La infeccin por HP se adquiere generalmente en la infancia.

La
mayor prevalencia de la infeccin por HP se relaciona con las
condiciones socioeconmicas, posiblemente reflejando unas peores
condiciones higinicas y con un grado elevado de hacinamiento en la
vivienda. La infeccin es adquirida por la ingestin oral de la bacteria y
transmitida principalmente dentro de las familias en la infancia
temprana, los cnyuges de personas infectadas tienen mayor riesgo
de infeccin; otra va alternativa es a travs de la instrumentalizacin
(endoscopios y sondas gstricas. La ruta fecal-oral parece ser una de
las vas de transmisin ms factibles. No se ha descrito transmisin
sexual y tampoco hay evidencia de que puedan existir vectores en la
transmisin de esta bacteria.


ETIOPATOGENIA.

El HP se adapta fuertemente al nicho ecolgico de la mucosa
gstrica, debido a sus caractersticas que le permiten entrar dentro del
moco, nadar, atacar a las clulas epiteliales, evasin de la respuesta
inmune y como resultado, la colonizacin y transmisin persistentes.
La supervivencia del germen en la mucosa gstrica se lleva a cabo por
una serie de mecanismos que incluyen: adhesinas, que le impiden ser
arrastrado por el peristaltismo, la actividad ciliar o el recambio epitelial;
enzimas bacterianas, como la ureasa, que transforma la urea en
amonio, produciendo un microclima alcalino que lo protege de la
acidez gstrica, lipasa y proteasa que propician la desintegracin del
moco gstrico y la prdida de la hidrofobicidad de la mucosa
disminuyendo la capacidad de las clulas mucosas para secretar
moco, catalasa y superxido dismutasa como lnea de defensa ante
polimorfosnucleares activados.
El HP causa una continua inflamacin de la mucosa gstrica. La
respuesta inflamatoria inicialmente consiste en el reclutamiento de
neutrfilos, seguidos por linfocitos T y B, clulas plasmticas, y
macrfagos. Tambin participan molculas del complejo mayor de
histocompatibilidad que inducen la apoptosis de las clulas epiteliales.
Los genes del HP inducen la formacin de IL-8 y otras quimiokinas
que atraen a los neutrfilos, tambin est involucrado el factor de
necrosis tumoral y la IL-1 y el interfern incrementan la liberacin
de gastrina y de este modo inducen la produccin de la secrecin
cida, y adems el factor de necrosis tumoral produce una disminucin
del nmero de clulas antrales. La infeccin aguda de los HP causa
hipoclorhidria transitoria y se diagnostica raramente. La gastritis
crnica se desarrollar en todas las personas persistentemente
colonizadas, pero 80 a 90 por ciento nunca tendrn sntomas. El curso
clnico posterior es altamente variable y depende de factores
bacterianos y del husped. Los pacientes con una secrecin cida
elevada son ms propensos de tener gastritis antral preferentemente,
que los predispone a las lceras duodenales. Los pacientes con una
secrecin cida disminuida, generalmente desarrollan gastritis en el
cuerpo del estmago, que los predispone a la lcera gstrica y puede
iniciar una secuencia de eventos que, en casos raros, conducen al
carcinoma gstrico. La infeccin de los HP induce la formacin del
tejido linfoide mucosa-asociado (MALT) en la mucosa gstrica. La
relacin causal entre esta infeccin y la lcera gstrica o duodenal ha
sido demostrada por la influencia favorable de la erradicacin del HP
en la evolucin de la enfermedad ulcerosa