HEMOSTASIA

Plaquetas, caractersticas. Hemostasia.

Cascada de coagulacin. Fibrinolisis
SISTEMA HEMOSTSICO: tenemos dos componentes
Coagulacin: todos los das lo hacemos
Fibrinolisis (anticoagulacin): todos los das lo hacemos
En el caso de TRAUMATISMO O GOLPE = provoca ruptura de los vasos sanguneos, activacin de
plaquetas y liberacin de todas las cascada de coagulacin si eso se forma definitivamente esos
cogulos se forman trombos y de una manera hacer un embolia y producir una obstruccin de los
vasos pequeos para esto hay otro elemento que es la fibrinlisis en este componente la hemostasia
hay un equilibrio diario entre coagulacin y anticoagulacin (fibrinlisis)
Esta mediado por equilibrio.
En el caso de la COAGULACIN tiene que ver mucho con
la - PLAQUETAS: derivan del stem cell, son restos
celulares, por cada megacariocitos se produce 300
plaquetas el anterior al megacariocito es
megacarioblasto, por cada nido o espcula en medula
sea hay 8-10 megacariocitos; la plaquetas son
importantes al final combinan estabilizando o formando
el coagulo.
- Pero hay otro elementos que son FACTORES PLASMTICOS (factores de coagulacin) tiene
un clasificacin que son hgado dependientes y no hgado dependientes.
- Tambin existen INHIBIDORES (que inhibe que se produzca la coagulacin) antitrombina III
(ATIII), protena C, protena S, cofactor II de la heparina (HC II), inhibidor de coagulacin
asociada a lipoprotena (LACI), inhibidor de la va extrnseca (EPI)
Al contrario cuando se activan los factores ANTICOAGULACIN va producir destruccin a travs
de:
- INHIBIDORES PAI (inhibidor del plasmingeno), alfa 2- AP (alfa 2 antiplasmina) HRGP
(glicoprotenas rica en histidina)
- ACTIVADORES DE PLASMINGENO (activador del plasmingeno tipo uroquinasa = u-PA)
(activador tisular del plasmingeno = t-PA) factor XII Fibrina.
Que se necesita en la hemostasia
Plaquetas: tiene 4 funciones bsicas
1. Adhesin plaquetaria
2. Agregacin plaquetaria
3. Secrecin de prostanglandinas (unos para estabilizar y el otro para destruir el cogulos)
Son elementos muy importantes porque participan hormonalmente produciendo
prostanglandinas, que pasa cuando una persona es mayor (porque la sangre se hace muy
lenta). Ejemplo: en los glbulos rojo el incremento = eritrocitemia
No se llama policitemia = es el incremento de las tres series (hemates, leucocitos y
plaquetas). Si por x motivos estimulo hipoxia y eritropoyetina lo que va a ver eritrocitemia.
Ya sea por policitemia o eritrocitemia la sangre se hace muy lenta, va a tener que las
plaquetas se agreguen produce trombo unas de la causas es el aumento de la viscosidad
sangunea, cuando una persona es mayor hay que darle sustancias que inhiban la activacin
de esta plaquetas a esto se llaman antiagregantes plaquetarios (es la activacin del acido
acetil saliclico) de san esto a las personas con problemas cardiacos.
Elementos celulares que se adhieren al rea lesionada y forman el tapn hemostsico inicial.
Factores de coagulacin: protenas que a travs de las vas de la coagulacin forman fibrina.
La diferencia entre suero (es aquella que se ha quitado la fibrina y se produce la coagulacin)
= sangre coagulada y plasma (es aquel que tiene el fibringeno no se produce la
coagulacin) = sangre anticoagulada
Inhibidores factores de la coagulacin que ayudan a localizar el cogulo en el rea lesionada
e impiden una propagacin anormal. Permiten una coagulacin indefinida.
Factores fibrinolticos: enzimas (protenas o glicolipidos?) que disuelven el cogulo despus
que el rea lesionada ha sido sellada y reparada.
Clulas endoteliales: la adhesin de las clulas endoteliales activa una sustancia factor VIII
o hemoflico. En estado alterado liberan sustancias para promover la coagulacin, activar
los inhibidores y activar la fibrinolisis.

Endotelio vascular
- Acta como barrera importante entre la circulacin y el tejido a irrigar.
- Compuesto aproximadamente por 1 a 6 x 10
13
clulas.
- Peso aproximado de 1 Kg. y una extensin + 10,000 m
2
.
- Participa adems en la regulacin del flujo sanguneo liberando sustancias vasodilatadoras
(xido nitroso, prostaciclina) o vasoconstrictoras (endotelina y factor activador de
plaquetas). Cuando hay una lesin vascular no vienen la plaquetas y se adhieren, liberan
por esa lesin un factor activador de plaquetas, vienen la plaquetas se adhieren, se agregan
y secretan. Una vez la solucin de continuidad es la ruptura vascular. Ante una solucin de
continuidad, lesin vascular se produce el factor activador de plaquetas que produce la
adhesin, agregacin y secrecin.
- En el transporte de la mayora de sustancias nutritivas (sangre)

La capacidad hemostsica depende del equilibrio

- Depende si se produce la Sntesis de las protenas de coagulacin y la fibrinolisis. o no
- Por ejemplo nosotros tenemos protombina (es heptica) pero quien es el sustrato para la
protombina es la vitamina K (se produce en el intestino grueso por accin de la E. coli);
pacientes que tienen gran barrido de la flora intestinal por diversas causas tienen deficiencia
de vit K y deficiencia de protombina, por eso va tener activacin de la fibrinlisis
(anticoagulacin)
- Presencia de megacariocitos formadores de plaquetas. Cuando una persona tiene una
hemorragia (plaquetas aumenta normal, leucocito aumentan, pero la hemoglobina baja) se
denomina RESPUESTA MEDULAR: un sangrado pierde glbulos roja pero va a parecer ms
cantidad de plaquetas para tratar de coagular y leucocitos si no necesariamente est
infectada la persona. La respuesta medular produce leucocitosis y trombocitosis.
- Continuo recambio: degradacin y activacin de estas protenas en la periferia.
- Eliminacin de los productos finales de la coagulacin y fibrinolisis por el R.E.S. (hgado y
bazo)
- Presencia y funcionamiento de los inhibidores fisiolgicos de la coagulacin y la fibrinolisis.

PATOLOGA DE LA HEMOSTASIA:

DEFICIENCIA EN LA FORMACIN DEL COGULO = HEMORRAGIA
- Disminucin en la formacin : no hay coagulacin
- Incremento de la fibrinlisis: o se activa

EXCESO DE COGULO, AUMENTO DE LA COAGULACIN = TROMBOSIS
Personas con varices (vasos dilatados) crnicamente por lesin del tejido elstico, la sangre de la
parte inferior de los miembros tiene que ascender hasta el corazn tiene que romper la gravedad
para eso los vasos tienen unos nidos que permiten al momento de la presin tratar de subir y luego
progresivamente. Si hay una vasodilatacin crnica por lesin de tejido llamado varices, lo que va
hacer es que la sangre vas tener xtasis, va activar las plaquetas produce TROMBOSIS, y esto vasos
sanguneos va al corazn, pulmn, cerebro y se muere la persona. Las causas de trombosis
bsicamente son por factores de activacin de plaquetas una de ellas es la xtasis.

- Disminucin de los anticoagulantes naturales: ATIII, Protena S y Protena C
- Disminucin de la actividad del sistema fibrinoltico

HEMOSTASIA: COAGULACIN: dos elementos que participan en la hemostasia

Primaria : Plaquetas
Secundaria : Factores de la coagulacin

FUNCIN PLAQUETARIA:
Las plaquetas cambian la polaridad de la membrana y se adhieren en la zona que esta lesionada, en
la solucin de continuidad eso se llama el fenmeno de adherencia a eso va hacer que se agregue
produciendo una series de sustancias destruyen las prostanglandinas

- Adherencia
- Contraccin y liberacin
- Agregacin

Vemos que las plaquetas tienen a agregarse ante una zona de
lesin.
1. Los trabajos del 2003 consistieron en sacar plaquetas y
lesiones crnicas, ulceras crnicas se observaban que luego de
aadir grandes cantidades de plaquetas en la zona de la herida
se produca granulacin y luego se sanaban la ulcera; entonces
eso fue una primera observacin.
2. En determinada zonas de la piel la fibrosis hacia que se liberaran fibroblastos (disminucin
en la activacin de fibroblastos) por eso que hoy lo utilizan en la parte cosmtica, en caso
de arrugas o envejecimiento. Las plaquetas no solo sirven para la coagulacin sino en otros
elementos. Adicionalmente en otro dato nos va ayudar, la plaquetas que se separan en los
bancos de sangre se conservan entre 3-5 das no duran ms y la temperatura es de 22 no
se guarda en la refrigeradora algo ms requieren de movimiento permanente para evitar la
agregacin plaquetaria. Es decir en la xtasis tiene ms en formar ms agregacin
plaquetaria.
Imagen:
- El tamao de la plaqueta es 0.5 -1 micra.
- La cantidad en la sangre es de 150.000 - 400.000 /mm (a veces 350.000)
- No significa nada que despus de una hemorragia tenga 500. 000 sino es una reaccin
natural del incremento de plaquetas llamado trombocitosis

Es muy importante desde el punto de vista
bioqumico:
Es esta adhesin plaquetaria vamos a llamarle
Adherencia interviene un factor muy importante el
Factor Von Willebrand (vWD), que permite el primer
paso a la agregacin plaquetaria y luego vemos que
va hacer un cadena de gasto energtico con
liberacin de Ca poco. Recordar el Ca es el factor IV
es vital para todo tipo trabajo mdico. Si yo quiero
anticoangular a un persona le pongo citrato o
warfarina, capturo el Ca que es un quelante y va
producir anticoagulacin vean que en la plaquetas
tambin interviene el Ca introducindose de esta plaqueta y produce una secrecin y una activacin.
La plaquetas intervienen formando parte de lo va hacer la cascada de coagulacin. Pero ojo con el
vWD.
El vWD se adhiere a las plaquetas y luego el factor de
coagulacin general va terminar en fibringeno esto se
transforma en fibrina (que va dar la malla del coagulo). Luego la
mayor adherencia, las secrecin, activacin de la trombina y el
puente que viene hacer la agregacin.


ALTERACIONES PLAQUETARIAS: Cuando una persona no tiene plaquetas se llama plaquetopenia
(trombocitopenia) puede ser en relacin al nmero o a la calidad. Pudiera ser que el recuento de
plaquetas esta normal pero la calidez es mala. Por ejemplo al paciente le estamos dando
antiagregantes plaquetarios, el paciente esta con la plaquetas normales pero como tiene
bloqueado la antiagregacion plaquetaria se va producir la hemorragia
1.- CONGNITAS
- Cualitativas
- Cuantitativas
2.- ADQUIRIDAS: no hay cantidad de megacariocitos
- Cualitativas
- Cuantitativas: Menor produccin / Mayor destruccin que es lo que hace que destruyan la
plaquetas, anticuerpos: purpura trombocitopenia inmune; si yo no conozco la causa
purpura trombocitopenia idioptica |
Petequia: deficiencia de plaquetas: es una de sus caractersticas (alteracin de las plaquetas).
Sinnimo de plaquetas = purpura trombocitopenia
En pacientes con alergia se en ronchan la diferencia es que cuando hacen un digito presin (es
decir presionan esa lesiones en caso de la alergia desaparecen y pero el caso de la hemorragia no)
Equimosis: sinnimo de factores de coagulacin
Si hay los dos (equimosis y petequias) es un trastorno de la coagulacin
PRUEBAS DE EVALUACIN PLAQUETARIA:
Cmo yo s si hay plaquetas en un paciente? Para evaluar plaquetas
1. Tiempo de Sangra
3. Retraccin del cogulo
2. Recuento de plaquetas
Generalmente lo que utiliza en el laboratorio
Adherencia plaquetaria: se utiliza con equipo especial que evala la adherencia
plaquetaria
Agregacin plaquetaria: el equipo que es el agregometro
Estudio de Mdula sea: si no hay plaqueta en la sangre a que se debe que no se
estn produciendo y vamos a ver a la medula sea. 5 son pruebas sanguneas
(muestra de sangre perifrica) y una 1 es aspirado de medula sea
Para determina si tengo purpura trombocitopenia un problema de menos plaquetas. Si tengo un
Prpura trombocitopnica idioptica (PTI) le pedir anticuerpos antiplaquetarios
AGREGOMETRA:
Vamos a ver la curva de la agregacin, si hay
plaquetas vamos a ver agregacin
plaquetaria pero si no hay curva



FACTORES DE LA COAGULACIN (equimosis)
Factor I Fibringeno: Se va activar en fibrina y eso va dar la malla de la coagulacin
Factor II Protrombina: se produce en el hgado, pacientes que tienen insuficiencia
heptica (cirrosis) van a tener hemorragias
Factor III Tromboplastina tisula7r: TPT (Tiempo parcial tromplastina) es un indicador
de alteracin endotelial (que hay en este endotelio factor VIII) indirectamente nos esta
diciendo deficiencia del factor VIII hemofilia A y deficiencia del Factor IX es hemofilia B
Factor IV Calcio: Es el que juega todo, pacientes que reciben mltiples transfusiones de
sangre tiene alto contenido de citrato que va pasar con el paciente se va anti coagular
que hay que darle Ca, la mayora de los anticoagulantes lo que hace es bloquear el Ca,
va hacer que no se coagule
Factor V Proacelerina
Factor VII Proconvertina
Factor VIII F.antihemoflico A
Factor IX Factor antihemoflico B
Factor X Factor Stuart
Factor XI Antecedente romboplastnico del plasma
Factor XII Factor Hageman
Factor XIII Factor estabilizante de la fibrina
Factor Fletcher: Precalicrena
Factor Fitzgeral: Ciningeno de alto peso molecular
Factor von Willebrand: es muy importante en la activacin de la plaquetas, pero estn
en los factor de coagulacin
Podemos clasificar: por la ubicacin
1. Factores de contacto
- Factor XII
- Factor XI
- Factor Fletcher
- Factor Fitzgerald
2. Factores Vitamina K dependientes: son hgado dependiente. Cuando hay una alteracin en el
hgado o lesin en el hgado o no funciona definitivamente los factores K dependientes van a
estar alterados cuando tiene cirrosis darle vit K.
- Factor II
- Factor VII
- Factor IX
- Factor X
- Protena C y S = Anticoagulante naturales ah tiene que ver que son vit K dependientes por
lo tanto son hgado dependientes
- Necesitan una carboxilacin del cido glutmico terminal. La vitamina K acta como
cofactor.
- Esta transformacin le confiere una gran afinidad por los lpidos.
3. Factores dependientes de la trombina
- Factor VIII
- Factor V
- Factor XIII
COAGULACIN: VAS

La cascada de coagulacin:
- ATIII a que nivel est actuando
- Protena C anticoagulante natural. Por ejemplo el
Factor VIII la protena C acta y adems en el Factor V
es muy importante que la fibrinlisis estamos hablando
de anticoagulacin tiene que ver con la cascada de
coagulacin.




Lesin tisular se activa el factor tisular luego se va
activar la cascada tanto por la va extrnseca como la va
intrnseca al final vamos a formar el fibringeno se va
transformar en fibrina



No es problema de factores de coagulacin sino tiene que ver
con activacin de fibroblastos; hay una teora muy interesante
que en pacientes que queremos hacer reproduccin celular los
fibroblastos inmaduros pueden actuar como clulas madre, va
actuar en el factor VII para que la plaquetas se puedan adherir.
Se forma la cascada la protrombina se trasforma en trombina;
el fibringeno en fibrina. Preguntas en el examen el tiempo de
protrombina vamos hablar ahora sobre el tiempo Cmo se
mide? Y valores relacionados. Empezamos por tromboplastina 10 seg 35 (25-45). Ene le caso de
tiempo de protombina es muy importante porque evala el hgado lo vamos a ver INR. Vemos la
malla.
Este cuadro muestra: la fibrinlisis, quien es el elemento
bsico de la fibrinlisis la plasmina, el elemento bsico
que interviene rompiendo la maya sea esta produccin
un efecto de anticoagulacin.



Entonces hay otra sustancia que produce
anticoagulacin. La pregunta lo dejo a suelta: el
organismo produce heparina cierto o no; la
heparina es un anticoagulante. En que clulas se
produce heparina, mastocitos y basfilos (tiene
grnulos de heparina). El efecto de la heparina lo
que va hacer es a la fibrina, la heparina va unirse
y bloquear el efecto de la protombina sobre la
trombina. Cuando damos un anticoagulante de
tipo heparina lo que va hacer es bloquear el
fibringeno a fibrina


ENFERMEDADES HEMORRGICAS POR ALTERACIN DE LOS FACTORES DE COAGULACIN
Porque se puede producir hemorragias, puede ser congnita o adquirida (no estn produciendo)
La hemofilia puede ser adquirida tambin si produce anticuerpos anti Factor VIII. La hemofilia A se
puede presentar en mujeres (adquirida) porque va producir anticuerpos anti Factor VIII. Una
paciente mujer que presenta sangrado con tiempo parcial de tromboplastina elevado y factor VIII
disminuido el diagnstico es hemofilia adquirida
Congnitas
- Hemofilia (hay dos tipos de hemofilia A y B)
- Enfermedad de von Willebrand
- Deficiencias de otros factores de coagulacin = uno de los ms importantes de
deficiencia del factor de coagulacin es el factor V es mas importantes en hemorragias
de causa congnita. La nica sustancia natural que se puede reemplazar es el plasma
fresco o plasma fresco congelado (que la sangre recin extrada se congela es el nico
que aporta el factor V ante esta deficiencia) ,
- Disfibrinogenemias
- Hiperfibrinolisis (aumento de la fibrinlisis)

Adquiridas
- Hepatopatas (la ms comn que el hgado no funcione)
- Sndrome de mala absorcin = que habamos ficho sobre los factores de coagulacin,
protenas eran enzimas; por lo tanto origina deficiencia de protenas
- Enfermedades inmunes = inhibidores (utilizacin de inhibidores / enfermedades
inmunes ejemplo LUPUS ERITEMATOSA puede originar enfermedades inmunes
anticuerpos anti plaquetarios, factor VIII
- Drogas = frmacos = cido acetil saliclico
- C.I.D. = Coagulacin intravascular diseminada: que comienza a activarse los factores
de coagulacin y el factor inhibidor que viene hacer la fibrinlisis no est presente y
se hace una cadena y el paciente se muere por hemorragia, se activa la coagulacin,
se suman los factores de coagulacin y hay un momento ya no se puede coagular y
se pone el otro efecto anticoagulacin y esto produce hemorragia. Ejemplo en
pacientes que mueren, fetos que mueren de la madre sino son extrados se va
producir una activacin de la coagulacin CID, la madre se puede morir. Se va morir
por trombosis no muere por anticoagulacin por hemorragias

PRUEBAS DE LABORATORIO PARA EVALUAR ALTERACIONES DE FACTORES DE COAGULACIN
Tiempo de protrombina
Determinan cinco cosas; que el aporte de vitamina K este presente, evala que el hgado est
funcionando, factores de coagulacin interviene, evala anticoagulacin si yo esto dando heparina
el tiempo de protombina se est alargando, y para la terapia es decir si le doy una tratamiento
anticoagulante yo podra evaluar el tiempo de protombina como diagnstico. Yo le doy ms
heparina y el paciente est dando hemorragia

Mide el tiempo de coagulacin del plasma en presencia de un exceso de tromboplastina
tisular e iones de calcio.
Intervienen los factores VII, X, V, II y I
Evala principalmente la va extrnseca de la coagulacin. ( II,V,VII y X )
La presencia de heparina >150 ug/ml.; niveles de fibringeno < 50 mg/dl. Y niveles de pdf >
40 ug/ml. Modifican el valor del T.P.
La sensibilidad del reactivo depende del origen del mismo.
Ejemplo: supongamos yo voy hacer el tiempo de protombina, llega en un
laboratorio me dice 11, en otro laboratorio y me dice 15; lo normal es 11
12 segundos (no sirve)
- I.N.R. : Valor normal < 1.5
- I.N.R. : Rango teraputico
Esto sirve para anti coagular
- Profilaxis: 2 - 3
- Tratamiento: 3 - 4.5
Un paciente que se a operado del corazn, el sangrado vascular va activar plaquetas y se va
producir coagulacion que tenemos que hacer evitar la trombosis dar anticoagulantes. Como lo
controlar con el tiempo protombina I.N.R. vamos a controlar que no se pase

Tiempo de tromboplastina parcial activado: los valores normal 35 -10
- Mide el tiempo de coagulacin del plasma en presencia de cefalina (tromboplstina
parcial), un activador (caoln, cido elgico, slice) y calcio.
- Estudia calicrenas,ciningeno de alto peso molecular, factores XII-XI-IX-VIII-X-V-II y I
- La mayora de los reactivos comerciales son poco sensibles a los dficit leves de factores y
a inhibidores de baja potencia.
- Valor Normal : + 7 10 segundos del control
- Anticoagulacin H.N.F. : 2 2.5 veces /control
Como hago si me sale 60 de tiempo de tromboplastina que hago le aado el plasma normal, si se
corrige hay una deficiencia se va llamar tiempo de tromboplastina con plasma corregido. Yo hago
Tiempo de tromboplastina me sale alterado 60 -80 yo tengo dos opciones el paciente tiene
hemofilia u otro problema de factores de coagulacion o el laboratorio se equivocado que le dijo
aado el plasma normal (deficiencia de lo que est faltando como factor VIII) tromboplastina
corregido.
Tiempo de trombina
Mide la formacin de la fibrina y los valores normales 11-13 puntos segundo
- Mide el tiempo de coagulacin del plasma en presencia de una cantidad fija de trombina.
- Es una prueba de fibrinoformacin : valoracin cuali-cuantitativa.
- Concentraciones de PDF/pdf >40 ug/ml, fibringeno < 50 mg/dl. , presencia de heparina y
inhibidores prolongan la prueba.
- Valor normal : + 3 segundos / control

Dosaje de fibringeno
Dosaje de factores de coagulacin
Evaluacin del Factor XIII
Evaluacin del Sistema Fibrinoltico: protena S y C
Quien elimina el sistema fibrinolitico la plasmina
PRUEBAS DE CORRECCIN CON PLASMA NORMAL
- Cuando una o ms de las pruebas globales (T.P., T.T.P.A., y T.T. ) se encuentran alteradas.
- Se mezclan volmenes iguales de plasma del paciente y plasma normal.
- Como valor de referencia se utiliza el valor del plasma normal que se utiliz en la mezcla.
- El resultado se informa: corrige o no corrige.
- Si corrige: dficit de uno o varios factores.
- Si no corrige: presencia de inhibidores.

Tener en cuenta lo siguiente:
- Puncin vascular con mnimo trauma.
- Anticoagulante a usar : citrato de sodio al 3.8 %.
- Relacin sangre / anticoagulante 9 : 1
- Mezcla de sangre con anticoagulante sin agitacin brusca.
- Procesar la muestra al ms breve lapso posible.
- Correlacionar los resultados con la terapia recibida.
- Corregir la relacin sangre / anticoagulante con el hematocrito.
- Correccin de la relacin sangre / anticoagulante
Si el hematocrito es < de 20 % o > de 60 % 100 - Hto. X 0.6
60
El resultado: el volumen de anticoagulante para un volumen total de 5 ml.
FACTORES DEL SISTEMA FIBRINOLTICO
- Factor XII
- Plasmingeno
- Activador hstico del plasmingeno ( T.P.A. )
- Inhibidor del activador hstico del plasmingeno ( P.A.I.-1)
- alfa - 2 antiplasmina
- alfa - 2 macroglobulina
Probablemente lo vamos usar la definicin de la coagulacin al alfa 2 macroglobulina es vital
para el diagnstico de fibrinlisis, del paciente que tena varices y que haba trombos que haban
ido pulmn, corazn y al cerebro. Como hao el diagnstico de fibrinlisis que pruebas: uno de
los elementos bsicos es alfa - 2 antiplasmina y alfa - 2 macroglobulina


SISTEMA FIBRINOLTICO








ANTICOAGULANTES NATURALES
- Antitrombina III
- Protena C
- Protena S
- Cofactor II de la heparina
- Inhibidor de la coagulacin extrnseca
- C1 inhibidor
- alfa 1 antitripsina
- Inhibidor de la protena C act.
- La heparina natural que se encuentra en mastocitos y en basfilos.

TRIADA DE VIRCHOW
Este cuadro tiene que ver mucho, en el fenmeno de
coagulacin y anticoagulacin intervienen tres
elementos la composicin de la sangre, las plaquetas y
los factores de coagulacin, la pared vascular, factor
activador de plaquetas que eran muy importante y los
elementos que podan estabilizar.
Riesgo trombotico
Triada de Virchow (1.889)
xtasis sanguneo
Cambios en la pared vascular
Cambios en la composicin de la sangre
Trombosis: problemas con en el endotelio
Mecanismos protectores
- Endotelio vascular intacto
- Neutralizacin de los factores activados de la coagulacin por anticoagulantes naturales
- Flujo sanguneo adecuado: Dispersin de los factores activados y de agregados plaquetarios
por la circulacin sangunea.
- Disolucin de los trombos por el sistema fibrinoltico.
- Depuracin de restos de la coagulacin y fibrinolisis por el R.E.S.

Factores Pro Trombticos
- Alteracin o prdida de las clulas endoteliales
- Activacin plaquetaria
- Activacin de la coagulacin
- Inhibicin de la fibrinolisis
- Estasis circulatorio

PRUEBAS DE EVALUACIN EN ENFERMEDADES TROMBOEMBLICAS
- Determinacin de la Antitrombina III
- Determinacin de la Protena C
- Determinacin de la protena S
- Evaluacin del sistema fibrinoltico
- Dmero D (marcador ms importante): es un evaluador de tromboembolicas

PRUEBAS DE EVALUACIN DEL SISTEMA FIBRINOLTICO
- Determinacin del T.P.A.
- Determinacin del P.A.I. - 1
- Determinacin del plasmingeno
- Determinacin de la alfa 2 antiplasmina
- Determinacin de la alfa 2 macroglobulina
- Dmero D

EVALUACIN DE LA COAGULACIN EN EL PACIENTE QUIRRGICO
- Historia clnica
- Tiempo de Sangra
- Plaquetas
- Tiempo de Protrombina
- Tiempo de Tromboplastina parcial activado