364

Tpicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGA

Ascitis
CAPTULO 26
Dra. Rossana Romn Vargas
INTRODUCCIN
Ascitis es la acumulacin de lquido en la
cavidad peritoneal. Representa un estado de
retencin corporal total de sodio y agua y su
causa ms frecuente es la cirrosis, indepen-
dientemente de la etiologa.
Tabla 1. Causas de Ascitis
Los pacientes con cirrosis avanzada tienen
dificultad en mantener dentro de lmites
normales los fludos extracelulares, lo que
genera la acumulacin de lquido en la
cavidad peritoneal. Esto se asocia a disfuncin
renal, especialmente retencin de sodio y
agua, y vasoconstriccin renal.
Teoras de la formacin de ascitis
Existen tres teoras:
1. Volumen circulante bajo: La hipertensin
portal provoca una contracci n del
volumen circulante efectivo (aquella parte
del volumen circulante que es efectiva en
estimular los receptores de volumen).
Se combinan para esto:
a. La hipertensin portal
b. La di l ataci n del l echo vascul ar
esplcnico.
c. Hipoalbuminemia
d. La vasodilatacin perifrica asociada a
los shunts
Figura 1. Mecanismos de formacin de ascitis
365
Ascitis - Dra. Rossana Romn Vargas
El rin se comporta como si al indivi-duo
le faltara volumen, necesitando sodio y
agua y por tanto, lo retiene. La reduccin
de volumen circulante efectivo promueve
el aumento de la renina, angiotensina y
aldosterona, estimulando baroreceptores
que provocan aumento de noradrenalina
probabl emente responsabl e de l a
vasocontriccin renal y el aumento de la
vasopresina.
2. Volumen circulante elevado: El primer
elemento sera la retencin de sodio con
expansin del volumen plasmtico. En
realidad la retencin de sodio precede a la
formacin de ascitis. El aumento de la
presin venosa heptica, se trasmite a los
sinusoides que tienen una rica inervacin
y receptores de presin. La expansin del
volumen plasmtico sera responsable del
desarrollo de ascitis.
3. Hiptesis de la vasodilatacin arterial
perifrica: En realidad combina las previas.
El cirrtico est en un estado de vasodila-
tacin arterial debido a la presencia de
shunts arterio-venosos. Esto lleva a menor
llenamiento del rbol vascular y aumento
del dbito cardaco, con estimulacin hor-
monal de renina, angiotensina aldosterona,
noradrenalina y vasopresina. Esto conduce
a vasoconstriccin renal y retencin de sodio
y agua. El factor natriurtico est aumentado
en cirrticos con ascitis, como expresin de
un intento compensador que no logra su
objetivo. La caracterstica disminucin del
clearence de agua libre del cirrtico, es
secundaria al aumento de la hormona
antidiurtica. La vasodilatacin esplcnica
est mediada por el xido ntrico, que es
un poderoso vasodilatador presente en las
clulas endoteliales y que acta en forma
paracrina. A medida que esto va en
aumento, se llega al sndrome hepatorenal.
Adems, el aumento de la presin sinusoi-
dal, conduce a una mayor produccin de
linfa: Los sinusoides no poseen membrana
basal lo que los hace muy permeables. El
flujo linftico aumenta linealmente con el
aumento de la presin y la presin hidros-
ttica elevada en el sinusoide hace que el
flujo atraviese el espacio de Disse y se
produzca una extravasacin de linfa al
peritoneo a travs de la cpsula heptica,
lo que ayuda a la focalizacin de la ascitis.
Cuadro clnico
Este vara de acuerdo a la severidad de la
ascitis. Generalmente, es la primera descom-
pensacin del paciente cirrtico. Uno de los
hallazgos iniciales es la matidez en flancos, la
cual debe ser desplazable con la rotacin del
paciente a la derecha o a la izquierda. Cuando
la ascitis es mayor, podemos encontrar el
signo de la oleada positiva, y cuando sta es
masiva hallaremos un abdomen con piel
lustrosa debido al acmulo de lquido a
tensin, acompaada generalmente de
dificultad respiratoria, debido a la elevacin
de los hemidiafragmas. Despus del examen
del abdomen, el examen fsico general puede
ayudar a definir la causa de la ascitis La
presencia de eritema palmar, telangiectasias
en los brazos o trax, hipertrofia parotidea,
ginecomastia, circulacin colateral abdominal,
sugieren que la ascitis es debida a enfermedad
heptica.
Figura 2. Fisiopatologa de la ascitis en la
hipertensin portal (HTP)
366
Tpicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGA
Diagnstico y diagnstico diferencial
Se debe realizar:
1. Evaluacin del grado de la funcin heptica:
hemograma, determinacin de glicemia,
albmina y tiempo de protrombina
2. Ecografa abdominal: Todo paciente
cirrtico con ascitis debe ser explorado
ecogrficamente por varios motivos:
- Descartar la presencia de un carcinoma
hepatocelular.
- Descartar la presencia de trombosis por-
tal (contraindicacin de trasplante
heptico).
- Valorar el tamao del hgado, ya que si
es pequeo indica una probabilidad de
sobrevida muy corta
- Descartar otras patologas tales como:
quistes intraabdominales, distensin
gaseosa, etc.
3. Paracentesis diagnstica: Todo paciente
con ascitis debe ser sometido a paracentesis
diagnstica, la cual puede realizarse con
una aguja N 22G, en el punto medio entre
la cicatriz umbilical y la snfisis pbica, o
en el cuadrante inferior izquierdo, en el
punto que une los dos tercios internos con
el tercio externo entre la cicatriz umbilical
y la espina ilaca antero superior izquierda.
Prueba diagnstica del lquido asctico
(L.A.):
1. Recuento celular: Es la prueba ms til. El
recuento habitual de leucocitos en ascitis
no complicadas es de 280 cel/mm
3
.
Normalmente el recuento de PMN est
entre el 27 y el 30% del total del recuento
celular. El valor de corte normal de PMN
es de 250 cel/mm
3
. La causa ms frecuente
de recuento elevado de leucocitos es la
peritonitis bacteriana espontnea, (PBE) en
la que se aprecia un aumento a predominio
de PMN, (se revisar posteriormente en la
seccin complicaciones). En la tuberculosis
peritoneal y en la carcinomatosis, existe un
aumento a predominio de linfocitos.
2. Gradiente albmina en suero y en lquido
asctico (GASA): Se sustrae la concentracin
de albmina del lquido asctico a la del
suero, ambas muestras deben ser del
mismo da. La determinacin de esta
gradiente divide a las causas de ascitis en
dos grandes grupos:
- Si es mayor de 1,1: Est asociada a
hipertensin en 90% de los casos.
- Si es menor de 1,1: La ascitis es debida a
otra causa diferente a hipertensin portal.
3. Cultivo: Debido a que entre el 10 a 27%
de los pacientes con cirrosis y ascitis tienen
PBE, al momento de la admisin al hospital
(sin signos o sntomas en 2/3 de los casos),
se debe realizar cultivo del lquido asctico,
en frascos de hemocultivo, con volmenes
de L.A. entre 10 y 20 ml, tan pronto este
sea extrado, ya que esta tcnica, compara-
da con la tcnica de siembra en el labo-
ratorio es ms sensible, aumentando la
positividad del cultivo de 42% a 90%.
4. Protenas totales: Es de menor ayuda
diagnstica que la determinacin de GASA.
Aproximadamente, el 20% de los cirrticos
con ascitis puede tener protenas totales
en L.A > 2,5 g/dL, y ser errneamente
catalogado como exudado. Por otro lado,
los pacientes con ascitis en tratamiento con
diurticos, hasta en 2/3 de los casos puede
elevar las protenas a rango de exudado,
Tabla 2. Evaluacin inicial del paciente con
ascitis
a) Sospechar siempre en la posibilidad de infeccin
(peritonitis bacteriana espontnea), 20 a 27% de
pacientes cirrticos con ascitis tienen infeccin
del lquido asctico sin sintomatologa.
b) Coagulopata no es contraindicacin para realizar
paracentesis diagnstica.
c) Para realizar paracentesis utilizar aguja de 22G
de 25 a 30 mm de longitud.
d) Enviar las muestras del lquido asctico para
recuento celular diferencial, estudio bioqumico,
determinacin de albmina, y cultivo en dos
botellas de hemocultivo, sembradas inmedia-
tamente despus de haberlo obtenido.
367
Ascitis - Dra. Rossana Romn Vargas
llevando a errores diagnsticos de probable
malignidad o tuberculosis.
5. Tincin de Gram: Generalmente es de poca
utilidad debido a que el recuento de
colonias en el lquido asctico es muy bajo
(1 org/ml). An si se centrifugan 50 ml de
L.A, la sensibilidad es del 10%.
6. Citologa: Es de alto valor cuando se
sospecha de carcinomatosis peritoneal.
Debe ser examinada el mismo da de
tomada la muestra.
7. Tuberculosis: La visualizacin de bacilos
cido alcohol resistentes (BAAR), es muy
baja 0-2%. La prueba de adenosindeami-
nasa (ADA), enzima producida por el
microorganismo, tiene una especificidad >
al 90%, pero la sensibilidad disminuye
dramticamente ante la presencia de
cirrosis.
Tratamiento
El tratamiento de la ascitis en el paciente
cirrtico ha sufrido muchos cambios en las
ltimas dcadas, conjuntamente con la
eval uaci n de l a funci n hepti ca, ya
mencionada anteriormente, se debe realizar
una evaluacin de la funcin renal, mediante
pruebas de creatinina, urea, depuracin de
creatinina, y electrolitos en sangre, as como
tambin un examen de sedimento de orina y
electrolitos en orina. Valores de creatinina en
sangre igual o superior a 1,5 mg/dl, orientan
al diagnstico de sndrome hepatorenal. Para
poder decidir el tipo de tratamiento, debemos
estimar el volumen del lquido asctico, el cual
se debe real i zar de una manera
semicuantitativa en grados:
Grado 1: Ascitis de pequeo volumen
Grado 2: Ascitis de moderado volumen
Grado 3: Ascitis de gran volumen
El grado de tensin de la ascitis no slo
depende del volumen sino tambin de la
indemnidad del tono muscular de la pared
abdominal. Se debe tambin examinar la
presencia de edemas perifricos.
Bases del tratamiento
Restriccin de la ingesta de sodio: La prdida
de lquido y peso estn directamente
relacionadas al balance de sodio, sin
necesidad de restriccin de la ingesta de
fluidos. La base del tratamiento consiste en
la restriccin de la ingesta de sodio (2 gr/
da). La restriccin de sodio, mejora la
sobrevida del paciente cirrtico. Slo entre
el 10 a 15% de los pacientes responde al
tratamiento slo con dieta.
Evitar la restriccin indiscriminada de
lquidos: Se ha demostrado que la restriccin
de volumen conlleva a hipernatremia. Slo
est indicada la restriccin de volumen en
los casos de severa hiponatremia (Na srico
< 120 mmol/L).
Diurticos: La dosis de diurticos depender
del grado de ascitis. Se debe iniciar en la
maana con furosemida y espironolactona
va oral, a la dosis de 40 mg y 100 mg
respectivamente, la dosis ir en aumento,
manteniendo siempre la misma proporcin
entre ambos diurticos. No se recomienda
fraccionar la dosis en dos o tres tomas al
da, ya que los resultados son los mismos, y
de otro lado, la administracin de diurticos
por la tarde o noche, causara interrupcin
del sueo en el paciente ya que provocara
miccin durante la noche. El uso de
furosemida endovenosa, no se recomienda,
aunque el paciente se encuentre en anasar-
ca, ya que esta droga administrada por va
endovenosa disminuye dramticamente la
filtracin glomerular, debido a la hipoten-
sin arterial que produce. Por otro lado, se
ha demostrado buena absorcin oral de la
furosemida pese al edema existente.
No existe lmite de prdida de peso diario
para aquellos pacientes con ascitis y edema
masivo. Una vez que se ha resuelto el edema
perifrico se aconseja perder 0,5 Kg. por da.
La dosis de ambos diurticos puede ser
aumentada simultneamente, si la prdida
de peso y la natriuresis son inadecuadas,
(manteniendo la relacin 100 mg: 40 mg).
La dosis tope es de 400 mg de espironolac-
368
Tpicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGA
tona y 160 mg de furosemida. Aquellos
pacientes que no responden a esta dosis
mxima se les considera como ascitis
refractari a o asci ti s resi stente a l os
diurticos y deben ser incluidos en la lista
de espera de trasplante heptico. La ascitis
intratable por diurticos es aquella que no
puede ser satisfactoriamente eliminada o
cuya recidiva precoz no puede ser evitada
debido al desarrollo de complicaciones
relacionadas con los diurticos que impiden
el uso de dosis efectivas de estos frmacos
(encefalopata heptica, insuficiencia renal
inducida por diurticos, hiponatremia, hipo
o hiperkalemia).
Paracentesis a gran volumen: Est indicada
en aquellos pacientes con ascitis de grado
3 o ascitis a tensin. El volumen medio de
la ascitis en estos pacientes es de alrededor
de 10 litros. En este grupo de pacientes el
tratamiento de eleccin es la paracentesis a
gran volumen, asociada a la infusin
endovenosa de albmina humana (8 gr por
cada litro de ascitis removido). El uso de
otros expansores de volumen como la
poligelina o el dextrano 70, son menos
eficaces que la albmina en prevenir la
disfuncin circulatoria postparacentesis. Este
trastorno es clnicamente asintomtico y se
caracteriza por un aumento marcado de la
actividad de renina plasmtica, y se asocia
con una recidiva ms rpida de la ascitis y
un acortamiento de la sobrevida. Una vez
tratados los pacientes con paracentesis,
deben ser tratados con dieta hiposdica y
diurticos para evitar la reacumulacin de
ascitis.
Figura 3. Algoritmo de manejo de la ascitis
369
Ascitis - Dra. Rossana Romn Vargas
Shunt peritoneovenoso: El shunt peritoneo-
venoso o Shunt de Leveen o Denver, fue
popularizado en la dcada de los 70, como
tratamiento fisiolgico de la ascitis. Sin
embargo, se han reportado muchas compli-
caciones tales como oclusin del shunt e
infecciones del lquido asctico, lo que ha
hecho que no se utilice ms este procedi-
miento
Shunt transyugular portosistmico intrahe-
ptico: (TIPS): El TIPS es un shunt porto cava
latero lateral, colocado por un radilogo
intervencionista. La tcnica fue propuesta
para el tratamiento de sangrado variceal,
pero estudios no controlados han propuesto
que ste podra ser un tratamiento para la
ascitis refractaria; sin embargo, estudios
randomizados han demostrado que el TIPS
empeora la sobrevida en este grupo de
pacientes, empeorando las alteraciones
hemodinmicas asociadas con la cirrosis.
PERITONITIS BACTERIANA ESPONTNEA
La peritonitis bacteriana espontnea (PBE) es
la infeccin bacteriana del lquido asctico en
ausencia de un foco infeccioso intrabdominal.
En la mayora de los casos, las bacterias
causantes de PBE son bacilos aerobios gram-
negativos procedentes de la propia flora intes-
tinal del paciente, debido a las numerosas al-
teraciones que presentan los pacientes cirr-
ticos en los mecanismos de defensa antimi-
crobiana, entre los que destacan el sobrecre-
cimiento bacteriano intestinal, alteraciones de
la membrana intestinal, disminucin de la
actividad del sistema retculo endotelial y
alteraciones en la inmunidad humoral inespe-
cfica srica y del lquido asctico. Estas altera-
ciones favorecen el paso de determinadas
bacterias desde la luz intestinal del paciente
al lquido asctico, probablemente a travs de
los ganglios linfticos mesentricos, fenmeno
conocido como translocacin bacteriana.
La PBE es una complicacin frecuente y grave
de la cirrosis. La incidencia flucta entre el 10 y
el 30%. Aproximadamente el 50 a 60% son de
adquisicin extrahospitalaria. La supervivencia
a esta afeccin es del 30%; sin embargo los
pacientes que sobreviven a un episodio de PBE
tienen mal pronstico a mediano plazo, ya que
su sobrevida al ao es de slo 30 a 50%.
Diagnstico: Generalmente es de curso
asintomtico y ocasionalmente puede presentar
sintomatologa tal como: dolor abdominal,
signos peritoneales, fiebre. Frecuentemente se
presenta de forma inespecfica, como encefalo-
pata, deterioro de la funcin renal, sin cuadro
clnico de infeccin abdominal.
El diagnstico de PBE se basa en un recuento
de neutrfilos en lquido asctico > 250 cel/
mm
3
con o sin cultivo positivo.
Variantes de la PBE:
- Bacteriascitis: Consiste en la positividad del
cultivo del lquido asctico con un recuento
de PMN < 250 cel/mm
3
. Puede correspon-
der a tres situaciones:
- Bacterascitis asintomtca: Colonizacin
espontnea transitoria del lquido asctico,
que suele autolimitarse sin tratamiento. Se
recomienda repetir la paracentesis, y slo si
persiste el cultivo positivo o los PMN son >
250 cel/mm
3
, debe recibir tratamiento anti-
bitico.
- Bacteriascitis sintomtica: Cuando el pacien-
te presenta clnica de PBE, se recomienda
tratamiento antibitico.
Figura 4. Patogenia de la peritonitis bacteriana
espontnea
370
Tpicos Selectos en Medicina Interna - GASTROENTEROLOGA
- Bacteriascitis como colonizacin bacteriana
secundaria a una infeccin extraperitoneal,
que obvi amente debe tratarse con
antibiticos.
PBE con cultivo negativo: Antes llamada ascitis
neutroctica sugiriendose que tendra mejor
pronstico que la PBE. El recuento de
neutrfilos es > de 250 cel/mm
3
pero el cultivo
es negativo.
Peritonitis sptica: Infeccin del lquido asctico
como consecuencia de un foco sptico
abdominal, el cual requiere generalmente de
tratamiento quirrgico.
Tratamiento: Ante todo paciente con
diagnstico de PBE (recuento PMN > de 250
cel/mm
3
), se debe iniciar tratamiento
antibitico emprico, sin esperar el resultado
de los cultivos. El tratamiento antibitico ideal
deber cumplir los siguientes requisitos: activi-
dad sobre las bacterias ms frecuentemente
responsables de PBE (enterobacterias y estrep-
tococos), concentraciones adecuadas en
lquido asctico y ausencia de efectos indesea-
bles sobre la funcin heptica y renal. La
cefotaxima es el antibitico que ms se ha
utilizado y se sigue considerando el frmaco
de eleccin. La dosis recomendada es de 2 gr/
12 hs. por 5 a 7 das. Otras alternativas:
ceftriaxona, amoxicilina/cido clavulnico, han
demostrado seguridad y eficacia similares a la
cefotaxima. Debe evitarse el uso de aminoglu-
csidos debido al riesgo de nefrotoxicidad.
Tratamiento oral: En casos de PBE no compli-
cada (sin encefalopata, shock, leo, hemorra-
gia digestiva), se ha observado que la adminis-
tracin de ofloxacina a dosis de 400 mg/12 hr
puede ser tan eficaz y ms econmica que el
tratamiento con cefotaxima, sin observarse
efectos secundarios. Sin embargo, no se puede
recomendar actualmente la utilizacin de este
esquema universalmente (fuera de protocolos
de estudio debidamente diseados) para el
tratamiento de la PBE y el paciente con dicha
condicin debe ser hospitalizado para
tratamiento antibitico endovenoso
Monitorizacin del tratamiento: Se aconseja
realizar una paracentesis de control a las 48
horas de iniciado el tratamiento, debindose
observar una reduccin de al menos el 25%
en el recuento inicial y la negativizacin del
cultivo. Recientemente, se ha demostrado que
aquellos pacientes con PBE y con bilrrubina
srica > de 4 mg/dl o nitrgeno urico en
sangre mayor de 30 mg/dl, se beneficiaran
ms si conjuntamente a la terapia antibitica
se usara albmina endovenosa a la dosis de
1,5 g/K de peso en el primer da y 1 g/k en el
tercer da.
Profilaxis: Teni endo en cuenta el mal
pronstico de los pacientes cirrticos despus
de desarrollar una PBE, es conveniente preve-
nir esta complicacin:
- Pacientes con hemorragia digestiva: El 20%
de los pacientes cirrticos con hemorragia
digestiva ingresan con alguna infeccin y
aproximadamente entre el 35 a 60% desa-
rrollaran infeccin durante los primeros das
de la hospitalizacin. Diversos estudios han
demostrado la eficacia de profilaxis antibi-
tica, y en un metaanlisis se ha observado
que dicha profilaxis aumenta la sobrevida.
La profilaxis ms aceptada es la administra-
cin de norfloxacina 400mg C/12 hr por 7
das por va oral.
- Pacientes con antecedentes de PBE: El ries-
go de recurrencia de PBE es del 35 al 70%
al ao de seguimiento. En este grupo de
pacientes se recomienda la profilaxis con
norfloxacina 400 mg/da de por vida.
- Pacientes con ascitis sin PBE previa: Si los
niveles de protenas en lquido asctico son
menores a 1 g/dl, se recomienda la profila-
xis con norfloxacina 400 mg/da, durante
la hospitalizacin.
BIBLIOGRAFA SELECCIONADA
1. Moreau R, Lebrec D. Acute renal failure in patients
with cirrhosis: perspectives in the age of MELD.
Hepatol 2003; 37: 233-243.
2. Moore KP, Wong F, Gins P, Garcia-Tsao G, Jimenez
W, Planas R, Arroyo V. The management of ascites
in cirrhosis: Report on the Consensus Conference
of the I nternati onal Asci tes Cl ub. Hepatol
2003,38:258-266.
3. Arroyo V, Jimnez W. Clinical need for antidiuretic
hormone antagonists in cirrhosis. Hepatol 2003; 37:
13-15.
371
Ascitis - Dra. Rossana Romn Vargas
4. Guevara M. Tratamiento del sndrome hepatorrenal.
Gastroenterol Hepatol 2003; 26(4): 270-274
5. Boyer TD. Transjugular intrahepatic portosystemic
shunt: Current status. Gastroenterol 2003; 124:
1700-1710
6. Arroyo V, Guevara M, Gins P. Hepatorenal syndrome
in cirrhosis: Pathogenesis and treatment. Gastroenterol
2002,122:1658-1676.
7. Ortega R, Gins P, Uriz J, Crdenas A, Calahorra B,
De las Heras D, Guevara M, Bataller R, Jimenez W,
arroyo V, Rods J. Terlipressin therapy with and
without albumin for patients with hepatorenal
syndrome: Results of a prospective, nonrandomized
study. Hepatol 2002,36:941-948.
8. Rssle M, Ochs A, Glberg V, Siegerstetter V, Holl J,
Deibert P, Olschewski M, Reiser M, Gerbes AL. A
comparison of paracentesis and transjugular
intrahepatic portosystemic shunting in patients with
ascites. N Engl J Med 2000; 342: 1701-1707.
9. Rosa H, Silveiro A O, Perini R F, Arruda C B. Bacterial
infections in cirrhotic patients and its relationship
with alcohol. Am J Gastroenterol 2000; 95: 1290-3.
10. Runyon BA. Management of adult patients with ascites
caused by cirrhosis. Hepatol 1998, 27: 264-272.
11. Ascites .Seminars in liver disease 1997 Vol 17; 3:
163 - 260
12. Gins A, Fernndez-Esparrach G, Monescillo A, Planas
R, Sol R, Gins P, Terg R, Inglada L, Vaqu P, Salerno
F, Vargas V, Jimnez W, Arroyo V, Rods J. Randomized
trial comparing albumin, dextran 70 and polygeline
i n ci rrhoti c pati ents wi th asci tes treated by
paracentesis. Gastroenterol 1996,111:1002-1010.
13. Arroyo V, Gins P, Gerbes AL, Dudley FJ, Gentilini P,
Laffi G, Reynolds TB, Ring-Larsen H, Schlmerich J.
Definition and diagnostic criteria of refractory ascites
and hepatorenal syndrome in cirrhosis. Hepatol
1996; 23: 164-176.
14. Runyon BA. Care of patients with ascites. N Eng J
Med 1994; 330: 337-342
15. Runyon B A. Patients with deficient ascitic fluid
opsonic activity are predisposed to spontaneous
bacterial peritonitis. Hepatol 1988; 8: 632-5.
16. Wyke R J, Naghovic J A, Eddleston A L W F, Williams
R. Defecti ve opsoni sati on and compl ement
deficiency in serum from patients with fulminant
hepatic failure. Gut 1980; 21: 643-9.