Cirugia General

Curso de Preparacin para el
ENARM 2010

I N D I C E

PAGINAS
CIENCIAS BASICAS. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .1 192
MEDICINA INTERNA. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .193 564
CIRUGIA GENERAL. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .565 696
GINECOLOGIA Y OBSTETRICIA. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .697 1348
PEDIATRIA. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . .1349 - 1534
PSIQUIATRIA. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 1535 -1547

Universidad Autonoma de San Luis Potos
Facultad de Medicina
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ABDOMEN AGUDO EN PEDIATRIA

Es un conjunto de sntomas y signos secundarios a enfermedad intra-abdominal, la
cual es tributaria de tratamiento quirrgico. Las causas son mltiples y tiene una
relacin muy clara con la edad.

ETIOPATOGENIA.
El abdomen agudo puede estar provocado por un gran nmero de entidades que, para
una mejor comprensin se agrupan etiolgicamente en los siguientes.

MECNICAS.
Atresia intestinal, malrotacin, enfermedad de Hirschsprung, leo meconial, sndrome
de tapn meconial, duplicaciones, invaginacin, oclusin por ascaris lumbricoides,
oclusin intestinal por bridas congnitas o adquiridas, hernia interna, volvulo intestinal,
etc.

INFLAMATORIAS.
Apendicitis, gastroenteritis complicada, diverticulitis de Meckel, enterocolitis
necrosante, colecistitis, absceso heptico, fiebre tifoidea y otras.

TRAUMTICAS.
Lesin de vscera slida, hueca o de estructuras vasculares.

NEOPLSICAS.
Ruptura, sangrado o necrosis de cualquier tumor intra-abdominal o retroperitoneal.

En pediatra, las enfermedades que se presentan como abdomen agudo estn
relacionadas con la edad, razn por la cual es un aspecto de primordial importancia
tomar en cuenta ante la sospecha de este sndrome. Las causas ms representativas
por grupo de edad son:

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a) Recin nacido; atresia intestinal, mal rotacin, enterocolitis necrosante, vlvulo
intestinal, enfermedad de Hirschsprung, malformaciones anorectales e leo
meconial.
b) Lactantes; invaginacin intestinal, divertculo de Meckel, apendicitis aguda,
vlvulo intestinal, bridas congnitas y gastroenteritis complicada.
c) Preescolar y escolar; apendicitis, gastroenteritis complicada, obstruccin por
ascaris, tumor abdominal y traumatismos.
d) Adolescentes; apendicitis aguda, traumatismos, enfermedad inflamatoria
plvica, torsin de quiste ovrico y colecistitis.

MANIFESTACIONES CLNICAS.
El sntoma cardinal es el dolor abdominal, y por lo tanto debe hacerse una semiologa
exhaustiva del mismo que orientar a la causa del sndrome. En pediatra y
principalmente en lactantes la semiologa es difcil. Otro signo importante es el vmito,
presente tanto en procesos inflamatorios como oclusivos; en los primeros casi siempre
al inicio es de contenido gstrico y posteriormente biliar o fecaloide como en los
procesos oclusivos. Otros datos de importancia son distensin abdominal, fiebre,
ausencia de evacuaciones, no canalizacin de gases. El cuadro clnico en recin
nacidos y lactantes es difcil de valorar, siendo manifestaciones importantes,
irritabilidad o llanto, mal estado general, distensin abdominal y vmito biliar.

A la exploracin fsica, tensin abdominal, distensin, dibujo de asas o equimosis en la
pared abdominal, resistencia muscular e hipersensibilidad.

El hallazgo de masas o plastrones inflamatorios es muy til, el tacto rectal puede
orientar el diagnstico ya que permite la ubicacin de algunos procesos inflamatorios u
ocupativos.

LABORATORIO.
Los estudios bsicos de laboratorio son biometra hemtica, pruebas de coagulacin y
examen general de orina, otros estudios dependern del estado clnico del paciente y
de la sospecha de tal o cual padecimiento.

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GABINETE
La radiografa abdominal que incluya diafragmas es un estudio importante, puede
evidenciar niveles hidroareos y ausencia de gas en recto sugestivos de oclusin
intestinal, aire libre en caso de perforacin gastrointestinal, signos radiolgicos de
peritonitis tales como lquido libre, opacidad difusa, asas fragmentadas.

Otro estudio de gran valor es el ultrasonido que permite el diagnstico de gran variedad
de problemas, por ejemplo; colecciones lquidas, plastrones, quiste de ovario,
abscesos, pancreatitis, y otros. Tambin suele ser de utilidad potencial la tomografa
abdominal, que al igual que el ultrasonido se solicitar de acuerdo a la sospecha
diagnstica.

DIAGNSTICO DIFERENCIAL
Se hace con problemas no quirrgicos como neumona, infeccin urinaria,
hidronefrosis, litiasis, hepatitis, adenitis mesentrica, gastroenteritis no complicada, leo
metablico, anexitis, coma diabtico, intoxicacin por plomo, epilepsia abdominal,
intoxicacin por atropnicos, etc.

TRATAMIENTO.
Inmediato: comprende medidas generales tendientes a mejorar las condiciones
generales del paciente mediante lquidos parenterales, antibiticos, sangre, y
ventilacin si es necesaria, para llevar al paciente en el mejor estado posible al
tratamiento quirrgico especfico, que depende bsicamente de la causa del abdomen
agudo.

568

BIBLIOGRAFIA

Ravitch M.M. intussusception. En; Welch, ed. Pediatric Surgery Fifth Ed:
Chicago; Year Book Medical Publishers.

Hatch EI: The Acute Abdomen In Children, Pediatr. Clin North

Kottmeir Pk Appendicitis En. Welch K. ed. Pediatric Surgery. 5
th
ed. Chicago;
Year Book Medical Publishers

Knight PJ, Vassy LE, Specific Diseases mimicking appendicitis in childhood
Arch. Surg.

569

COLECISTITIS AGUDA Y CRNICA
La colecistitis aguda es la inflamacin aguda de la vescula biliar, de acuerdo con la
definicin, sin embargo existe una gran cantidad de enfermos que acuden a las salas
de urgencias con un cuadro doloroso abdominal agudo, originado en la vescula biliar,
que son catalogados tradicionalmente como clico biliar y que en un gran porcentaje
en ocasiones hasta el 60-70 % ceden, algunos de manera espontnea y otros con
analgsicos de manera rpida: estos pacientes con enfermedad calculosa, son
referidos para su tratamiento quirrgico posterior y se clasifican como cuadros de
colecistitis crnica.
Otros pacientes cuyo cuadro persiste a pesar del tratamiento y que necesitan ser
manejados quirrgicamente, son estos pacientes los que se catalogan en la mayora
de los hospitales como colecistitis aguda. El cuadro clnico incluye dolor abdominal
severo, en cuadrante superior derecho, fiebre, leucocitosis, nausea y vmito, la
mayora ha tenido episodios similares, desencadenados por una comida abundante y
grasosa. Hasta una tercera parte de ellos tiene palpable la vescula biliar y es dolorosa.
En un 80% o ms se demuestran clculos biliares en el ultrasonido. La especificidad y
sensibilidad del ultrasonido para la deteccin de clculos o lodo biliar es de 95%. Si se
practica gammagrafa con tecnecio e HIDA generalmente la vescula biliar resulta
excluida, por obstruccin del conducto cstico, por lo que su visualizacin descarta por
lo general una colecistitis aguda.
La enfermedad calculosa tanto aguda como crnica predomina en el sexo femenino.
Se dice que un 25% de las mujeres y 20% de los hombres desarrollarn clculos en su
vida. Las condiciones para la formacin de clculos incluyen la bilis litognica, la
estasis biliar y la presencia de bacterias. Sin embargo hasta 50% de los clculos
biliares son asintomticos. La colecistitis aguda ocurre por la obstruccin del conducto
cstico por un clculo, o bien como resultado de presin de compresin extrnseca del
cuello vesicular con un clculo impactado sobre el cstico.

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El diagnstico diferencial incluye la lcera pptica, pancreatitis aguda, apendicitis
aguda, el sndrome de Fitz-Hugh-Curtis, el infarto agudo del miocardio, pneumona
basal derecha. El tratamiento se instituye con lquidos parenterales, ayuno, en
ocasiones sonda nasogstrica, analgsicos, antiespasmdicos. Hasta un 40%
requieren tratamiento quirrgico de emergencia, que idealmente es la colecistectoma,
reservndose la colecistostoma slo en aquellos casos cuyo estado fsico no permita
la intervencin quirrgica completa. La colecistostoma puede practicarse con
anestesia local de manera abierta o bien percutnea, transheptica, dejando un catter
para drenaje. Estos pacientes regresarn para completar su tratamiento
posteriormente. En los pacientes diabticos con clculos sintomticos debern
someterse a colecistectoma de manera temprana, pues tienen una tendencia marcada
a desarrollar colecistitis aguda, a menudo severa. No es justificable la colecistectoma
por presencia de clculos biliares asintomticos.
La mortalidad llega hasta 5% sobre todo en pacientes por arriba de 60 aos y
diabticos. Las complicaciones de la colecistitis aguda incluyen el empiema de la
vescula biliar en 10%, la perforacin de la misma en 10% ya sea libre, sellada o
fistulizada hacia el tubo digestivo, lo cual puede generar secundariamente un leo biliar.
Adems hasta un 15% de los casos tiene coledocolitiasis.
En un porcentaje que en algunas series es del 5% y en otras 10% se encuentran
cuadros de colecistitis aguda no causada por clculos. Este cuadro llamado colecistitis
acalculosa o alitisica se presenta generalmente en pacientes graves,
politraumatizados, o bien en pos operados de ciruga abdominal extensa, como
aneurismectoma artica, o bien posterior a intervenciones quirrgicas con circulacin
extracorprea. Otro factor de riesgo es el uso prolongado de alimentacin parenteral.
En estos pacientes llama la atencin la severidad del cuadro clnico y la rapidez de su
evolucin. Un gran nmero de ellos presenta necrosis o gangrena localizada de la
pared o bien perforacin franca de la vescula. Su mortalidad es mayor que la
colecistitis aguda llegando en algunas series hasta el 20%.

571
La colecistitis crnica es una inflamacin crnica, por ataques repetidos de colecistitis
aguda o por irritacin crnica subclnica de los clculos sobre la mucosa de la vescula
biliar. La enfermedad calculosa de la vescula biliar es una entidad frecuente en los
hospitales generales, siendo la colecistectoma la intervencin quirrgica ms
comnmente practicada en el mundo. La etiologa ms frecuente es por clculos
biliares, sin embargo existen otras causas, como la colesterolosis, la colonizacin
crnica o estado de portador de Salmonella en la vescula, en otras ocasiones la
adenomiosis y los plipos vesiculares son la causa. Tambin puede ser secundaria a la
presencia de parsitos como scaris lumbricoides y fasciola heptica.
El cuadro clnico incluye el clico biliar, generalmente en el cuadrante superior
derecho, irradiado a la espalda o al hombro derecho, motivado por una comida grasa,
nausea, vmito, aunado a un ultrasonido que demuestra clculos biliares hasta en un
95% de los casos. El diagnstico diferencial es similar al de la colecistitis aguda y las
complicaciones incluyen la colecistitis aguda, la coledocolitiasis, la pancreatitis biliar y
an cuando no existe demostracin fehaciente para implicarla en la gnesis del cncer
de vescula biliar, es bueno recordar, que un gran porcentaje de los casos de cncer de
vescula biliar se presentan en colecistitis crnicas calculosas de larga evolucin.
Aunque el tratamiento incluye los solventes, especialmente cido ursodeoxiclico, este
deber tomarse de por vida, slo es efectivo para disolver clculos de colesterol y al
interrumpir el tratamiento se vuelven a formar los clculos, adems de que no se saben
los efectos a largo plazo de su administracin. Otro tratamiento es la litotripsia
extracorprea, limitada a clculos pequeos, no ms de dos, con una vescula con
capacidad de vaciamiento, adems de los riesgos inherentes a la fragmentacin
calculosa, como son clico biliar, obstruccin de vas biliares, pancreatitis y los del
trauma otros rganos como el duodeno y rin principalmente. Es un mtodo caro y no
disponible en todos los lugares. El tratamiento de eleccin es la colecistectoma
electiva.

572
BIBLIOGRAFIA
Ahrendt S.A. and Pitt H.A. (2009) en Sabistons Textbook of Surgery.
Townsend, Beauchamp, Evers, Mattox. 18
th
. Edition. Chapter 52. Biliary Tract.
pps 1609-1612. Elsevier Saunders
Nakeeb A., Ahrendt S.A. and Pitt H.A. en Greenfields (2010)Scientific
Principles & Practice. Mulholland, Lillemoe, Doherty, Maier, Upchurch Jr. 5
th
.
Edition. Chapter 62. Calculous biliary disease. pps.987-991. Lippincott
Williams&Wilkins.
Oddsdottir M. and Hunter J.G. en Schwartzs (2009)Principles of Surgery.
Brunicardi, Andersen, Billiar, Dunn, Hunter, Pollock. 9
th
. Edition. Chapter 32.
Gallbladder and the extra hepatic biliary system. pps. 1145-1151. McGraw Hill
Guzmn Valdivia G.G. en Tratado de Ciruga General.( 2008) Asociacin
Mexicana de Ciruga General. Consejo Mexicano de Ciruga General A.C. 2.
Edicin. Captulo 118. Colecistitis aguda y crnica.pps. 941-948. El Manual
Moderno.

573
OBSTRUCCIN INTESTINAL
Obstruccin intestinal se define como una falta de progresin aboral del contenido
intestinal. Constituye el trastorno quirrgico ms frecuente del intestino delgado.
Existen alrededor de 300 000 pacientes por ao con este desorden en Estados Unidos.
La clasificacin ms til es la siguiente:
La obstruccin intestinal mecnica significa que el contenido no pasa a travs del tubo
digestivo porque el lumen est bloqueado, ya sea de manera intraluminal o
extraluminal.
La obstruccin intestinal funcional o neurognica existe cuando el contenido falla en su
progresin debido a trastornos en la motilidad que previenen una peristalsis coordinada
de una regin intestinal a la siguiente. Cuando esto ocurre en el intestino delgado
comnmente se le llama leo y tiene una gran variedad de causas. En el intestino
grueso se llama pseudo obstruccin o sndrome de OGilvie.
Obstruccin de intestino delgado
Las obstrucciones del intestino delgado constituyen el 20% de las admisiones
quirrgicas en los hospitales generales. En general en las series ms grandes
predomina ligeramente el sexo masculino sobre el femenino y es mas frecuente en la
tercera dcada de la vida.
Las causas de la obstruccin se clasifican en extraluminales, intrnsecas de la pared
intestinal y las intraluminales. Dentro de las primeras se tienen las adherencias,
hernias, neoplasias y abscesos.
Para el diagnostico del sndrome tiene una gran importancia el cuadro clnico que
incluye dolor abdominal, nausea y o vomito, la distensin abdominal, la obstipacion, la
constipacin y la deshidratacin.
La combinacin de fiebre, taquicardia e hipotensin sugiere una obstruccin con
estrangulacin. La estrangulacin se refiere a la falta de aporte sanguneo al tejido
574
comprometido y requiere ser atendida de inmediato, pues de otra manera ese tejido
sufrir necrosis y como consecuencia de esta perforacin con subsecuente peritonitis.
Una vez con la sospecha del diagnostico de obstruccin intestinal, los hallazgos del
laboratorio son la hemoconcentracin, tanto por la prdida de lquidos al exterior como
por el atrapamiento, la leucocitosis, con neutrofilia, la elevacin de azoados, que
traduce la deshidratacin y en ocasiones hiperamilasemia, los electrolitos podran
mostrar datos de desequilibrio, que debern ser corregidos
.En cuanto a la imagen, las placas simples de abdomen siempre en dos posiciones de
pie y decbito tienen una sensibilidad de un70 a 80% de los casos evidenciando la
presencia de asas intestinales dilatadas con liquido y gas, lo que origina niveles
hidroereos que han sido llamados en tubo de rgano o en escalera, este fenmeno
puede ser localizado o bien de manera general en la radiografa, existe adems
ausencia de aire distal sobre todo en recto, las asa dilatadas tienen engrosamiento de
la pared y en ocasiones con cuadros avanzados es factible observar la presencia de
aire en el espesor de la pared. Cuando no se puede obtener la imagen de pie se puede
solicitar una placa lateral con rayo tangencial que de nuevo mostrara los niveles
hidroereos. La especificidad sin embargo es baja pues se puede confundir con leo u
obstruccin colnica.
La tomografa computarizada de abdomen tiene una sensibilidad de 80-90% y una
especificidad de 70-90%. La enteroclisis es el estudio definitivo en pacientes con
diagnostico de obstruccin incompleta, recurrente o intermitente, revelando el sitio y en
ocasiones sugiriendo la causa. Tiene mayor exactitud que el trnsito intestinal, aunque
ste es solicitado ms frecuentemente.
Las causas ms frecuentes de obstruccin intestinal son las bridas o adherencias en
60%, luego las neoplasias 20%, las hernias 10%, la enfermedad de Crohn y las
miscelneas con 5% cada una. Las adherencias secundarias a ciruga previa son con
mucho la causa ms comn de obstruccin de intestino delgado; los tipos de de ciruga
ms susceptibles de desarrollar adherencias son de colon, recto, sigmoides,
apendicetoma y la ciruga ginecolgica.
575
Las neoplasias que ms frecuentemente producen obstruccin intestinal son las de
ovario, estomago y colon. En cuanto a las hernias las inguinales son las que con mayor
frecuencia producen este cuadro, 50-60%, le siguen las femorales 20-30%, incisionales
20% y las umbilicales %5.
El tratamiento de la obstruccin intestinal incluye la reposicin de lquidos y electrolitos,
la descompresin que generalmente se efecta por sonda nasogstrica, la
administracin de antibiticos por la translocacin bacteriana presente en un intestino
dilatado y la ciruga.
Indicaciones para tratamiento conservador:
1.-Obstruccin parcial de intestino delgado.
2.-Obstruccin por adherencias repetidas sin signos de complicacin o estrangulacin.
3.-Postoperatorio reciente con leo.
4.-Carcinomatosis abdominal.
5.-Obstruccin por procesos inflamatorios que pueden ceder con tratamiento mdico.
Las indicaciones para ciruga son:
1.-Dolor abdominal rpidamente progresivo o distensin con o sin hallazgos de
irritacin peritoneal.
2.-Desarrollo de irritacin peritoneal fiebre, disminucin del gasto urinario, leucocitosis,
hiperamilasemia, acidosis metablica.
3.-Falta de resolucin del cuadro obstructivo en 24-48 hrs. Aun en ausencia de
sntomas progresivos o signos de irritacin peritoneal.
Los procedimientos quirrgicos que se utilizan son la lisis de adherencias, la
enterotoma, la reseccin intestinal y anastomosis, el corto circuito intestinal y los
estomas. Las recurrencias despus del tratamiento quirrgico van aumentando con
cada intervencin, as en la segunda es 13%, la tercera 17% y la cuarta o quinta 30-
43%.La prevencin de la principal causa o sea de las adherencias incluye como paso
ms importante una tcnica quirrgica meticulosa, el aplicar cuando sea posible
mtodos de mnima invasin, eliminar el almidn o talco de los guantes de todo el
576
personal tomando parte en la ciruga, evitar dejar cuerpos extraos (exceso de material
de sutura, pelusa de algodn y gasa o fibra, detritus de tejido, evitar la duracin
excesiva de la intervencin y la exposicin al medio ambiente de las asas intestinales,
cubrir las asas isqumicas con epipln y dejar expuestos los segmentos denudados de
serosa y no reperitonizarlos
Obstruccin de intestino grueso o colnica.
Las causas mas comunes son el cncer (primario, anastomtico o metasttico), el
volvulus, la diverticulitis, la hernia, estenosis anastomtica y la pseudoobstruccin
La obstruccin de intestino grueso se acompaa de marcada distensin abdominal, en
ocasiones masiva, que puede ocasionar dificultad respiratoria y disnea, el dolor
abdominal por lo general es continuo ms que clico y es paralelo a la distensin, los
ruidos intestinales varan pero rara vez son hiperactivos.
Cuando se sospecha obstruccin intestinal de intestino grueso la mejor prueba para
determinar el sitio es el colon por enema, aun cuando existen dos contraindicaciones,
la sospecha de perforacin intestinal, la cual puede ser evidenciada en una placa de
trax mostrando aire libre subdiafragmtico, o un dimetro cecal mayor de 10 cms, por
el riesgo de perforacin por el aumento de presin. En el caso del volvulus que es
mucho ms frecuente en el colon sigmoides, la sigmoidoscopia flexible lo descomprime
en 50-80% de los casos permitiendo una sigmoidectoma electiva, la recurrencia del
volvulus despus de la descompresin es del 90%
leo
Las causas comunes son el postoperatorio, las alteraciones electrolticas y
metablicas, los medicamentos, la inflamacin intrabdominal, la hemorragia
retroperitoneal o inflamacin, la isquemia intestinal y la sepsis sistmica. Existen otras
causas de leo prolongado que incluyen causas neurognicas, metablicas,
farmacolgicas, psicotrpicas e infecciosas. En casi todas estas resolviendo el
problema de origen se resolver el cuadro intestinal.

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Pseudo obstruccin colnica o sndrome de Ogilvie
Es un cuadro no muy frecuente en el que generalmente se hace el diagnstico por
exclusin. Existen factores de riesgo mayores que lo hacen ms frecuente como son el
trauma abdominal cerrado severo, trauma o procedimientos ortopdicos mayores,
eventos cardiacos agudos (angina, infartos, insuficiencia coronaria) o ciruga de
derivacin coronaria, eventos neurolgicos agudos (accidente cerebro vascular) o
procedimientos neuroquirrgicos y trastornos metablicos agudos.
El manejo incluye:
1.-Descompresin con sonda naso gstrica.
2.-Lquidos intravenosos.
3.-Suspender narcticos.
4.-Enemas.
5.-Colonoscopia descompresiva.
6.-Neostigmina intravenosa.

BIBLIOGRAFIA
1.-Evers B.M. en Sabiston (2009) Textbook of Surgery. Townsend, Beauchamp, Evers,
Mattox. 18
th
.Edition. Chapter 46.pps 1335-1342.Elsevier Saunders
2.-Soybel D.I. en Surgery Scientific Priciples and Practice. (2010)Greenfield,
Mulholland,Oldham, Zeleneck, Lillemoe. 5
th
.. Edition Chapter 26..pps. 798-
813.Lippincott Williams& Wilkins

578
3.-Scott H.W. en ACS (2007) Surgery Priciples & Practice. 6
th
Edition. . Souba, Fink,
Jurkovich, Kaiser, Pearce, Pemberton, Soper. WEM-MD. Intestinal obstruction.pps.514-
533.
4.-Gonzalez R.R. (2008)en Tratado de Cirugia General.Asociacion Mexicana de Cirugia
General,Consejo Mexicano de Ciruga General A.C.2. Edicin. El Manual
Moderno.Capitulo 90 Ileo y obstruccin intestinal. pps 713-728.
5.-Brolm R.E. (2002) The practice of General Surgery. Bland K.I.,W.B. Saunders.
Chapter 61 Small Bowel Obstruction. pps. 415-421. 2002.
6.-Hughes S.J. (2002) The Practice of General Surgery. Bland K.I. W.B.
Saunders.Chapter 72 Large Bowell Obstruction.pps. 473-477.

579
TRAUMA DE ABDOMEN

Las lesiones abdominales no diagnosticadas permanecen como una causa frecuente
en trauma, siendo adems muertes que se pueden prevenir. Hasta el 20% de los
pacientes que tienen hemoperitoneo agudo tienen un examen abdominal normal
cuando son evaluados por primera vez; por otro lado la cavidad peritoneal constituye
un enorme reservorio potencial para prdidas ocultas. Cualquier paciente que ha
sufrido un accidente con desaceleracin importante o bien un herida penetrante en el
tronco, debe ser sospechoso de albergar una lesin intraabdominal hasta no
demostrarse lo contrario, el objetivo importante de la evaluacin del abdomen es
decidir si el paciente es candidato a exploracin quirrgica sin ser necesario el
determinar el rgano lesionado. En trauma cerrado los rganos ms frecuentemente
lesionados son: bazo 40 a 55 %, hgado 35 a 45 %, intestino delgado 5 a 10 %, 15 %
de estos pacientes tienen hematoma retroperitoneal. En el trauma penetrante en la
HPAB el hgado le corresponde 40% intestino delgado 30% diafragma 30% y colon
15%, en la HPAF el intestino delgado ocupa el 50% el colon 40% el hgado el 30% y
las estructuras vasculares retroperitoneales el 25%.

La exploracin fsica del abdomen incluye inspeccin, auscultacin, percusin y
palpacin, conviene evaluar tanto en la cara anterior como en la posterior buscando
abrasiones, contusiones, laceraciones y heridas penetrantes, incluyendo trax inferior
y perin. En la auscultacin se documentar la presencia o ausencia de ruidos
intestinales; la sangre libre en el peritoneo, el contenido intestinal o la orina pueden
originar un leo, aunque ste puede deberse tambin a fracturas costales inferiores,
fracturas de pelvis o de columna vertebral. La percusin busca provocar de manera
sutil un dolor de rebote que traduce irritacin peritoneal, adems de poder revelar el
borramiento de la matidez heptica, producida por aire libre subdiafragmtico por
ruptura de vscera hueca, la palpacin da hallazgos subjetivos como el dolor, punto de
mxima intensidad, localizacin y objetivos como la rigidez o resistencia muscular, el
rebote o la presencia de masas o plastrones.

El examen rectal evaluar la funcin del esfnter anal, dolor en fondo de saco de
Douglas ocupado, palpacin de fragmentos seos en las fracturas plvicas,
580
imposibilidad de palpar la prstata o elevacin de sta, que sugiere una ruptura uretral
y la presencia de sangrado luminal por perforacin o lesin intestinal. Debe de
recordarse que el dato ms fidedigno de que existe una lesin abdominal son los datos
positivos en el examen fsico, pero que un examen negativo no la descarta. La
exploracin de la herida en la pared abdominal deber ser llevada a cabo por un
cirujano, hay que recordar que el 25 al 33% de las heridas penetrantes en el
abdomen anterior no penetran el peritoneo.

La sonda nasogstrica cubre aspectos diagnsticos y teraputicos; drena el contenido
gstrico disminuyendo la presin y el volumen y el riesgo de aspiracin, adems la
presencia de sangre en el drenaje har sospechar una lesin gastrointestinal alta,
siempre y cuando sea descartado el origen de la sangre, de nariz, boca o faringe. La
sonda vesical descomprime la vejiga urinaria y permite un adecuado monitoreo de la
perfusin tisular de manera objetiva. La hematuria es un signo importante de trauma
genitourinario, adems la sonda permite obtener muestra para el examen general de
orina y la determinacin de sustancias txicas o bien prueba inmunolgica de
embarazo. Las muestras de sangre incluyen tipo y RH, biometra hemtica con
diferencial, amilasa srica, prueba de embarazo, niveles de alcohol y drogas.

Las radiografas de eleccin son la placa de trax, de pelvis y la lateral de columna
cervical, la placa simple de abdomen pocas ocasiones ofrece datos que ayuden en la
evaluacin, como sera opacidad general de la cavidad por lquido intraperitoneal,
borramiento de la sombra de los psoas, desplazamiento de la burbuja gstrica o la
presencia de dilatacin localizada de asas, como el leo segmentario o aire libre
retroperitoneal. Los estudios contrastados solo se llevarn a cabo cuando el paciente
se encuentra estable y utilizando por lo general medio hidrosoluble.
Los estudios diagnsticos especiales incluyen el lavado peritoneal, que tienen una
sensibilidad del 98% para sangrado intraperitoneal ultrasonido abdominal, (FAST) que
detecta fundamentalmente liquido libre por arriba de 250 ml en cavidad y la tomografa
axial computarizada, cuyos usos se limitan al paciente hemodinmicamente estable. El
ultrasonido abdominal realizado por el cirujano de trauma en urgencias, que se dirige
fundamentalmente y de manera rpida a la cavidad pericrdica, las superficies
diafragmticas y recesos pleurales, los espacios subfrnicos, perihepticos,
581
subhepticos, periesplnico y al hueco plvico, que busca primordialmente
colecciones o lquido libre en cavidad. El uso de la laparoscopa se limitar a pacientes
con duda diagnstica estables.Su utilidad generalmente se reduce al diagnstico
siendo en muy pocas ocasiones teraputica, como en la aspiracin de sangre libre, en
lesiones hepticas o esplnicas que han dejado de sangrar.

Las indicaciones para laparotoma incluyen: Hipotensin con evidencia de lesin
abdominal (lesin penetrante o lavado peritoneal positivo). Peritonitis temprana o
subsecuente. Hipotensin recurrente o persistente a pesar de adecuada reanimacin.
Aire extraluminal. Lesin diafragmtica. Perforacin intraperitoneal. Evidencia en
tomografa de lesin pancretica y daos especficos a hgado, bazo o rin.
Perforacin intraperitoneal de vejiga en cistografa. Escape de material de contraste
del tracto gastrointestinal. Elevacin persistente de amilasa srica con hallazgos
abdominales. Evidencia de lquido libre subheptico o trauma heptico o esplnico, as
como lquido libre en la pelvis en el ultrasonido.

Los pacientes con choque hemorrgico y fracturas plvicas inestables tiene cuatro
focos inestables de prdida de sangre.
1.- Fractura de las superficies seas
2.- Plexos venosos plvicos
3.- Lesiones Arteriales plvicas
4.- Fuente extraplvica

582
BIBLIOGRAFA

Burch J.M., Franciose R.J., Moore E.E., E. (2005)Charters 6 en. Brunicardi
F.C., Andersen D.K., Dillard T.R. Dunn D.L., Hunter J.G., Pollock R.E.
Schuwartz S Principles Of Surgery. 8 th Editon. Mc Graw Hill, 2005.
Townsend.Sabiston, D.C (2005) Tratado de. Patologa Quirrgica. 17a. Edicin.
Mc-Graw Hill.
Saunders C.E., Ho. M.T. Diagnstico y Tratamiento de Urgencias. 3a. Edicin.
El Manual Moderno.
Way L.W., Doherty G.M. (2003) Current Surgical Diagnosis & Treatment.11th.
Edition.Lange Medical Books.McGraw Hill.
Tintinalli, Krome, Ruiz. Medicina de Urgencias. 4a. Edicin. Interamericana.
2003
Advanced Trauma Life Support. Manual of the Instructor. 7 th Edition American
College of Surgeons 2004.
Wilmore, Brennan, Harken, Holcroft, Meakins. (2005)Atencin al Paciente
Quirrgico. American College of Surgeons. Scientific American Medicine.
Spring CD Versin.
Mattox, Feliciano, Moore. (2004) Trauma 5
th
edition. International Edition Mc.
Graw Hill
Hammond J. (2000)Trauma. Priorities, Controversies and Special Situations.
Chapter 14. pps. 247-257.in Surgery Basic Science and Clinical Evidence.
Norton, Bollinger, Chang, Lowry, Mulvihill, Pass, Thompson. Springer.
Gutierrez S.C. (2003) Traumatismo abdominal. Captulo 135.pps. 1121-1126.
en Tratado de Ciruga General. Asociacin Mexicanan de Ciruga
General.Consejo Mexicano de Ciruga General A.C. El Manual Moderno.
Moore,Mattox, Feliciano. (2003)Initial Assessment. Chapter 5 pps. 43-
60.Trauma Manual 4
th
. Edition. McGraw Hill.
Lewis F.R. (1999)Primary Assessment in Trunkey D.D.,Lewis F.R. Current
Therapy of Trauma. 4
th
. Edition. St. Louis. Mosby pps. 131-135..
Trauma. Chapter 11 in Surgery (2001).pps. 269-405. Scientific Principles and
Practice. Greenfield, Mullholland, Oldham, Zelonek, Lillemoe. Lippincott
Williams & Wilkins
Macho J.R., Krupski W.C., Lewis F.R. (2003) Management of the injured
patient. Chapter 14
th
. pps. 230-266.in Current Surgical Diagnosis & Treatment.
Way L.W., Doherty G.M. Eleventh Edition. Lange Medical Books McGraw Hill

583
APENDICITIS AGUDA

La Apendicitis Aguda constituye la primera causa de ciruga abdominal de urgencia,
representa 47.8 de los ingresos quirrgicos en los servicios de urgencias. Hasta un
20% de la poblacin lo desarrollara en su vida. Puede presentarse en cualquier poca
de la vida, siendo ms frecuente durante la adolescencia y la juventud, en sta etapa
es ms frecuente en el hombre que en la mujer (3 a 2).

El apndice ileocecal es el nico rgano del cuerpo que no tiene una posicin
anatmicamente constante, esto explica la variabilidad en la presentacin clnica de la
apendicitis. La localizacin ms frecuente es la retrocecal 64%, plvico 32%, subcecal
2%, anteileal 1%, retroileal 0.5%

El conocimiento de la fisiopatologa de la apendicitis aguda es indispensable para
explicarnos los fenmenos que suceden en la progresin del cuadro clnico. El evento
inicial es la obstruccin de la luz ocasionada la mayora de las veces por hiperplasia
linfoide, fecalitos, cuerpos extraos y ocasionalmente tumores como son los
carcinoides, los tumores apendiculares se ven uno en cada cinco mil piezas quirrgicas
y hasta un 3% de los casos de colon pueden `presentarse como apendicitis aguda es
pues una forma localizada de obstruccin intestinal.

Cualquiera que sea la causa, origina que se acumule moco en la luz, el cual es
contaminado por grmenes fecales que proliferan y lo convierten en pus. La pared del
apndice no es elstica, por lo que ocurre obstruccin linftica y edema, esta etapa se
manifiesta clnicamente como un dolor vago, impreciso en epi o mesogastrio de tipo
visceral. El aumento de la presin intraluminal afecta luego a la circulacin venosa,
ocasionando trombosis, supuracin y diseminacin bacteriana a travs de la pared. La
capacidad luminar de la apndice es de 0.1 ml y la presin aumenta hasta 60 cm. de
agua con 0.5 ml. En este momento la serosa inflamada entra en contacto con el
peritoneo parietal, ocasionando el caracterstico dolor en el cuadrante inferior derecho,
de tipo somtico, bien localizado. Finalmente aparece el compromiso arterial,
ocasionando reas de gangrena, estas reas necrticas se pueden romper por la
584
presin, generando apendicitis perforada y el derrame de material purulento a la
cavidad peritoneal, si las defensas son suficientes se limitar el proceso, formando una
peritonitis localizada o absceso apendicular, de otra manera el resultado es una
peritonitis generalizada.

El sntoma cardinal es el dolor modificado segn se vio anteriormente, otro sntoma
tpico es la hiporexia, cuya ausencia puede poner en duda el diagnstico, adems
nusea y vmito en una o dos ocasiones. La exploracin fsica revela dolor abdominal
en el cuadrante inferior derecho y en el punto de Mc Burney, hiperestesia y/o
sensibilidad de rebote referida. El signo de rebote es clsico para demostrar
inflamacin peritoneal, pero necesita una pared elstica para su realizacin, en
ocasiones la resistencia muscular exagerada puede tornarlo dudoso o negativo. La
taquicardia y la fiebre son fenmenos que aparecen tardamente y estn en relacin
con la aparicin de complicaciones. El diagnstico de apendicitis aguda es
eminentemente clnico. Los exmenes de laboratorio ayudan a confirmarlo y adems
para conocer mejor el estado general del paciente, pero una cuenta blanca dentro de
los lmites normales no la descarta. Las placas de abdomen solo se indican cuando
existen dudas diagnsticas y no para confirmarlo, ya que en las etapas iniciales la
mayora de las veces son normales.

A pesar de los avances y el inters en tcnicas de imagen incluyendo la tomografa
computarizada de alta resolucin y la ultrasonografa la frecuencia de apndices
patolgicamente negativos y apendicitis perforada permanece alta hasta en la mitad de
los pacientes admitidos para observacin por sospechas de apendicitis se excluye este
diagnostico y 15 a 30% de los pacientes sometidos a apendicetoma tiene un apndice
microscpicamente normal, sin embargo 20% de estos apndices normales tienen
alteraciones microscpicas focales de apendicitis aguda.

La tomografa computarizada tiene su papel en aquellos pacientes en quienes el
diagnstico esta en duda, en pacientes de alto riesgo, aquellos con una presentacin
no clsica o bien pacientes seleccionados como el nio pequeo o el anciano.

585
El diagnstico diferencial se hace con mltiples patologas, tanto intra como extra-
abdominales , considerndose tanto la edad como el sexo, as en los nios la adenitis
mesentrica, la intuspeccin y la neumona basal derecha pueden simularlo; en
mujeres los padecimiento ginecolgicos y en los ancianos el infarto agudo de
miocardio, la colecistitis o una lcera pptica perforada pueden en ocasiones
confundirse.

Una vez que se elabora el diagnstico debe de iniciarse con un antimicrobiano de
amplio espectro, por ejemplo una cefalosporina. Si el individuo es alrgico o se piensa
que la apendicitis est complicada se usar un aminoglicosido en combinacin con
metronidazol, debido a la coexistencia de grmenes gram positivos, negativos, as
como anaerobios, en especial bacteroides como parte de la flora bacteriana
responsable. Los organismos ms comunes aislados en apendicitis aguda son la
escherichia coli, pseudomonas y bacteroides.
Se iniciar la administracin de soluciones parenterales, de preferencia Hartmann para
restablecer volumen, adems se proporcionarn analgsicos. La decisin de continuar
con antibiticos en el postoperatorio depender de los hallazgos. Aunque la mortalidad
ha disminuido considerablemente en el curso del tiempo, la morbilidad sigue siendo
relativamente alta y la principal complicacin es la formacin de un absceso de pared,
que se presenta en aproximadamente 5 a 25% de los casos, seguido por la
obstruccin intestinal por adherencias, abscesos intrabdominales y hernia post
incisional.

El tratamiento de la apendicitis aguda es quirrgico, debindose efectuar la
intervencin de manera oportuna. En algunas ocasiones cuando el diagnstico sea
retardado y se esta en presencia de un absceso apendicular, se efectuara el drenaje
de este de manera percutnea guiado por ultrasonido; concomitantemente con el
tratamiento antibitico, para posteriormente, cuatro a seis meses despus llevar a cabo
la apendicectoma que en este caso se denomina de intervalo.

Aproximadamente una tercera parte de los pacientes con inflamacin de la apndice
documentada por ultrasonografa pero cuyo cuadro clnico remite desarrollaran dolor
en el cuadrante inferior derecho del abdomen recurrente y apendicitis crnica, con
586
infiltrado inflamatorio crnico en la microscopia. Interesantemente unos pocos de estos
pacientes desarrollan perforacin o gangrena del apndice.

La apendicitis aguda ocurre en aproximadamente uno en mil quinientos embarazos y
es el problema quirrgico agudo mas comn en la mujer embarazada, su diagnostico y
tratamiento oportuno es vital para evitar la morbimortalidad, tanto para la madre como
para el producto.

La apendicectoma puede ser realizada de la manera tradicional o por la va
laparoscpica, aunque lo ms importante seguir siendo lo oportuno de la intervencin.

En conclusin la apendicitis aguda amerita de un diagnstico y tratamiento quirrgico
oportuno. Es aqu donde la habilidad y conocimiento clnico del mdico es fundamental
para identificarla y tratarla oportunamente evitando su elevada morbilidad.

Bibliografa.

Malean M.S., Cullinanne D.C., Baunon M.E., (2002) Chapter 64 Appendicitis In
Bland K.I., Of Practice of General Surgery. W.B. Saunders Company p.p. 433-
436.

Amanda Met Calf. Acute Appendicitis In Corson J.D., Wlliamson R.C.N.,
Chapter 16 section 3, p.p. 16.1-16.8. Mosby. 2001.

Condn RE. Apendicitis en Townsend: Sabiston D.C. (2005) Textbook of
Surgery. XVII Edicin. Elsevier Medical Publishers.

Condon RE. Ciruga Peditrica en: Manual de Teraputica Quirrgica. Editorial
Salvat. 2a. Edicin.

Ellis H. Apndice en: Operaciones Abdominales. Maingot. Editorial
Panamericana. VIII Edicin.

Mathews J.B. and Hadin R.A. Acute abdomen and apendix. Chapter 52 pps.
1224-1236.in Surgery. Scientific Principles and Practice. Greenfield,
Mullholland, Oldham, Zelenock, Lillemoe. Third Edition.Lippincott Williams &
Wilkins.2001.

587
Skandalakis JE. Gray SW, Rowe JS. Complicaciones Anatmicas en Ciruga
General. Mc Graw Hill. 1a. Edicin.

Adams JT. Apendicectoma por Apendicitis Aguda: Drenaje de Absceso
Apendicular en: El Dominio de la Ciruga 2. Editorial Panamericana. 3a. Edicin.

Walt AJ. Apndice en: Ciruga, Tcnicas y Procedimientos. Editorial
Interamericana 3a. Edicin.

Saybel D.I. Apendix. Chapter 32.pps 647-666 in Surgery. Science and Clinical
Evidence. Norton, Bollinger,Chang,Lowry, Mulvihill, Pass, Thompson. Springer.
2000.

Athie G.C., Guizar B.C. Apendicitis. Captulo 94 pps. 785-795. en Tratado de
Ciruga General. Asociacin Mexicanan de Ciruga General. Consejo Mexicano
de Ciruga General A.C. El Manual Moderno. 2003.

Way L.W. Apendix. Chapter 29. pps 668-673 in Current Surgical Diagnosis &
Treatment. Way L.W., Doherty G.M. Eleventh Edition. Lange Medical books
McGraw Hill 2003.

588
CANCER DE COLON Y RECTO

El cncer de colon y recto es la segunda causa de muerte por cncer tanto en hombres
como en mujeres. Su incidencia es alta en las naciones industrializadas y es
prcticamente la misma para los dos sexos aunque el cncer de colon es ligeramente
ms frecuente en la mujeres y el cncer de recto ligeramente ms frecuente en
hombres. Se ha identificado alteraciones a nivel de los genes supresores p53, de los
genes facilitadores del ciclo celular del DNA, como factores responsables de las
mutaciones que originan cncer de colon. En individuos sin predisposicin hereditaria,
el riesgo de presentar tumores colo-rectales se incrementa a partir de la 5 dcada de
la vida. La edad media de presentacin es a los 62 aos. Ocasionalmente la
enfermedad es vista en pacientes en su segunda o tercera dcada de la vida, con muy
mal pronstico. La forma espordica se presenta en el 80% y la hereditaria en el 20%
de los casos.

En la ltimas dcadas se ha visto que ha aumentado en frecuencia el cncer del colon
derecho en relacin al izquierdo, aunque contina siendo ms frecuente este ltimo. El
tipo histolgico ms frecuente es el adenocarcinoma. Los tumores carcinoides, de
presentacin rara, se encuentran ms frecuentemente en el apndice y en el recto con
muy poca tendencia a dar metstasis a menos de ser tumores mayores de 2 cm.

Algunos factores etiolgicos bien identificados son la edad, la dieta rica en grasas y
carbohidratos y pobre en fibra, tabaco, alcohol, radioterapia previa a la pelvis,
antecedentes de colecistectoma y la existencia de cncer colo-rectal previo.
La secuencia plipo-cncer ha sido ampliamente estudiada y se encuentra plenamente
identificada.
Para etiquetar a un paciente como portador de cncer colo-rectal no polipoide
hereditario deber cumplir los requisitos que establecen los criterios de msterdam.

La diseminacin del tumor puede hacerse por extensin directa hacia los rganos
vecinos, por va linftica hacia los ganglios linfticos de los grupos epiclicos,
paraclicos, intermedios y principales, por va hematgena fundamentalmente hacia el
hgado o pulmn en los tumores de tercio medio e inferior del recto, por va
589
transluminal y transcelmica. Puede haber multicentricidad sincrnica o metacrnica
del tumor primario.
Se han identificado enfermedades predisponentes para el cncer colo-rectal como son
las poliposis familiar, el adenoma velloso, la colitis ulcerativa crnica y el sndrome de
cncer familiar.

Las pruebas empleadas en la actualidad para investigar cncer de colon y recto en
pacientes de alto riesgo incluyen el examen digital del recto, la proctoscopia rgida, la
sigmoidoscopia flexible, el colon por enema, la colonoscopa y la prueba de sangre
oculta en heces.
Los sntomas ms comunes son cambios en los hbitos intestinales, sangrado rectal y
obstruccin. En los casos avanzados puede haber dolor por invasin a estructuras
vecinas, prdida de peso, astenia y anorexia.

El diagnstico se hace con la historia clnica, el colon por enema y el estudio
endoscpico del colon con biopsia de la lesin para tener un diagnstico
histopatolgico. Cuando existe elevacin de los niveles del antgeno
carcinoembrionario, ste puede ser de utilidad para seguir la evolucin de la
enfermedad posterior al tratamiento y detectar recurrencias tempranas aunque es un
marcador poco especfico, ya que puede encontrarse tambin elevado en algunos
pacientes con cncer de pulmn, mama, estmago y pncreas, as como en
fumadores, cirrticos con pancreatitis, insuficiencia renal o CUCI. La radiografa de
trax y las pruebas de funcionamiento heptico sirven para descartar la presencia de
enfermedad metastsica. La TAC de abdomen ayuda a evaluar la extensin de la
enfermedad, y en las ltimas dcadas el ultrasonido transluminal ha sido de gran
utilidad para evaluar la extensin local preoperatoria.

La reseccin quirrgica es el tratamiento curativo de eleccin para los
adenocarcinomas del colon y recto, y la probabilidad de curacin se relaciona mucho
con el estadio. Los cnceres del recto tienden a tener un peor pronstico que los de
colon en el mismo estadio. El tratamiento quirrgico estndar de los adenocarcinomas
distales de recto ha sido la reseccin abdominoperineal combinada con colostoma
permanente. Algunos pacientes seleccionados con lesiones pequeas (<3cm de
590
dimetro), bien diferenciadas, exofticas y que no penetran a travs de la pared rectal
pueden ser buenos candidatos para extirpacin transanal. El ultrasonido intrarrectal
puede mostrar la profundidad de penetracin del tumor en le pared rectal y ayuda a
seleccionar a los pacientes para un procedimiento quirrgico conservador. La ciruga
tambin puede ser curativa en pacientes seleccionados en estadio IV cuyo estado
mdico permite el tratamiento agresivo. El hgado es el sitio ms comn de metstasis
hematgenas del cncer de colon, y alrededor del 5% de los pacientes con metstasis
hepticas son candidatos para reseccin heptica con intento curativo.

La etapificacin de la enfermedad se hace de acuerdo con la clasificacin de TNM, la
clasificacin de Dukes y la clasificacin modificada segn Astler-Coller.

El tratamiento adyuvante con quimioterapia se administra a los pacientes que han sido
sometidos a reseccin completa del cncer de colon y recto macroscpico con un
intento curativo pero que tienen riesgo alto de recidiva. Los predictores ms tiles de
esta recidiva son el estadio y el sitio del tumor primario dentro del colon.

Puede utilizarse radioterapia para la enfermedad local no resecable y la quimioterapia
sistmica para la enfermedad metastsica avanzada, aunque presenta tasas muy
bajas de regresin tumoral objetiva.

BIBLIOGRAFA
DeVita-Hellman-Rosenberg (2008)Principles & Practice of Oncology
Lippincott 8a edicin
Roesch-Remes-Ramos (2008)Gastroenterologia Clinica
Alfil Eds.
Herrera-Granados-Gonzlez (2008) Manual de Oncologa
Instituto Nacional de Cancerologa.McGraw-Hill 3 edicin
Schwartz-Brunicardi, Principios de Cirugia. McGraw-Hill 8 edicin

591
ENFERMEDADES ANO-RECTALES BENIGNAS MS
FRECUENTES

Hemorroides
Este padecimiento se conoce desde hace mucho, descrito ya en el siglo XVI A.C.
durante la cultura Egipcia. Es la causa ms comn de enfermedades ano-rectales que
llevan al paciente con el mdico, aunque antes generalmente el paciente ya se haya
automedicado. Desafortunadamente todo malestar de la regin anal se conoce como
enfermedad hemorroidal.
Las venas hemorroidales son partes normales de la anatoma del cuerpo humano, se
consideran como cojinetes vasculares ubicados en los sectores anterior y posterior
derechos as como lateral izquierdo, unidos a la mucosa y submucosa quienes
permiten que se reposicionen las hemorroides despus de su descenso temporal
durante las evacuaciones. Reciben aporte sanguneo de la arteria hemorroidal superior
(rama de la arteria mesentrica superior), las hemorroidales media e inferior (ramas de
la arteria iliaca interna), y las venas que drenan sangre del conducto anal corresponden
a cada una de las arterias, y producen distensin venosa, erosin, rectorragia y
trombosis. No son venas varicosas. Causan sntomas hasta que el tejido fibromuscular
que est por encima de los cojinetes se deteriora, permitiendo que se deslicen,
ingurgiten, prolapsen y sangren.

Las causas ms aceptadas son: herencia, sedentarismo, hbitos de evacuacin
errneos, aumento de presin abdominal (empleo, deporte), embarazo e hipertensin
portal.
Se clasifican en hemorroides internas, externas, mixtas, y por grados del primero al
cuarto. Las hemorroides externas por fuera del orificio anal, que solo pueden dilatarse
o bien causar dolor por trombosis que causa incomodidad, es raro que se ulceren o
sangren. Las hemorroides internas estn por arriba del conducto anal (lnea dentada),
y durante el pujo al defecar se ejerce una presin importante sobre ellas. Producen dos
sntomas: rectorragia (la ms frecuente, si la cantidad es importante produce anemia) y
prolapso. La nica forma en que son dolorosas es cuando se forma un trombo que se
relaciona con el sedentarismo y aumento de presin en conducto anal.
592
Podemos decir que las hemorroides internas se dividen en cuatro grados. El primero
donde las venas del conducto anal estn crecidas,son numerosas y pueden sangrar
durante la defecacin, no prolapsan pero se proyectan dentro de la luz. Las de
segundo grado se proyectan fuera del conducto anal durante la defecacin pero se
reduce espontneamente y permanecen dentro del conducto anal el resto del tiempo.
En el tercer grado protruyen fuera del conducto anal pero requieren reduccin manual.
Las hemorroides internas de cuarto grado no se pueden reducir y constantemente
permanecen prolapsadas.

Diagnstico diferencial con plipos ssiles y carcinomas (palpables o vistos). Deber
realizarse una biopsia para determinar exactamente el diagnstico. Tambin con
papilas hipertrficas y prolapso rectal (pliegues circunferenciales contra pliegues
radiales). El examen fsico, comprende primero la inspeccin, en seguida tacto rectal y
la exploracin armada con anoscopia y rectosigmoidoscopia.

Tratamiento mdico:

Dieta rica en fibra, laxantes de volumen y cremas tpicas con esteroides si hay
trombosis hemorroidal. Frente a una enfermedad hemorroidal grado I o grado II
entonces los mejor ser la ligadura con banda de caucho, teniendo el tejido ligado un
centmetro de dimetro, aplicndose una a tres ligas en cada sesin que se repiten con
intervalos de un mes, hay una necrosis posterior a la ligadura que tarda 10 das en
desprenderse, con una recurrencia de 25% entre tres y cuatro aos.

Coagulacin trmica, que localmente coagula el tejido hemorroidal en su base (otras
tambin fotocoagulacin, coagulacin elctrica o diatrmica, y criocoagulacin
funcionan bajo el mismo principio). La ms utilizada la fotocoagulacin que al igual que
la ligadura con banda elstica tambin tienen como principio necrosar la mucosa rectal
y fijarla.
La ligadura de arterias hemorroidales produce la interrupcin del suplemento vascular
por encima de la hemorroide. Se utiliza un proctoscopio especial dotado de una
ventana y un dispositivo Doppler para identificar la arteria 2 a 3 centmetros encima de
la hemorroide. Son 6 ligaduras de arterias.
593
Entre las tcnicas quirrgicas estn:

Hemorroidectoma: a) Milligan-Morgan (abierta) y b) Ferguson (cerrada). No hay
ventaja de sta ltima porque hay dehiscescia de suturas en un buen porcentaje
(65%). Se utilizan adems bistur armnico o ligasure para disminuir el sangrado. El
ndice de complicaciones est entre 5 y 10% %: (retencin urinaria, dolor, rectorragia,
alteraciones en la defecacin y retardo en el cierre de la herida quirrgica) con una
recurrencia que va desde el 2% al 25%.

Mucosectoma rectal: hecha por Longo desde 1998 utilizando una engrapadora circular
a 2 centmetros arriba de la lnea dentada, y por encima de las hemorroides las cuales
son fijadas por la lnea de grapas y ya no prolapsan. No hay heridas ni en conducto ni
en margen anal. Con una recuperacin corta y poco dolor.

Los cuidados pre y postoperatorios: un pequeo enema antes de la ciruga, no se
utilizan antibiticos profilcticos, ni son necesarios tapones intra anales, adems no
necesitan curaciones.
Baos de asiento y limpieza con agua posterior a las evacuaciones, utilizar un laxante
de volumen y seguimiento al menos tres meses en consulta externa.

Fisura anal

Enfermedad frecuente en adultos jvenes con una incidencia de 11 A 13%, igual en los
dos gneros. Es una lcera lineal en el epitelio escamoso del ano justo distal a la lnea
dentada, generalmente en lnea media. Segn Goligher 90% son fisuras posteriores,
10% anteriores1%ocurren simultneamente. Todas en la lnea media.
La fisura anal aguda es superficial y solo involucra el epitelio. Se llama fisura anal
crnica cuando los sntomas se han presentado por ms de 3 meses, son ms
profundas, y exponen el esfnter anal interno, acompaadas de colgajos, induracin en
la punta de la fisura y papilas anales hipertrficas. Las fisuras anales atpicas no estn
en lnea media son mltiples, irregulares y grandes. Asociadas o causadas por
enfermedades malignas (locales o sistmicas), enfermedades inflamatorias, trauma,
594
enfermedades venreas, ciruga anorrectal previa (hemorroidectoma), todas dando
como resultado una prdida de elasticidad del anodermo que predispone a la
formacin de fisuras. Si se trata de una lesin tpica benigna la etiologa no esta
completamente entendida, antes se pensaba que el bolo grueso y seco de la
evacuacin la causara produciendo adems un espasmo muscular que permanece
hasta la otra evacuacin, fallando la relajacin de msculo convirtindose esto en un
crculo vicioso con falta en la cicatrizacin de la piel y persistencia de los sntomas,
encontrndose solo en el 25% y ocasionada por diarrea solo 4 a 7%. Hay
estreimiento en el 18% de los casos. Una teora actual dice que hay isquemia crnica
en la comisura posterior exacerbada por la hipertona del esfnter.

Signos y sntomas:

Dolor importante en la evacuacin y posterior a ella, que disminuye despus de
algunas horas, rectorragia (escasa) y prurito. En el examen fsico hay endurecimiento
y espasmo anal. Se debe hacer una inspeccin gentil para no lastimar al paciente. No
deber realizarse exploracin armada. Diagnsticos diferenciales contra enfermedades
inflamatorias, malignas e infecciosas debern tomarse en cuenta.
La presin del esfnter anal se obtendr mediante manometra para seleccionar el
tratamiento adecuado, sin embargo el 19% de hombres y 42% de mujeres tienen un
tono normal o hipotona de esfnteres en reposo.

Tratamiento:

El gold standard del tratamiento es relajar el esfnter anal con medicamentos o
ciruga. Si manejamos conservadoramente utilizaremos en primer lugar, dieta rica en
fibra natural o artificial (psyllium plantago), y medicamentos para ablandar heces
fecales (docusato de sodio o calcio y lactulosa) e ingesta de lquidos abundante,
resolvindose un 87% de las fisuras anales agudas, y 30% las fisuras recurrentes.
Ungentos anestsicos locales (por. ej. lidocana + esteroide) que despus de un mes
de uso curan entre 42 y 54 % de casos, pero no tienen mejor resultado que la dieta
utilizada sola.

595
La dilatacin anal se puede realizar bajo anestesia o con el paciente en su domicilio
donde realiza dilataciones progresivas en su dimetro alcanzando un alivio entre 36 y
42% no siendo mayor que el uso de otros tratamientos conservadores y es incomodo o
molesto para los pacientes, quienes tienen incontinencia hasta en 28%.

La esfinterotoma qumica abarca todos los procedimientos mdicos que relajan el
esfnter anal interno, cuyo tono es mantenido por estmulo simptico alfa adrenrgico y
calcio que entra por sus canales al msculo. Los donadores de xido ntrico como el
trinitrato de glicerilo (TNG) y nitrato de isosorbide (NIS) que actan como inhibidores de
neurotransmisores y reducen el tono muscular, son utilizados como ungentos tpicos.
TNG al 0.2% dos veces al da, durante 6 semanas alcanza un cierre del 40 al 80% y
reduccin de la presin anal del 44%, con una recidiva entre 17 y 45% en 36 meses.
NIS tiene muchos efectos secundarios, cefalea, hipotensin arterial, mareos y
palpitaciones que suman un 37%, y hay abandono del tratamiento. La toxina botulnica
tiene una rpida unin a las terminaciones presinpticas colinrgicas y produce
parlisis muscular, se aplica en el esfnter una dosis entre 5 y 40 U. Ocurre curacin
completa entre 50 y 83%, y hay una incontinencia parcial en 12% ms notable si se
infiltra el esfnter externo y es dependiente de la dosis. Se resolvieron los sntomas en
un 25% de los pacientes despus de un ao. La toxina botulnica puede ser til en
fisuras post hemorroidectomia, o por enfermedad intestinal inflamatoria. Es costosa y
hay aversin por parte del paciente para repetir el tratamiento. Los calcio antagonistas
producen mejores resultados para la curacin de la fisura si se comparan con
esteroides tpicos. No se han notado efectos secundarios, con relajacin de esfnteres
hasta en un 30% de pacientes.

El tratamiento quirrgico se utiliza para relajar el esfnter anal interno con rapidez,
posterior a una esfinterotoma lateral linterna y parcial que es el gold standard desde
la dcada de 1980, con tcnica cerrada o abierta (incisin radial de 1 cm. y seccin del
esfnter interno con o sin cierre de la piel). En la tcnica cerrada se hace un corte con
bistur en forma ciega del esfnter interno guiado por el dedo del cirujano. No hay
diferencia entre las dos en cuanto a evolucin, cicatrizacin, incontinencia y
recurrencia. Tienen un ndice bajo de complicaciones (9%) siendo la ms importante la
falta de cicatrizacin.
596
La fisurectoma tiene hasta 30% de incontinencia y mayor tiempo de cicatrizacin, pero
est indicada cuando hay hipertona del esfnter junto con toxina botulnica y cuando
hay hipotona con avances de colgajo V-Y.
De la incontinencia postoperatoria completa es solo un 0.8%, y 13% para la
incontinencia fecal parcial

ABSCESO ANAL

Ocurre en todos los grupos de edad, y los factores predisponentes son diabetes
mellitus, enfermedad de Crohn, ciruga anal previa, y pacientes con inmunosupresin
infecciosa como los infectados por HIV.
La mayora de abscesos ocurre espontneamente en pacientes sanos. Los
hombres padecen ms frecuentemente esta enfermedad que las mujeres (1.76 : 1). Se
origina en las glndulas localizadas alrededor del ano y salen desde una cripta
obstruida a nivel de la lnea dentada por materia fecal, cuerpos extraos y trauma. Hay
reportes en los que un 50% las glndulas entran dentro del plano interesfintrico, en
los cuales no hay signos externos y sensacin de plenitud rectal, dolor importante al
tacto rectal, y debe drenarse en quirfano, con un buen porcentaje de recurrencia. Por
lo general un absceso perianal que es el ms comn (42%) sigue dos vas de
extensin, uno es a travs del plano interesfintrico hacia abajo, y otra va sobrepasa
la barrera del esfnter externo y avanza hacia la fosa isquiorrectal. Un absceso perianal
sigue generalmente plano distal interesfintrico, mientras un absceso localizado a
mayor distancia del ano se va por un plano transesfintrico (abscesos isquiorrecales
con frecuencia de presentacin del 23%). Los abscesos perianales tienen que drenarse
adecuadamente, entre ms pronto mejor, haciendo una incisin en cruz, se utilizan
antibiticos solo si el paciente presenta alguna inmunodeficiencia. Cerca del 50% de
casos presentarn drenaje purulento posterior a la incisin.

Otra variedad son los abscesos supraelevadores con frecuencia entre 2 y 9%, una
extensin del absceso por encima del puborrectal, y al igual que el interesfintrico no
da muchos signos externos, con dolor rectal y esclofros, dolor importante al tacto
rectal, necesitando problablemente MRI para el diagntico.
597
Los abscesos postanales suceden por comunicacin de ambas fosas isquiorrectales
por el espacio post anal profundo formndose un abscesos en herradura.
Los interesfintricos siguen una va ceflica entre los dos esfnteres sin presentar
signos externos, solo sensacin de plenitud rectal, dolor importante al tacto rectal, y
deben drenarse en quirfano con un buen porcentaje de recurrencia.

Signos y sntomas:
Cuatro signos cardinales que son rubor, dolor, calor y aumento de tamao. Tambin
hay dolor al sentarse y durante la defecacin. Si el absceso tiene mayor tiempo de
evolucin presentan ataque al estado general, astenia, adinamia y fiebre (puede haber
datos de sepsis).

El diagnstico se hace con los hallazgos clnicos, la sigmoidoscopa descarta la
presencia de enfermedades inflamatorias y en ocasiones sita el orificio primario de la
fstula. Tambin tiles ultrasonido endoanal, T.A.C. y M.R.I. especialmente si los
abscesos anales son complejos o profundos.

El diagnstico diferencial se hace con hidradenitis supurativa, abscesos pilonidales,
tuberculosis y actinomicosis.

Tratamiento

Los abscesos deben drenarse antes de crecer y producir fluctuacin. El mtodo
tradicional es destechar el absceso con un incisin en cruz, evitndose una incisin
mayor de la piel y se puede ayudar al drenaje una sonda de Pezzer. Usado en
abscesos perianales e isquiorrectales. Si se hace criptectomia de un absceso en
herradura debe hacerse en lnea media posterior. Los abscesos supraelevadores que
proceden de una enfermedad inflamatoria intestinal o una diverticulitis, se deben drenar
por fosa isquiorrectal o por va abdominal guiado por TAC. Si continua la formacin de
pus posterior a esto deber hacerse una colostoma derivativa. Los abscesos
submucosos son drenados dentro del recto.

598
En individuos sanos no se utilizan antibiticos, solo si hay algn antecedente de
inmunodeficiencia o presencia de celulitis o necrosis alrededor del absceso a pesar de
un manejo inicial adecuado. Posterior a esto hay una recidiva de absceso del 10% y
formacin de fstula del 37%.

Fstula anal

Ocurren a menudo posterior al drenaje de un absceso anal. En pocos casos se debe a
una enfermedad intestinal inflamatoria, micosis, trauma y enfermedades neoplsicas.

Los signos y sntomas ms frecuentes son: ano hmedo, dolor y descarga de material
purulento y en ocasiones sangre escasa o moco. Estos dos ltimos sntomas se
relacionan con acumulo de material purulento y cierre del orificio secundario.

Parks clasifica la fstula anal, y aunque no se acepta en forma universal es la ms
utilizada. Divide sta patologa en 4 tipos principales: interesfintricas (60%),
transesfintricas (28%), supraesfintricas (10%) y extraesfintricas (2%).

Las interesfintricas corren hacia abajo entre los esfnteres interno y externo. El orificio
secundario est cerca de la margen anal.

La transesfintrica se extiende desde el plano interesfintrico a travs del esfnter anal
externo hacia la fosa isquiorrectal. El orificio secundario se encuentra a varios
centmetros de la margen anal.

Fstulas supraesfintricas se extienden hacia arriba ente los dos esfnteres y forman
una curva alrededor del msculo puborretal, y el trayecto fistuloso contina hacia
abajo a travs del piso plvico y la fosa isquiorrectal.

Finalmente una fstula anal extraesfintrica penetra el esfnter anal externo y se
ramifica en dos ramas: una que se extiende en forma ceflica pasando a travs del
piso plvico y terminando en el recto y la otra parte se extiende caudal hacia la fosa
isquiorrectal.
599

La mayora de pacientes estn entre 30 y 50 aos, y predomina su aparicin en sexo
masculino 5:1, debido probablemente por un nmero mayor de glndulas en el hombre.
Con incidencia de 12.3% en 100,000 hombres y 5.6% en 100,000 mujeres. La regla de
Goodsall utilizada para saber el trayecto fistuloso solo ha sido til en n 50% de casos
por estudios prospectivos que se han realizado. Con el tacto rectal nos damos cuenta
del tono de los esfnteres y adems se puede ubicar por el orificio primario.

La fistulografa solo muestra la ubicacin del orificio primario en un 29% de casos, con
falsas negativas de 64%. El ultrasonido endoanal con transductor de 360 localiza los
orificios fistulosos con exactitud entre 50 y 70%. La resonancia magntica tiene una
sensibilidad del 100% y una especificidad del 86%, si se aplica adems gadolinio la
especificidad tambin aumenta al 100%. La exploracin quirrgica sigue siendo el
Gold Standard para encontrar los trayectos primarios con el uso de azul de metileno o
deH2O2 inyectados desde el orificio secundario. En enfermedad de Crohn y fstulas
recurrentes se debe usar MRI. A pesar de su excelente exactitud en fstula anal, tiene
las siguientes inconvenientes, no debe usarse en personas: a) que tienen marcapaso
b) que tienen claustrofobia y c) es un estudio costoso, y adems tardado.
El ultrasonido anal tiene ventaja en estas situaciones, pero es menos exacto que MRI,
ya que es difcil diferenciar entre tejido fibroso y trayecto fistuloso (importante en
pacientes que tienen recurrencia) y es menos apropiado para detectar orificios
secundarios e identificar esfnteres anales externos, necesario para una buena
clasificacin de la fstula.

Hasta ahora se han realizado cuatro estudios para comparar la exactitud de estos dos
mtodos, encontrndose en tres de ellos superioridad de la MRI al USG endoanal, solo
un estudio reporta resultados a favor del ultrasonido endoanal. Se ha visto que el
estudio realizado por una persona bien calificada obtiene sensibilidad del 94% y
especificidad del 87%.

El manejo ideal de la fstula anal debe tener los siguientes criterios: a) el tiempo de
cicatrizacin debe ser lo mas corto posible b) tener el menor porcentaje de
recurrencia c) el principal objetivo es curar la fstula (en debate si se utiliza
600
fistulectoma o fistulotoma). Actualmente se recomienda la fistulotomia por las
siguientes razones: I) en la fistulectomia hay una escisin completa del trayecto
fistuloso removiendo el tejido fibroso adyacente con el resultado de una herida ms
grande y una separacin ms amplia de ambos bordes de los esfnteres II) El tiempo
de cicatrizacin es mayor con fistulectomia III) hay mayor riesgo de incontiencia con
sta ltima.

La tcnica aconsejable utilizada en fstulas interesftericas y transesfintricas es la
fistulotomia con ndices de incontinencia reportados entre 8 y 50%, y muchos cirujanos
dudan en realizar este procedimiento en fstulas transesfintricas ya que la seccin
parcial del esfnter externo aumenta en forma importante la incontinencia anal (30 a
50%). Se puede hacer entonces uso de setn, con un ndice de incontinencia entre 0 y
67%, avances de colgajos y fistulectoma, con ndices de incontinencia parecidos a
los de sta ltima por si sola.

BIBLIOGRAFIA
Herold A., Lehur P:A., Matzel K.E., OConnell P.R. (2008) European Manual of
Medecine.
Coloproctology. (2008) Springer-Verlag Berlin-Heidelberg
Fazio W.V., Church J.M., Delaney C.P. (2005) Current Therapy in colon and rectal
surgery. Second edition. 2005 Elsevier Mosby
Gonzlez C.Q., Raplo S.H., Nuevas alternativas en fstulas anorrectales,

601
TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA

La enfermedad tromboemblica venosa, incluyendo trombosis venosa profunda (TVP)
y embolismo pulmonar representa una condicin mdica a menudo sub-diagnosticada
y que resulta en una morbimortalidad significativa. Se estima que en USA se afectan
anualmente entre 500,000 y 2 millones de pacientes. La mortalidad secundaria a
trombo embolia pulmonar (TEP) se calcula del 15 al 30% de todas las muertes y
aproximadamente 50% de los pacientes con TVP severa desarrollarn secuelas
manifestadas por insuficiencia venosa crnica.

Los mecanismos responsables de la trombosis se explican por la triada de Virchow
quien describi la hipercoagulabilidad, la estasis sangunea y la lesin endotelial como
los elementos necesarios para la iniciacin de la trombosis. Generalmente 2 de estos
factores necesitan estar presentes para la aparicin de TVP. Por ejemplo, en el estado
postoperatorio coexiste la estasis sangunea y la hipercoagulabilidad por la liberacin
del factor tisular. Existen varios factores de riesgo para el desarrollo de TVP: edad >
40, sexo femenino, embarazo, terapia con estrgenos, obesidad, inmovilidad,
enfermedad cardiaca, cncer, trauma, sepsis y diversos estados de hipercoagulabilida.
El evento trombtico tiene tres posibles consecuencias: 1.- embolizacin, 2.-
recanalizacin y 3.- cicatrizacin. De aqu se entienden las complicaciones inmediatas
(embolismo) y tardas (sndrome postrombtico) de la TVP.

Dentro del estudio de los pacientes con sospecha de TVP se tiene como primera lnea
el ultrasonido doppler, que virtualmente ha suplantado a la flebografa como
herramienta diagnstica de primera eleccin. Actualmente la flebografa se indica en
casos de diagnstico incierto y cuando se piensa en la utilizacin de trombolisis o en la
colocacin de un filtro en la vena cava inferior. Una vez que se sospecha el
diagnstico la terapia inicial es la anticoagulacin total con heparina. Se prefiere la
utilizacin de heparina fraccionada por va subcutnea tanto en el manejo de la TV
como de la TEP. La necesidad de reposo absoluto es actualmente cuestionada,
pudindose manejar al paciente totalmente en forma ambulatoria y con deambulacin
temprana. Una vez lograda la anticoagulacin total se inician anticoagulantes por va
oral los cuales se darn por no menos de 3 meses y pudiendo ser de por vida en casos
602
especficos. La necesidad de iniciar la terapia anticoagulante tan pronto se ha
sospechado el diagnstico se basa en estudios que han demostrado disminucin de la
recurrencia de la trombosis y de la aparicin del sndrome postrombtico. Esta
complicacin consiste en edema crnico, lceras venosas, vrices secundarias y
claudicacin de tipo venoso.

La colocacin de un filtro de vena cava tiene como objetivo la prevencin de TEP. Las
indicaciones absolutas para colocarlo son las siguientes: 1) Existencia de alguna
contraindicacin para la anticoagulacin total, 2) la presencia de enfermedad pulmonar
coexistente que se vera agravada por embolismo pulmonar y (3) TEP a pesar de
adecuada anticoagulacin. Posiblemente no ms de 5% de los pacientes con TVP
requerirn de la colocacin de un filtro de vena cava.

Actualmente se considera la trombolisis como una terapia atractiva para la TVP con la
potencial ventaja de disminuir las secuelas tardas, aunque an no existen estudios
suficientes que avalen esta terapia en forma rutinaria. Quiz la trombolisis debe
reservarse para pacientes jvenes con trombosis iliofemoral, cualquier paciente con
riesgo de amputacin secundario a trombosis venosa masiva (flegmasia cerlea
dolens) y aquellos con TEP que tengan compromiso cardiopulmonar. Debido a los
costos y al riesgo de sangrado las indicaciones de la trombolisis no deben extenderse
a las ya mencionadas. La flegmasia cerlea dolens es un cuadro que se caracteriza
por trombosis extensa ilio-femoral y que compromete el retorno venoso de tal forma
que ocasiona secundariamente isquemia de la extremidad. Estos casos pueden
ocasionar prdida de la extremidad y la vida en casos de retraso e el tratamiento, el
cual incluye la trombolisis o la ciruga (trombectoma venosa).

INSUFICIENCIA VENOSA

Definicin y clasificacin:
Las venas varicosas son definidas como dilataciones saculares o cilndricas de venas
superficiales. Estas incluyen tanto las telangiectasias como las venas safenas
francamente dilatadas. As mismo, se entiende como vrices primarias cuando los
603
sistemas venosos profundo y de perforantes se encuentran normales y vrices
secundarias cuando estan afectados ambos sistemas.

Factores de riesgo:
Historia familiar (70-85% de los afectados tienen un pariente cercano con la
enfermedad); edad, sexo femenino (6 a 1 hasta la 4 dcada de la vida y
posteriormente 2 a 1), obesidad, embarazo, uso de anticonceptivos y profesiones en
las que deba estarse durante tiempos prolongados en posicin erecta.

Fisiopatologa:
En general se acepta que existe un defecto estructural en la pared venosa y una
disfuncin valvular asociada, lo que ocasiona el fenmeno de reflujo a partir del
sistema venoso profundo. Si la disfuncin valvular se encuentra en la unin safeno-
femoral, entonces la transmisin de la presin aumentada se har en sentido caudal a
lo largo del eje de la safena. Sin embargo, si la disfuncin primaria ocurre al nivel de
alguna vena perforante, entonces el territorio venoso ceflico a la misma por lo general
se encuentra normal y la transmisin de presin se har en sentido caudal a partir de
ese punto.

Cuadro Clnico:
Los sntomas clsicos de la insuficiencia venosa incluyen dolor, cansancio de
extremidades, comezn y edema. En casos avanzados pueden verse cambios
cutneos tales como hiperpigmentacin y lcera. Las venas varicosas pueden
presentar sntomas de intensidad variable y que no guardan relacin con lo gravedad
de la insuficiencia. Esto quiere decir que existen pacientes con venas francamente
dilatadas que no refieren sntoma alguno y que acuden al mdico por razones
estrictamente cosmticas. Inversamente, hay paciente que refieren sntomas clsicos
de insuficiencia venosa y en quienes a la exploracin fsica se encuentra enfermedad
mnima.

604
Complicaciones:
Las complicaciones ms frecuentes son la lcera, el sangrado y la tromboflebitis
superficial. Cuando se presentan, constituyen una indicacin para el tratamiento, el
cual generalmente est dirigido a la exclusin de la safena interna o de vasos
perforantes y/o comunicantes que ocasionen reflujo distal.

Tratamiento:
Adems de las complicaciones, la indicacin mas frecuente para erradicar las venas
varicosas es la esttica. Existen varias formas de tratamiento. El primero es puramente
mdico y va encaminado a tratar los sntomas, para lo cual hay una gran variedad de
medicamentos flebotnicos. Es importante adems insistir en modificar hbitos,
evitando permanecer de pie por tiempos prolongados, disminucin de peso, ejercicio
(caminata, natacin, bicicleta) y elevacin intermitente de las extremidades sobre todo
por la tarde. La compresin elstica es parte importante del tratamiento aunque a
veces es poco tolerada por los pacientes. El objetivo de la compresin elstica es la
exclusin del sistema superficial permitiendo que el retorno venoso se haga
preferentemente por el sistema profundo. Las otras formas de tratamiento estn
dirigidas a la ablacin de las venas afectadas, lo cual puede conseguirse con ciruga,
escleroterapia o lser. Cuando la vena safena se encuentra afectada, su exclusin est
indicada. Esto se puede lograr a travs de varios procedimientos (safenectoma,
ablacin por lser, ultraonido intraluminal o escleroterapia y ligadura del cayado
safeno-femoral). Una vez realizada la exclusin de la safena, la escleroterapia y la
terapia con lser tendrn mejores resultados.

605
BIBLIOGRAFA

Yau FS, Valentine RJ. (2003)Evolving therapies for varicose veins: new standard or
hype? Curr Surg. May-Jun;60(3):254-9.
Kroeger K, Ose C, Rudofsky G, Roesener J, Hirche H. (2004)Risk factors for varicose
veins. Int Angiol. Mar;23(1):29-34.
Marston WA, Johnson G. (1995)Varicose Veins & Superficial Thrombophlebitis.
Current Diagnosis & Treatment in Vascular Surgery. First Edition; Lange.p351-364
Bates SM, Ginsberg JS. (2004)Clinical practice. Treatment of deep-vein thrombosis.
N Engl J Med. Jul 15;351(3):268-77.
Adams J, Silver (1995) D. Deep Venous Thrombosis & Pulmonary Embolism. Current
Diagnosis & Treatment in Vascular Surgery. First Edition; Lange. p375-390

606
LITIASIS URINARIA
La existencia de clculos urinarios se remonta probablemente a los orgenes de la
humanidad, ya que estudios antropolgicos han encontrado un clculo en la pelvis de
un esqueleto egipcio de 7000 aos de antigedad.
La litiasis urinaria es un trastorno muy frecuente, tiene una prevalencia del 10% en el
conjunto de la poblacin y en los pases industrializados la litiasis renoureteral
representa el 90% de los clculos; los clculos vesicales son menos frecuentes. Su
composicin qumica constituye un dato esencial siendo ms frecuentes los de oxalato
de calcio, seguidos por fosfato de calcio, cido rico, estruvita y cistina. Se presentan
con mayor frecuencia entre los 20 a 40 aos de edad. Dentro de los factores
predisponentes se encuentran los hereditarios, laborales, geogrficos climatolgicos y
alimenticios.
En la fisiopatologa se mencionan varias causas: hipercalciuria absortiva,
hiperlcalciuria renal, hiperparatiroidismo primario, hiperuricosuria, e infecciones
(clculos de estruvita) entre las principales.
La litiasis inducida por medicamentos representa el 1 a 2 % de los clculos renales ,
algunas veces el medicamento o sus metabolitos entran en la composicin del clculo,
en otras el medicamento modifica el metabolismo de tal forma que provoca la
formacin de clculos, pero no aparece directamente en estos. En la actualidad el
indinavir, la sulfadiazina y el triamtereno son las principales causas de los clculos
compuestos por medicamentos.
Las litiasis infecciosas estn favorecidas por las infecciones urinarias recidivantes y
por tanto son ms frecuentes en las mujeres, en los lactantes y en las personas
mayores. Son todava ms frecuentes cuando existen anomalas anatmicas de las
vas urinarias que favorecen las infecciones de orina, de hecho en el 30% de las litiasis
infecciosas existe una anomala anatmica de la va urinaria, y cuando existen
anomalas anatmicas. El riesgo de recidiva es elevado (73% a los 48 meses contra
20% cuando no hay anomalas) y estos enfermos con litiasis infecciosa tienen un
riesgo elevado de evolucionar a la insuficencia renal terminal.
607
Dentro de las manifestaciones clnicas de la litiasis urinaria se encuentra el dolor tipo
clico, la hematuria la cual puede ser macro o microscpica y en ocasiones puede
acompaarse de fiebre y ataque al estado general. En el diagnstico diferencial se
incluye lo siguiente: torsin del cordn espermtico, torsin del ovario, embarazo
extrauterino, apendicitis aguda oclusin intestinal
El cuadro clnico depender de la ubicacin del lito, as por ejemplo un lito que
obstruya la pelvis renal o el tercio superior del uretero se reflejar en dolor en fosa
renal irradiado a flanco; en cambio un lito que obstruye el tercio inferior de urter ya
prximo a vejiga se reflejar con irradiacin principal a genitales. Los litos que se
encuentren en vejiga y/o uretra se manifestarn habitualmente con disuria, polaquiuria.
El embarazo no aumenta el riesgo de litiasis urinaria, la cual afecta a 1 de cada 1500
mujeres embarazadas y en ms del 50% de los casos aparece durante el ltimo
trimestre, se manifiesta habitualmente por dolores en el flanco o hematuria
macroscpica y teniendo en cuenta las modificaciones sufridas durante el embarazo
puede expresarse por dolores abdominales, adems de nuseas, vmitos, trastornos
de la miccin e infeccin urinaria, la gravedad del clico renal durante el embarazo es
el riesgo de parto prematuro , el diagnstico puede confirmarse por el estudio del flujo
uretral con ecografa doppler color o por imgenes de secuencia rpida en resonancia
magntica.
El tratamiento de la crisis del clico renal es la restriccin hdrica (500ml/da) asociada
a un antiinflamatorio no esteroideo (AINE) parenteral. Una vez tratada la crisis en
ausencia de dolor, est indicada la hiperhidratacin (2lts/da) un AINE por va oral. El
ayuno no es necesario, depende de los signos digestivos secundarios; debe vigilarse la
diuresis y hacer un examen de orina. En un clico renal no complicado con buena
respuesta al tratamiento mdico no es necesaria la hospitalizacin y el paciente puede
tratarse en ambulatorio.
Los primeros exmenes que deben indicarse son la bsqueda de hematuria o de
infeccin urinaria, la medicin del pH urinario, la creatinina, una radiografa simple del
aparato urinario y una ecografa renal y retrovesical. Idealmente la urografa
intravenosa debe realizarse a distancia de la crisis dolorosa (2 a 7 das).
608
Una vez superada la crisis y teniendo los estudios de laboratorio y gabinete se
proceder a hacer el anlisis del tipo de tratamiento que amerita el paciente; puede ser
desde tratamiento conservador sobre todo en litos de 4mm siempre y cuando no
persista el dolor o fiebre, o tratamiento de litotripcia extracorprea o intracorprea
(endoscpica);habitualmente la primera para litos en rin y tercio superior de uretero
que no sean mayores de 2 cms, y la intracorporea para litos de tercio medio e inferior
del uretero as como vesicales o uretrales, y en los casos de litos renales mayores a
2cms se puede optar por la nefrolitotripcia percutnea y en algunos casos siempre
existe la posibilidad de ciruga abierta convencional.
Una vez que se investiga cada una de las grandes etiologas de la litiasis tendr su
tratamiento especfico.
Hiperparatiroidismo primario: el 5% de los pacientes con litiasis clcica cursan con esta
patologa ya sea adenoma o hiperplasia paratifoidea tratamiento quirrgico.
Hipercalciuria absortiva: Se disminuye el riesgo de litiasis restringiendo la ingesta de
alimentos ricos en calcio y se pueden asociar diurticos tiazdicos.
Hipercalciuria por prdida renal.: adems de la hiperhidratacin y las prescripciones
clsicas de aporte moderado de alimentos clcicos, suele tratarse con tiazidas.
Hiperuricosuria.: Es una anomala encontrada frecuentemente en el paciente con
litiasis clcica: alrededor del 25% presentan hiperuricosuria aislada o asociada a otras
anomalas metablicas, las medidas dietticas y el alopurinol pueden ser de utilidad.
Litiasis infecciosa.: Requiere de una solucin nica para cada enfermo, los principios
del tratamiento son: la supresin total del clculo sin lesionar parnquima renal, la
erradicacin definitiva de la infeccin urinaria, la correccin de los factores de riesgo
metablico, la correccin de las anomalas anatmicas que favorecen la estasis y la
infeccin.
El tratamiento de la litiasis urinaria ha cambiado dramticamente en las ltimas tres
dcadas con el desarrollo de tcnicas percutneas, ureteroscopia flexible con lser,
609
litotripcia extracorprea e intracorprea reduciendo de manera importante la ciruga
convencional.
Es claro que el tratamiento mdico no es suficiente para controlar la litiasis urinaria,
una respuesta satisfactoria requiere compromiso y dedicacin continua del paciente
con el programa recomendado y el compromiso del mdico de dar seguimiento a
largo plazo y cuidados con la intencin de mejorar la calidad de vida de los pacientes
eliminando los sntomas causados por la litiasis urinaria.

BIBLIOGRAFA
1.-Walsh P, (2007) Campbells Urology Ninth Edition Saunders Volume 2, 1363-1393.

610
CANCER DE MAMA
Es el cncer mas frecuentemente diagnosticado en la mujer americana. En Mxico
ocupa el segundo lugar de frecuencia despus del carcinoma de crvix uterino.
A pesar de que se han identificado mltiples factores de riesgo para cncer de mama,
aproximadamente el 50% de las mujeres que desarrollan la enfermedad, no tienen
factores de riesgo identificables ms all del sexo y la edad.
Factores de riesgo para cncer de mama:
Genticos y familiares: Se ha identificado la mutacin de los genes BRCA1, BRCA2 y
P53 como un factor de alto riesgo para desarrollar la enfermedad, as como la historia
familiar de cncer de mama en familiares directos, sobre todo cuando se ha
presentado en personas jvenes. La historia familiar de otros tumores como cncer de
ovario tambin incrementa el riesgo.
Factores hormonales: Pacientes que han tenido menarca temprana, menopausia
tarda, primer embarazo despus de los 30 aos e ingesta de estrgenos exgenos,
tienen un mayor riesgo de padecer cncer de mama.
La dieta rica en grasas es un factor de riesgo para cncer de mama.
Las enfermedades benignas de la mama se dividen en proliferativas y no proliferativas.
Las enfermedades proliferativas incrementan el riesgo para contraer la enfermedad,
sobre todo aquellas que presentan hiperplasia atpica.
Hay factores del medio ambiente que incrementan el riesgo para cncer de mama
como la exposicin a radiacin ionizante, tanto con fines diagnsticos en mujeres
jvenes como con fines teraputicos; la exposicin a campos electromagnticos y se
ha encontrado aumento en el riesgo de cncer en mujeres expuestas a pesticidas
organoclorinados.

611
La deteccin temprana de la enfermedad se basa fundamentalmente en tres puntos: la
autoexploracin, la revisin mdica peridica y la mamografa.
La mamografa es el mtodo de deteccin temprana ms efectivo para cncer de
mama, ya que puede detectar lesiones sospechosas de malignidad an antes de ser
palpables. Se recomienda que las mujeres sin factores de riesgo se efecten una
mamografa de base a los 40 aos y posteriormente una cada dos aos hasta los 50
aos, y a partir de entonces una mamografa anual de por vida. Las mujeres con
factores de riesgo debern efectuarse una mamografa de base a los 40 aos y
posteriormente una cada ao de por vida.
Una vez detectada una lesin sospechosa por clnica o por mamografa, deber
someterse a biopsia por el mtodo elegido segn el caso. Siempre debe existir un
diagnstico histopatolgico para planear tratamientos definitivos.
El tipo histopatolgico mas frecuente es el carcinoma canalicular (85%) y en segundo
lugar el carcinoma lobulillar (5 a 10%). Este ltimo tiene como caracterstica importante
que con cierta frecuencia puede ser multicntrico en la misma mama o bilateral en el
momento del diagnstico y es el que tiene una mayor relacin con el uso de la terapia
hormonal de reemplazo.
Las vas de diseminacin del cncer de mama es por extensin directa a tejidos
vecinos, por va linftica y por va hematgena principalmente a hgado, pulmn,
huesos y cerebro, por lo que una vez corroborado el diagnstico histopatolgico
debern efectuarse los estudios de extensin correspondientes para establecer
correctamente la etapa de la enfermedad.
Existen factores pronsticos inherentes exclusivamente al tumor, independientemente
de la extensin de la enfermedad, como son el tamao del tumor, el grado nuclear,
receptores estrognicos, porcentaje de clulas en fase S, ploidia celular, oncogen HER
2 y catepsina D.
Un mtodo prctico para conocer el pronstico de la enfermedad es la aplicacin del
ndice histopronstico de Scarff-Bloom Richardson, que consiste en dar una calificacin
a la formacin de tbulos, al pleomorfismo nuclear y al nmero de mitosis, sumarlas, y
612
a mayor calificacin corresponder un peor pronstico. Otros factores pronsticos son
el subtipo histolgico, la permeacin vascular y/o linftica, el estado de los receptores
de estrgenos y progesterona, la edad y el estado menopusico.
La etapificacin inicial es clnica y corresponder al sistema del TNM. Luego stos se
agrupan en etapas clnicas y de acuerdo a las mismas se norma la conducta
teraputica adecuada.
El tratamiento para las etapas tempranas corresponde a la ciruga, siendo la ciruga
conservadora con radioterapia al tejido mamario residual el tratamiento de eleccin en
algunos casos bien seleccionados, para los otros la ciruga radical. En los casos con
ganglios linfticos clnicamente negativos deber hacerse la localizacin del ganglio
centinela, y de acuerdo al estado del mismo, se determinar si deber efectuarse
adems la linfadenectoma axilar. La enfermedad localmente avanzada deber
manejarse inicialmente con quimioterapia y la ciruga quedar como tratamiento
complementario en algunos casos que no muestren evidencia de diseminacin una vez
terminados los ciclos iniciales de quimioterapia.
Para los casos avanzados, el tratamiento paliativo podr efectuarse con quimioterapia,
radioterapia y en ocasiones con ciruga. Los medicamentos que se emplean en la
quimioterapia son 5-fluorouracilo, adriamicina, ciclofosfamida, taxol, taxotere,
vinorelvina y gemcitabina.
En aquellas pacientes con receptores estrognicos positivos y sobre todo en las post-
menopusicas, puede ser de gran utilidad el tratamiento antiestrognico, este puede
llevarse a cabo con moduladores selectivos de receptores de estrgenos como el
tamoxifeno, con inhibidores de la aromatasa como el anastrosol, letrozol y
exemestrano, o con antagonistas de los receptores de estrgenos como el fulvestrant.
BIBLIOGRAFA
Principios de Cirugia, Cancer. (2008) Principles & Practice of Oncology. Lippincott 8a
edicin.
Manual de Oncologa, Manual de Oncologa.
Manual de Oncologa.Instituto Nacional de Cancerologa.McGraw-Hill 3 edicin
Schwartz-Brunicardi. Principios de Ciruga. McGraw-Hill 8. edicin

613

PATOLOGIA DE LA CONJUNTIVA

Pinguecula: Degeneracion elastotica de la conjuntiva, no pasa el limbo esclero corneal.
Pterigion: Degeneracion elastotica de la conjuntiva. Pasa el limbo esclero corneal.
Debidos principalmente a irritacion crnica, luz ultravioleta y predisposicin.

Conjuntivitis
Proceso inflamatorio de la conjuntiva, de origen etiopatognico mltiple, que puede ser
la respuesta a la agresin directa de un agente patgeno o bien mediada
inmunolgicamente.
El insulto tisular ocasiona liberacin de sustancias de vasodilatacin, aumento de la
permeabilidad vascular e infiltrado inflamatorio. La estimulacin de las terminaciones
nerviosas produce sensacin de cuerpo extrao, prurito, dolor,visin borrosa transitoria
por presencia de secreciones.

Clasificacin segn etiologa

a) Conjuntivitis Infecciosa:Bacteriana, Clamydias, Vrales.
b) Conjuntivitis No Infecciosas: Alrgicas, Queratoconjuntivitis sicca

El tipo de secrecin puede orientar a la etiologa:
Serosa o acuosa: es una hipersecrecin lagrimal refleja, viral.
Mucosa : es una hipersecrecin mucinosa de las clulas caliciformes,alrgicas.
Mucopurulenta: Combinacin de suero exudado de los vasos conjuntivales, clulas
epiteliales, fibrina, moco y clulas polinucleares: bacteriana o por clamydias

Bacteriana es la ms frecuente. Los grmenes ms comunes son estreptococos en
adultos, Haemophilus Influenzae en nios.
Virus: Los adenovirus son los agentes ms frecuentes.
Chlamydia trachomatis es el agente causal del tracoma, conjuntivitis crnica
endmica en los pases subdesarrollados, producida por los serotipos A, B y C.
614
En los pases desarrollados la infeccin por clamydia es la ms frecuente. Es la
llamada conjuntivitis de inclusin en el adulto, producida por los serotipos D al K .
El tratamiento es utilizando tetraciclina y doxiciclina.

Ophthalmia neonatorum : Conjuntivitis que se presenta durante el primer mes de
vida, se acompaa de secrecin mucopurulenta o purulenta

Etiologa:
Qumica: Producida por el nitrato de plata o los antibiticos. Cuso autolimitado.
Neisseria gonorrhoeae: es una conjuntivitis hiperaguda purulenta muy grave ya que
puede provocar perforacin corneal.
Herpesvirus: Generalmente causada por el herpes simplex tipo II

Conjuntivitis alrgica aguda o crnica .El alergeno ms frecuente es el polen
Tratamiento se hace mediante el uso de colirios vasoconstrictores, frio loca y
frmacos estabilizadores de las clulas cebadas: Antihistamnicos, antiinflamatorios no
esteroideos por va tpica como diclofenaco.
Corticoides tpicos: perodos cortos de tiempo y con la menor dosis posible.

Cornea y sus alteraciones
La primera y ms importante lente del sistema ptico.40 dioptras dadas por su ndice
de refraccin y curvatura.
Anatomia.
Posee epitelio escamoso estratificado no queratinizado. Origen desde las clulas
madres del limbo. Posee la Membrana de Bowman: Capa resistente de fibrillas de
colgeno. 8 14 micrase estroma 90% del grosor formada por lminas de colgeno. I,
III, V, VI, Membrana de descemet y
Endotelio, capa nica de clulas hexagonales, con origen del neuroectodermo. Su
funcin es el transporte activo de iones da lugar a la transferencia de agua desde el
estroma corneal y al mantenimiento de la hidratacin y transparencia del estroma.
Para mantener su transparencia se requiere endotelio sano y epitelio intacto.

615
Queratitis herptica
Herpes simple tipo 1.
Una de las principales causas de baja visin en el primer mundo.
Primoinfeccin ocular generalmente es una infeccin leve.
La lcera en dendrita cursa con fiebre, inmunosupresin, lesiones que migran desde el
ganglio ciliar a la crnea. Por lo general son autolimitadas pero dejan leucomas.
El uso de esteroides puede originar invasin generalizada de todas las capas
corneales.
Tratamiento:Antivirales tpicos y sistmicos. El Aciclovir tiene como objetivo disminuir
la duracin, recurrencia y formacin de leucomas.

Ulcera Corneal
Es una prdida tisular combinada de epitelio y estroma corneal.
Queratitis respuesta tisular producida tras la agresin de agentes patgenos externos o
bien mediada inmunolgicamente. En pacientes sanos generalmente son producidas
por trauma.
Es grave por el potencial deterioro visual.
Origen puede ser bacteriano: Streptococcus pneumoniae, Staphylococcus aureus y
en portadores de lentes pseudomona aeruginosa.
Virus: Herpes simplex (Tipos I y II), herpes varicella-zoster y adenovirus.
La queratitis por herpes simplex es la causa ms frecuente de ceguera corneal de
origen infeccioso en los pases desarrollados.
Hongos: Los gneros ms frecuentes son Aspergillus, Fusarium y Candida.
Parsitos: La Acanthamoeba uso de lentes de contacto, estanques.

Queratopatia Bulosa.
Estado de sobrehidratacion corneal por endotelio insuficiente.
Agua, cursa con la presencia de bulas que cuando se rompen producen dolor.
Tratamiento: Transplante de cornea.

Degeneraciones corneales

Arco Senil . Xerotoxon : Opacidad peririca mas frecuente.
616
Deposito de lpidos en el estroma superior e inferior y luego forma una banda. El borde
central difuso perifrico est bien definido. Guarda relacin con la edad.

Queratocono.
Se presenta en 50 de cada 100,000. Es una degeneracin ectsica de la cornea de
causa desconocida. (no inflamatoria, no infecciosa) La crnea adquiere una forma
cnica irregular. Se inicia en pubertad, y avanza o se detiene.
Se transmite en forma dominante, recesiva, o sin relacin.
Se presenta con ms frecuecia en Sndrome de Down, Turner, Ehlers Danlos, Marfan
,atopia, osteogeniesis imperfecta, prolapso de vlvula mitral.
Se relaciona con conjuntivitis atpica, frotamiento constante del ojo.

Se presenta con astigmatismo y miopa progresivos, despus irregulares.

BIBLIOGRAFIA
Cynthia A. Brandford (2004) Oftalmologia Basica Manual Moderno.
Graue Wiechers. (2004) Oftalmologa. Mc Graw Hill Interamericana.2004
Yanoff Duker (2008) Opthalmology, 3ra Edicion. Mosby Elsevier. 2008

617
PATOLOGIA DE RETINA
La retina es la capa ms interna del globo ocular. Se extiende desde la ora serrata
hasta la papila; como parte del sistema nervioso central es un tejido integrado por
neuronas. Tambin existen clulas especializadas en recibir y transmitir estmulos
luminosos, estas clulas son los conos y los bastones. Las clulas especializadas en la
visin cromtica y fina son los conos, stas se encuentran principalmente concentradas
en la mcula que es el rea principal de visin. Cuando las enfermedades de retina
involucran la mcula, la baja de visin es muy invalidante. La Retina puede sufrir una
gran variedad de enfermedades y algunas son muy complejas. Su adecuado
diagnstico es la clave para disear un plan de tratamiento que disminuya la
progresin o pare la enfermedad y se preserve la visn lo mejor posible.
Las personas con enfermedades de la retina experimentan toda una gama de sntomas
que van desde destellos luminosos, moscas volantes o prdida de la visin perifrica
hasta la ceguera completa.
Muchas enfermedades se asocian a enfermedades generales del paciente, trauma
ocular previo o antecedentes familiares. Para realizar un adecuado diagnstico el
oftalmlogo debe realizar un examen completo con dilatacin de la pupila seguido en
algunos casos, de exmenes paraclnicos que confirmen el diagnstico o determinen la
extensin del dao existente.
Se expondrn las enfermedades ms importantes de la retina dividas en:
A) Enfermedades vasculares de la retina
1.-Retinopata diabtica (vista en un apartado previo)
2.-Retinopata hipertensiva
3.-Oclusin de vena y arteria de retina
4.- Retinopata del prematuro

618
B) Enfermedades maculares
1.- Degeneracin macular relacionada con la edad
2.- Maculopata mipica
C) Desprendimiento de retina
RETINOPATA HIPERTENSIVA
La retinopata hipertensiva aparece en la hipertensin crnica esencial, la hipertensin
maligna y la toxemia gravdica. Se debe a la arteriosclerosis hipertensiva o
engrosamiento arteriolar en respuesta a la hipertensin mantenida. Estos cambios
esclerticos hacen que el reflejo luminoso arteriolar se ensanche y pierda brillo. La
retinopata hipertensiva se puede clasificar en 4 grados segn su gravedad. En los
estadios precoces de la retinopata hipertensiva, el fondo muestra constriccin
generalizada o focal de las arteriolas retinianas. Al progresar la enfermedad, se
desarrollan hemorragias superficiales en llama y pequeos focos blancos de isquemia
retiniana superficial (focos blancos algodonosos). Posteriormente pueden verse
exudados duros amarillentos, debidos al depsito lipdico en la retina a partir de la
extravasacin de plasma. Esos exudados pueden formar una figura estrellada en la
macula. En la hipertensin grave, la papila ptica se congestiona y edematiza. En la
retinopata arterioloesclertica las alteraciones se deben al engrosamiento de la pared
vascular que ocasiona cambios en los cruces arteriovenosos. Grado 1: atenuacin
arteriolar, grado 2: deflexin venosa en los cruces a-v (signo Salus). Grado 3: arterias
en hilo de cobre. Interrupcin de la vena a ambos lados del cruce (signo de Gun).
Grado 4: arterias en hilo de plata.
Tratamiento
La retinopata hipertensiva y la arteriosclerosis hipertensiva se tratan principalmente
con el control mdico de la hipertensin
OCLUSIN DE LA ARTERIA CENTRAL DE LA RETINA
619
La oclusin puede deberse a embolias (placas aterosclerticas diseminadas,
endocarditis, mbolos grasos, mixoma auricular) o a trombosis en una arteria central
esclertica. Otras causas son la estenosis vascular (arteritis) y la compresin (por
aumento de la presin intraocular). La obstruccin de una rama arterial en la retina
suele deberse a un mbolo.
La Obstruccin de la arteria central de la retina produce ceguera unilateral sbita e
indolora.
La pupila puede responder escasamente a la iluminacin directa, aunque se contrae
con rapidez si se ilumina el otro ojo. En casos agudos, la oftalmoscopia revela un fondo
plido y opacificado, con la fvea roja (mancha rojo cereza). Es caracterstico que las
arterias se adelgacen e incluso puedan aparecer exanges. En ocasiones se pueden
ver mbolos; si no se resuelve la obstruccin rpidamente, se producir infarto
retiniano y ceguera permanente.
Si la obstruccin afecta a una rama arterial en vez de a la arteria central, las
alteraciones fundoscpicas se limitan a un sector de la retina, quedando una prdida
parcial de campo visual definitiva a menos que se resuelva la obstruccin.
Tratamiento
El tratamiento debe ser inmediato. La reduccin de la presin intraocular mediante
masaje digital intermitente sobre los ojos cerrados o haciendo una paracentesis de la
cmara anterior puede conseguir que el mbolo se desplace y se dirija a una rama
arterial ms pequea, lo que limita el rea de isquemia retiniana.
OCLUSIN DE LA VENA CENTRAL DE LA RETINA
Es la afeccin vascular ocular ms frecuente despus de la retinopata diabtica. Se
presenta principalmente en la edad adulta con frecuencia igual de sexos.
Los factores predisponentes son el glaucoma, la diabetes mellitus, la hipertensin, el
aumento de la viscosidad sangunea y la elevacin del hematocrito. La oclusin en una
620
persona joven es poco frecuente; puede ser idioptica y asemejarse a una flebitis
retiniana. Generalmente es unilateral aunque en pocos casos puede ser bilateral.
Existen 2 tipos:
-Oclusin de vena central de retina (OVCR)
-Oclusin de rama venosa de la retina (ORVR)
Sntomas, signos y diagnstico
Ocurre una prdida de visin indolora menos brusca que en la oclusin arterial. Las
venas retinianas se ven distendidas y tortuosas, apareciendo el fondo edematoso y
congestivo y con mltiples hemorragias retinianas dispersas en todos los cuadrantes
de la retina. Estos cambios se limitan a un cuadrante si la obstruccin afecta slo a una
rama venosa. Puede complicarse con neovascularizacin de la retina o del iris
(rubeosis del iris) con glaucoma secundario (neovascular) semanas o meses despus
de la oclusin. La angiografa fluorescenica es de utilidad para determinar el estado de
la circulacin.
Pronstico y tratamiento
Los pacientes con perfusin retiniana conservada suelen evolucionar relativamente
bien, mientras que los que presentan mala perfusin son ms propensos a desarrollar
complicaciones, por lo que el especialista debe de mantener estrecha vigilancia
peridicamente y actuar de inmediato ante cualquier complicacin.
La involucin de la noevascularizacin retiniana secundaria mediante fotocoagulacin
panretiniana puede disminuir el riesgo de hemorragia vtrea y evitar la aparicin de
glaucoma neovascular. Actualmente el uso de antiangiognicos intravtreos ha
demostrado que ayuda a mejorar el edema macular y a estabilizar el cuadro.

621
RETINOPATIA DEL PREMAUTRO
Es una retinopata vasoproliferativa que constituye una causa frecuente de
desprendimiento de retina en nios. Factores de riesgo: Bajo peso al nacer (menor de
1300g), prematuridad, oxigenacin, fototoxicidad.
La retina permanece avascular hasta el cuarto mes de gestacin. El proceso normal
de vascularizacin se desarrolla a partir del nervio ptico hacia la periferia. La retina
temporal es la ltima en vascularizarse, este proceso se completa en el momento del
nacimiento. Cuando se interrumpe la vascularizacin normal de la retina (por la
prematurez) comienzan a producirse una serie de fases que determinan los estadios
de la enfermedad.
Estado 1: Lnea de demarcacin temporal, entre la retina vascular y avascular.
Estado 2: La lnea de demarcacin es ms prominente y ancha.
Estado 3: Se produce proliferacin fibrovascular en la misma zona.
Estado 4: Desprendimiento parcial de retina
Estado 5: Desprendimiento total de retina.
El diagnostico precoz debe realizarse en sala de cunas y darse tratamiento con
crioterapia o fotocoagulacin con lser al rea de retina avascular para prevenir la
progresin a estadios que ocasionan desprendimiento de retina ya que esto empeora
el pronstico visual del paciente.
DEGENERACIN MACULAR ASOCIADA A LA EDAD
(Degeneracin macular senil)
La degeneracin macular asociada a la edad es una de las principales causas de
prdida de visin en los ancianos. Esta enfermedad no muestra predileccin por ningn
sexo, aunque s es mucho ms frecuente en blancos que en negros. No se conocen
factores de riesgo sistmicos, pero puede influir la herencia. Parece existir asociacin
con el tabaquismo y con la exposicin a rayos UV. Se observan dos formas: la
622
degeneracin macular atrfica (seca), es la ms frecuente y moderadamente
incapacitante, muestra alteraciones pigmentarias en la regin macular sin presencia
de hemorragias o exudados. En la degeneracin macular exudativa (hmeda), mucho
menos frecuente pero visualmente mas incapacitante, se forma una red subretiniana
de neovascularizacin coroidea que se asocia frecuentemente con hemorragia
intrarretiniana, lquido subretiniano, desprendimiento del epitelio pigmentario e
hiperpigmentacin. Ambas formas de degeneracin macular asociada a la edad son
frecuentemente bilaterales y se ven precedidas por la presencia de drusas (que son
depsitos de material de desecho bajo el epitelio pigmentario de retina) en la regin
macular.
Puede producirse una disminucin indolora de la agudeza visual central de forma
gradual o repentina. Debido a que la mcula es la responsable de la visin fina, el
paciente refiere tener dificultad para la lectura o reconocer rostros, en otras ocasiones
puede referir distorsin visual de un ojo, que puede explorarse mediante una rejilla de
Amsler (cuadrcula pequea que se observa a una distancia de 35 cm). La
oftalmoscopia muestra trastornos pigmentarios o hemorrgicos en la regin macular
del ojo afectado, mientras que el otro ojo suele presentar casi siempre cierta alteracin
pigmentaria y drusas maculares. La angiografa fluorescenica puede mostrar una
membrana neovascular bajo la retina.
Pronstico y tratamiento
Los pacientes con degeneracin macular asociada a la edad, aunque con frecuencia
pueden tener una prdida de visin profunda, conservan una buena visin perifrica y
de los colores. Se les debe comunicar que no perdern toda la visin.
Si la angiografa fluorescenica demuestra una membrana neovascular fuera de la
fvea, es preciso intentar coagularla mediante lser. En otros casos se puede recurrir
al uso de terapia fotodinmica, y el uso de medicamentos intraoculares llamados
antiangiognicos. En los pacientes que han perdido la visin central, se puede recurrir
623
a dispositivos de ayuda para baja visin, siendo aconsejable la colaboracin de un
experto en baja visin.
DEGENERACION MACULAR MIOPICA
En la miopa se produce un alargamiento del globo ocular y como consecuencia de ello
hay adelgazamiento y atrofia de la coroides y del epitelio pigmentario en la mcula. Ojo
que tiene un error refractivo igual o mayor a -6.0 dioptras, se clasifica como miopa
alta. Cuando la miopa es muy elevada puede existir dao atrfico de la mcula que
es el punto de fijacin visual y responsable de la visin fina.
La principal complicacin de la miopa es que se puede producir una membrana
neovascular subretiniana macular con dao importante a la visin.
Sntomas, Signos y diagnstico
El paciente refiere distorsin en la visin, con disminucin en la calidad de la misma.
Debe hacerse una exploracin con lentes especiales para valorar la mcula, la cual, en
caso de existir una membrana se puede encontrar elevada, con una coloracin amarillo
verdosa y con presencia de hemorragia. Se debe apoyar el diagnostico por medio de
una fluorangiografa o tomografa de coherencia ptica (OCT). En algunos casos se
encuentran cambios atrficos por la prdida de clulas.
Tratamiento
Si la membrana neovascular se localiza extrafoveal, se puede tratar mediante
fotocoagulacin con lser. Si se encuentra subfoveal es candidato para tratamiento
especial llamado terapia fotodinmica. Actualmente se estn usando medicamentos
intraoculares llamados antiangiognicos. En el caso de haber solo atrofia macular
desgraciadamente no existe tratamiento alguno.

624
DESPRENDIMIENTO DE RETINA
El desprendimiento regmatgeno Es el tipo de desprendimiento mas frecuente.
Implica la presencia de un desgarro retiniano. Algunas personas tienen mayor
probabilidad de sufrir este tipo de desprendimiento retiniano que otras:
Los pacientes con alto grado de miopa
Antecedentes familiares de desprendimiento de la Retina
Los pacientes que sufrieron un desprendimiento de la Retina en el otro ojo.
Los pacientes que presentan adelgazamientos en la retina perifrica (llamada
"degeneracin reticular") u otros cambios degenerativos.
Los pacientes intervenidos de cataratas tienen una posibilidad del 1% al 2% de
desarrollar un desprendimiento de retina.
A todas las personas que se encuentren en uno de estos grupos de riesgo, se les
debera practicar regularmente un minucioso examen de fondo de ojo.
El desprendimiento no regmatgeno (desprendimiento sin roturas en la retina)
puede deberse a traccin vitreorretiniana (p. ej., retinopatas proliferativas como en la
diabetes y en la anemia falciforme) o a trasudacin de lquido al espacio subretiniano
(p. ej., en uvetis intensas, especialmente en el sndrome de Vogt-Koyanagi-Harada, o
en tumores coroideos primarios o metastsicos).
El desprendimiento de retina no produce dolor. Los sntomas precoces comprenden la
visin de cuerpos flotantes oscuros o irregulares, las fotopsias o la visin borrosa. Al
progresar el desprendimiento, el paciente nota cmo una cortina o un velo que va
cubriendo su campo visual. Si se afecta la mcula, la agudeza visual disminuye
drsticamente.
La oftalmoscopia directa puede mostrar irregularidades en la retina y una elevacin
bulosa de la misma. Es precisa la oftalmoscopia indirecta con depresin escleral para
detectar las roturas perifricas.
625
Si una hemorragia vtrea oculta la retina -especialmente en miopes, en operados de
catarata o tras traumatismo ocular-, debe descartarse la presencia de un
desprendimiento de retina mediante ecografa en modo B.
Tratamiento
Aunque al principio suelen ser localizados, los desprendimientos debidos a roturas
retinianas pueden extenderse y afectar a toda la retina si no se tratan con prontitud.
Todo paciente con sospecha o diagnstico de desprendimiento de retina debe ser
valorado urgentemente por un retinologo.
En el desprendimiento regmatgeno hay que hallar todos los agujeros de la retina y
sellarlos mediante lser, diatermia o crioterapia. Se debe realizar una indentacin
escleral permanente, a veces acompaada de drenaje de lquido subretiniano. Ms del
90% de los desprendimientos regmatgenos pueden ser reaplicados quirrgicamente
mediante Retinopexia en el que se utilizan exoplantes esclereales localizados
cerclaje esclrales 360 o bien mediante - Vitrectoma. Que es una ciruga interna que
consiste en la remocin del vtreo y sus tracciones con el selle interno de las rupturas
retinianas. Si los desgarros se sitan en los dos tercios superiores del ojo, los
desprendimientos simples pueden tratarse mediante retinopexia neumtica que
consiste en la aplicacin de gas intravtreo y posicionamiento de la cabeza del
paciente.
Los desprendimientos no regmatgenos Son mas raros. Se debe tratar la
causa de fondo ya que muchos de ellos son exudativos por ejemplo
secundarios a uvetis, o tumores. Los que presentan traccin vtrea, deben ser
tratados mediante ciruga de vitrectoma.
BIBLIOGRAFA
Sergio Bonafonte y Charles A. Garca. Retinopata Diabtica. Mosby/Doyma Libros S.
A. 1996: 63-84.
Julin Garca Snchez. Oclusiones Vasculares Retinianas. Editoriales Mdicos S. A.
1999: 5-17.
626
Daniel G. Vaughan, Taylor Asbury y Paul Riordan-Eva. Oftalmologa General. Editorial
El Manual Moderno S. A. Mxica 1997: 49-224.
Wolfgang Hammertein. Distrofias Retinianas (Atlas para el Diagnstico Diferencial).
Editorial Marban Madrid 1993: 21-59.
J.W. Gittinger Jr. Y G.G. Asdourian. Problemas Clnicos en Oftalmologa. Salvat y
Editores S. A. Barcelona: 116-133.
Jack J. Kanski. Oftalmologa Clnica. Edicin espaola. Ediciones Doyma S. A.
Barcelona 1985.
David J. Spalton, Roger A. Hitching y Paul A. Hunter. Atlas de Oftalmologa. 1a edicin
espaola de la 2a edicin en ingls. Mosby divisin de Times Mirror de Espaa S. A.
Madrid 1995.
Hugo Quirz. Retina (diagnstico y tratamiento). McGraw-Hills (Interamericana).
Michels. Desprendimiento de retina. Mosby.
Hypertensive retinopathy revisted: some answers, more questions. Br. J. Ophthalmol.
2005 Dec, 89(12): 1646-54.
Hypetensive retinopathy: a review of existing classification systems and suggestion for
a simplified grading system. J. Hum. Hyertes. 1996 Feb; 10(2): 93-8.
Natural History of central Retinal Vein Occlussion: An Evidnece Based Systematic
Review. Ophtalmology. 2010 Apr 27 (E pub ahead of print).
The natural history and prognosis of neovascular age-related macular degeneration: a
systematic review of the literature and meta-analysis. Opthalmology. 2008 Jan; 115(1):
116-26 Epub 2007 Aug 6.

627
URGENCIAS EN OFTALMOLOGA

Existen relativamente pocas situaciones que demandan ser urgentes en oftalmologa,
muchas de ellas estn condicionadas por el grado de ansiedad que presenten los
pacientes.
Dividiremos las urgencias dependiendo de los sntomas o condiciones.
1. Por los sntomas
Disminucin de agudeza visual sbita
Dolor sbito
Trauma
Sensacin de cuerpo extrao
Ojo rojo

2. Por las condiciones
Oclusin vascular de retina
Desprendimiento de retina
Neuritis ptica
Glaucoma Agudo
Traumatismos
Endoftalmitis
Quemaduras qumicas
Cuerpos extraos

Mencionaremos las urgencias oftalmolgicas ms frecuentes e importantes y donde el
mdico general juega un papel importante en el manejo inicial de las mismas.

Se debe hacer una historia clnica detallada investigando, estado general de salud,
antecedentes de ciruga o enfermedad ocular y tiempo de evolucin del problema.

El examen fsico debe incluir: agudeza visual, exploracin de anexos, posicin del ojo,
movimientos oculares, pupilas, presin intraocular, campos visuales, fondo de ojo.
628
a) Oclusin de arteria: Las causas incluyen: Esclerosis arteriolar, mbolos, arteritis
temporal, trauma, insuficiencia carotdea o aumento en la presin intraocular.
Exploracin fsica: La pupila reacciona lentamente a la luz, el fondo de ojo muestra
palidez total de la retina, estrechamiento arteriolar y la mancha rojocereza a nivel de
la macula
Tratamiento: Inhalacin de 96% oxgeno y 5% de bixido de carbono, masaje ocular,
valorar uso de anticoagulantes o fibrinolticos, disminuir la tensin intraocular

b) Oclusin de vena: La causa principal es la enfermedad arterio esclertica-hipertensiva
otras, pueden ser, diabetes mellitus o enfermedad carotdea, aumento en TG y
colesterol. generalmente unilateral, lo que sucede es que la arteria central de la retina
oblitera la vena o la vena por hiperviscosidad sangunea se obstruye por detrs de la
papila y en el fondo de ojo muestra abundantes hemorragias retinianas, edema de
papila, dilatacin y tortuosidad venosa.

Tratamiento: Conservador, tratar la enfermedad sistmica de fondo. Se valora
mediante fluorangiografa el estado de hipoxia de la retina y cuando se requiere se
aplica lser en la misma. En la actualidad se estn haciendo los primeros intentos de
recanalizar las venas mediante vitrectoma y uso de fibrinoliticos intravenosos.

c) Desprendimiento de retina: Generalmente ocasionado por un agujero o desgarro de
retina, en pacientes miopes, traumas, etc, y siempre van precedidos de fotopsias y/o
miodesopsias.

Exploracin fsica: El paciente refiere ver una sombra, y se observa la retina
despegada o abolsada, hay perdida del reflejo de fondo en el sitio del desprendimiento
y puede haber turbidez vtrea.

Tratamiento: Reposo, cilcopljicos, y se debe valorar el tipo de tratamiento que
siempre es quirrgico, mediante una vitrectoma aplicacin de gas o retinopexia

629
d) Neuritis ptica: En los nios la etiologa principal es viral, en los adultos con esclerosis
mltiple el 25% de los pacientes presenta sta patologa, tambin puede ser en
frmaco-dependientes aunque existe un gran porcentaje en que se desconoce la
causa.
La neuritis se puede presentar de tipo retrobulbar, (la papila se ve normal); papilitis
(edema e hiperemia papilar) y neurorretinitis (papiledema y edema de retina).
Los sntomas principales son: Disminucin de la agudeza visual importante, dolor con
los movimientos oculares, reflejo pupilar aferente alterado. Tratamiento: Esteroides
sistmicos intravenosos de inicio despus va oral o periocular. Se debe investigar la
causa.

e) Glaucoma agudo: Es una entidad en la que hay una obstruccin al flujo del humor
acuoso y se debe al cierre del ngulo por el iris perifrico. Se producen en ojos con
predisposicin anatmica, como hipermtropes, a menudo es bilateral, mas frecuente
en mujeres en una relacin de cuatro a uno.
Existe dolor intenso, ojo rojo, fotofobia, cefalea, edema corneal, fotofobia, puede haber
nusea y vmito, la presin ocular se encuentra elevada. El paciente refiere ver halos
de colores alrededor de las luces.
Tratamiento: Agente hiperosmticos sistmicos, antiglaucomatosos tpicos y
sistmicos, miticos, analgsicos y posteriormente iridectoma ya sea quirrgica con
yag lser. Manejo preventivo al ojo contra laterales.

f) Traumatismos: Casi el 50% se presenta en menores de 20 aos con una relacin
hombre - mujer de 4 a 1, el 60% presenta algn problema en segmento anterior y
aunque el segmento posterior es menos frecuente, cuando se involucra la severidad es
mayor; en los adultos, el mecanismo de trauma principal es accidentes y agresin.
Las lesiones pueden ser penetrantes o no penetrantes, en el primer caso, el ojo se
encuentra hipotnico y con baja visual severa, en el segundo caso, la morfologa ocular
puede no estar alterada a simple vista.
Tratamiento: En NO penetrantes, analgsicos y anti-inflamatorios, ver las
consecuencias como hemorragias subconjuntival, hipema, desprendimiento de retina,
catarata, hemovitreo, dilisis de iris, ruptura de esfnter pupilar, etc. y en penetrantes,
se debe valorar bajo microscopio para suturar cuando es posible.
630

g) Endolfalmitis: Es una inflamacin generalizada del globo ocular, de etiologa casi
siempre infecciosa bacteriana. Hay ojo rojo, hipopion, dolor, secrecin, pudiendo ser
secundaria a heridas, ciruga o ulceras conrales.
Tratamiento: antibiticos local y sistmico especficos y anti-inflamatorios, en algunos
casos es necesario vitrectoma y aplicar antibiticos intravtreos. En muchas ocasiones
las lesiones que se producen perdida del globo ocular y el ojo se atrofia (ptisis), o es
necesario eviscralo.

h) Quemaduras qumicas: Pueden ser por cidos o lcalis (stas, son mas graves),
el paciente presenta blefaroespasmo, fotofobia intensa y dolor, el ojo se encuentra rojo
y con mayor o menor grado de dao corneal.
Tratamiento: Inmediatamente lavar abundantemente con solucin, en el caso se
quemaduras por cal, retirar todos los pedazos que se encuentren, revisando
muy bien los fondos de saco, anestsico tpico, analgsico y oclusin ocular
con ungento de esteroides.

i) Cuerpos extraos: Pueden ser superficiales o intraoculares, los primeros se
diagnostican por la historia clnica y se pueden ver con una buena iluminacin. El
paciente refiere sensacin de cuerpo extrao, hay hiperemia ocular, fotofobia y
lagrimeo
Tratamiento: Extraccin con un hisopo o con una aguja hipodrmica con ayuda
una lupa, si se encuentra muy adherido, aplicar antibitico tpico, ocluir el ojo y
referirlo al especialista.
En el caso de los cuerpos extraos intraoculares se deben extraer mediante
una ciruga.

631
BIBLIOGRAFA
Traumatismos oculares. Bradford J. Shingleton. Editorial Mosby
Ophthalmic Surgery. George L. Spaeth. Editorial Saunders
Oftalmologa Clnica. Jack J. Kanski. Editorial Doyma
Frecuencia de Trauma Ocular en el Hospital Central "Dr. Ignacio M. Prieto" Dra.
Mnica Ayala F. Editorial Protocolo de Investigacin.
Oftalmologa General. Vaughan - Asbury. Editorial Manual Moderno
Manual de Urgencias Oftalmolgicas. George M. Gombos. Editorial Espaxs S.A.

632
G L A U C O M A

CONCEPTOS BSICOS.

Los glaucomas comprenden un conjunto heterogneo de entidades patolgicas con el
comn denominador de una presin intraocular anormalmente a alta para el ojo, lo que
da lugar a lesiones de las fibras nerviosas a nivel de la cabeza del nervio ptico con
cambios caractersticos en el aspecto de la papila y consecuentemente en los campos
visuales.

Los glaucomas se pueden encontrar en cualquier edad desde recin nacidos, jvenes
o adultos y constituye una de las primeras causas mundiales de ceguera irreversible,
siendo en Mxico la segunda causa de ceguera; El glaucoma tiende a presentarse
ms frecuente arriba de los 40 aos de edad, de ah la importancia, de los exmenes
rutinarios a partir de la quinta dcada de vida.

Debe ser sospechado en pacientes con edad arriba de los 40 aos, antecedentes
familiares de glaucoma, raza negra, pacientes con miopa y diabticos e hipertensos.
Adems de la medicin de la PIO, se debe incluir un examen de papilas pticas y el
estudio del campo visual.

Una vez que se diagnostica el glaucoma el tratamiento inicial ser mdico, si no logra
normalizar, o disminuir la tensin ocular con estos, la ciruga es una alternativa en
algunos casos. En el caso del glaucoma infantil la ciruga es en general inevitable.

FISIOPATOLOGA

El humor acuoso, que circula en la cmara posterior y anterior nutre los tejidos
avasculares como son el cristalino y la crnea, adems permite la llegada de los
elementos, como son oxigeno, clulas de defensa y nutrientes, tiene adems una
funcin estructural, responsable de mantener la forma del globo y por tanto de sus
633
caractersticas pticas. Se produce a nivel de los procesos ciliares, formando la cmara
posterior, fluye a cmara anterior por la pupila y sale del ojo principalmente a travs del
trabculo (via convencional), drenando por el canal de Schlemm, y de ah en el espacio
subconjuntival, a las venas acuosas hasta el plexo venoso epiescleral. Existe otra va
que se llama uveo-escleral que drena un porcentaje menor de humor acuoso a travs
del paso del humor acuoso a espacio supracoroideo y despus a la circulacin venosa.

Un aumento de la PIO puede ser consecuencia de aumentos en la formacin del
humor acuoso, en la resistencia a su salida en el ngulo irido-corneal o bien en
aumento de la presin venosa intraescleral.

Los mecanismos por los cuales se producen las lesiones del nervio ptico pueden ser
de tipo mecnico o isqumico. Las de tipo mecnico abogan por un efecto directo de la
PIO sobre las fibras nerviosas del nervio ptico. La forma isqumica por efectos sobre
la irrigacin sangunea a nivel de la cabeza del nervio nervio ptico. La tendencia
actual es considerar que se combinan ambos mecanismos, aunque uno predomine
sobre el otro.

CLASIFICACION
Son numerosas las posibles formas de clasificar un conjunto heterogneo de
patologas como las que comprende el trmino glaucoma. En la clnica comnmente se
emplea segn se trate de ngulo abierto o cerrado, estas se combinan, segn la edad,
en infantil, juvenil o del adulto y segn la etiologa o siu est asociado a otra patologa
ocular

Desde el punto de vista quirrgico se consideran cinco tipos principales.

a) Glaucoma primario de ngulo abierto (el mas frecuente).
b) Glaucoma primario por cierre ocular.
c) Glaucomas secundarios (del adulto)
d) Glaucomas congnitos o infantiles.
e) Glaucomas de cualquier tipo asociados a otras patologas oculares

634
CLINICA Y DIAGNOSTICO.

En sentido prctico, el diagnstico y la clasificacin de los glaucomas continua
basndose en la tonometra, la gonioscopa, el estudio de la papila o nervio ptico y del
campo visual. Aunque se cuentan ya con estudios que complementan y pueden
incluso diagnosticar antes las lesiones del nervio ptico como lo es la tomografa
coherente ptica.

PRESION INTRAOCULAR

Aunque el aumento de la PIO es el principal factor de riesgo y el dato clnico al que
clsicamente se ha dado mayor importancia, no es posible definir en trminos
absolutos la normalidad o patologa slo en funcin de dicho parmetro.

El lmite usual de los 21 mm Hg.de presin ocular se basa en datos estadsticos sobre
su distribucin en la poblacin. Por otro lado, la PIO es el nico factor sobre el que
podemos intervenir, por ahora, para modificar el curso de la enfermedad.

GONIOSCOPIA

El examen del ngulo irido-corneal constituye una de las exploraciones fundamentales
en los glaucomas, ya que a este nivel se producen la mayora de los cambios ligados a
su patogenia, para su observacin es preciso el uso de lentes de contacto especiales
que permiten la observacin directa del ngulo irido-corneal. De acuerdo a las
estructuras que podamos observar se va a clasificar en glaucoma de ngulo abierto o
estrecho. Las estructuras que se observan a efectuar una gonioscopa son: lnea
blanca de schwalbe, trabculo, espoln escleral y la raz del iris.

EVALUACIN DE LA PAPILA

635
La evaluacin clnica de la cabeza del nervio ptico, papila o disco ptico, constituye
otra parte esencial, ya que a su nivel se producen las lesiones que propiamente causan
la prdida visual. Los cambios papilares inducidos por el glaucoma pueden ser al
principio difciles de diferenciar de las variaciones anatmicas y en ocasiones slo un
examen minucioso permite descubrirlos.

El aspecto de mayor importancia es la medida de la excavacin o relacin copa/disco,
que normalmente es de 0.3 o 3/10; tambin tiene gran importancia las asimetras,
sean entre los dimetros vertical y horizontal de una misma papila o entre la
excavacin de ambos ojos.

Otros signos sospechosos son los adelgazamientos del reborde neuro-retiniano, que
es el tejido que esta entre el borde externo de la excavacin y el borde de la papila, la
presencia de muescas o reas de palidez, hemorragias en astilla en el margen de la
papila y el desplazamiento nasal de los vasos.

CAMPO VISUAL

La campimetra o perimetra resulta imprescindible en cualquier paciente sospechoso
de glaucoma. Las manifestaciones del dao glaucomatoso en el campo visual pueden
seguir patrones diversos, pero el defecto ms tpico es el de tipo localizado,
correspondiente a un haz de fibras nerviosas que une el punto de lesin a nivel de la
papila con la zona de retina correspondiente a los escotomas.

Si la tensin ocular no se controla en forma adecuada, la depresin o constriccin del
campo visual y los escotomas progresan hasta rodear por completo el punto de
fijacin, pudindose conservar una buena agudeza visual hasta las fases casi
terminales, con visin tubular. Por ltimo el campo central se pierde pero puede
persistir por un tiempo un islote perifrico temporal, pues las fibras de la retina nasal
suelen ser las menos susceptibles a lesin.

636

Esta campimetra es una prueba que es imprescindible para un buen control del
paciente con glaucoma ya que se puede repetir con los mismos patrones para ver la
evolucin de la enfermedad, en general se pueden tomar una o dos al ao.

En la actualidad se tiene un estudio llamado tomografa de coherencia ptica, que se
basa en la emisin de luz de una determinada longitud de onda, que se enva a la
retina y nervio ptico y al rebotar se captan datos que nos ofrece informacin bastante
precisa de la arquitectura de estructuras tan finas como las capas de la retina o de las
fibras nerviosas a nivel de la papila y podemos obtener informacin del tamao y
profundidad de la excavacin de la papila en una forma muy temprana y eso puede ser
en un futuro no muy lejano una de las pruebas mas significativas en el control del
glaucoma y enfermedades retinianas.

TRATAMIENTO GENERAL

Una vez establecida la sospecha clnica y las condiciones de base, el seguimiento
deber ser capaz de llegar al diagnstico e instauracin del tratamiento.

El tratamiento mdico con hipotensores oculares locales, debe ser la primer lnea en la
lucha contra el glaucoma. El tratamiento quirrgico se reserva en general para cuando
los medicamentos no son capaces de evitar la progresin de las lesiones. Sea por
progresin de la enfermedad, por la mala tolerancia de los medicamentos, o por mal
cumplimiento por parte del paciente.

Existe una amplia variedad de medicamentos capaces de producir una disminucin en
la presion intraocular como los son: betabloqueadores, anlogos de las
prostaglandinas, alpha adrenergicos, inhibidores de la anhidrasa carbnica y
parasimptico-mimticos. Siendo el objetivo principal de la terapia con estos
medicamentos disminuir la presin intraocular en una forma sostenida durante las 24
horas del da., ya sea con uno o combinacin entre ellos.
637

BIBLIOGRAFA

Glaucoma .Autor: Shields
Cnicas oftalmolgicas de la academia americana de oftalmologa
Oftalmologa clnica. Autor: Jack J. Kanski. Editorial Elsevier
Highlights of ophthalmology. Autor: Benjamn F. Boyd

638
SINUSITIS AGUDA Y CRONICA

Debido a que la mucosa de los senos paranasales y de la nariz son contiguas, la
inflamacin de los senos paranasales rara vez ocurre en ausencia de la inflamacin de
la mucosa nasal y viceversa. Por tal motivo es ms correcto utilizar el trmino
rinosinusitis, en lugar de sinusitis. La rinosinusitis aguda, generalmente se presenta
despus de una infeccin viral de las vas respiratorias altas o de la exacerbacin de
la rinitis alrgica, se define como la inflamacin del epitelio de recubrimiento de la nariz
y senos paranasales que afecta a uno o ms senos, causada por una infeccin
bacteriana agregada. La inflamacin de la mucosa puede obstruir el drenaje de los
senos paranasales, provocando as un estancamiento de las secreciones dentro de los
senos afectados que al infectarse, causa una mayor inflamacin y congestin de la
mucosa.

ANATOMA

Hay cuatro grupos de senos paranasales: maxilares, etmoidales, frontales y
esfenoidales que se forman durante diferentes etapas del desarrollo, terminando al
final del crecimiento de los huesos faciales. El drenaje y ventilacin de los senos
paranasales se hace a travs de unos orificios llamados ostiums. El seno frontal, los
senos etmoidales anteriores y el seno maxilar, drenan en el rea del meato medio o
complejo ostiomeatal, localizado entre las inserciones de los cornetes medio e inferior.
El seno esfenoidal drena en el receso esfenoetmoidal, localizado por atrs y arriba del
cornete superior. Los senos paranasales estn cubiertos por un epitelio de tipo
respiratorio ciliado, columnar y pseudoestratificado que contiene numerosas clulas
caliciformes.

EPIDEMIOLOGA

La rinosinusitis aguda es una enfermedad inflamatoria, cuya incidencia se ha
incrementado durante la ltima dcada en un 18% y se estima que en afecta al 15% de
la poblacin. Los adultos presentan entre 2 y 3 catarros por ao y se estima que entre
639
el 0.5 y el 2% de las infecciones catarrales, se infectan secundariamente causando una
rinosinusitis bacteriana aguda.

Los nios, debido a una inmadurez del sistema
inmunolgico, son ms susceptibles a las infecciones virales y padecen entre 6 a 8
catarros por ao, de los que el 5% a 13% de los casos se complican y manifiestan un
cuadro de rinosinusitis bacteriana aguda.

CLASIFICACIN

La clasificacin de la rinosinusitis es cronolgica basada en la duracin de la
enfermedad. La rinosinusitis aguda inicia sbitamente y termina espontneamente o
con tratamiento mdico en un periodo menor de 4 semanas, la rinosinusitis subaguda
dura de 4 a 12 semanas, la crnica persiste durante un periodo mayor de 3 meses o
ms y la rinosinusitis aguda recurrente presenta al menos 4 episodios al ao de
rinosinusitis aguda o de agudizacin de una rinosinusitis crnica.

FACTORES PREDISPONENTES

En la etiologa de la rinosinusitis, se consideran como predisponentes, a diversas
condiciones que provocan edema de la mucosa u obstruccin anatmica de las
estructuras nasales. Entre los factores que causan edema de la mucosa, destacan las
infecciones virales, bacterianas, micticas y las infecciones dentales, la rinitis
alrgica, rinitis ocupacional, rinitis no alrgica, el uso de descongestionantes tpicos,
la natacin y el tabaquismo.

Los factores obstructivos son la obstruccin del complejo ostiomeatal, hipertrofia
adenoidea, desviaciones del septum nasal, hipertrofia de cornetes, concha bulosa,
cornete paradjico, traumatismos, taponamientos nasales, cuerpos extraos, sondas
nasogstricas y las neoplasias. La rinosinusitis intrahospitalaria es una complicacin
frecuente en los pacientes muy enfermos, con quemaduras y politraumatizados,
particularmente cuando tienen una sonda nasogstrica

640
FISIOPATOLOGA

Las cavidades sinusales contienen aire y los cilios del epitelio respiratorio, barren el
moco intrasinusal en la direccin del orificio sinusal de drenaje. Los tres factores de
mayor importancia para el buen funcionamiento de los senos paranasales son la
permeabilidad del ostium, el transporte mucociliar normal y la calidad y cantidad del
moco nasal. Existen numerosos factores que predisponen a las infecciones
rinosinusales, principalmente las infecciones virales de las vas areas superiores que,
al inflamar la mucosa rinosinusal, favorecen la multiplicacin bacteriana e
incrementan su adherencia a la mucosa sinusal, lo que altera el funcionamiento
mucociliar. Otros factores son la rinitis alrgica, las inmunodeficiencias, la rinitis
vasomotora, el tabaquismo, la natacin, las extracciones dentales, el reflujo
gastroesofgico y el barotrauma. Otros factores predisponentes son las patologas que
obstruyen mecnicamente a la nariz o al complejo osteomeatal como la hipertrofia
adenoidea, desviaciones septales, concha bulosa, plipos nasales, neoplasias,
taponamiento nasal, sondas, cuerpos extraos y los traumatismos nasales.

El rea anatmica de la pared lateral de la nariz ms comnmente afectada por la
inflamacin de la mucosa durante las infecciones, rinitis alrgica o por un bloqueo
anatmico, se localiza en el rea lateral al cornete medio, en el sitio conocido como
complejo osteomeatal, donde confluye el drenaje de los senos maxilares, frontales y
etmoidales.

La obstruccin del ostium de drenaje provoca una disminucin de la oxigenacin del
seno afectado, lo que ocasiona una presin intrasinusal negativa, se absorbe el
oxgeno y se incrementa el CO
2
, causando dolor principalmente en el seno frontal. La
hipoxia causa trasudacin de los vasos, disfuncin ciliar y glandular, aumento de la
viscosidad de las secreciones y estasis del moco, incrementndose as la inflamacin
de la mucosa y la obstruccin del ostium, facilitando la proliferacin de grmenes
patgenos. Los microorganismos patgenos pueden introducirse a un seno paranasal,
previamente estril, a travs del ostium del seno afectado cuando la presin negativa
641
intrasinusal aspira secreciones nasales, o cuando el paciente crea una presin
intranasal elevada al estornudar, sorber o sonarse la nariz.

La rinosinusitis aguda es el resultado de un proceso inflamatorio en la cual el drenaje y
la ventilacin de los senos paranasales se encuentran alterados, como resultado de
una infeccin nasal. La rinosinusitis crnica es el resultado de la obstruccin gradual
del complejo osteomeatal, provocada por el crecimiento de la mucosa.

BACTERIOLOGA

La rinosinusitis aguda generalmente resulta de la invasin bacteriana secundaria
posterior a una rinitis viral. Los virus ms comunes implicados son los rinovirus,
coronavirus y los virus de la influenza y parainfluenza.

Las bacterias causales de la rinosinusitis aguda, son similares a las encontradas en la
otitis media aguda y, al igual que en el odo medio tienden a ser resistentes a los
-lactmicos. En las Guas para el Tratamiento de la Rinosinusitis
Aguda Bacteriana con Antimicrobianos, publicadas como suplemento de la revista
oficial de la Academia Americana de Otorrinolaringologa y Ciruga de Cabeza y Cuello,
se reportan los siguientes hallazgos: en los pacientes adultos, las bacterias ms
comunes cultivadas mediante la puncin del antro maxilar, son el Streptoccocus
pneumoniae (20-43%), Haemophilus influenzae (22-35%), Moraxella catarrhalis (2-
10%), Streptococcus Sp. (3-9%), Anaerobios (0-9%), Staphylococcus aureus (0-8%) y
otros (4%). En los nios, las bacterias ms frecuentemente encontradas son el
Streptococcus pneumoniae (25-30%), Haemophilus influenzae (15-20%), Moraxella
catarrhalis (15-20%). Streptococcus pyogenes (2-5%) anaerobios (2-5%), estril (20-
35%).

Algunas cepas del Streptoccocus pneumoniae han modificado la protena fijadora de
-lactmicos, en tanto que
el Haemophilus influenzae (40%) y la Moraxella catarrhalis (90%) penicilino-resistentes
-lactamasas.

642
La microbiologa de la rinosinusitis nosocomial generalmente es polimicrobiana, con
grmenes gram positivos en el 33%, con franco predominio del Staphylococus aureus,
y gram negativos en el 66% de los casos aproximadamente, con predominio de las
Pseudomonas spp.

Las infecciones micticas agudas de los senos paranasales son poco frecuentes,
siendo las ms comunes la aspergilosis, mucormicosis, candidiasis, histoplasmosis y
coccidioidomicosis. El Aspergillus fumigatus es el hongo ms frecuentemente
encontrado en el seno maxilar, principalmente en pacientes inmunosuprimidos y en
diabticos descompensados, pacientes que requieren de un diagnstico y tratamiento
temprano.

CUADRO CLNICO

Las manifestaciones clnicas de la rinosinusitis bacteriana aguda, dependen de la
localizacin del seno afectado y del tiempo de evolucin del cuadro clnico. Los
sntomas predominantes de las infecciones rinosinusisales agudas son la congestin y
obstruccin nasal, rinorrea mucopurulenta anterior y posterior, dolor facial o dental, tos,
hiposmia y cefalea. Los nios, adems de los sntomas mencionados, con frecuencia
presentan tos durante el ejercicio o al acostarse, irritabilidad, nusea, vmito, malestar
general, fiebre, halitosis o dolor farngeo.

La rinoscopa anterior, con o sin la aplicacin de agentes vasoconstrictores, permite
slo una observacin limitada de las estructuras nasales. La endoscopa nasal, rgida o
flexible, permite valorar en forma precisa las anormalidades del septum nasal,
cornetes, mucosa, complejo osteomeatal, receso esfenoetmoidal y adenoides. La
palpacin o percusin de la cara anterior de los senos maxilares, frontales, etmoidales
o piezas dentales, despierta dolor o malestar.

La rinosinusitis bacteriana aguda maxilar es la ms frecuente, con un origen nasal en el
90% de los casos y un 10% de origen dental. La rinosinusitis aguda secundaria a una
infeccin nasal se caracteriza por fiebre, dolor en la mejilla que se refiere hacia el seno
maxilar o a la arcada dentaria superior, se despierta dolor a la palpacin en la zona del
643
seno maxilar, ocasionalmente hay edema de las mejillas, particularmente en los nios y
se detecta salida de material mucopurulento a travs del meato medio o drenaje
posterior en el cavum. Los sntomas pueden ser unilaterales o bilaterales y empeoran
con la cabeza hacia arriba. La rinosinusitis aguda maxilar de origen dental,
generalmente es secundaria a una extraccin dentaria de un molar o premolar que
puede comunicarse con el piso del seno maxilar, causando una comunicacin, una
fstula oroantral, o cuando la raz o pieza dental se introducen y quedan atrapados en
el seno maxilar. Los abscesos apicales de un molar o premolar puede extenderse
hacia el seno maxilar. La secrecin de las infecciones dentales es ftida, espesa y
multibacteriana.

La rinosinusitis etmoidal aguda generalmente se asocia a infecciones de los senos
vecinos, se caracteriza por dolor o sensacin de presin entre los ojos y a los lados de
la nariz, cefalea frontal y salida de una secrecin mucopurulenta por los meatos medio
y superior. Los sntomas se empeoran al toser, acostarse o agacharse y mejoran con la
cabeza erecta.

La rinosinustis frontal aguda rara vez se presenta en forma aislada y generalmente se
asocia a una infeccin de las clulas etmoidales anteriores o de los senos maxilares y
se caracteriza por una cefalea frontal intensa, intermitente, que se exacerba con los
cambios posturales y hay dolor a la palpacin del techo orbital y en la escotadura
supraorbitaria. Se observa salida de secrecin mucopurulenta en la porcin
anterosuperior del meato medio. El dolor empeora al acostarse y al presionar
alrededor del ojo y mejora con la cabeza erecta.

La rinosinusitis aguda esfenoidal generalmente se asocia a las infecciones etmoidales
posteriores o a una pansinusitis. Se manifiesta por un dolor profundo en la porcin
superior de la cabeza, en la frente y por detrs del ojo. La rinoscopa posterior muestra
salida de material purulento en la pared posterior.

644
DIAGNSTICO

Es difcil distinguir clnicamente entre un catarro comn, rinitis alrgica aguda y una
rinosinusitis aguda bacteriana, particularmente en los nios. Las infecciones virales de
las vas areas superiores, al igual que las alergias y la rinosinusitis, generalmente
presentan una combinacin de los siguientes signos y sntomas comunes a las tres
patologas: estornudos, congestin nasal, rinorrea, alteraciones de la olfaccin, presin
facial, drenaje posterior, dolor o malestar farngeo, tos, sensacin de presin en los
odos, fiebre y dolores musculares.

El cuadro clnico tiene una duracin promedio de 5 a 7 das y rara vez dura ms de 10
das; cuando los sntomas y signos de un catarro comn persisten durante ms de 10
das, empeoran despus de 5 das, o son ms severos de los esperado para una
infeccin viral de la va area superior, se debe sospechar una infeccin bacteriana
agregada intrasinusal. La salida de material purulento a travs de los meatos es un
signo caracterstico de una infeccin rinosinusal, pero su ausencia no descarta la
presencia de una rinosinusitis aguda bacteriana, ni las caractersticas o el color de la
secrecin nasal son un signo patognomnico de una infeccin bacteriana.

La puncin del seno maxilar permite la obtencin de un aspirado para cultivo y
sensibilidad, lo que permite confirmar la etiologa bacteriana y la sensibilidad a los
antibiticos. Los cultivos obtenidos mediante la endoscopa, con toma directa guiada
del meato medio, tienen un 60 a 80% de concordancia con la puncin del seno maxilar.


La rinosinusitis deber diferenciarse del catarro comn, rinitis alrgica, rinitis
vasomotora, rinitis medicamentosa, cuerpos extraos, adenoiditis, poliposis nasal,
enfermedades granulomatosas y neoplasias. La rinosinusitis aguda maxilar se deber
diferenciar de los abscesos dentarios, neoplasias del seno maxilar o neuralgias del
trigmino.

645
ESTUDIOS AUXILIARES DIAGNOSTICOS

Debido a que el diagnstico de las infecciones de los senos paranasales es
principalmente clnico y basado en los hallazgos endoscpicos, los estudios
radiolgicos no se solicitan rutinariamente, por lo que la mayora de los mdicos tratan
la rinosinusisits aguda empricamente, sin embargo, otros solicitan radiografas
convencionales. Los estudios de imagen son de utilidad cuando hay complicaciones, el
cuadro clnico es vago, la exploracin fsica es negativa en un paciente sintomtico,
hay sospecha de neoplasias o cuando la respuesta al tratamiento no fue satisfactoria.

La transiluminacin tiene un valor muy limitado por su baja sensibilidad y especificidad,
y slo es parcialmente til en la valoracin de los senos maxilares y frontales.

El ultrasonido en la modalidad A o B, han sido utilizadas en la valoracin de los senos
paranasales, particularmente del seno maxilar y frontal. Sin embargo, su utilidad
comparada con la radiologa, es muy limitada debida a su baja sensibilidad, aunque es
un estudio seguro de bajo poder diagnstico. El ultrasonido es utilizado en la valoracin
de los senos paranasales en pacientes embarazadas, donde no es deseable la
exposicin a las radiaciones ionizantes.

Las placas radiolgicas simples de los senos paranasales son ms tiles en la
valoracin de la rinosinusitis aguda que en la rinosinusitis crnica. La proyeccin de
Caldwell es til en la valoracin de los senos frontales y etmoidales, la de Waters en la
valoracin del seno maxilar, la placa lateral para valorar el seno esfenoidal y las
adenoides en los nios. Las placas radiolgicas simples de los senos paranasales
tienen poca utilidad clnica, debido al alto ndice de falsos positivos o negativos, por la
baja definicin de las estructuras y la superposicin de las estructuras seas del
crneo y macizo facial. Los criterios diagnsticos radiolgicos de rinosinusitis son:
opacidad uniforme de uno o ms senos, niveles hidroareos y engrosamiento de la
mucosa mayor de 4mm.An cuando se demuestre en las radiografas de los senos
frontales y maxilares muestren anormalidades como la opacidad o niveles hidroareos,
no se recomienda solicitar rutinariamente estos estudios por su baja sensibilidad (76%)
y especificidad (79%).
646

La tomografa computarizada, por la alta definicin de las estructuras seas y la
delimitacin precisa del problema inflamatorio, es el mtodo ms til en la valoracin
de las infecciones de los senos paranasales, particularmente cuando hay obstruccin
del complejo osteomeatal. Los cortes coronales son esenciales para valorar el
complejo osteomeatal, y los cortes axiales permiten valorar las clulas etmoidales
posteriores. Sin embargo, a pesar de la claridad y definicin de las estructuras, no
distingue a una infeccin viral de una bacteriana. La tomografa computarizada se debe
solicitar en las patologas recurrentes, resistentes al tratamiento o que empeoran a
pesar de un tratamiento adecuado, y cuando hay sospecha o evidencia de una
complicacin.

La resonancia magntica define superiormente a los tejidos blandos, pero no es muy
til en la valoracin de la patologa sea, por lo que se solicita rn los casos de tumores
extrasinusales, abscesos o complicaciones.

TRATAMIENTO MDICO

El objetivo del tratamiento de la rinosinusitis aguda es el control de la infeccin, mejora
sintomtica, disminucin del edema de la mucosa de la nariz y senos paranasales,
restauracin de la permeabilidad de los ostiums de los senos afectados, mejora del
drenaje de las secreciones retenidas y la prevencin de las complicaciones.

Los antibiticos son la piedra angular del tratamiento antibacteriano en la rinosinusitis
aguda y debern seleccionarse, empricamente, de acuerdo a su efectividad en contra
de las bacterias causales ms frecuentes de la rinosinusitis aguda, severidad de la
infeccin, tolerancia, seguridad, edad del paciente, uso previo de antibiticos,
infecciones nosocomiales, pacientes de alto riesgo, pacientes inmunodeprimidos,
antecedentes de alergias medicamentosas, sabor y costo. La resistencia bacteriana de
-
lactamasas, se presenta en menos del 30% de los pacientes con rinosinusitis aguda
bacteriana y se incrementa entre 40 y 50% en los pacientes con infecciones crnicas.

647

El tratamiento inicial de la rinosinusitis aguda es primordialmente mdico. La duracin
promedio del tratamiento con antibiticos se estima de dos semanas, de 10 das o al
menos de 7 das posteriores a una mejora sintomtica, pero el tratamiento deber
adaptarse individualmente de acuerdo a la edad del paciente, severidad de la infeccin,
antecedentes y respuesta al tratamiento. Destacan por su eficacia la amoxicilina,
amoxicilina-cido clavulnico, las nuevas quinolonas (levofloxacina, gatifloxacina y
moxifloxacino), cefalosporinas de 2 y 3 generacin, clindamicina y los nuevos
macrlidos/azlidos. En los pacientes alrgicos a la penicilina se indican el
trimetroprim-sulfometoxazol o los macrlicos claritromicina, roxitromicina, azitromicina y
telitromicina.

Los -adrenrgicos, tpicos o sistmicos, tericamente mejoran
la ventilacin y el drenaje de los senos ocluidos al disminuir el edema de la mucosa del
ostium afectado. Los descongestionantes orales disminuyen la obstruccin nasal,
particularmente la seudoefedrina, pero pueden causar eventos adversos indeseables
como la hipertensin, retencin urinaria, insomnio, irritacin y nerviosismo entre otros.
Los descongestionantes tpicos ms utilizados son la oximetazolina, xilometazolina,
fenilefrina y la nafazolina, sustancias que proporcionan una mejora sintomtica rpida,
pero debern utilizarse durante pocos das, para evitar el efecto de rebote,
resequedad, paresia ciliar y la rinitis medicamentosa secundaria al abuso de los
mismos.

Los antihistamnicos son usados con frecuencia en el tratamiento mdico de la
rinosinusitis aguda, pero slo estn indicados en los casos de pacientes con
sintomatologa alrgica y rinosinusitis aguda. Los antihistamnicos de primera
generacin favorecen la inspisacin de las secreciones, por lo que se prefieren los de
segunda generacin, o no sedantes, por su escasa accin anticolinrgica.

Los esteroides tpicos se indican en el tratamiento de la rinosinusitis aguda por su
efecto antinflamatorio tpico sobre la mucosa nasal, lo que favorece la ventilacin del
seno afectado, adems, los esteroides tpicos inhiben las fases temprana y tarda de la
inflamacin alrgica, lo que diminuye el edema de la mucosa y la hiperreactividad
648
nasal. Los esteroides tpicos disponibles en el mercado son el furoato de mometasona,
propionato de fluticasona, budesonida, acetnido de triamcinolona y el dipropionato de
beclometasona, medicamentos que han mostrado gran eficacia y baja
biodisponibilidad y , lo que permite su utilizacin en nios. Los medicamentos de ms
baja biodisponibilidad son los 3 primeros mencionados arriba.

Para facilitar la remocin de las costras y del moco espeso, se recomienda el uso de
humi-dificadores, inhalaciones de vapor o irrigaciones nasales con soluciones nasales
hipertnicas que facilitan la remocin de las costras, disminuyen el edema y aceleran el
transporte ciliar.La solucin salina hipertnica se prepara mezclando una cucharita de
sal en grano, 1/2 cucharita de bicarbonato y 2 tazas de agua. Las irrigaciones se hacen
utilizando atomizadores, perillas, goteros, jeringas o un waterpik con adaptador nasal.
Los mucolticos como la guaifenesina, acetilcisteina, carbocisteina y ambroxol facilitan
el drenaje de las secreciones adelgazando las secreciones espesas y viscosas.

La resolucin espontnea en los pacientes con diagnstico de rinosinusitis aguda
bacteriana se estima en alrededor del 62% de los casos, por lo que el objetivo principal
del tratamiento de la rinosinusitis aguda es la prevencin de las complicaciones,
esterilizacin de las cavidades afectadas, mejora del transporte mucociliar, reducir la
duracin del cuadro clnico y evitar la cronicidad de la enfermedad.

TRATAMIENTO QUIRRGICO

Ocasionalmente el tratamiento quirrgico complementario se indica en los casos muy
severos, recurrentes, complicados o cuando se deben corregir anomalas anatmicas
predisponentes o toma de cultivos del seno afectado mediante la puncin o
trepanacin. La puncin del seno maxilar, a travs del meato medio o por la fosa
canina, se utiliza cuando se requiere un cultivo de la secrecin intrasinusal en los
casos de falla a un tratamiento mdico adecuado, infecciones nosocomiales, dolor
facial severo, complicaciones orbitales o intracraneales y en los pacientes
inmunodeprimidos. La trepanacin del seno frontal est indicada en las sinusitis
frontales complicadas.

649
COMPLICACIONES

Cuando el manejo mdico de la rinosinusitis aguda es adecuado, rara vez se presentan
compli-caciones. Las ms frecuentes en las infecciones rinosinusales agudas son las
complicaciones orbitarias e intracraneales. La mayora se presentan en los nios, pero
cuando afectan a los nios mayores o adultos tienden ser ms severas. Los
adolescentes masculinos, generalmente sin antecedentes de infecciones rinosinusales,
tienen un mayor riesgo de complicaciones intra-craneales, mientras que en los nios
son ms frecuentes las complicaciones orbitales.

Las complicaciones de la rinosinusitis aguda son secuela de la propagacin de la
infeccin hacia las estructuras que rodean a los senos paranasales, principalmente a la
rbita, hueso, crneo, y ocasionalmente, en forma generalizada con septicemia. La
infeccin puede extenderse por una tromboflebitis de las venas perforantes, extensin
directa a travs de una pared sinusal necrosada o perforada, dehiscencias seas o por
los canales vasculares causando una bacteriemia.

Las complicaciones ms frecuentes de la rinosinusitis aguda son las orbitales,
secundarias a la infeccin de los senos etmoidales, que invaden directamente a
travs de la lmina papircea, por los formenes de los vasos etmoidales o a
travs dehiscencias seas congnitas o adquiridas. Las complicaciones orbitales ms
frecuentes son: el edema palpebral, neuritis ptica, celulitis orbital, absceso
subperistico, absceso orbital, trombosis del seno cavernoso y el sndrome esfenoido-
ocular. El diagnstico de las complicaciones orbitales debe sustentarse en un buen
examen fsico, auxiliado por un estudio de imagen adecuado.

Las complicaciones seas de la rinosinusitis aguda ms comunes son la ostetis y la
osteomielitis, provocadas por una tromboflebitis de las venas diploicas que causan
necrosis e infecciones subperisticas, pero se ven con mayor frecuencia en las
infecciones rinosinusales crnicas. Las complicaciones intracraneales son el absceso
subdural, absceso epidural, meningitis, trombosis venosa intracraneal y el absceso
cerebral. Las infecciones intracraneales se ven con mayor frecuencia en los
adolescentes, generalmente como una complicacin de una rinosinutis frontal, etmoidal
650
o esfenoetmoidal. La infecciones se pueden diseminar a travs de una tromboflebitis
retrgrada de las venas diploicas, osteomielitis o por dehiscencias congnitas o por las
lneas de una fractura.

Las complicaciones se tratan mediante la administracin de antibiticos intravenosos
que cruzan la barrera hematoenceflica, tienen una amplia cobertura en contra de las
bacterias causales, incluyendo a las cepas resistentes y a los grmenes anaerobios y,
en casos de colecciones purulentas, se requiere del drenaje quirrgico por va
endoscpica o por la va externa. Los abscesos intracraneales pueden ser drenados
mediante puncin estereotxica, endoscopa o craneotoma. El tratamiento de las
complicaciones seas incluye la debridacin, drenaje y trepanacin del hueso afectado.

BIBLIOGRAFA

Antimicrobial Treatment Guidelines for Acute Bacterial Rhinosinusitis 2004. Sinus &
Allergy Health Partneship. Otolaryngol Head Neck Surg 2004;130: S1-S50.
Benninger MS, Anon J, Mabry RL. The medical management of rhinosinusitis.
Otolaryngol Head Neck Surg 1997;117:S41-S49.
Benninger MS, Sedory Holzer Se, Lau J. Diagnosis and treatment of uncomplicated
acute bacterial rhinosinusitis: summary of the Agency for Health Care Policy and
Research evidence-based report. Otolaryngol Head Neck Surg 2000;122:1-7.
Chandler JR, Langenbrunner DJ, Stevens ER: The pathogenesis of orbital
complications in acute sinusitis. Laryngoscope 1970;80(9):1414-1428.
Dohlman AW, Hemstreet MP, Odrezin GT, Bartolucci AA: Subacute sinusitis: are
antimicrobials necessary? J Allergy Clin Immunol 1993;91(5):1015-1023.
Gungor A, Corey JP: Pediatric sinusitis: a literature review with emphasis on the role of
allergy. Otolaryngol Head Neck Surg 1997;116(1):4-15.
Gwaltney JO, Hendley JO, Phillips Ce, et al- Nose blowing propels nasal fluid into the
paranasal siuses. Clin Infect Dis 2000;30:387-391.
Gwaltney JM Jr. Acute community-acquired sinusitis. Clin Infect Dis 1996;23:1209-
1223.
651
Hadley JA, Sxhaefer SD. Clinical evaluation of rhinosinusitis: history and physical
examination. Otolaryngol Head Neck Surg 1997;117:S8-S11.
Kaliner MA, Osguthorpe JD, Fireman P, Anon J, Georgitis J, Davis ML, et al. sinusitis:
bench to bedside. Curent findings, future directions. J Allergy Clin Immunol
1997;99:S829-S848.

652
RINOSINUSITIS CRNICA
1.- DEFINICIN
La rinosinusitis crnica es un proceso morboso que persiste por mas de 12 semanas,
que provoca cambios inflamatorios no reversibles. Histolgicamente e es s u un n p pr ro oc ce es so o
p pr ro ol li if fe er ra at ti iv vo o c ca ar ra ac ct te er ri iz za ad do o p po or r f fi ib br ro os si is s d de e l la a l la am mi in na a p pr ro op pi ia a c co on n u un n p pa at tr r n n c ce el lu ul la ar r
r re ep pr re es se en nt ta ad do o p po or r a ab bu un nd da an nt te es s l li in nf fo oc ci it to os s, , c c l lu ul la as s p pl la as sm m t ti ic ca as s y y e eo os si in n f fi il lo os s. . L La a
r ri in no os si in nu us si it ti is s a ag gu ud da a s se e c ca ar ra ac ct te er ri iz za a p po or r u un n p pr ro oc ce es so o e ex xu ud da at ti iv vo o e en n e el l q qu ue e s se e a ap pr re ec ci ia a
n ne ec cr ro os si is s, , h he em mo or rr ra ag gi ia a, , u ul lc ce er ra ac ci i n n y y c co on n u un n p pa at tr r n n c ce el lu ul la ar r p pr re ed do om mi in na ad do o p po or r n ne eu ut tr r f fi il lo os s. .
L La a r ri in no os si in nu us si it ti is s c cr r n ni ic ca a s se e c ca ar ra ac ct te er ri iz za a p po or r u un n p pr ro oc ce es so o p pr ro ol li if fe er ra at ti iv vo o s se e a ap pr re ec ci ia a f fi ib br ro os si is s
d de e l la a l la am mi in na a p pr ro op pi ia a y y u un n p pa at tr r n n c ce el lu ul la ar r c co on ns st ti it tu ui id do o p po or r l li in nf fo oc ci it to os s, , c c l lu ul la as s p pl la as sm m t ti ic ca as s y y
e eo os si in n f fi il lo os s. .
CLASIFICACIN
La rinosinusitis se considera como crnica cuandu tiene una duracin mayor de 12
semanas.
2.- EPIDEMIOLOGA
La rinosinusitis crnica es una de las patologas mas frecuentes en la consulta
externa general y otorrinolaringolgica, afecta por igual a nios y adultos. La incidencia
de la rinosinusitis crnica afecta al 8 a 14 % de la poblacin general.
3.- FACTORES PREDISPONENTES
Los factores predisponentes son los mismos que se asocian a las infecciones agudas.

BACTERIOLOGA
Los agentes causales pueden ser virus, bacterias y hongos y de estos, la rinosinusitis
crnica de origen bacteriano es la ms frecuente. La rinosinusitis crnica por lo general
es polimicrobiana, con una incidencia de bacterias anaerbicas hasta de un 88%. En
cuanto a las bacterias aerbicas, tenemos que aumenta la incidencia de
653
Staphylococcus aureus coagulasa positiva y Staphylococcus coagulasa negativa as
como de enterobacterias como E. Coli y Klebsiellas y un descenso importante en la
presencia de H. Influenzae y M. Catarrhalis. Se debe de tener en cuenta que una
tercera parte de las cepas de H. Influenzae y tres cuartas partes de Moraxella
Catarrhalis son productoras de betalactamasas.
Las rinosinusitis crnicas adquiridas en hospitales, y sobre todo pacientes
inmunocomprometidos, se asocian frecuentemente a bacterias gram negativas como
la Pseudomonas Aeruginosa. En las rinosinusitis secundarias a extracciones dentarias
debemos de sospechar fuertemente en grmenes anaerbicos.
FISIOPATOLOGA
La fisiopatologa de la rinosinusitis crnica es igual a la de las infecciones agudas.
CUADRO CLNICO
Los pacientes con rinosinusitis crnica muestran sntomas vagos, siendo la congestin
nasal y la rinorrea posterior espesa, sobre todo matutina, lo ms constante. En forma
general los pacientes con rinosinusitis crnica muestran un cuadro con signos y
sntomas inespecficos de catarro comn en las agudizaciones o exacerbaciones y
signos y sntomas especficos dependiendo del seno paranasal afectado. Los
sntomas ms comunes son la congestin nasal, rinorrea posterior espesa, sangrado
nasal o moco sanguinolento, cefalea, dolor de garganta y tos crnica, hiposmia y
fiebre.La mucosa nasal se encuentra hiperemica, hay edema de la mucosa y secrecin
purulenta en el meato medio.
DIAGNSTICO
La historia clnica complementada con la endoscopa nasal diagnstica y la tomografa
computarizada en cortes coronales, constituyen el mtodo ideal para el diagnstico de
la rinosinusitis crnica. La endoscopa nasal es el mtodo ideal de exploracin de la
cavidad nasal, la pared lateral nasal, el complejo osteomeatal y el receso
esfenoetmoidal, que son las reas principalmente afectadas en los procesos
654
inflamatorios agudos y crnicos sinusales, las cuales son visualizadas de manera clara
y objetiva y que la rinoscopa tradicional no nos ofrece.
Los cultivos tradicionales tomados del vestbulo nasal y la rinofaringe tienen poca
utilidad ya que los grmenes saprfitos crecen con mayor velocidad que los
patgenos. Los cultivos tomados por puncin y aspiracin directa al antro del seno
maxilar se consideran el standard de oro, para el diagnostico etiolgico, aunque en la
prctica se utilicen solo con fines de investigacin o casos rebeldes a tratamiento
mdico, recurrentes o complicados, en estos ltimos fungiendo como mtodo
diagnstico y teraputico al realizar aspiracin y drenaje del material purulento. Los
cultivos guiados endoscpicamente al meato medio con un isopo urolgico o por
aspiracin, constituyen un nuevo arsenal en el diagnstico etiopatognico de la
rinosinusitis en todas sus presentaciones clnicas.

ESTUDIOS DE GABINETE
En la rinosinusitis crnica la incapacidad de las radiografas convencionales de senos
paranasales para demostrar la enfermedad en el complejo osteomeatal y en las
celdillas etmoidales, ha sido resuelta con el advenimiento de la tomografa
computarizada. La tomografa computarizada en cortes coronales, axiales y sagitales,
son un mtodo no invasivo de exploracin, que nos muestra especficamente los senos
afectados, y constituyen junto con la historia clnica y la endoscopia nasosinusal, el
estndar de oro para el diagnstico y manejo de la rinosinusitis crnica. Los cortes
coronales son los ideales para mostrar el complejo osteomeatal. Es muy importante
recordar que los estudios tomogrficos debern de correlacionarse con los hallazgos
clnicos y endoscpicos.
La resonancia magntica tiene mayor sensibilidad que la tomografa computarizada,
tanto que la mucosa normal durante la fase congestiva del ciclo nasal, en las
imgenes en T-2 es muy similar a los cambios observados cuando existe rinosinusitis.
Esta indicada sobre todo en las rinosinusitis micticas, por la presencia de calcio y
655
elementos ferromagnticos en las concreciones y puede diferenciar procesos
inflamatorios de neoplsicos hasta en un 90% de los pacientes.

TRATAMIENTO MEDICO
Los objetivos del tratamiento mdico son el control de la infeccin, la reduccin del
edema tisular y promover el aclaramiento mucociliar para facilitar el drenaje y mantener
la permeabilidad de los ostia y complejo osteomeatal para evitar la cronicidad. En las
rinosinusitis crnicas, la teraputica antimicrobiana es generalmente adyuvante, ya que
como medida teraputica nica no es curativa, si no que forma parte de un tratamiento
completo y complejo descrito anteriormente. Considerando la mayor incidencia de S.
aureus y Staphilococcus coagulasa negativos en los cuadros crnicos y la alta
asociacin con bacterias anaerobias, la clindamicina o la amoxicilina con clavulanato,
constituyen una buena opcin teraputica. La utilizacin del metronidazol asociado a
una cefalosporina de primera (cefalexina) o segunda generacin (cefaclor, cefprozil,
cefuroxime), activas contra S. aureus, tambin puede ser considerada.
Los macrlidos estn indicados en pacientes alrgicos a la penicilina y en aquellos en
que se sospecha o se aisle Chlamydia, destacando la claritromicina, roxitromicina y
azitromicina. El uso de la clindamicina tambin de este grupo est claramente indicado
en aquellos casos de sinusitis crnica de origen dentario.
Las quinolonas se recomiendan en casos de sinusitis subaguda y crnica, aunque las
nuevas fluoroquinolonas tienen buena actividad contra Streptococcus pneumoniae,
Haemophilus influenzae y Moraxella catarrhalis productores de beta lactamasas. En
este grupo de antibiticos se estn dando avances prometedores. Existe la
expectativa de que las nuevas fluoroquinolonas como levofloxacina y moxifloxacino,
tambin sean utilizadas en el tratamiento de las sinusitis crnicas
En casos de resistencia mltiple en ambiente hospitalario, pueden ser utilizadas las
cefalosporinas de cuarta generacin, como la cefepima o la cefpiroma y el carbapenen,
imipenen o meropenen. En las infecciones hospitalarias por S. aureus resistentes a la
oxacilina, la vancomicina debe ser considerada en el esquema teraputico.El tiempo de
656
tratamiento depender de las otras medidas teraputicas, incluyendo el tratamiento
quirrgico, pudiendo recomendarse una duracin de cuatro a seis semanas y paciente
peditricos puede requerirse hasta 8 a 12 semanas.
Los corticoides sistmicos, generalmente son utilizados en los cuadros agudos o
crnicos agudizados, por va oral y por corto tiempo (cerca de una semana), debido a
los efectos colaterales presentes en el uso por tiempo prolongado. En los casos en que
el uso prolongado est indicado (alergias, poliposis, post-operarados) se recomienda el
empleo de los corticoides tpicos poco absorbibles, como el dipropionato de beclome-
tasona, budesonida, flunisolida, furoato de mometasona, propionato de fluticasona o
acetnido de triamcinolona. Los esteroides tpicos nasales reducen el edema, la
congestin y la hiperreactividad nasal y por lo general se indican en procesos sinusales
crnicos o recurrentes.
Los descongestionantes pueden ser tpicos u orales. Los orales son la seudoefedrina
y los tpicos la fenilefrina, la oxi y xilometazolina y la nafazolina entre las ms usadas,
aplicados directamente en forma de gotas o spray un mximo de 5 das o asociados a
soluciones salinas isotnicas o hipertnicas aplicadas en forma de irrigaciones
nasales. En general los descongestivos se deben usar con precaucin en nios,
pacientes.
Las soluciones salinas pueden ser utilizadas en el tratamiento de la sinusitis aguda y
crnica. La solucin puede ser isotnica, hipertnica o variantes como el ringer lactato
(Hartman). La irrigacin de la mucosa nasal con soluciones salinas remueve
mecnicamente las costras y restos epiteliales, aumenta la frecuencia del batimiento
ciliar y reduce el edema de la mucosa nasal, mejorando la depuracin mucociliar y
disminuyendo la obstruccin nasal. La solucin salina isotnica es mejor tolerada por
el paciente pues no produce irritacin nasal. En la solucin hipertnica, la sal marina o
gruesa no refinada, no contiene aditivos indeseables y el bicarbonato de sodio hace la
solucin fisiolgica taponada y por eso, ms tolerable para el paciente.
Los antihistamnicos solo estn indicados en pacientes con fondo alrgico

657
La ciruga se considera solo si el tratamiento mdico falla, si hay una variante
anatmica u obstruccin nasal de tipo estructural que condicione cronicidad o
recurrencia de los cuadros rinosinusales, as como en aquellos casos en que se
presenten complicaciones que no puedan ser manejadas mdicamente. El principal
objetivo del tratamiento quirrgico de la rinosinusitis crnica es tratar de restaurar la
aeracin y drenaje de los senos paranasales enfocados principalmente en el complejo
osteomeatal y receso esfenoetmoidal con el mnimo trauma posible y tratar de
restablecer la funcin mucociliar de la mucosa comprometida.
Cuando se requiere de ciruga, el otorrinolaringlogo puede escoger de entre varias
opciones dependiendo de la severidad de la rinosinusitis, entre tcnicas: abiertas y
cerradas o endo-nasales. Las tcnicas abiertas en la actualidad se estn limitando a
casos con extensiones extrasinusales o para casos rebeldes o fracasos con tcnicas
endonasales. Las tcnicas abiertas incluyen Caldwell Luc, (antrostoma en fosa canina
para abordar el seno maxilar), etmoidectoma externa, esfenoetmoidectoma externa y
abordaje externo al seno frontal.
Por otro lado se encuentran las tcnicas endonasales asistidas por endoscopios,
microscopios, lupas o lmparas frontales con magnificacin. En este campo los
avances principales se han dado en la llamada ciruga funcional endoscpica de los
senos para paranasales. El cirujano puede mirar directamente dentro de la nariz
mediante el uso de telescopios de 0 o angulados de diversos dimetros, de 2.7 y 4mm
principalmente, mientras que al mismo tiempo remueve el tejido enfermo, plipos y
limpia los orificios de drenaje de los senos.

COMPLICACIONES
En cualquier estado de infeccin sinusal, la enfermedad puede rebasar los lmites
anatmicos de los senos paranasales y causar complicaciones locales, orbitarias,
endocraneanas y seas.

658
IBLIOGRAFA
Andrew RT, : Frontal Sinus Surgery in Children. Otolaryngol Clin North Am 29(1):143-
158.
Boyden GL : Surgical treatment of chronic frontal sinusitis. Ann Otol ,61:558-566.
Brook I. Microbiology and management of sinusitis. J Otolaryngol. 125:249-256.
Doern GV . Branhamella Catarrhalis an emerging human pathogen. Diag Microbiol
Infect Dis;4:191-201.
1. Facer Wg , Kern EB. Sinusitis : Current Concepts and Management. Head and Neck
Surgery- Otolaryngology. Bailey BJ (ed),pp 366-376. Lippincott Co. ,Philadelphia, 1993.
2. Gwaltney JM JR. The microbial etiology and antimicrobial therapy of aduklts with acute
community-acquired sinusitis: A fifteen-year experience at the University of Virginia and
review of other selected studies. J Allergy Clin Immunol 1992; 90: 457-462.
3. Kern EB. Sinusitis. J Allergy Clin Inmunol 1984; 73: 25-31.
4. Lambert H. Antibiotic and Chemotherapy. Churchill Living-stone. Sixth edition .p 366
1992.
5. Lanza D.C., Kennedy D.W.,et al.: Adult rhinusitis defined. Report of the Rhinosinusitis
Task Force Committee Meeting. Otolaryngology-Head & Neck Surgery 1997:117; S4-
S5.
6. Pakes GE , Graham JA , Rauch AM , Collins JJ. Cefuroxime Axetil in the treatment of
sinusitis. A Review Arch. Fam. Med 1994; 3 (2):165-175.

659
OTITIS MEDIA AGUDA Y CRNICA

La otitis media aguda es la inflamacin exudativa del mucoperiostio de las estructuras
del odo medio, trompa de Eustaquio, caja del tmpano, antro y mastoides, sin
referencia a la etiologa o patognesis.

1.- EPIDEMIOLOGA

La otitis media aguda predomina durante el otoo e invierno, en forma paralela con las
infecciones virales de las vas areas superiores, y disminuye significativamente
durante el verano. La mayora de los nios padecen al menos un episodio de otitis
media durante la niez. La incidencia ms alta de la otitis media aguda ocurre durante
el primer ao de edad, particularmente entre los 6 y 12 meses de edad

y disminuyen
alrededor de los 7 aos de edad, coincidiendo cronolgicamente con la deplecin
inmunolgica fisiolgica en la infancia.

Posterior a la erupcin de los dientes
permanentes, un factor indicador del crecimiento de la base del crneo, la incidencia
de la otitis media disminuye dramticamente, aunque algunos individuos propensos a
la otitis continan con episodios agudos hasta la edad adulta.

2.- FACTORES PREDISPONENTES

Hay diversos factores de riesgo que predisponen a la severidad, recurrencia y
persistencia de las infecciones del odo medio. Algunos de ellos son relacionados con
las caractersticas del paciente como son la edad, raza, sexo, inmunodeficiencias,
anormalidades anatmicas y factores genticos; y otros relacionados con diversos
factores del medio ambiente como son las infecciones de las vas areas superiores,
asistencia a guarderas, familias numerosas, estaciones del ao, alimentacin del nio
con leche no materna, factores socioeconmicos y tabaquismo pasivo.

Los nios con labio y paladar hendido, sndrome de Down y malformaciones
craneofaciales, presentan una incidencia muy elevada de otitis media aguda atribuida a
una malfuncin de la trompa de Eustaquio. La asistencia a guarderas y la convivencia
con nios de mayor edad, se consideran como un riesgo importante de infeccin del
660
odo medio, por el contacto con nios de diferentes edades que con frecuencia
presentan infecciones del aparato respiratorio.

La alimentacin con bibern se asocia a una disminucin importante de la IgA
secretora y de los anticuerpos contra virus y bacterias, normalmente transmitidos al
nio por el calostro materno, adems, las leches no maternas favorecen la aparicin de
alergias a las protenas de la leche de vaca, las cuales pueden producir inflamacin del
odo medio, reflujo gastroesofgico y un mecanismo de succin muscular deficiente. La
exposicin al tabaquismo pasivo provoca disfuncin del transporte mucociliar,
obstruccin de la trompa de Eustaquio e inflamacin del epitelio respiratorio, lo que
incrementa la susceptibilidad a las infecciones respiratorias, lo que se relacionan a un
incremento de infecciones agudas del odo. En un estudio se encontr un incremento
del 25% en la incidencia de la otitis media en nios menores de 3 aos que usaban
chupn.

3.- CLASIFICACIN

La otitis media se clasifica segn la etiologa, sintomatologa, tiempo de evolucin y
hallazgos clnicos. Cronolgicamente se considera como aguda, cuando tiene una
duracin menor de 3 semanas, como crnica cuando dura ms de 3 meses y como
subaguda cuando persiste durante ms de 3 semanas pero menos de 3 meses. La
otitis media sin derrame, es la inflamacin de la membrana timpnica y de la
mucosa del odo medio, sin evidencia de efusin. La otitis media aguda, es la
aparicin sbita de signos y sntomas de infeccin aguda del odo medio. La otitis
media seromucosa, es la inflamacin del odo medio en la que existe un derrame en
los espacios del odo medio. El derrame puede ser seroso, mucoso, hemorrgico o
purulento. La atelectasia de la membrana timpnica es el colapso o retraccin de la
membrana timpnica, que cuando se localiza en un rea pequea, se define como
bolsa o saco de retraccin.

4.- FISIOPATOLOGA

661
La obstruccin de la trompa de Eustaquio se considera el factor predisponerte ms
importante de la otitis media aguda. La mayora de las otitis medias se manifiestan
despus de una infeccin viral de las vas areas superiores, causando inflamacin y
estasis en la porcin nasofarngea de la trompa de Eustaquio. La estasis permite la
colonizacin del odo medio, normalmente estril, con bacterias patgenas por una
extensin directa desde la nasofaringe por reflujo, aspiracin o por una insuflacin
activa, lo que provoca una reaccin inflamatoria aguda caracterizada por
vasodilatacin, exudacin, invasin de leucocitos, fagocitosis y una respuesta
inmunolgica tpica dentro de las cavidades del odo medio.

La otitis media tambin se relaciona, en los nios con inmadurez del sistema
inmunolgico o a una malfuncin de la trompa de Eustaquio, con la exposicin
excesiva a grmenes patgenos. Los infantes pierden los anticuerpos, adquiridos a
travs de la placenta, que los protegen en contra de los virus y bacterias entre los 3 y 6
meses de edad, lo que los predispone a las infecciones de la va area superior y
secundariamente, del odo medio.

Las infecciones del odo medio se atribuyen principalmente a una disfuncin u
obstruccin de la trompa de Eustaquio. Las funciones de la trompa de Eustaquio son la
ventilacin, proteccin y drenaje del odo medio. Una deficiencia de cualquiera de sus
funciones altera la fisiologa del odo medio, favoreciendo las infecciones y los
derrames del odo medio. En el nio, la trompa de Eustaquio es ms pequea que la
del adulto, termina su crecimiento alrededor de los 7 aos de edad y tiene una
angulacin de 10
0
a diferencia de la trompa de Eustaquio del adulto, cuya angulacin
es de 45
0
, circunstancia que hace a los nios ms susceptibles al reflujo de bacterias
de la nasofaringe que pudieran causar una otitis media aguda.

La ventilacin del odo medio puede alterarse por una obstruccin anatmica o
funcional de la trompa de Eustaquio. La obstruccin anatmica puede ser causada por
una inflamacin secundaria a infecciones, alergias, plipos, colesteatoma o
granulomas. A nivel nasofarngeo, la trompa puede ser bloqueada por neoplasias o
tejido adenoideo. Las alteraciones funcionales de la trompa de Eustaquio pueden ser
662
causadas por una deficiencia de los msculos periestafilinos, como sucede en los
nios con labio y paladar hendido, o por una trompa anormalmente flcida. La
proteccin al odo medio puede alterarse cuando la trompa de Eustaquio permanece
anormalmente abierta, o cuando la trompa es muy corta. El drenaje de las secreciones
del odo medio es alterado por los problemas obstructivos mecnicos, funcionales o por
trastornos de la motilidad ciliar.

5.- BACTERIOLOGA

Las bacterias causales predominantes de la otitis media aguda son el Streptococcus
pneumoniae, Haemophilus influenzae y la Moraxella catarrhalis. En los cultivos de
2,807 odos con otitis media aguda, Bluestone en 1992,

report Streptococcus
pneumoniae en el 35% de los casos, Haemophilus influenza 23%, Moraxella
catarrhalis 14%, otras bacterias 28%, sin crecimiento 16%, Streptoccocus del
grupo A 3%, Streptoccocus alfa 3%, Staphylococcus aureus 1% y grmenes gram-
negativos como la Pseudomonas aeruginosa (1%). En los nios menores de 6
semanas, la otitis media aguda es causada por bacilos gram negativos en un 20 % de
los casos destacando la Escherichia coli, Klebsiella y Pseudomonas aeruginosa. Se
han identificado diversos virus que predisponen a las infecciones del odo medio, al
provocar una hipersecrecin de secreciones y lesiones en la mucosa y cilios del
epitelio respiratorio, entre los que se encuentran los rinovirus, virus de la influenza y
parainfluenza, adenovirus y el virus sincicial respiratorio.

La resistencia bacteriana a diversos antibiticos se ha incrementado significativamente,
particularmente algunas cepas del Haemophilus influenzae y de la Moraxella
catarrhalis resistentes a la amoxicilina mediante la produccin de beta lactamasas, o
de las cepas resistentes del Streptococcus pneumoniae resistentes a penicilinas
mediante la alteracin de las protenas fijadoras de la penicilina, o a los macrlidos
mediante la alteracin de la bomba de flujos o alteracin en los ribosomas. La
prevalencia de cepas resistentes es muy alta en los nios menores de un ao de edad,
en los nios que asisten a guarderas o que conviven con hermanos mayores, nios
que recibieron recientemente antibiticos beta-lactmicos o en los casos de nios
663
menores con otitis media aguda recurrente.

Los serotipos 6B, 9V, 14, 19A y 23F
muestran la tasa ms alta de resistencia a la penicilina.

Se ha mostrado que las infecciones de las vas areas superiores de origen viral,
particularmente los rinovirus, virus sincicial respiratorio, influenza, parainfluenza y
adenovirus, provocan cambios inflamatorios en la mucosa respiratoria que llevan a una
disfuncin de la trompa de Eustaquio, colonizacin de la nasofaringe y un incremento
de la adherencia bacteriana, lo que incrementa la incidencia de la otitis media aguda.

ESTADIOS CLNICOPATOLGICOS

La otitis media generalmente se presenta durante o despus de una infeccin viral de
las vas areas respiratorias superiores. El estadio de hiperemia ocurre en los inicios
de la inflamacin del odo medio, con un aumento de la vascularidad de la membrana
timpnica, seguida por la formacin de un exudado que provoca las manifestaciones
clnicas de la infeccin; el estadio de supuracin, se presenta cuando se perfora la
membrana timpnica, con salida del contenido del odo medio. El estadio de
coalescencia, se presenta al persistir la infeccin la cual daa al mucoperiostio y
obstruye el sistema de ventilacin del odo medio, lo que lleva a la formacin de
abscesos; el estadio de resolucin se presenta al desaparecer el exudado y el cierre
espontneo de la perforacin; el estadio de complicacin, se presenta al extenderse la
infeccin a las estructuras vecinas, causando infecciones intra y extracraneales.

CUADRO CLNICO

El diagnstico en los nios pequeos suele ser difcil y, aunque el dolor tico y la
hipoacusia son los sntomas cardinales de la otitis media aguda, los nios menores
pueden manifestar sntomas inespecficos como la irritabilidad, traccin del pabelln
auricular, fiebre, nusea y vmitos. La otalgia generalmente es de aparicin sbita y
muy intensa. En el 93% de los casos los nios con otitis media aguda presentan
rinorrea, tos o congestin nasal, antes o al tiempo del diagnstico, sntomas causados
por una infeccin viral que provoca disfuncin de la trompa de Eustaquio y facilita la
colonizacin de la nasofaringe con los patgenos que causan la otitis media aguda.
664

El diagnstico se confirma mediante la inspeccin y palpacin cuidadosa del pabelln
auricular, mastoides y de los ganglios linfticos del cuello. El dolor a la palpacin del
trago, pudiera indicar la presencia de una infeccin del conducto auditivo externo. La
parte ms importante del examen fsico es la visualizacin de la membrana timpnica.
Se valora el color, transparencia, posicin y la movilidad de la membrana timpnica.
Una membrana timpnica normal tiene un color gris-aperlado semejante a un vidrio
esmerilado, con escasa vascularidad, es translcida pero no transparente, lo que
permite visualizar a travs del tmpano, la articulacin yunque-estribo y la ventana
redonda; en el cuadrante anteroinferior se ve el cono luminoso.

Con frecuencia el diagnstico de la otitis media aguda se basa exclusivamente en el
color rojo de la membrana timpnica, sin haber una correlacin con los signos y
sntomas del paciente. El color rojo indica la presencia de una ingurgitacin vascular,
la cual puede presentarse cuando el nio llora, tose o durante las infecciones virales y
bacterianas tempranas, por lo que el hallazgo otoscpico se debe complementar con el
cuadro clnico. Si hay opacidad y una coloracin amarilla o azulosa por detrs de la
membrana timpnica, se sospecha la presencia de un derrame. S la membrana se ve
abombada, con inyeccin vascular radial de la membrana y del mango del martillo,
enmascaramiento del mango del martillo, eritema y abombamiento del cuadrante
posterosuperior, prdida del tringulo luminoso y opacificacin del tmpano, indica la
existencia de un derrame intratimpnico caracterstico de la otitis media aguda.


El cuadro clnico de la otitis media aguda deber diferenciarse de la otitis externa
aguda, miringitis bulosa, herpes zoster, barotrauma, traumatismos, cuerpos extraos y
otalgia referida secundaria a problemas de la articulacin temporamandibular, lesiones
farngeas o problemas dentales.

ESTUDIOS DE LABORATORIO E IMAGEN

665
Los estudios de laboratorio generalmente son innecesarios, salvo en los infantes con
infecciones agudas y sepsis generalizada. Los estudios de imagen se solicitan en los
casos que presentan complicaciones intratemporales o intracraneales.

TRATAMIENTO MDICO

En mltiples estudios observacionales y clnicos aleatorios con controles, se muestra
que el comportamiento biolgico de la otitis media aguda es favorable y tiende a la
curacin espontnea en un alto porcentaje. El tratamiento con antibiticos busca la
mejora sintomtica, la resolucin clnica rpida, el drenaje de la efusin, la reduccin
de las recurrencias y, como el objetivo principal, prevenir las complicaciones
supurativas. En el tratamiento emprico de la otitis media aguda no complicada, se
utilizan antibiticos de primera eleccin como la amoxicilina y el trimetroprim-
sulfametoxazol, los de segunda eleccin como la amoxicilina-clavulanato, cefpodoxima,
cefuroxima, cefprozil, azitromicina se recomiendan para las fallas clnicas,
complicaciones o cuando hay una conjuntivitis ipsilateral y se sospecha de que la
bacteria causal es el Haemophilus influenzae, los antibiticos de tercera eleccin,
como la clindamicina y la ceftriaxona, se indican cuando hay evidencia de que la
bacteria causal es el Streptococcus pneumoniae multiresistente.

El tratamiento con antibiticos slo se justifica en los pacientes con un diagnstico
definitivo de otitis media aguda, comprobado mediante la otoscopa; y a pesar del
incremento de cepas del Haemophilus influenzae y de Moraxella catarrhalis
-lactamasas y de las cepas penicilino resistentes del Streptococcus
pneumoniae, la amoxicilina sigue siendo la droga de primera eleccin, ya que
alcanza niveles en el odo medio efectivos en el 90% de los casos en contra del
pneumococo medianamente resistente a las penicilinas. Cuando se sospecha la
existencia de una infeccin por cepas multiresistentes de Streptococus pneumoniae, no
se recomienda iniciar el tratamiento con antibiticos del grupo de los macrlidos debido
a que estas cepas son generalmente resistentes a stos antibiticos.
666

La duracin del tratamiento ha sido tradicionalmente de 10 das basados en estudios
clnicos en nios de diferentes edades. Sin embargo, en la actualidad, el tratamiento en
cuanto a la dosis y al tiempo de tratamiento se debe individualizar. En los nios
mayores de 2 aos con cuadros de otitis media no complicada, ocasional o de poca
gravedad, diversos estudios clnicos han mostrado una eficacia similar con
tratamientos cortos de 4 a 5 das, comparados con tratamientos de 10 das. En los
nios menores de 2 aos de edad que asisten a guarderas, con otitis media recurrente
o con otros factores de riesgo, no hay estudios clnicos en la actualidad que muestren
el beneficio de los tratamientos cortos, por lo que se recomienda continuar con
tratamientos de 10 das de duracin.

Con una terapia efectiva con antibiticos, los signos sistmicos de fiebre y letargo
empiezan a disiparse, junto con el dolor, dentro de las primeras 48 horas de
tratamiento. Si no hay una mejora clnica durante este perodo, pudieran existir
bacterias resistentes, por lo que se indicar un antibitico de segunda eleccin estable
ante las bacterias productoras de beta-lactamasas. Sin embargo, el derrame en el odo
medio y la hipoacusia de conduccin, generalmente persisten por un tiempo variable
despus del tratamiento. Aproximadamente un 75% de los nios continan con un
derrame en el odo medio despus de los 14 das, un 50% a un mes, un 20% a dos
meses y un 10% despus de los 3 meses, independientemente de la terapia utilizada.

Los analgsicos y antipirticos tienen un papel definitivo en el manejo sintomtico de la
otitis media aguda. Los descongestionantes y los antihistamnicos no parecen ser
efectivos, tanto en la fase temprana o tarda del proceso agudo, aunque pueden
mejorar los sntomas nasales coexistentes. El uso de los esteroides sistmicos sigue
siendo controversial como lo indican varios resultados publicados.

En la prevencin de la otitis media se deber promover la alimentacin con leche
materna en los neonatos durante perodos mayores de 6 meses, y si se utiliza el
bibern, alimentar a los nios en una posicin semielevada para evitar el reflujo de
lquidos al odo medio, adems se debe investigar la posibilidad de una alergia o
667
intolerancia a los productos lcteos, eliminar el tabaquismo donde los nios convivan y
disminuir el contacto con grupos numerosos de nios en guarderas o en la casa.

La introduccin de la nueva vacuna heptavalente estreptoccica en lactantes y nios
menores de 2 aos, redujo el nmero de episodios de otitis media aguda en un 6%, en
un 20% la indicacin de miringotoma con insercin de tubos de ventilacin y en un
8.9% las visitas al consultorio por episodios de otitis media aguda. La vacuna de la
influenza redujo la incidencia de otitis media aguda en nios en un 36%, mientras que
la vacuna atenuada intranasal de la influenza redujo la otitis media febril en un 30%.


En la otitis media aguda el tratamiento quirrgico, mediante la timpanocentesis o la
miringotoma, se indica en los casos de falla a un tratamiento adecuado y en los casos
recurrentes a la insercin de tubos de ventilacin. La timpanocentesis/miringotoma
debe considerarse en los nios inmunosuprimidos o inmunocomprometidos, en los
recin nacidos con otitis media aguda, por su tendencia a albergar uno o ms
grmenes patgenos invasores o grmenes no comunes, en los pacientes con fracaso
teraputico con antimicrobianos que continan con signos locales o sistmicos de
sepsis y en los pacientes que presentan complicaciones de la otitis media aguda, en
conjuncin con los intentos para identificar al agente etiolgico en otros sitios como
son el lquido cefalorraqudeo o la sangre.

Bibliografa.

1.-

Black S, Shinefield HR, Fireman B et al,: Safety and immunogenicity of heptavalent
conjugate pneumococcal vaccine. Pediatr Infect Dis J 2000;19:187-195
2.- Bluestone CD, Klein JO. Epidemiology. In: Bluestone CD, Klein JO eds. Otitis Media
in Infants and Children.Philadelphia W.B.Saunders Co.1988;31-43
3.- Bluestone CD. Definitions, Terminology, and Classification.In: Rosenfeld RM,
Bluestone CD eds. Evidence-based Otitis Media.Hamilton Ont. B.C. Decker Inc.1999,
85-103.
668
4.- Bluestone CD, Stephenson JS, Martin LM. Ten year review of otitis media
pathogens. Pediatr Infect Dis J 1992;11:S11.
5.- Bluestone CD. Pathogenesis of otitis media: role of eustachian tube. Pediatr Infect
Dis J 1996;15:281-290.
6.- Casselbrandt ML, Mandel EM. Epidemiology. In: Rosenfeld RM, Bluestone CD
eds. Evidence-based Otitis Media. Hamilton Ont. B.C. Decker Inc. 1999, 117-136.
7.- Clements DA; Langdon L, Bland C et al,: Influenza A vaccine decreases the
incidence of otitis media in 6 to 30 months children in day care. Arch Pediatr Adolescent
Med 1995;149: 1113-1117
8.- Daly KA, Giebink GS. Clinical epidemiology of otitis media. Pediatr Infect Dis J
2000;19:S31-36.
9.- Dowell SF, Butler JC, Giebink GS, Jacobs MR, Jernigan D, Musher DM et al. Acute
otitis media: management and surveillance in an era of pneumococcal resistance-a
report from the Drug-resistant Streptococcus pneumoniae Therapeutic Working Group.
Pediatri Infect Dis J 1999;18:1-8.

669
OTITIS MEDIA CRONICA

La otitis media crnica abarca diversas patologas que difieren por su fisiopatologa,
etiologa y tratamiento. Es una patologa inflamatoria crnica de la mucosa del odo
medio, con o sin una perforacin de la membrana timpnica. Cuando adems hay
otorrea, se considera como una otitis media crnica supurada.

OTITIS MEDIA CRNICA NO SUPURADA

La otitis media crnica no supurada se caracteriza por la presencia de un derrame no
purulento en el odo medio, perforaciones crnicas de la membrana timpnica,
atelectasias de la membrana timpnica, lesiones de la cadena de huesecillos,
timpanoesclerosis y granuloma de colesterol. En el captulo anterior se describen
ampliamente las caractersticas clnicas y tratamiento de la otitis media seromucosa,
por lo que en este captulo, solo nos ocuparemos de las lesiones de la membrana
timpnica y cadena de huesecillos.

OTITIS MEDIA CRNICA SUPURADA

La otitis media crnica supurada se define como una inflamacin crnica del odo
medio y mastoides, que supura a travs de una perforacin de la membrana timpnica
durante un periodo mayor de 12 semanas, con o sin colesteatoma.

3.- EPIDEMIOLOGA

La otitis media crnica supurada afecta por igual ambos sexos y ocurre en cualquier
edad, con un predominio en los nios y adultos jvenes. La incidencia anual del
colesteatoma es de 6 a 12 casos por 100,000 habitantes, y se presenta bilateralmente
en el 10% de los casos. En los nios la incidencia de colesteatoma se estima entre 3 a
6 casos por cada 100,00 personas. Durante los ltimos 40 aos la prevalencia del
colesteatoma adquirido ha disminuido considerablemente, circunstancia que coincide
con la introduccin de los tubos de ventilacin.

670

FACTORES PREDISPONENTES

Al igual que la otitis media aguda, los factores de riesgo predisponentes de la otitis
media crnica son la otitis media aguda recurrente, raza, sexo, inmunodeficiencias,
anormalidades anatmicas, actores genticos, rinitis alrgica, infecciones de las vas
areas superiores, asistencia a guarderas, familias numerosas, estaciones del ao,
alimentacin del nio con leche no materna, factores socioeconmicos y tabaquismo
pasivo.

CLASIFICACIN

La otitis media crnica se clasifica como patologa tubotimpnica, de comportamiento
benigno, relacionada con las infecciones a travs de la trompa de Eustaquio, y como
patologa ticoantral, de comportamiento agresivo, relacionada con la formacin de
colesteatoma y tejido de granulacin.

Las perforaciones de la membrana timpnica se consideran como crnicas, cuando
persisten durante un periodo mayor de 3 meses. Las perforaciones timpnicas se
clasifican, de acuerdo a su localizacin anatmica, como perforaciones centrales y
perforaciones marginales. En la patologa tubotimpnica generalmente se encuentran
perforaciones centrales localizadas en la pars tensa de la membrana timpnica. Se
subdividen de acuerdo al cuadrante que ocupen. Las perforaciones pueden medir
desde cuantos milmetros de dimetro, hasta varios milmetros como en las
perforaciones grandes subtotales que solo dejan una pequea porcin de la membrana
en la periferia del anillo timpnico. Las perforaciones centrales rara vez se asocian con
el colesteatoma.

En la patologa ticoantral, se presentan bolsas de retraccin posterosuperiores en la
membrana timpnica y en la pars flcida en la regin del tico. Las bolsas de retraccin
posterosuperiores de la pars tensa, al perforarse, dejan como secuela una perforacin
marginal, en tanto que las bolsas de retraccin del tico son ms propensas a la
671
formacin del colesteatoma. El colesteatoma es un saco epitelial lleno de epitelio
escamoso y queratina, localizado en los espacios neumticos del hueso temporal. Los
colesteatomas tienden a crecer, infectarse crnicamente y provocan destruccin sea.

Las atelectasias de la membrana timpnica se presentan en la otitis media crnica, al
retraerse y atrofiarse la membrana, obliterando la caja del tmpano, pero sin adherirse
al odo medio. En los casos severos, la membrana se adhiere a los huesecillos y
promontorio en forma irreversible, obliterando al odo medio, condicin conocida como
otitis media adhesiva.

FISIOPATOLOGA

La otitis media crnica generalmente se considera como una secuela de una infeccin
aguda del odo medio, que deja como complicacin una perforacin. Posteriormente, la
infeccin se presenta por la contaminacin del odo medio, con la flora del conducto
auditivo externo, a travs de la perforacin. Otros autores consideran que la
persistencia crnica de una otitis media con derrame, provoca cambios degenerativos y
degradacin de la capa media fibrosa de la membrana timpnica que favorece la
atrofia, retraccin, perforacin de la membrana y, finalmente, la otitis media crnica.

La persistencia de la infeccin provoca edema, inflamacin, ulceracin, necrosis de la
mucosa respiratoria del odo medio y, posteriormente, formacin de tejido de
granulacin y erosin de las estructuras seas, lo que favorece la aparicin de las
complicaciones. Las atelectasias y la otitis media adhesiva, se atribuyen a una
disfuncin crnica de la trompa de Eustaquio. Las atelectasias favorecen la formacin
de colesteatomas adquiridos secundarios. La otitis media aguda recurrente se ha
relacionado con la esclerosis, obliteracin y una pobre neumatizacin de las clulas
mastoideas, factor relacionado con la otitis media crnica.

El colesteatoma provoca reabsorcin y erosin sea a travs de una degradacin
enzimtica, cuando los osteoclastos y clulas mononucleares laterales al
colesteatoma, liberan diversas enzimas proteolticas, hialuronidasas, colagenasas y
fostatasas cidas. Tambin se presenta erosin sea en la otitis media crnica sin
672
colesteatoma, causada por la presencia del tejido de granulacin y la liberacin de
enzimas proteolticas. El colesteatoma en los nios se comporta en una forma ms
agresiva que en los adultos, relacionado ms con las diferencias anatmicas y
fisiolgicas del nio, que con la estructura molecular del colesteatoma.

La timpanosclerosis es causada por la hialinizacin de la colgena y por depsitos de
calcio en la lmina propia de la membrana timpnica. Generalmente se limita a la
membrana, pero algunas veces invade el odo medio, provocando fijacin de la cadena
de huesecillos y obliteracin de la ventana oval.

El granuloma de colesterol ocurre con frecuencia en la otitis media crnica, como
resultado del edema, exudacin y hemorragia de la mucosa del odo medio, clulas
mastoideas y la acumulacin de cristales de la membrana del eritrocito, lo que
desencadena una reaccin de cuerpo extrao y la formacin de granulomas.

BACTERIOLOGA

La Pseudomonas aeruginosa se encuentra en el 48 a 98% de las secreciones de la
otitis media crnica supurada. La Pseudomonas produce proteasas, lipopolisacridos y
otras enzimas que favorecen la persistencia de la infeccin y causan dao a la
mucosa, necrosis y destruccin sea. El Staphylococcus aureus se encuentra en el 15
a 30% de los pacientes con otitis media crnica supurada, seguido por los grmenes
gram negativos como la Klebsiella pneumoniae (10 a 21%) y Proteus sp. (10 a 15%).
En alrededor del 50% de los casos, la infeccin es polimicrobiana causada por
grmenes aerobios y anaerobios. Los grmenes anaerobios mas frecuentes son los
Bacteroides fragilis, Prevotella, Peptostreptococcus y Peptococcus. Los anaerobios se
encuentran en el 20 a 50% de los pacientes con otitis media crnica supurada con
colesteatoma. Ocasionalmente en las secreciones se identifican hongos como el
Aspergillus y Candida.

673
CUADRO CLNICO
Los sntomas predominantes de la otitis media crnica supurada son la hipoacusia y la
otorrea. Cuando se agrega dolor intenso, fiebre, cefalea o vrtigo, se debe pensar en
una complicacin intratemporal o intracraneana. La otorrea mucoide, profusa, continua
o intermitente, se ve con mayor frecuencia en la otitis media supurada sin
colesteatoma. La otorrea ftida, escasa pero persistente, se asocia al colesteatoma, en
tanto que la otorrea sanguinolenta se relaciona con el tejido de granulacin o plipos.
Si el paciente contina con otorrea, a pesar de un tratamiento mdico apropiado, se
debe pensar en la existencia de un colesteatoma.
El grado de hipoacusia de conduccin se relaciona con el tamao de la perforacin
timpnica y la integridad de la cadena de huesecillos. La hipoacusia neurosensorial se
relaciona con la absorcin de toxinas inflamatorias a travs de la membrana de la
ventana redonda, lo que provoca dao coclear. Si hay una perforacin, se debe
observar el tamao, caractersticas y localizacin de la perforacin. Cuando la
perforacin est seca, la mucosa se observa con caractersticas normales. Las
perforaciones de la membrana timpnica en la otitis media supurada sin colesteatoma
generalmente son centrales, en tanto que las perforaciones marginales y de la pars
flcida, se relacionan con el colesteatoma.
En la otitis media crnica supurada se observa una otorrea ftida y purulenta en el piso
del conducto auditivo externo o saliendo a travs de la perforacin. Despus de aspirar
las secreciones, descamacin y costras, se valora la perforacin de la membrana
timpnica y se observa una mucosa edematosa y polipode en el promontorio. Con
frecuencia, se observa tejido de granulacin y plipos en el conducto y odo medio. La
cadena de huesecillos puede estar expuesta y revelar destruccin de la misma. En
todos los pacientes con otitis media que se quejen de vrtigo, se debe realizar la
prueba de la fstula.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
La otitis media crnica se deber diferenciar de la otitis externa crnica bacteriana,
otomicosis, neoplasias y cuerpos extraos.
674

ESTUDIOS DE LABORATORIO E IMAGEN

Generalmente no se requieren de anlisis de laboratorio rutinarios para establecer el
diagnstico, sin embargo, antes de un tratamiento con antibiticos sistmicos, se
deben tomar cultivos de la secrecin intratimpnica para la identificacin y sensibilidad
de la flora patgena.

Los estudios de imagen se solicitan en los casos que no responden al tratamiento
mdico, recurrencias, malformaciones, parlisis facial, vrtigo y otras complicaciones.
La tomografa computada, con cortes axiales y coronales de 1.5 mm, muestran la
destruccin sea provocada por el colesteatoma, erosin de la cadena de huesecillos,
afeccin del pex petroso, abscesos y trombosis del seno lateral. Sin embargo, la
tomografa no distingue al colesteatoma del tejido de granulacin, edema de mucosa y
derrames, al menos que exista destruccin sea. La resonancia magntica, por su
mejor definicin de las estructuras de tejidos blandos, se solicita en los casos de
complicaciones intracraneanas.

TRATAMIENTO MEDICO

El tratamiento mdico de la otitis media crnica no supurada, inicia con la prevencin
de las infecciones, mediante la proteccin del odo con tapones de algodn con
vaselina al baarse y con tapones durante las actividades acuticas. Cuando hay
supuracin, el tratamiento inicia con la limpieza cuidadosa y aspiracin de las
secreciones en el conducto auditivo externo. Posteriormente, se procede a la
aplicacin de antibiticos tpicos en combinacin con esteroides.

La otitis media crnica supurada responde mejor al tratamiento tpico que sistmico. El
tratamiento tpico incluye antibiticos, antimicticos y esteroides. El tratamiento tpico
incluye antibiticos, antimicticos y esteroides durante 14 a 21 das. Se han utilizado
durante muchos aos antibiticos aminoglucsidos como la neomicina, gentamicina y
tobramicina en combinacin con la polimixina B, con resultados satisfactorios, sin
embargo, los aminoglucsidos son drogas ototxicas, por lo que en la actualidad, los
675
antibiticos tpicos de primera eleccin son las quinolonas, drogas con excelente
actividad antipseudomonas y, adems, carecen de efecto ototxico. Los esteroides
tienen propiedades antiinflamatorias en la mucosa, lo que permite una mejor absorcin
del antibitico. Si la otorrea es profusa, el paciente puede aplicarse irrigaciones con
una solucin al 50% de vinagre blanco diluido en agua tibia, antes de la aplicacin de
medicamentos tpicos.

En los casos severos, cuando se requiere de un tratamiento sistmico, se recomienda
obtener un cultivo de la otorrea, la cual debe tomarse del interior del odo medio a
travs de la perforacin y no del conducto auditivo externo. Los antibiticos de primera
eleccin son las quinolonas, seguido de los aminoglucsidos.


El objetivo del tratamiento quirrgico es el de lograr un odo seco y seguro al erradicar
la patologa, mejorar la audicin mediante la reconstruccin de la membrana timpnica
y cadena de huesecillos y la prevencin de infecciones futuras. La falla del tratamiento
mdico y de una ciruga conservadora requiere de un procedimiento ms agresivo. Las
cirugas ms frecuentes son la miringoplastia, timpanoplastia, aticotoma,
mastoidectoma simple, mastoidectoma con conservacin de la pared posterior del
conducto auditivo externo, mastoidectoma radical modificada y la mastoidectoma
radical.

COMPLICACIONES

Las complicaciones de la otitis media crnica son mltiples, desde la hipoacusia hasta
las complicaciones intracraneales. Las complicaciones intratemporales son la parlisis
facial, laberintitis serosa, laberintitis purulenta, fstula laberntica, mastoiditis
coalescente, fstula postauricular, absceso subperistico y petrositis. Las
complicaciones intracraneales son el absceso epidural, absceso subdural, meningitis,
trombosis del seno lateral y absceso cerebral.

676
Bibliografa.

1.- Agro AS, Garner ET, Wright JW 3rd: Clinical trial of ototopical ofloxacin for treatment
of chronic suppurative otitis media. Clin Ther 1998; 20(4):744-759
2.- Brown OE, Meyerhoff WL: Complications and Sequelae of Chronic Suppurative
Otitis Media. Ann Otol Rhinol Laryngol 1988;97(suppl 131):38-40.
3.- Consensus Panel, Hannley MT, Dennenny III JC: Use of Ototopical Antibiotics in
Treating 3 Common Ear Diseases. Otol Head Neck Surg 2000;934-940.
4.- Dohar JE, Alper CM, Rose EA: Treatment of chronic suppurative otitis media with
topical ciprofloxacin. Ann Otol Rhinol Laryngol 1998;107(10 Pt 1):865-871.
5.- Gehanno P: Multicenter study of the efficacy and safety of oral ciprofloxacin in the
treatment of chronic suppurative otitis media in adults. The French Study Group.
Otolaryngol Head Neck Surg 1997;117(1): 83-90.
6.- Hannley MT, Denneny JC 3rd, Holzer SS: Use of ototopical antibiotics in treating 3
common ear diseases. Otolaryngol Head Neck Surg 2000;122(6): 934-940.
7.- Harker LA, Pignatari SS: Facial nerve paralysis secondary to chronic otitis media
withoutcholesteatoma. Am J Otol 1992;13(4):372-374.
8.- Ibekwe AO, al Shareef Z, Benayam A: Anaerobes and fungi in chronic suppurative
otitis media. Ann Otol Rhinol Laryngol 1997;106(8): 649-652.
9.- Indudharan R, Haq JA, Aiyar S: Antibiotics in chronic suppurative otitis media: a
bacteriologic study. Ann Otol Rhinol Laryngol 1999;108(5):440-445.
10.- Kangsanarak J, Navacharoen N, Fooanant S, et al: Intracranial complications of
suppurative otitis media: 13 years' experience. Am J Otol 1995;16(1):104-109.

677
EPISTAXIS
Se denomina epistaxis a las hemorragias nasales, etimolgicamente significa fluir a
travs de, el riesgo de tener una epistaxis durante la vida de una persona es del 60%
y solo el 10% necesitar alguna atencin mdica. La gran riqueza en la
vascularizacin de las fosas nasales como la fragilidad de la mucosa respiratoria en la
fosa nasal explica la frecuencia de stos sangrados, as como caractersticas
anatmicas individuales y condiciones climatolgicas.
Las arterias terminales de la cartida interna como de la cartida externa irrigan la
nariz y fosas nasales, y se anastomosan en la porcin anterior del septum nasal en un
rea que se ha denominado de Little o de Kiesselbach, la arteria terminal de la cartida
externa es la esfenopalatina que irriga los tercios posteriores y la arteria labial superior
rama de la arteria facial que irriga el tercio anterior; Las ramas terminales de la
cartida interna son las arterias etmoidales anterior y posterior que irrigan la porcin
superior de las fosas nasales.
Las epistaxis se clasifican en relacin a su etiologa en 2 grandes grupos, los
causados por factores locales y los causados por factores sistmicos; con mucho la
etiologa ms frecuente es por factores locales, dentro de los cuales encontramos:
Trauma
Fracturas nasales, procedimientos quirrgicos nasales, intubacin nasal,
Trauma digital, uso de oxigeno, sprays nasales, inhalacin de drogas,
Cuerpo extrao.
Enfermedades inflamatorias
Rinitis alrgica, rinitis virales, sinusitis bacteriana, granuloma pigeno, enfermedades
granulomatosas (Wegener, Tuberculosis, Sfilis, Sarcoidosis), e irritantes del medio
ambiente.

678
Enfermedades estructurales
Desviacin septal, perforaciones septales, tumores intranasales benignos o malignos,
angiofibromas, hemangiomas, aneurismas, papilomas, carcinomas, este-
sioneuroblastomas, encefaloceles, etc
Causas Sistmicas

Discrasias sanguneas:
Coagulopatas congnitas o adquiridas, trombocitopenias, enfermedades
hepticas, abuso de alcohol, policitemia vera, mieloma mltiple, uso de drogas
anticoagulantes, leucemias.

Enfermedades vasculares
Arterioesclerosis, telangiectasia hemorrgica hereditaria, anormalidades de la
colgena, hipertensin arterial.
Diagnstico.
La evaluacin inicial del paciente con epistaxis requiere en primer lugar, de evaluar su
estabilidad hemodinmica y un potencial compromiso de la va area, ambas
situaciones son extremadamente raras ya que la mayora de las epistaxis son leves,
con prdidas de sangre inferiores a los 100 o 150ml, pero se debe poner especial
atencin en ancianos,desnutridos o con padecimientos crnicos debilitantes.
La historia clnica nos mostrar la posible etiologa, siendo en nios y adultos las
causas traumticas las ms frecuentes. En cambio en adultos mayores y ancianos
predominan las causas sistmicas y la hipertensin arterial siempre juega un papel
importante.
Tratamiento
El tratamiento siempre debe enfocarse en el control inmediato del sangrado para evitar
mayor prdida sangunea y la hipovolemia consecuente. Se debe diagnosticar el sitio
del sangrado el cual se clasifica en 2 grupos: Las epistaxis anteriores que son las mas
679
frecuentes, predominantemente del rea vascular de Kiesselbach y segundo llas
epistaxis posteriores, cuyo sitio de sangrado es en el tercio posterior del septum o de la
fosa nasal, a nivel de la emergencia de la arteria esfenopalatina o en el piso nasal y
meato inferior.
Para diagnosticar el sitio de sangrado es necesario contar con una luz potente, sistema
de aspiracin y cnulas de aspiracin para retirar cogulos y sangre fresca, que nos
permita ver el sitio de la hemorragia y proceder a algunos de los mtodos para cohibir
la epistaxis.
En las epistaxis leves pero recurrentes de la infancia donde el paciente nos llega sin
sangrado activo, debe iniciarse siempre manejo mdico que consiste en evitar o limitar
el trauma (manipulacin digital de la nariz), hidratar la nariz con solucin salina, gel o
pomadas; aumentar la humedad ambiental con el uso de nebulizadores en la recmara
y finalmente informar sobre medidas caseras para detener el sangrado, como es la
presin digital sobre al ala de la nariz, incluso colocando un pequeo tapn de algodn
empapado en solucin vasoconstrictora justo debajo del ala nasal y aplicando presin
por 3 minutos.
Las epistaxis activas deben ser tratadas inicialmente con el mtodo menos invasivo
posible y el mdico de contacto primario deber colocar un taponamiento anterior con
algodn, gasa con vaselina o algn otro material comercial especfico para epistaxis.
Se pueden utilizar medicamentos hemostticos que actan en la hemostasia primaria
(funcin plaquetaria y estructura vascular del subendotelio) como el Etamsilato. La
vitamina K solo se debe usar en los pocos casos de dficit de sta vitamina y no est
indicado utilizar estrgenos. Es importante investigar si el paciente est usando
anticoagulantes o antiagregantes plaquetarios como la aspirina y valorar
descontinuarlos.
Los otros mtodos como cauterizaciones con nitrato de plata, electrocauterizacin,
calor o radiofrecuencia as como procedimientos quirrgicos, endoscpicos, ligaduras
vasculares o embolizaciones corresponden al especialista su ejecucin.

680
BIBLIOGRAFA
Epistaxis (2005) Chapter 40. Cummings otolaryngology-head and neck surgery
4th ed.
Byron J. Bailey (1993) Epistaxis Chapter 34 .Otolaringology-head and neck
surgery.
Traserra et all (1984)Epistaxis Cap 9. Otorrinolaringologa, atlas prctico para el
mdico general Salvat ed.

681
VERTIGO

El Vrtigo se define como una alucinacin de movimiento, es decir el paciente
percibe que l o su entorno se mueven cuando en realidad no es as; Esta definicin en
realidad se ajusta a toda alteracin del equilibrio sea leve o intensa, con sensacin de
giro o sin ella, por lo que vrtigo engloba desde discreta inestabilidad, desequilibrio en
la marcha, mareo y el grado mximo con sensacin de giro ya sea del entorno o del
propio sujeto.
El mareo (mal de mar) que actualmente le llamamos cinetosis, es la alteracin del
equilibrio acompaada de sntomas neurovegetativos (nausea, vmito, diaforesis,
taquicardia, angustia, etc.) y est en relacin a una estimulacin mxima del sistema
vestibular, causada por movimiento en los 3 planos del espacio, que antes solo
suceda en el mar pero que ahora lo podemos tener en los juegos mecnicos, en los
viajes por tierra o por aire.
El vrtigo se presenta como sntoma principal en numerosos padecimientos del odo,
an cuando el odo est sano, pero se vea afectado por padecimientos sistmicos o
por alteraciones de diversas substancias en la sangre, por lo cual, constituye una de
las causas mas frecuentes de consulta al mdico de contacto primario.
El equilibrio est constituido por la informacin aferente de 3 rganos principales que
son: el sistema vestibular (odo interno), el sistema ptico y el sistema propioceptivo
musculotendinoso cuya informacin es procesada por el cerebelo; La informacin de
los 3 sistemas debe ser congruente para mantener el equilibrio y cuando esto no
sucede se presenta el vrtigo (si el vestbulo informa que no hay movimiento pero el
ojo informa que si lo hay nos sentimos mareados), de aqu que cualquier alteracin de
stos sistemas nos puede causar vrtigo. Los rganos eferentes relacionados con el
equilibrio son: el sistema oculomotor (nistagmus), los rganos inervados por el nervio
vago (nausea, vmito, diaforesis, taquicardia, bradipnea, etc), la corteza cerebral (
angustia), y los msculos de la cintura escapular a travs del nervio espinal (cefalea
occipital y contractura de msculos cervicales). Dado que las relaciones aferentes-
682
eferentes, se llevan a cabo en los ncleos vestibulares del piso del IV ventrculo en el
tallo cerebral, las alteraciones neurolgicas de ste sitio tambin causan vrtigo.
Una clasificacin sencilla del vrtigo sera atendiendo al sitio de la lesin que lo origina,
si est en el rgano Perifrico en el Sistema Nervioso Central y ste primer
diagnstico diferencial se basa fundamentalmente en la historia clnica y la exploracin
fsica; Un vrtigo de inicio sbito con muchos sntomas neurovegetativos es
generalmente perifrico, mientras un vrtigo insidioso, lentamente progresivo, con
pocos sntomas asociados es generalmente central.
La exploracin fsica de otorrinolaringologa que incluya exploracin neurotolgica y de
pares craneales, generalmente nos confirma si la lesin es perifrica o central, y el
signo ms importante a estudiar es el nistagmus ya que tiene diferentes caractersticas
cuando es lesin perifrica y cuando es central.
La patologa mas frecuente como causa de vrtigo es diferente en cada grupo de edad,
as por ejemplo las causas vasculares son las mas frecuentes en el grupo de la 6a
dcada en adelante, mientras las infecciones vrales lo son entre los jvenes, y las
patologas metablicas en adultos , sin embargo el Vrtigo Postural Paroxstico
Benigno (VPPB) es la patologa mas frecuente en todos los grupos etarios aunque es
mas frecuente en la edad media, su etiologa es mayormente idioptica y el
traumatismo e infecciones contribuyen en un porcentaje menor, el mecanismo
patognico es la presencia de otolitos en los conductos semicirculares (Canalolitiasis) o
la adhesin de los mismos a la cpula del conducto semicircular (Cupulolitiasis)
La trada sintomtica de vrtigo episdico, hipoacusia fluctuante y acfeno, son
caractersticos de la Enfermedad de Meniere, la cual es causada por un aumento de la
presin del saco endolinftico tambin llamada hidropesa endolinftica; Sin embargo
un cuadro muy similar pero sin aumento de presin endolinftica y causado por
alteraciones metablicas, como en la diabetes mellitus, en el hipotiroidismo,
hipoparatiroidismo, dislipidemias, etc son llamados Sndrome de Meniere y sus
tratamientos son muy diferentes; La enfermedad de Meniere es poco frecuente en
nuestro medio y la laberintopata metablica ( sind. De Meniere) es mucho mas
frecuente.
683
Las infecciones virales parecen ser la acusa de las Neuronitis vestibulares que nos
causan lesiones predominantemente del vestbulo (solo vrtigo), son de inicio sbito
con gran ataque al equilibrio e incapacitantes.
Las lesiones centrales como causa de vrtigo crnico son bastante frecuentes como la
llamada Migraa vestibular (mareo y cefalea) que es la primera causa dentro de las
lesiones centrales, seguida de la Cinetosis y el vrtigo postural fbico.
Los auxiliares diagnsticos para el paciente con vrtigo deben ser manejados por el
especialista ORL,el audilogo/otoneurlogo, y consisten fundamentalmente en estudios
de gabinete audiolgico y de imagenologa.
El tratamiento del vrtigo es deseable que sea etiolgico, sin embargo en la gran
mayora de los casos solo tendremos tratamiento sintomtico, al menos mientras
confirmamos el Dx nosolgico, y ste tratamiento deber incluir sedantes labernticos,
reposo fsico, sedantes del sistema nervioso central y en ocasiones vasodilatadores o
medicamentos de efecto hemorreolgico; En el caso de lesiones virales es de ayuda
usar aciclovir ya que el herpes es el virus mas frecuentemente involucrado con stas
lesiones. Por otra parte el sndrome de disfuncin temporo-mandibular es una causa
frecuente de vrtigo y su tratamiento principal es con desinflamatorios, siendo el
tratamiento definitivo ortopdico de alineacin de la mandbula con uso de guardas
oclusales.
El tratamiento del VPPB consiste en la reposicin de los otolitos a su posicin original,
por medio de maniobras y giros de la cabeza que regresen los otolitos a su posicin
original como la maniobra de reposicin de Epley o que liberen los otolitos de la cpula
como la maniobra liberadora de Semont.
Finalmente cabe mencionar patologas nuevas con el uso de los equipos de realidad
virtual donde la totalidad del campo visual es ocupado por la pantalla de realidad virtual
y el estmulo luminoso intenso y pulstil durante minutos u horas es causa de
alteracin del equilibrio que puede durar varias horas despus de las sesiones de
entretenimiento o de entrenamiento.

684
Una gua para el diagnstico o algoritmo que nos puede ayudar, es saber que cuando
estamos ante un paciente con vrtigo verdadero tenemos 2 posibilidades, primero que
sea una lesin perifrica o Segundo que se trate de una lesin central . Si la patologa
es perifrica hay 2 posibilidades tambin, la Primera que la patologa se laberntica o
que sea extra-laberntica.
Cuando la patologa es laberntica tenemos 2 localizaciones diferentes, algunos sern
puramente vestibulares o otros pueden ser ccleo-vestibulares, como ejemplo de los
vestibulares tenemos el VPPB, presbivrtigo, neuronitis vestibular, contusin
laberntica. Y como ejemplo de las ccleo-vestibulares tenemos La enfermedad de
Meniere, laberintitis supuradas, ototoxicidad.
En la patologa perifrica extra-laberntica tenemos el vrtigo metablico, disfuncin
temporo-mandibular, vrtigo cervical etc.
Finalmente en la patologa central encontramos la migraa vestibular, la cinetosis, el
vrtigo postural fbico y lesiones neoplsicas, desmielinizantes, vasculares,
traumticas, etc.

BIBLIOGRAFA
Cummings (2005)Otolaryngology-head and neck surgery chapter139-143 4th
ed.
J.Traserra, R.Avellaneda, M.A.Cuch, P.Abell (1984).Otorrinolaringologa (atlas
prctico para el medico general).Salvat eds.
Jorge Corvera Bernardelli. Neurotologa clnica. Salvat Mexicana de Eds

685
LUXACIONES Y ESGUINCES
Contusion: Golpe directo a las estructuras articulares.
Esguince: Lesion ligamentaria y capsular de grado variable.
GRADO I: Leve Distensin
II: Moderado
III: Grave Inestabilidad
Diagnstico: Se hace mediante una adecuada historia clnica, presencia de dolor en el
sitio afectado, edema, deformidad, equimosis e incapacidad funcional La mayor parte
de las veces el estudio radiolgico simple en proyeccin anteroposterior (AP) y lateral,
u oblicuas, especiales son suficientes para confirmar el diagnstico. En algunos casos
se requiere de estudios como Resonancia Magnetica, Ultrasonido, o tomografa axial
computada (T.A.C) del sitio afectado..
Esguince cervical: Mecanismo en latigazo que produce lesion ligamentaria con dolor,
contractura muscular, limitacion. El diagnstico se establece mediante radiografa de
columna cervical en proyeccin AP y lateral. En ocasiones las radiografias dinmicas
pueden revelar inestabilidad oculta. Tratamiento: collarin, reposo, analgsicos y
relajantes musculares. Rehabilitacin.
Luxaciones: Derivan de una falla en los elementos que proporcionan estabilidad
articular y las superficies articulares pierden su relacin.
De las mas comunes son: la del hombro (glenohumeral); puede ser anterior, posterior,
inferior y fractura luxacin. Esta presente el signo llamado Hombro en Charretera.
Tratamiento: reduccion cerrada o abierta e inmovilizacin con vendaje por 3 semanas.
Complicaciones: reluxacin, luxacin recidivante, lesin del nervio circunflejo y rigidez
articular.
686

Luxacin del Codo: es comn en adultos, se produce por cada con el codo en
semiflexin o en hiperextensin. Se puede asociar a fractura de apofisis coronoides,
cabeza radial o cndilo lateral. Tratamiento: reduccion cerrada e inmovilizacion por 3
semanas.
Fractura de Monteggia: fractura proximal de cubito y luxacin de cabeza radial.
Fractura de Galeazzi: fractura distal de radio y luxacion de cubito.
Luxacin de la cadera: puede ser posterior, anterior, central y fractura luxacin. Ocurre
durante un choque frontal con la rodilla en flexin. Hallazgos clinicos: Actitud en flexin,
rotacin interna, aduccin y acortamiento aparente de la extremidad. La reduccin es
urgente, debe efectuarse antes de 8 horas. Se asocia a fractura del labio posterior del
acetbulo.
Complicaciones: Necrosis avascular de la cabeza femoral, lesin del nervio citico,
artrosis postraumtica.
Bibliografa
Salter R. B. Trastornos y lesiones del sistema musculosqueletico 2a. De.
Salvat.
Ren Cailliet.-Sndromes dolorosos. Rodilla.-Manual Moderno
Magge.-Ortopedia 2a. Ed. Interamericana McGraw-Hill
Skinner.-Diagnstico y tratamiento en ortopedia.-Manual Moderno.
AH Creenshaw.-Ciruga ortopdica de Campbell Intermdica.
Atlas de Osteosintesis. Orozco Salas Videla. Editorial Masson 1.
Edicin.
687
FRACTURAS DE CADERA

(Fmur Proximal)
Consideraciones generales:
Estudios epidemiolgicos actuales indican que estas fracturas van aumentando en
frecuencia , dado que las expectativas de vida han aumentado considerablemente en
la ltima dcada.
La mayora de estas fracturas se producen en pacientes ancianos, en relacin con la
osteoporosis y como resultado de traumas menores. Sin embargo, en pacientes
jvenes habitualmente se producen por traumatismos de alta energa.
Estas fracturas tienen una morbi-mortalidad elevada, entre el 15-20%.
Desde el punto de vista biomecnico, la cadera es un rea crtica por la conjuncin de
fuerzas de carga, cizallamiento y torsin que ah se suceden
Son ms frecuentes en mujeres que en hombres en proporcin de 4:1, como resultado
de varios factores. Las mujeres tienen pelvis ms ancha y con tendencia a la coxa-
vara, son menos activas, sufren con mayor frecuencia de osteoporosis y viven ms que
los hombres.son menos activas, sufren con mayor frecuencia de osteoporosis y viven
ms que los hombres.
Las fracturas de cadera suelen definirse en 2
grupos, las intracapsulares (Cabeza y Cuello
femoral) y las extra-capsulares (trocantreas y
subtrocantreas). Las primeras comprometen
mayormente la circulacin de la cabeza femoral y
por lo tanto son las que conms frecuencia se
omplican con necrosis-avascular. (fig. 1)

688

Clasificacin:
En general, las fracturas de cadera se clasifican ante todo por su ubicacin anatmica,
sin embargo los avances en las tcnicas de tomografa axial computarizada han
permitido una clasificacin y definicin ms precisa. Otras clasificaciones de
importancia se basan en la estabilidad o inestabilidad del trazo de fractura.
Las fracturas aisladas de trocnter mayor y menor no son comunes, y raras veces
requieren de ciruga por lo que no se incluyen en la mayora de las clasificaciones.
Fracturas trocantreas (50-60%)
Es la ms frecuente de las fracturas de cadera e involucran una mayor rea de hueso
esponjoso, por lo que su reduccin y fijacin adecuadas tienen un mayor ndice de
consolidacin que las otras variedades (de cuello femoral y sub-trocantreas).
La mayora de estas fracturas se presentan entre los 65 y 75 aos de edad y son de 3-
4 veces mas frecuentes en la mujer que en el hombre.
Las fracturas trocantreas tienen un mayor ndice de mortalidad que las otras
variedades y esto se debe a que el paciente promedio es de mayor edad, por lo
general el traumatismo es mas severo, la perdida de sangre es mayor y finalmente el
tratamiento quirrgico es mas extenso.

Las 2 clasificaciones mas aceptadas son las de Evans y la de la A-O.
La de Evans se basa en la estabilidad o inestabilidad de la fractura.
Tipo I (Evans)
a) Fractura no desplazada de trazo nico
(estable)
b) Fractura desplazada que al reducirla existe
buena aposicin medial (calcar) y es estable.
(fig.2).
c) Fractura desplazada, que reducida no tiene
buena aposicin medial (inestable).
689
d) Fractura conminuta (inestable).

Clasificacin de la A-O, de Mller:
Se basa en el patrn del trazo de fractura y en la
estabilidad o inestabilidad de la misma.
a) A1, Fractura transtrocantrea con buen
contacto medial
b) A2, Fractura conminuta, con corticales medial
y dorsal afectadas, pero con corteza lateral
integra.
c) A3, Fractura conminuta que incluye la corteza
lateral. (Fig. 3)
Fracturas sub-trocantricas:
Representan del 10-30% de todas las fracturas de cadera y la mayora de los autores
restringen el trmino a las fracturas entre el trocnter menor y el istmo de la difisis.
Estas fracturas presentan un patrn de distribucin por edades bimodal (20-40 aos y
mayores de 60). En los jvenes se deben a traumas de alta energa y por lo comn se
acompaan de otras fracturas del rea y, en los viejos son secundarios a traumas
mnimos.
Son fracturas con alta incidencia de pseudo-artrosis y de fracasos por falla del
implante. Sin embargo en la actualidad esto ha disminuido en gran medida por nuevos
implantes y mejores tcnicas quirrgicas.
La clasificacin de Fielding es la ms simplista de todas y se basa
solamente en el nivel de la fractura. As tenemos:
Tipo I, se producen a nivel del trocnter
menor (Fig. 4)
Tipo II, se producen entre 2.5 y 5 cm. por abajo del trocnter menor
Fig. 2
690
del trocnter menor.
Tipo III, se producen entre 5 y 7.5 cm del trocnter menor.
Fracturas del cuello femoral: (sub-capital, transcervical y basicervical)
Son fracturas intra-articulares y comprenden un rea limitada de poco hueso esponjoso
y un periostio delgado o ausente. Por tal motivo la pseudo artrosis en dicha rea es
frecuente.
Adems es la fractura de cadera con mayor ndice de necrosis avascular por el
compromiso vascular que ah se da. Estas complicaciones se dan del 10-15%, an con
una adecuada reduccin y fijacin.
Son fracturas que por ser intrarticulares, se encuentran inmersas en liquido sinovial
que interfiere con una rpida y adecuada formacin de callo seo, el cul siempre es
endstico por la ausencia de periostio.
Su frecuencia es similar a las sub-trocantreas o ligeramente mayor, y es la fractura
que con mayor urgencia debe resolverse por el compromiso vascular que ah se
presenta.

Una de las clasificaciones mas aceptadas para este tipo de fracturas, por su
comprensin es la A-O de Mller que se basa en el desplazamiento y la impactacin de
la fractura.

B1, es una fractura sub- Fig. 5
capital con desplazamiento
mnimo. (Fig. 5)
B2, Son las fracturas trans-
cervicales.
B3, Son fracturas subcapitales
no impactadas y desplazadas.

Fig. 4
691
Cada una de estas variedades tienen subgrupos de acuerdo al grado de impactacin,
desplazamiento, varo o valgo.
Las fracturas de la cabeza femoral, es raro que se presenten en forma aislada y por lo
general es una complicacin de una luxacin o fractura luxacin de cadera. En general
se tratan conservadoramente y con frecuencia, el fragmento que esta proximal al trazo
tiende a la necrosis avascular.
Tratamiento:
Los mtodos cerrados son satisfactorios en cuanto a la consolidacin de la fractura,
pero por la edad de estos pacientes la mortalidad es elevada (35%) por la necesidad
de la confinacin en cama. Por lo tanto, la gran mayora de las fracturas de cadera,
tienen mejor pronstico y, la mortalidad disminuye considerablemente hasta un 10%
cuando son tratadas quirrgicamente por la movilizacin temprana fuera de la cama.
No se mencionaran el sinnmero de tcnicas quirrgicas existentes para cada variedad
de fracturas de cadera, pero las premisas fundamentales de todas ellas, incluyen la
cuidadosa evaluacin prequirrgica con estabilizacin general del paciente, una
atencin minuciosa del tipo y detalles quirrgicos, una reduccin estable y lo ms
anatmica posible con una fijacin rgida, un buen monitoreo postoperatorio y una
movilizacin temprana que incluya deambulacin asistida. Todo lo anterior dar la
pauta para el tipo de ciruga ya sea de reconstruccin (osteosintesis) o substitutiva
(prtesis).
Dentro de las complicaciones inmediatas, mediatas y tardas, destacan:hemorragia,
infeccin, trombo-embolia pulmonar, neumonas y falla cardiaca. Lo anterior, aunado a
la edad del paciente, mal estado general y enfermedades concomitantes (diabetes,
hipertensin, osteoporosis etc.) explican la morbi-mortalidad elevada de esta patologa.
En cuanto a la hemorragia, es sabido que en estas fracturas pueden acumularse de
500cc a 1500cc de sangre alrededor del foco de fractura, lo cual sumado a las perdidas
trans y postoperatorias pueden significar mas del 50% del volumen circulante.
692
El uso de antibitico-terapia profilctica ha disminuido de manera importante los
ndices de infeccin post-operatoria.
La movilizacin temprana y el uso de terapia anticoagulante minimiza el riesgo de por
si alto de accidente trombo-emblico.
Terapia y Rehabilitacin:
Esta se inicia desde el post-operatorio inmediato con ejercicios activos y pasivos
asistidos de ambos miembros plvicos. Lo ideal es sentarla fuera de su cama despus
de 24 horas e iniciar deambulacin asistida por muletas o andadera dentro de los
primeros 3 das del post-operatorio. Esto ltimo depender del tipo y calidad del
procedimiento quirrgico.
Deber evitarse que el paciente se siente en lugares bajos como WC y subir o bajar
escaleras durante los primeros 3 meses.
Por lo general se les entrega a estos pacientes un instructivo de ejercicios en casa
pues en nuestro medio raras veces se enva a estos pacientes a los servicios de
rehabilitacin por los problemas que implica su traslado continuo.
De cualquier manera, la fractura de cadera representa un gran desgaste fsico, mental
y econmico para el paciente y su familia.

693
TRAUMA DE RODILLA

La Rodilla es una articulacin sinovial sumamente mvil cuya estabilidad depende de la
integridad de su capsula articular y los fuertes ligamentos colaterales y cruzados.
Esta articulacin por su gran movilidad y por estar sometidas a cargas continuas es
muy vulnerable a las lesiones, por tanto estas pueden afectar a los tejidos blandos
como cpsula, membrana sinovial, meniscos, ligamentos, tendones y msculos. La
lesin de los elementos seos incluye a las mesetas tibiales, cndilos femorales y
rtula.

Semiologa de la Rodilla

Si la rodilla es llevada a una posicin forzada de valgo rotacin externa puede
producirse un lesin por distensin capsuloligamentaria medial, y por el contrario un
mecanismo de varo rotacin interna la lesin ser en el compartimiento lateral.

La exploracin de la rodilla debe ser minuciosa y completa y comprende la inspeccin,
la palpacin, la movilidad, las maniobras mecnicas y la marcha. Esta debe de ser
comparativa. Debe valorarse y determinar si la patologa se encuentra en el
compartimiento medial o lateral y precisar si es en los ligamentos laterales o sus
inserciones o en la rotula, cuadriceps o tendn rotuliano, pata de ganso, capsula,
sinovial, y determinar si hay sinovitis aguda con derrame articular, detectado por el
signo de choque rotuliano (hematoma o liquido inflamatorio), palpar la tuberosidad
anterior de la tibia que en nios puede ser hipersensible o dolorosa. En la cara
posterior de la rodilla puede detectarse un quiste sinovial de Baker o quiste poplteo.
Signo del bostezo:
Detecta lesin o inestabilidad de los ligamentos colateral interno (bostezo medial o
interno) y colateral externo (bostezo externo).
Signo del cajn:
Detecta lesin o inestabilidad antero posterior; cajn positivo anterior para ligamento
cruzado anterior y cajn positivo posterior para ligamento cruzado posterior.
Las maniobras de Lachman, de Slocum, del pivote (pivot shift) y Godfrey detectan
inestabilidad anteroposterior por lesin de ligamentos cruzados.
694
Lesiones meniscales: Se producen con mayor frecuencia durante la prctica de
deportes. Los meniscos interno y externo, estn fuertemente unidos a la tibia y a la
capsula articular en su borde perifrico, pero su borde central es libre y normalmente
se desplaza ligeramente hacia adentro y hacia fuera.
La parte del menisco inserta en la capsula articular est bien irrigada (zona roja) pero
la central es avascular (zona blanca), por eso las lesiones perifricas pueden cicatrizar,
no as las centrales.
Las roturas del menisco interno, relativamente ms mvil, son 6 veces mas frecuentes
que las del menisco externo y con frecuencia el mecanismo de lesin en una rotacin
forzada de la rodilla con el pie fijo.
La lesin mas frecuente del menisco interno es el tipo en asa de balde y tambin se
presentan las lesiones en el asta anterior y en la posterior o bien en su insercin
perifrica.

Manifestaciones Clinicas
El paciente refiere episodios dolorosos acompaados de bloqueo articular, puede
percibirse un chasquido y presentar una limitacin a la extensin a causa del bloqueo
mecnico. Puede existir hemorragia articular con la presencia de liquido inflamatorio.
Este cuadro puede ser recurrente y asociarse a una atrofia del cuadriceps.
La prueba de Mc Murray es importante para el diagnostico de lesiones de meniscos.
La Triada de ODonoghue consiste en una lesin del menisco interno, ligamento
interno y de ligamento cruzado anterior.
Diagnostico Radiolgico:
Las radiografas simples no ofrecen informacin alguna de los meniscos, ligamentos, ni
otros tejidos blandos. La Artrografa puede evidenciar algunas lesiones meniscales
pero se encuentra en desuso. La resonancia magntica es un mtodo til para la
valoracin de los meniscos.
Tratamiento: Los episodios repetidos de luxacin de la parte rota del menisco llevaran
a la rodilla inevitablemente a la lesin de el cartlago articular (artrosis).
La Artroscopia es un mtodo til para el diagnostico y tratamiento de lesiones
meniscales como reseccin parcial y reparacin de ligamentos. Existen algunas
lesiones parciales de ligamentos colaterales susceptibles de ser tratadas mediante la
695
inmovilizacin con yeso en extensin. Posteriormente se aplicara un programa de
rehabilitacin.
Las complicaciones pueden ser la inestabilidad de la rodilla o una rigidez persistente.

Fracturas de la rotula:
Se producen por dos mecanismos, Avulsin por una contraccin brusca y por trauma
directo por una cada sobre la rotula. Si la fractura no esta desplazada bastara con una
inmovilizacin en extensin por cuatro a seis semanas. Si hay desplazamiento deber
practicarse una reduccin abierta y fijacin interna.
Complicaciones: condromalacia rotuliana y artrosis.
Fracturas intercondleas del fmur: esta fractura poco frecuente suele ocurrir por una
cada sobre la rodilla semiflexionada, la rotula acta como cua y separa a uno o
ambos cndilos femorales.
El tratamiento es quirrgico, se realiza reduccin abierta y fijacin con tornillos o
placas.
Complicaciones: rigidez y artrosis de rodilla.

Fracturas del platillo tibial: el extremo proximal de la tibia est compuesto por hueso
esponjoso rodeado de una delgada cortical y sufre de fracturas por compresin, mas
cuando hay un componente de osteoporosis. Un trauma directo lateral en la rodilla
provocara un hundimiento del platillo tibial externo. Muchas veces puede haber fractura
de ambos platillos tibiales y conminucin importante.
Tratamiento: Si no hay desplazamiento puede ser inmovilizada la rodilla por 4 a 6
semanas; en caso de hundimiento deber levantarse la superficie articular y fijarse con
placas y tornillos y con aplicacin de injerto seo. Posteriormente se diseara un
programa de rehabilitacin. Las complicaciones son rigidez articular y artrosis.

696
BIBLIOGRAFIA

Silberman Baraona; Ortopedia y Traumatologia, Ed. Panamericana, tercera
edicin
Salter, R. B. Trastornos y lesiones del sistema musculoesqueletico, Ed.
Masson, tercera edicion.
Sarmiento Augusto, M.D. Ortopedia, Prous Science

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