando ya la barrera hematoenceflica estuviera daada.
El mecanismo lesional, adems de en la hipertensin intracraneal, se basa en la alteracin de la barrera
hematoenceflica, lo que permite el paso de ciertos metabolitos dainos para el tejido cerebral, que provocaran ms
edema, con lo que se perpetuara la situacin. Adems, el edema separa los capilares de las clulas cerebrales, con lo
que se hace ms difcil el aporte de oxgeno y nutrientes.
I- COAGULOPATAS:
Segn estudios de la TCDB, las alteraciones de la coagulacin tienen lugar en un 18,4% de los pacientes, tanto en TCE
leves, graves como en situacin de anoxia cerebral. Causada por la liberacin de tromboplastina desde el tejido cerebral
lesionado, puede llegar a producir multitud de alteraciones de la coagulacin, incluso CID. Esta ltima sera identificada
por la presencia de al menos dos de los tres datos siguientes: alargamiento del tiempo de protrombina, descenso de
fibringeno o trombopenia. Los niveles plasmticos de los productos de degradacin del fibringeno (PDF) se
correlacionan con la magnitud del dao cerebral parenquimatoso.
J- INFECCIONES:
El TCDB documenta sepsis en un 10% de pacientes, con mayor incidencia en aquellos que son ingresados en las
unidades de cuidados intensivos. Esto se explica por la instrumentalizacin a que estn sometidos estos pacientes, por lo
que es esencial mantener una estricta asepsia en todas las tcnicas que se lleven a cabo.
La infeccin respiratoria fue la ms frecuente, propiciada por la disminucin del reflejo tusgeno en muchos de estos
pacientes y por el tubo endotraqueal en aquellos que necesitaron ser intubados para preservar la va area. Los
grmenes responsables fueron en su gran mayora gram-negativos.
El germen ms frecuente aislado, tras lesiones penetrantes, fue el estafilococo aureus y el epidermidis.
El tratamiento de las infecciones intracraneales consiste en el desbridamiento de la herida y del hueso, drenaje del
material purulento y la administracin de antibiticos especficos durante 8-12 semanas (intravenosos al menos las 6
primeras).
Para evitar la aparicin de infecciones se aconseja ciruga agresiva en cuanto al desbridamiento de los fragmentos de
hueso expuestos, utilizar antibiticos perioperatorios (preferiblemente cefalosporinas de 1 generacin, como cefazolina)
y el cierre hermtico de la duramadre.
K- COMPLICACIONES CARDIOVASCULARES:
Debidas al establecimiento de un estado hiperdinmico, causado por un aumento en la liberacin de catecolaminas,
produciendo: aumento del gasto cardaco, frecuencia, tensin arterial, consumo de oxgeno y aumentando el riesgo de
isquemia miocrdica en aquellos pacientes con cardiopata isqumica subyacente. As mismo puede dar lugar a la
aparicin de arritmias, taquicardia supraventricular la ms frecuente, aunque tambin bradicardia, acortamiento del
intervalo QT, elevacin del ST, ritmo del nodo A-V e incremento en la amplitud de la onda T con onda U prominente.
Todos los pacientes con TCE relevante deben ser monitorizados, incluso con tcnicas invasivas.
En cuanto al tratamiento, va dirigido a bloquear los receptores de catecolaminas. El propanolol disminuye los niveles de
catecolaminas y baja las cifras de tensin arterial. El labetalol es de accin larga y bien tolerado, ya que no produce
vasodilatacin cerebral, y al igual que el resto de B-bloqueantes puede controlar sntomas como la sudoracin y la
agitacin. Clonidina administrada a travs de la sonda nasogstrica puede ser tambin de utilidad para amortiguar el
estado hiperdinmico circulatorio sin cambios de las resistencias vasculares cerebrales.
L- OTRO TIPO DE LESIONES: LESIONES PENETRANTES:
El traumatismo penetrante causa rotura y desgarro directo del tejido enceflico. En lesiones a baja velocidad (heridas
por arma blanca) el dao se confina al tejido directamente golpeado, sin prdida de la conciencia en muchas ocasiones.
En traumatismos por proyectil se produce cavitacin a lo largo del trayecto del proyectil y, de acuerdo con el tamao y la
velocidad de ste, la rotura del tejido cerebral circundante suele ser ms amplia y grave. Las contusiones penetrantes, a
velocidad alta o baja, rompen la piel, el crneo y las meninges del encfalo y por lo tanto propician la contaminacin del
lquido cefalorraqudeo o del encfalo por patgenos infecciosos.


CLASIFICACIN DEL TEC:
Se realiza teniendo en cuenta el nivel de conciencia medido segn la Glasgow Coma Scale (GCS). La GSC evala tres
tipos de respuesta de forma independiente: ocular, verbal y motora. Se considera que un paciente est en coma cuando
la puntuacin resultante de la suma de las distintas respuestas es inferior a 9. Dificultades a la hora de evaluar al
paciente con este mtodo seran el edema de prpados, afasia, intubacin, sedacin, etc. En los nios el American
College of Emergency Physicians y la American Academy of Pediatrics, en 1998 llegaron al consenso de considerar una
respuesta verbal completa el llanto tras ser estimulado.

En funcin de esta escala diferenciamos:
- TCE leves : GCS 15-14
- TCE moderados : GCS 13-9
- TCE graves : GCS < 9
Otra categora la integraran los TCE leves potencialmente graves.

TCE LEVES (GCS 14-15):
La presencia de sntomas como prdida de conciencia, amnesia, cefalea holocraneal, vmitos incoercibles, agitacin o
alteracin del estado mental, van a diferenciar un TCE leve de un impacto craneal sin importancia que permanecera
asintomtico tras el golpe y durante la asistencia mdica.
Los TCE leves deben permanecer bajo observacin las 24 horas siguientes al golpe. Si existen antecedentes de toma de
anticoagulantes o intervencin neuroquirrgica, GCS 14, > 60 aos o crisis convulsiva tras el traumatismo, presentan
mayor riesgo de lesin intracraneal.
2. TCE MODERADOS (GCS 13-9):
Requieren realizar TAC y observacin hospitalaria a pesar de TAC normal
3. TCE GRAVES (GCS < 9):
Tras reanimacin, TAC y neurociruga si la precisara, requieren ingreso en las unidades de cuidados intensivos.
Es importante descartar previamente aquellos casos en los existan factores que causen deterioro del nivel de conciencia
como alcohol, drogas, shock, hipoxia severa o que haya permanecido con ese nivel de conciencia al menos durante 6
horas.
Atendiendo a esta clasificacin, los TCE moderados y graves deberan ser trasladados en un primer momento a centros
hospitalarios en los que se disponga de servicio de neurociruga, mientras que los leves slo seran remitidos a estos
centros en caso de que presentaran TAC seriados patolgicos, fracturas de crneo, heridas abiertas, o aquellos en los
que la gravedad de las lesiones extracraneales dificulten seriamente el seguimiento neurolgico del paciente.
4. TCE POTENCIALMENTE GRAVES:
Se consideran TCE potencialmente graves, a todo impacto craneal aparentemente leve con probabilidad de deteriorarse
neurolgicamente en las primeras 48 horas postraumatismo.
Precisamente puede existir mayor mortalidad relacionada con este tipo de traumatismos, ya que existe una mayor
probabilidad de que sean diagnosticados y tratados de forma inadecuada. Se definen unos marcadores de gravedad en
este tipo de TCE, como seran: el mecanismo lesional (cadas, accidentes de trfico...), la edad (al ser ms frecuente en
adultos sobre todo mayores de 60 aos), prdida transitoria de la conciencia, la amnesia de duracin superior a 5
minutos, agitacin, signos de focalidad neurolgica, cefaleas y vmitos.
Existe otro modo de clasificar el TCE, la del Traumatic Coma Data Bank (TCDB) en base a la TAC de crneo. Esta
clasificacin define mejor a grupos de pacientes que tienen en comn el curso clnico, la incidencia de Hipertensin
intracraneal (HIC), el pronstico y los esfuerzos teraputicos requeridos. Por ello, esta clasificacin posibilita estudios
comparativos sobre pronstico vital y funcional del TCE. El porcentaje de HIC y de malos resultados (muerte y secuelas
invalidantes) es ms elevado conforme aumenta el grado de lesin difusa, y tambin ms elevado en las masas no
evacuadas frente a las evacuadas. La clasificacin del TCDB nos ha enseado, por otro lado, la distinta significacin de
la HIC segn el tipo de lesin: as, en los grados III y IV de lesin difusa, el ms poderoso predictor de la evolucin es la
cifra de PIC, mientras que en los restantes grupos es la edad, la GCS y la reactividad pupilar predicen el pronstico mejor
que la PIC. De ello se deriva la necesidad de monitorizar la PIC y tratar agresivamente los valores incluso discretamente
aumentados de PIC en las lesiones difusas III y IV para mejorar los resultados.


Los datos significativos en el T.E.C. son:
a. Cuando ocurri el accidente:
Como se sabe por ejemplo que la mayora de los hematomas ocurren en la primeras seis horas post-T.E.C.
La cefalea que se prolonga ms all de las 24 horas post-TEC es significativa y amerita estudio radiolgico (tomografa).
La duracin de la inconsciencia se relaciona en forma directa con la severidad del trauma.
b. Cmo ocurri el trauma:
El golpe directo en el crneo puede producir un hundimiento, una contusin cerebral en el sitio, o un hematoma
extradural. El trauma por desaceleracin produce las peores lesiones, como el hematoma subdural, la contusin por
contragolpe y el trauma axonal difuso que produce las peores secuelas neurofisiolgicas.
c. Evolucin del estado de conciencia:
La perdi y la est recuperando.
Inconsciente desde el mismo momento.
Deterioro progresivo.
El informe sobre la evolucin de la conciencia es tal vez el dato que ms nos alerta sobre la urgencia de un determinado
paciente.
Hay algunos datos que nos pueden dar ideas de la severidad del trauma y que nos ayudan a estar ms alerta en la
observacin del paciente.
Amnesia antergrada:
La prdida momentnea de la conciencia luego de un T.E.C. puede acompaarse de prdida de la memoria para los
acontecimientos realizados segundos antes del trauma. Si esta prdida es por ms de cinco minutos se considera
significativa.
Prdida de conciencia:
Cuando sta excede los diez minutos de duracin se debe tener precaucin con este paciente aunque su estado
neurolgico al momento del examen sea excelente.
EXAMEN FSICO
La atencin de estos pacientes debe ser lo ms oportuna posible y esto exige un examen bien orientado que aporte los
datos suficientes para tomar las decisiones ms adecuadas.
Los cinco puntos bsicos del examen fsico son:
1. Signos vitales
2. Escala de Glasgow
3. Estado de conciencia
4. Signos de focalizacin
5. Otros traumas.
Signos vitales:
El cerebro a pesar de ser un rgano pequeo (2% del peso corporal), tiene una alta rata metablica con el agravante de
que no tiene la capacidad de almacenar sus nutrientes bsicos. Por lo tanto cualquier falta en el aporte de oxgeno,
sangre o glucosa hace disfuncionar el cerebro.
1. A. Respiracin:
Es el primer signo que se debe evaluar.
La hipoxia es una causa muy importante de dao cerebral secundario.
Se considera hipoxia una concentracin de oxgeno menor de 60 mmHg. Lo ideal es mantener una concentracin y una
saturacin mayor de 90 mmHg de oxgeno.
Se debe evaluar igualmente el patrn respiratorio, el cual puede indicar lesin de tallo cerebral:
Respiracin de Cheyne Stokes: es una hiperventilacin que se acelera progresivamente hasta llegar a un periodo de
apnea para volver a comenzar. Indica lesin mesenceflica.
Hiperventilacin Neurognica Central: Es una ventilacin rpida y profunda, constante, que no cambia de ritmo. Indica
lesin protuberancial.
Respiracin de Biot o Apnusica: Es irregular todo el tiempo, con periodos frecuentes de apnea. Es casi terminal e indica
lesin de bulbo.
Debe valorarse tambin el cuello y la pared torcica buscando signos de trauma que puedan estar comprimiendo la va
area.
1-B Presin Arterial:
La hipotensin agrava el dao inicial ya que se produce edema cerebral y aumenta la presin intracraneana. Se
considera hipotensin una presin arterial sistlica menor de 95mmHg.
El T.E.C. por s solo no produce hipotensin y debe buscarse siempre una causa perifrica (trauma de abdomen,
fracturas mltiples, etc.) y corregirla rpidamente.
Para obtener un funcionamiento neuronal ideal se debe mantener una presin de perfusin cerebral (P.P.C.) en 70mmhg
para lo cual la presin arterial media (P.A.M.) debe estar en 90 mmHg, lo cual se consigue con P.A. de 130/70.
Si el paciente est hipotenso deben aplicarse 2000cc de solucin salina normal. Si no corrige debe aplicarse sangre y
buscar la causa perifrica.
1-C. Pulso y temperatura:
La fiebre produce vasodilatacin y aumenta la produccin de C02.
Ambas cosas producen o aumentan el edema cerebral.
Por lo tanto la fiebre se debe combatir a toda costa. Los medicamentos ms usados son las dipironas y los AINES en las
dosis usuales.
El pulso es un parmetro que nos puede orientar a buscar otras lesiones como la lesin medular (bradicardia) o prdida
sangunea (traquicardia).
Triada de Cushing: hipertensin arterial, bradicardia y alteracin respiratoria. Se presenta en los ltimos estadios de la
herniacin cerebral poco antes de fallecer el paciente.
Escala de Glasgow
Al realizar la escala se debe tener en cuenta:
Nunca realizarla antes de la estabilizacin hemodinmica.
Se debe evaluar cada hora.
Son significativas diferencias de dos puntos o ms.
Cuando se obtienen respuestas diferentes en cada lado del cuerpo se toma la mejor respuesta.
Se debe anotar la respuesta obtenida y el valor que corresponda. Esto evita la valoracin subjetiva.
No se debe calcular el Glasgow como un todo. Se debe mirar cada respuesta en forma exacta.

La objetividad en el examen neurolgico se logra evitando trminos como estupor leve, somnolencia profunda, los cuales
son subjetivos de examinador a examinador. Por esta razn debemos siempre guiarnos por la evaluacin de la escala de
Glasgow.
Trauma axonal difuso (TAD) es el trmino utilizado para aquellos pacientes con coma secundario al trauma que no es
debido a lesiones que producen masa (hematomas o contusiones) ni a isquemia neuronal. En el TAD hay una disrupcin
o lesin por cizallamiento de las neuronas causado por traumas en aceleracin y rotacin.
Se considera que todo paciente en inconsciencia postraumtica mayor de 6 horas tiene trauma axonal difuso. Debido a
que no hay un mtodo diagnstico especfico para este sndrome, su clasificacin se basa en la clnica:
TAD leve: el coma tiene una duracin de 6-24 horas. Hasta el 30% tienen rigidez de decorticacin o descerebracin, pero
a las 24 horas ya obedecen rdenes. El 78% de los pacientes tienen buen pronstico neurolgico. El 15% fallecen.
TAD moderado: es el tipo ms frecuente de TAD. El paciente se encuentra en coma por un periodo mayor de 24 horas
pero en el cual no hay compromiso del tallo cerebral. El 35% tiene rigidez de descerebracin de decorticacin, y no es
raro que el paciente est inconsciente por das o semanas antes de iniciar su recuperacin neurolgica. Su pronstico es
reservado, puesto que a los tres meses solamente el 38% de los enfermos tienen una recuperacin neurolgica
completa. Estos pacientes deben manejarse idealmente en una unidad de cuidados intensivos.
TAD severo: en este tipo de lesin hay disrupcin neuronal difusa en ambos hemisferios cerebrales, en el diencfalo
(tlamo e hipotlamo) y en el tallo cerebral. Permanecen en coma por ms de 24 horas; y a diferencia del moderado las
rigideces de descerebracin y decorticacin son prolongadas. Adems tienen evidencias de disfuncin autonmica, bien
sea porque presentan hipertensin, hipertermia o hiperpirexia. La recuperacin completa es apenas del 15%.
El examen inicial es solamente una gua para las evaluaciones futuras, puesto que un buen examen neurolgico no es
til si no se acompaa de una observacin continua del paciente. Recordemos que en el paciente politraumatizado, y
principalmente con trauma de crneo, los signos clnicos cambiantes son los que nos indican si debemos realizar algn
examen radiolgico o incluso intervenir quirrgicamente.
2. Estado de conciencia
La prdida del estado de conciencia de alerta (apertura ocular espontnea) durante un periodo mayor de diez minutos es
uno de los sntomas que deben alertar para realizar una vigilancia neurolgica estricta. Dicho de otra forma, en estos
casos amerita la hospitalizacin independiente del buen estado del paciente.
La evolucin del estado de conciencia es un buen parmetro que indica sobre la recuperacin del paciente.
Cualquier alteracin del estado de alerta, aunque slo sea somnolencia, indica una disfuncin de los centros que regulan
la conciencia (corteza cerebral, diencfalo y tallo cerebral) y por lo tanto justifica una evaluacin radiolgica (T.A.C.).
Signos de focalizacin.
Nos indican el sitio exacto del dao neurolgico.
Su presencia indica la realizacin de un T.A.C. independiente del estado de conciencia y de la escala de Glasgow.
En T.E.C. los ms tiles son:
La midriasis unilateral: indica el lado del hematoma.
La hemiparesia: contralateral al sitio de la lesin.
La paresia facial central: slo compromete la boca y es contralateral a la lesin.
Signos de dao del tallo cerebral:
Rigidez flexora, rigidez extensora, miosis bilateral, mirada divergente, Skew (un ojo arriba y el otro abajo) Robing y
Bobing (movimientos espontneos circulares o verticales de los ojos), respiracin de Cheyne Stoke, hiperventilacin
Neurognica Central, respiracin de Biot.
Los signos piramidales: Babinski, clonus, prdida de reflejos cutneos abdominales unilateralmente.

Diagnsticos de enfermera en TEC:
Perfusin tisular cerebral ineficaz r/c aumento de la PIC s/c hematoma subcraneal derecho m/p paciente estuporosa
con respuesta slo al dolor
Deterioro neuromuscular r/c disfuncin cerebral s/a edema cerebral m/p hemiplejia, decorticacin, descerebracin
Deterioro del intercambio de gases r/c disfuncin cerebral m/p PaO2: 70 mm Hg, PaCO2: 50 mm Hg, SatO2: 80.
Patrn respiratorio ineficaz r/c disfuncin cerebral s/a hemorragia subaracnoidea, hipoxia m/p respiracin de Kussmaul,
FR: 36 x
Desequilibrio nutricional por defecto r/c incremento de las demandas metablicas, restriccin hdrica y consumo
inadecuado de alimentos debido al estado de conciencia.
Riesgo de desequilibrio de la temperatura corporal r/c dao de los mecanismos reguladores de la temperatura en el
cerebro.
Riesgo de deterioro de la integridad cutnea r/c inmovilidad por estado de conciencia m/p enrojecimiento en regin
sacra.
Trastornos de los procesos del pensamiento: comunicacin r/c lesin cerebral
Riesgo de anomalas del patrn de sueo r/c lesin cerebral
Riesgo de lesin r/c dao cerebral
Interrupcin de los procesos familiares r/c imposibilidad de predecir la evolucin del familiar, discapacidad fsica
residual del familiar


Hemiplejia post TEC
En la mayor parte de los casos se desconoce su causa exacta, pero parece que el cerebro es privado de oxgeno
resultando en la muerte de las neuronas. Cuando la va corticoespinal est daada, la lesin se manifiesta normalmente
en el lado opuesto del cuerpo. Por ejemplo, si uno tiene una lesin en el lado derecho del cerebro, la hemiplejia
aparecer en el lado izquierdo del cuerpo. Esto pasa porque las fibras motoras de la va corticoespinal, que tienen su
origen en la corteza motora del cerebro, cruzan al lado opuesto en la parte inferior de la bulbo raqudeo y luego
descienden a la mdula espinal para inervar sus correspondientes msculos. Dependiendo del lugar de la lesin en el
cerebro, vara la gravedad de la hemiplejia. Una lesin en la cpsula interna donde se condensan todas las fibras
motoras en una pequea zona causar una hemiplejia densa, es decir, una perdida completa de fuerza en todos los
msculos e una mitad del cuerpo, mientras que una lesin a nivel cortical o subcortical causar una variada cantidad de
debilidades en una mitad del cuerpo.
NITROGLICERINA
ACCION TERAPEUTICA: Antianginoso; antihipertensor; nitrato; vasodilatador; vasodilatador
coronario.
MECANISMO DE ACCION: Reduce la demanda cardiaca de oxigeno por decremento de la
presin diastlica final del ventrculo izquierdo y de la resistencia vascular sistmica; dilata
arterias coronarias y mejora el flujo colateral a regiones sistmicas; dilata venas ms que
arterias.
INDICACIONES: Vasodilatador coronario de corta duracin. Hipotensor endovenoso, perifrico
y central.
DOSIS: 0-5-10 mcg/kg/min.
MODO DE ADMINISTRACION-ESTABILIDAD: Venoclisis continua: diluir en dextrosa al 5% o
solucin fisiolgica en una concentracin de 50-100 mcg/ml. Concentracin mxima: 400
mcg/ml. La nitroglicerina se absorbe a plsticos; la solucin IV debe prepararse en frascos de
vidrio. Utilizar equipos especiales para la administracin de nitroglicerina.
CONTRAINDICACIONES: Hipersensibilidad a la droga. Glaucoma, anemia grave, aumento de
ICP.
INTERACCIONES: Antagoniza el efecto anticoagulante de la heparina. El alcohol, los
bloqueantes beta y los bloqueantes del los canales de calcio pueden incrementar el efecto
hipotensor de la nitroglicerina. El sildenafil suele aumentar los efectos vasodilatadores y dar por
resultado hipotensin grave.
REACCIONES ADVERSAS: Vrtigo, cefalea, taquicardia, nauseas, hipotensin, mareos,
dermatitis exfoliativa.
TERATOGENICIDAD: Categoria C.
PRESENTACIONES: Amp de 5 ml: 5mg/ml.
Nitroprusiato de sodio
MECANISMO DE ACCION: Causa vasodilatacin perifrica por accin directa en msculo liso
venoso y arteriolar y reduce as la resistencia perifrica; aumenta el gasto cardiaco por
disminucin de la poscarga; reduce la impedancia artica y ventricular izquierda.
INDICACIONES: Tratamiento de crisis hipertensivas. Para controlar la hipotensin durante la
anestesia.
DOSIS: Inicial: 0.5-1 mcg/kg/min. Mantenimiento: hasta 4-6 mcg/kg/min.
MODO DE ADMINISTRACION-ESTABILIDAD: Diluir en dextrosa al 5 % en una concentracin
de 0.2 mg/ml. Concentracin mx. de dilucin: 1 mg/ml. La dilucin dura 24 h si se mantiene
protegida de la luz.
CONTRAINDICACIONES: Hipersensibilidad a la droga. Disminucin del riego cerebral.
Derivacin arteriovenosa o coartacin de la aorta.
INTERACCIONES: No asociar con otros frmacos antihipertensivos, en especial diurticos y
clonidina. El uso simultneo de dobutamina puede ocasionar un gasto cardiaco mayor. Los
estrgenos o simpaticomimticos pueden reducir los efectos hipotensores del nitroprusiato.
REACCIONES ADVERSAS: Nauseas, vmitos, sudoracin, inquietud, cefalea, palpitaciones.
Intoxicacin por tiocianato.
TERATOGENICIDAD: Categoria C.
PRESENTACIONES: F/A: 50 mg.
Fenitoina
Para cules condiciones o enfermedades se prescribe este medicamento?
La fenitona se usa para controlar determinados tipos de convulsiones y para tratar y prevenir las convulsiones que
pueden aparecer durante una ciruga del cerebro o del sistema nervioso, o despus de esta. La fenitona pertenece a una
clase de medicamentos llamados anticonvulsivos. Acta disminuyendo la actividad elctrica anormal del cerebro.
Cmo se debe usar este medicamento?
Las presentaciones de la fenitona son en cpsulas de liberacin prolongada (accin prolongada), en tabletas
masticables y en una suspensin (lquido) para administrarse por va oral. En general, las tabletas masticables y la
suspensin se toman dos o tres veces al da. Las cpsulas de liberacin prolongada se toman, por lo general, de 1 a 4
veces al da. Tome la fenitona aproximadamente a la misma hora todos los das. Siga atentamente las instrucciones de
la receta y pdales a su mdico o a su farmacutico que le expliquen cualquier cosa que no entienda. Tome la fenitona
segn lo indicado. No aumente ni disminuya la dosis, ni la tome con ms frecuencia que la indicada por su mdico.
Su mdico le recetar al principio una dosis baja de fenitona y la aumentar en forma gradual, no ms de una vez cada
7 a 10 das.
El organismo absorbe distintos productos de fenitona de distintas maneras y estos no pueden sustituirse entre s. Si
necesita cambiar de un producto de fenitona a otro, es posible que su mdico deba ajustar su dosis. Cada vez que
reciba el medicamento, revselo para asegurarse de que haya recibido el producto de fenitona que le hayan recetado.
Pregntele a su farmacutico si no est seguro de que le hayan dado el medicamento correcto.
Agite bien la solucin antes de cada uso para mezclar uniformemente el medicamento. Use un instrumento de medicin
preciso para asegurarse de recibir la cantidad correcta de medicamento. Consulte a su mdico o a su farmacutico si
tiene alguna pregunta acerca de cmo medir su dosis.
Trague las cpsulas de liberacin prolongada enteras; no las parta, ni mastique ni triture. No tome las cpsulas si
cambiaron de color.
Puede masticar bien las tabletas masticables antes de tragarlas o puede tragarlas enteras sin masticar.
Si est recibiendo nutricin enteral o suplementos a travs de una sonda gstrica, pregunte a su mdico cundo debe
tomar fenitona. Tendr que dejar pasar un tiempo entre el momento de su alimentacin y el momento en que tome la
fenitona.
La fenitona puede ayudar a controlar su afeccin, pero no la curar. Siga tomando la fenitona aunque se sienta bien. No
deje de tomar fenitona sin consultar a su mdico, incluso si experimenta efectos secundarios, como cambios inusuales
en el comportamiento o el estado de nimo. Si deja de tomar fenitona repentinamente, las convulsiones pueden
empeorar. Es probable que el mdico opte por disminuir gradualmente la dosis.
Qu otro uso se le da a este medicamento?
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La fenitona tambin se usa para controlar los latidos cardacos irregulares. Consulte a su mdico sobre los riesgos de
usar este medicamento para tratar su afeccin.
A veces se receta este medicamento para otros usos; pdales ms informacin a su mdico o a su farmacutico.
Cules son las precauciones especiales que debo seguir?
Volver al comienzo
Antes de tomar fenitona,
dgales a su mdico y a su farmacutico si es alrgico a la fenitona, a otros medicamentos de hidantona, como
etotona (Peganone) o fosfenitona (Cerebyx), o a cualquier otro medicamento. Tambin dgale a su mdico si es
alrgico a la carbamazepina (Carbatrol, Equetro, Tegretol) o si su mdico decidi no tratarlo con carbamazepina
porque las pruebas de laboratorio demostraron que tiene un factor de riesgo hereditario que hace ms probable
que tenga una reaccin alrgica a la carbamazepina. Este factor de riesgo tambin puede aumentar las
probabilidades de que tenga una reaccin alrgica a la fenitona.
dgales a su mdico y a su farmacutico qu medicamentos con y sin receta, vitaminas, suplementos
nutricionales y productos herbarios est tomando o piensa tomar. No olvide mencionar ninguno de los siguientes:
amiodarona (Cordarone, Pacerone); anticoagulantes ('diluyentes de la sangre') como warfarina (Coumadin); otros
antidepresivos determinados, que incluyen amitriptilina (Elavil), amoxapina, clomipramina (Anafranil),
desipramina (Norpramin), doxepina (Sinequan), imipramina (Tofranil), maprotilina, nortriptilina (Pamelor),
protriptilina (Vivactil) y trimipramina (Surmontil); cloramfenicol; clordiazepxido (Librium, en Limbitrol); diazepam
(Valium);digoxina (Lanoxin); disulfiram (Antabuse); doxiciclina (Doryx, Monodox,Vibramycin, otros); fluoxetina
(Prozac, Sarafem, en Symbyax); furosemida (Lasix); antagonistas del H
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como cimetidina (Tagamet), famotidina
(Pepcid), nizatidina (Axid) y ranitidina (Zantac); anticonceptivos hormonales (pldoras, parches, anillos o
inyecciones anticonceptivos); terapia de reemplazo hormonal (HRT, por sus siglas en ingls); isoniazida (en
Rifamate, en Rifater); medicamentos para la enfermedad mental y las nuseas; otros medicamentos para las
convulsiones, como carbamazepina (Carbatrol, Equetro, Tegretol), etosuximida (Zarontin), metsuximida
(Celontin), fenobarbital y cido valproico (Depakon, Depakene, Stavzor); metilfenidato (Daytrana, Concerta,
Metadate, Ritalin); molindona (Moban); esteroides orales como dexametasona (Decadron, Dexone),
metilprednisolona (Medrol), prednisolona y prednisona (Deltasone); paroxetina (Paxil, Pexeva); quinidina;
reserpina (Serpalan); rifampina (Rimactane, en Rifamate, en Rifater); analgsicos derivados de salicilatos, como
aspirina, trisalicilato magnsico de colina, salicilato de colina (Arthropan), diflunisal (Dolobid), salicilato de
magnesio (Doan's, otros) y salsalato (Argesic, Disalcid, Salgesic); sucralfato (Carafate); antibiticos derivados de
las sulfas; teofilina (Theo-Dur);ticlopidina (Ticlid); tolbutamida; trazodona; y vitamina D. Es posible que su mdico
deba cambiar las dosis de sus medicamentos o vigilarlo estrechamente por si presentara efectos secundarios.
dgale a su mdico si est tomando anticidos que contienen calcio (Maalox, Mylanta, Tums, otros). Es posible
que su mdico le diga que deje pasar un tiempo entre el momento de tomar el anticido y el momento de tomar
la fenitona.
dgale a su mdico si bebe o ha bebido grandes cantidades de alcohol y si tiene o ha tenido diabetes, porfiria
(afeccin en la que determinadas sustancias naturales se acumulan en el cuerpo y pueden causar dolor de
estmago, cambios en el pensamiento o el comportamiento, u otros sntomas), o enfermedad del rin o del
hgado.
dgale a su mdico si est embarazada, planea quedar embarazada o est dando el pecho. Si queda
embarazada mientras toma fenitona, llame a su mdico.
si tiene programada una ciruga, incluso una ciruga dental, dgale a su mdico o a su dentista que est tomando
fenitona.
tenga en cuenta que este medicamento puede provocar mareos y problemas de coordinacin. No conduzca
vehculos ni opere maquinaria hasta que sepa cmo le afecta este medicamento.
pregntele a su mdico si puede consumir alcohol de manera segura mientras est tomando este medicamento.
tenga presente que su salud mental puede cambiar de maneras inesperadas, e incluso desarrollar tendencias
suicidas (pensar en hacerse dao o quitarse la vida, o planear o intentar hacerlo), mientras est tomando
fenitona. Una pequea cantidad de adultos y nios de 5 aos o ms (alrededor de 1 de cada 500 personas) que
tomaron anticonvulsivos como fenitona para tratar diversas afecciones durante estudios clnicos desarrollaron
tendencias suicidas durante el tratamiento. Algunas de estas personas desarrollaron pensamientos y
comportamientos suicidas apenas una semana despus de haber comenzado a tomar el medicamento. Existe un
riesgo de que experimente cambios en su salud mental si toma un medicamento anticonvulsivo como la
fenitona, pero tambin puede existir un riesgo de que experimente cambios en su salud mental si su afeccin no
recibe tratamiento. Usted y su mdico decidirn si los riesgos de tomar un medicamento anticonvulsivo son
mayores que los riesgos de no tomar el medicamento. Usted, su familia o la persona encargada de cuidarlo
deben llamar de inmediato al mdico si tiene cualquiera de los siguientes sntomas: ataques de pnico; agitacin
o intranquilidad; aparicin o empeoramiento de irritabilidad, ansiedad o depresin; actuar a partir de impulsos
peligrosos; dificultad para dormirse o permanecer dormido; comportamiento agresivo, enojo o violencia; mana
(estado de nimo anormalmente excitado y frentico); hablar o pensar en hacerse dao o quitarse la vida;
alejarse de los amigos y la familia; preocupacin por la muerte y el proceso de la muerte; regalar bienes
preciados; o cualquier otro cambio inusual en el comportamiento o el estado de nimo. Cercirese de que sus
familiares o la persona encargada de cuidarlo sepan qu sntomas pueden ser graves, de modo que puedan
llamar al mdico si usted no puede buscar tratamiento por s mismo.
consulte a su mdico cul es la mejor manera de cuidar los dientes, las encas y la boca durante su tratamiento
con fenitona. Es muy importante que cuide debidamente la boca para disminuir el riesgo de daos en las encas,
provocados por la fenitona.
Qu dieta especial debo seguir mientras tomo este medicamento?
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A menos que su mdico le indique lo contrario, contine con su dieta normal.
Qu tengo que hacer si me olvido de tomar una dosis?
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Si olvida tomar una dosis, tmela en cuanto se acuerde. No obstante, si ya casi es hora de la dosis siguiente, deje pasar
la que olvid y contine con su horario de medicacin normal. No tome una dosis doble para compensar la que olvid.
Cules son los efectos secundarios que podra provocar este medicamento?
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La fenitona puede provocar un aumento del azcar en la sangre. Hable con el mdico sobre los sntomas de las altas
concentraciones de azcar en la sangre y sobre qu debe hacer si experimenta estos sntomas.
La fenitona puede provocar efectos secundarios. Avsele a su mdico si cualquiera de estos sntomas es grave o no
desaparece:
dificultad para dormir o para permanecer dormido
movimientos incontrolables de los ojos
movimientos anormales del cuerpo
prdida de coordinacin
confusin
lentitud para pensar
habla torpe
mareos
dolor de cabeza
nuseas
vmitos
estreimiento
crecimiento del vello no deseado
engrosamiento de los rasgos faciales
agrandamiento de los labios
crecimiento excesivo de las encas
dolor o curvatura del pene
Algunos efectos secundarios pueden ser graves. Si tiene alguno de los siguientes sntomas, llame a su mdico de
inmediato:
glndulas hinchadas
fiebre
ampollas
sarpullido
dolor articular
coloracin amarillenta en la piel o los ojos
dolor en la parte superior derecha del estmago
cansancio excesivo
sangrado o moretones anormales
prdida del apetito
sntomas parecidos a los de la gripe
La fenitona puede provocar otros efectos secundarios. Llame a su mdico si tiene algn problema inesperado mientras
est tomando este medicamento.
Si desarrolla un efecto secundario grave, usted o su doctor puede enviar un informe al programa de divulgacin de
efectos adversos 'MedWatch' de la Administracin de Alimentos y Medicamentos (FDA, por su sigla en ingls) en la
pgina de Internet [http://www.fda.gov/Safety/MedWatch] o por telfono al 1-800-332-1088.
Tomar fenitona puede aumentar el riesgo de que desarrolle osteomalacia (debilitamiento y reblandecimiento de los
huesos) y problemas con los ganglios linfticos, incluida la enfermedad de Hodgkin (cncer que comienza en el sistema
linftico). Hable con su mdico sobre los riesgos de usar este medicamento para tratar su afeccin.
Cmo debo almacenar o desechar este medicamento?
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Mantenga este producto en su envase original, perfectamente cerrado y fuera del alcance de los nios. Almacnelo a
temperatura ambiente y en un lugar alejado de la luz, del exceso de calor y la humedad (nunca en el cuarto de bao). No
congele el lquido. Deseche todos los medicamentos que estn vencidos o que ya no necesite. Pregntele a su
farmacutico cul es la manera adecuada de desechar los medicamentos.
Qu debo hacer en caso de una sobredosis?
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En caso de una sobredosis, llame a la oficina local de control de envenenamiento al 1-800-222-1222. Si la vctima est
inconsciente, o no respira, llame inmediatamente al 911.
Los sntomas de sobredosis son, entre otros:
movimientos incontrolables de los ojos
prdida de coordinacin
habla lenta o torpe
temblor incontrolable de alguna parte del cuerpo
nuseas
vmitos
dificultad para entender la realidad
coma (prdida del conocimiento por largo tiempo)
Qu otra informacin de importancia debera saber?
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No falte a ninguna cita, ni con su mdico ni con el laboratorio. Es posible que su mdico ordene determinadas pruebas de
laboratorio para evaluar su respuesta a la fenitona.
Antes de hacerse cualquier prueba de laboratorio, dgales a su mdico y al personal del laboratorio que est tomando
fenitona.
No deje que ninguna otra persona use su medicamento. Pregntele a su farmacutico cmo puede volver a surtir su
receta.
Es importante que Ud. mantenga una lista escrita de todas las medicinas que Ud. est tomando, incluyendo las que
recibi con receta mdica y las que Ud. compr sin receta, incluyendo vitaminas y suplementos de dieta. Ud. debe tener
la lista cada vez que visita su mdico o cuando es admitido a un hospital. Tambin es una informacin importante en
casos de emergencia.
Caractersticas generales
La fenitona se introdujo en la prctica clnica en 1938 y ha sido el antiepilptico ms usado en las crisis parciales y
secundariamente generalizadas.
Mecanismo de accin
La fenitona acta fundamentalmente bloqueando los canales de sodio. Tambin tiene un efecto sobre las corrientes de
calcio e inhibe la liberacin de neurotransmisores excitadores dependientes del voltaje, as como la accin de la
calmodulina y segundos mensajeros.
Farmacocintica
Biodisponibilidad: 95% oral. Grandes variaciones individuales en la absorcin.
Tiempo en alcanzar el pico de dosis: De 4 a 12 horas.
Tiempo en alcanzar la concentracin estable: Vara con las concentraciones plasmticas, hasta 28 das.
Concentraciones plasmticas teraputicas: De 10 a 20 g/ml.
Unin a las protenas: Del 70 al 95%.
Vida media de eliminacin: De 7 a 42 horas. Mucha variacin interindividual e intraindividual. Depende en parte
de los ttulos plasmticos, a mayores concentraciones, mayor vida media por saturacin de los sistemas
enzimticos.
Metabolismo y excrecin: Metabolizada en el hgado por el citocromo P450. Se excreta por el rin.
Interacciones farmacolgicas
La fenitona es el frmaco antiepilptico que presenta ms problemas de interacciones debido a los fenmenos de
saturacin enzimtica, que hacen que su cintica no sea lineal a partir de ciertas concentraciones plasmticas, su alta

unin a protenas y su metabolizacin heptica mediante el citocromo P450. Con carbamazepina y fenobarbital hay una
interaccin compleja, ya que induce y compite en el metabolismo heptico, por lo que las concentraciones de fenitona

pueden aumentar o descender cuando se administra con estos antiepilpticos.El valproato desplaza la fenitona en su
unin a las protenas e inhibe su metabolismo heptico. Con el valproato puede haber una transitoria elevacin de ttulos
plasmticos, que por la redistribucin despus se normalizan o incluso descienden. La vigabatrina produce una cada de
las concentraciones de fenitona de un 25% en muchos pacientes.
Las concentraciones de fenitona estn afectadas por un amplio nmero de frmacos, especialmente cuando son
elevadas. La amiodarona puede aumentar los ttulos de fenitona hasta en un 100 a un 200%.
La fenitona es un potente inductor enzimtico y, por tanto, puede disminuir las concentraciones de otros frmacos
antiepilpticos, como carbamazepina, etosuximida, felbamato, lamotrigina, primidona, tiagabina y topiramato. Asimismo,

presenta efectos variables sobre el valproato y el fenobarbital. Las interacciones importantes en clnica se dan con
anticoagulantes orales, corticoides, teofilina, furosemida y praziquantel.
Eficacia
Al igual que el fenobarbital, su introduccin en clnica se bas en estudios abiertos no controlados. Posteriormente se
han realizado ensayos controlados comparativos con otros antiepilpticos que han demostrado su eficacia en crisis
parciales y crisis tnico-clnicas, sobre todo secundariamente generalizadas (nivel de certeza I). La fenitona no ha
demostrado eficacia en ausencias y en mioclonas, y en un nmero reducido de pacientes puede aumentar las crisis
(nivel de certeza IV).
Dosificacin
Adultos: Dosis inicial de 100 a 200 mg/da, hasta llegar a una dosis de mantenimiento de 100 a 300 mg/da en
una o dos dosis.
Nios: Dosis inicial de 5 mg/kg hasta llegar a 4-8 mg/kg de mantenimiento.
Efectos secundarios
La gran experiencia sobre su uso hace que los efectos secundarios sean bien conocidos: ataxia, vrtigo, letargia,
sedacin, cefalea, discinesia, encefalopata aguda, exantema, fiebre, discrasia hemtica, hiperplasia gingival, carencia de
folatos, anemia megaloblstica, deficiencia de vitamina K, disfuncin tiroidea, disminucin de inmunoglobulinas,
depresin, hirsutismo, neuropata perifrica, osteomalacia, hipocalcemia, disfuncin hormonal, prdida de libido,
conectivopata, pseudolinfoma, hepatitis, vasculitis, miopata y alteraciones de coagulacin.
Presentaciones
EPANUTIN cpsulas 100 mg.
SINERGINA comprimidos 100 mg.
FENITONA RUBIO ampollas 100 mg/2 ml (Ficha Tcnica || Prospecto ) y 250 mg/5 ml.
REDUTONA comprimidos (fenobarbital 30 mg; fenitona 70 mg; GABOB 100 mg; piridoxina 50 mg).
EPILANTIN comprimidos (fenobarbital 50 mg; fenitona 100 mg).
EQUIDAN comprimidos (fenobarbital 25 mg; fenitona 50 mg; belladona 0,40 mg).
MANITOL
MANITOL
PRESENTACIN:
MANITOL 10%
Frasco = 250 mL = 25 g. (1 mL = 100 mg).
Frasco = 500 mL = 50 g. (1 mL = 100 mg).
MANITOL 20%
Frasco = 250 mL = 50 g. (1mL = 200 mg).
Frasco = 500 mL = 100 g. (1 mL = 200 mg).
ACCIONES:
Diurtico osmtico, inhibe la reabsorcin de agua y sodio.
Eleva la osmolaridad sangunea disminuyendo los edemas en tejidos. Expansin del volumen intravascular al aumentar
el gradiente osmtico entre la sangre y los tejidos.
Inicio de accin: 15-20 min. Efecto mximo: 1-2 h. Duracin del efecto: 3 h (diuresis) y 8 h (reduccin de la PIC,
disminucin de la PIO).
INDICACIONES :
Hipertensin intracraneal asociada a edema cerebral.
Hipertensin intraocular (glaucoma) como tt de urgencia.
Prevencin y/o tratamiento de la oliguria en el fracaso renal agudo.
Diuresis forzada: en estados edematosos, eliminacin de txicos (salicilatos, barbitricos) y proteccin renal en
mioglobinuria y hemoglobinuria.
DOSIS:
ADULTOS:
Hipertensin intracraneal e intraocular:
Dosis inicio: 0,5-2 g/kg en solucin al 20% en 20-30 min. Seguido de Dosis de mantenimiento: 0,25-0,5 g/kg, cada 4-6
h.
Fracaso renal agudo (oliguria):
Dosis inicio: 0,25-1 g/kg en solucin al 10-20%.
Diuresis forzada:
Dosis inicio: 0,25-1 g/kg en solucin 10-20%.
PEDIATRA:
Dosis inicio: 0,25-1 g/kg en 20-30 min.
CONTRAINDICACIONES:
Insuficiencia cardiaca congestiva.
Edema agudo de pulmn.
Hemorragia intracraneal activa.
Insuficiencia renal en fase de anuria.
Deshidratacin severa.
Hipovolemia importante.
Hipotensin arterial severa.
INTERACCIONES:
Incompatible con la sangre (seudo aglutinacin).
No administrar conjuntamente con transfusiones de sangre completa.
PRECAUCIONES:
Hematoma intracerebral, aneurisma o malformacin arteriovenosa (la entrada de manitol fuera del compartimento
vascular puede favorecer el aumento del tamao del hematoma y producir sangrado).
Monitorizar constantes vitales, diuresis y signos de insuficiencia cardiaca durante su administracin.
No mantener el Tt ms de 48-72 h.
Puede producir edema cerebral a dosis inferior de 0,25 g/kg.
EFECTOS SECUNDARIOS:
ICC y EAP por sobrecarga de volumen.
Intoxicacin acuosa en pacientes con insuficiente flujo urinario o se administran grandes dosis en un corto periodo de
tiempo.
Hipertensin/hipotensin.
Taquicardia y dolor anginoso.
Cefalea y somnolencia.
Deshidratacin cerebral y convulsiones.
Alteraciones electrolticas (hiper-hiponatremia, hiper-hipopotasemia), acidosis metablica.
Fiebre y escalofros.
Urticaria.
INTOXICACION/SOBREDOSIFICACION:
No dispone de antdoto.
OBSERVACIONES:
Cristaliza a bajas temperaturas por lo que puede ser necesario recalentar al bao Mara (50 C) agitando suavemente
hasta su total disolucin, dejar enfriar e infundir y solamente si est perfectamente clara y no presenta sedimentos.
Su extravasacin puede producir edema local y necrosis de la piel.
NIMODIPINO
Para cules condiciones o enfermedades se prescribe este medicamento?
El nimodipino se usa para tratar los sntomas secundarios provocados por la rotura de un vaso sanguneo cerebral
(hemorragia). Aumenta el flujo sanguneo al tejido cerebral daado.
Este medicamento tambin puede ser prescrito para otros usos; pdale ms informacin a su doctor o farmacutico.
Cmo se debe usar este medicamento?
El nimodipino viene envasado en forma de cpsulas para tomar por va oral. Si el paciente no puede ingerir la cpsula,
este medicamento puede administrarse a travs de una sonda alimenticia. Se toma generalmente cada 4 horas durante
21 das. El nimodipino debe tomarse con el estmago vaco, o 1 hora antes de las comidas o 2 horas despus de una
comida. El uso de este medicamento debe comenzar dentro de los cuatro das de producida la hemorragia cerebral.
Siga cuidadosamente las instrucciones en la etiqueta del medicamento y pregntele a su doctor o farmacutico cualquier
cosa que no entienda. Use el medicamento exactamente como se indica. No use ms ni menos que la dosis indicada ni
tampoco ms seguido que lo prescrito por su doctor.
Contine con el medicamento aunque se sienta mejor y no deje de tomarlo sin antes consultarlo con su mdico.
Qu otro uso se le da a este medicamento?
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El nimodipino tambin se usa a veces para tratar las migraas. Converse con su doctor acerca de los riesgos de usar
este medicamento para tratar su condicin.
Cules son las precauciones especiales que debo seguir?
Volver al comienzo
Antes de comenzar a tomar nimodipino:
dgale a su doctor y a su farmacutico si usted es alrgico al nimodipino o a otros medicamentos.
dgale a su doctor y a su farmacutico qu medicamentos con y sin prescripcin est tomando, especialmente
cimetidina (Tagamet), medicamentos para el corazn y la presin arterial, fenitona (Dilantin), ranitidina (Zantac)
y vitaminas.
dgale a su doctor si usted tiene o alguna vez ha tenido enfermedades al corazn, hgado o al rin.
dgale a su doctor si est embarazada, tiene planes de quedar embarazada o si est amamantando. Si queda
embarazada mientras toma este medicamento, llame a su doctor de inmediato.
si va a ser sometido a cualquier ciruga, incluyendo la dental, dgale al doctor o dentista que usted est tomando
nimodipino.
Qu dieta especial debo seguir mientras tomo este medicamento?
Volver al comienzo
El nimodipino debe tomarse con el estmago vaco, o 1 hora antes de las comidas o 2 horas despus de las comidas.
Evite beber jugo de toronjas (pomelos) o comer toronjas 1 hora antes o durante 2 horas despus de haber tomado
nimodipino.
Converse con su doctor antes de usar sustitutos de la sal que contengan potasio. Si su doctor le ha indicado un rgimen
alimenticio bajo en contenido de sal y sodio, siga las instrucciones al pie de la letra.
Qu tengo que hacer si me olvido de tomar una dosis?
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Tome la dosis que olvid tan pronto como lo recuerde, sin embargo, si es hora para la siguiente, sltese la que no tom y
siga con la dosificacin regular. No tome una dosis doble para compensar la que olvid.
Cules son los efectos secundarios que podra provocar este medicamento?
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Aunque los efectos secundarios de este medicamento no son comunes, podran llegar a presentarse. Dgale a su doctor
si cualquiera de estos sntomas se vuelve severo o si no desaparece:
cefalea (dolor de cabeza)
mareos o nuseas
bochornos (sofocamiento por calor)
pirosis (acidez estomacal)
frecuencia cardaca ms rpida que lo usual
frecuencia cardaca ms lenta que lo usual
malestar estomacal
dolor de estmago
estreimiento (constipacin)
depresin
sangrado o moretones inusuales
Si usted experimenta alguno de los siguientes sntomas, llame a su doctor de inmediato:
inflamacin de la cara, ojos, labios, lengua, brazos o piernas
dificultad para respirar o tragar
desmayos
sarpullido (erupciones en la piel)
Cmo debo almacenar o desechar este medicamento?
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Mantenga este medicamento en su envase, bien cerrado y fuera del alcance de los nios. Almacnelo a temperatura
ambiente y lejos del calor excesivo y la humedad (no en el bao). Deseche cualquier medicamento que est vencido o
que ya no se utilice. Converse con su farmacutico acerca del desecho adecuado de los medicamentos.
Qu debo hacer en caso de una sobredosis?
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En caso de una sobredosis, llame a la oficina local de control de envenenamiento al 1-800-222-1222. Si la vctima est
inconsciente, o no respira, llame inmediatamente al 911.
Qu otra informacin de importancia debera saber?
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Cumpla con todas las citas con su doctor y el laboratorio.
No deje que otras personas tomen su medicamento. Pregntele al farmacutico cualquier duda que tenga sobre cmo
renovar la prescripcin de su medicamento.
Es importante que Ud. mantenga una lista escrita de todas las medicinas que Ud. est tomando, incluyendo las que
recibi con receta mdica y las que Ud. compr sin receta, incluyendo vitaminas y suplementos de dieta. Ud. debe tener
la lista cada vez que visita su mdico o cuando es admitido a un hospital. Tambin es una informacin importante en
casos de emergencia.
FORMA FARMACUTICA Y FORMULACIN:
Cada frasco mpula contiene:
Nimodipino........................................................................ 10 mg
Vehculo, c.b.p. 50 ml.
INDICACIONES TERAPUTICAS:
Est indicado para mejorar el dao neurolgico y la severidad de dficit isqumico en pacientes con hemorragia
subaracnoidea y ruptura de aneurisma congnito.
Tratamiento de los sntomas del deterioro mental relacionados con la edad.
NIMODIPINO se usa solo o en combinacin en la profilaxis de cefalea migraosa comn o en tratamientos de
hipertensin.
Tambin se usa en ataque isqumico agudo, demencia senil y sndrome cerebral orgnico.
CONTRAINDICACIONES: Hipersensibilidad a la frmula.
PRECAUCIONES GENERALES:
En la administracin intravenosa puede causar hipotensin, colapso cardiovascular y falla cardiaca.
La presin sangunea debe ser monitorizada cuando se administra NIMODIPINO intravenoso basndose en su
farmacologa y en sus efectos de bloqueador de canales de calcio.
En pacientes con dao heptico, el metabolismo del NIMODIPINO est disminuido por lo que se recomienda usar dosis
menores.
Se han reportado en raras ocasiones seudoobstruccin e ilen.
RESTRICCIONES DE USO DURANTE EL EMBARAZO Y LA LACTANCIA:
En estudios animales (conejos) han mostrado efectos teratognicos, hay incidencia de malformaciones. En otro estudio
aument la incidencia de daos en el feto a dosis menores de 1 mg/kg/da.
NIMODIPINO es embriotxico, causa disminucin en el crecimiento fetal.
NIMODIPINO puede ser usado durante el embarazo slo si el beneficio es mayor en la madre que el potencial de riesgo
en el feto.
En estudios con ratas se ha visto que NIMODIPINO atraviesa la leche y que su concentracin es mayor en la leche que
su concentracin en plasma.
No se conoce si NIMODIPINO se excreta en la leche materna.
Las madres bajo tratamiento con NIMODIPINO debern suspender la lactancia.
REACCIONES SECUNDARIAS Y ADVERSAS:
En algunos pacientes se ha observado hipotensin, en raras ocasiones se han presentado: hepatitis, hemorragia
gastrointestinal, trombocitopenia, anemia, deterioro neurolgico, vmito, diaforesis, falla cardiaca congestiva,
hiponatremia, disminucin en la cuenta plaquetaria, coagulacin intravascular y trombosis venosa.
Se ha visto una relacin estrecha entre la dosis y la presentacin de los sntomas como son: hipotensin, edema y dolor
de cabeza.
INTERACCIONES MEDICAMENTOSAS Y DE OTRO GNERO:
El uso de NIMODIPINO en combinacin con otros antihipertensivos potencia su accin.
Si se usa en combinacin con cimetidina puede disminuir el primer paso del metabolismo de NIMODIPINO.
PRECAUCIONES EN RELACIN CON EFECTOS DE CARCINOGNESIS, MUTAGNESIS, TERATOGNESIS Y
SOBRE LA FERTILIDAD:
En animales se ha observado adenocarcinoma de tero y adenoma de clulas Leydig en un estudio de dos aos en
ratas. En ratones en un estudio de 91 semanas no se demostr que NIMODIPINO sea carcinognico.
Mutagnesis: todos los estudios son negativos.
No influye con la fertilidad.
DOSIS Y VA DE ADMINISTRACIN:
Para profilaxis del espasmo vascular cerebral consecutivo a hemorragia subaracnoidea de ambas etiologas:
aneurismtica y postraumtica:
Infusin I.V.: Al inicio del tratamiento, durante las primeras dos horas se administra al paciente, mediante bomba de
infusin por catter central, 1.0 mg de NIMODIPINO por hora (= 5 ml del frasco mpula, aproximadamente 15
g/kg/hora). En caso de que el peso corporal del paciente sea considerablemente menor a 70 kg, debe iniciarse con una
dosis de 0.5 mg de NIMODIPINO (= 2.5 ml de frasco mpula deNIMODIPINO).
Tratamiento transoperatorio: Durante el acto quirrgico, despus de la ligadura del o de los aneurismas, se
administra NIMODIPINO por va intracisternal.
En el momento se prepara una solucin (1 ml del frasco mpula + 19 ml de solucin Ringer a temperatura corporal), que
se aplica a los vasos en el campo operatorio durante un periodo de 10 minutos. En pacientes que presentan reacciones
adversas se debe reducir la dosis o incluso suspender el tratamiento.
En caso de alteracin de la funcin heptica, la biodisponibilidad del NIMODIPINO puede aumentar debido a la
disminucin del metabolismo de primer paso y/a la reduccin de la depuracin metablica; dado lo anterior, pueden ser
ms marcadas tanto su accin farmacolgica como las reacciones adversas (disminucin de la presin arterial).
En estos casos se debe ajustar la dosis o incluso suspender el medicamento en funcin de los valores de presin arterial.
Si se tolera bien NIMODIPINO, particularmente si no hay una marcada reduccin de la presin arterial, despus de las
primeras 2 horas se aumenta la dosis a 2 mg de NIMODIPINO por hora (= 10 ml del frasco mpula), aproximadamente
30 g/kg/hora. Despus de esta cantidad ya no debe aumentarse la dosis.
En pacientes con hipertensin debe reducirse la dosis a 0.5 mg de NIMODIPINO (= 2.5 ml del frasco mpula) por hora y
despus no subir la dosis a ms de 1.0 mg/hora.
En aquellos pacientes que muestran intolerancia a NIMODIPINO, debe suspenderse su administracin.
Administracin: La solucin de NIMODIPINO no debe agregarse a bolsas o frascos para infusin y no debe mezclarse
con otros medicamentos. NIMODIPINO se debe administrar en forma simultnea, utilizando una llave de tres vas con
soluciones para infusin, como solucin glucosada al 5%, cloruro de sodio al 0.9%, Ringer lactato, Ringer lactato con
magnesio (Hartman) o dextrn al 40% con una relacin de volumen de 1:4, por una va NIMODIPINO y por la otra la
solucin; ejemplo, 5 ml/h de NIMODIPINO y 20 ml/h de la solucin coadministrada. Tambin pueden administrarse
simultneamente con NIMODIPINO, manitol, albmina humana y sangre.
La administracin de NIMODIPINO debe continuarse durante anestesia, ciruga y angiografa. NIMODIPINO se absorbe
en los tubos de infusin fabricados con PVC, por lo cual slo debern utilizarse tubos de polietileno.
Se requiere para su administracin el uso de una llave de tres vas (lase instructivo anexo al empaque del
producto). NIMODIPINO es sensible a la luz. En presencia de luz solar directa, el frasco y los tubos deben protegerse
con papel aluminio. Con luz de da difusa o iluminacin artificial. NIMODIPINO es estable hasta por 10 horas sin
necesitar de proteccin.
Profilaxis: La administracin I.V. de NIMODIPINO debe iniciarse dentro de los primeros 4 das de haber ocurrido la
hemorragia subaracnoidea o dentro de las primeras 24 horas en caso de HSA postraumtica, y de continuarse durante el
periodo de riesgo mximo de vasospasmo, por ejemplo, hasta 10 a 14 das despus del evento aneurismtico o hasta 7
a 10 das despus del evento traumtico. Al final del periodo de infusin, debe continuarse con la administracin oral de
dos tabletas de NIMODIPINO de 30 mg cada 4 horas, por 7 das ms.
Tratamiento: En pacientes con dficit neurolgico isqumico, la administracin de NIMODIPINO debe iniciarse tan
pronto como sea posible y continuarse por un mnimo de 5 y mximo de 14 das.
Despus se deben administrar oralmente, 2 tabletas de NIMODIPINO de 30 mg cada 4 horas por 7 das o hasta
completar el esquema de 21 das.
Si durante el tratamiento profilctico o teraputico con NIMODIPINO la fuente de la hemorragia se trata quirrgicamente,
el tratamiento I.V. con NIMODIPINO debe continuarse durante el periodo postoperatorio al menos por 5 das.
MANIFESTACIONES Y MANEJO DE LA SOBREDOSIFICACIN O INGESTA ACCIDENTAL: Los sntomas que
pueden aparecer despus de una sobredosis aguda son disminucin marcada de la presin arterial, taquicardia o
bradicardia (durante o despus de la administracin oral), malestar gastrointestinal y nusea.
En caso de sobredosis aguda, se debe descontinuar el tratamiento con NIMODIPINO inmediatamente.
Si existe hipotensin severa, se debe administrar dopamina o noradrenalina por va I.V. En virtud de que no se conoce un
antdoto especfico, el tratamiento subsecuente para otros efectos secundarios deber regirse por los sntomas
predominantes de la intoxicacin.
RECOMENDACIONES SOBRE ALMACENAMIENTO: Consrvese a temperatura ambiente a no ms de 30 C y en
lugar seco. NIMODIPINO es sensible a la luz, por tanto, slo deber sacarse de su empaque original para administrarse
al paciente. Los cuidados que deben tenerse para su administracin con respecto a la fotosensibilidad se incluyen en
Dosis y va de administracin.
Mecanismo de accin: El nimodipino es un antagonista del calcio perteneciente al grupo de las 1,4 - dihidropiridinas.
Los procesos contrctiles de las clulas musculares lisas dependen de los iones calcio que penetran en estas clulas
durante las despolarizaciones como corrientes inicas transmembranales lentas. El nimodipino inhibe el transporte de
iones calcio a estas clulas y, por lo tanto, inhibe las contracciones del msculo liso vascular. En experimentos animales,
el nimodipino ejerci un efecto mayor sobre las arterias cerebrales que sobre las arterias de otras partes del organismo.
Por su gran lipofilia, que le permite atravesar la barrera hematoenceflica se han detectado concentraciones elevadas de
nimodipino de hasta 12,5 ng/ml en el lquido cefalorraqudeo de pacientes con hemorragia subaracnoidea (HSA) tratados
con nimodipino. El bloqueo selectivo de los canales de Ca2+ de las neuronas de determinadas reas cerebrales, como el
hipocampo y la corteza, puede explicar posiblemente el efecto positivo del nimodipino sobre los dficits de aprendizaje y
memoria observados en varios modelos animales. El mismo mecanismo farmacolgico subyace probablemente al efecto
estimulante del flujo sanguneo y antivasoconstrictor cerebral del nimodipino observado en animales y en el hombre.
El nimodipino disminuye significativamente la lesin neurolgica isqumica en pacientes con vasospasmo secundario a
hemorragia subaracnoidea, mejora la sintomatologa clnica y disminuye la mortalidad.
Estudios farmacolgicos han confirmado la existencia de canales de calcio sensibles a las dihidropiridinas en las
neuronas y han proporcionado evidencia adicional de los efectos neuronales directos del nimodipino. El nimodipino
bloquea los canales lentos de calcio dependientes del voltaje de tipo L, y como consecuencia protege a la neurona de la
sobrecarga de calcio que se observa en situaciones de isquemia y en procesos degenerativos neuronales.
En pacientes con trastornos cognitivos asociados al envejecimiento (trastornos de memoria, concentracin, deterioro del
rendimiento intelectual), con cambios afectivos (labilidad emocional), somticos y comportamentales (falta de iniciativa),
se observ en algunos ensayos clnicos controlados con placebo, una mejora de esta sintomatologa tras la
administracin de 90 mg al da.
Propiedades farmacocinticas
Absorcin: El principio activo nimodipino administrado por va oral se absorbe casi por completo. El principio activo
inalterado y sus metabolitos de primer paso se detectan en plasma a los 10-15 minutos, despus de la ingesta del
comprimido. Despus de la administracin oral repetida (3x30 mg/da), las concentraciones plasmticas mximas (Cmax)
son de 7,3-43,2 ng/ml en individuos de edad avanzada, alcanzndose stas al cabo de 0,6-1,6 h (tmax). Dosis nicas de
30 mg y 60 mg en sujetos jvenes provocan concentraciones plasmticas mximas medias de 16+8 ng/ml y 31+12 ng/ml,
respectivamente. La concentracin plasmtica mxima y el rea bajo la curva aumentan proporcionalmente a la dosis
hasta la dosis mxima estudiada (90 mg). Con infusiones continuas de 0,03 mg/kg/h., se alcanzan concentraciones
plasmticas medias en estado de equilibrio de 17,6-26,6 ng/ml. Despus de inyecciones intravenosas en bolo, las
concentraciones plasmticas de nimodipino disminuyen de forma bifsica con semividas de 5-10 min., y aprox. 60 min.
Se calcula que, para la administracin IV, el volumen de distribucin (Vss, modelo bicompartimental) es de 0,9-1,6 l/kg
peso corporal. El aclaramiento total (sistmico) es de 0,6-1,9 l/h./kg.
Unin a las protenas y distribucin: El 97-99% del nimodipino se une a las protenas plasmticas. En experimentos
animales, la radioactividad del 14C- nimodipino atraves la barrera placentaria. Es probable que en humanos se
produzca una distribucin similar, aunque faltan pruebas experimentales en este sentido. Se ha demostrado en ratas que
el nimodipino y/o sus metabolitos aparecen en la leche materna a una concentracin mucho mayor que en el plasma
materno. Las concentraciones de frmaco original determinadas en leche humana fueron cuantitativamente similares a
las concentraciones plasmticas maternas correspondientes. Despus de la administracin oral e IV, el nimodipino se
puede detectar en el lquido cefalorraqudeo (LCR) a concentraciones de aproximadamente 0,5% de las concentraciones
plasmticas medidas. Esto corresponde aproximadamente a la concentracin de la fraccin libre en plasma.
Metabolismo, eliminacin y excrecin: El nimodipino se elimina, principalmente, mediante la deshidrogenacin del
anillo dihidropiridnico y la o-desmetilacin oxidativa. La desesterificacin oxidativa, la hidroxilacin de los grupos 2-metilo
y 6-metilo as como la glucuronidacin como reaccin de conjugacin son otros pasos metablicos importantes. Los tres
metabolitos principales que aparecen en plasma muestran una actividad residual nula o teraputicamente insignificante.
Se desconocen los posibles efectos sobre enzimas hepticos mediante induccin o inhibicin. En el hombre, alrededor
del 50% de los metabolitos se excreta por va renal y el 30% por la bilis. La cintica de eliminacin es lineal. La semivida
del nimodipino vara entre 1,1 y 1,7 horas. La semivida final de 5-10 horas carece de importancia para establecer el
intervalo entre dosis indicado en el prospecto.
Biodisponibilidad: Debido a un amplio metabolismo de primer paso (alrededor del 85-95%) la biodisponibilidad absoluta
es del 5-15%.
TOXICIDAD
Toxicidad aguda: La diferencia entre los valores de DL50 despus de la administracin oral e intravenosa, en distintas
especies de roedores y en perros, indica que despus de la administracin oral de dosis elevadas, en forma de
suspensin, la absorcin del principio activo es incompleta o retrasada. Despus de la administracin oral, slo se
observaron sntomas de intoxicacin en ratones y ratas. Estos sntomas incluyeron: cianosis leve, disminucin importante
de la motilidad y respiracin jadeante. Despus de la administracin intravenosa, estos signos de intoxicacin se
observaron en todas las especies estudiadas, aadindose adems convulsiones tnico-clnicas.
Tolerabilidad subaguda (IV): Se administr nimodipino por va IV durante un periodo de 3 semanas a dosis de 0,06; 0,2
y 0,6 mg/kg a dos grupos de ratas Wistar (10 machos y 10 hembras). La sustancia se emulsion en una solucin de
cremofor al 10% y se inyect al caudal venoso. Todos los animales sobrevivieron el periodo de tratamiento sin sntomas
clnicos. Las pruebas hematolgicas y anlisis de orina no indicaron ningn efecto txico del nimodipino a dichas dosis.
Las autopsias realizadas en los animales de experimentacin despus del final del tratamiento mostraron que los riones
de las ratas macho pesaban significativamente ms. Sin embargo, ni el examen histopatolgico de los riones ni el de
otros sistemas orgnicos revelaron hallazgos patolgicos.
La tolerabilidad local a nivel de los lugares de inyeccin tambin fue buena. Ignorando las diferencias entre los sexos, se
puede afirmar que en todos los casos, se toleraron sin efectos txicos dosis de hasta 0,2 mg/kg administradas por va
intravenosa una vez al da durante un periodo de 3 semanas.
Se investigaron las tolerabilidades sistmicas y locales en un estudio de toxicidad de 4 semanas de duracin con
administracin intravenosa a perros a dosis de 0,02, 0,06 y 0,2 mg/kg en una mezcla de etanol y polietilenglicol 400. Las
pruebas clnicas y analticas as como los exmenes macroscpicos e histopatolgicos no revelaron ningn dao
causado por la sustancia.
En otro estudio, se administraron 150 g de nimodipino/kg/h., en forma de goteo intravenoso durante 8 horas al da 7
veces por semana durante un periodo total de 4 semanas a perros beagle (2 machos y 2 hembras). La sustancia se
disolvi en la mezcla de disolventes anteriormente indicada como alternativa a la solucin Ringer; los animales control
recibieron infusiones de las cantidades correspondientes de la mezcla de disolventes sola. El nimodipino se toler sin
desarrollo de sntomas clnicos. En un segundo estudio subagudo realizado en perros, se administr una dosis de 1,2
mg/kg/da mediante infusin IV durante 8 horas al da (1,5 ml/kg/h.) durante 4 semanas, que provoc disminuciones de la
presin arterial y un aumento de la frecuencia cardiaca 1 hora despus de la infusin. Las pruebas hematolgicas y
bioqumicas as como los anlisis de orina no indicaron ningn tipo de alteraciones provocadas por la sustancia de
prueba. Los exmenes macroscpicos e histopatolgicos tampoco proporcionaron hallazgos patolgicos.
Tolerabilidad subcrnica (oral): En perros, la administracin oral de 10 mg/kg dos veces por semana, durante 13
semanas, provoc una disminucin del peso corporal, disminucin del hematcrito, hemoglobina y hemates, aumento de
la frecuencia cardiaca y alteracin de la presin arterial. Tolerabilidad crnica: Se trataron ratas con nimodipino mezclado
con la comida, en dosis diarias de hasta aproximadamente 90 mg/kg/da durante dos aos. Dosis de hasta 15 mg/kg/da
fueron toleradas por los machos y las hembras sin producir ningn dao manifiesto. No se apreciaron indicios de efectos
oncognicos de la sustancia. Las mismas dosis de nimodipino fueron administradas a ratones como un aditivo al
alimento durante 21 meses. Este estudio tampoco proporcion pruebas de actividad tumorgena. En un estudio de un
ao de duracin realizado en perros, se investig la tolerabilidad sistmica. Dosis de hasta 2,5 mg/kg demostraron ser
inocuas, mientras que 6,25 mg/kg provocaron cambios electrocardiogrficos debido a alteraciones de la perfusin
miocrdica. Sin embargo, a esta dosis no se hallaron alteraciones histopatolgicas a nivel del corazn.
Toxicologa de la reproduccin:
Estudios de fertilidad en ratas. La fertilidad de las ratas macho y hembra y de las generaciones posteriores no se
alter a dosis de hasta 30 mg/kg/da.
Estudios de embriotoxicidad. La administracin de 10 mg/kg/da a ratas gestantes durante la embriognesis no
mostr efectos nocivos. Dosis de 30 mg/kg/da y mayores inhibieron el crecimiento, provocando una disminucin
del peso fetal y a 100 mg/ kg/da un incremento del nmero de embriones muertos in tero. No se observaron
efectos teratgenos.
Estudios de embriotoxicidad realizados en conejos con dosis de hasta 10 mg/kg/da por va oral no
proporcionaron indicios de otros efectos teratgenos u otros efectos embriotxicos. Desarrollo perinatal y
postnatal. Se realizaron estudios en ratas con dosis de hasta 30 mg/kg/da. En un estudio, se observ un
aumento de la mortalidad perinatal y postnatal y un retraso del desarrollo fsico con dosis de 10 mg/kg/da y ms.
No se logr confirmar estos hallazgos en estudios posteriores.
Estudios especiales de tolerabilidad: Estudios de carcinogenicidad. Un estudio realizado a lo largo de toda la vida con
ratas que recibieron nimodipino a dosis de hasta 1.800 ppm (aproximadamente 90 mg/kg/da) con la comida durante dos
aos no proporcion pruebas de un potencial oncognico. De forma anloga, un estudio a largo plazo en el cual se
administraron a ratones 500 mg/kg/da por va oral durante 21 meses, no proporcion pruebas de que el nimodipino
tuviera un potencial oncognico.
Estudio de mutagenicidad. El nimodipino ha sido objeto de estudios extensos de mutagenicidad. Los ensayos
realizados para determinar la induccin de mutaciones gnicas y cromosmicas no han proporcionado pruebas evidentes
de efectos mutagnicos.
ENALAPRIL
ACCION TERAPEUTICA: Hipotensor. Inhibidor de la enzima convertidora de angiotensina.
MECANISMO DE ACCION: Inhibidor competitivo de la ACE; impide la conversin de
angiotensina I en angiotensina II, un vasoconstrictor potente; esto resulta en concentraciones
mas bajas de angiotensiona II, lo que causa un incremento de la actividad de renina en plasma
y una reduccion de la secrecin de aldosterona.
INDICACIONES: Tratamiento de hipertensin leve a grave, insuficiencia cardiaca congestiva y
disfuncin ventricular asintomatica del lado izquierdo. Tratamiento de proteinuria en pacientes
con sindrome nefrotico resistentes a esteroides
DOSIS: VO: Nios: Inicial:0.08 mg/kg/da cada 24 h. DOSIS MAX: <12 aos: 0.6 mg/kg/da. >
12 aos: 40 mg/da. Adolescentes y adultos: 2.5-5 mg/dia. Dosis usual para hipertensin: 10-40
mg/da. EV: Nios: 5-10mcg/kg/ da cada 8 -24 h. Adolescentes y adultos:0.625-1.25mg/dosis
cada 6 h.
MODO DE ADMINISTRACION-ESTABILIDAD: VO: puede administrarse sin relacion con los
alimentos. Parenteral: IV: Adminstrar por venoclisis (solucin no diluida o diluida
adicionalmente) durante 5 min; para proporcionar dosis IV pequeas, puede hacerse una
dilucin con solucin fisiologica hasta una concentracin final de 25 mcg/ml. Las soluciones
para venoclisis mezcladas con solucin fisiologica son estables 24 h a temperatura ambiente.
REACCIONES ADVERSAS: Reacciones cutaneas, trastornos del gusto, vertigo, cefalea,
neutropenia, hipotensin ortosttica, tos.
CONTRAINDICACIONES: Hipersensibilidad a la droga. Paciente con angioedema idioptico o
hereditario o un antecedente de angioedema con IECA.
INTERACCIONES: Se potencia su efecto al administrarse junto con otros antihipertensivos.
Con propanolol reduce las concentraciones sericas de enalapril. No se recomienda su
utilizacin junto con suplementos de potasio,o diurticos ahorradores de potasio ya que pueden
producir aumento del potasio srico.
TERATOGENICIDAD-LACTANCIA: Categoria C (primer trimestre); D (segundo y tercer
trimestre)
PRESENTACIONES: Comp: 2.5-5-10 mg. Amp de 2 ml: 1.25 mg/ml.Preparado magistral:
Solucion: 2 mg/ml.

DEXAMETASONA
ACCION TERAPEUTICA: Corticoesteroide suprarrenal; antiasmtico; antiemtico;
antiinflamatorio. Antiinflamatorio oftlmico.
MECANISMO DE ACCION: Suprime la migracin de leucocitos polimorfonucleares y revierte la
permeabilidad capilar aumentada; suprime la respuesta inmunitaria normal.
INDICACIONES: Tratamiento de la inflamacin crnica, enfermedades alrgicas,
hematolgicas, neoplsicas y autoinmunitarias; puede utilizarse en la terapeutica del edema
cerebro y choque sptico y como agente de diagnstico; frmaco antiemtico coadyuvante en
el tratamiento de la emesis inducida por quimioterapia; terapeutica del edema de vas
respiratorias antes de la extubacin; se utiliza en recien nacidos con displasia broncopulmonar
para facilitar la supresin paulatina del ventilador.
DOSIS: Antiinflamatoria: 0.25-0.6 mg/kg. Edema cerebral: Dosis de carga: 1.5 mg/ml.
Mantenimiento: 0.5-1 mg/kg/da cada 4 a 6 h. Adultos: Dosis de carga: 10 mg seguido por 4
mg cada 6 h. Distress respiratorio en neonatos prematuros: 0.5 mg/kg/dosis cada 12 h por 2
dosis. Antiemtico (Previo a quimioterapia): EV: 10-20 mg/m2/da cada 8 h.Extubacin o edema
de vas aereas:VO-IM-EV:0.5-1 mg/kg/da cada 6 h, 24 h antes de la extubacin. Meningitis
bacteriana: EV: O.15 mg/kg cada 6 h por 4 dias. Gotas oftlmicas: cada 2-3 h.
MODO DE ADMINISTRACIN-ESTABILIDAD: Parenteral: la inyeccin acetato no es para uso
IV. IV (como fosfato sodico): administrar la solucin no diluida (4mg/ml) IV durante 1 a 4 min si
la dosis es < 10 mg; en el tratamiento con dosis altas debe diluirse en dextrosa al 5 % o
solucin fisiolgica y administrarse por venoclisis intermitente durante 15 a 30 min. La solucin
diluida en estable cuando menos 24 h.
CONTRAINDICACIONES: Hipersensibilidad a la droga. Infecciones activas no tratadas,
enfermedades virales, micticas o tuberculosas del ojo.
INTERACCIONES: Barbitricos, fenitona, rifampicina, ritonavir, saquinavir, salicilatos, toxoides;
el alcohol y la cafena pueden incrementar los efectos GI adversos; vacunas de virus vivos
(aumento del riesgo de infeccin viral).