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Este documento describe el traumatismo craneoencefálico grave, incluyendo su fisiopatología, complicaciones principales como el edema cerebral y la hipertensión intracraneal, y lesiones cerebrales secundarias. Explica cómo el trauma puede causar daño directo y desencadenar una cascada de eventos que conducen a daño cerebral adicional. También discute los mecanismos de compensación circulatoria y cómo la descompensación puede conducir a un aumento de la presión intracraneal y empeoramiento del estado del paciente
Este documento describe el traumatismo craneoencefálico grave, incluyendo su fisiopatología, complicaciones principales como el edema cerebral y la hipertensión intracraneal, y lesiones cerebrales secundarias. Explica cómo el trauma puede causar daño directo y desencadenar una cascada de eventos que conducen a daño cerebral adicional. También discute los mecanismos de compensación circulatoria y cómo la descompensación puede conducir a un aumento de la presión intracraneal y empeoramiento del estado del paciente
Este documento describe el traumatismo craneoencefálico grave, incluyendo su fisiopatología, complicaciones principales como el edema cerebral y la hipertensión intracraneal, y lesiones cerebrales secundarias. Explica cómo el trauma puede causar daño directo y desencadenar una cascada de eventos que conducen a daño cerebral adicional. También discute los mecanismos de compensación circulatoria y cómo la descompensación puede conducir a un aumento de la presión intracraneal y empeoramiento del estado del paciente
Este artculo puede ser consultado en versin completa en http://www.medigraphic.com/rma
www.medigraphic.org.mx Traumatismo craneoenceflico Dra. Mirna Leticia Gonzlez-Villavelzquez,* Anaid Garca-Gonzlez** * Instituto Nacional de Neurologa y Neurociruga. ** Facultad de Medicina, UNAM. C ANESTESIOLOGA EN NEUROCIRUGA Vol. 36. Supl. 1 Abril-Junio 2013 pp S186-S193 INTRODUCCIN La muerte por traumatismos sigue estando dentro de las principa- les causas de muerte y discapacidad, y son las lesiones del sistema nervioso y el choque hemorrgico sus principales contribuyentes. El traumatismo craneoenceflico (TCE) grave es motivo de mortalidad e incapacidad en el paciente accidentado joven. El paciente neurotraumtico constituye un grupo complejo de pacientes que pueden presentar distintos tipos de lesin cerebral. El traumatismo cerebral puede resultar de una lesin cerrada o una lesin penetrante. Se considera con un traumatismo craneoenceflico grave a todo paciente que presente al menos uno de los siguientes elementos clnicos y radiolgicos: 1. Escala de coma Glasgow (ECG) menor de 9 puntos. 2. Deterioro del nivel de conciencia con uno de los siguien- tes datos clnicos: anisocoria, defecto motor neurolgico central y bradicardia e hipertensin arterial. 3. Convulsiones postraumticas prolongadas o estado epilptico. 4. Trauma penetrante craneal con escala de Glasgow menor de 13. Los signos clnicos que hacen sospechar el estado de cho- que pueden ser difciles de apreciar en los estadios iniciales del trauma, debido a mecanismos compensatorios (1-3) . FISIOPATOLOGA DE LA LESIN CEREBRAL Muchos aspectos de la siopatologa de las lesiones cere- brales traumticas son cruciales para dar forma al manejo teraputico del paciente con lesin cerebral. El traumatismo craneoenceflico es un proceso dinmico con varios factores contribuyentes y eventos en cascada. Flujo sanguneo y metabolismo cerebral en los TCE graves El ujo sanguneo cerebral (FSC) es de 50 mL/100 g/min, sien- do el volumen sanguneo cerebral de 100 mL aproximadamente, lo que corresponde a un 5-10% del volumen intracraneal. De los diversos volmenes intracraneales, slo el volumen sanguneo puede variar rpidamente en respuesta a cambios de la presin intracraneal (PIC) o cambios en otros volmenes. En el TCE grave existe disminucin del consumo metablico cerebral de oxgeno (CMRO 2 ). El grado de disminucin de este ndice metablico es proporcional a la profundidad del coma; en esta situacin, y en virtud del acoplamiento existente entre el ujo sanguneo cerebral y el metabolismo cerebral, cabe esperar una disminucin de este ujo. La energa del cerebro se produce prcticamente en su totalidad a partir del metabolismo oxidativo de la glucosa. La mayor parte de la energa producida se emplea en la obtencin de potenciales de membrana, gradientes electroqumicos, transmisin sinptica y la integridad celular. La funcin de la bomba Na-K-ATPasa y el ujo a travs de la membrana celular de estos iones pueden llegar a requerir ms del 50% de la energa metablica cerebral. En situacin de isquemia, la falta de O 2 detiene la fosfo- rilacin oxidativa y la produccin mitocondrial de ATP, la glucosa se degrada por va anaerbica y surgen reacciones en cascada, cesan los procesos biosintticos y los mecanismos de transporte activo, y si el proceso es lo sucientemente importante, desaparece el gradiente inico transmembranal y se inicia la degradacin de los componentes estructurales de la propia clula (4,5) . Finalmente, los fenmenos bioqumicos complejos a nivel celular y subcelular que se desencadenan tras el traumatismo inicial contribuyen a la aparicin de las lesiones secundarias. www.medigraphic.org.mx Volumen 36, Suplemento 1, abril-junio 2013 Gonzlez-Villavelzquez ML y col. Traumatismo craneoenceflico S187 www.medigraphic.org.mx Se incluyen tambin alteraciones en la funcin de los neuro- transmisores, la prdida de la integridad de las membranas celulares, los cambios en la homeostasis inica y las altera- ciones en diferentes vas metablicas. La divisin entre daos primario y secundario tras un traumatismo craneoenceflico, aunque articial, pues las alteraciones siopatolgicas del TCE se interrelacionan de un modo dinmico, puede resultar de utilidad desde el punto de vista teraputico. Las dianas teraputicas en el TCE sern aquellas capaces de interrum- pir o limitar los fenmenos y las cascadas bioqumicas que conducen al dao cerebral secundario (Figura 1). Los mecanismos alternos de compensacin circulatoria se dan por la comunicacin de vasos leptomenngeos, los cuales pueden perfundir reas pobres y se verican mediante comunicaciones entre las arterias cerebral anterior y cerebral media, y entre la arteria cerebral media y la arteria cerebral posterior. Esta circulacin leptomenngea puede compensar un ujo sanguneo cerebral reducido, tanto en la periferia como en la zona de irrigacin normal arterial. Sin embargo, si la presin de perfusin cerebral (PPC) est reducida global- mente, esas reas pobremente irrigadas que estn ms alejadas de la circulacin arterial son ms vulnerables a la isquemia. En la fase de descompensacin, al fallar los mecanismos de compensacin, la presin intracraneal se incrementa modulando alteraciones en la PPC y en el FSC, expresndose clnicamente por cambios en el estado mental, en los signos vitales a causa del desarrollo de complicaciones como el edema cerebral y la aparicin de conos de presin o herniaciones del parnquima cerebral. El trauma grave tiene como consecuencia la gene- racin de una contusin hemorrgica. La lesin puede daar tanto los vasos sanguneos como las membranas neuronales (2,4) . PRINCIPALES COMPLICACIONES Edema cerebral Aumento del parnquima cerebral a expensas del agua, lo- calizado a nivel intersticial o intracelular; ambos producen un aumento de la presin intracraneal por desequilibrio continente-contenido. Pueden presentarse principalmente dos tipos de edema: Edema vasognico: por disrupcin de la barrera hematoence- flica. En el acto traumtico hay liberacin de diferentes sus- tancias como la histamina, el cido glutmico, serotonina, que van a alterar los sistemas de transporte endoteliales y permiten la salida hacia el espacio intersticial de lquidos y solutos. El edema vasognico difunde fcilmente a travs de la sustancia blanca, probablemente debido a la particular disposicin de sus bras nerviosas y a la baja densidad de capilares. Edema citotxico: hay alteracin de la permeabilidad de la membrana celular, sobre todo de los astrocitos, que produce un paso de lquidos hacia el interior de las clulas desde el espacio intersticial. El trmino edema citotxico describe la alteracin Citokinas inamatorias Activacin de receptores Edema vasognico Edema cerebral Edema citotxico Reduccin GABA Cascada exitotxica Radicales libres Dao mitocondrial Apoptosis Cascada Proapopttica Desmielinizacin TCE / ISQUEMIA Figura 1. Mecanismos complejos que llevan a isquemia/infarto des- pus de TCE. Revista Mexicana de Anestesiologa Gonzlez-Villavelzquez ML y col. Traumatismo craneoenceflico S188 www.medigraphic.org.mx de la osmorregulacin celular. El mecanismo primario parece ser una alteracin de la bomba de ATP Na + /K + dependiente y en el mecanismo de regulacin del Ca 2+ intracelular, que llevan a la incapacidad de mantener un metabolismo celular normal. El anormal inujo intracelular de estos iones arrastra agua osmticamente, lo que resulta en tumefaccin celular. Se presenta a consecuencia de isquemia o hipoxia cerebral. Hipertensin intracraneal Cualquier lesin con efecto de masa provocar una compre- sin cerebral, que slo puede ser compensada mnimamente por la disminucin del volumen del lquido cefalorraqudeo. As pues, en el traumatismo craneoenceflico puede haber mltiples causas que aumenten la presin intracraneal. Es conocido que el ujo sanguneo cerebral puede caer por debajo de los niveles de isquemia en las regiones perifricas a las contusiones y hematomas postraumticos. A su vez, estas zonas experimentan aumento de las demandas metablicas y, consecuentemente, mayor utilizacin de glucosa, que, de no ser adecuadamente corregidas, provocan edema de los astrocitos perilesionales. Nuevamente, este fenmeno acabar originando elevacin de la PIC, y sta, nueva reduccin en el FSC, cerrando as el crculo vicioso. Diversos estudios en animales y humanos han demostrado que existe una mayor liberacin de glutamato en el tejido cerebral que rodea estas lesiones focales, el cual produce despolarizacin de las membranas celulares, entrada de sodio y calcio al interior celular con salida de potasio, au- mento de PIC; consecuentemente, mayor reduccin de FSC y nuevamente mayor liberacin de glutamato. Lesiones cerebrales secundarias de causa sistmica Se desarrolla posterior al trauma y de forma indirecta. Pue- den ser las previamente referidas en que la causa est en el propio cerebro, pero tambin puede haber causas sistmicas que ocasionan lesin cerebral secundaria por un traumatismo craneoenceflico: Hipoxia: por obstruccin de la va area, traumatismo torcico, depresin del centro respiratorio, broncoaspiracin, neumonas, etc.; se traduce en una eliminacin excesiva o un acmulo de CO 2 . Ambos extremos son negativos para el cerebro. Hipotensin arterial: especialmente grave cuando llega a fallar la autorregulacin del FSC por una cada excesiva de la presin de perfusin cerebral. Puede ocurrir en casos de choque hipovolmico, falla circulatoria, etc. Hipercapnia: provoca vasodilatacin, congestin cerebral y aumento de la presin intracraneal. La hipocapnia provoca vasoconstriccin, que ocasiona isquemia cerebral. Hipertermia: Empeora los efectos de la isquemia cerebral. Alteraciones de la glucemia: Se consideran negativas tanto la hipoglicemia como la hiperglicemia. La hiperglucemia puede ocurrir en los animales a consecuencia de traumatismo craneoenceflico, debido a una respuesta simpaticoadrenal. Su presencia aumenta el riesgo de morbimortalidad, proba- blemente por un aumento de la produccin de radicales libres, edema cerebral, liberacin de aminocidos excitatorios y acidosis cerebral. Lesin pulmonar aguda: Una de las principales compli- caciones asociadas al paciente con TCE grave, tanto por su frecuencia como por su gravedad, es la lesin pulmonar aguda. La lesin pulmonar aguda (LPA) se dene como la presencia de hipoxemia con independencia de la PEEP aplicada, inltrados pulmonares bilaterales en la radiografa de trax y ausencia de signos de patologa cardiovascular (o presin capilar pulmonar inferior a 18 mmHg). El lmite entre LPA y sndrome de distrs respiratorio agudo (SDRA) es establecido de forma arbitraria por el ndice PaO 2 /FiO 2 : si es igual o menor a 300 mmHg se habla de LPA, pero si alcanza valores iguales o inferiores a 200 mmHg se considera SDRA. La LPA es una complicacin frecuente tras una lesin cerebral (traumtica o espontnea) aguda. La aparicin de LPA en un paciente con TCE grave empeora ostensiblemente el pronstico, ya que se triplica el riesgo de muerte y de permanencia en estado vegetativo. La hiponatremia: Es una complicacin comn de la enfermedad intracraneal y est asociada a una variedad de trastornos que incluyen al TCE, los tumores cerebrales y las infecciones. La hiponatremia produce edema cerebral, con el consecuente incremento de presin intracraneal. Sndrome cerebral perdedor de sal: es causado aparen- temente por un defecto directo en la regulacin neural de la actividad tubular renal, que provoca la inhabilidad del rin para conservar el Na + con prdida progresiva de sal y deplecin de volumen. Por este motivo, en el TCE se recomienda el man- tenimiento de una normovolemia hipertnica, con una natremia en el rango superior de la normalidad, alrededor de 154 mEq/L. VALORACIN INTEGRAL El nivel de conciencia es un excelente indicador de la gravedad de la lesin. La somnolencia, el estupor y el coma son expresiones que indican niveles decrecientes del nivel de conciencia, e indican lesiones de distinta magnitud en uno o ambos hemisferios cerebrales, o en el sistema activador reticular ascendente. Es fundamental realizar un examen sistemtico y detallado de los nervios craneanos porque a travs de ellos se evalan estructuras intracraneanas cuyas alteraciones muchas veces no pueden ser determinadas por medio de las maniobras posturales. OBJETIVOS DE TRATAMIENTO Prevencin de la aparicin de dao secundario mediante optimizacin de la reanimacin primaria. Volumen 36, Suplemento 1, abril-junio 2013 Gonzlez-Villavelzquez ML y col. Traumatismo craneoenceflico S189 www.medigraphic.org.mx Realizar medidas especcas en el paciente con datos de herniacin transtentorial. Diagnosticar precozmente las lesiones ocupantes de espacio que requieran tratamiento neuroquirrgico urgente o un tra- tamiento mdico intensivo: hematoma subdural, hematoma epidural, lesin axonal difusa, edema cerebral, contusiones corticales e intraparenquimatosos, hemorragia subaracnoi- dea traumtica o fracturas seas deprimidas (Figura 2) (6,7) . El control de la presin intracraneal es extremadamente importante en los pacientes con TCE, el tratamiento debe diri- girse al tipo especco de edema que resulta problemtico. El grado de elevacin de la PIC y el momento en que se produce son tambin determinantes importantes del resultado clnico. Las medidas de soporte general intentan lograr una PIC inferior a los 20 mmHg; una PAM dentro del rango de au- torregulacin (>90 mmHg) para evitar una cada importante de la presin de perfusin cerebral, que debe mantenerse por encima de los 70 mmHg. Respecto a los gases, lo deseable es lograr una PaO 2 superior a 80 mmHg, y una PaCO 2 de alrededor de 30-35 mmHg. Para esto, es necesario realizar una correcta resucitacin del estado de choque. El tratamiento no quirrgico consiste en la administracin de diurticos osmticos y diurticos del asa, hipotermia, sedacin y parlisis, hiperventilacin controlada y barbitricos. El trata- miento quirrgico comprende ventriculostoma con drenaje te- raputico, evacuacin de masas y craniectoma descompresiva. Se debe prestar especial atencin a las posibles alteraciones cardiovasculares y respiratorias. Alteraciones ventilatorias: En todos los casos se asume que el paciente con TCE est hipoxmico. Adems, se considera que tambin existe un aumento de la presin intracraneal. La intu- bacin temprana permite el control de la ventilacin y facilita el control de la PIC. El paciente con TCE es considerado con estmago lleno. La induccin de la anestesia puede lograrse con tiopental o benzodiacepinas y relajante muscular de corta accin para facilitar una secuencia rpida (60 segundos) de intubacin. El dolor, agitacin e inadaptacin al respirador incremen- tan la PIC, por lo que la sedacin-analgesia es fundamental en el manejo de estos pacientes. Como analgesia se recomienda el fentanyl o morna, y como sedacin el midazolam, todos ellos en perfusin continua. Algunos pacientes pueden nece- sitar dosis suplementarias ante cualquier maniobra estresante como: aspiracin de secreciones, curaciones, etc. Alteraciones cardiovasculares: Las arritmias y anormali- dades del electrocardiograma en la onda T, onda U, segmen- to ST e intervalo QT son frecuentes despus del TCE. La hipotensin suele relacionarse con lesin de medula espinal (simpatectoma por choque vertebral) y hemorragias. La hi- pertensin asociada a bradicardia (trada de Cushing) indica elevacin de la presin intracraneal. Reposicin de volemia: Se recomienda la administracin inicial de 20-30 mL/kg de solucin salina isotnica, (evidencia clase II) con revaloracin cada 250-500 mL; sin reposicin agresiva hasta control de la hemorragia. Intentar mantener la presin sistlica en torno a 90 mmHg. No est indicada la resucitacin hipotensiva en ancianos, ni en traumatismo cra- neoenceflico severo. Est indicada la transfusin sangunea con grupo O, sin conocer la hemoglobina (evidencia clase II). En los siguientes casos: lesiones exanguinantes > 40% de la volemia, en el paciente en que permanecen hipotensos tras el bolo de cristaloide. En estado IV del choque. En aquel paciente que ha sufrido paro cardiorrespiratorio y choque hipovolmico. La utilizacin de plasma, plaquetas y factores de coagulacin se lleva a cabo segn las necesidades. Es determinante evitar la acidosis; la aparicin de sta es el reejo de la mala perfusin tisular y el aumento es de mal pro- nstico. Es necesario el control del exceso de bases y del lactato como parmetros de buena reanimacin. Adems de la lucha contra la trada letal (hipotermia-coagulopata-acidosis) (7-9) . Diurticos osmticos: La solucin salina hipertnica acta como un expansor del volumen y se ha demostrado que es un mtodo ecaz para reducir la presin intracraneal, incluso en pacientes que no respondieron al manitol. La solucin salina hipertnica puede ser administrada como un bolo o como una infusin. Para uso continuo, las concentraciones van del 2 al 7.5%. Se puede administrar en bolo de 23.4% de NaCl en caso de deterioro neurolgico agudo. Aunque el manitol acta de manera parecida a la solucin salina hipertnica, sta tiene un mejor coeciente de reexin que el manitol, lo que signica que la barrera hematoenceflica tiene mayor capacidad de im- wwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwwww......................................................mmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmmeeeeeeeeeeeeeeeeeeeeeeeeeeeeeeeeeeeeeeeeeeeeeeeeeeeedddddddddddddddddddddddddddddddddddddddddddddddddddddddddddddddddigr Hematoma Epidural Hematoma Subdural Anterior Hematoma Intracerebral Posterior Figura 2. Dibujo esquemtico que muestra lesiones cerebrales ocupantes de espacio. Revista Mexicana de Anestesiologa Gonzlez-Villavelzquez ML y col. Traumatismo craneoenceflico S190 www.medigraphic.org.mx Est e document o es el aborado por Medi graphi c pedir el paso de la salina hiertnica, lo que lo convierte en un agente osmtico ms adecuado. Se ha propuesto tambin que la solucin salina hipertnica normaliza el potencial de reposo de la membrana y el volumen celular al restablecer el equilibrio electroltico intracelular normal en las clulas daadas. El uso de cualquiera de los agentes puede dar lugar a una recuperacin rpida de la PIC; por lo tanto, la seleccin del tratamiento apropiado depende de la situacin clnica. El manitol puede fcilmente ser infundido a travs de una lnea intravenosa perifrica, mientras las concentraciones de solu- cin hipertnica > 2% requieren acceso central (10,11) . Ventilacin: Se recomienda una hiperventilacin leve o moderada inicialmente para conseguir una PaCO 2 de 30-35 mmHg. Si no se consigue controlar la PIC con terapia osm- tica y drenaje de lquido cefalorraqudeo, se recomienda una hiperventilacin intensa hasta < 30 mmHg, con vigilancia de la oxigenacin cerebral mediante oximetra yugular para detectar una posible isquemia. Durante la hiperventilacin leve, los mecanismos de extraccin de oxgeno se intensican y permiten compensar la disminucin del ujo y el volumen de sangre, permitiendo as un metabolismo celular normal. Preocupa la posibilidad de que una hiperventilacin intensa o prolongada pueda aumentar la acidosis metablica, fre- cuente despus de una lesin cerebral. El agotamiento de los suministros de oxgeno obliga al cerebro daado a recurrir al metabolismo anaerobio, con lo que se produce un aumento de cido lctico que se ha asociado a un peor pronstico (7) . El inicio de manera emprica de medidas especcas diri- gidas a la hipertensin intracraneal slo se justica cuando existen evidencias o indicadores clnicos de un aumento severo de la presin intracraneal (por ejemplo, respuesta de Cushing o signos de herniacin inminente: midriasis ipsila- teral o bilateral, o respuestas decorticadas o descerebradas) o deterioro neurolgico progresivo no atribuible a factores extracraneales (Cuadro I, Figura 3). MONITORIZACIN MULTIMODAL El objetivo de la monitorizacin multimodal es dar una idea del proceso siopatolgico que ocurre en el traumatismo craneoenceflico, y para detectar, prevenir y tratar la lesin cerebral secundaria. Cada modalidad ve aspectos particu- lares de la funcin cerebral, mientras que ninguno cumple con las caractersticas de un sistema ideal. La mayora son invasivos, pero en la prctica las complicaciones observa- das son mnimas y poco frecuentes. Con excepcin de la monitorizacin de la presin tisular de oxgeno cerebral (PtiO 2 ), hay evidencia poco concluyente para apoyar el uso de seguimiento multimodal. La PtiO 2, aun con ciertas limitaciones, va desplazando a los anteriores mtodos, por la superior exactitud en la medida, mayor duracin de tiempo de monitorizacin con resultados ables, facilidad de insercin y mantenimiento as como ausencia de com- plicaciones destacables. La medicin continua del ujo sanguneo cerebral y del metabolismo cerebral constituyen los sistemas de monito- rizacin ptima para detectar precozmente los fenmenos isqumicos que pueden sobrevenir en estos pacientes. La optimizacin de la presin de perfusin cerebral es reco- nocida como el objetivo teraputico principal durante todo el desarrollo del manejo del traumatismo craneoenceflico grave (12,13) . Cuadro I. Recomendaciones de tratamiento para TCE severo (3) . Presin arterial Evitar hipotensin (TAS < 90 mmHg) (nivel II). Oxigenacin Evitar hipoxia (PaO 2 < 60 mmHg o sat. O 2 < 90%) (nivel III). Hiperventilacin Hiperventilacin prolctica (PaCO 2 25 mmHg) no es recomendada (nivel II). Es recomendada slo temporalmente para reducir la PIC (nivel III). Terapia hiperosmolar Manitol (0.25 - 1.0 g/kg) es efectivo para control de la PIC elevada y debe evitarse la hipotensin (nivel II). Monitoreo de la PIC En caso de TCE severo o TC anormal (nivel II). O en TC anormal con 2 o ms de los siguientes datos: edad > 40 aos, postura motora, presin arterial sistlica < 90 mmHg (nivel III). El tratamiento debe iniciarse si la PIC > 20 mmHg (nivel II). Temperatura La hipotermia no ha demostrado disminucin de la mortalidad (nivel III). PPC Mantener PPC entre 50 y 70 mmHg. Evitar terapia agresiva de lquidos o vasopresores para mantener PPC > 70 mmHg (nivel II). Evitar PPC < 50 mmHg (nivel III). Oxigenacin cerebral Tratar si la saturacin venosa yugular es < 50% o si la tensin cerebral regional de O 2 es < 15 mmHg (nivel III). * Ver las deniciones de los niveles en anexo. Volumen 36, Suplemento 1, abril-junio 2013 Gonzlez-Villavelzquez ML y col. Traumatismo craneoenceflico S191 www.medigraphic.org.mx Paciente con ECG 8 Ya intubado? Conrmar la colocacin del tubo: respiracin, sonidos, radiografa de trax y ETCO 2 . Evite la hiperventilacin (Clase II). Evite la hipoxemia (Clase III). Lidocana a 1.5 mg/kg (Clase III). Etomidato 0.3 mg/kg y vecuronio a 0.01 mg o succinilcolina 1.5 mg/kg (Clase III). Intubar. Hay hipotensin? Identicar y estabilizar otros riesgos para la vida. Resucitar con solucin salina normal/sangre (Clase III). Evite el uso de albmina (Clase III). Hay signos de herniacin? Iniciar la terapia hiperosmolar con manitol 0.25 1.0 mg/kg (Clase II). Interconsulta temprana con neurociruga. Efecto de masa Solicitar TC sin contraste TC normal? El efecto de masa no es claro? Descompresin quirrgica inmediata Colocar ventriculostoma (Clase III). Tratar la hipertensin intracraneal con sedacin, relajacin, y drenaje de lqui- do cefalorraqudeo (Clase III). Ingresar a la UCI. Colocar ventriculostoma si 2 o ms de los datos estn presentes: la edad > 40, postura motora unilateral o bilateral, o la presin sistlica es < 90 (Clase III). Investigar otras causas de ECG bajo. No No No S S S Figura 3. Evaluacin del TCE grave. Modicado, de Bhat R, et al. An Evidence-Based Approach To Severe Traumatic Brain Injury. Emergency Medicine Practice. 2008;10. Revista Mexicana de Anestesiologa Gonzlez-Villavelzquez ML y col. Traumatismo craneoenceflico S192 www.medigraphic.org.mx NEUROPROTECCIN EN TCE El inters que atraen los posibles frmacos neuroprotectores ha empezado tambin a impulsar nuevas iniciativas de investigacin. Los efectos negativos asociados al estrs postraumtico que sufren las clulas pueden ser un posible objetivo para futuros tratamientos. Los tratamientos tradicionales han consistido en sedantes como los barbitricos y opiceos, en un intento de inhibir el metabolismo celular. Otras iniciativas han empezado a centrarse en la produccin de radicales libres y en el estrs oxidativo que afectan la viabilidad de la membrana. Algunos frmacos neuroprotectores que se han propuesto son sedantes, esteroides y antioxidantes (3,7) . Alrededor del 25% de los pacientes que fallecen tras un traumatismo craneoenceflico severo presentan hallazgos histopatolgicos compatibles con lesin axonal difusa (LAD). Sin embargo, estudios actuales empleando anlisis inmuno- histoqumicos con -amiloide demuestran que la lesin axonal difusa puede estar presente en ms del 90% de los pacientes con TCE. Recientemente se ha descubierto que existe una secuencia de cambios progresivos en los axones daados tras un TCE, abriendo de esta forma la posibilidad de revertir un proceso que se crea completado en milisegundos tras el impacto, y por tanto, irreversible. Por esta razn, se estn desarrollando terapias, como la ciclosporina, especcamente dirigidas contra esta lesin axonal progresiva. La progesterona puede reducir las consecuencias de la su- cesin de lesiones mediante la reduccin del edema cerebral, la mejora de los mecanismos antioxidantes, la reduccin de la excitotoxicidad al alterar la actividad del receptor de glutamato, la reduccin de la inamacin inmune, al proporcionar apoyo neu- rotrco o mediante la estimulacin de la remielinizacin axonal, y mejorando la sinaptognesis y la arborizacin dendrtica. Los canabinoides y la utilizacin del sistema canabi- noide endgeno poseen un gran potencial en el tratamiento teraputico del TCE. Este potencial como agentes neuro- protectores se asocia con la activacin-inactivacin de los receptores CB 1 . La activacin de stos es responsable de las propiedades psicoactivas de los canabinoides agonistas, y la efectividad neuroprotectora se alcanza a dosis inferiores a las que se generan efectos adversos; por tanto, resulta de suma importancia el rango teraputico y sus correla- ciones con los ndices de lipolicidad y las variaciones farmacocinticas para cada paciente. La participacin del sistema canabinoide en el trauma cerebral se fundamenta en el incremento de los niveles de anandamida, observa- dos en la corteza cerebral en neonatos de ratas despus de trauma craneal. La va de la cinina-calicrena es uno de los componentes de la cascada inamatoria aguda que se pone en marcha despus de una lesin cerebral. La produccin de bradicinina a travs de esta va activa una cascada negativa de acontecimientos que terminan por alterar la permeabilidad vascular y produ- cir edema en los tejidos. Los antagonistas de la bradicinina actan principalmente sobre los receptores BK2, por lo que resulta atractivo para el tratamiento de la inamacin despus de una LAD. La investigacin en animales ha sugerido que Icatibant reduce la inamacin aguda, reduce el edema cere- bral y mejora la funcin neurolgica a largo plazo. La hipotermia teraputica y la hiperoxia son tratamientos que se siguen investigando en grandes estudios multicntricos. Los estudios clnicos han mostrado que la hipotermia leve a moderada (32-35 C) juega un efecto protector signicante, disminuye el grado de dao neuronal, reduce la mortalidad y mejora los resultados neurolgicos. CONCLUSIONES El trauma craneoenceflico requiere de un tratamiento de urgencia agresivo, con el n de impedir o reducir al mnimo la lesin irreversible del sistema nervioso, para lo cual es pre- ciso adoptar un enfoque decidido y organizado que asegure la atencin ptima del paciente desde su manejo inicial y durante las bases siguientes de diagnstico y tratamiento denitivos. Esto ha propiciado que cambien radicalmente las concepcio- nes acerca de antiguos patrones teraputicos establecidos duran- te muchos aos; ejemplo de esto es el cambio en la reposicin hdrica, los cuales antes se mantenan hacia la restriccin y hoy se preconiza la euvolemia estricta, la sustitucin de la hiper- ventilacin de rutina por la ventilacin optimizada, cambios en la poltica del uso de agentes osmticos, la terapia barbitrica y la craneotoma descompresiva en casos de hipertensin in- tracraneal refractaria a medidas teraputicas convencionales. El pronstico de los pacientes que han sufrido un TCE ha mejorado gracias a las medidas iniciales de estabilizacin hemo- dinmica y control de la va area, pero no existe todava ningn tratamiento especco y ecaz para detener o limitar las lesiones cerebrales causadas por el traumatismo, exceptuando las medidas de control de la presin arterial y la presin intracraneal. Entender la siopatologa del TCE es el paso bsico y fundamental para desarrollar posibles abordajes teraputicos con aplicacin clnica. REFERENCIAS 1. Malec JF, Brown AW, Leibson CL, et al. The Mayo classication sys- tem for traumatic brain injury severity. J Neurotrauma. 2007;24:1417- 1424. 2. Maas AI, Stocchetti N, Bullock R. Moderate and severe traumatic brain injury in adults. Lancet Neurol. 2008;7:728-741. 3. The Brain Trauma Foundation. The American Association of Neurological Surgeons. The Joint Section on Neurotrauma and Critical Care. J Neuro- trauma. 2007;24:S1-106. 4. Werner C, Engelhard K. Pathophysiology of traumatic injury. Br J Anaesth. 2007;99:4-9. Volumen 36, Suplemento 1, abril-junio 2013 Gonzlez-Villavelzquez ML y col. Traumatismo craneoenceflico S193 www.medigraphic.org.mx 5. Bramlett HM, Dietrich D. Pathophysiology of cerebral ischemia and brain trauma: Similarities and differences. J Cereb Blood Flow Metab. 2004;24:133-50. 6. Bhat R, Hudson K, Sabzevari T. An Evidence-Based Approach To Severe Traumatic Brain Injury. Emergency Medicine Practice. 2008;10. 7. Gianino J, Afuwape L. Evidence-Based Guidelines for the Management of Traumatic Brain Injury. Missouri Medicine. 2012;109:384-387. 8. Curry P, Viernes D, Sharma D. Perioperative management of traumatic brain injury. International Journal of critical illness and injury science. 2011;1:27-35. 9. Rosenfeld JV, Maas AI, Bragge P, Morganti-Kossmann MC. Early management of severe traumatic brain injury. Lancet. 2012;380:1088-98. * ANEXO 10. Hays A, Lazaridis C, Neyens R, Nicholas J, Gay S, Chalela J. Osmothe- rapy: Use Among Neurointensivists. Neurocritical care. 2011;14:222- 228. 11. Helbok R, Kurtz P, Schmidt JM, Stuart RM, Fernandez L, Malhotra R, et al. Effect of mannitol on brain metabolism and tissue oxygena- tion in severe haemorrhagic stroke. J Neurol Neurosurg Psychiatry. 2011;82:378-383. 12. Stuart R, Schmidt M, Kurtz P, Waziri A, Helbok R, Mayer S, et al. Intracranial multimodal monitoring for acute brain injury: a single institution review of current practices. Neurocrit Care. 2010;12:188-98. 13. Sahuquilo J. Does multimodality monitoring make a difference in neurocritical care? Eur J Anaethesiol. 2008;25:83-86. Denicin de clases y niveles de evidencia (6,7) . Clase I. Condiciones para las cuales hay evidencia o acuerdo general de que el proce- dimiento o tratamiento es til y efectivo. Clase II. Condiciones para las cuales hay evidencia conictiva o divergencia de opinin acerca de la ecacia de un procedimiento o tratamiento. Clase IIa. El peso de la evidencia o la opinin est a favor del procedimiento o tratamiento. Clase IIb. La utilidad/ecacia est menos establecida por la evidencia o la opinin. Clase III. Condiciones para las cuales hay evidencia y acuerdo general de que el procedi- miento o tratamiento no es til/efectivo y en algunos casos puede ser perjudicial. Recomendaciones teraputicas Nivel de evidencia A. Datos derivados de mltiples ensayos clnicos aleatorizados o metaanlisis. Nivel de evidencia B. Datos derivados de un nico ensayo aleatorizado o de estudios no aleatorizados. Nivel de evidencia C. Opinin de consenso de expertos, estudios de casos o estndar de cuidado. Recomendaciones diagnsticas Nivel de evidencia A. Datos derivados de mltiples estudios prospectivos de cohortes utilizando un estndar de referencia aplicado por un evaluador ciego. Nivel de evidencia B. Datos derivados de un solo grado, un estudio o uno o ms estudios de casos y controles, o estudios que utilizan un estndar de referencia aplicado por un evaluador ciego. Nivel de evidencia C. Opinin de consenso de expertos.