Diarrea aguda

Las infecciones del TGI ocupan el segundo lugar por orden de frecuencia
en todo el mundo. Son superadas por las infecciones respiratorias
superiores. Son producidas por bacterias, virus y parásitos.

La diarrea aguda es la alteración en la motilidad intestinal caracterizada

por el aumento del contenido de agua, volumen y/o frecuencia de las
deposiciones.

• Diarrea aguda: menos de 14 días

• Diarrea crónica: más de 3 semanas
• Diarrea persistente: entre 7 y 14 días
• Intoxicación alimentaria: 6 hs- 8 hs

Las infecciones son la causa más frecuente de diarrea aguda.

Tabla 1
Mecanis Localiza Enferme Hallazg Agentes Clínica
mo ción dad os en
heces
No Porción Diarrea No hay Vibrio La
inflamat proxima acuosa leucocit cholerae, infección
orio l de os E.coli no
intestin fecales, enterotoxi provoca
o aument gena, invasión
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del l mononu enterocolit
intestin cleares ica
o fecales
delgado

PATOGENIA
La diarrea es un desequilibrio entre la secreción y absorción de líquidos
y electrolitos a nivel del intestino delgado, colon o ambos.

Existen dos mecanismos principales por los cuales los microorganismos

pueden producir diarrea. El primero es por acción de entero toxinas
que estimulan la adenilciclasa que cataliza la transformación del ATP
en AMPc. Este sistema es responsable de la secreción activa del ión
cloro y de la inhibición de la absorción de sodio. Este flujo iónico
determinara un derrame de líquido isotónico en la luz intestinal, sin
proteínas pero con gran cantidad de agua y electrolitos. Son diarreas
secretorias que compromete principalmente el intestino delgado y
provocan deshidratación con desequilibrio hidroeléctrico. El enterocito
mantiene su capacidad de absorción. Un ejemplo de este mecanismo
es el vibrión colérico.

El segundo mecanismo se debe a aquellos microorganismos que

invaden las células epiteliales, se localiza en intestino distal y en el
colon, fuerte respuesta inflamatoria que destruye las células de la
mucosa intestinal; son diarreas osmóticas, con heces de pequeño
volumen, leucocitos PMN en heces y a veces manifestaciones
extraintestinales como consecuencia de la invasión tisular y
bacteriemia. Ej.: Eschericia coli enteroinvasiva, entre otros patógenos.

El numero de microorganismo que deben ingerirse para causar la

enfermedad varia de una especie a otra. En el caso de Shigella, E.coli
enterohemorragica, Giardia lamblia o Entamoeba, bastan 10 a 100
bacterias o quistes para la infección, mientras que es preciso ingerir
105 a 108 microorganismos de vibro cholerae para causar la
enfermedad. La dosis de Salmonella es variable, dependiendo de la
especie, el hospedador y el alimento que la alberga.

Muchos microorganismos deben adherirse a la mucosa del tubo

digestivo como primer paso en el proceso patógeno; por ello, los que
son capaces de competir con la flora intestinal normal y colonizar la
mucosa cuentan con una ventaja importante para causar la
enfermedad.

La elaboración de toxinas es otro factor importante en la patogenia,

estas son enterotoxinas que inducen diarrea acuosa actuando
directamente sobre los mecanismos secretores de la mucosa intestinal,
las citotoxinas son las que destruyen las células de la mucosa y causan
diarrea inflamatoria asociada y las neuotoxinas, que actúan sobre el
SNP o SNC. Ej. De enterotoxina es la toxina del cólera (una sub. A y 5
B, donde la A posee actividad enzimática de la toxina, mientras que la
B se fija al receptor de la superficie del enterocito, el gangliósido GM1);
las cepas enterotoxigenas de E.coli pueden elaborar una proteína
llamada enterotoxina termolábil, que es similar a la toxina del cólera y
que produce diarrea secretora por el mismo mecanismo. Otras cepas
elaborar la enterotoxina termoestable que activa la guanilatociclasa y
elevación del GMPc intracelular. Algunas E.coli entero toxígenas
elaboran ambas enterotoxinas. Las citotoxinas bacterianas, destruyen
las células y producen en síndrome de la disentería. Son: S.
Dysenteriae tipo 1, Vibrio parahaemolyticus y clostridium difficile. Las
cepas de E. Coli productoras de la toxina de Shiga (un grupo que
incluye cepas enterohemorrágicas y las de serotipo más común en USA
es O157:H7) producen citotoxinas potentes altamente relacionada a la
toxina de Shiga de S.dysenteriae tipo 1. Esas de E. Coli se relacionan a
brotes de colitis hemorrágica y al síndrome hemolítico urémico. Las
neurotoxinas suelen ser elaboradas por los microorganismos
responsables fuera del hospedador y por lo tanto, los síntomas
aparecen poco después de ser ingeridos. Ej.: las producidas por
estafilococos y de Bacillus cereus, que actúan en el SNC y producen
vómito.

La disentería puede aparecer no solo por la elaboración de citotoxinas,

sino también por invasión bacteriana y destrucción de las células de la
mucosa, como por ejemplo las infecciones por Shigella y E.coli
enteroinvasora, invaden la mucosa y se multiplican dentro de las
células y se diseminan a las células adyacentes. Salmonella produce
diarrea inflamatoria por invasión pero no se asocia con destrucción de
los enterocitos ni la clínica de la disentería. S. Typhi y Yersinia
enterocolitica pueden atravesar la pared intestinal integra,
multiplicarse dentro de las células en las placas de Peyer y en los
ganglios linfáticos del intestino, y propagarse luego por el torrente
sanguíneo para causar la fiebre entérica, síndrome caracterizado por
fiebre, cefalalgia, bradicardia relativa, dolor abdominal,
esplenomegalia y leucopenia.

EPIDEMIOLOGIA

La diarrea es la principal causa de desnutrición en los países en via de

desarrollo. Se debe al mal manejo de los residuos, deficiencias en el
suministro de agua, el índice de hacinamiento, el bajo nivel
socioeconómico y la falta de higiene y educación. Se transmite por vía
 fecal-oral, a través de agua contaminada y alimentos contaminados,
por la ingesta de carnes mal cocidas de vaca, cerdo y aves. En caso del
virus Norwalk por via aérea. Otros factores de riesgo: viajes a países en
via de desarrollo, consumo de mariscos o pescado crudo,
homosexualidad, prostitución, consumo de drogas, Sida, niños en
guarderías (shigella, giardia lamblia, crytosporidium y rotavirus).

Importante conocer:

○ Antecedentes de viajes: la diarrea del viajero es la enfermedad

más frecuente de quienes viajan. Comienza entre los 3 y las dos
primeras semanas, autolimitada y que dura uno a cinco días.
Guarda relación con el consumo de alimentos o de agua
contaminadas. E. Coli es el agente más frecuente.
○ Lugar: guarderías, los rotavirus predominan en niños menores de
2 años. G. Lamblia en niños mayores. Hospitales, donde C.
Difficile predomina.
○ Edad: los lactantes y los niños pequeños son más propensos a las
infecciones por rotavirus que los adultos, mientras que los adultos
y niños más grandes se infectan con mayor frecuencia por los
virus Norwalk. Diarreas más frecuentes en niños: E. Coli
enterotoxigena, enteropatogena y enterohemorragica, C. Jejuni y
G. Lamblia, Shigella y Salmonella.

DIAGNOSTICO

La diarrea de más de dos semanas de duración suele definirse como

crónica (Harrison), menos frecuentes de encontrar alguna etiología
aguda. La fiebre se puede considerar como una enfermedad invasora, las
heces con sangre y moco indican ulceración del intestino grueso. Si no
tienen leucocitos y son hemorrágicas sospechar una infección por E. Coli
enterohemorragica productora de Shiga. Las deposiciones blandas,
blancas y voluminosas indican mala absorción, entonces buscar etiología
en intestino delgado. Heces profusas indican cólera o un proceso
toxígenico similar. Evaluar el nivel de deshidratación en deposiciones
frecuentes. El dolor abdominal intenso puede indicar un proceso
inflamatorio por Shigella, Campylobacter y las toxinas necrosantes. La
distensión abdominal es frecuente en la giardiasis. El vomito implica una
infección aguda (toxinas o una intoxicación alimentaria). Preguntar si hay
algún otro cercano con la misma clínica. El uso de antibiótico y diarrea
hace sospechar C. Difficile.
En el examen físico se deberá buscar signos de deshidratación: sed,
sequedad de boca, disminución de la sudoración axilar, descenso de la
diuresis y ligera pérdida de peso en deshidratación leve; descenso
ortostático de la PA, signo del pliegue, hundimiento de los ojos o las
fontanelas en lactantes, indican deshidratación moderada; por último la
hipotensión y la taquicardia, confusión y choque indican deshidratación
severa.

Una vez valorada la gravedad de la enfermedad, el médico deberá

analizar si se trata de una enfermedad inflamatoria o no inflamatoria, se
podrá deducir con anamnesis y las características epidemiológicas del
caso, el examen de heces es un complemento importante; el excremento
sanguinolento o mucoide sugiere un proceso inflamatorio. La prueba de
medición de la leucoferrina fecal, es un marcador de leucocitos del
excremento es sensible. Los leucocitos en materia fecal se observan en
una gota de materia fecal fresca colocada entre portaobjeto y
cubreobjeto, teñida con Gram, la presencia de tres o más leucocitos en el
campo de gran aumento o en más de 4 campos se considera positivo y
que demuestra inflamación de la mucosa. Es necesario efectuar el
coprocultivo. Todo pacientes con fiebre y signos de enfermedad
inflamatoria debe ser estudiados por los medios de uso habitual que
permiten el desarrollo de Salmonella, Shigella y Campylobacter ( los dos
primeros pueden aislarse en el agar de MacConkey, donde forman
colonias que no fermentan la lactosa, o bien en el agar de Salmonella-
Shigella o SS o en caldo enriquecido con selenita, medios que inhiben el
crecimiento de otras bacterias menos estas), si se sospecha otra etiología
hace falta medios de cultivo especiales. Cuando se sospecha cólera, las
heces deben cultivarse en agar sacarosa con tiosulfato, citrato y sales
biliares (TCBS). Hay prueba de aglutinación con latex para rotavirus que
detecta rápidamente en las heces.

C. difficile produce dos toxinas, A y B, donde la B puede detectarse con

un análisis de citotoxinas; si la toxina está presente, un cultivo monocapa
de fibroblastos mostrara efectos citopaticos. También hay inmunoanalisis
enzimáticos rápido y pruebas de aglutinación del latex tanto para A como
B. El aislamiento de C. Jejuni exige la siembra de heces frescas en un
medio de cultivo selectivo, a 42°C y ambiente microaerofia.

E.coli O157:H7 puede ser identificada por serotipificación, pero también

se la puede detectar en colonias indol positivas, que fermentan la lactosa
y no fermentan el sorbitol (colonias Blancas) en la placa de agar de
MacConkey con sorbitol.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Colon irritable, enfermedad inflamatoria intestinal, síndrome de mala

absorción, colitis isquémica.

TRATAMIENTO

En la terapéutica de las diarreas se tendrá en cuenta la gravedad de la

clínica, el estado general del paciente, el agente etiológico. En la mayoría
de los casos las diarreas son de curso autolimitado y se resuelve en 24 a
36 hs.

Evaluar el estado de deshidratación, y si hace falta el primer paso es la

reposición hidrosalina, oral o IV según la gravedad del caso. Dar sales de
rehidratación oral o preparados caseros, que consisten en agua potable,
sal, azúcar, y jugos cítricos. Los antidiarreicos están contraindicados,
excepto el subsalicilato de bismuto, que tiene acción antibacteriana
directa, se une a toxinas bacterianas y estimula la absorción de agua y
electrolitos. Cuando el tratamiento empírico está indicado, el antibiótico
de elección es la ciprofloxacina o trimetoprima sulfametoxazol.

Yersinia y Shigella: trimetoprima-sulfametoxazol o sino ciprofloxacina.

Vibrio cholerae: doxiciclina o sino trimetoprima- sulfametoxazol

Campylobacter: ciprofloxacina o sino eritromicina

Giardia y Entamoeba histolytica: metronidazol

PROFILAXIS

Cumplimiento estricto de medidas higiénicas y normas de bioseguridad

tanto en la elaboración de alimento como de su manipulación. Lavado de
manos.

SINDROMES

Diarrea del viajero: frecuente en viajeros a regiones de clima tropical o

países en via de desarrollo. Las mayorías son de etiología bacteriana, el
principal agente es la E. Coli enterotoxigénica, también puede ser
causada por la enteroinvasiva, Salmonella, Shigella, Campylobacter,
Crytosporidium, Giardia, E. Histolytica y rotavirus. Una incubación de 1 a
5 días y resuelve en 2 a 4 días. Para evitar la diarrea es importante
prevenir con lavado de mano, evitar ingesta de agua no potable, comida
vendida de fuentes no confiables, lavarse las manos. La quimioprofilaxis
con antibiótico se da en aquellos en que la diarrea puede comprometer
una enfermedad o una situación ya establecida como una IC, Iros, IR,
SIDA, etc. La fluorquinolona permite la prevención. El tratamiento es con
ciprofloxacina, levofloxacina o azitromicina por 3-5 días, en pacientes
sintomáticos se le puede dar la crema de Bismuto o Loperamida.

Toxicoinfecciones alimentarias: se debe a la ingesta de toxinas

preformadas en el alimento o por la colonización en el tubo digestivo o
por ambos. Determinar el tiempo transcurrido y averiguar si hay otro
cercano con la misma clínica.

S. aureus enterotoxina en lácteos y productos de repostería, vómitos en menos de 6

horas y luego diarrea, no dar antibiótico, solo se repondrá liquido si

corresponde y tratar síntomas

Bacillus cereus Bacteria gram positiva que produce dos toxinas que son las responsables de

los vómitos y la diarrea, la clínica dura menos de 24 horas. Se encuentra en el

arroz generalmente, donde las esporas soporta la ebullición y después en el

alimento genera la forma vegetante y las toxinas

C. perfigens Las cepas del tipo A generan una enterotoxina. Se asocia a consumo de

carnes y salsas mal conservadas. El periodo de incubación es corto entre 7 y

15 hs. Hay diarrea, cólicos abdominales, menos frecuente fiebre, nauseas y

vómitos. solo requiere tratamiento sintomático

Salmonella Las fuentes son las aves de corral y sus productos en especial huevos.

Invaden la mucosa y elaboran una enterotoxina que actúa en el intestino

delgado. La clínica es nauseas y vómitos al principio y luego la diarrea con

dolores abdominales y fiebre elevada.

C. jejuni Producido por consumo de agua o alimentos contaminados, leche cruda y las
 carnes de aves poco cocida. La clínica es vomito dolor abdominal y diarrea

que puede ser sanguinolenta.

Vibrio Común en Oriente, relacionada al consumo de mariscos mal cocinados. La

parahaemolytic bacteria produce una enterotoxina que provoca una reacción inflamatoria.

us

Yersinia Produce una enterotoxina termoestable, la fuente más común es el cerdo

enterocolitica

Vibrio vilificas mariscos crudo, ostras, clínica muy grave, hipotensión y shock

E. coli Produce enterotoxinas termosensible y termoestable que produce la mayoría

de las diarreas de los viajeros. Alimentos: vegetales y frutas crudas.

Autolimitada. O167:h7 produce una toxina similar a la de la Shigella, produce

diarrea sanguinolenta sin fiebre, en casos graves SUH e IRA en niños.

V. choleare no Enterotoxina, común en agua contaminada o alimentos.

01

Diarrea por antibióticos: Clostidium difficile es el agente más común, la

clínica puede ser una portación asintomática, colitis simple, colitis
seudomembranosa y colitis fulminante. Se deberá suspender el
antibiótico, hacer una radiografía de abdomen ya que puede perforar,
dar metronidazol o vancomicina.

Disentería basilar: producida por Shigella. La bacteria ingresa al

organismo a través del agua o los alimentos contaminados con heces
de un enfermo o portador. Es una enfermedad contagiosa, endémica y
epidémica. La clínica es nauseas, vómitos, dolor abdominal y diarrea.
Se establece un síndrome disentérico con heces con mocos, pus y
sangre y muy escaso contenido fecal. La mucosa rectosigmoidea
presente edema intenso, ulceraciones y fondo vegetante cubierto por
exudado seudomembranosa. El diagnostico se hace con el cultivo e
identificación del germen en las heces. Paciente con HLA-B27 pueden
desarrollar un síndrome de Reiter. Tratamiento: líquidos y electrolitos
por VO o VI, ampicilina, cotrimazol, ciprofloxacina, ceftriaxona.

Disentería amebiana: provocada por Entamoeba histolytica. Los quistes

eliminados por los enfermos o portadores, llegan al agua o la comida
que a la vez al consumirlos, llegan al intestino donde se transforman
en los trofozoitos que invaden la mucosa colonica y producen así una
enfermedad intestinal o extraintestinal. Síndrome disentérico, la
mucosa colonica, presenta un gran proceso inflamatorio con ulceras
profundas, en forma de camisa. El diagnostico se hace por
rectosigmoidoscopia, examen directo de la materia fecal o serología. El
tratamiento es con metronidazol. Para erradicar la enfermedad se
utiliza la diiodohidroxiquinoléina.