FARMAKOLOGJIA

Aida Dama Ph.D

adama@unifi.it
OBJEKTI i FARMAKOLOGJISE
Nga kndveshtrimi i ngusht i interesave praktike, farmakologjia prkufizohet si shkenca q studion
efektet e barnave n organizm
N kuptimin me t gjr t saj sht shkenca q studion historin, burimet, mnyrat e prftimit,
cilsit fiziko-kimike; efektet biokimike dhe biologjike t barnave, indikacionet dhe
kunderindikacionet e tyre etj.
OBJEKTI i FARMAKOLOGJISE
Farmakologjia ka lidhje t ngusht me farmakologjin klinike, farmakoterapin,farmako-
ekonomin,farmakoepidemiologjin dhe t gjitha disiplinat klinike si: pediatri, gastroenterologji,
kardiologji, neuropsikiatri etj.
Studimi i farmakologjis sht i domosdoshm pr formimin mjeksor pasi lejon mjekun, stomatologun,
farmacistin t bj lidhjen e te gjithe disiplinave paraklinike dhe klinike, dhe t lejoj zgjidhjen pr
mjekimin e smundjeve nprmjet prdorimit te arsyetuar t barnave.
OBJEKTI i FARMAKOLOGJISE
Farmakologjia sht shkenc n zhvillim, prandaj krkon studim t vazhdueshm.
Llogaritet q n 5-10 vjet ndryshojn afro 50% e t dhnave dhe koncepteve, por askush nga ne nuk e
di paraprakisht se far sht ndryshuar, prandaj sht i domosdoshm studimi i vazhdueshm i saj.
OBJEKTI i FARMAKOLOGJISE
E lidhur ngusht me farmakologjin sht Toksikologjia dhe Farmaceutika.
Objekt i Toksikologjis jan efektet e mbidozimeve prej barnave, s bashku me efektet e dmshme t
substancave t tjera kimike me t cilat njeriu ndeshet n shtepi, pun dhe n ambientin q e rrethon, si
dhe menyrat e parandalimit dhe trajtimit t tyre.
Farmaceutika ka si objekt aspektin kimik, mnyrat e prodhimit t formave farmaceutike, ose
teknollogjin e prodhimit,kontrollin sasior dhe cilsor, mnyrat dhe kushtet e ruajtjes,shprndarjen dhe
tregtimin e barnave.
OBJEKTI i FARMAKOLOGJISE
Me termin barna kuptojm lnd te perpunuara sipas nje procesi teknologjik te caktuar
1.Per mjekimin
2.Parandalimin
3.Diagnostikimin e smundjeve.
Ktu prfshihen edhe kontraceptivt oral.
Barnat duhet t jen :
1. t efektshm,
2. t sigurt (me sa m pak efekte ansore),
3. t prshtatshm n prdorim
4. me kosto t arsyeshme
PARIME TE FARMAKOLOGJISE
Pr mjekun "interesat farmakologjike" jan t specifikuara dhe n praktiken mjeksore me prdorimin e
arsyetuar t barnave kuptojm prshtatjen e mjekimit sipas karakteristikave t rastit dhe q prdorimi
i barit t jet i till q me t njjtn kosto, prfitimi i t smurit t jet sa m i madh dhe mundsit
pr efekte t padshiruara t jen sa m t rralla.
PARIME TE FARMAKOLOGJISE
Kur mjekojm me barna gjithmon duhet t arsyetojm se
far efekti krkojm t prftojm dhe
far mund t rrezikojm,
t gjitha barnat edhe n dozat terapeutike dhe t prdorur n indikacionet e miratuara, kan mundsi
t japin efekte ansore dhe t padshiruara dhe jo gjithmon mjekimi me barna sht zgjedhja m e
mir pr t smurin, veanrisht n smundjet kronike
N procesin e mjekimit, n shum raste pas gjetjes dhe mnjanimit t shkakut, renditet rregullimi
higjeno-dietetik.
Kur mjekimi me barna vlersohet se sht rruga m e mir dhe se barnat jan t domosdoshme, ato
duhen zgjedhur:
1. q t sigurohet efekti maksimal terapeutik
2. me sa m pak mundsi pr efekte t padshiruara.
3. duke pasur parasysh jo vetm ndrveprimet midis barnave por dhe midis barnave dhe ushqimeve.
KARAKTERIZIMI I BARNAVE
do bar karakterizohet:
nga emri kimik (emertimi shkencor)
Emri i prgjithshm nderkombetar, xhenerik ose INN(International Nonproprietary Name),
emri tregtar, (trade name, brand name), ose emri patent (kur bari sht n fazn e patents)
KARAKTERIZIMI I BARNAVE
Ve emrit prgatesa dallohet nga formdoza farmaceutike me karakteristikat fiziko-kimike, (pluhur,
tablet, tretsir, pomade, ampul etj.), nga madhsia e dozs ose thjesht doza ose sasia e lnds
aktive (vepruese) n formulim.
PERMBAJTJA E BARIT
do formulim farmaceutik ose do formdoz prfshin
(1) lndn vepruese
(2) lndt konservuese
(3) lndt stabilizuese dhe buferike
(4) lndt q modifikojn absorbimin
(5) lndt q modifikojn shprndarjen
(6) lndt mbushse ose holluse.
Nderveprimi bar-organizem
Sa her q nj bar futet n organizem midis barit dhe organizmit krijohet nj "marredhenie" ose
ndrveprim reciprok bar-organizm.
Studimi farmakologjik i barit pr qllime didaktike ndahet n dy pjes kryesore: farmakokinetika dhe
farmakodinamika, t cilat jan dy ant e s njjts medalje.
Nj pjes e veant por po aq e rndsishme sht prshkrimi korrekt i barit n recet.
NOCIONI BARNAVE THELBESORE
Me barna thelbsore kuptojm nj list t barnave t zgjedhura sipas kritereve t efektivitetit,
siguris dhe kostos. Lista pasqyron form dozn dhe madhsin prkatse t saj .
Prmban rreth 250 barna e cila rishikohet vazhdimisht.
NOCIONI BARNAVE THELBESORE
Ideja e barnave thelbsore u propozuar n vitin 1975 nga Organizata Botrore e Shndetsis.
Ekspertt e OBSH kan hartuar nj list model, q kjo list e OBSH shrben pr specialistt e vndeve
t ndryshme, pr t prshtatur listn e barnave thelbsore t vndeve t tyre.
ORIGJINA E BARNAVE DHE ZHVILLIMI i BARNAVE T REJA
Historiku i zhvillimit t barnave shkon bashk me historikun e zhvillimit t shoqris njerzore.
Barnat e para njeriu i lasht i przgjodhi nprmjet seleksionimit dhe praktiks n prpjekje pr t
mjekuar plagt, djegiet, shqetsimet dhe smundjet e ndryshme.
ORIGJINA E BARNAVE DHE ZHVILLIMI i BARNAVE T REJA
Esht e mirnjohur mjekesia popullore kineze, indiane dhe ajo e shum popujve n Afrik, Amerik si
dhe mjeksia popullore e Shqipris.
Sot kto jan nj burim pr krkimet e barnave dhe mnyrave t reja t TRAJTIMIT t smundjeve.
ORIGJINA E BARNAVE DHE ZHVILLIMI I BARNAVE T REJA
Zhvillimi i barnave moderne fillon pas vitit 1800 dhe mori zhvillim t madh pas lufts s II-t Botrore. N
kndvshtrim historik:
N vitin 1803 u b izolimi i morfins,
N 1883 u prdor paracetamoli,
N1899 u prezantua acidi acetylsalicylic
N 1912 u prdor phenobarbitali,
N 1941 u prdor pr her t par penicilina,
N 1964 u zbuluan bllokuesit e beta receptorve
N1972 u zbuluan bllokuesit e H2 receptorve
Sot do muaj industria farmaceutike nxjerr n qarkullim barna t reja (barna patent)
ZHVILLIMI i BARNAVE T REJA
Pr zbulimin e nj bari t ri (bar patente) n studim merren 10.000 deri 30.000 substanca, prej t cilave
przgjidhen pr zhvillim t mtejshm 10 deri 20
Prej tyre n provat klinike futen 2 deri 5.
Shpenzimet e fazave paraklinike dhe klinike pr zbulimin e nj molekule t re shkojn nga 500 deri 900
milion euro.
Nevoja per barna te reja
Faktori nxites kryesor ne zgjedhjen e projekteve per barna te reja lidhet me semundjet problematike
dhe te pa zgjjidhura si kanceri, AIDS, semundjet neurodegjenerative dhe zbulimi i preparateve me
cilesore.
Qe bari i ri te lejohet per tu hedhur ne treg duhet qe patentuesi te tregoje se produkti tij ploteson
rregullat nderkombetare dhe ka nje profil sigurie me te mire ose te ngjashem me barnat ekzistuese.
FAZAT E STUDIMIT TE BARIT PATENT
Studimet paraklinike
Studiohet n disa faza n kafsh t ndryshme eksperimentale farmakokinetika dhe farmakodinamika,
toksiciteti akut, sub akut dhe kronik i prgatess.
Studimet klinike
Jan studime q kryhen n njerz dhe protokolli tyre detyrimisht duhet t miratohen paraprakisht nga
"Komisioni i Etiks Mjeksore".
Fazat e studimeve klinike
Studimet klinike ndahen n 4 faza
Faza I: Bari jepet n grupe t vogla ( rreth 15 deri 30 vullnetar t shndosh) ku verifikohen dhe
studiohen me tej karakteristikat farmakodinamike dhe farmakokinetike t barit.
Faza II: Bari jepet n grupe t vogla t smursh ku studiohet si reagojn t smurt ndaj ktij mjekimi,
por esht e nevojshme q studimi t bhet n disa grupe t tilla.
Faza III: Nse rezultatet e provave t fazs I dhe fazs II jan t knaqshme autorizohet prova klinike e
barit n grupe t mdha t smursh. Ksaj faze i prkasin provat e kryera n shum qendra
(multicentrike) ku i njjti protokoll mjekimi zbatohet n qndra t ndryshme dhe t gjitha bashk
prfshijn disa qindra mij t smur
Fazat e studimeve klinike
Faza IV=faza e pas hedhjes ne treg
Nse bari i zbuluar kalon me sukses fazn e III t studimeve klinike ai lejohet t marr lejen e qarkullimit dhe
t qarkulloj si patent. Pas daljes n qarkullim pr barin e ri, fillon faza 4, ajo e pas hedhjes n treg ose e pas
marketimit.
FAZA 4, pas marketimi ka vetm fillim por nuk ka afat sepse nj efekt i panjohur mund t raportohet edhe
pas dhjetra vjetsh. (p.sh. sindromi Reye, sindrom toksik hepatocerebral q mund t shkaktohet n fmijt nga
prdorimi i aspirins n ethet me natyr virale ne femijet)
Periudha e patentes zgjat disa vjet, ne Europe 8-10 vjet. Gjate kesaj periudhe asnje industri tjeter
farmaceutike nuk ka te drejte ta prodhoje ate bar.
Ne periudhen e pas patentes fabrika te tjera prodhojne ate preparat qe quhet bar xhenerik.
Bar xhenerik= te njejtat lende te para, te njejtat lende shoqeruese, te njejten doze dhe forme
farmaceutike me ish patenten= prodhim ekuivalent
ORIGJINA E BARNAVE
Barnat i ndajm n :
barna me origjin natyrore,
me origjin sintetike dhe gjysmsintetike
me natyr biologjike.
Proceset teknologjike t prodhimit t barnave (q nga lndt e para dhe ato plotsuese), procesi i prodhimit, i
ambalazhimit, etiketimit, ruajtjes, transportit etj, jan t standartizuara sipas normave t GMP (Good
Manifacturing Practice) dhe GLP(Good Laboratory Practice), ISO (International Standards Org. ), n mnyr q
produktet t plotsojn krkesat farmakopeale.
ORIGJINA E BARNAVE
N produktet natyrore bjn pjes
Drogat mjeksore
Produktet galenike
Produktet neogalenike
ORIGJINA E BARNAVE
Me drog mjeksore kuptojm ato pjes t bims q prdoren pr qllime mjekuese p.sh. lule e Kamomilit,
lule e blinit, kokrrat e qeshikls, krcejt e manaferrs, lulet e mllags, gjethet e sherebels etj ose, ka raste t
prdorimit t gjith pjesve te bims psh mellaga, grami.
ORIGJINA E BARNAVE
Preparatet e prftuara me rrugn GALENIKE si tinktura, ekstrakte shurupe, dekokte, infuze etj quhen
preparate galenike ose forma galenike pasi prgatiten me t njjtat parime t prcaktuara q nga koha e
Galenit.
Formedozat e ndryshme farmaceutike mund te jene:
1. forma te ngurta (tableta, kapsula, pluhura, drazhete)
2. forma te lengshme (tretesira te thjeshta/te perbera; per tu perdorur nga goja / me pika / per lyerje
3. forma te buta (pomada, pasta, suposte, ovule vaginale
SUPOSTET, OVULET- lende kostituente gjalpi kakaos
POMADAT DHE PASTAT-lende kostituente yndyrnat bimore, shtazore, minerale si dhe dyllrat. Perdoren
per lyerjen e lekures ose mukozave.
TRETESIRAT E INJEKTUESHME
Formedozat farmaceutike qe perdoren me rruge artificiale duhet te jene rrigorozisht sterile (ampula,
flakone)
Pezullite nuk jane identike me tretesirat:
Pezullite nuk mund te injektohet intravene, por mund te jepen me rruge intramuskulare, ose
subkutane
Injektimi venoz: nnkupton injektimin n ven zakonisht t nj volumi te vogel brenda pak minutave
(10-20 ml. n 5-6 minuta).
Injektim bolus: nnkupton injektim n ven i dozs terapeutike, por n nj volum t vogl (2-3 ml) me
shpejtsi, brenda 1-2 minuta dhe t pa holluar ose t przier me tretsir fiziologjike ose glukoze.
Perfuzion venoz: nnkupton injektimin e ngadalshm me pika, t nj tretsire zakonisht n volum t
madh (100 - 500 ml) dhe q zgjat (vellime te medha pergjate shume minutave).
Efekti i realizuar n injektimet venoze prcaktohet nga prqndrimi plazmatik dhe kjo sht n vartsi
t shpejtsis s injektimit ose nr t pikave n minut.
Kapsulat dhe tabletat mund te ndertohen te tilla qe ta clirojne menjehere lenden vepruese (me clirim te
shpejte) ose ne menyre te ngadalte (me clirim te ngadalte, te modifikuar)
FARMAKOKINETIKA
Studion ecurine e perqendrimit te nje bari ne gjak (plazme, serum) pergjate kohes. Fati i nje bari gjate
qendrimit te tij ne organizem. Proceset farmakokinetike:
Perthithja
Shperndarja
Biotransformimi
Eliminimi
Perthithje quhet procesi i kalimit te barit nga vendi i administrimit deri ne gjakun sistemik
Vend administrimi: Sip. e organizmit qe bie ne kontakt per here te pare me molekulen e barit
Kurba perqendrim-kohe
Studimi i ecurise se perqendrimit te barit ne gjak pergjate kohes, nen ndikimin e proceseve
farmakokinetike paraqet interes te vecante.
Kurba qe shpreh
ecurine e % te barit
ne gjak pergjate
kohes njihet si kurba
perqendrim-kohe
RRUGET E DHENIES SE BARIT
Rrugt e administrimit ose dhnies s barnave jan:
1-Rruge natyrale
2-Rruge artificiale
RRUGET E DHENIES SE BARIT
Rrugt natyrale perfshijne:
rrugen enterale ( nga goja, nengjuhe dhe nga rektumi)
Rrugen respiratore,
Lekuren dhe mukozat
T gjitha kto kan t prbashkt se shfrytezohet rruga natyrale ekzistuese(nuk eshte invazive),sht m e
sigurt dhe m e leht pr tu prdorur nga i smuri dhe ka kosto m t vogl.
Rrugt artificiale ose parenterale
Rruga intravenoze,
intra arteriale
subkutane
intramuskulare
Intrakavitare:(pleurale,peritoneale,artikulare,tekale)
Karakteristikat e rrugve artificiale
Kjo menyre administrimi shfrytezon nje rruge qe nuk ekziston normalisht por hapet ne menyre invazive duke
prdorur agen, ose mjete t posame.

Kjo rrug sht e vshtire pr tu prdorur nga vete i semuri dhe krkon personel t kualifikuar, ka kosto me te
larte, krkon zbatimin e procedurave sterile, shoqrohet me dhimbje, ka m shum komplikacione.
Zgjedhja e rrugs me te mire
Prcaktohet nga shum faktor:
Lloji i efektit qe kerkojme: Sistemik / Lokal
Kur procesi patologjik eshte i lokalizuar ne nje ind te caktuar barin mund ta hedhim atje me dy menyra:
1-Drejtperdrejte ne indin organin e semure (por ka shume kufizime sepse shumicen e organeve nuk i arrijme
dot)
2-Nepermjet qarkullimit sistemik te gjakut (efekt rezorbtiv)

Llojet e efektit farmakologjik
Sublingual-efekt sistemik
Per os-efekt sistemik, lokal (patologji e TGI)
Per rectum-efekt sistemik, lokal (patologji rektale)
Respiratore-sistemik, lokal (patologji e bronkeve)
Lekura-efekt lokal,sistemik(??)
Mukoza- efekt lokal
Intravenoze-efekt sistemik
Intramuskulare-efekt sistemik
Subkutane-efekt sistemik
Intraarteriale-efekt lokal
Intrakavitare-efekt lokal
Dhenia e barnave me rruge orale ( nga goja)
Rruga me komplekse e dhenies: Pershkrimi i rruges qe i duhet te beje barit me kete menyre administrimi.
Karakteristikat e stomakut
1.kohe qendrimi e paket per shkak te tranzitit
2.siperfaqja e kontaktit e vogel
3.prania e shtreses se trashe te mukusit, bikarbonate
4.prania e ushqimit

Stomaku = organi kryesor i shperberjes (disolucionit, pH acid)
Vendi kryesor i perthithjes=Zorra(intestini)
1.Siperfaqe e madhe kontakti
2.Vaskularizim i larte
3.Epitel njeshtresor
4.Sisteme enzimatike lehtesuese ne enterocite qe sherbejne si mekanizma transporti
5.Tranzit i ngadalshem (4-6 ore)
Nga zorra-Ne sistemin portal (vena porta) =kalimi i pare ne hepar
Goje > Stomak(shperbehet bari) > Zorre (perthithet bari) > Vena porta > Hepar = KALIMI I PARE NE
HEPAR >ne venen Kava > ne qarkullimin sistemik
Hepatocitet jane te pasura me sisteme te fuqishme enzimatike qe mund ta metabolizojne barin.
Nga sistemi portal-Ne venen kava inferior=qarkullimi sistemik.
Shumica e barnave perthithen me difuzion pasiv nga TGI. Pengesa kryesore mbetet membrana qelizore.
Perthithen me mire:
1. Molekulat e vogla
2. Te tretshme ne yndyrna
3. Format e pajonizuara, te padisocijuara
Menyrat e mundshme alternative kur nuk i ka keto karakteristika
Sasia e barit te perthithur varet jo vetem nga aftesite e barit per te kaluar barrierat epiteliale po edhe
nese bari gjate ketij procesi biotransformohet (Efekt i kalimit te pare ne hepar). Me te prirur jane
barnat e tretshem ne yndyrna si shembulli i Nitroglicerines. (nuk jepet me rruge orale)
Termi Bioefektivitet oral: Sasia e barit qe kalon ne qarkullimin sistemik pas marrjes nga goja.
Rruga sublinguale
Nga mukoza e nengjuhes-venulat sublinguale-v. kava superior
1. Siperfaqe e vogel e kontaktit(perthithjes)
2. Epitel shumeshtresor( rruga sublinguale)
3. Mund te jepen vetem barna me madhesi te vogel shume te tretshem ne yndyrna dhe te pajonizuar.
4. I shpeton eftektit te kalimit te pare ne hepar
5. Efekt shume i shpejte farmakologjik
Rruga per rectum
Vena hemorroidale te poshteme-V. kava inferior.
50% e dozes se barit futet ne qarkullimin sistemik sepse vetem venat e 1/3 se siperme te rektumit
derdhen ne qarkullimin sistemik.
I shpeton kalimit te pare ne hepar
Perdoret:
Tek femijet
Personat me te vjella
Te pavetedijshem
Mund te shkaktoje irritim te mukozes rektale
Rruga intravenoze:
Ska perthithje
Bioefektivitet 100%
LLojet e ndryshme te injektimit
mund te jepen vellime te medha si dhe tretesira te barnave irritues
Nje here bari ne gjak nuk mund te nxirret me prej tij
Vetem tretesira ujore (jo vajore) = rruga intravenoze
Vellime te medha
Substanca irrituese
Sterilitet maksimal
Vetem personel mjekesor
Perdoret per:
Trajtim te urgjences
Mbushje te shtratit vaskular
Rruga intramuskulare
Perthithja favorizohet nga gradienti i perqendrimit, prania e dritareve endoteliale.
Mund te jepen dhe tretesira vajore ( me rruge intramuskulare)
Vellime te vogla
Jo substanca irrituese
Sterilitet maksimal
Jo kur i semuri merr antikoagulante( mund te ndryshoje vlerat e disa analizave(psh kreatine kinazes)
Rruga subkutane:
Me e ngadalte se rruga muskulare
Vellim i vogel
Jo substanca irrituese
Sterilitet maksimal
Edhe tretesira vajore
Rruga intraarteriale-kryesisht procedura diagnostike = efekt lokal
Rruga intratekale-Efekt lokal ne SNQ
Rruga intraartikulare-Sem. Reumatizmale
Rruga respiratore:
Jepen barna ne gjendje te gazte, volatile,
Perthithje nepermjet epitelit pulmonare
Efekte kryesisht lokale por dhe sistemike
Menjanohet kalimi I ne hepar
LEKURA
Efekte kryesisht lokale
Kujdes kur lekura eshte e demtuar sepse shtohet perthithja sistemike
Sistemet transdermale: P.sh nitroglicerina me patch transdermal, ose kontraceptivet e ndryshem.
PERTHITHJA E BARNAVE
Eshte procesi qe nenkupton kalimin e molekulave te barit nga vendi i administrimit ne qarkullimin sistemik.
Ky kalim mund te ndermjetesohet nga 4 forma madhore:
1.Difuzion pasiv-e lejon vetem diferenca e gradientit: nga perqendrimi me i madh ne perqendrimin me te vogel.
a) Difuzion pasiv ne mjedis ujor p.sh hapesira intersticiale, citozoli, dritaret epiteliale, poret ujore ne
membranen endoteliale.
b) Difuzion pasiv ne mjedis lipidik: faktori me i rendesishem qe ndikon direkt ne kalimin e nje bari
meqenese barrierat lipidike jane me te shumtat ne organizem (membrana qelizore)
2. Difuzion pasiv i lehtesuar: kerkon ndihmen e transportuesve te vecante (proteina, enzima, lipoproteina,
glikoproteina, receptore etj)
3. Transport aktiv- karakteristike eshte qe mund te jete anti-gradient, kerkon shpenzim energjetik (molekula
ATP)
4. Endocitoze / Ekzocitoze- nepermjet krijimit te vakuolave, vezikulave qe pas fuzionimit te membranave
derdhin permbajtjen e tyre brenda apo jashte qelizes.
Bari mund te filloje procesin e perthithjes vetem ne qofte se molekulat e principit aktiv jane cliruar nga
forma baze farmaceutike dhe jane tretur ne vendin e administrimit (procesi i disolucionit=i shperberjes)
Faktoret qe ndikojne ne perthithjen e barnave
Rruga e administrimit: Intravenoze-nuk ka perthithje; rruga me komplekse eshte rruga orale.
1-Faktore qe lidhen me barin
2-Faktore qe lidhen me organizmin
Faktore qe lidhen me barin
1.Madhesia e molekules se barit
2.Tretshmeria ne yndyrna /shkalla e disocijimit /shkalla e polarizimit :
3.Forma farmaceutike e barit
4. Doza dhe perqendrimi I barit
Shumica e barnave jane acide te dobeta ose baza te dobeta.
Acid i dobet=eshte substanca qe mund te shperbehet dhe te leshoje nje jon H+
Baze e dobet=eshte substanca qe mund te lidhe nje jon H+.
Duke iu kthyer ekuacionit, sipas ligjit te veprimit te masave:
Do te mbizoteroje ana e majte e reaksionit ne nje mjedis acid (pH i ulet=stomaku) ndersa,
Do te mbizoteroje ana e djathte e reaksionit ne nje mjedis bazik (pH alkalin=zorra).
Faktore te tjere te lidhur me barin
3. Forma farmaceutike e barit:
Per format e ngurta shpejtesia e perthithjes do te varet nga ritmi i shperberjes /disolucionit te
tabletes/kapsules.
Tretesira ujore perthithen me shpejt se format e ngurta dhe me shpejt se tretesirat vajore pasi keto tretesira
perzihen shpejt me fazen ujore te vendit te perthithjes.
4. Doza dhe perqendrimi i barit:
Doza e larte/e ulet perpjestim i drejte
Diferenca e perqendrimeve te barit ndermjet lumenit te zorres dhe gjakut apo lengut intersticial
(percakton diferencen e gradientit).
1. Struktura histologjike e vendit te administrimit (epitel nje shtresor apo epitel shumeshtresor)
Nengjuha: epitel shumeshtresor
Zorra: epitel njeshtresor
Rektumi: epitel njeshtresor
Alveolat: epitel njeshtresor
Lekura: epitel shumeshtresor
Muskuli: ind muskular, endotel
2. Prania e sistemeve te transportit per barnat (molekula ndihmese lehtesuese, proteina, glikoproteina,
kanale jonike )
3. pH i lengjeve perkates biologjike
4. Prania e sistemeve enzimatike (tipike per epitelin njeshtresor te zorres se holle)
5. Madhesia e siperfaqes perthithese (vilet intestinale, alveolat pulmonare)
6.Vaskularizimi i organit perthithes-perpjestim i drejte.
7. Kushtet funksionale (patologji te mundshme) te organizmit.
Ne procesin e perthithjes molekula e barit mund te kaloje nga njera ane e epitelit/endotelit ne anen
tjeter me dy menyra te mundshme:
Ndermjet qelizave (mekanizem paracelular, pra ne hapesirat qe ndajne qelizat nga njera tjetra)
Duke pershkruar tejpertej qelizat (mekanizem transcelular: rasti me i zakonshem ku kalon te pakten 2
here membranen qelizore). Determinant mbetet tretshmeria e barit ne yndyrna


SHPERNDARJA E BARNAVE
Shperndarja nenkupton kalimin e barit nga gjaku sistemik -lengut intersticial - indeve dhe organeve te
ndryshme.
Ne kohen kur bari ndodhet vetem ne gjak do te thote qe ka arritur perqendrimin maksimal plazmatik.
Me pas ky perqendrim fillon te ulet qe do te thote qe bari po shperndahet ne inde te ndryshme.
Ky kalim i barit realizohet nga gradienti i perqendrimit gjak-inde.
Shperndarja perfundon kur perqendrimi plazmatik=perqendr. Intersticil=perqendr intraqelizor
Kinetike e rendit te pare dmth shpejtesia e ketyre proceseve shtohet me shtimin e perqendrimit te barit.
Shperndarja do te varet nga sasia e qarkullimit te gjakut ne nje organ apo ind te caktuar.
Ne indet me vaskularizim te larte shkon nje sasi e larte e barit p.sh zemra, truri, melcia, mushkerite,
veshkat.
Indet me vaskularizim te paket (lekura, indi dhjamor) marrin nje sasi te ulet te barit.
Faktor tjeter sh i rendesishem ne shperndarjen e barnave eshte aftesia per te kaluar membranen
qelizore (kryesisht te njejtet faktore qe u permenden tek perthithja)
Levizja e molekulave te barit nga shtrati vaskular drejt lengut intersticial eshte relativisht e lehte ne saje
te pranise se dritareve endoteliale.
Nje bar qe tretet keq ne yndyrna zakonisht shperndahet vetem ne lengun intersticial.
Nje bar qe tretet mire ne yndyrna shperndahen mire ne te gjitha mjediset.
Ne menyre tipike ne varesi te shperndarjes dallojme 3 grupe barnash:
1.Barna qe mbeten kryesisht ne shtratin vaskular sepse kane p. molekulare te madhe ose lidhen shume
me proteinat plazmatike (afinitet i larte per plazmen)
2. Barna qe dalin jashte shtratit vaskular por mbeten ne lengun intersticial sepse jane molekulare polare
3. Barna qe futen lehtesisht ne mjediset intraqelizore pra ne brendesi te indeve dhe organeve (afinitet i
larte per indet).

Faktoret qe kufizojne shperndarjen e barnave:
1. Lidhja me proteinat plazmatike
Karakteristikat e kesaj lidhje:
Barnat mund te kene afinitet te ndryshem per tu lidhur me proteinat plazmatike ( albuminat, alfa1-
glikoproteinat acide)
Bari lidhet me proteinat plazmatike ne menyre te rikthyeshme
Kjo lidhje ka karakter ngopes (lidhje e saturueshme)
B + P
pl

Nje bar qe lidhet shume me proteinat plazmatike:
Afinitet i larte plazmatik
Efekti farmakolgjik shfaqet vone dhe zgjat shume
Nje bar qe lidhet pak:
Afinitet indor i larte
Efekti farmakologjik shfaqet shpejt
Zgjat pak
Do ndikoje ne kete lidhje dhe gjendjet e ndryshme patologjike te organizmit ne te cilat mund te
ulet/rritet numri i proteinave plazmatike
Fenomeni i konkurimit per vendet lidhese
2. Barrierat anatomike
E vetmja barriere eshte Barriera Hematoencefalike
E realizon ndertimi i vecante anatomik i kapilareve ne SNQ (qeliza endoteliale te ngjeshura)
Barnat qe mund ta kalojne kete barriere jane vetem ato me tretshmeri shume te mire ne yndyrna.
Placenta per shumicen e barnave nuk perben barriere.
Koncepti i Depove Indore
Quhen ato inde apo organe me afinitet te larte kimik per barin e dhene.
Bari lidhet fortesisht ne to duke u grumbulluar por,
Ne keto inde-depo bari NUK SHFAQ asnje efekt farmakologjik.
Proteinat plazmatike vete jane rezervuare te levizshem
Rezervuare indore mund te jene:
indi dhjamor,
kockor,
muskular,
proteinat,
fosfolipidet etj.
Koncepte te ndryshme
Doza ngopese quhet doza e dhene me qellim ngopjen e depove indore
Vellimi i shperndarjes
Vellimi ne te cilin molekulat e barit shperndahen ne organizem nuk mund te matet saktesisht.
Megjithate mund te matet vellimi i dukshem i shperndarjes
Sasia e barit ne organizem
V
d

Dukuria e Rishperndarjes
Shembulli i Tiopentali(anestetik i pergjithshem i.v)
Tiopental me rruge i.v Gjak SNQ (brenda 1 minute Cmax)
RISHPERNDARJE
Gjak ind muskular(depo)
Muskul Gjak SNQ
Metabolizimi (Biotransformimi) i barnave
Eshte transformimi kimik i nje bari nga sistemet enzimatike te organizmit. Barnat shume te tretshem ne
yndyrna perthithen, shperndahen shume mire, por ekskretohen me shume veshtiresi.
SEPSE
Molekulat e barit qe dalin ne urinen primare riperthithen nga tubujt ne gjak ne saje te liposolubilitetit
Biotransformimi=mekanizma
qe mundesojne pakesimin e tretshmerise se barit ne yndyrna pas hyrjes se tyre ne organizem.( DUKE U FUTUR
GRUPE POLARE)
Molekulat aktive te barnave kane prirje te jene lipofilike dhe mbeten te pajonizuara ose pjeserisht te
jonizuara ne pH biologjike.
Shpesh lidhen fort me proteinat plazmatike.
Nuk filtrohen me lehtesi nga glomerulet
Riperthithen
Per pasoje, shumica e barnave do te kishin kohe shume te gjate veprimi ne organizem.
Procesi alternativ qe con drejt mbarimit te efekteve te nje bari eshte metabolizimi.
Barnat lipofilike nepermjet tij transformohen ne substanca me polare, forma te jonizuara dhe lehtesisht
te ekskretueshme.
P.sh barbituratet sh lipofilike sic eshte tiopentali dhe pentobarbitali do te kishin T1/2 teper te gjate dhe
do te riperthitheshin vazhdimisht nqse nuk do te ktheheshin ne substanca me te tretshme ne uje.
Produktet e metabolizimit (metabolitet) ne shumicen e rasteve jane me pak aktive ne aspektin
farmakologjik se principi aktiv primar.
Princip aktiv metabolite jo aktive
Organi kryesor ne te cilin ndodh biotransformimi eshte Hepari. (first pass effect)
Sistemet enzimatike pergjegjese jane te lokalizuar ne retikulin endoplazmatik te lemuar te hepatociteve
Organe te tjera ku mund te kryhet biotransformimi
Veshka, Mushkeri, Gjak, Shpretke, Intestini.
Biotransformimi ndodh diku ndermjet perthithjes se barit ne qarkullimin sistemik dhe eliminimit renal te
tij.
Reaksionet e biotransformimit ndahen ne 2 faza madhore:
Reaksionet e Fazes I (oksidimi, reduktimi, hidroliza)
Reaksionet e Fazes II ose te sintezes gjate se ciles bashkohen me 1 substrat endogjen p.sh mbetjet e
acidit glukuronik, acidit sulfurik, grupe metile, grupe acetile.
Reaksionet e biotrasformimit zakonisht e konvertojne barin primar ne nje/disa metabolite me shume polare.
Shpesh keta metabolite jane inaktive megjithese ne disa raste veprimi i barit vetem modifikohet.
Si rregull produktet metabolike qe dalin jane me pak te qendrueshme (molekula humb stabilitetin)
Reaksionet me te rendesishme kryhen nga enzimat mikrozomiale si citokromi P450
Dozat dhe shpeshtesia e administrimit te dozave te barit per te arritur perqendrime efektive te barit ne
gjak dhe ne inde ndryshojne ne menyre individuale ne paciente te ndryshem per shkak te diferencave
individuale ne shperndarjen e barnave, metabolizimin dhe eliminimin e tyre.
Keto diferenca percaktohen nga faktore gjenetike dhe variabla te tjere sic jane: mosha, seksi, madhesia
dhe gjendja funksionale e heparit, ritmi cirkardian, temperatura trupore, faktoret nutricionale.
Faktoret gjenetike jane pergjegjes per variacionin qe ekziston ne ritmet e metabolizimit te barnave
vecanerisht lidhur me reaksionet e oksidimit dhe te konjugimit.
P.sh: Acetilues te shpejte/te ngadalshem
Polimorfizmi gjenetik i P450
Ne varesi te races, popullates ndryshon ekspresioni gjenik i ketyre enzimave.
Faktore te jashtem:
Dieta dhe faktoret ambjentale: ndikojne ne variacionet individuale te metabolizmit.
P.sh: lengu i grapefruit eshte frenues i CYP3A
Duhanpiresit metabolizojne disa barna me shpejt se joduhanpiresit per shkak te induksionit enzimatik
Punetoret qe punojne me pesticide metabolizojne me shpejt se te tjeret, etj.
Semundjet hepatike
Mosha dhe seksi:
Ka me shume raportime per efekte toksike te barnave ne moshat shume te vogla dhe te moshuarit ne
krahasim me te rriturit.
Femijet vecanerisht per disa barna kane aktivitet biotransformues me te madh se te rriturit.
Tek minjte eshte demonstruar se meshkujt e rritur metabolizojne me shpejt se femrat e rritura. Kjo
diference eshte e qarte se lidhet me nivelin e hormoneve androgjene.
Nderveprimet ndermjet barnave:
Eliminimi (ekskretimi) i barnave
Te gjitha organet ekskretore me perjashtim te pulmoneve, eliminojne me lehte dhe me shpejt molekulat
polare (format e jonizuara/te disocijuara) te barnave.
Organi kryesor i ekskretimit eshte Veshka
Sasia e barit/metabolitit qe eliminohet varet nga nderveprimi i tre proceseve kryesore renale:
Filtrimi glomerular
Sekretimi tubular
Riperthithja tubulare pasive
Fillimisht gjithshka filtrohet ne glomerula (urina primare) proces qe varet nga perqendrimi plazmatik i
barit dhe ritmi i filtrimit glomerular.
Vetem fraksioni i lire i barit mund te filtrohet
Nese bari riperthithet ose jo, kjo do te varet nga vetite fiziko-kimike te tij, tretshmeria e barit ne
yndyrna, shkalla e jonizimit te tij ne pH urinar.
KUJDES
1. pH acid urinar favorizon riperthithjen e acideve te dobeta dhe ekskretimin e bazave te dobeta;
2. pH bazik urinar favorizon riperthithjen e bazave te dobeta dhe ekskretimin e acideve te dobeta.
Procesi i acidifikimit dhe alkalinizimit te urines.
Ekskretimi i barnave gjate insuficiences renale
Masat qe duhet te merren
Ekskretimi me rruge biliare
Bari qe gjendet ne fece mund te kete origjinen nga pjesa e paperthithur e barit te marre nga goja, ose
nga bari/metaboliti qe eliminohet me rruge biliare.
Meqe hepari ekskreton sasi te medha te barit ne forme te metabolitit te konjuguar kjo rruge nuk eshte
shume e efektshme sepse metaboliti i konjuguar ne zorre i nenshtrohet hidrolizes duke riformuar barin i
cili riperthithet (cikli enterohepatik)
Ekskretimi me peshtyme
Paraqet rendesi praktike per matjen e perqendrimit te barnave qe arrijne perqendrime te aferta ne plazem
dhe peshtyme
Per disa barna (p.sh antibiotike) kjo rruge eliminimi mund te shfrytezohet per efektet.
Karakterizimi i shpejtesise dhe shkalles se eliminimit te nje bari behet me ane te 2 variablave:
Klirenci sistemik i barit (vellimi i plazmes qe pastrohet ne njesine e kohes nga nje organ i caktuar,
CL=ml/min). Klirenci renal/ klirenci i kreatinines- per te ndjekur dhe kontrolluar funksionin renal dhe
dozimin e barnave
T1/2 e eliminimit- koha per te eliminuar 50% te sasise fillestare te barit nga organizmi
Eliminimi me qumeshtin e gjirit
-Kujdesi qe duhet te tregohet
Eliminimi me pulmone
-Ka vecanerisht rendesi per largimin nga organizmi te anestetikeve sistemike inhalatore.
Koncepte te rendesishme
Klirenci i nje bari eshte i ngjashem me konceptin e klirencit ne fiziologjine renale. Klirenci i nje bari eshte
faktori qe parashikon shpeshtesine e eliminimit ne varesi te perqendrimit te barit.
Shpeshtesi e eliminimit
CL=
Koncepte te rendesishme
Gjysmejeta plazmatike:
Eshte koha e nevojshme qe i duhet nje bari per te pergjysmuar perqendrimin(sasine) e tij .T1/2
plazmatike
Gjysmejeta e eliminimit eshte koha e nevojshme qe i duhet nje bari per tu eliminuar gjysma e sasise
fillestare te thithur nga organizmi. T1/2 eliminimit
Bari quhet praktikisht i eliminuar pasi kane kaluar 4-5 T1/2. Konsiderohet e eliminuar mbi 95% e sasise
fillestare te barit.
T1/2 percakton intervalin kohor nga doza paraardhese tek doza pasardhese.
Korrelacioni qe ne studiojme ne aspektin kinetik eshte lidhja ndermjet perqendrimit plazmatik dhe
kohes. Per ta ilustruar ne menyre tipike merret nje bar qe jepet nga goja:
Fillimisht ne gjak nuk ka bar meqenese ne fillim ai duhet te gelltitet, me pas te shperbehet ne stomak ,
te prese boshatisjen e stomakut, dhe te kaloje ne zorre. Me rritjen e perqendrimit plazmatik te barit
pas fillimit te procesit te perthithjes, edhe shpejtesia e metabolizimit dhe eliminimit shtohet
meqenese keto jane procese kinetike te rendit te pare.
Doza mbajtese:
Ne shumicen e situatave klinike barnat jepen ne menyre te tille qe te arrijne te mbajne nje gjendje
steady-state te barit ne organizem.
Steady-state=perqendrim plazmatik i qendrueshem ( gjendja e plato-se)
Kur arrihet steady-state dmth qe ritmi i futjes se barit ne organizem eshte i barabarte me ritmin e
eliminimit te tij.( barazohen shpejtesite)
Keshtu llogaritja e dozes me te pershtatshme mbajtese eshte qellimi primar.
Doza mbajtese=doza me e ulet e mundshme qe eshte e afte te mbaje konstant efektin terapeutik te
barit.
Vini re, se arritja e perqendrimeve te qendrueshme nepermjet dhenies se barit me infuzion intravenoz
apo perqendrimi mesatar i barit pas dhenieve intermitente varet vetem nga klirenci i barit.
Doza ngopese:
Ne rast se barit i nevojitet nje kohe e gjate per te arritur perqendrim plazmatik te qendrueshem (steady-
state), mund te linde nevoja e administrimit te nje doze ngopese (e madhe)= e afte qe te rrise menjehere
perqendrimin plazmatik te barit ne vlerat target.
Doze ngopese i referohet saturimit te proteinave plazmatike, apo rezervuareve indore te barit.
FARMAKODINAMIKA
Mekanizmat e veprimit te barnave dhe receptoret farmakologjike
Efekt farmakologjik=teresia e proceseve biokimike dhe fiziologjike qe shkakton bari ne qelizat target
duke ndryshuar funksionet qelizore.
Receptor farmakologjik=ELEMENTI I DOMOSDOSHEM QE BEN LIDHJEN MIDIS BARIT DHE EFEKTIT QE AI
SHKAKTON NE ORGANIZEM
Makromolekule me natyre te ndryshme si
1. proteine rregullatore,
2. lipoproteine,
3. glikoproteine,
4. enzime,
5. kanal jonik
qe ka afinitet per tu lidhur me liganda endogjene/ekzogjene duke realizuar keshtu nje veprim te caktuar ne
qelize.

Agonist- kur bari ka afinitet per receptorin, e okupon ate, lidhet dhe e aktivizon plotesisht duke
shkaktuar shfaqjen e efektit tipik qe ky receptor ndermjeteson
Antagonist- Kur bari ka afinitet per receptorin, e okupon ate, lidhet por nuk e aktivizon ate duke
frenuar keshtu shfaqjen e efektit qe ndermjeteson receptori.
Antagonizmi quhet i rikthyeshem kompetitiv kur lidhja bar-receptor eshte e rikthyeshme dhe kjo
bllokade superohet kur rritet perqendrimi i agonistit.
Antagonizem jo i rikthyeshem quhet kur lidhja
barreceptor eshte lidhje kovalente e parikthyeshme e cila nuk kapercehet nga rritja e perqendrimit te
agonistit
Agonist parcial- kur bari lidhet me receptorin, e aktivizon ate por jo plotesisht. Pergjigja ne kete rast
eshte submaksimale.
Agonist invers- quhet kur bari shkakton efekte te kunderta me ato qe shkakton agonisti.
Komunikimi interqelizor= Qeliza A e cila jep mesazhin prodhon dhe cliron nje substance qe quhet liganda
endogjene e cila bie ne kontakt me nje makromolekule te qelizes B qe quhet receptor dhe ndryshon
konformacionin e tij duke e aktivizuar me pas nepermjet asaj qe quhet sistemi i transduksionit te sinjalit.
Dmth mesazhi perkthehet ne gjuhe te kuptueshme per qelizen B. Bari imiton veprimet e ligandes
endogjene.
Qeliza A liganda endogjene bie ne kontakt me receptorin e qelizes B
Teresia e proceseve qe ndodhin gjate kesaj periudhe quhet ciftimi okupim-pergjigje
Teoria e okupimit: Intensiteti i efektit te nje bari eshte ne perpjestim te drejte me numrin e receptoreve
te lidhur nga ky bar.
Teoria e receptoreve te tepert (spare receptors) teoria e okupimit me receptore te tepert: ne qelize ka
receptore te tepert sa here qe numri i tyre eshte me i madh se numri i receptoreve te nevojshem per te
dhene efektin maksimal.
Mekanizmat e veprimit te barnave
1.Receptore intraqelizore qe aktivizojne traskriptimine gjeneve- per barnat qe jane shume mire te tretshme
ne yndyrna dhe qe futen lehtesisht ne qelize
1. Hormonet e korteksit te mbiveshkores
2. Vit D
3. Hormonet e tiroides
Receptori mund te jete ne citoplazem, ose berthame. Pavaresisht lokalizimit bari (liganda) lidhet me
receptorin formohet kompleksi bar-receptor.
Kompleksi migron ne berthame peson palosje te reja bie ne kontakt me zona te caktuara te DNA e
aktivizon fillon transkriptimi translatimi sinteze proteinike.
Me kete menyre veprimi efekti i barnave fillon te shprehet me vonese sepse sinteza e proteinave kerkon
1 kohe te caktuar por mund te zgjase edhe shume me teper pasi bari te jete eliminuar nga organizmi.
Ne kete rast efekti i barit do te mbaronte me shkaterrimin e proteines
2. Enzima transmembranore
1. (p.sh insulina,
2. faktoret e rritjes etj)
Bari lidhet me pjesen e jashtme te receptorit
formohet kompleksi me ndryshim te konformacionit te receptorit fillon aktiviteti enzimatik tirozine kinaze i
pjeses se brendshme te receptorit. Fillon procesi i fosforilimit i receptoreve vete qe grupohen 2 nga 2(dimeri
aktiv) dhe me pas i gjithe proteinave intraqelizore me mbetje tirozine ne strukturen e tyre. Keto 2 pjese te
receptorit lidhen me 1 segment hidrofob qe pershkon membranen tej per tej.
3. Receptoret kanale-jonike.
Aktivizimi i receptorit do te thote aktivizim i kanalit jonik dhe fillon nje pershkrueshmeri jonike e
caktuar. Ligandat natyrale qe bejne te mundur hapjen e hyrjeve te kanaleve ionike perfshijne
acetilkolinen, gaba-n,ac eksituese.
Ndryshimi i potencialit transmembranor=efekt farmakologjik.
4. Mekanizmi i proteines G dhe mesazhereve sekondare
Barnat qe ndryshojne perqendrimin e mesazhereve sekondare ne qelize. Pas formimit te kompleksit
bar-receptor dhe aktivizimit te receptorit receptori aktivizon nje proteine citoplazmatike qe quhet
proteina G. Shkeputet nga GDP dhe lidhet me GTP.
Proteina G dhe dinamika e saj
Proteina Gs nga ana e saj ndryshon aktivitetin e nje tjeter enzime p.sh adenilat ciklaze ose 1 kanal ionik.
Si enzimat e aktivizuara ashtu dhe kanalet ionike bejne te mundur rritjen e perqendrimit te AMPc
intraqelizore. Proteinat G ne vartesi te veprimit te tyre ndahen ne stimuluese (Gs) dhe inhibuese (Gi)
Mesazheret sekondare te ndryshueshem si pasoje e efektit te sistemit te proteinave G jane: AMPc,
GMPc, IP3, DAG, jonet Ca, etj
Variabiliteti nderindividual / Variabiliteti individual i efekteve te barnave.
Alterimi i numrit te receptoreve qelizore
Koncepti i down regulation i receptoreve (desensibilizim receptorial)
up regulation i receptoreve
Internalizimi i receptoreve (ulja e numrit te tyre ne siperfaqe te qelizes)
Lidhja ndermjet dozes se barit dhe pergjigjes klinike
DOZE E BARIT PERGJIGJE KLINIKE
Me qellim qe te behet nje mjekim racional duhet kuptuar mire nderveprimet e mundshme bar-receptor.
Kurba doze-efekt gradual (i shkallezuar):
Intensiteti i veprimit te nje bari varet nga doza e perdorur. Kjo varesi mund te paraqitet grafikisht me
kurbat doze-efekt.
Ne shumicen e rasteve intensiteti i pergjigjes ndaj barit(efekti) rritet me rritjen e vazhdueshme te dozes
se tij deri ne arritjen e efektit maksimal.
Kjo lloj pergjigje njihet si pergjigja doze-efekt e shkallezuar.
Kjo kurbe paraqet varesine e intensitetit te efektit te barit perkundrejt dozes se tij.
Potenca paraqitet grafikisht nga shtrirja e kurbes ne boshtin e abshisave dhe si vlere e saj merret DE50
(POTENCA=doza e barit qe shkakton e efektit maksimal)
Potenca
sherben per te percaktuar dozat e nje bari.
Efikasiteti maksimal paraqitet nga shtrirja e kurbes ne boshtin e ordinatave dhe tregon efektin
maksimal qe mund te merret nga nje bar.
Efikasiteti maks.
Sherben per te bere zgjedhjen ndermjet barnave te ndryshem.
Kurbat doze-efekt kuantal paraqet varesine e numrit te personave ne nje popullate pergjigjen me nje
efekt te caktuar ndaj nje doze te caktuar te barit. Parametri kryesor i kesaj kurbe eshte DE50 (doza
efektive 50) qe tregon sasine e barit qe nevojitet per te marre efektin e caktuar ne 50% te popullates.
Kur efekti i caktuar eshte vdekja atehere behet fjale per DL50.
Raporti DL50/DE50 quhet indeks terapeutik dhe tregon sa toksik eshte bari.
Barnat ne qarkullim duhet ta kene IT>10.
Diferenca ndermjet DL50 dhe DE50 quhet dritare terapeutike. Tregues i sigurise se nje bari.
Faktoret qe ndikojne ne efektet e barnave
Efektet qe shkakton nje bar i caktuar percaktohen nga disa faktore njekohesisht:
Pershkrimi i dozes se barit (doze me e larte/me e ulet; ngaterrim i barit nga farmacisti)
Administrimi i barit (sa here e merr, si e merr barin)
Perqendrimi plazmatik i barit (ne varesi te perthithjes, shperndarjes, biotransformimit dhe eliminimit)
Perqendrimi i barit prane vendit te veprimit (varet direkt nga Pplazmatik i barit, numri i receptoreve te
okupuar, gjendja e tyre)
Efikasiteti i ciftimit okupim-pergjigje
Perqendrimi i ligandes endogjene (vecanerisht per efektet e antagonisteve dhe agonisteve parciale)P.sh
propranololi ul frekuencen kardiake me shume gjate aktivitetit fizik sesa ne gjendje qetesie.
Alterimi i numrit te receptoreve (up/down regulation)
Bashkeveprimet ndermjet barnave mund te kene natyre te ndryshme:
Bashkeveprim farmaceutik (eshte bashkeveprimi fizik apo kimik perpara se barnat te perthithen p.sh ne
te njejten flakon apo shiringe para injektimit; ose ne mukozen e TGI perpara perthithjes.
Bashkeveprim farmakokinetik:
Konkurimi per vendet lidhese me albuminat plazmatike
Bashkeveprimi gjate biotransformimit si pasoje e induksionit apo frenimit enzimatik
Bashkeveprimi gjate ekskretimit (konkurimi ne tubujt renale p.sh penicilina dhe probenecidi)
Bashkeveprim ne nivel farmakodinamik: bashkeveprimi ne nivel receptorial (te njejtet receptore,
pergjigje reciproke etj). Mund te shprehet me 3 pasoja:
Efekti sinergjist (efekti i perbashket eshte me i madh se shuma e efekteve te barnave vec e vec)
Efekt aditiv (efekti i perbashket eshte i barabarte me shumen e efekteve te barnave)
Antagonizmi realizohet midis 2 barnave qe kane efekte te kunderta.
Potencimi efekti i kombinimit me i madh se efekti i njerit apo tjetrit te marra vec e vec
Efektet e padeshiruara te barnave
Me natyre toksike
Me natyre alergjike
Me natyre gjenetike
Efektet toksike jane me te shpeshtat:
Si pasoje e veprimit te barit ne te njejtet receptore dhe inde ku jep dhe efektin terapeutik (p.sh doza sh
te larta, rritja e ndjeshmerise se receptoreve, barna shume potente)
Bari vepron mbi receptore te njejte por te vendosur ne inde te ndryshme nga indi ku merret efekti
terapeutik (digitaliket efekte terapetuike ne zemer, portoksike ne SNQ, TGI, zemer duke vepruar tek i
njejti mekanizem)
Efekte toksike nga veprimi i barit ne receptore te ndryshem
Efekte toksike patologjike [demtim direkt i indeve (pa ndermjetesine e receptoreve) nga vete bari apo
metaboliti i tij p.sh citotoksiciteti.
Efekte genotoksike (teratotoksike) Kur bari vepron ne nivel te AND duke ndryshuar ekskresionin genik te
qelizes, p.sh tek fetusi.
Efektet e padeshiruara me natyre alergjike
Reaksionet e tipit (Hipersensibilitet imediat, IgE vartes)
Reaksine te tipit dyte ndermjetesohen nga IgG, IgM dhe komplementi
Reaksione te tipit trete- shkaktohen nga komplekset imune qarkuluese psh vaskulitet, semundja e
serumit.
Reaksinet e tipit katert (tip i vonuar) ndermjetesohen nga limfocitet T p.sh dermatit kontakti.
Akumulim i barnave ne organizem ndodh:
Eliminim eshte i ngadalte (bari lidhet fortesisht me proteinat plazmatke apo ne inde te ndryshme)
Organet eliminuese (veshka, hepari) jane te demtuara
Bari jepet me doza shume me te larta se ato te nevojshme
Koncepti i idiosinkrazise (origjine gjenetike)
Intoleranza e lindur e organizmit ndaj nje bari te caktuar. P.sh personat qe vuajne nga deficenza e
glukoze 6 fosfat deidrogjenazes kur marrin aspirine pergjigjen duke dhene anemi hemolitike
Koncepti i takifilaksise (tolerances)
Eshte fenomeni i mbarimit te shpejte te efektit te nje bari, ndonese administrimi i tij vazhdon.
(Barna qe veprojne duke cliruar liganda endogjene)
Pjesa eferente motore e sistemit nervor qendror ndahet ne dy porcione madhore:
1. Sistemi autonom (vegjetativ)
2. Sistemi somatik
SNV ben rregullimin e shpejte te funksioneve te te gjitha organeve si funksionin kardiak, qarkullimin e
gjakut, sistemin gastrointestinal, S e frymemarrjes, organet e riprodhimit, termoregullimin etj.
S Somatik kontrollon levizjen, respiracionin dhe tonusin muskular.
Receptoret ne ganglionet simpatike dhe parasimp d.m.th ne fibren preganglionare jane te tipit N dhe
neurotransmetues eshte AcK.
Ne fibrat pasganglionare parasimpatike neurotransmetues eshte perseri Ack ndersa receptori ne
membranen postsimpatike eshte kolinergjik i tipit M.
Ne fibrat pasganglionare simpatike neurotransmetues eshte NA dhe receptori Adrenergjik I tipit alfa
dhe beta.
Nderveprimi presinaptik eterotropik dhe homotropik.
Barnat kolinomimetike
Receptoret mbi te cilet veprojne acetilkolina dhe barnat kolinomimetike jane :
Receptore M (M1, M2, M3)
=ACETILKOLINA + KOLINOMIMETIKET
Receptore N
M1 jane te lokalizuar ne fijet nervore dhe ne qelizat parietale gastrike.
M2 jane te lokalizuar ne zemer, fije nervore, muskulature e lemuar te organeve te brendshme, ne fibrat
postganglionare parasimpatike.
M3 jane te lokalizuar ne gjendrat sekretore, muskulature e lemuar
Receptoret N jane te lokalizuar ne ganglionet vegjetative simpatike dhe parasimpatike dhe ne pllaken
neuromuskulare te muskulatures se strijuar.
Mekanizmat e veprimit te kolinomimetikeve:
Kolinomimetike te drejtperdrejte:
Lidhen drejtperdrejte duke aktivizuar receptoret muskarinike dhe nikotinike.
Kolinomimetike te terthorte (Antikolinesterazike):
Veprojne duke frenuar acetilkolinesterazen e cila eshte enzima qe hidrolizon Ack. Keshtu rritet
perqendrimi endogjen i Ack.
Kolinomimetiket e drejtperdrejte ndahen ne estere te kolines dhe alkaloide kolinomimetike.
Estere te kolines: Acetilkolina, metakolina, karbakoli, betanekoli
Alkaloide:
1. Muskarina,
2. Nikotina
3. pilokarpina,
4. lobelina
Farmakokinetika:
Esteret e kolines (amoni kuaternar) perthithen pak dhe shperndahen pak ne SNQ sepse jane substanca
hidrofilike.
Acetilkolina vete hidrolizohet shume shpejt
Nje sasie e madhe e dhene me bolus intravene ka nje efekt shume te shkurter qe zgjat 5-20 sekonda.
Alkaloidet kolinomimetike kane tretshmeri te mire ne yndyrna dhe perthithen mire nga rruge te
ndryshme administrimi.
Ekskretimi behet nepermjet veshkave.
Sy: receptore te vendosur ne muskulin ciliar dhe sfinkter pupile:
1. mioze,
2. spazem te akomodimit,
3. lehtesim te drenimit te lengut ujor nga kanalet e Schlemit.
4. shtim i lotimit nga veprimi ne gjendrat e lotit.
Zemer: Efektet jane kryesisht ne strukturat supraventrikulare sepse ventrikujt nuk kane inervim
parasimpatik. Pra behet fjale per nyjen sinoatriale, atriumet, nyjen atrioventrikulare.
Nyja sino-artriale =ulje e frekuences kardiake.(Kronotropizem negativ)
Ne atriume: atriumet i pergjigjen stimujve me frekuence te shtuar; zvogelohet periudha refraktare e
atriumeve, efekt proaritmogjen. Ulje e fuqise contraktuese (inotrop negativ)
Nyja A-V: ngadalesohet percimi A-V=efekt dromotrop negativ.
Ne sistemin vazal: efekt i terthorte sepse muri i vazes nuk ka inervim parasimpatik por qelizat
endoteliale kane receptore M.
Shtohet clirimi i EDRF (NO) =vazodilatacion
Ne bronke: Receptore M ne muskulaturen e lemuar bronkiale. Stimulimi i tyre shkakton
bronkokonstriksion;
ne gjendrat bronkiale: shtim i sekrecioneve bronkiale.
Ne traktin gastrointestinal:
1. Shtim i peristaltikes/motilitetit kontraksioneve te muskulatures se lemuar gastrointestinale.
2. Shtim i sekrecioneve gastrointestinale
3. Leshim i sfinkterave (efekt zbrazes)
Trakti genito-urinar:
1. Shtim i kontraksioneve te muskulit detrusor,
2. efekt spazmogjen,
3. shtim i sekrecioneve,
4. leshim i trigonit dhe sfinkterit anal=efekt zbrazes.
5. Uterusi nuk eshte i ndjeshem ndaj veprimit te kolinomimetikeve.
Gjendrat endo/ekzokrine:
Shtim i sekrecioneve te ndryshme.
Pllaka neuromuskulare: Nga veprimi i agonisteve nikotinike do te ndodhe depolarizimi i menjehershem
i pllakes motore me pergjigje kontraktuese muskulare.
Barnat nikotinike depolarizues te cilet nuk hidrolizohen shpejt (perfshihet dhe vete nikotina) mund te
shkaktojne zhvillimin e bllokades depolarizuese; bllokada e transmetimit te impulsit persiston edhe kur
membrana repolarizohet.
Ky lloj blloku manifestohet si paralize flakside.
Perdorimet klinike te kolinomimetikeve:
semundje te syrit,
te traktit gastrointestinal,
urogenital, dhe rralle per zemren.
Ne sy: kunder Glaukomes eshte nje semundje qe karakterizohet nga rritja e presionit intraokular.
Kolinomimetiket e drejtperd: Ulin presionin intraokular duke kontraktuar trupin ciliar dhe lejuar
drenimin e lengut ujor.
Glaukoma mund te trajtohet me pilokarpine, metakoline,karbakol.
Trajtimi i strabizmit tek femijet e vegjel disa here diagnostikohet dhe trajtohet me kolinomimetike.
Trakti G-I dhe Urogenital:kunder paralizes dhe atonise. Ne crregullimet klinike me frenim te
peristaltikes se TGI pa obstruksion keshillohen kolinomimetiket.
Ketu perfshihen: ileus postoperator (atoni ose paralize e stomakut apo zorres si pasoje e kirurgjise), dhe
megakoloni kongenital.
Zemer: Per trajtimin e takiaritmive supraventrikulare (p.sh takikardi supraventrikulare)
Efektet e padeshiruara:
Agonistet muskarinike mund te shkaktojne shenjat e
mbidozimit (p.sh kur jepen doza te medha te
pilokarpines, apo estereve te kolines) ku perfshihen:
1. Nauze,
2. te vjella profuze,
3. diarre,
4. shtim i peshtymes,
5. djeresitje e shprehur,
6. dilatacion i lekures,
7. ngushtim i bronkeve.
Keto efekte bllokohen nga atropina (antidoti).
ATROPINA = ANTIKOLINOMIMETIKE
Disa kerpudha permbajne alkaloide kolinomimetike. Ngrenia e tyre shkakton shenjat e mbidozimit
kolinomimetik brenda 15-30 minutave. Trajtimi behet me atropine 1-2 mg parenterale.
Agonistet nikotinike te drejteperdrejte:
Vete nikotina eshte nje shkak i shpeshte i helmimit.
Toksiciteti akut njihet shume mire por eshte me pak i rendesishem sesa toksiciteti kronik qe lidhet me
duhanpirjen.
Toksiciteti akut: Doza fatale e nikotines eshte afersisht 40 mg ose nje pike e lengut te paster.
Kjo eshte sasia e nikotines qe permbahet ne dy cigare normale.
Per fat te mire shumica e nikotines se cigareve shkaterrohet nepermjet djegies.
Gelltitja e duhanit nga femijet shkakton menjehere te vjella.
Simptomat e toksiciteti akut jane:
1.Stimulim i SNQ deri ne shfaqje te konvulsioneve, koma dhe arrest respirator.
2.Depolarizim i pllakes neuromuskulare qe con ne bllok te depolarizimit dhe paralize respiratore.
3.Hipertension arterial dhe aritmi kardiake.
Trajtimi i intoksikimit akut varet nga simptomat e shfaqura:
Efektet muskarinike te shtuara mund te kontrollohen me atropine.
Stimulimi i SNQ mund te qetesohet me antikonvulsive p.sh diazepam parenteral.
Mund te nevojitet respiracion i drejtuar mekanik per shkak te bllokut neuro-muskular.
Toksikacioni kronik nikotinik:
Duhanpirja

Kolinomimetiket e terthorte (Antikolinesteraziket):
1.Antikolinesterazike reversibel
2.Antikolinesterazike irreversibel
1-Me veprim te shkurter (Derivate te amoniumit quaternar psh. edrofoniumi)
Me veprim me te gjate (carbamatet)
Karbamatet:
neostigmina,
fizostigmina,
piridostigmina,
rivastigmina, etj
2. Organofosfatet (pesticidet)- Echotiophate
(i vetmi qe gjen perdorim klinik per mjekimin e glaukomes)
Farmakokinetika:
Perthithja e tyre eshte e paket meqenese jane pak liposolubel.
Nga goja nevojitet doza shume me te medha se sa me rruge injektabel.
Shperndahen pak ne SNQ
Ne ndryshim fizostigmina perthithet shume mire nga te gjitha rruget e dhenies dhe penetron dhe ne
SNQ.
Fosfoorganiket (me perjashtim te echotiophatit) perthithen shume mire duke u bere shume te
rrezikshme.
Mekanizmi i veprimit:
Lidhen duke bllokuar veprimet e acetilkolinesterazes
Lidhje e rikthyeshme/e parikthyeshme
Edrofoniumi e bllokon per pak kohe 2-10 minuta.
Karbamatet kohe me e gjate veprimi e bllokojne 30 minuta-6 ore.
Fosforganiket- veprimi do vazhdoje deri ne sintezen e enzimes se re.
Kolinesteraze-rigjenerator i enzimes = pralidoksima.
Efektet ne sistemet organore:
Efektet farmakologjike te antikolinesterazikeve verehen me shpesh
ne sy,
TGI,
pllaken neuromuskulare.
sistemin kardiovaskular,,
Ne SNQ: Ne doza te larta mund te shkaktojne stimulim te pergjithshem te SNQ me shfaqje te
konvulsioneve, koma dhe arrest respirator.
SY, Bronke, TGI, Traki urogenital:
Efektet e antikolinesterazikeve ne te gjitha keto organe jane te ngjashme me ato te kolinomimetikeve te
drejtperdrejte.
Sistemi kardiovaskular:
Keto barna mund te nxisin aktivitetin e ganglioneve simpatike dhe atyre parasimpatike duke bere nje
aktivizim te zemres dhe muskulatures se lemuar vazale.
Ne zemer predominojne efektet e vagusit ne pjesen supraventrikulare: kronotrop, dromotrop, inotrop
negativ me renie te debitit kardiak.
Ne vaza efektet me te pakta.
Pllaka neuromuskulare:
Perqendrime te vogla terapeutike te ketyre barnave zgjasin dhe intensifikojne efektet fiziologjike te
acetilkolines.
Kjo shkakton rritje te kontraksioneve vecanerisht ne muskujt e dobesuar nga barna te ndryshem apo
nga semundja Miastenia gravis.
Ne perqendrime te larta grumbullimi i acetilkolines mund te shkaktoje fibrilacion muskular.
Perdorimet klinike te tyre:
Ne sy: Trajtimi i Glaukomes=pilokarpine + fizostigmine
Glaukoma akute me kend te ngushte eshte nje urgjence mjekesore e cila fillimisht trajtohet me barna
pastaj kerkon nderhyrje kirurgjikale.
Terapia e fillimit mund te jete kombinimi i nje agonisti te drejperdrejte me nje antikolinesterazik
(pilokarpine+fizostigmine)
Crregullimet gastrointestinale dhe urogenitale: ne trajtimin e paralizes te TGI
Ne lidhjen neuromuskulare:
Myastenia gravis-semundje qe prek pllaken motore pasoje e nje procesi autoimun.
Antikorpe kunder receptoreve nikotinike.
Simptomat klinike jane: ptoze palpebrale, diplopi, veshtiresi ne artikulimin e fjaleve, veshtiresi ne
gelltitje, dobesi muskulare e shprehur.
Rastet e renda kane nevoje per respiracion te drejtuar.
Ngjan me bllokaden muskulare te shkaktuar nga kuraret.
Mjekohen me antikolinesterazike, imunosupresore.
Si test diagnostik per myastenia gravis sherben edrofoniumi( antikolinesterazik): injektohet 2 mg bar
intravene dhe maten kontraksiont muskulare.
Ne rast se nuk ka pergjigje pas 45 sekondash injektohet perseri 8 mg.
Ne rast se eshte miastenia duhet te kete permiresim te forces muskulare qe te zgjase deri 5 minuta.
Ne zemer- preferohet edrofoniumi per trajtimin e takikardive supraventrikulare per shkak te
kohezgjatjes se shkurter te veprimit.
Mund te perdoret dhe adenozine apo kalcibllokues
Trajtimi i mbidozimit me atropine: Antidot eshte antikolinesteraziku (fizostigmine).
Trajtimi i mbidozimit me miorelaksante (kurare)
Ne SNQ: Tacrina (nje antikolinestrazik i ri) por edhe rivastigmina, galantamina, donepezil jane perdorur
per trajtimin e semundjes Alzheimer
Efektet e padeshiruara:
Efektet toksike akute te antikolinesterazikeve jane nje ekzagjerim i shprehur i efekteve farmakologjike.
Burimi me i shpeshte i ketij lloj intoksikimi eshte perdorimi i pesticideve
Mbidozimi akut mund te kapet dhe te trajtohet shpejt
Shenjat klinike TE MBIDOZIMIT ME ANTIKOLINESTERAZIKE jane:
Mioze e theksuar,
salivacion shprehur,
ngushtim bronkial,
te vjella dhe nauze,
diarre.
bllokada neuromuskulare.
Mbidozimi me antikolinesterazike eshte i shpeshte, ne helmimet aksidentale me pesticide, apo me
kerpudha
Mund te nevojitet doza te larta te atropines per te antagonizuar efektet e organofosfateve: mund te
jepet 1-2 mg atropine cdo 5-15 minuta deri sa te shfaqen shenjat e atropinizimit (tharje gojes, midriaza)
Trajtimi i hiperhidrozes
TRAJTIMI I MBIDOZIMIT ME ANTIKOLINESTERAZIKE perfshin:
1. Ruajtja dhe kontrolli i shenjave vitale-vecanerisht rruget respiratore.
2. dekontaminimi per te parandaluar vazhdimin e perthithjes-heqja e rrobave, larja e lekures
3. dhenia e atropines me rruge parenterale me doza te medha, deri sa te fillojne shenjat e atropinizimit
4. Dhenia e pralidoksimes=RIGJENERUES I KOLINESTERAZES
Kujdesi i infermierit
Tek te semuret me glaukome
Te kontrollohet nese preparati lejohet per perdorim ne sy, te kontrollohet perqendrimi.
Bari pikohet ne kongiuntive, kujdes steriliteti
Mqs kolinomimetiket japin miopi te kontrollohet pazienti gjate levizjes
Kur skuqja e syrit dhe lotimi jane te theksuara duhet njoftuar mjeku.
Tek te semuret me mbajte te urines
Perpara dhenies se medikamentit infermieri duhet te palpoje veziken urinare per te gjykuar madhesine
e saj, mat presionin e gjakut, pulsin. Pas injektimit vezika duhet te zbrazet pas 5-15 min ndersa pas
administrimit oral pas 30-90 min.
Kujdesi i infermierit
Tek te semuret me miasteni infermieri duhet qe perpara cdo doze te kontrolloje te semurin per ndonje
efekt anesor me qellim qe te gjykoje per ndryshimin e dozes
Ne rast mbidozimi mund te shfaqen spasma dhe rigiditet muskular, ipersalivazion, ndersa kur i semuri
lodhet shpejt doza eshte e pamjaftueshme. Infermieri duhet te njoftoje mjekun.
Barnat kolinolitike (bllokues)
Kolinolitiket ndahen ne dy klasa madhore:
M-kolinolitike dhe N-kolinolitike
M-kolinolitiket quhen ndryshe dhe antimuskariniket-bllokojne efektet e parasimp. ne rec. M.
Atropina- atropa belladonna e
Skopolamina, Pirenzepina, Tropicamidi, Ipratropium, Benztropina (kolinolitik qendror)
Kinetika: Perthithen mire nga TGI, te tretshme ne yndyrna; Skopolamina jepet dhe me rruge
transdermale.
Shperndahen mire ne organizem edhe ne SNQ
Skopolamina-ne dallim nga te tjeret arrin perqendrime shume te mira ne SNQ dhe ka me shume efekte
ne SNQ ne krahasim me kolinolitiket e tjere.
Mekanizmi i veprimit-antagonist konkurues.
Atropina bllokon ne menyre reversibile veprimin e Ach ne receptoret M.
Atropina i bllokon pa dalim M1,2,3; nuk eshte selektive; te tjeret jane selektive.
Efektet ne sistemet organore:
Ne SNQ: Ne doza te ulta atropina ka efekte minimale stimuluese ne SNQ.
Ne ndryshim Skopolamina ka veprim te fuqishem sedativ ne SNQ pavaresisht dozes se perdorur.
Tjeter efekt i skopolamines eshte amnezia.
Tremori tipik i sem te Parkinsonit pakesohet nga dhenia e atropines.( kemi renie te neuroneve
dopaminergjike dhe rritje te atyre kolinergjike)
Crregullimet vestibulare, vecanerisht semundja e udhetimit lidhet me transmetimin kolinergjik.
Skopolamina eshte shume e efektshme per te parandaluar kete shqetesim.
Ne sy: Receptoret m ne sy ndodhen me muskulin konstriktor pupile dhe m. ciliar.
Duke bllokuar receptoret M do te shkaktohet:
Midriaze
Cikloplegji (humbja e aftesise akomoduese=syri i atropinizuar nuk arrin te shohe per afer, por sheh mire
nga larg.
Rritja e presionit intraokular
Pakesimi i sekretimit te loteve (syri me rere)
Sistemi kardiovaskular: Nyja sinoatriale eshte shume e ndjeshme ndaj veprimit te atropines.
Nga bllokimi i efektit vagal=takikardi relative.
Ne nyjen A-V: Bllokimi vagusit ben qe te shkurtohet intervali PR, efekt stimulues.
Ne ventrikuj-pa efekte
Ne Vaza atropina me mekanizem te terthorte frenon vazodilatacionin, duke bllokuar EDRF.
Efekti neto mbi sist. kardiovaskular i atropines do jete: takikardi, shtim i frekuences kardiake
Efekt minimal mbi presionin arterial.
Sistemi respirator: Nga bllokimi i veprimit te vagusit do verehet bronkodilatacion
Reduktim i sekrecioneve bronkiale (ipratropium bromidum)
Zakonisht kolinolitiket perdoren perpara dhenies se anestetikeve inhalatore me qellim pakesimin e
grumbullimit te sekrecioneve ne trake dhe per te penguar laringospazmen
Trakti gastro-intestinal: Pakesim i peristaltikes, motilitetit pra levizshmerise
Efekt spazmolitik
Kontraksion i sfinkterave
Ulje te te gjithe sekrecioneve te traktit tretes: tharje te gojes, ulje te sekrecioneve gastrike (shfrytezohet
per kete efekt pirenzepina)
Paralize intestinale, efekt retensiv.
Trakti genito-urinar: relaksim i muskulatures se lemuar te uretereve, dhe murit te vezikes urinare
Efekt spazmolitik, por mund te precipitohet efekti retensiv urinar ne moshat e vjetra me hiperplazi te
prostates.
Nuk ka efekte mbi muskulaturen uterine
Gjendrat e djerses: atropina frenon djersitjen si dhe termorregullimin.
Tek te rriturit temperatura trupore mund te rritet vetem ne rast se jepen doza te larta
Tek femijet rritet temperatura edhe me doza te zakonshme; ethet atropinike.
Perdorimet terapeutike te antimuskarinikeve
Crregullime te SNQ:
Semundja e Parkinsonit: Trajtimi baze behet me levodope (prekusor i dopamines), barna
dopaminergjike, si dhe barna antikolinergjike si benztropina.
Kolinolitiket qendrore =benztropina, triheksilfenidati.
Semundja e udhetimit: Crregullim vestibular me marrje mendsh, nauze, te vjella.
Preferohet skopolamina: nga goja, parenteral, ose transdermal (efekti zgjat 48-72 ore).
Ne patologjite e syrit :
Per lehtesimin e ekzaminimit te fundus oculi
Per ekzaminimin e retines.
Jepen lokalisht me pika ne sy
Preferohet tropicamidi
Per parandalimin e sinekive (ngjitjeve inflamatore te irisit me kristalinen) per trajtimin e uveitit, apo
iritit.
Crregullime respiratore:
Atropina ben pjese ne pergatitjen preoperatore sepse anesteziket shtojne shume sekrecionet dhe
laringospazmen.
Skopolamina shkakton dhe amnezi (e preferueshme)
Ne trajtimin e astmes bronkiale (ipratropium)
Ne trajtimin e COPD, vecanerisht tek duhanpiresit.(CHRONIC OBSTRUCTIVE PULMONARY DISEASE)
Ne patologjite kardiovaskulare :
Ne trajtimin e sinkopit vazovagal (reflekse hiperaktive te sinusit karotid)
Trajtimi i bradikardise (injektohet atropine)
Crregullime gastrointestinale:
Per trajtimin e diarrese se udhetarit
Per trajtimin e hipermotilitetit, spazmolitik
Per pergatitjet diagnostike invazive (fibrogastroskopia)
Kolikat biliare (si antispastike jepet atropine subkutan)
Nuk perdoren me si dikur ne te semuret me ulcer sepse ngadalsojne zbrazjen e stomakut
Crregullime urinare: Trajtim simptomatik i simptomave inflamatore te demtimeve te vezikes urinare,
crregullime te urinimit (urinime te shpeshta)
Per trajtimin e spazmave te rrugeve urinare
Trajtimi i inkontinences urinare
Trajtimi kolikave renale, urolitiazes
Efektet e padeshiruara:
Shpejt mund te shfaqen midriaza, cikloplegjia, ulje e sekrecioneve gastrointestinale, tharje e gojes.
Megjithate atropina eshte nje bar i sigurt
Helmimi me atropine mund te jete pasoje e nje tentative per suicid.
Personat e helmuar shfaqin: tharje te gojes, midriaze, takikardi, lekure e thate e nxehte, axhitim,
nervozitet, dhe delirium.
Rritje e temperatures trupore
Femijet jane shume me te ndjeshem ndaj hiperpireksise
Trajtimi do te behet me antidotin: antikolinesterazike (piridostigmine)
Jepet intravene 1-4 mg
Per ulje te temperatures mund te perdoren dhe carcafe te lagur, diazepam kunder konvulsioneve.
Kunderindikimet:
Nuk ka kunderindikacione absolute, ato jane relative.
Ne te semuret me glaukome (mund te precipitoje glaukome akute me kend te ngushte).
Ne moshat e vjetra(meshkuj) dhe vecanerisht tek ata me hiperplazi te prostates.
Meqenese antimuskariniket ngadalesojne zbrazjen gastrike, mund te intensifikohen shenjat e ulceres
gastrike.
Kujdesi i infermierit
Perpara se te perdore 1 medikament kolinolitik infermieri duhet te beje 1 vleresim te pergjithshem tek i
semuri, ti mate presionin e gjakut, pulsin, shpeshtesine e frymemarrjes te kontrolloje mos ka shenja
dehidratimi etj.
Pacienti duhet te sqarohet paraprakisht se do te kete nje tharje te gojes. Hapesira e gojes duhet te
kontrollohet cdo dite per plage sepse tharja e gojes favorizon zhvillimin e infeksioneve mykotike.
Nese pazienti ka shenja raskapitjeje te theksuara nuk duhet dhene doze tjeter pa keshillen e mjekut.
Barnat N-kolinolitike
Gangliobllokues
Miorelaksante
Barnat gangliobllokuese
Keto barna bllokojne veprimet e Ack ne rec. nikotinike ne ganglionet parasimpatike dhe simpatike.
Perfaqesues jane TEA, Hexamethoni, Mecamilamina, Trimetafani.
Mekanizmi i veprimit:
Veprojne si antagoniste konkurues (te rikthyeshem) jodepolarizues.
Efektet:
SNQ: I vetmi bar qe kalon barrieren hematoencefalike eshte mecamilamina. Shkakton: Sedacion,
tremor, levizje te pavullnetshme, koreiforme.
Ne sy: Meqenese ne sy predominon efektet e parasimpatikut keto barna duke i bllokuar shkaktojne:
cikloplegji, dilatacion te pupiles.
Sistemi kardiovaskular: Meqenese enet e gjakut kane inervim te mirefillte simpatik keto barna duke
bllokuar efektet e simatikut shkaktojne renie te theksuar te tonusit muskular me hipotension arterial.
Hipotension ortostatik
Efekt inotrop negativ.
TGI: Ulje e sekrecioneve, Ulje e levizshmerise, dhe shfaqje e konstipacionit.
Sisteme te tjera: Ulje te peristaltikes genito-urinare me retension urinar.
Hiperplazi te prostates tek meshkujt
Bllokohet djeresitja termorregulluese
Perdorimet:
Perdoren shume pak per shkak te shume efekteve te padeshiruara meqenese perdorimi i tyre bllokon
dhe efektet e simpatikut ashtu dhe te sistemit parasimpatik.
Perdoret ne klinike Trimetafani:
Krize hipertensive
Hipotensioni i drejtuar
Edeme pulmonare.
Barnat muskulo-relaksante
Ndahen ne dy klasa madhore:
Miorelaksante depolarizues
Miorelaksante jo-depolarizues
Miorelaksante jo-depolarizues(bllokues):
Realizojne relaksimin muskular duke nderprere kalimin e impulsit ne pllaken neuromuskulare.
Perfaqesues: Tubokurarina, Atracur, Galamina, Vecuronium, Pancuronium, Rocuron.
Ndahen sipas kohezgjatjes se veprimit ne :
Preparate me veprim te shpejte: 15-30 minuta -atracur
Preparate me veprim te ndermjetem: 30-40 minuta vecuronium
Preparate me veprim te gjate: 60-120 minuta- pancuronium.
Ne praktike preferohen ata me kohezgjatje te shkurter dhe mesatare, dhe rralle ata me veprim te gjate.
Perfaqesuesi kryesor eshte tubokurarina e cila sot nuk perdoret me sepse preparatet e tjera kane me
shume avantazhe.
Nga goja nuk ka efekt, por me injektim i.v vepron shume shpejt duke dhene dobesim dhe me pas
paralize te muskulatures skeletike.
Paraliza shkaktohet nga antagonizmi konkurues dhe bllokimi i Ack ne receptoret N te pllakes motorre.
Ne fillim paralizohen muskujt e vegjel te fytyres, nofulles, qafes, anesive te siperme, te poshtme, trungut
dhe ne fund diafragma.
Kjo paralize zgjat 45-60 minuta.
Gjate kesaj kohe i semuri nuk merr dot fryme vete, dhe mbahet me respiracion te drejtuar.
Rikthimi i funksionit muskular behet me rend te kundert.
Antidot i mbiozimit me miorelaksante jo-depolarizues jane antikolinesteraziket.
Miorelaksante te tipit depolarizues jane barna me veprim shume te shpejte, por me efekt te shkurter.
Perfaqesues eshte suksinilkolina.
Efekti zgjat 5 minuta.
Veprimi i barit fillon me fashikulacione muskulare te crregullta dhe me ppas paralize e plote flakside.
Mekanizmi i veprimit: Shkaktojne filimisht depolarizim te pllakes neuromuskulare njesoj si ACk vete.
Por, ne ndryshim nga Ack mbetet pllaka motorre ne fazen e depolarizimit, duke mos lejuar repolarizimin
dhe ardhjen e potencialit te veprimit pasardhes.
Dhenia e antikolinesterazikeve ne kete rast do te zgjaste dhe perkeqesonte paralizen.
Rendi i paralizes eshte i ngjashem me grupin I.
Perdorimet klinike:
Per realizimin e relaksimit muskular per te gjitha format e kirurgjise duke menjanuar efektet frenuese te
thella kardiorespiratore te anestezise se thelle.
Miorelaksantet depolarizues perdoren per procedura qe zgjasin pak kohe p.sh reponimi i nje frakture,
ose frakture;
Per intubimin endotrakeal
Miorelaksantet jo-depolarizues perdoren per procedura qe zgjasin me shume:
P.sh nderhyrje ne toraks, abdomen.
Rradha e punes e anestezistit eshte:
Fillimisht injekton prenarkotikun:
1.Morfine+atropine.
2.Tiopental i.v
3.Miorelaksant depolarizues si suksameton.
4.Pas relaksimit intubohet i semuri dhe me pas i jepet miorelaksant jo depolarizues.
Keto barna mund te perdoren gjithashtu:
Per te kontrolluar frymemarrjen ne te semure me insuficience respiratore
Per te nderprere konvulsionet rezistente ne statusin epileptik rezistent.
Efektet e padeshiruara:
Hiperkalemia: suksinilkolina shkakton clirim te shtuar te Kaliumit ne gjak qe mund te shkaktoje arrest
kardiak.
Rritja e presionit intraokular: Mendohet nga nje rritje e sasise te lengut ujor te syrit.
Rendim i glaukomes (kunderindikacion)
Rritje e presionit intragastrik:
Shtohet ndjenja e emezes, dhe e rrezikut te aspirimit te permbajtjes gastrike.
Dhimbje muskulare (nga fashikulacionet para paralizes muskulare)
Katekolaminat:
Noradrenalina, Adrenalina, Izoproterenoli, Dopamina, Dobutamina.
Adrenalina (alfa1,2, beta 1,2) eshte amina kryesore qe prodhohet ne mbiveshkore, por dhe me sinteze.
Efektet:
Ne Sistemin kardiovaskular: Injektimi i.v i dozave shume te vogla te adrenalines shkakton vazodilatacion
dhe renie te tensionit arterial.
E injektuar me dozat e zakonshme 1/10 mg shkakton rritje te TA nga nxitja e rec alfa.
Efekt shume me i fuqishem se tek beta2.
Efekte trope pozitive.
Ne bronke:
Bronkodilatacion (beta2); Efekt dekongjestionant ne mukozat bronkiale.(alfa 1 nxites)
Pakesim dhe trashje e sekrecioneve bronkiale-veshtiresi ne nxjerrjen e tyre jashte.
Ne sy:
Receptoret alfa ndodhen ne muskujt radiale ose m dilatator pupile.
Nxitja e tyre shkakton midriaze, rritje te kampit viziv, pa rritje te presionit intraokular.
E hedhur lokalisht me pika ne sy dhe hunde shkakton efekt dekongjestionues (enengushtues-tek alfa1).
Ne TGI: Relaksim i muskulatures se lemuar (efekt beta2) dhe tkurrje e sfinkterave (efekt alfa1).
Ne stomatologji; Kombinimi i lidokaines me adrenaline ne raport 1:200000 zgjat kohen e anestezise
infiltrative.
Ne aparatin urogenital: Ne miter dhe veziken urinare nxitja e beta2 shkakton relaksim te muskulatures
veprim qe ka rendesi gjate shtatzenise.
Tek sfinkterat (uretrale) ka receptore alfa dhe nxitja e tyre shkakton ngushtim, tkurje te sfinkterave.
Ne SNQ: Adrenalina nxit SNQ duke shtuar nxitshmerine, veprimtarine psiqike, dhe motore, largon
gjumin dhe shkakton gjendje ankthi, tremor, frike.
Ne metabolizem: Shton metabolizmin ne pergjithesi, shton glukozen (hormon hiperglicemiant), shton
konsumin e O2, dhe eliminimn e CO2, rritet temperatura, nxitet lipoliza (ne beta3).
Noradrenalina: efekte te ngjashme me adrenalinen por vepron vetem ne receptoret alfa dhe beta1. Nuk
vepron tek beta2.
Perdoret kryesisht per efektet shume te fuqishme vazopresore, gjendjen e shokut, me perfuzion i.v.
Izoproterenoli: Eshte agonist ne beta1 dhe2.
Shkakton bronkodilatacion dhe enezgjerim(beta2). Shkakton tropet pozitive, nxiteje te zemres rritje te
forces tkurrese etj(beta1).
Rrit presion sistolik, ulet diastoliku.
Perdoret si bronkodilatator, ne gjendje shoku, dhe ne bllok A-V.
Dopamina: Ne doza te vogla vepron vetem ne receptoret dopaminergjike (shtim i perfuzionit renal,
intestinal, koronar dhe cerebral). Klinikisht shtohet fluksi renal dhe diureza.
Ne doza me te larta ngacmon receptoret beta1-efektet trope pozitive ne zemer.
Ne doza me te larta ngacmon receptoret alfa-vazokonstriksion me rritje te TA.
Perdoret per mjekimin e shokut (bari i preferuar).
Dobutamina: vetem ne receptoret beta1.
Efekte trope pozitive, por dhe efekte ne TA.
Perdoret ne trajtimin e shokut, shok septik, shok kardiogjen.
Aminat jokatekolike:
Mekanizmi i veprimit te tyre eshte i terthorte dhe i perziere.
Bejne pjese: efedrina, amfetamina, fenilefrina, metoksamina.
Mekanizmi i veprimit:
Tiramina: gjendet ne ushqimet e fermentuara djathe, birre, vere.
Pas dhenies me injeksion tiramina futet ne mbaresat presinaptike dhe nxjerr noradrenalinen nga
vezikulat ne citozol.
Sindromi i djathit
Aminat jokatekolike pervec ketij mekanizmi te terthorte veprojne dhe direkt duke stimuluar receptoret
adrenergjike.
Efedrina: Efekte me te dobeta se te adrenalines por me te theksuar ne SNQ.
Perdoret si dekongjestionues nazal(me pika ne hunde).
Amfetamina: e ngjashme me efedrinen.
Shkakton shume nxitje ne SNQ (klasifikohet si droge)
Perdoret ne trajtimin e:
Obezitetit
Narkolepsise
Katalepsise
Shkakton varesi.
Fenilefrina: alfa nxites selektiv.
Perdoret per rritjen e Ta ne gjendjet hipotensive.
Ne shok.
Lokalisht si midriatik dhe dekongjestionant.
Metoksamina: alfa nxites selektiv i fuqishem.
Perdoret per trajtimin e hipotensionit.
Adrenomimetiket te tjere:
Nafazoline, xilometazoline qe perdoren vetem lokalisht sepse jane shume toksike.
Si dekongjestionues te mukozave.
Beta2 nxites selektive: salbutamol, terbutaline, salmeterol, formoterol.
Bronkodilatatore-antiastmatike
Uterorelaksante-ritodrina
Simpatomimetike te vecante: Bejne pjese Cocaina dhe tiramina.
Cocaina ka veti anestezike lokale dhe veti simatomimetike nepermjet frenimit te rikapjes se
noradrenalines.
Injektimi nuk lejohet pasi cocaina kalon lehtesisht ne SNQ duke shkaktuar efekte te padeshiruara.
Perdorimet klinike:
Situata ku fluksi i gjakut dhe TA duhet te rritet:
Mjekimi i gjendjeve hipotensive te shkatuara nga hemorragjite, demtime te medules spinale, etj.
Preferohen noradrenalina, fenilefrina, metoksamina.
Shoku: 3 mekanizmat kryesore jane: hipovolemia, IKK, dhe ndryshimi i rezistencave periferike.
Behet fillimisht zevendesimi i mases qarkulluese dhe me pas simpatomimetiket qe do te zgjidhet njeri
prej tyre.
Shoku kardiogjen: Mund te perdoren Dopamina, noradrenaline, dobutamina, izoproterenoli.
Shok anafilaktik: Adrenaline 0.3-0.5 mg subkutan.
Antagonizon efektet e histamines.
Situata ku qarkullimi i gjakut duhet te pakesohet:
Ne kirurgjine maksillo-faciale ku anesteziku lokal lidokaina perzihet me adrenaline.
Pakesohet hemorragjia dhe mbahet e paster fusha operatore.
Per efektin dekongjestionant per mukozat e hundes dhe konjuktives.
Perdorime kardiologjike:
Per nderprerjen e takikardise supraventrikulare.
Trajtimi i bllokut te plote te zemres dhe arrestit kardiak (izoproterenol, adrenaline)
Trajtimi i IKK (kompleks)
Perdorime ne sistemin respirator:
Astma bronkiale
Alternativat e mundshme.
Dekongjestionues te hundeve.
Perdorimet ne sy:
Fenilefrina me pika ne sy per fundus oculi
Glaukoma.
Perdorimet obstetrikale:
Ritodrina(per parandalimin e abortit spontan apo nje lindje te parakohshme)
Perdorimet ne SNQ: Narkolepsia, Obeziteti.
Sindromi hiperkinetik tek femijet.
Efektet e padeshiruara:
Vijne nga shtimi i efekteve farmakologjike.
Rritje e theksuar e vlerave te TA.
Shtim i punes se zemres qe mund te precipitoje Ischemine kardiak, ose IKK.
Takikardi sinusale , ose aritmi te tjera.
Demtim te miokardit vecanerisht ne moshat e vjetra-IAM.
Toksicitet ne SNQ:
Nxitshmeri e shtuar, gjendje ankthi, nervozitet, axhitim, pagjumesi, tremor, ne doza te larta gjendje
paranoiake.
Ne raste te rralla mund te shfaqen konvulsione, hemorragji cerebrale, apo aritmi te renda.
Barnat adrenobllokues
2 klasat madhore jane;
Alfa-adrenobllokues
Beta-adrenobllokues
Alfa-adrenobllokuesit:
Ndahen ne antagoniste te rikthyeshem dhe te parikthyeshem.
Mekanizmi perkates i veprimit
Ndahen ne alfabllokues joselektive (alfa1+2)
Alfabllokues selektive (alfa1)
Te parikthyeshem:Fenoxibenzamina
Te rikthyeshem: Fentolamina, tolazolina, prazosina, Ergotamine, dihidroergotamine etj.
Selektive: Prazosina, Terazosina, Doxazosina, Tamsulosina
Joselektive: Fentolamina, Tolazolina.
Efektet farmakologjike:
Ne sistemin kardiovaskular:
Meqe receptoret alfa jane me vendndodhje kryesore ne vaze dhe percaktojne tonusin e murit vazal,
BLLOKIMI I RECEPTOREVE ALFA DO TE ULE VLERAT E TENSIONIT ARTERIAL.
Hipotensioni ortostatik.
Takikardi reflektore-e shkaktojne vetem alfabllokuesit joselektive(fentolamina)
Nuk e shfaqin alfabllokuesit selektive(prazozina).
Bllokimi i rec alfa ne bazen e vezikes urinare dhe te prostates shoqerohet me ulje te rezistences se
fluksit te urines (lehtesim i urinimit).
Fentolamina: Bllokon alfa1 dhe 2;
Shkakton ulje te rezistencave periferike;
Stimulim reflektor kardiak;(ne ndryshim nga prazosina qe nuk e jep)
Perthithet pak nga goja;
Jepet me rruge parenterale;
Efektet kryesore te padeshiruara jane te lidhura me stimulimin kardiak:
Takikardi, aritmi, ishemi kardiake, dhimbje koke.
Tolazolina:
E ngjashme me fentolaminen;
Ka perdorim te kufizuar klinik ne trajtimin e hipertensionit arterial pulmonar ne distresin respirator te te
porsalindurve.
Derivatet e ergotit:
Ergotamine, dihidroergotamine:
Jane alfa bllokues te rikthyeshem
Veprojne dhe tek rec e serotonines ne trajtimin e migrenes.
Fenoxibenzamina:
Frenim i parikthyeshem i rec alfa;
Kohezgjatja e veprimit 14-48 ore;
Perthithet mire nga goja dhe jepet per os;
Efekte te padeshiruara:
Hipotenion ortostatik, takikardi, meqe penetron ne SNQ mund te shkaktoje lodhje, sedacion nauze.
Prazosina, Terazozina, Doxazozina:
Eshte selektive
Tamsulosina:
Bllokon vetem alfa1, izofoormen qe ndodhet ne prostate dhe veziken urinare;
Efekte specifike kryesisht ne rruget urinare;
Ka pak efekte mbi TA.
Alfuzosina: e ngjashme me tamsulosinen me veprime ne rruget urinare.
Labetaloli: bllokon se bashku rec alfa dhe rec
LABETALOLI= alfa+beta bllokues
Perdorimet klinike te alfabllokuesve:
Feokromacitoma
Tumor malinj i medulare se mbiveshkores
Mbiprodhim i katekolaminave
Kane shenjat e nje eksesi te katekolaminave:
Hipertension arterial, kriza hipertensive, dhimbje te forta koke, palpitacione, takikardi, aritmi,
crregullime kardiake, djeresitje e shtuar.
Alfa bllokuesit perdoren:
Si test diagnostik per feokromacitomen
Trajtimi mbajtes I feokromacitomes(hipertensionit)
Trajtim i krizave hipertensive ne feokromacitome (me rruge i.v fentolamina)
Pergatitja preoperatore e te semureve me feokromacitome- fenoxibenzamine
Trajtimi i urgjencave hipertensive
Trajtim mbajtes i hipertensionit idiopatik vetem, ose te shoqeruar me betabllokues
Trajtim i semundjes vaskulare periferike
(sindrom Raynaud, Vazospazma periferike)
Trajtimi i obstruksioneve urinare
(Hiperplazia beninje e prostates: tamsulosina, Alfuzosina, prazosina, terazosina jane te efektshem)
Trajtimi i insuficiences kardiake kongjestive se bashku me barna te tjere;
Ne IAK ne terren te IKK.
Disfunksionin erektil
Barnat beta-bllokues:
Klasifikohen ne: Betabllokues joselektive (propranololi, nadolol, pindolol, sotalol, timolol) dhe
betabllokues selektive (atenololi, metoprololi, acebutololi, bisoprololi, esmolol)
Karvedilol (alfa+betabllokues)
Efektet mbi sistemin kardiovaskular:
Shkaktojne ne zemer 4 tropet negative;
Ulin vlerat e TA (mekanizmat perkates)
Efekte ne respiracion:
Bronkokonstriksion (beta2), rendim i astmes bronkiale; me pak te shprehura nga betabllokuesit
selektive.
Efekte ne sy:
Ulje e presionit intraokular
Efekte metabolike:
Frenojne lipolizen, rendojne hipoglicemine, rritje e VLDL ne plazem dhe ylje e HDL-kolesterolit.
Efekt anestezik lokal veprojne si membranostabilizues.
Efekt antitremor, anksiolitik dhe qetesues ne SNQ.
Perdorimet klinike:
Trajtimi i Hipertensionit arterial, trajtim mbajtes.
Semundja ishemike e zemres (angina pectoris)-mekanizmat
Aritmite kardiake- mekanizmat
Kardiomiopatite, Infarkti akut i miokardit
Vetem karvediloli-ne IKK
Trajtimi i glaukomes-Timolol me pika ne sy.
Trajtimi i hipertiroidizmit- ka ekses te katekolaminave
Crregullime neurologjike: Antimigrenoz, antitremor, anksiolitik
Efektet e padeshiruara/kunderindikacionet:
Hipotension arterial
Rendim i astmes bronkiale
Rendim i vazospazmave periferike
Rendim i IKK
Bradikardi
Crregullime te percimit te impulsit (bllok A-V)
Fshehin tablone klinike te hipoglicemise
Asnjehere nderprerje e menjehershme
Antimikrobialt
Deri me fillimin e aplikimit te gjere te penicilines, qe korespondon gjate dhe kryesisht pas viteve te luftes
se dyte boterore, semundjet infektive kane qene shkaku kryesor i vdekshmerise ne popullsite
ndryshme.
Fillimi i perdorimit masiv te penicilines, me tej te streptomycines dhe me vone te nje numri gjithnje ne
rritje te antimikrobialeve beri qe mjaft semundje infektive, si pneumonite stafiloksike, tuberkulozi,
sifilisi, tifo, etj, te behen te kontrollueshme.
Sot njihen dhe jane ne perdorim nje mori medikamentesh antimikrobike, te cilet perdoren me sukses ne
praktiken mjekesore.
Veprimi tyre antimikrobik sigurohet me mekanizma te ndryshme, por qe te gjithe japin frenim te
zhvillimit ose shkaterrim te agjenteve infeksioze, duke ndihmuar organizmin per tu cliruar prej tyre.
Prejardhja e ketyre medikamenteve eshte si:
perpunimi i produkteve biologjike te mikrorganizmave te percaktuara qe kane veprim
antibakterial ose antimykotik,
rruga sintezes.
Mekanizmat e veprimit te ketyre medikamenteve jane te ndryshme:
Ata interferojne ne funksione te ndryshme te qelizes bakteriale.
Por perberesit me kryesore te qelizes bakteriale qe sulmohen jane:
Muri qelizor
Membrana qelizore
Sinteza proteinave
Sinteza e acideve nukleinike
Frenimi i hallkave te percaktuara te metabolizmit

Sinteza e murit qelizor
Muri qelizor ruan teresine hapsinore te qelizes mikrobiale, permban N-acetilglukozamine, N-acetil
muramik, dhe polipeptide.
Mund te jete i ndertuar nga disa shtresa molekulare si tek bakteret gram-negative, deri ne 100 shtresa
qe verehen ne xhermet gram-pozitive.
Antibakterialet qe frenojne sintezen e murit qelizor shkaktojne plasjen e qelizes bakteriale, dhe per kete
arsye jane baktericide.
Vecori e veprimit te ketyre medikamenteve eshte se ato nuk veprojne ne qelizat eukariote, pasi ato
kane mur qelizor.
Permeabiliteti i membranes qelizore
Medikamentet qe ne menyre selektive nderhyjne ne gjendjen e permeabilitetit membranor.
Ne membranat e bakterieve gram-negative ndodhen me shumice struktura lipidike qe kane ngarkese
negative dhe qe jane objekti i veprimit te disa antibakteriale, sic jane grupi i polimiksinave (polimiksina B
dhe kolistina).
Sinteza proteinike
Per kete qellim shfrytezohen diferencat e struktures se ribosomeve te mikrorganizmave dhe atyre
humane.
Keta agjente nderhyjne ne proceset qe ndodhin ne ribosome duke crregulluar leximin e i-ARN.
Ketu mund te permendim antibiotiket aminozidike.
Po ashtu ata frenojne sintezen proteinike ne ribosom ne nivel te t-ARN ku ata crregullojne renditjen e
aminoacideve ne strukturen e proteinave gjate procesit te sintezes se tyre.
Me kete mekanizem veprojne kloramfenikoli, tetracyclinat, makrolidet
Sinteza e acideve nukleinike.
Nje pjese e medikamenteve antibakteriale e shprehin veprimin e vet duke frenuar sintezen e acideve
nukleinike ne qelizat bakteriale.
Keshtu, rifampicina frenon enzimen ARN-polimeraze-ADN-dependente,
Kinolonet frenojne sintezen e ADN-se bakteriale ne saje bashkeveprimit me Enzimen ADN-gyraze, duke
nderprere ne kete menyre veshjen finale te heliksit te ADN, gje qe eshte esenciale per transkriptimin e
ADN.
Duke u nisur nga mekanizmi i veprimit, dozat standarte te perdorimit dhe reagimit te mikrorganizmave ndaj
tyre, antibakterialet ndahen ne menyre te pergjithshme:
Baktericide
Bakteriostatike
Baktericide konsiderohen te gjithe ata bakteriale te cilet shkaktojne lize bakteriale.
Bakteriostatike do te konsiderojme te gjithe ata antibakteriale frenim te rritjes bakteriale, pa shkaktuar
lize masive si perfaqesuesit e grupit te pare.
Si kriter shkencor per te bere kete ndarje perdoret raporti midis perqendrimit minimal baktericid (MBC)
dhe perqendrimit minimal frenues (MIC).
MBC:MIC 1 2, medikamenti konsiderohet baktericid,
MBC:MIC 3, ai konsiderohet bakteriostatik.
Keto veprime jane doze-dependente.
Keshtu nje antibakterial i cili ne dozat standarte ka veprim bakteriostatik, me rritjen e dozes do te filloje
te demostroje edhe veprime baktericide dhe e kunderta.
Nje tjeter menyre e klasifikimit bazohet mbi agjentet patogjene mbi te cilet ata veprojne.
antimikrobiale te cilet veprojne mbi nje numer te kufizuar agjentesh patogjen (psh vetem mbi gram-
pozitivet) te cilet i quajme antimikrobiale me spekter te ngushte veprimi,
veprojne mbi nje numer te madh klasash te mikrorgani-zmave te cilet i quajme antimikrobike me
spekter te gjere veprimi (psh gram-pozitive, gram-negative, mykobaterie, etj).
Rezistenca ndaj mikrobeve
Mikrobet e pandjeshem ndaj veprimit te antibiotikut thuhet qe jane rezistente ndaj tij
Ne shfaqjen e rezistences ndikon marrja e perseritur dhe perdorimi I dozave te vogla
Rezistence e kryqezuar
Mekanizmat e rezistences ndaj antibiotikeve jane te ndryshme.
Por me kryesoret jane:
Shkaterrimi enzimatik i medikamentit
Modifikimi i molekulave target ne strukturen bakteriale
Kthimi i membranes se tyre jo permeabel per antibakterialin
Efluksi aktiv ekskretues per barin
Ne perzgjedhjen e barit duhet te merren ne konsiderate keta faktore:
Identifikimi i patogjenit
Studimi i ndjeshmerise se patogjenit ndaj antimikrobikeve
Nevoja per trajtim baktericid apo bakteriostatik
Vendosja e vatres infektive (nevoja e kalimit te barieres hemato-cefalike)
Parashikimi i zgjatjes se perdorimit
Spektri i veprimit antimikrobik
Gjendjen e sistemit imunitar
Funksioni i melcise dhe veshkave, gjendja fiziologjike mosha etj
Kriteret e perzgjedhjes (vijon):
Rruga e administrimit
Farmakokinetika e medikamentit
Mundesia e shfaqjes se shtameve rezistente (kryesisht per kushtet spitalore)
Sinergjizmi apo antagonizmi me agjente te tjere antimikrobiale
Profili toksikologjik i medikamentit
Nderveprimet me medikamente te tjera jo antimikrobike
Politikat dhe strategjite lokale te dhenies se antimikrobikeve
Kostoja e trajtimit
Ne mjaft raste per arsye te gjendjes te semurit, per te ulur dozat perdoren ne te njejten kohe dy ose me
shume antimikrobike ne menyre qe:
te mos manifestohen veprimet anesore
per te prevenuar lindjen e rezistencave bakteriale,
Ne kete rast kombinimi i tyre ka per qellim te potencoje veprimin e njeri-tjetrit.
keshtu preferohen kombinime te dy agjenteve baktericide (beta-laktamina+aminozidike) ose dy
bakteriostatike.
Antibioprofilaksia eshte nje veprim terapeutik, i cili ka treguar qe ka vlere per :
prevenimin e infeksioneve spitalore ne periudhen peri-operatore (para, gjate dhe pas operacioneve),
ne te semuret kritike ne reanimacione apo ne te semuret me imunitet te kompromentuar
ata qe marrin medikamente citostatike ose imunosupresore, apo i neneshtrohen radioterapise.
Per kete qellim preferohen ata antimikrobike qe veprojne ne struktura qe jane specifike per
mikrorganizmat dhe nuk gjenden ne eukariotet
Parime te pergjithshme:
Ne te semuret e rende apo me imunitet te ulur preferohen baktericidet.
Parimisht preferohen medikamentet me spekter te ngushte, pasi disbakteriozat prej tyre manifestohen
me rralle.
Ruajtja e mikroflores normale ka rendesi sepse pengon kolonizimin prej patogjeneve te ambienteve te
organizmit.
Ne trajtimet profilaktike te infeksioneve keshillohet qe doza e perdorur te jete me e ulet se ajo kurative.
Betalaktamikt
Bjn pjes: penicilinat, cefalosporinat, monobaktamet, carbapenemet, frenuesit e beta-laktamazs.
Penicilinat:
klasifikohen n disa nngrupe
Penicilinat G: veprojn kundr grampozitivve, gram-negativve, disa anaerob: penicilina G,
prokainpenicilina, bipenicilina, benzatin-penicilina, penicilina V.
Penicilinat antistafilokoksike( spekter M): nafciline, kloksaciln, dikloksacilin, meticiline.
Penicilinat me spekter te gjere(spekter A) si ampicillina,amoxicillina, karbenicillina piperacilina etj
Penicilinat me spektr t ngushte
Penicilina G jepet n trajt t kriprave t Na apo t Ka me rrug im ose iv.
E tretshme ne uje, e patretshme ne yndyrna, shkaterrohet nga aciditeti stomakut.
E vetmja penicilin me spektr t ngusht q jepet me rrug iv.
Penicilina G ka T1/2 t shkurtr 90 minuta-jepet cdo 6 or.
Prfaqsuesit e penicilinave me spektr t ngusht veprimi.
Jepen me rrug i.m
Jan molekula polare, nuk shprndahen lehtsisht.
Doza ditore mund t arrij deri 12-24 milion UI.
Nuk metabolohen
Eliminohen me veshka n form t pandryshuar ( 90 % sekretim).
N t smurt me insuficienc renale T1/2 zgjatet deri 10 or.
Penicilina V jepet nga goja pasi eshte acidorezistente (pharingitis,otitis, sinusitis)
Benzatin-penicilina-pr profilaksi (angins streptokoksike, sifilizit, etj)
Mekanizmi i veprimit
Frenojne zhvillimin e qelizave bakteriale duke nderhyre ne sintezen e murit qelizor
Beta-laktaminat kane afinitet te lidhen me penicilin bindings proteins (PBPs), te cilat normalisht
ndikojne ne sintezen e mureines ose te peptidoglikanit.
PBPs katalizon reaksionin e transpeptidazes
Pasi antibiotiku beta laktamik lidhet me PBPs kemi frenim te transpeptidimit bllokim te sintezes se
peptidoglikanit dhe lize bakteriale.
Prdorimet:
Bari i zgjedhur n trajtimin e infeksioneve t shkaktuara nga:
Koket gram pozitiv streptokokt, pneumokok, stafilokok jo-betalaktamaz prodhues.
Disa koke gram-negativ si meningokok dhe gonokoku.
Disa bakterie anaerobe si clostriadiat
Infeksionet t shkaktuara nga treponemat, spiroketat, etj.
Antibiotik baktericid.
Perdoren per trajtimin dhe profilaksine e anginave dhe tonsiliteve, bronkiteve, bronkopneumonive
difterise, sifilisit, profilaksine e artritit reumatizmal.
Penicilinat me spektr t gjer;(spekter A)
Amoksicilina, ampicilina, karboksipenicilinat (antipseudomonas)
Amoksicilina dhe ampicilina merren nga goja dhe kan spektr m t gjer n gram negativt si:
salmonelat, shigelat, E. Coli, Haemofilus influenzae etj
Shkaterrohen nen veprimin e penicilinazave
Amoksicilin+acid klavulonik=amoksiclav.
Indikohen gjeresisht n trajtimin e infeksioneve respiratore, inf aparatit tretes (ulcera), infeksione
urinare,infeksione biliare, infeksione sistemike (sepsis) etj.
Amoksicilina dhe ampicilina merren nga goja jane acido rezistente
Kalojne barrieren placentare dhe ne qumeshtin e gjirit.
Eleminohen me rruge urinare dhe me bile.
Carbenicilin, piperacilin etj-kundr pseudomonasit.
Oxacillina, cloxacillina, nafcilline jane penicillinaze rezistente perdoren kunder infeksioneve
stafilokoksike.
Jane acido-rezistente dhe thithen mire nga zorret (larg ushqimit)
Efekte te padeshiruara
Barna shum pak toksik.
Alergji-shfaqje t ndryshme
Shok anafilaktik (adrenalin+ultracorten)
Crregullime gastrointestinale
Disbakterioza qe mund te manifestohet me Kandidioza, orale ose te zorreve.
Konvulsione n pacientt me insuficienc renale.
Cefalosporinat
Gjenerata I: cefazoline, cefaleksine, cefalotine, etj
Veprojn shum mir kundr gram-pozitivve, shum pak kundr gram-negativve.
Merren nga goja por dhe me rrug parenterale.
Format orale mund t prdoren pr trajtimin e infeksioneve urinare, infeksionet nga stafilokoku,
celulite, infeksione t indeve t buta, abscese t indeve t buta
Cefazolina sht bari i zgjedhur pr profilaksi kirurgjikale.
Gjenerata II: cefalor, cefamandol, cefuroksim, cefonicid, etj
Kan veprim m t dobt n gram pozitivt, por hapet spektri kundr gram-negativve.
Prdoren pr trajtimin e sinuzitit, otitit, infeksioneve t poshtme respiratore,
Meq veprojn dhe kundr anaerobve prdoren pr trajtimin e rasteve me peritonit, pneumoni t
fituar n komunitet,etj.
Gjenerata III: prfshihen cefotaksim, ceftazidim, ceftriakson, etj.
Veprojn shum mir mundr gram-negativve dhe disa prej tyre e kalojn mir barriern
hematoencefalike.
Shumica e barnave t ktij grupi prdoren pr trajtimin e infeksioneve t ndryshme shum t rnda q
jan rezistente ndaj antibiotikve t tjer.
Ceftriakson-linj e par pr trajtimin e gonorres meqnse shum shtame jan rezistente ndaj
penicilinave
Prdoren pr trajtimin e formave shum t rnda t infeks nga gram negativ
Trajtim meningiti
T kombinuar me aminozidikt pr infeksionet nga shtamet spitalore multirezistente
Trajtim empirik i sepsisit
N pacientt me deficite t sistemit imunitar
Efekte e padeshiruara dhe kunderindikimet:
Reaksione alergjike (qe ne minutat e para te injektimit shok anafilaktik, por mund te shfaqen edhe me
vone me urtikarie, te vjella, diarre etj)
Mbiinfeksione (crregullim I microflores intestinale kandidiosa)
Dhimbje muskulare n vendin e injektimit
Tromboflebit pas dhnies iv ose stomatite
Toksicitet renal
Efekte te tjera anesore si shok, nxitje e SNQ, ulje e koagulimit
Kujdesi i infermierit
Te informohet nese i semuri eshte alergjik apo jo ose nese vuan nga astma bronkiale.
Nese pas perdorimit shfaqen reaksione alergjike te njoftohet menjehere mjeku.(shok anafilaktik
=adrenaline+ultrakorten)
I semuri duhet te kontrollohet vazhdimisht nese ka temperature, pulsin, frymemarrjen etj
Marrja e materialit per kulture behet para dhenies se dozes se pare
Injektimet ne muskul duhet te jene te thella sepse ndryshe jane te dhimbshme
Kujdesi i infermierit
Kur perdoren doza te medha duhen kontrolluar niveli I Na dhe K ne gjak
Kur perdoren doza te medha dhe per nje kohet te gjate mund te zhvillohet superinfeksioni prandaj te
kontrollohet goja mos ka shenja skuqje etj
Kur perdoren doza te medha sidomos ne epileptiket ka rrezik qe te shfaqen konvulsione
Monobaktamet:
Jan antibiotik me struktur t ngjashme me penicilinat
Jan relativisht rezistente kundr beta-laktamazave
Dhe jan aktive kundr bacileve gram-negative
Nuk veprojn kundr bacileve gram-pozitive apo anaerobve
I vetmi bar n treg n USA sht aztreonami
Jepet me rrug iv cdo 8 or
Pacientt me alergji nga penicilina e tolerojn mir aztreonamin
Mund t shfaqen rash n lkur dhe rritje e transaminazave hepatike, por pa toksicitet t rnd.
Frenuesit e betalaktamazs: acidi klavulonik, sulbactami:
Nuk kan veprim antibakterial
Vetm shtojn potencn dhe frenojn shkatrrimin e penicilinave
Indikimet pr shoqrim t penicilinave me frenues t betalaktamazs jan:
Trajtim empirik pr infeksione t shkaktuara nga nj spektr i gjer mikrobesh;
N pacient me dmtim t sistemit imun
Infeksione mikse aerobe dhe anaerobe
Infeksione intraabdominale
Carbapenemet:
Prfaqsues Imipenem, Meropenem
Veprojn shum mir kundr gram-negativve dhe pseudomonasit
Shprndahen mir dhe n SNQ
Jepen me rrug iv cdo 6-8 or
Indikohen n infeksione multirezistente mikse aerobe dhe anaerobe
T kombinuar me aminozidik n pacientt neutropenik me temepratur t lart
Frenues t tjer t murit qelizor:
Vankomicina: vepron vetm kundr gram-pozitivve
Baktericid i fuqishm
Indikohen n trajtimin:
Sepsis
Endokardit bakterial
Infeksionet nga shtame meticiline-rezistent
Vetm ose t kombinuar me cefalosporin III ose aminozidik
Trajtimi i enterokolitit t shkatuar nga prdorimi i zgjatur i antibiotikve
Mund t shkatoj flebite n vendin e injektimit, rash t kuq n fytyr dhe qaf, ethe, dmtim t
veshkave.
Bacitracina:
sht aktiv kundr mikrobeve gram-pozitive
sht shum nefrotoksik
Pr kt arsye nuk prdoret me rrug sistemike
Vetm prdorim topik n lkur, n trajt pomade i shoqruar me neomicin ose polimiksin
Si tretsir per trajtimin e plagve t jashtme ose n kavitetin pleural
Cikloserina:
Vepron mir kundr gram negativve dhe grampozitivve
Prdoret kryesisht vetm pr trajtimin e tuberkulozit n shtamet rezistente ndaj barnave t linjs s
par t trajtimit.
Shkakton toksicitet n SNQ me dhimbje koke, konvulsione, tremor, psikoz.
N raste t rnda bari duhet t ndrpritet.
Makrolidt
Makrolidet jane antibiotike te cilet gjenden si produkte natyrale edhe te aktivitetit jetesor te disa
bakterieve, kryesisht te familjes se Streptomyceve.
Substancat e ketij grupi ndahen ne baze te numrit te atomeve ne unazen laktonike, psh per
Erythromycinen dhe Clarithromycinen jane 14 atome ne unazen e tyre laktonike.
Prfaqsuesi i grupit sht eritromicina.
Claritromicina dhe azitromicina jan derivate semisintetike t eritromicins.
Eritromicina sht e efektshme kundr bakterieve gram pozitive,corinobakterieve, etj.
Veprimi antibakterial i eritromicins mund t jet bakteriostatik ose baktericid n varsi t dozs s
prdorur.
Mekanizmi: Frenojn sintezn proteinike n nnnjsin 50s
Eritromicina mund t shkatrrohet nga aciditeti i stomakut prandaj jepet n kapsula acido-rezistente.
Duhet dhn gjithmon me stomak bosh.
T1/2 sht afrsisht 1.5 or
Makrolidt kan rrug kryesore ekskretimi at biliare.
Prdorimet klinike:
Eritromicina sht bari i zgjedhur pr trajtimin e infeksioneve nga corinobakteriet (difteria, sepsis nga
cornobakteriet)
N infeksionet nga klamidiet: genitale, okulare tek i porsalinduri; respiratore;
N trajtimin e pneumonive t fituara n komunitet
Eritromicina sht bari i zgjedhur si zvendsues i penicilinave tek personat me alergji ndaj tyre n
trajtimin e infeksioneve nga kokt grampozitive
Jan barna t linjs s par n trajtimin e faringitit
Infeksioneve t lkurs
Infeksioneve t indeve t buta
Pneumonit
Eritromicina kshillohet si profilaksi kundr endokarditit bakterial n pacientt me smundje valvulare
q kryen nj procedur dentare.
I dyti prdorur pr kt qllim sht klindamicina
Efektet e padshiruara:
Crregullime gastrointestinale;
Anoreksi, nauze, t vjella dhe diarre shfaqen n disa raste pasprdorimit t makrolideve.
Intoleranc gastrointestinale sht arsyeja m e shpesht pr ndrprerjen e barit dhe fillimin e nj
tjetr antibiotiku.
Toksicitet hepatik: eritromicina mund shkatoj ikter kolestatik me hepatit kolestatik akut:
Ethe, temperatur e lart, ikter, rritje e transaminazave hepatike, etj
Reaksione alergjike: rash, rritje e eozinofileve n gjak.
Ndrveprimet me barnat; eritromicina frenon P450 dhe mund t rritet prqndrimi plazmatik i barnave
t tjer t dhna njkohsisht
Claritromicina:
Derivon nga eritromicina por ka qndrueshmri m t mir n aciditetin gastrik dhe prthithje m t
mir orale n krahasim me eritromicinn.
Mekanizimi i veprimit-i njjt
Spektri i veprimit: i shtohet dhe disa mykobakterie, pson zgjerim.
T/12 sht m egjat 6 or lejon q t merret vetm 2 her n dit.
Shprndahet mir n organizm.
sht m potente se eritromicina
Avantazhe t tjera: m pak intoleranc gastrointestinale
Numr m i vogl vaktesh
Por, kosto m t lart.
Azitromicina:
Derivon nga eritromicina
Spektri i veprimit identik me claritromicinn
Azitromicina sht shum e efektshme kundr klamidieve, pak m efektive kundr stafilokokve dhe
streptokokve.
Bari arrin prqndrime t larta intraqelizore
T1/2 sht rreth 3 dit
Kjo karakterisitk lejon dhnien vetm nj her n dit dhe kohzgjatje t shkurtr trajtimi
P.sh 1 gram azitromicin sht ekuivalente me 7 dit trajtim me doksiciklin pr infeksionet genitale nga
klamidiet.
Merret nga goja dhe tolerohet mir.
Efektet toksike t ngjashme me eritromicinn.
Klindamicina:
Klindamicina sht derivat i linkomicins
Linkomicina sht nj antibiotik i ngjashm por me tjetr struktur me eritromicinn.
Klindamicina vepro mir kundr bakterieve gram pozitive
Aerobeve
Dhe n mjaft gram negativ
Mekanizmi i veprimit: i ngjashm me eritromicinn
Bari merret nga goja ose me rrug iv
Penetron mir n indet dhe organet e ndryshme
T1/2 sht 25 or
Rruga kryesore e ekskretimit sht rruga biliare.
Bari indikohet n trajtimin e infeksioneve t rnda nga anaerobt sic jan bakteroidet;
Infeksione mikse t shkaktuara nga anaerob+aerob;
Shpesh her i shoqruar me nj aminozidik, ose nj cefalosporin pr trajtimin e plagve penetruese t
barkut, dhe zorrve;
Infeksione t traktit genital femror;
P.sh abort septik, absces pelvik
Pneumoni aspirative
Sot klindamicina preferohet n vend t eritromicins pr profilaksi tek t smurt valvular q do
kryejn ndrhyrje kirurgjikale qoft dhe t vogla si ekstraksioni dentar
Trajtimi i penumonive nga P.carini n t smurt me AIDS;
Efekte toksike:
Dizbakterioze,diarre, nauze, rash n lkur,
Dmtime t funksionit hepatik
Neutropeni
Enterokolit nga antibiotikt (C dificcile)
N rast se kjo shfaqet trajtimi bhet me metronidazoliv pas ndrprerjes s mnjhershme t barit
Ose vankomicin iv
Kloramfenikoli
Aktiviteti antimikrobial:
CAF sht nj frenues i fuqishm i sintezs proteinike mikrobiale.
Ai lidhet fuqishm por n mnyr t rikthyeshme me subunitetin 50s t ribozomit bakterial dhe frenon
sintezn e proteins bakteriale.
Caf sht antibiotik bakteriostatik me spektr shum t gjer veprimi. Gram pozitive dhe gram negative
Vepron mir kundr mikroroganizmave aerob dhe anaerob
Vepron mir kundr rikeciave
Nuk vepron kundr klamidiave
Prdorimet klinike:
Pr shkak t potencialit toksik shum t lart, rezistencs bakteriale dhe pranis s alternativave t tjera
antibiotike, Caf sht pothuajse abandonuar nga prdorimi sistemik
Indikimet sistemike t Caf jan tre:
Trajtimi i rikeciozave
Trajtimi i meningitit
Trajtimi i ethes tifoide (tifo abdominale)
N rrug lokale jepet pr trajtimin e infeksioneve t syrit, veshit
Efektet e padshiruara:
Crregullime gastrointestinale:
Nauze, t vjella, diarre, kandidoz oro-vaginale, disbakterioz.
Dmtimet e palcs kockore:
Frenim t palcs s kockave me shfaqje t frenimit t prodhimit t elementve t figuruar t gjakut:
Anemi aplastike, leukopeni, trombocitopeni, deri n aplazi t plot medulare.
Efektet toksike tek t porsalindurit: sindromi gri i bebeve
T vjella, flaksitet muskular, hipotermi, ngjyr gri, shok kolaps vaskular.
Caf sht nj nga frenuesit enzimatik t heparit prandaj ndrvepron me barnat e tjer q jepen
njkohsisht me t.
Tetraciklinat
Farmakokinetika:
Tetracikinat kan ndryshime nga njra tjetra n mnyrn e prthithjes pas dhnies nga goja.
Tetraciklina vet prthithet rreth 60-70% nga goja
Substanca kristaline me tretshmri t ult.
Tetraciklinat lidhen duke formuar kelate me disa jone duke ndikuar kshtu n prthithjen dhe aktivitetin
e tyre.
Ndrsa doksiciklina dhe minociklina prthithen rreth 95-100% nga goja.
Prthithja kryhet n pjesn e siprme t zorrs dhe frenohet nga produktet alkaline, Fe, Ca, Mg etj
Tetraciklinat lidhen rreth 40-80% me proteinat plazmatike
Eliminohen kryesisht nprmejt lngut biliar dhe urins
1-50% e tetraciklinave eliminohen nprmejt urins
10-40% e tetraciklinave eliminohen nprmjet lngut biliar.
Doksiciklina eliminohet pothuaj totalisht me rrug jo renale prandaj nuk ka nevoj t ulen dozat e barit
n pacientt me insuficienc renale.
Tetraciklinat jan antibiotik me spektr shum t gjer me veprim bakteriostatik
Ato jan aktive kundr shum bakterieve gram pozitive, gram negativ, prfshir aerob, anaerob,
riketsie, klamidie, mykoplazma, protozoar, etj.
Prfaqsues jan:
Klasifikimi;
Tetraciklina me veprim t shkurtr: klortetraciklna,etraciklina, oksitetraciklina (T1/2 6-8 or)
Tetraciklina me veprim mesatar: demeklociklina, metaciklina (T1/2 12 or)
Tetraciklina me veprim t gjat:doksiciklina, minociklina (T1/2 16-18or)
Kto t fundit lejojn dhnien nj her n dit.
Mekanizmi i veprimit
Tetraciklinat hyjn n qelizn mikrobiale nprmjt difuzionit pasiv.
Brenda bakterit ata lidhen me nnjsin e vogl 30S ribozomale n mnyr t rikthyeshme duke
bllokuar lidhjen e ARNt.
N kt mnyr pengohet leximi i ARNm
Kjo gj frenon shtimin e aa n vargun polipeptidik.
Prdorimet klinike:
Tetraciklina sht bari i zgjedhur n trajtimin e infeksioneve nga Mykoplazma pneumonie, klamidiat,
riketsiet dhe disa spiroketa.
Ato kombinohen dhe pr trajtimin e ulcers gastrointestinale t shkaktuar nga Helikobakter pilori
Prdoren n trajtimin e gjer t infeksioneve nga gram pozitivt dhe gram negativt
Prdoren pr trajtimin e kolers
Pr trajtimin e infeksioneve nga klamidiat (infeksione urogenitale, SST)
Tetraciklinat t shoqruara me aminozidik prdoren n trajtimin e brucelozs, tularemis
Pr trajtimin e akneve me doz t ult pr nj koh t gjat
Pr trajtimin e pneumonive dhe acarimeve t bronkitit kronik
Dozat nga goja t tetraciklins jan 0.25-0.5 gram 4 her n dit.
Pr doksiciklinn doza ditore sht 100 mg 1 ose 2 her n dit.
Doksiciklina sht teraciklina e zgjedhur sepse mund t jepet nj her n dit dhe prthithja e saj nuk
alterohet nga prania e ushqimit n zorr.
T gjitha tetraciklinat formojn komplekse kelate me metalet dhe asnjher nuk duhet t jepen
njkohsisht me qumsht, antiacide, kripra t hekurit.
Pr t mnjanuar depozitimin n kockat gjat procesit t rritje dhe depozitimin n dhmb nuk duhet t
jepen tek grat shtatzn dhe fmijt nn 8-11vjec.
Efektet e padshiruara:
Crregullimet gastrointestinale:
Nauze, t vjella, diarre, jan shfaqjet m t shpeshta.
Anoreksi, crregullime epigastrike
Modifikojn florn normale intestinale duke shkaktuar disbakterioz
Superinfeksione vecanrisht mykotike (kandidoza)
Koliti pseudomembranoz (diarre hemorragjike)
Dmtime t dhmbve dhe kockave tek fmijt
Kundrindikacion dhnia n kto mosha
Toksicitet hepatik: alterim i provave hepatike, shenja t hepatit toksik, ikter, etj
Toksicitet renal; nekroz tubulare renale, acidoz tubulare renale, akumulim toksik n veshka prvec
doksiciklins.
Fotosensibilitet: nuk kshillohet ekspozimi n diell
Reaksione vestibulare: marrje mendsh, t vjella,nauze, humbje e ekuilibrit nga prekja vestibulare.
Grupi i antibiotikeve aminoglukozide perfshin: Gentamycinen, Tobramycinen, Amikacinen, Netilmicinen,
Kanamycinen, Streptomycinen dhe Neomycinen.
Aminoglukozidet jane produkte natyrale apo derivate semisintetike te prodhuara nga actinomycet.
I pari eshte izoluar Streptomycina prej Streptomyces griseus.
Farmakokinetika
Nuk perthithen ne zorre mqs molekula polare
Kalojne pak barrieren hemato-cefalike
Eliminohen shpejt nga veshkat me ane te filtrimit glomerular
Mekanizmi i veprimit
Jan frenues irreversibl t sintezs proteinike.
Ai lidhet me nnjsin 30S ribozomale dhe frenon sintezn proteinike me tre menyra:
Ndrhyn duke penguar fillimin e formimit t vargut polipeptidik
Bjn nj lexim t gabuar t ARNm dhe aa q vijn jan t gabuara
Ne dallim me antimikrobialet e tjere qe frenojne sintezen proteinike tek bakteret te cilet jane
bakteriostatike, perfaqesuesit e ketij grupi jane bactericide
Fillimisht ata jane perdorur per trajtimin e infeksioneve te shkaktuar nga bakteret aerobe gram-negative
dhe te tuberkulozit.
Aminozidikt prdoren gjersisht kundr bakterieve gram negative vecanrisht n bakteremit,
Gjendje septike i shoqruar me vankomicin ose penicilin/cefalosporin pr trajtimin e endokarditit
dhe pr trajtimin e tuberkulozit.
Pr prdorim sistemik m shum t prdorshm sot jan gentamicina, tobramicina, amikacina
Netilmicina, sisomicina( t shtrenjta)
Neomicina dhe kanamicina rezervohen kryesisht pr prdorim lokal.
Jepen me rrug intrauskulose iv n formn e infuzioneve intravenoze prr 30-60 minuta.
N mnyr tradicionale aminozidikt jan dhn n dy ose tre vakte marrjesh gjat dits.
Megjithat mund t aplikohet dhe dhnia me nj doz t vetme ditore.
Aminozidikt kan veti baktericide prqndrim-vartse.
Pr shkak t ktyre vetive nj doz e caktuar e aminozidikut mund t rezultoj m shum efikase kur
jepet si nj evetme, sesa po t ndahet nshum doza t vogla multiple.
Toksiciteti i barit mbetet i njjt.
Meqnse aminozidikt kan rrug kryesore eliminimi veshkat ekskretimi i tyre sht proporcional me
klirencine kreatinins.
N rast se ndryshon n mnyr t menjhershme funksioni veshkorp.sh n rastet me insuficienc renale
akuteduhet pasur shum kujdes se rrezikohet mbidozimi akut.
N munges tktij komplikimi dhnia e barit nj er n dit sht e sigurt
Dozimi barit bhet nprmjet vlerave t klirencit t kreatinins.
Aminozidikt jan substanca polare dhe nuk futen me lehtsi n brendsi t qelizave.
Nuk arrijn dot t penetrojn n SNQ dhe n sy.
Megjithat n prani t sindromave inflamatore t cipave t trurit ulet efekti barrier.
T1/2 plazmatike e barit sht rreth 2-3 or
T1/2 rritet deri 24-48 oro n pacientt me insuficien renale.
Duhet rregulluar detyrimisht dozat e barit n pacientt me dmtime t veshkave.
Prdorimet klinike:
Aminozidikt prdoren gjersisht kundr bakterieve enterike gram-negative.
Shpesh ata kombinohen me nj antibiotik betalaktamik me qllim q t zgjerohet mbrojtja edhe kundr
gram pozitivve.
N kto raste shfrytzohet sinergjizmi i t dy barnave.
Kombinimet preferohen n raste me sepsis, bakteremi, endokardite, infeksione nga shtamet spitalore,
shtamet spitalore t pseudomonas aeruginoza, etj
Efektet toksike:
Aminozidikt jan nefrotoksik t fuqishm: nekroze papilare renale, nefrite intersticiale,ulet klirenci i
kreatinins,rritja e prqndrimeve plazmatike t aminozidikut
Deri n insuficienc renale.
Shkaktojn ototoksicitet
Dmtime kokleo-vestibulare te parikthyeshme
Neomicina, kanamicina, dhe amikacina jan m shum ototoksike.
Streptomicina dhe gentamicina m shum vestibulotoksike (demtime te ekuilibrit, dhimbje koke nauze
te vjella)
Aminozidikt mund t shkaktojn n doza t larta efekt t ngjashm me kuraret (bllokad
neuromuskulare, bllokojne clirimin e ACK)
Paraliz respiratore
Trajtimi n kto raste bhet me glukonat Ca dhe antikolinesterazik (neostigmin).
Sulfamidet, Trimetoprimi
Sulfamidet:
Jan antibiotik me struktur t ngjashme kimike me acidin paraaminobenzoik (PABA).
Mikroorganizmat e ndjeshm ndaj veprimit t sulfamideve kan t nevojshm PABA pr t br sintez
t acidit dihidrofolik pr sintezn m pas t bazave purine t ADN.
Meqnse sulfamidet jan analog strukturale t PABAs kto bakterie n prani t sulfamidit gnjehen
dhe n vend t PABA marrin sulfamidet pr sintez t dihidrofolateve.
Kshtu frenohet sinteza e acidit folik.
Jan antibiotik bakteriostatik
Veprojn mbi bakteriet gram pozitive, gram negative,nocardia, klamidiet, etj.
Klasifikohen:
1. Sulfamide orale q prthithen nga TGI
2. Sulfamide orale q nuk prthithen nga TGI
3. Sulfamide me veprim lokal.
Sulfamide Orale q thithen nga goja jan: sulfametoksazoli, sulfapiridina,
Sulfasalazina (n smundjet inflamatore t zorrve)
Sulfadiazina e argjendt-pr lyerje t djegieve t lkurs, preparate t tjera oftalmike.
Indikimet:
Sulfamidet prdoren pr trajtimin e pneumonis nga Pneumocistis carini ( n AIDS), pneumonive t
tjera, toksoplazmozs, infeksioneve urinare t thjeshta, trajtimin lokal te djegjeve, kolitet ulceroze etj.
Sulfametoksazol-trimetoprim-kombinim baktericid (Baktrima) (n raportin 5:10)
Bactrima jepet nga goja pr:
Pneumonit nga pneumocistis carini,
Bronkite dhe pneumoni t rrugve t poshtme respiratore
Infeksione t traktit urinar, t komplikuara dhe t pakomplikuara
Prostatite,uretrite, infeksione t traktit t siprm respirator
Infeksione intestinale, salmoneloz, shigeloz, E. coli
Efekte t padshiruara pr t dy:
Fenomene alergjike
Crregullime n palcn e kockave aplazi medulare, leukopeni, granulocitopeni, anemi megaloblastike)
Crregullime urinare: mud t precipitojn n urin dhe shkaktojn kristaluri,hematuri, gur n veshka,
obstruksione renale
Nauze, t vjella, diarre,
Frenuesit e AND girazs (kinolonet)
Kinolone t pafluoruara (acidi nalidiksik)
Kinolone t fluoruara:
Ciprofloksacine, norfloksacine, levofloksacine, sparfloksacine etj)
Mekanizmi i veprimit: bllokojn AND girazn enzima q bn shprdredhjen e fijes s AND q m pas t
filloj replikimi i saj.
Spektri i veprimit:
Kundr gram pozitivve, aerob,gram negativt, enterobakteriacet, neiseriet,pseudomonas, hemofilus.
Kundr mykoplazmave, klamidieve, mykobakteri i tuberkulozit.
Kinetika: merren nga goja prthithen 85-90% nga TGI,T1/2 nga 3 or deri 10 or ose m shum.
Eliminohen nprmjet veshkave dhe rrugve jo renale.
Prdorimet klinike:
Infeksionet e traktit urinar edhe nga bakteriet muti-rezistente
Trajtimi i diarreve intestinale nga shigelat, salmonelat, e. coli, infeksione t indeve t buta, t kockave,
artikulacioneve, infeksione intra-abdominale, infeksione respiratore.
Infeksione SST si nga klamidiat, gonorrea,
Uretrite, cervicite, pneumoni atipike.
Efekte t padshiurara:
Antibiotik pak toksik
Nauze, t vjella, diarre, dhimbje koke,marrje mendsh, rash n lkur, dmtime t pakta hepatike.
Fotosensibilitet
Toksicitet kardiak: mund t shfaqen aritmi
Mund t dmtojn rritjen e kartilagut kockor dhe t shkaktojn artropati-nuk jepen para moshs 18
vjec.
Antituberkulart
Infeksioni shkaktohet nga Mycobacterium Tuberculosis
Pas zbulimit te streptomycines ne vitin 1959 filloi nje ulje drastike e vdekshmerise nga tuberkulozi,
Edhe sot tuberkulozi vazhdon te mbetet nje prej semundjeve infektive me problematike.
Ne vendin tone cdo vit referohen mbi 100 te semure te rinj me forma aktive.
Medikamentet me te perdorur:
Pjesa me e madhe e te semureve qe vuajne prej tuberkulozit trajtohen sot ne menyre te suksesshme me
isoniazid, rifampicine, etambutol apo streptomycin.
Administrimi i isoniazidit te shoqeruar me rifampicinen apo etambutolin perbejne nje terapi optimale
per te gjitha format e semundjes te shkaktuara prej formave sensibile te Mycobacteriumit te
tuberkulozit.
Shkaqet e multiterapise antituberkulare:
Gjate terapive me vetem isoniazid, sidomos te perdorur per profilaksi ndaj tuberkulozit zakonisht
zhvillohet rezistenca ndaj antituberkulareve.
Trajtimi duhet te permbaje se paku dy barna kundrejt te cileve Mycobakteriet jane te ndjeshme per te
perjashtuar keshtu ndikimin e padeshirueshem te rezistences.
Keshtu psh ne te semure pa ndonje manifestim klinik te tuberkulozit, por ne te cilet reaksioni kutan ndaj
tuberkulines (Manthoux test) eshte kthyer nga negative ne pozitiv, duhet te trajtohen me isoniazid per
12 muaj.
Pikerisht ne keto raste edhe lindja e rezistences ndaj isoniazidit eshte maksimale, duke krijuar forma me
tej duke krijuar rezistenca edhe ndaj antituberkulareve te tjere behen shtamet me te rezikshme ne saje
te multirezistences se tyre.
Antituberkulart ndahen n t linjs I t mjekimit
Dhe t linjs II t mjekimit
Izoniazidi, rifampicina, pirazinamidi, ethambutoli jan t linjs I
Izoniazidi frenon sintezn e acideve mykolike q jan prbrs kryesor t membrans s bacilit t
kokut.
sht vn re fenomeni i rezistencs nga shtamet mutante edhe ndaj izoniaz.
Farmakokinetika
Isoniazidi absorbohet shpejt qofte me marrje orale ashtu edhe ne parenterale.
Ai difuzon mjaft mire ne te gjithe lengjet e trupit.
Mbi 95% e isoniazidit eskretohet brenda 24 oreve ne permjet aparatit urinar e gjitha ne trajten e
metaboliteve.
Rruga primare e metabolizimit eshte ajo hepatike ku ai nenshtrohet acetilimit duke u kthyer ne
acetilisoniazid
Efektet e padshiruara;
Reaksione alergjike
Toksicitet t lart hepatik: hepatite toksike me rritje t testeve hepatike, dobsi trupore, kputje, ikter,
anoreksi, nauze, t vjella
Mbi 12% e te semureve qe trajtohen me isoniazid manifestojne rritje te transaminazave ne gjak.
Transaminaza me e ndjeshme eshte SGOT dhe rritja e saj eshte nje argument madhor per nderprerjen e
terapise me isoniazid.
Jan metabolitt e acetiluar ato q mbartin dhe toksicitetin hepatik
Neuropati periferike
Ndodh m shpesh n acetiluesit e ngadalshm
Neuropatia shkaktohet nga deficiti i vit B6 piridoksins sepse izoniaz shton eliminimin e tij
Kshillohet dhnia e shtesave me piridoksin n 10 mg n dit gjat terapis.
Toksicitet n SNQ me psikoz, humbje t kujtess, konvulsione.
Rifampicina:
frenon rritjen e shumices se bakterieve gram-pozitive si te shume bakterieve gram-negative,
rezistenca bakteriale ndaj medikamentit zhvillohet mjaft shpejt (deri brenda 48 oreve),
gje qe ben perdorimin e ketij medikamenti te detyrueshem te shoqerohet me nje antituberkular tjeter
Mekanizmi i veprimit :
Frenon sintezen e ARN
Frenimi i zhvillimit te mycobacterium tuberculosis behet ne perqendrime mjaft te uleta
Farmakokinetika.
Absorbimi i rifampicines pas marrjeve nga goja eshte i mire, por ai ndikohet nga mjaft faktore.
Medikamenti penetron ne indet dhe lengjet trupore, duke perfshire dhe lengun cerebrospinal.
Gjate marrjeve te tij urina dhe peshtyma marrin nje ngjyre te kuqerreme nga prezenca e barit.
Metabolizimi:
Rifampicina metabolizohet ne hepar nepermjet deacetilimit.
Ky derivat i nenshtrohet ciklit entero-hepatik
Gjysmekoha e eliminimit te rifampicines varjon nga 1.5 deri ne 5 ore dhe mund te zgjatet me tej ne te
semuret me vuajtje hepatike.
Prdorimet klinike:
Politerapia antituberkulare
Pr trajtimin e H influenze, stafilokokut, osteomielit, meningite, etj
Efektet e padshiruara:
Ato nuk jane te shpeshta,
por kur manifestohen ato zakonisht jane te renda.
Rifampicina sht induktor enzimatik i heparit
Ngjyros urinn, fecet, me ngjyr t kuqe
Rash, trombocitopeni, nefrit, ikter kolestatik, rritje te enzimave hepatike si te SGOT, SGPT apo fosfatazes
alkaline
Mialgji, anemi, sindrom flu me ethe, temperatur, nekroz tubulare akute.
Etambutoli vepron si tuberkulostatik ndaj mykobakterieve, por jo ndaj bakterieve te tjera.
Ai perdoret i kombinuar isoniazidin per mjekimin e tuberkulozit ne forme aktive.
Pas marrjes nga goja thithet 85% ne aparatin tretes.
Per arsye te eliminimit renal etambutoli mund te grumbullohet lehte ne te semure me prekje te
funksionit renal dhe te manifestoje veprimet anesore.

Veprimet anesore.
Veprimi anesor me i rendesishem gjate mjekimeve te tuberkulozit ku perdoret etambutoli eshte neuriti
optik, i cili jep ulje te mprehtesise se pamjes dhe pamundesi te perceptimit te ngjyres jeshile.
Po ashtu vihet re edhe nje ulje e eskretimit te acidit urik me ane te veshkave duke rritur perqendrimin
plazmatik te tij ne rreth 50% te semureve.
Ne gjak verehet neutropeni dhe eozinofili.
Ne veshka mund te jape edhe nefrite intersticiale.
Ai kalon barieren placentare duke manifestuar edhe efekte teratogjene.
Etambutoli sekretohet nepermjet qumeshtit te gjirit, gje qe do marre ne konsiderate kur ai
administrohet tek nenat qe kane femije qe ushqehen me gji.
Nuk keshillohet perdorimi i tij ne femijet nen 5 vjec.
Pyrazinamide (PZA)
PZA eshte nje tjeter antituberkular i cili perdoret gjeresisht i kombinuar me antituberkularet e tjere si
isoniazidi, etambutoli dhe rifampicina.
PZA ka veprim baktericid mbi mykobakterin e tuberkulozit, por nuk ka ndonje veprim mbi
mikrorganizma te tjere.
Veprime anesore:
Me i rendesishem eshte hepatotoksiciteti i cili eshte i varur nga doza.
Klinikisht te semuret manifestojne hepatomegali, splenomegali dhe ikter.
Streptomicina: ka veprim tek b. kokut
Prdoret pr politerapin kryesisht si bar i linjs II
Efekte toksike: nefrotoksike, ototoksike
Etionamidi:
Prdoret n politerapin e linjs II
Shfaq efekte toksike n hepar, veshk, neurologjike
Acidi paraaminosalicilik (PAS)
PAS eshte nje bakteriostatik i cili eshte aktiv ndaj M. Tuberculosis.
Antimykotikt:
Barna q prdoren pr trajtimin e infeksioneve mykotike.
Infeksionet mykotike jane mjaft te shpeshta ne praktiken mjekesore
Shpeshtesia e tyre lidhet me:
kushtet e punes (lageshti, detergjente),
me perdorimin masiv te antibiotikeve te ndryshem
gjendjet hypoimunitare.
Semundjet e shkaktuara nga myqet prekin:
kryesisht lekuren dhe aparatin tretes
por ato mund te japin deri :
endokardite mykotike,
meningite mykotike,
pneumoni mykotike,etj.
Klasifikohen n antimykotik sistemik dhe lokal.
Sistemik: Amfotericina B:
Te dhena te pergjithshme:
ka ngjyre te verdhe portokalli
nuk ka ere.
Ne perdorimet parenterale rekomandohet perdorimi i saj me tretesirat glukozes 5%.
Spektri i veprimit antifungal perfshin familjet e myqeve te :
Aspergilus, Blastomyces, Candida, Cruptoccocus, Histoplasma,
Sporothrix, etj.
Farmakokinetika
nuk absorbohet nga aparati tretes,
prandaj perdorimi i saj eshte rezervuar vetem me rruge intravenoze.
Eliminohet me urine ne forme te pandryshuar. Shprndahet pak n organizm
Gjysmjeta e saj plazmatike eshte 15 dit, gje shpie shpejt ne akumulim te saj ne terapite e zgjatura.
sht fungicid; lidhet me ergosterolin (kolesteroli i myqeve) dhe alteron prshkueshmrin e
membrans s mykut duke prishur vetin selektive (formohen pore t mdha dhe ka humbje qelizore).
Efekte toksike: toksicitet imediat: nga infuzioni iv i barit: ethe, temperatur, spazma muskulare, t vjella,
dhimbje koke, hipotension arterial. Jepet fillimisht doz testuese prej 1 mg.
Toksicitet kronik; dmtim i rnd renal me rritje t azotemis dhe kreatinemis, deri n insuficienc
renale
Acidoz tubulare, dmtime hepatike me alterime t provave hepatike.
Prdorimet klinike: Meqnse ka spektr t gjer veprimi preferohet n trajtimin e gjith infeksioneve
mykotike krcnuese pr jetn.
Pneumoni fungale
Pacient me kompromentim t sistemit imunitar
Meningit nga kriptokoku
Sindrom septike nga infeksioni mykotik
T smurt neutropenik, me kancer q kan t mbivendosur inf mykotik sistemik.
Infuzion t ngadalshm 1mg/kg dit
Flucitozina: ka lidhje strukturale me 5-FU nj bar antikanceroz.
Frenon sintezn e AND dhe ARN
Prdoret pr infeksionet nga kriptokoku dhe disa specie t kandidave.
Mund t jepet e kombinuar me amfotericinn B pr trajtimin e meningitit nga kriptokoku.
Efekte t padshiruara: toksicitet n palcn kockore, anemi, leukopeni, granulocitopeni, dmtime
hepatike,
Azolet:
Bjn pjes: ketokonazoli, mikonazoli, clortrimazoli, vorikonazoli, etj
Mikonazoli dhe clotrimazoli prdoren kryesisht pr prdorim lokal.
Mekanizmi i veprimit: frenojn P450 fungal jan selektive vetm pr qelizat mykotike
Kan spektr t gjer antimykotik
Efektet e padshiruara: relativisht jo-toksik
Crregullime gastrointestinale
Toksicitet hepatik
Ketokonazoli: azoli i par i futur n prdorim klinik
N USA nuk prdoret m me rrug sistemike sepse vepron dhe mbi P450 humane. Me rrug lokale n
formn e shampove, ose sol dermatologjike
Itraconazoli: jepet me rrug orale dhe iv
sht bari i zgjedhur kundr blastomiceteve, histoplazmozs, sporotriks
Prdoret n trajtimin e dermatomykozave dhe onykomykozave.
Flukonazoli: sht azoli i zgjedhur n trajtimin e meningitit kriptokoksik
Pr trajtimin e kandidozs mukokutane
Vorikonazoli: azol i zgjedhur pr trajtimin e aspergilozs
Ka veprim shum t mir kundr kandidave
Mund t shfaq rash n lekur, crregullime t shikimit
Terbinafina-antimykotik sistemik
Ka dhn efekte shum t mira n trajtimin e dermatomykozave
Nistatina:
Antimykotik lokal: sht shum toksik pr ta dhn me rrug iv
Esht aktiv kundr shum specieve t kandidave
Prdoret pr trajtimin e kandidozs orale, vaginale dhe t lkurs
Griseofulvina: antimykotik sistemik pr trajtimin tipik t dermatofitozave.
Lidhet me keratinn e re dhe e mbron nga sulmi mykotik
Efekt shum i ngadalshm; nevojiten 2-6 jav pr infeksionet e lkurs dhe t flokve pr t lejuar
zvendsimin e keratins s prekur.
Pr trajtimin e onykomykozave mund t nevojiten disa muaj terapi.
Antiviralet
Viruset mikroorganizma qe nuk kane metabolizem te vetin shumohen duke shfrytezuar qelizen e
infektuar nga ata.
Per mjekimin e infeksioneve virale ne qelizen e infektuar duhen penguar ato stade metabolike qe
sherbejne per shumezimin e viruseve.
Perfaqesuesit antivirale
Ne preparatet antivirale bejne pjese:
Aciclovir, valaciklovir, amantadina, zidovudina, lamivudina interferoni etj
Jo gjithmone kemi mundesine per te luftuar 1 infeksion viral
Farmakokinetika:
Pjesa me e madhe e preparateve perthithen mire ne zorre dhe kalojne edhe barrieren ematoencefalike
Nuk perthithet ne zorre vidarabina (injeksion ose ne forme pomade)
Eleminohen me ane te veshkes
Mekanizmi i veprimit
Antiviralet frenojne replikimin ose transkriptimin e AND dhe ARN virale, duke cuar ne ngordhjen e
viruseve
Interferoni favorizon sintezen e proteinave antivirale.
Antiviralet nuk veprojne kunder viruseve qe jane ne gjendje qetesie pra jashte fazes se replikimit.
Kunder HIV-it veprojne zidovudina, lamivudina, ritonavir
Indikimet
Antiviralet perdoren ne 1 sere semundjesh virale si: gripi , encefalitet virale, infeksionet e lekures,
gastroenteritet virale, mjekimin dhe profilaksine e HIV-it, infeksionet e lekures dhe mukozave te
shkaktuara nga herpes simplex e herpes zoster.
Keshillohet kombinimi e preparateve antivirale per te shmangur mekanizmat e rezistences.
Trajtimi duhet te filloje sa me heret per te shmangur demet ne organizem.

Efektet e padeshiruara
Ne SNQ japin dhimbje koke, marrje mendsh, depresion tremor.
Ne aparatin tretes: te vjella diarre, anoreksi.
Ne aparatin urinar: kristaluri, hematuri
Ulje e degjimit, flebite ne vendin e aplikimit
Kujdesi i infermierit
Perpara mjekimit infermieri duhet te pyese te semurin nese ka alergji nga keto barna, nese kapatur
konvulsione insuficienze kardiake,renale etj
Sigurohet te jete i hidratuar
Inkurajon te semurin
Nese ka crregullime gastrointestinale e keshillon te haje shpesh here ee nga pak
Mer masa per mbrojtjen e lekures (analgjezike)
Barnat antikanceroze(citostatike)
Per te kuptuar medikamentet antitumorale rikujtojme ciklin qelizor;
Faza G1 (faza presintetike), kryhet sinteza e proteinave qe ka per qellim te pergatise te gjitha kushtet e
nevojshme per ndarjen qelizore\
Faza S (faza sintetike), kryhet sinteza dhe replikimi i ADN
Faza G2 kjo faze paraprin mitozen, kryhet sinteza e ARN dhe e proteinave. Ne fund te kesaj fazeqelizat
permbajne dyfishin e sasise se AND
Faza M (mitoza)ne te cilen realizohet ndarja e qelizes meme ne 2 qeliza bija identike
Kanceri eshte nje semundje qe karakterizohet :
me shumezim te pakontrolluar te qelizave
Humbje te funksionit
shoqerohet me metastaza
invadim te indeve perreth.
Preparatet veprojne ne faza te ndryshme te ciklit qelizor duke penguar zhvillimin normal te ketij cikli
dhe si rezultat pengohet ndarja qelizore
Shumica e preparateve nuk veprojne ndaj qelizave qe jane jashte ciklit te ndarjes qelizore (Go)
Preparatet antikanceroze kane efekt edhe mbi qeliza te tjera te organizmit kjo con ne nje sere efektesh
anesore.
Me te prekur jane indet qe jane ne proliferim te vazhdueshem si: elementet e figuruar te gjakut, floket
dhe indi epitelial, organet e riprodhimit.
Perfaqesues:
Agjentet alkilante, antimetabolitet, antibiotike e antitumorale, inibitoret mitotike, hormonet etj.
Keto preparate nuk sherojne komplet te semurin por ngadalesojne shkallen e ecurise se semundjes dhe
shfaqjen e metastazave.
Antitumoralet perdoren vetem ose te kombinuar midis tyre.
Menyrat e trajtimit. Perdoren nje mori teknikash duke filluar me kirurgjine dhe radioterapine. Keto jane
efektive per rastet e tumoreve solide qe nuk kane metastazuar. Sa me e hershme diagnoza aq me i larte
efektiviteti.
Kimioterapia per trajtimin e formave metastatike. Con ne sherim ose ngadalesim te ritmit te zhvillimit te
semundjes
Hormonet per tumoret e ndjeshem ndaj tyre
Efektet e padeshiruara
Ne palcen e kockave japin leukopeni, anemi, agranulocitoze
Ne paratin tretes japin anoreksi, nauze, te vjella, diarre.
Renie flokesh
Zhvillimi i infeksioneve si pasoje e uljes se forzave mbrojtese
Efekte te tjera jane :rritje te temperatures, rash ne lekure, azotemi
Kujdesi i infermierit
Roli i infermierit do te varet nga lloji i medikamentit, doza e perdorur, lloji i tumorit, graviteti i efekteve
anesore
Asistenca fillestare konsiston ne njohjen e llojit te tumorit, stadin e semundjes, gjendjen emocionale te
te semurit
Te kontrollohet gjendja e pergjithshme e te semurit para dhenies se dozes se pare
Per disa antitumorale te behet hidratimi I tyre paraprakisht me lengje IV, ose te trajtohen me
antiemetike
Kur antitumoralet kane efekte te theksuara frenuese ne palcen e kockave duhet bere ekzaminimi i
formules se gjakut per te percaktuar dozen me te pershtatshme.
Pergatitja per perdorim e barnave antikanceroze
Infermieri duhet te shikoje udhezimet lidhur me tretesiren qe duhet te perdore. Kur perdore ato me
rruge parenterale duhet te vere paraprakisht doreza sepse disa prej tyre thithen nga lekura dhe jane
mjaft toksik per organizmin
Cisplatin nuk duhet injektuar me age
Histamina dhe antihistaminikt
Histamina ndodhet thuajse ne te gjithe indet ne perqendrime 1 deri 100 g/g.
Ne organizmin tone ajo ndodhet ne sasi te vogla ne gjak, por perqendrimet e saj ne lengun
cerebrospinal jane mjaft me te larta.
Sasia me e madhe e depozitave te histamines ne organizmin tone gjendet ne mastocite, te cilet jane te
vendosur kryesisht ne lekure, mukozen bronkiale dhe ate intestinale.
Reaksionet e lshimit histaminik shoqrohet me nj ndjenj djegie t lkurs dhe t kruara.
M tej i smuri ankohet pr skuqje t lkurs dhe shum shpejt vrehet rnie e presionit arterial,
takikardi dhe mjaft shpesh referohet dhmbje e fort e koks.
Mjaft shpesh kto shnja shoqrohen me bronkospazm (vshtirsi n frymmarrje).
Smundje t ndryshme mund t krijojn gjendje t sekretimit t shtuar t histamins n gjak.
Prgjigja e trefisht e Leis.
Kjo manifestohet kur nj sasi e vogl histamine injektohet intra demal.
Shpejt pas injektimit vrehet:
1) nj skuqje prreth vendit t injektimit,
2) nj zon e skuqur e ndezur q ngrihet mbi siprfaqen e lkurs q zhvillohet prreth rrethit
t par
3) 1 deri 2 minuta m von skuqja fillestare bhet me kufij t crregullt dhe prominon mbi
lkur.
N rastet e lshimeve t shpejta dhe n sasi t mdha, histamina mund t provokoj shokun histaminik,
anafilaktik ose alergjik.
Ai karakterizohet nga:
rnia e shprehur e presionit arterial
Mbetjen e gjakut n vazat e vogla t zgjeruara
daljes t pjess t lngshme t tij n intersticium,
duke u zvogluar n mnyr t rndsishme volumin e gjakut qarkullues.
Antihistaminikt H1:
Ndahen n antihistaminik t gjenerats I dhe t gjenerats II
Kjo ndarje i referohet m shum diferencave n efektin sedativ
Barnat e gjenerats I kan efekte t fuqishme sedative n SNQ dhe bllokojn dhe receptor t sistemit
nervor autonom
Barnat e gjen II kan m pak efekte sedative dhe pr faktin se shprndarja e tyre n SNQ sht e pakt.
Kto barna prthithen mir pas marrjes nga goja
Shprndahen mir n gjith organizmin
Barnat e gjen I kalojn lehtsisht barriern hematoencefalike.
Gjenerata I:
Dimenhidramina, difenhidramina, hidroksizina, ciklozina, prometazina
Gjenerata II
Loratadina, cetirizina, terfenadina
Efekte farmakologjike:
Sedacioni:
Barnat e gjenerats I quhen ndryshe dhe ndihms t gjumit pr shkak t efekteve sedative t shprehura.
N doza shum t larta toksike vrehet stimulim i shprehur, axhitim, konvulsione q mund t paraprijn
komn.
Efekti antinauze dhe antiemetik:
Shum nga antihistaminikt t gjen I veprojn mir n parandalimin e sindromit t udhtimit.
Disa prej tyre m par prdoreshin pr trajtimin e nauzes dhe t vjellave gjat shtatznis.
Efektet antiparkinsonike:
Pr shkak t efekteve antikolinergjike nj nga kto barna benztropina q sht dhe kolinolitik qndror,
kan veprim shum t mir n trajtimin e parkinsonit.
Veprimet antikolinergjike:
Shum nga antihistaminikt e gjen I kan efekte atropine-like
Vecanrisht n receptort periferik
Mund t shfaqin shenja klinike t ngjashme me atropinn
Efektet adrenobllokuese:
Shum antihistaminik H1 bllokojn receptort alfa p.sh prometazina
Vrehet hipotensioni arterial dhe ortostatik
Efekte bllokuese pr serotoninn:
Pr shum nga antihistaminikt e gjen I vecanrisht ciproheptadina.
Efekti anestetik lokal:
Shum antihistaminik t gjen I kan efekte anestetike lokale duke bllokuar kanalet e Na.
Dimehhidramina dhe prometazina jan anestetik lokal m t fuqishm se prokaina
Prdoren pr efektin anestetik lokal n pacientt me alergji ndaj anestetikve konvencional t
zakonshm
Prdorimet klinike:
Reaksionet alergjike:
Prdoren pr parandalimin dhe trajtimin e simptomave t alergjis
N rinitet alergjike, urtikarie, ku histamina sht mediatori primar
Clirimi i histamins mund t precipitoj shfaqjen e angioedems pr dermatitet atopike prdoren
kryesisht barna t gjenerats I dhe pr efektet sedative dhe kundr kruajtjes
Antihistaminikt e gjen II prdoren preferohen kryesisht n trajtimin e riniteve alergjike dhe urtikaries
kronike
Barnat e rinj jan dhe m t shtrenjt.
Sindroma e udhtimit, crregullimet vestibulare:
Scopolamina dhe barnat antihistaminike t gjen I jan m t efektshmit pr parandalimin e sindroms
s udhtimit.
Antihistaminikt m t efektshm pr kt indikim jan difenhidramina dhe prometazina
Dozat jan t njjta me ato t rekomanduara pr reaksionet alergjike.
Prdorim tjetr sht dhe sindromi Meniere (crregullime vestibulare)
Trajtimi i nauzes dhe t vjellat e shtatznis:
Disa antiH1 t gjen I jan prdorur pr kt qllim.
Duhet pasur parasysht se ka pasur gjithsesi t dhna pr efekte teratogjene pr disa antiH1.
Efektet e padshiruara:
Efektet sedative-nuk duhet t ngas automjetet
Efektet antimuskarinike
Efekte m t rralla sistemike toksike jan sintoma eksitimi dhe konvulsione tek fmijt, hipotension
postural dhe prgjigje alergjike.
agranulocitoza e leukopenia,
fotosensibilizimi,
veprime teratogjene (shumica e tyre kalojn bariern placentare),
sekretimi n qumshtin e gjirit.
modifikojne prgjigjen e testeve kutane t alergjis, (ata duhet t ndrpriten para ktyre testeve).
Gjenerata e dyt manifestimi m i shpesht i veprimeve t pa dshiruara manifestohet me :
humbje t oreksit,
Nause e t vjella,
rndim epigastrik
konstipacioni ose diarheja.
N astmn bronkiale prdorimi i tyre sht i kufizuar pasi kan nj eficenc t ult dhe prdoren
substanca t tjera.
Trajtimi i gjendjeve t anafilaksis t prgjithsuar (shoku anafilaktik dhe bronkospzma e rnd) :
rolin kryesor e luan prdorimi i shpejt dhe n dozat prkatse t adrenalins, me rrug
intravenoze apo subkutane)
m tej i kortikosteroidve
kalci kloratit me rrug intravenoze,
roli i H1-antagonistve n kto situata sht sekondar.
Barnat anestezike
Anestezike quhen ato barna qe shkaktojne zhdukje te ndjeshmerise se indeve.
Ndahen ne anestezike lokale dhe anestezike te pergjithshem.
Anesteziket lokale zhdukin ndjeshmerine ne vendin e aplikimit, ndersa te pergjithshmit ne te gjithe
trupin.
Anesteziket lokale
Anesteziket lokale ne baze te struktures kimike ndahen ne estere dhe amide. Ata ndertohen nga 1 pjese
lipofile qe ka rendesi per veprimin anestetik, dhe nje pjese hidrofile.
Mekanizmi i veprimit
Bllokojne kalimin e impulsit nervor, duke frenuar kalimin e joneve te natriumit ne kanalet ionike.
Perfaqesuesit e anestezikeve lokale jane:
estere prokaina, tetrakaina, kokaina, klorprokaina
Amidike :bupivakaina, lidokaina ,mepivakaina etj
Farmakokinetika
Adsorbimi dhe shperndarja nga vendi I aplikimit drejt qarkullimit te pergjithshem influencohet nga doza
dhe vendi i aplikimit.
Shperndarja ne organizem zhvillohet ne disa faza:
1. Dalja e barit ne qarkullimin e pergjithshem
2. Kapja nga mushkerite e barit
3. Rishperndarje e dyte drejt organeve me te vaskularizuara si tru, zemer, veshka
4. Rishperndarje drejt indeve me pak te vaskularizuara si muskujt indi dhjamor
5. Se fundi metabolizimi dhe eliminimi
Shkalla e liposolubilitetit te anestezikut eshte faktor percaktues ne shpejtesine e shperndarjes dhe ne
fuqine e anestetikut
Anesteziket lokale lidhen me proteinat plazmatike proporcionalisht me liposolubilitetin e tyre.
Derivatet amidike metabolizohen ne hepar nepermjet enzimave mikrozomiale.
Derivatet estere metabolizohen kryesisht prej kolinesterazave plazmatike dhe me pak ne hepar
nepermjet reaksioneve te hidrolizes.
Lidokaina shoqerohet me adrenaline pasi vazokostriksioni vonon adsorbimin e barit drejt qarkullimit te
pergjithshem pra zgjat kohen e vep. lokal.
Efektet e padeshiruara te anestezikeve lokale
Reaksione alergjike dhe toksicitet ne S.N.Q dhe zemer.
Mpirje te gjuhes, agjitim, crregullime te orientimit, pergjumje, kontraktura muskulore, vertigje, kriza
epileptike deri ne koma.
Ne sistemin kardiovaskular, hipotension, ulje te debitit kardiak.
Perdorimi i anestetikeve lokale
Anestetiket lokale perdoren zakonisht per te siguruar anestezi lokale ne stomatologji, ORL, mikrokirurgji,
procedura diagnostike.
Kujdesi i infermierit
Detyrat e infermierit gjate perdorimit te anestezikeve perfshijne marrjen e te gjitha masave per
sigurimin e mjeteve qe nevojiten, pastrimin e siperfaqes qe do te anestizohet, kontrollin per hemorragji,
kontrollin per shenja te infeksionit gjate dhe pas dhenies se anestezikeve lokale.

Antiinflamatort josteroid
Salicilatet dhe barna t tjer t ngjashm me ta kan aftsin pr t frenuar shenjat dhe simptomat e
inflamacionit.
Grupet kryesore me veprim antiinflamator jan antiinflamatort josteroid dhe glukokortikoidet.
Veprimi antiinflamator i AIJS ka si target kryesor biosintezn e prostaglandinave.
Veprimi i tyre prfshin dhe
frenimin e kemotaksis,
frenim t IL-1,
ul prodhimin e radikaleve t lira
Frenim i prodhimit t superoksideve
Stabilizon membrann e lizozomeve.
Targeti kryesor sht frenimi i enzims COX.
Ekzistojn 2 izoforma t COX: COX1 dhe COX2.
Cox1 ndodhet n pjesn m t madhe t qelizave t organeve dhe indeve t organizmit, n t cilat
prodhimi i prostaglandinave prmirson fluksin e gjakut
COX2 ndodhet n qelizat proinflamatore.
Shumica e AIJS nuk jan selektiv.
Pr kt arsye mbartin shum efekte t padshiruara.
Aspirina frenon n mnyr t parikthyeshme COX n trombocite (bie prodhimi i TXA2)
Prfaqsuesit jan:
Acidi acetilsalicilik, indometacine, diclofenac, ibuprofen, ketoprofen, naproksen, flurbiprofen,
piroksikam, tenoksikam, acid mefenamik, nimesulide, nabumetone, ketorolak, meloksikam etj
Ka dhe nj grup t kohve t fundit q jan inhibitor t COX2: grupi i koksibeve:
Rofekoksib, celekoksib, valdekoksib, nimesulide.
Efektet farmakologjike:
Efekti antiinflamator vjen nga frenimi i COX dhe ulja e prodhimit t prostaglandinave-zvoglohet
eritema dhe edema inflamatore, ulet prshkrueshmria e rritur vazale, frenohet kemotaktizmi i
polimorfonuklearve leukocite dhe i makrofagve, frenohet aktivizimi i qelizave proinflamatore, pra
frenohen fazat e para t inflamacionit.
Efekti analgjezik: N frenimin e dhimbjeve me intensitet t ult dhe t mesm t shkaktuar kryesisht
nga procese inflamatore.
Duke frenuar prodhimin e prostaglandinave-t cilat nxisin nociceptort e dhimbjes.
Mediatort e dhimbjes jan disa si bradikininat, substanca p, etj t cilat bjne transmetimin e impulsit t
dhimbjes.
N prani t PG ky transmetim potencohet m shum.
Efekti antipiretik:
Aspirina ul temperaturn trupore vetem kur kjo sht e rritur
Mekanizmi prfshin prsri frenimin e PG dhe t IL1 n hipotalamus.
Efekti antiagregant (aspirina) pr shkak t frenimit t tromboksanit A2 q sht substanca me veti t
fuqishme proagregante dhe vazokonstriktore.
Ky veprim sht i parikthyeshm dhe do t zgjas 7-11 dit aq sa sht dhe jetgjatsia e trombocitit n
gjak.
Prdorimet: Aspirina prdoret si analgjezik pr dhimbjet e lehta dhe mesatare por nuk sht e
efektshme pr shimbjet e forta viscerale.
Dhimbje koke, dhmbi, sindrom premenstrual, AR, smundje t tjera inflamatore.
Pr efektin antiinflamator-pr t gjitha smundjet inflamatore, vetm ose t kombinuar me
glukokortikoid dhe imunosupresor.
Pr efektin antiagregant: ul incidencn e atakeve ishemike, angina pectoris, trombozn e koronares, n
IAM, tromboz pas kryerjes s BY-pass koronar, ishemin cerebrale, infarktet cerebrale, aksidentet
cerebro-vaskulare.
Aspirina ka efekte profilaktike kundr kancerit t kolonit.
Efektet e padshiruara:
N traktin GI: ulja e prodhimit t PG shoqrohet me ulje t perfuzionit t gjakut-n gastrite, ulcer
gastrointestinale
Hemorragji gastrointestinale t siprme dhe t poshtme
Perforim t ulcers q con n peritonit akut
Hepatotoksicitet: me rritje t enzimave hepatike, hepatit toksik,
Acarim i krizave t astms bronkiale: n personat q vuajn nga smundje alergjike.
Toksicitet renal: ulja e qarkulimit t gjakut n veshk: nefrite intersticiale, ulje e filtrimit glomerular,
nekroz papilare.
Me doza t larta kronike mund t shfaqet salicilizmi:
T vjella, nauze, tinitus, ulje e dgjimit, vertigo.
Sindrom sht i rikthyeshm me ndrprerjen e barit.
Me doza t larta mund t shfaqen crregullime t ekuilibrit acido-bazik:
Doza t larta shkaktojn hiperpne me nj veprim direkt n medul-alkaloz respiratore, i cili pasohet
nga acidoz metabolike (nga grumbullimi i salicilateve)
Depresion i respiracionit
Kardiotoksicitet
2 gram ose m pak aspirin n dit zakonisht shton nivelet e acidit urik n plazm, ndrsa dozat m t
larta se 4 gram shkaktojn efekt urikozurik.
N rast mbidozimi kshillohet patjetr lavazhi gastrik; duhet br trajtimi i cregullimit t elektrolitve.
N intoksikimet e rnda nevojitet asistenc respiratore
Jepen bikarbonate n sasi t mdha me qllim alkaliniziin e urins gj q shton ekskretimin e
salicilateve.
Frenuesit selektiv t COX2:
Grup i ri shum efikas pr efektin antiinflamator, por ka rn prdorimi i tyre n shum vende pr shkak
t t dhnave pr efekte t rnda kardiotoksike.
Jan raportuar raste me smundje ishemike, IAM apo vdekje t papritur nga prdorimi i koksibeve.
Glukokortikoidet
Jane grup shume i rendesishem ne trajtimin e semundjeve inflamatore, alergjike, hematologjike, dhe te
tjera
Jane zhvilluar shume kortikosteroide sintetike me veprime antiinflamatore,
imunosupresore,antialergjike dhe antitoksike
Glukokortikoide me veprim te shkurter: hidrokortizoni, kortizoni, prednizon;
Me veprim te ndermjetem: prednizolon, metilprednizolon, triamcinolon
Me veprim te gjate: betametazon, dexametazone
Fuqia antiinflamtore eshte e ndryshme
Metilprednizoloni ne ndryshim nga prednizoloni nuk ka veti mineralkortikoide
Rruge te ndryshme administrimi
Perdorimet klinike:
Insuficienca e korteksit te mbiveshkores
Insuficienca kronike ( semundja Addison)
Karakterizohet nga dobesi trupore, lodhje, keputje, humbje ne peshe, hipotension, hiperpigmentim,ne
keta individe stresi, traumat ose infeksionet mund te precipitojne insuficience akute me kolaps
qarkullues
Jepet hidrokortizon duke i rritur dozat gjate periudhave te stresit dhe fludrokortizon si mineralkortikoid
Insuficienca surenale akute: hidrokortizon 100 mg i.v cdo 8 ore deri sa te stabilizohet gjendja
Perdorimi i glukokortikoideve per qellime diagnostike:
testi i frenimit me dexametazon per te ndare nese problemi eshte ne hipofize, apo ne mbiveshkore, per
diagnozen e sindromes Cushing
Semundja Cushing: adenome e hipofizes me hipersekretim te ACTH
Stimulimi i maturimit pulmonar te fetusit
Trajtohet nena per te parandaluar sindromen e disstresit respirator te te porsalindurit
Ne rast se lindja perafrohet para 34 javesh i injektohet betametazon i.m. Kalon lehtesisht placenten
Reaksione alergjike: astma bronkiale, alergji stinore, pickime te insekteve, dermatit I kontaktit, urtikarie,
shok anafilaktik-ultracorten
Crregullime te kolagenit: LED( lupus discoide), kolagenoze mikse, AR, vaskulite, etj
Ne sy: uveit akut, konjuktivit alergjik, etj
Ne TGI: semundja inflamatore e zorreve,
Inflamacione sistemike: Sindroma akute e disstresit respirator, artrite, bursite, tenosinovite,
Edeme cerebrale
Transplanti i organeve
Sarkoidoze, crregullime ne lekure: dermatite, dermatoza, dermatiit seborreik, etj
Ne gjak: leukozat, anemi hemolitike, etj
Ne veshke: sindromi nefrotik
Ne pergjithesi duhen bere perpjekje per te arritur ne gjendjen e kontrollit te semundjes duke perdorur
kortikostroide me kohezgjatje mesatare veprimi
Ne rast se eshte e mundur duhet bere terapi me dite alternative
Asnjehere nuk duhet bere nderprerje e menjehershme e kortikosterideve
Duhet marre ne konsiderate prania paraprake e diabetit, ulceres, osteoporozes, crregullime psikiatrike
Pagjumesi
Crregullime te sjelljes
Eksitim, hipomani, depresion,
Ulcer peptike
Pankreatit akut
Shtim i oreksit
Miopati, demtime dhe dhimbje muskulare
Strie ne lekure
Hiperglicemi, rendim i diabetit
Osteoporoze
Efektet e padeshiruara:
Sindroma jatrogjenike Cushing
Tabloja klinike: fytyra si hene
Qafa e buallit
Trashje e trungut dhe barkut
Anesi te holla: efekt katabolik i proteinave muskulare, depozitim i yndyrnave ne qender
Hollim i lekures, atrofi e lekures
Renie e hollim i qimeve
Fraktura spontane
Nekroze aseptike e caput femori
Vonese ne mbylljen e plageve
Ulcera peptike
Hemorragji gastrointestinale
Infeksione bakteriale dhe mykotike
Shenja te psikozes akute
Katarakt ne sy
Rritje e presionit intraokular
Rendim i glaukomes
Hipertension arterial
Rendim i IKK
Retension hidrosodik
Hipokalemi
Ne te semuret renale mund te shfaqen edema renale
Frenimi i funksionit te mbiveshkores-insuficience akute mbiveshkore
Kur jepen per me shume se dy jave
Per te minimizuar kete risk behet terapi alternative
Ulja e dozave duhet te behet gradualisht
Pacientet qe trajtohen me keto barna duhen monitorur per hiperglicemi, glukozuri, retension
hidrosodik, edeme, hipertension, hipokalemi, ulcer, osteoporoze, infeksione te fshehta
Kunderindikime:
Ulcer, semundje kardiake, hipertension arterial, insuficience kardiake, infeksione si tuberkuloz, varicele,
psikozat, diabetiket, glaukoma
Zgjedhja e barit:
ACTH versus kortikosteroide
ACTH mund te perdoret per te induktuar prodhimin endogjen te kortizolit ne menyre qe te merren
efekte te njejta.
Megjithate me perjashtim te rasteve kur nevojitet dhe nje rritje e nivelit te androgjeneve, perdorimi i
ACTH (sinakten) terapeutik eshte braktisur
Opiatet Analgjezikt qndror
Opiatet prfshijn barna q jan agonist t plot, agonist parcial dhe antagonist.
Morfina-prfaqsuesi kryesor i grupit.
Opioidet endogjene: endorfinat, enkefalinat, dinorfinat; veprojn n t njjtt receptor dhe kryejn
funksione t ndryshme n sfern psikomotore.
Opiatet ekzogjene: morfina, hidromorfone, oximorfone, metadone, meperidine, fentanyl codeine,
hidrokodone, oxikodone, etj
Shumica e opiateve prththen mir nga goja dhe nga rugt e tjera t dhnies.
Megjithat shumica i nnshtrohen kalimit I n hepar-duhen doza t larta.
Kodeina oxicodone nuk i nnshtrohen firs-pass kshtu jepej nga goja dhe jan t efektshm.
Shprndahen mir, arijn prqndrime t larta n SNQ,metabolizohen n metabolit polar
glukoronid, por disa prej tyre aktiv.
Kshtu morfina Morfine-3-glukoronide (efekte neuroeksituese) Morfin-6-glukoroide (metabolit me
potenc analgjezike m t lart se vet morfina.
Mekanizmi i veprimit:
Receptort e opiateve jan 3 llojesh:
, k,
Opiatet veprojn uke:
1 mbyllin kanalet Ca voltazh-dependente n mbaresn presinaptike duke reduktuar kshtu clirimin e
neurotransmetuesit.
2. hiperpolarizojn duke frenuar kshtu neuronet postsinaptike nprmjet hapjes s kanaleve t K.
Veprimi n neuronin presinptik bn q t paksohet clirimi i nj sr neurotransmetuesish:
glutamati (neurotransmetuesi stimulues kryesor),acetilkolina,noradrenalina, serotonina, dhe substanca
P.
Shumica e opiateve veprojn m shumn receptort . Me kt receptor lidhen efekte si: analgjezia,
euforia,frenimi i respiracionit, varsia fizike.
Megjithat kuptohet q n kompleks efektet shfaqen nga ndrvprimi i tre receptorve.

Vendosja e receptorve: t tre tipet e receptorve ndodhen n prqndrime t larta n bririn dorsal t
kanalit spinal dhe marrin pjes aktive n transmetinmin spinal t dhimbjes.
Veprimi spinal figuron m i fuqishm dhe sht prgjegjes pr analgjezin spinale.
Efektet e padshiruara si frenimi i respiracionit, nauze, t vjella, dhe sedacioni shfaqen si pasoj e
veprimeve supraspinale.
Efektet n organe:
N SNQ:
Analgjezia- Dhimbja ka 2 komponent: sensitive dhe emocionale (subjektive). Opiatet i reduktojn t dy
aspektet e perceptimit t dhimbjes.
Euforia- Vecanrisht kur merret me rrug intravenoze dhe doza tlarta orfina shkakton nj ndjesi
mirqnieje pa stres, pa shqetsim.
Megjithat n disa raste mund t shfaqet disforia-gjendje epakndshme me axhitim,nervozitet.
Sedacioni- prhumbje, konfuzion, ulje e vigjilencs dhe gjendje prgjumje shfaqen shpesh nga opiatet.
Induktohet gjumi vecanrisht n mosha t vjetra.
Shoqrimi opiate+sedativ-hipnotik=gjum shum t thell.
N kontrast nga njeriu n disa specie t tjera (mace, kuaj etj) vrehet gjendje eksitimi.
Frenim i respiracionit: T gjitha opiatetshkaktojn frenim t respiracionitduke frenuar qendrn e
frymmarrjes n SNQ.
Rritet Pco2 n alveola, por nuk ka hiperventilim pr mekaniz kopensator.
Kur sht n nivel t ult ky freni mund t tolerohet por bhet sh i rrezikshmn pacientme
hipertension intrakranial, astma bronkiale, smundje obstruktive pulmonare,ose Cor-pulmonar.
Frenimi i kolls: Prdoret ne klinik pr kt efekt codeina. Vetm pr kolln e that.
Frenimi i kolls lejon grumbullimin e sekrecioneve dhe mund t coj n obstruksion t rrugve t
frymmarrjes.
Mioz: sht shenj e mbidozimit me opiate: pupila punktiforme.

Rigiditeti trunkal: shtim i tonusit t muskujve t mdhenj t trungut.
Rigiditeti trukal redukton kopliancn torakale dhe ndrhyn n procesin e ventilimit.
Pr t parandaluar kt efekt dhe njkohsisht t ruhet analgjezia krkohet prdorimi i barnave
miorelaksant.
Nauzea dhe t vjellat: Opiatet aktivizojn zonn triger n medul-qendra e t vjellurit
Efekte periferike:
Sistemi kardiovaskular: shumica e tyre nuk kan efekte direkte n zemr, prvec bradikardis.
N raste t rralla mund t shfaqet hipotension arterial.
TGI: Konstipacioni, Ulet peristaltika normale, por shtohet tonusi(kontraksion persistent);
Nauze, t vjella
Rrugt biliare: Kontraktojn rrugt biliare-mud t shfaqen kolika biliare.
Renale: funksioni renal frenohet nga opiate.
Ulet ritmi i filtrimit glomerular; efekte antidiuretike; rritet tonusi i sfinkterave.
Uterus: opiatet mund t vonojn lindjen.
Pruriti: Shfaqet skuqje, e lkurs dhe t kruajtura. Vjen nga shtimi i clirimit t histamins n periferi.
Pruriti mi theksuar n buz dhe qaf.
Prdorimet klinike t opiateve:
Pr efektin analgjezik-dhimbje shum t forta me intensitet t lart.
Dhimbje shum t forta, akute:
IAM
Fraktura
Kolika biliare, renale,
Dhimbje postoperatore
N obstetrik, gjat lindjes
Dhimbje kronike-kanceroze
Dozime t reja:
Forma me clirim t ngadalshm
Kontroll i dhnies s barit nga vet i smuri (patient controlled analgesia)
Fentanyl patch
Edema pulonare akute:
Morfin ose petidin intraven-pr lirimin e dispnes s rnd n terren t insuficiencs s majt.
Mekanizmi i prmirsimitkliniknuk sht plotsisht i qart por vjen:
Largimi i ankthit, ulet parangarkesa dhe pasngarkesa kardiake (rnia e tonusit venoz dhe arterial)
Kolla: N doza shum m t vogla se ato analgjezike frenohet kolla.
Frenimi i diarres: M shum prdorim n t kaluarn.
Sot pr kt qllim prdoren surrogatet sintetike me efekte selektive gastrointestinale dhe pak ose
aspak efekte n SNQ-difenoksilati, loperamidi
Anestezia: prdoren shpesh pr premedikimin prpara anestezis dhe kirurgjis pr efektetsedative
anksiolitike dhe analgjezike.
Prdoren dhe si ndihms t anestezis dhe n doza t larta si pjes e rregjimit anestetik.
Pr shkak t efekte direkte spinale prdoren si anestezi regjionale epidurale;
Pr kt qllim m shpesh prdoret morfina q injektohet n kateterin epidural, ose anestetik lokal
me doza t vogla+fentanyl.
Efektet e padshiruara:
Toleranca fizike, psikike;
Dependenca
N rast mbidozimi-antidotiq duhet t jepet menjher pr t antagonizuar efektete opiateve n
qarkulim sht naloksoni ose naltreksoni
Nuk duhet t jepen gjat shtatznis, pacientme dmtime pulmonare,
Dmtime hepatike, ose renale
Pacient me dmtime n kok (rritja e presionit t CO2 con n vazodilatacion cerebral-rritje e presionit
intrakranial.
Tramadoli- analgjezik qndror por veprimi konsiston m shum n shtim t transmetimit
serotoninergjik.
Efekti i tij mund t bllokohet nga antagonistt serotoninergjik (ondansetroni)
Bari frenon gjithashtu transportin e noradrenalins dhe sht agonisti dobt n receptort .
Doza e rekomanduar 50-100mg4 her n dit
Efekte toksike: konvulsione, nauze, marrje mendsh;
nuk ka efekte n respiracion dhe zemr
Prdoret n dhimbjen kronike neuropatike.
Barnat q veprojn n SNQ:
Barnat Sedativ-Hipnotik (anksiolitik):
Nj bar sedativ(anksiolitik) sht ai i cili redukton ankthin dhe shfaq nj efekt qetsimi.
Nj bar hipnotik duhet t shkaktoj prgjumje dhe mbajtje t gjendjes n gjum.
Efekti hipnotik krkon nj frenim m t fuqishm t SNQ sesa sedacioni.
Frenimi doz-dependent i funksionit t SNQ sht karkateristik e grupit t sedativ-hipnotikve.
BDZ(Benzodiazepinat) jan grupi m shum i prdorur pr vetit sedative-hipnotike.
Prfaqsues jan:
Diazepam, flurazepam, klordiazepoksid,desmetildiazepam, oxazepam, lorazepam, nitrazepam,
triazolam, alprazolam, zolpidem.
Barbituratet: Fenobarbital, pentobarbital secobarbital, tiopental etj
Farmakokinetika:
Prthithja dhe shprndarja e BDZ varen kryesisht nga tretshmria n yndyrna e barnave.
Triazolam prthithet shum shpejt; Clorazepati konvertohet n metabilitin aktiv desmetildiazepam;
Shumica e barbiturateve prthithen shpejt pas dhnies nga goja.
Tretshmria n yndyrna sht faktori kryesor q kushtzon kalimin n SNQ
P.sh diazepam dhe triazolam jan m t tretshme n yndyrna sesa ckordiazepoksidi dhe lorazepami,
kshtu dhe efekte m t fuqishme.
Barbituratet (tiopentali ) jan shum mir t tretshm n yndyrna, efekt shum i shpejt
N kontrast, fenobarbitali jan m pak t tretshm n yndyrna dhe hyjn n SNQ m ngadal.
T gjith sedativ-hipnotikt kalojn barriern placentare.
Nuk duhet t merren gjat shtatznis sepse mund t shkaktojn depresion t funksioneve vitale t
neonatit.
Kto barna kalojn gjithashtu dhe n qumshtin e gjirit.
Metabolizimi i tyre n substanca m hidrofile sht i rndsishm pr klirencin e tyre nga organizmi.
Pak prej tyre ekskretohen nga organizmi n form t pandryshuar.
BDZ: I nnshtrohen reaksioneve t fazs I dhe m pas konjugimit (II) pr t formuar glukoronide t
eliminueshm n urin.
Sum metabolit t fazs I jan farmakologjikisht aktiv me T1/2 t gjat.
Desmetildiazepami ka T1/2 m shum se 40 orsht metaboliti aktiv i clordiazepoksidit,diazepamit,
clorazepatit.
Diazepami konvertohet n desmetildiazepam dhe pjesrisht n temazepam.
Konvertimi n metabolit aktiv ka komplikuar studimin e farmakokinetiks t BDZ n njerz sepse T1/2
e eliminimit t barit n formn primare mund t ket shum pak lidhje me kohn e shfaqjes dhe zgjatjes
t efekteve farmakologjike.
Barbituratet: N ndryshim nga m sipr shumica e barbiturateve pasi metabolizohen nuk kan efekte
famrakologjike.
T1/2 e eliminimit t secobarbitalit dhe pentobarbitalit sht nga 18-48 or.
T1/2 e eliminimi t fenobarbitalit sht 4-5 dit.
Dhnia e dozave t shumfishta con n efekte kumulative.
Barbituratet (vecanrisht fenobarbitali) jan barna me veti si induktor enzimatik.
N kontrast, BDZ nukndryshojn ritmin e aktivitetit enzimatik hepatik nga prdorimi kronik.
Mekanizmat e veprimit t BDZ dhe barbiturateve:
BDZ, barbituratet dhe t ngajshmit me to kan afinitet dhe lidhen me receptorin GABAa .
Ky receptor q funksionon si kanal jonikpr jonet e Cl aktivizohet nga neurotransmetuesi frenues i SNQ:
GABA.
Receptori GABA ka vendinlidhs prkats pr GABA, BDZ, dhe barbituratet t vecanta nga njri-tjetri
GABA sht neurotransmetuesi m i fuqishm frenues i SNQ.
Studimet kan treguar se BDZ potencojn frenimin GABAergjik n t gjitha nivelet e SNQ prfshir dhe
meduln spinale, hipotalamusin, substancn nigra, korteksin cerebelar dhe at cerebral.
BDZ nuk zvendsojn GABAnpor stimulojn efektt e saj n prani t vet GABAs.
Shtimi i prshkrueshmris jonike t Cl t induktuar nga BDZ shfaqet si shtim i frekuencs s hapjeve t
kanaleve Cl pr njsi t kohs.
Barbituratet gjithashtu lehtsojn transmetimin GABAergjik por ndryshe nga BDZ at shtojn
kohzgjatjen n t ciln kanalet e Cl qndrojn hapur.
N parqendrime t larta barbituratet mund t veprojn si GABA-mimetik duke aktivizuar
drejtprdrejt ata vet kanalet e Cl.
Barbituratet jan m pak selektiv n efektet e tyre sesa BDZ meqnse ata frenojn veprimet e
neurotransmetuesve eksitues (p.sh acidi glutamik)
Pr kt arsye barbituratet jan m potente dhe mund t shkaktojn frenim t till q t jet anestezi e
plot e prgjithshme me veprime frenuese shum m t shprehura centrale (q rezultojn me nj profil
m t ngusht sigurie) n krahasim me BDZ.
Antagonisti (antidoti) n mbidozimet me BDZ sht flumazenili.
Ai bllokon veprimet e BDZ por jo t barbiturateve.
Efektet n organe:
Sedacioni: BDZ, barbituratet shkaktojn efekte sedtive, qetsuese, anksiolitike por t shoqruara me
efekte frenuese psikomotore dhe ulje t aftsive konjitive.
BDZ shkaktojn dhe efekte amnestike.
Efekt hipnotik:
Ulin kohn e fazs s dremitjes
Rrisin kohn e fazs NREM
Ulin periudhn e REM
N total prmirsojn gjumin.
Prdorimii tyre pr m shum se 1-2 jav con n toleranc n efektit gjumdhns.
Anestezia: Disa sedativ-hipnotik arrijn t frenojn SNQ deri n shfaqjen e anestezis.
Nga barbituratet: prdoret pr kt qllim tiopentali
Nga BDZ: diazepam, midazolam dhe lorazepam prdoren i.v pr anestezin intravenoze t kombinuar
me barna t tjer.
Kur jepen n doza sh t larta si ndihms t anestetikve kntribuojn n frenimin respirator
postanestetik.
Efektet antikonvulsive: Prdoren si antiepileptik;
Disa prej tyre jan t preferuar n trajtimin e statusit epileptik: diazepam, lorazepam, clonazepam,
nitrazepam.
Nga barbituratet prdoren fenobarbitali n trajtimin e krizave toniko-klonike.
Relaksimi muskular (antispastik): Kryesisht BDZ prdoren dhe pr frenimin e transmetimit t impulsit n
pllakn neuromotore.
Efektet n respiracion:
Shkaktojn frenim t qendrs s frymmarrjes vecanrisht n pacientt me probleme respiratore.
Frenimi i qendrs s respiracionit sht shkaku m i shpesht i vdekjes n mbidozimet me BDZ.
Mund t shkaktojn gjithashtu depresion kardiovaskular; n doza toksike ulen shum dhe aftsia
kontraktuese ashtu dhe tonusi imurit vazal kolaps qarkullues.
Efekt i rndsishm: toleranca psikofizike si dhe dependenca nga kto barna (desensibilizim i
receptorve).
Barna t reja t ngjashme me BDZ q prdoren pr trajtimin e gjendjeve t ankthit dhe crregullimeve t
gjumit:
Buspirone:vetm efekt anksiolitik, nuk shfaq efektet e tjera t BDZ; mekanizm tjetr
Zolpidem: efekt anksiolitik dhe hipnotik. Efekti shfaqet shum shpejt. Nuk shkakton toleranc
Trajtimi i gjendjeve t ankthit: nj crregullim shum i shpesht: atake ankthi, atake paniku, atake fobie,
ankth kronik,
Zgjidhet bari:
1indeks terapeutik sa m t lart
2 rrezik t ult pr ndrveprime me barnat e tjer n saj t induksionit enzimatik
3 t eliminohet ngadal, gj q rrit kohqndrimin n SNQ.
Disavantazh: toleranca farmakologjike
Efekte toksike; sedacioni shprehur, ulje e vigjilencs, dmtim i aftsive konjitive, psikomotore, dmtohet
aftsia e gjykimit, pamundsi pr t ngar makinn, amnezi anterograde, konfuzion mendor, letargji,
dmtim t zemrs n pacientt kardiak, dmtim i respiracionit.
Prdoret ky grup m shum pr mbidozime t vullnetshme; BDZ jan m t sigurta (profil m i lart
sigurie); antidoti n mbidozime akute sht flumazenili.
1fuksionin kardiak
2respiracion t drejtuar
Opiatet Analgjezikt qndror
Opiatet prfshijn barna q jan agonist t plot, agonist parcial dhe antagonist.
Morfina-prfaqsuesi kryesor i grupit.
Opioidet endogjene: endorfinat, enkefalinat, dinorfinat; veprojn n t njjtt receptor dhe kryejn
funksione t ndryshme n sfern psikomotore.
Opiatet ekzogjene: morfina, hidromorfone, oximorfone, metadone, meperidine, fentanyl codeine,
hidrokodone, oxikodone, etj
Shumica e opiateve prthithen mir nga goja dhe nga rrugt e tjera t dhnies.
Megjithat shumica i nnshtrohen kalimit I n hepar-duhen doza t larta.
Kodeina oxicodone nuk i nnshtrohen firs-pass kshtu jepen nga goja dhe jan t efektshm.
Shprndahen mir, arijn prqndrime t larta n SNQ,metabolizohen n metabolit polar
glukoronid, por disa prej tyre aktiv.
Kshtu morfina Morfine-3-glukoronide (efekte neuroeksituese) Morfin-6-glukoroide (metabolit me
potenc analgjezike m t lart se vet morfina.
Mekanizmi i veprimit:
Receptort e opiateve jan 3 llojesh:
, k,
Opiatet veprojn duke:
1 mbyllin kanalet Ca voltazh-dependente n mbaresn presinaptike duke reduktuar kshtu clirimin e
neurotransmetuesit.
2. hiperpolarizojn duke frenuar kshtu neuronet postsinaptike nprmjet hapjes s kanaleve t K.
Veprimi n neuronin presinaptik bn q t paksohet clirimi i nj sr neurotransmetuesish:
glutamati (neurotransmetuesi stimulues kryesor),acetilkolina,noradrenalina, serotonina, dhe substanca
P.
Shumica e opiateve veprojn m shum n receptort . Me kt receptor lidhen efekte si: analgjezia,
euforia,frenimi i respiracionit, varsia fizike.
Megjithat kuptohet q n kompleks efektet shfaqen nga ndrveprimi i tre receptorve.

Vendosja e receptorve: t tre tipet e receptorve ndodhen n prqndrime t larta n bririn dorsal t
kanalit spinal dhe marrin pjes aktive n transmetimin spinal t dhimbjes.
Veprimi spinal figuron m i fuqishm dhe sht prgjegjes pr analgjezin spinale.
Efektet e padshiruara si frenimi i respiracionit, nauze, t vjella, dhe sedacioni shfaqen si pasoj e
veprimeve supraspinale.
Efektet n organe:
N SNQ:
Analgjezia- Dhimbja ka 2 komponent: sensitive dhe emocionale (subjektive). Opiatet i reduktojn t dy
aspektet e perceptimit t dhimbjes.
Euforia- Vecanrisht kur merret me rrug intravenoze dhe doza t larta morfina shkakton ndjesi te
mirqnieje pa stres, pa shqetsim.
Megjithat n disa raste mund t shfaqet disforia-gjendje e pakndshme me axhitim, nervozitet.
Sedacioni- prhumbje, konfuzion, ulje e vigjilencs dhe gjendje prgjumje shfaqen shpesh nga opiatet.
Induktohet gjumi vecanrisht n mosha t vjetra.
Shoqrimi opiate+sedativ-hipnotik=gjum shum t thell.
N kontrast nga njeriu n disa specie t tjera (mace, kuaj etj) vrehet gjendje eksitimi.
Frenim i respiracionit: T gjitha opiatet shkaktojn frenim t respiracionit duke frenuar qendrn e
frymmarrjes n SNQ.
Rritet Pco2 n alveola, por nuk ka hiperventilim pr mekanizm kompensator.
Kur sht n nivel t ult ky frenim mund t tolerohet por bhet sh i rrezikshm n pacientt me
hipertension intrakranial, astma bronkiale, smundje obstruktive pulmonare,ose Cor-pulmonar.
Frenimi i kolls: Prdoret ne klinik pr kt efekt codeina. Vetm pr kolln e that.
Frenimi i kolls lejon grumbullimin e sekrecioneve dhe mund t coj n obstruksion t rrugve t
frymmarrjes.
Mioz: sht shenj e mbidozimit me opiate: pupila punktiforme.

Rigiditeti trunkal: shtim i tonusit t muskujve t mdhenj t trungut.
Rigiditeti trukal redukton kompliancn torakale dhe ndrhyn n procesin e ventilimit.
Pr t parandaluar kt efekt dhe njkohsisht t ruhet analgjezia krkohet prdorimi i barnave
miorelaksant.
Nauzea dhe t vjellat: Opiatet aktivizojn zonn triger n medul-qendra e t vjellurit
Efekte periferike:
Sistemi kardiovaskular: shumica e tyre nuk kan efekte direkte n zemer, prvec bradikardis.
N raste t rralla mund t shfaqet hipotension arterial.
TGI: Konstipacioni, Ulet peristaltika normale, por shtohet tonusi(kontraksion persistent);
Nauze, t vjella
Rrugt biliare: Kontraktojn rrugt biliare-mund t shfaqen kolika biliare.
Renale: funksioni renal frenohet nga opiate.
Ulet ritmi i filtrimit glomerular; efekte antidiuretike; rritet tonusi i sfinkterave.
Uterus: opiatet mund t vonojn lindjen.
Pruriti: Shfaqet skuqje e lkurs dhe t kruajtura. Vjen nga shtimi i clirimit t histamins n periferi.
Pruriti m i theksuar n buz dhe qaf.
Prdorimet klinike t opiateve:
Pr efektin analgjezik-dhimbje shum t forta me intensitet t lart.
Dhimbje shum t forta, akute:
IAM
Fraktura
Kolika biliare, renale,
Dhimbje postoperatore
N obstetrik, gjat lindjes
Dhimbje kronike-kanceroze
Dozime t reja:
Forma me clirim t ngadalshm
Kontroll i dhnies s barit nga vet i smuri (patient controlled analgesia)
Fentanyl patch
Edema pulonare akute:
Morfin ose petidin intraven-pr lirimin e dispnes s rnd n terren t insuficiencs s majt.
Mekanizmi i prmirsimit klinik nuk sht plotsisht i qart por vjen:
Largimi i ankthit, ulet parangarkesa dhe pasngarkesa kardiake (rnia e tonusit venoz dhe arterial)
Kolla: N doza shum m t vogla se ato analgjezike frenohet kolla.
Frenimi i diarres: M shum prdorim n t kaluarn.
Sot pr kt qllim prdoren surrogatet sintetike me efekte selektive gastrointestinale dhe pak ose
aspak efekte n SNQ-difenoksilati, loperamidi
Anestezia: prdoren shpesh pr premedikimin prpara anestezis dhe kirurgjis pr efektet sedative
ansiolitike dhe analgjezike.
Prdoren dhe si ndihms t anestezis dhe n doza t larta si pjes e rregjimit anestetik.
Pr shkak t efekteve direkte spinale prdoren si anestezi regjionale epidurale;
Pr kt qllim m shpesh prdoret morfina q injektohet n kateterin epidural, ose anestetik lokal
me doza t vogla+fentanyl.
Efektet e padshiruara:
Toleranca fizike, psikike;
Dependenca
N rast mbidozimi-antidoti q duhet t jepet menjher pr t antagonizuar efektete opiateve n
qarkulim sht naloksoni ose naltreksoni
Nuk duhet t jepen gjat shtatznis, pacient me dmtime pulmonare,
Dmtime hepatike, ose renale
Pacient me dmtime n kok (rritja e presionit t CO2 con n vazodilatacion cerebral-rritje e presionit
intrakranial.
Tramadoli- analgjezik qndror por veprimi konsiston m shum n shtim t transmetimit
serotoninergjik.
Efekti i tij mund t bllokohet nga antagonistt serotoninergjik (ondansetroni)
Bari frenon gjithashtu transportin e noradrenalins dhe sht agonisti dobt n receptort .
Doza e rekomanduar 50-100mg 4 her n dit
Efekte toksike: konvulsione, nauze, marrje mendsh;
nuk ka efekte n respiracion dhe zemr
Prdoret n dhimbjen kronike neuropatike.
Barnat q veprojn n SNQ:
Barnat Sedativ-Hipnotik (anksiolitik):
Nj bar sedativ (anksiolitik) sht ai i cili redukton ankthin dhe shfaq nj efekt qetsimi.
Nj bar hipnotik duhet t shkaktoj prgjumje dhe mbajtje t gjendjes n gjum.
Efekti hipnotik krkon nj frenim m t fuqishm t SNQ sesa sedacioni.
Frenimi doz-dependent i funksionit t SNQ sht karakteristik e grupit t sedativ-hipnotikve.
BDZ(Benzodiazepinat) jan grupi m shum i prdorur pr vetit sedative-hipnotike.
Prfaqsues jan: Diazepam, flurazepam,oxazepam,klordiazepoksid,desmetildiazepam, lorazepam,
nitrazepam, triazolam, alprazolam, zolpidem.
Barbituratet: Fenobarbital, pentobarbital secobarbital, tiopental etj
Farmakokinetika:
Prthithja dhe shprndarja e BDZ varen kryesisht nga tretshmeria n yndyrna e barnave.
Triazolam prthithet shum shpejt; Clorazepati konvertohet n metabilitin aktiv desmetildiazepam;
Shumica e barbiturateve prthithen shpejt pas dhnies nga goja.
Tretshmria n yndyrna sht faktori kryesor q kushtzon kalimin n SNQ
P.sh diazepam dhe triazolam jan m t tretshme n yndyrna sesa klordiazepoksidi dhe lorazepami,
kshtu dhe efekte m t fuqishme.
Barbituratet (tiopentali ) jan shum mir t tretshm n yndyrna, efekt shum i shpejt
N kontrast, fenobarbitali jan m pak t tretshm n yndyrna dhe hyjn n SNQ m ngadal.
T gjith sedativ-hipnotikt kalojn barriern placentare.
Nuk duhet t merren gjat shtatznis sepse mund t shkaktojn depresion t funksioneve vitale t
neonatit.
Kto barna kalojn gjithashtu dhe n qumshtin e gjirit.
Metabolizimi i tyre n substanca m hidrofile sht i rndsishm pr klirencin e tyre nga organizmi.
Pak prej tyre ekskretohen nga organizmi n form t pandryshuar.
BDZ: I nnshtrohen reaksioneve t fazs I dhe m pas konjugimit (II) pr t formuar glukoronide t
eliminueshm n urin.
Shum metabolit t fazs I jan farmakologjikisht aktiv me T1/2 t gjat.
Desmetildiazepami ka T1/2 m shum se 40 or sht metaboliti aktiv I clordiazepoksidit,diazepamit,
clorazepatit.
Diazepami konvertohet n desmetildiazepam dhe pjesrisht n temazepam.
Konvertimi n metabolit aktiv ka komplikuar studimin e farmakokinetiks t BDZ n njerz sepse T1/2
e eliminimit t barit n formn primare mund t ket shum pak lidhje me kohn e shfaqjes dhe zgjatjes
t efekteve farmakologjike.
Barbituratet: N ndryshim nga m sipr shumica e barbiturateve pasi metabolizohen nuk kan efekte
farmakologjike.
T1/2 e eliminimit t secobarbitalit dhe pentobarbitalit sht nga 18-48 or.
T1/2 e eliminimi t fenobarbitalit sht 4-5 dit.
Dhnia e dozave t shumfishta con n efekte kumulative.
Barbituratet (vecanrisht fenobarbitali) jan barna me veti si induktor enzimatik.
N kontrast, BDZ nuk ndryshojn ritmin e aktivitetit enzimatik hepatik nga prdorimi kronik.
Mekanizmat e veprimit t BDZ dhe barbiturateve:
BDZ, barbituratet dhe t ngjashmit me to kan afinitet dhe lidhen me receptorin GABAa .
Ky receptor q funksionon si kanal jonik pr jonet e Cl aktivizohet nga neurotransmetuesi frenues i SNQ:
GABA.
Receptori GABA ka vendin lidhs prkats pr GABA, BDZ, dhe barbituratet t vecanta nga njri-tjetri
GABA sht neurotransmetuesi m i fuqishm frenues i SNQ.
Studimet kan treguar se BDZ potencojn frenimin GABAergjik n t gjitha nivelet e SNQ prfshir dhe
meduln spinale, hipotalamusin, substancn nigra, korteksin cerebelar dhe at cerebral.
BDZ nuk zvendsojn GABAn por stimulojn efektet e saj n prani t vet GABAs.
Shtimi i prshkueshmris jonike t Cl t induktuar nga BDZ shfaqet si shtim i frekuencs s hapjeve t
kanaleve Cl pr njsi t kohs.
Barbituratet gjithashtu lehtsojn transmetimin GABAergjik por ndryshe nga BDZ ata shtojn
kohzgjatjen n t ciln kanalet e Cl qndrojn hapur.
N prqendrime t larta barbituratet mund t veprojn si GABA-mimetik duke aktivizuar drejtprdrejt
ata vet kanalet e Cl.
Barbituratet jan m pak selektiv n efektet e tyre sesa BDZ meqnse ata frenojn veprimet e
neurotransmetuesve eksitues (p.sh acidi glutamik)
Pr kt arsye barbituratet jan m potente dhe mund te shkaktojn frenim t till q t jet anestezi e
plot e prgjithshme me veprime frenuese shum m t shprehura centrale (q rezultojn me nj profil
m t ngusht sigurie) n krahasim me BDZ.
Antagonisti (antidoti) n mbidozimet me BDZ sht flumazenili.
Ai bllokon veprimet e BDZ por jo t barbiturateve.
Efektet n organe:
Sedacioni: BDZ, barbituratet shkaktojn efekte sedative, qetsuese, anksiolitike por t shoqruara me
efekte frenuese psikomotore dhe ulje t aftsive konjitive.
BDZ shkaktojn dhe efekte amnestike.
Efekt hipnotik:
Ulin kohn e fazs s dremitjes
Rrisin kohn e fazs NREM
Ulin periudhn e REM
N total prmirsojn gjumin.
Prdorimi i tyre pr m shum se 1-2 jav con n toleranc n efektit gjumdhns.
Anestezia: Disa sedativ-hipnotik arrijn t frenojn SNQ deri n shfaqjen e anestezis.
Nga barbituratet: prdoret pr kt qllim tiopentali
Nga BDZ: diazepam, midazolam dhe lorazepam prdoren i.v pr anestezin intravenoze t kombinuar
me barna t tjer.
Kur jepen n doza sh t larta si ndihms t anestetikve kontribuojn n frenimin respirator
postanestetik.
Efektet antikonvulsive: Prdoren si antiepileptik;
Disa prej tyre jan t preferuar n trajtimin e statusit epileptik: diazepam, lorazepam, clonazepam,
nitrazepam.
Nga barbituratet prdoren fenobarbitali n trajtimin e krizave toniko-klonike.
Relaksimi muskular (antispastik): Kryesisht BDZ prdoren dhe pr frenimin e transmetimit t impulsit n
pllakn neuromotore.
Efektet n respiracion:
Shkaktojn frenim t qendrs s frymmarrjes vecanrisht n pacientt me probleme respiratore.
Frenimi i qendrs s respiracionit sht shkaku m i shpesht i vdekjes n mbidozimet me BDZ.
Mund t shkaktojn gjithashtu depresion kardiovaskular; n doza toksike ulen shum dhe aftsia
kontraktuese ashtu dhe tonusi i murit vazal kolaps qarkullues.
Efekt i rndsishm: toleranca psikofizike si dhe dependenca nga kto barna (desensibilizim i
receptorve).
Barna t reja t ngjashme me BDZ q prdoren pr trajtimin e gjendjeve t ankthit dhe crregullimeve t
gjumit:
Buspirone: vetm efekt anksiolitik, nuk shfaq efektet e tjera t BDZ; mekanizm tjetr
Zolpidem: efekt anksiolitik dhe hipnotik. Efekti shfaqet shum shpejt. Nuk shkakton toleranc
Trajtimi i gjendjeve t ankthit: nj crregullim shum i shpesht: atake ankthi, atake paniku, atake fobie,
ankth kronik,
Zgjidhet bari:
1indeks terapeutik sa m t lart
2 rrezik t ult pr ndrveprime me barnat e tjer n saj t induksionit enzimatik
3 t eliminohet ngadal, gj q rrit kohqndrimin n SNQ.
Disavantazh: toleranca farmakologjike
Efekte toksike; sedacioni shprehur, ulje e vigjilencs, dmtim i aftsive konjitive, psikomotore, dmtohet
aftsia e gjykimit, pamundsi pr t ngar makinn, amnezi anterograde, konfuzion mendor, letargji,
dmtim t zemrs n pacientt kardiak, dmtim i respiracionit.
Prdoret ky grup m shum pr mbidozime t vullnetshme; BDZ jan m t sigurta (profil m i lart
sigurie); antidoti n mbidozime akute sht flumazenili.
1funksionin kardiak
2respiracion t drejtuar
Antiepileptiket
Rreth 1% e popullates boterore vuan nga epilepsia.
Crregullim kronik qe karakterizohet nga konvulsione periodike si pasoje e shkarkesave elektrike te
crregullta te grupeve te neuroneve ne SNQ.
Shkaqe te larmishme nga semundjet neurologjike, infeksionet, demtime gjate lindjes, trauma te kokes,
etj.
Konvulsionet ndahen n :
1- konvulsione t pjesshme.
1a. N konvulsionet e pjesshme t thjeshta
1b. konvulsionet e pjesshme t ndrlikuara ose komplekse
1c. Konvulsionet e pjesshme q fillojn si t tilla dhe pastaj gjeneralizohen.

2. Konvulsione t gjeneralizuara ose t prgjithsuara, ku bjn pjes:
2a. konvulsionet e gjeneralizuara toniko klonike ose grand mal epilepsia.
2b. konvulsionet e tipit t absencs ose petit mal epilepsia
2c. konvulsionet e tipit tonik.
2d. konvulsionet e tipit klonik dhe myoklonik.
2c. konvulsionet e tipit atonik.
2f. spazmat infantile q paraqesin nj sindrom epileptik t veant.
Barnat antiepileptike jane disa grupe te ndryshme
Mekanizmat e mundshem te veprimit jane:
1. Shtim(perforcim) i transmetimit GABAergjik (inhibitor)
2. Pakesim i transmetimit eksitues (acidi glutamik)
3. Modifikim i pershkrueshmerise jonike (Na, K, Cl, Ca)
Barnat qe perdoren ne trajtimin e krizave parciale dhe epilepsise toniko-klonike (grand mal):
Fenitoina
Barbituratet
Karbamazepina
Acidi valproik
Benzodiazepinat
Barna te reja (gjenerate e re):
Lamotrigine, gabapentine, topiramate, vigabatrine, etj
Fenitoina:
Ben pjese ne grupin e difenilhidantoinat.
Pararendesi (probar) tij eshte fosfenitoina qe eshte me tretshmeri akoma me te larte ne yndyrna.
Fosfenitoina konvertohet shpejt ne fenitoine ne plazem.
Mekanizmi i veprimit:
1. Alteron pershkueshmerine e Na, K, Ca.
2. Ndikon ne neurotransmetuesit noradrenaline, acetilkoline, GABA
3. Frenon clirimin e serotonines, noradrenalines
Shton rikapjen e dopamines
eshte bari me efektiv ne konvulsionet parciale dhe toniko-klonike.
Perthithet mire nga goja dhe rruget e injektueshme
Lidhet shume me proteinat plazmatike
T1/2 eshte rreth 12-36 ore
eshte induktor enzimatik
Indikimet:
Prdoret si nj nga barnat m t efektshm n konvulsionet e pjesshme dhe n konvulsionet e
prgjithshme t tipit Grand mal, prfshi dhe statusin epileptik.
Prqndrimi plazmatik terapeutik sht 10-20 mikrogram/ml.
Mjekimi fillohet nga goja, duke dhn 300mg pr 7 dit pr t rriturit dhe 5mg/kg dit pr fmijt.
N se kriza prsritet doza duhet t rritet.
Rritja e dozs nuk duhet t jet m tepr se 25-30mg pr t rriturit dhe ndryshimi i dozave duhet br
n intervale prej shum ditsh q t lejojm arritjen e platos n pazm.
Fenitoina qarkullon n dy forma nj form thithet shpejt dhe tjetra me thithje t ngadalt. Kjo e dyta
mund t jepet edhe nj her n dit.
Efektet toksike: nistagmus, diplopi, ataksi, hiperplazi gingivale, reaksione alergjike, limfadenopati.
Karbamazepine:
Bar qe perdoret ne trajtimin e epilepsise, crregullimeve bipolare, neuralgjise trigeminale.
Mekanizmi i veprimit:
I ngjashem me fenitoinen: Ndikon ne kanalet e Na, frenon clirimin dhe rikapjen e noradrenalines
Konsiderohet bari i zgjedhur per konvulsionet parciale
Mund te perdoret bashke me fenitoine ne krizat rezistente.
Perthithet mire nga goja, lidhet rreth 70% me proteinat plazmatike, t1/2 plazmatike eshte 36 ore.
Efekte toksike: diplopi, ataksi
Crregullime gastrointestinale, marrje mendsh, reaksone ne gjak si anemi aplastike, agranulocitoze.
Fenobarbitali:
Konsiderohet si bari antiepileptik me i vjeter, i preferuar nga shume mjeke per trajtimin e konvulsioneve
vetem tek femijet.
Mekanizmi i veprimit: shton efektet frenuese te GABAs dhe hapje te kanaleve te Cl.
Bllokim te kanaleve te Ca.
Indikimet:
Phenobarbitali mund t jepet n t gjitha llojet e konvulsioneve
shum i efektshm n konvulsionet febrile dhe pr parandalimin e riprtritjes s konvulsioneve febrile
kur ato nuk qetsohen dot me preparatet specifike
sht preparati i zgjedhur n :
konvulsionet e pjesshme
Grand mal (konvulsionet toniko klonike t prgjithsuara).
Lamotrigina:
Shkakton nje inaktivizim te kanaleve te Na voltazh-vartese.
Mundesisht bari bllokon dhe kanalet e Ca.
Shumica e studimeve te kryera e alokojne kete bar si ndihmes te terapise antikonvulsive
Ka sugjerime qe bari eshte i efektshem si monoterapi per krizat parciale.
Efektet e padeshiruara jane:
Marrje mendsh, dhimbje koke, diplopi, nauze, pergjumje, alergji.
Felbamati: eshte i vlefshem ne pacientet me kriza parciale por bari eshte pare se shkakton anemi
aplastike dhe hepatit.
Bari bllokon receptoret e glutamatit (neurotransmetues stimulues)
Bari eshte perdorur dhe per trajtimin e dhimbjeve neuropatike, neuralgjite tek te riturit, etj
Topiramati: Bllokon kanalet e Na
Veprim i ngjashem me fenitoinen dhe karbamazepinen
Potencon efektet e GABAs
Perdoret ne krizat parciale dhe toniko-klonike
Perdoret dhe ne kriza konvulsive jashte epilepsise
Efekte toksike: pergjumje, lodhje, marrje mendsh, parestezi, konfuzion.
Barnat qe perdoren ne krizat e gjeneralizuara:
Etosuksimidi:
Indikimet:
preparati i zgjedhur n epilepsine e tipit t absencs ose petit-mal epilepsia,
mund t prdoret edhe n :
konvulsionet myoklonike,
n konvulsionet atipike,
atonike
tonike.
Ndrveprimi me barna t tjera:
N se jepet s bashku me acidin valporik rritet prqndrimi plazmatik i ethosuximidit pasi paksohet
eliminimi i tij.
Veprimet e padshiruara:
rregullimet e ap. trets si dhimbje stomaku t prziera t vjella.
dhimbja e koks,
dobsia fizike,
letargjia, marrje mndsh, eufori.
rash n lkur,
eozinofili,
leukopeni, trombocitopeni, pancitopeni
shum rrall lupus erytematosus
Acidi valproik.
(depakina)
Perdoret n t gjitha format e epilepsive
Perthithet mir ne zorr.
Bioefektiviteti oral sht 80%
Lidhja me albuminat plazmatike bhet n masn 90%.
Mekanizmi i veprimit: bllokon clirimin e neurotransmetuesve stimulues (kryesisht glutamatit)
Nxit veprimet e GABAs duke nxitur sintezen dhe frenuar shkaterrimin e tij.

Perdoret me shume efektivitet ne krizat e absences.
Ne trajtimin e krizave toniko-klonike
Efekte toksike: nauze, te vjella, dhimbje barku, sedacion, tremor, hepatotoksicitet.
Barna te tjere: BDZ:
Diazepami, clonazepami, lorazepam.
Diazepami sht preparat i zgjedhur pr mjekimin e krizs epileptike t Grand mal dhe statusit epileptik
ku preparati jepet n ven ose futet rektal (femijet e vegjel).
Dhnia kronike nga goja nuk sht shum efektive sepse shpejt zhvillohet toleranca.
Lorazepam i injektuar n ven sht m efektiv se diazepami pr qetsimin e krizs s Grand
mal.
Clonazepam sht i efektshm n :
t gjitha format e epilepsive,
konvulsionet e tipit t myoklonik,
t absencs,
n statusin epileptik
n spazmat infantile.
Statusi epileptik: kriza te njepasnjeshme pa periudha pushimi ndermjet.
Diazepam i.v 20-30 mg
Kujdes i vecante per respiracionin
Fenitoine i.v 13-18mg/kg
Fenobarbital 100-200mg i.v deri ne 400-800mg
Monitorim i shenjave vitale (respiracioni, zemra)
Ne raste te renda i semuri intubohet me pas i behet anestezi e pergjithshme
Rastet rezistente: miorelaksante.
Barnat antiparkinsonike
Morbus Parkinson eshte semundje degjenerative e SNQ :
Karakterizohet nga humbje progresive dhe e parikthyshme e neuroneve ne ganglionet bazale qe on ne
rregullimin e kontrollit te levizjeve
Shkaqet:
Gjenetike
Ambjentale:
agjente infeksioze,
toksina,
niveli i larte i glutamines ne tru,
radikalet e lira qe formohen gjate metabolizmit qelizor)
Shenjat klinike:
Tremor (tremor i qetesise)
Bradikinezi (akinezi)
Rigiditet muskular
Levizje ekstrapiramidale (te pavullnetshme)
Crregullimi ne ganglionet bazale (sistemi nigrostriat):
Renie absolute e nivelit te dopamines nga degjenerimi progresiv i neuroneve dopaminergjike
Rritje relative e acetilkolines.
Levodopa eshte prekursor i dopamines
Vete dopamina nuk mund te jepet (nuk e kalon barrieren hematoencefalike)
Levodopa e kalon barrieren hematoencefalike dhe dekarboksilohet ne dopamine.
Ajo perthithet mire nga goja dhe shperndahet mire ne organizem
Nga doza e dhene vetem 1-3 % hyn ne SNQ e pandryshuar
Pjesa tjeter (70%) metabolohet ne dopamine ne periferi nga veprimi periferik i dopa-dekarboksilazes.
Per kete arsye preferohet kombinimi me nje frenues periferik te dopa-dekarboksilazes sic jane:
Karbidopa, Benserazidi
Ky shoqerim i barit redukton nevojen ditore per levodope deri 75%.
Perdorimet klinike:
Rezultatet me te mira jane perftuar ne vitet e para te trajtimit.
Kjo per arsye se shpesh here doza ditore e levodopes me kalimin e kohes reduktohet per te menjanuar
efektet toksike te saj
Shume te semure behen me pak te ndjeshem ndaj veprimit te barit
Shfaqet nje tolerance dhe desensibilizim ndaj tij
Per keto arsye efekti i bari fillon te pakesohet rreth 3-4 vjet pas fillimit te terapise.
Megjithese trajtimi me levodope nuk ndalon progresin e semundjes filimi i hershem i saj ul
vdekshmerine.
Kombinimi Levodope+Carbidope=Sinemet (Madopar) ne raportin 1:4 25/100mg
Levodopa permireson te gjitha shenjat klinike te parkinsonizmit vecanerisht ne lehtesimin e
bradikinezise
Efektet e padeshiruara:
Crregullimet gastrointestinale:
Anoreksi, nauze, te vjella, ne rreth 80% te pacienteve kur levodopa jepet pa nje frenues te
dopadekarboksilazes
Per fat te mire ne shumicen e pacienteve zhvillohet tolerance ndaj efektit emetik pas disa muajsh
trajtim.
Shoqerohen me antiacide, antiemetike.
Kur shoqerohet me carbidope ulet shpeshtesia e ketyre shfaqeve ne rreth 20% te rasteve.
Crregullimet kardiovaskulare:
Aritmi te ndryshme jane raportuar nga perdorimi i barit:
Takikardi, ekstrasistola ventrikulare, fibrilacion atrial
Incidenca e tyre ulet kur merret e shoqeruar me carbidope.
Hipotensioni ortostatik eshte i shpeshte.
Hipotension arterial
Diskinezite:
Diskinezite shfaqen ne rreth 80% te pacienteve qe marrin levodope per nje kohe te gjate.
Shfaqjet mund te jene te ndryshme si korea, atetozis, balizmus, tike etj
Korea, atetozis e fytyres dhe e anesive eshte shfaqja me e shpeshte.
Shfaqja e tyre eshte doze-vartese
Efektet ne sjellje:
Jane shfaqur shume raste me depresion, ankth, axhitim, nervozitet, pagjumesi, pergjumje, konfuzion,
eufori, deluzione, halucinacione,dhe ndryshime te personalitetit.
Shkaktohen me shpesh nga marrja e barit te kombinuar sesa e levodopes vetem
Shkaktohen nga rritja e dopamines ne SNQ
Ne rastet e renda duhet filluar trajtimi me antipsiotike
Psh. krahas trajtimit me sinemet fillohet dhe clozapine, olanzapine apo risperidon.
Fluktuacione ne pergjigje:
Periudhat on/off
Nuk njihet mekanizmi i sakte por mendohet se ka te beje me ndryshime te ndjeshmerise se receptoreve
dopaminergjike.
Efekte toksike te perziera:
Midriaze, glaukome mund te precipitoje, ndryshime te formules se gjakut, hemolize, ndryshime te
testeve hepatike etj.
Agonistet e dopamines:
Jane barna qe veprojne duke nxitur direkt receptoret dopaminergjike ne menyre te ngjashme me
dopaminen.
Perfaqesuesit e vjeter: Bromokriptina dhe pergolidi
Te rinj: pramipeksoli, ropiniroli
Keto barna luajne nje rol te rendesishem ne trajtimin e Parkinsonit sepse kane nje incidence me te ulet
te fluktuacioneve t pergjigjes.
Shfaqen me pak diskinezi gjate kohes se trajtimit
Keshtu fillimi i trajtimit mund te jete me i mire me agoniste te dopamines
Me pas behet kombinimi i nje agonisti te dopamines me sinemet
Bromokriptina eshte agonist ne rec D2
Perdoret gjeresisht ne trajtimin e Parkinsonit dhe te hiperprolaktinemise.
Pergolidi vepron ne rec D1 dhe2
Ka studime qe thone se eshte me i efektshem sesa bromokriptina vecanerisht per rritjen e periudhes
on dhe duke lejuar keshtu uljen e dozave te levodopws
Pramipeksoli:
Ka preference per rec D3
Perdoret si monoterapi per format e mesme te Parkinsonit.
eshte i efektshem ne uljen e fluktuacioneve te pergjigjes dhe per nje periudhe me te gjate on
Permireson ndryshimet e sjelljes.
Efektet e padeshiruara te agonisteve te dopamines:
Crregullime gastrointestinale
Crregulime kardiovaskulare
Diskinezi
Crregullime mendore
Frenuesit e MAO
Perfaqesues Selegilina
MAOa vepron mbi noradrenalinen dhe serotoninen
MAOb vepron mbi dopaminen
Nuk lejon shkaterrimin e dopamines duke zgjatur keshtu kohen dhe potencen e veprimit te saj,
vecanerisht ne veprimet e levodopes
Mund te perdoret si ndihmes i terapise antiparkinsonike
Pakeson periudhat e perkeqesimit
Mund te perdoren si adjuvante dhe frenues te COMT
Amantadina:
Ka veprim antiviral
Nxit neuronet e dopamines qe te prodhojne me teper dopamine
Ka efekte kolinolitike
Efekti i saj eshte i dobet e perdoret ne fazat fillestare te semundjes
Veprime anesore:
depresione,
hypotension ortostatik
rregullime dispeptike,
konvulsione etj
Kolinolitiket qendrore:
Logjika e perdorimit
Permiresojn vecanerisht tremorin dhe rigiditetin muskular
Perdoret Benztropina
Efekte te padeshiruara:
Marrje mendsh, ngadalesi mendor, konfuzion, axhitim, deluzione, halucinacioe, ndryshime te humorit.
Tharje te gojes, midriaze, cikloplegji, retensio urinar, konstipacion, takikardi, takipne,
Aritmi kardiake.
Procedura kirurgjikale:
Ne pacientet rezistente ndaj trajtimit terapeutik
Talamotomi
Stimulim nepermjet elektrodave te zonave te caktuara te trurit
Agjente neuroprotektive:
Antioksidantet, antagoniste te glutamatit, Coenzima Q10, barna antiinflamatore.
Barnat antipsikotik
Csht psikoza- skizofrenia
Teoria e dopamins (rritje e ndjeshmris ndaj dopamines n trurin e skizofrenve).
Antipsikotikt:
Tipik dhe atipik
Tipik:
1 derivate t fenotiazins: klorpromazin, tioridazin,
2 derivate t tioksanteneve: tiotikseni
3derivate t butirofenoneve:haloperidoli
Atipike : me struktur t przier:
Risperidone, loxapine, clozapine, olanzapine, Pimozidi, molindone etj.
Efektet farmakologjike:
Fashikulli dopaminergjik n t cilin mendohet se dopamina sht e shtuar n psikoz sht mezolimbik-
mezokortikal.
Veprimi antipsikotik mendohet se lidhet me bllokimin e dopamins n sistemin mezolimbik dhe
mezofrontal.
Ndrsa bllokimi q i bjn dopamins n fashikulin nigrostriatal shpjegon efektet e padshiruara t
ktyre barnave.
Njihen sot disa lloj receptorsht dopamins. Tipikt jan D1 dhe D2.
Mendohet q barnat tipik bllokojn dopaminn m shum n rec D1 dhe D2.
Atipikt veprojn n receptor t tjer si D3, D5 etj.
Antipsikotikt bllokojn prvec receptorve t dopamins dhe neurotransmetues t tjer si p.sh:
Efekte antiserotoninergjke
Efekte alfabllokuese
Efekte kolinolitike
Efekte antihistaminike
Bllokada e receptorve M-muskarinik: tharje e gojs, humbje e akomodimit, vshtirsi n urinim,
konstipacion
Alfabllokada: hipotension ortostatik, impotenc,
Nga bllokada e receptorve dopaminergjik: sindrom parkinsonike, distoni, diskinezi tardive.
N sist endokrin: bllokada dopaminergjike: amenorre-galaktorre, infertilitet, impotenc,
Bllokada e H1 rec: sedacion, konfuzion, shtim n pesh.
Efekte psikologjike: shumica e barnave antipsikotik shkaktojn prgjumje, pagjumsi, efekte
autonome, humbje e aftsive gjykuese, ulje e vigjilencs, dmtim i performancs.
Efekte endokrine: amenorre, galaktorre, test fallc pozitiv shtatznie
Shumica e tyre shkaktohen nga hiperprolaktinemia (pr shkak t bllokimit t dopamins)
Efekte ekstrapiramidale: lvizje t pavullnetshme, prfshir dhe diskinezit tardive.
Kto efekte jan shum m t shprehura me antipsikotikt tipik.
Shum pak nga atipikt.
Efektet kardiovaskulare: hipotension ortostatik, crregullime t ritmit kardiak, aritmi t rrezikshme nga
zgjatja shum e QRS.
Indikimet: N psikiatri:
Skizofrenia, psikozat e tjera, crregullimet skizoafektive, crregullimet maniakale, demenca senile
Alzheimer(per rregullimin e sjelljes), pr trajtimin e gjendjeve t theksuara anksioze
Indikime jopsikiatrike:
Efekte antiemetike-antipsikotikt e vjetr(klorpromazina), vjen nga bllokimi i dopamins n
kemoceptort e zons triger.
Lehtsimi i pruritit (fenotiazinat)
Zgjedhja e antipsikotikut bhet n baz t diferencave farmakologjike, dhe profilit t efekteve ansore
t secilit bar
Antipsikotikt e rinj nga shum studime tkryera sht par sejan m t efektshm se t vjetrit;
vecanrisht n trajtimin e simptomave si izolimi emocional izolimi social, humbja e motivimit.
Efektet ekstrapiramidale dhe hiperprolaktinemia jan m t theksuara me t vjetrit.
Barnat e rinj kan kosto shum m t lart.
Bashkveprimi i vet t smurit dhe adherenca e tij ndaj trajtimit.
Kombinimet: antidepresiv triciklik +frenues t rikapjes s serotonins+ antipsikotik pr trajtimin e
simptomave t depresionit n terren t skizofrenis.
Litium, ose acid valproik i shtohet barit antipsikotik n pacientt rezistent.
Mund t shtohen barna sedativ pr lehtsimin e shenjave t ankthit, apo pagjumsis.
Kombinimi m i shpesht sht me barna antiparkinsonik.
Efektet e padshiruara:
Crregullime t sjelljes: Barnat tipik jan t pakndshm pr tu marr nga i smuri.
Mund t shfaqet pseudidepresioni.
Gjendje toksike-konfuzionale
Efekte neurologjike: sindrom parkinsonik, lvizshmri e shtuar, lvizje distonike.
Diskinezi tardive, konvulsione
Crregullimet autonome.
Reaksione alergjike: agranulocitoz, ikter, rash n lkur, crregullime n gjak.
Efekte toksike n zemr
Prdorimi gjat shtatznis: Jan relativisht t sigurta n shtatzni, por ka nj rrezik teratogjen.
Sindromi neuroleptik malinj: rigiditet muskular, temperatur e lart, leukocitoz,
Litiumi shpesh referohet si bari kryesor antimaniakal, por n shum vende konsiderohet si bar
stabilizues i humorit.
Barna t tjer q prdoren pr trajtimin e smundjes bipolare jan carbamazepina dhe acidi valproik.
Csht sindromi bipolar
Prdorimet e karbonatit t litiumit:
Deri para pak kohsh litiumi ishte bari universal i preferuar n trajtimin e crregullimeve bipolare. (stadi
maniakal)
Me futjen e valproatit dhe olanzapins nkt prdorim nj pjes e vogl t smursh marrin litium.
Litiumi ka nj fillim t ngadalshm t veprimit kshtu shpesh zvendsohet me barna antipsikotik dhe
BDZ t fuqishme n shum t smur maniakal.
N disa raste mund tiu shtohet antidepresivve triciklik, apo frenuesve t rikapjes s serotonins n
pacientt me depresion unipolar q nuk i prgjigjen plotsisht monoterapis.
Efektet e padshiruara:
Efekte neurologjike dhe psikiatrike: tremor, shum i shpesht, lvizje t pavullnetshme, konfuzion
mendor, ataxi, disartri.
Efekte mbi tiroiden: litium ul funksionin e tiroides, mund t shfaqet zmadhim i gjendrs s
tiroides,simptoma t hipotiroidizmit
Efekte t padshiruara renale: shtim i urinimit, etje e shtuar, sindrom nefrotik, edema
Crregullime kardiake: takikardi-bradikardi
Efekte teratogjene n shtatzni, efekte toksike tek i porsalinduri.
Barnat antidepresive
Crregullim psiqik i shpeshte
Format e ndryshme:
Depresion endogjen
Depresion reaktiv
Semundja bipolare maniako-depresive
Hipoteza e mungeses se aminave-neurotransmetuesit stimulues.
Aminat kryesore qe mungojne jane noradrenalina dhe serotonina.
Tabloja klinike
Trajtimi:
Antidepresivet tricilike
Antidepresivet heterociklike (gjenerata II dhe III)
Frenuesit selektive te rikapjes se serotonines
Frenuesit e MAO
Antidepresivet triciklike: perfaqsuesit imipramina, amitriptilina
Antidepresivet heterociklike jane quajtur dhe gjenerate e dyte perfshijne:
Amoksapine, maprotiline, trazodone, venlafaksine (gjen III), mirtazapine, nefazodone.
Frenuesit selektive te rikapjes se serotonines (SSRI) fluoksetine, paroksetine, sertraline,
Frenuesit e MAO: Frenues te MAOa dhe MAOb.
Na interesojne frenuesit e MAOa: fenelzine.
Antidepresivet triciklike frenojne rikapjen e noradrenalines dhe serotonines duke zgjatur keshtu kohen e
veprimit te tyre.
Keshtu aminat grumbullohen ne depozitat presinaptike dhe mund te clirohen.
Disa nga gjenerata II kane efekte te ngjashme mbi neurotransmetuesit, por me te fuqishme
Amoksapina eshte metabolit i nje bari antipsikotik: loksapine.
Ka dhe efekte antipsikotike
Nje bar me veprim te dyfishte antipsikotik dhe antidepresiv eshte i frytshem ne psikozat depresive
Maprotilina eshte nje frenues i fuqishem i rikapjes se noradrenalines.
Venlafaksina eshte nje frenues i fuqishem i rikapjes se serotonines dhe me pak tek noradrenalina.
Mirtazapina, bar me veprim te fuqishem antihistaminik me veprim sedativ.
Keshtu bari eshte i vlefshem ne personat qe e tolerojne efektin sedativ dhe qe nuk pergjigjen SSRI.
SSRI frenojne ne menyre selektive vetem rikapjen e serotonines.
Bari i pare i perdorur eshte fluoksetina.
Paroksetina dhe sertralina ndryshojne se kane T1/2 me te shkurter dhe diference ne potence.
Duhet shume kujdes ne rast se fluoksetina ose ndonje nga SSRI e tjera shoqerohet me IMAO.
Con ne rritje te theksuar te serotonins ne hapsire sinaptike-sindromi i serotonines
Perdorimet klinike:
Trajtimi i depresionit:
Karakterizohet nga crregullime te ritmeve te gjumit, urise, ngrenies, sjelljet seksuale, aktiviteti psikik dhe
motor.
Faza depresive e semundjes bipolare kerkon patjeter trajtim me barna per shkak te shfaqjeve shume te
shpeshta te suicidit.
Perdoren antidepresive standarte te shtuar me litiumin, ose ndonje bari tjeter antimaniakal.
Perdorimi i SSRI ka me pak mundesi per te shkaktuar krize maniakale ne krahasim me tricikliket e vjeter.
A te dhena se dhe lamotrigina shfaq efekte te mira ne semundjen bipolare.
Crregullimet e panikut:
E para qe ka shfaqur efekte ne kete drejtim eshte imipramina per zgjidhjen e episodeve te ankthit akut
te njohur si atake paniku.
Eshte treguar se dhe SSRI kane efekte te mira ne trajtimin e panikut
Ne disa raste preferohen BDZ, meqe tolerohen mire dhe efekti klinik eshte shume i shpejte.
Per shkak te tolerances qe shkaktojne BDZ, SSRI jane grup me i pranueshem pavarsisht se duhet te
kalojne disa jave per shfaqjen e efektit te plote terapeutik.
Crregullimet obsesivo-kompulsive:
SSRI jane efektive per trajtimin e ketij crregullimi psiqiatrik.
Preferohet fluoksetina, fluvoksamina-e cila ne USA tregtohet vetem per kete diagnoze.
Enurezis nocturna:
eshte indikim per tricikliket.
Perdoret imipramina per kete indikacion specifik.
Ne moshat e vjetra ku dhe problemi eshte me i shpeshte jane me te ndjeshem ndaj efekte te
padeshiruara te ketyre barnave si ato antikolinergjike.
Dhimbjet kronike:
Llojet e ndryshme
Perdoret p.sh venlafaksina per kete indikim e cila frenon rikapjen e te dy neurotransmetuesve.
Indikime te tjera;
Trajtimi i bulimise, anoreksise nervore:
(fluoksetina)
Sindromi hiperkinetik (desipramina)
Fobite sociale
Crregullimet madhore te ankthit.
Zgjedhja e barit:
Sot preferohen me shume SSRI sepse tolerohen shume me mire nga i semuri
Preferohet gjithashtu dhe gjenerata III
Tricikliket dhe gjeneratat II dhe III ndryshojne kryesisht nga shkalla e efektit sedativ qe shkaktojne (me
shume i shprehur me amitriptilinen, doxepine, trazodone, mirtazapine) dhe efekteve antikolinergjike
(me shume me amitriptilinen dhe doxepinen)
SSRI zakonisht nuk shfaqin efekte sedative dhe jane te sigurt lidhur me mbidozimin.
Efekti farmakogjik terapeutik nuk duket te pesoje ndryshim nga perdorimi i grupeve te ndryshme.
Diferenca behet e dukshme lidhur me efektet e padeshiruara dhe tolerancen nga i semurit.
Popullariteti i grupeve te reja pavaresisht kostos se larte vjen sepse tolerohen me mire nga i semuri.
Ulje numrit te tentativave per suicid
IMAO perdoren me shume ne rastet me depresion atipik: me shprehje me te larte te gjendjes se ankthit,
shenja te fobise, dhe hipokondriake.
Ne rastet pa pergjigje klinike:
1/3 e pacienteve jane pa permiresime.
Duhet kryer nje rivleresim i hollesishem i rastit.
Mund te kombinohet trajtimi antidepresiv me litium, antipsikotike, dy alternativa antidepresivesh
bashke.
Nje strategji e mire eshte te fillohet trajtimi me SSRI ne rastet e lehta dhe mesatare dhe me pas te
shtohet nje bar tjeter ne raste me te renda.
Duhet vleresuar dozat, kohezgjatja e terapise
Ne raste shume te rralla mund te konsiderohet ndryshimi krejt i trajtimit: p.sh ne disa raste i vetmi qe
shfaq efekt klinik eshte terapia elektrokonvulsive (ETC)
Barnat antiaritmike
Aritmite jane crregullime te ritmit normal kardiak.
Konsistojne ne depolarizime abnormale qe tregojne:
Crregullim te vendit te lindjes se impulsit
Crregullim te percimit te impulsit
Dy crregullimet e mesiperme se bashku.
Menyra e lindjes dhe percimit normal te nje impulsi.
Faza 0 = Depolarizimi i shpejte nga hapja e vrullshme e kanaleve te Na dhe futja e Na brenda ne qelize
Faza1 =Repolarizimi i shpejte nga mbyllja e kanaleve te Na dhe hapja e kanaleve te K qe shoqerohet me
dalje te shpejte por te shkurter te K nga qeliza jashte
Faza2 =depolarizimi i ngadalshem (platoja) hapje e kanaleve te Ca dhe futja e ngadalshme e Ca ne qelize
Faza3 =Faza kryesore e repolarizimit nga hapja e kanaleve te K qe shoqerohet me dalje te rendesishme
te K nga brenda jashte qelizes
Faza 4 =Jo te gjitha qelizat e shprehin kete faze. Eshte tipike per His-Purkinje dhe nyjet
Ndodh nje interaksion ndermjet 3 lloj levizjesh jonike:
Ulet numri i kanaleve te K qe qendrojne hapur pra frenohet repolarizimi dhe fillon nje vale
depolarizuese
Me pas rihapen kanalet e Na dhe Ca me futje te te dy joneve ne qelize= stimul i rendesishem
depolarizimi.
Klasat e antiaritmikeve:
Klasa I jane bllokuesit e kanaleve te Na.
Quhen dhe membrano-stabilizuesit
Ndahen ne tre nengrupe:
Ia: Kinidina, disopiramidi, procainamidi
Ib: Lidokaina, mexiletina, fenitoina
Ic: encainide, flecainide
Klasa II: Jane barnat betabllokuese
Propranolol, atenolol
Klasa III: jane zgjatuesit e periudhes se repolarizmit dhe te te gjithe kohes se potencialit te veprimit:
Amiodaroni, Bretiliumi
Klasa IV: Barnat kalcibllokues (kardiake): Verapamil, Diltiazem vepron ne aritmite supraventrikulare
Klasa V: antiaritmike te perziere: adenozina, jonet e magneziumit, edrofoniumi, digoksina, etj
Klasa I
Perfaqesues Kinidina:
Efektet kardiake: Zgjat kohen e gjithe potencialit te veprimit, zgjat PRE, ngadaleson percimin, rrit
potencialin e pragut, frenon depolarizmin e fazes 0.
Perqendrime toksike te barit shkaktojne nje bllokade te tepruar te kanaleve te Na me ngadalesim te
percimit ne gjithe zemren.
Efekte ekstrakardiake:
Crregullime gastrointestinale: nauze, te vjella, diarre
Dhimbje koke, marrje mendsh, zhurme ne vesh-quhet cinkonizmi (intoksikim kronik me kinidine)
Trombocitopeni, ethe, reaksione alergjike.
Kinetika: Perthithet 70-80% nga goja dhe lidhet shume 80% me albuminat plazmatike. Eliminohet
kryesisht me rruge biliare dhe metaboliti kryesor eshte aktiv.
Perdorimet terapeutike:
Kinidina perdoret per mbajtjen e ritmit normal sinusal ne pacientet me flater dhe fibrilacion atrial
Perdoret per trajtimin e takikardive ventrikulare
Antiaritmiku me perdorim te gjere si per aritmi atriale ashtu dhe per ventrikulare.
Procainamidi: Indikohet ashtu si dhe kinidina per shumicen e aritmive atriale dhe ventrikulare. Eshte
bari i zgjedhjes se dyte pas lidokaines per trajtimin e aritmive ventrikulare te qendrueshme ne terren te
IAM.
Efekte toksike:
sindrom lupus-like
Nauze, diarre, rash, agranulocitoze.
Lidokaina: antiaritmiku i urgjences (mbas infarktit te miokardit)
Perdoret vetem me rruge intravenoze
I zgjedhur per trajtimin e takikardise ventrikulare, bresherive me takikardi ventriklare, fibrilacioni
ventrikular ne te semuret me IAM, ne kirurgjine kardiovaskulare, ne semundje te tjera kardiake.
Perdoret vetem per aritmi ventrikulare
Mekanizmi i veprimit:
Bllokon hyrjen e Na gjate fazes 0 pra frenon depolarizimin e fazes se shpejte, shkurton kohen e potencialit te
veprimit, ngadaleson percimin, frenon depolarizimin e fazes 4.
Ne doza te larta mund te shkaktoje hipotension kryesisht nga depresioni i pergjithshem i miokardit
Nga goja nuk jepet sepse i nenshtrohet first-pass
Jepet me bolus i.v 150-200mg.
Efekte te padeshiruara: Te ngjashme me te nje bari anestetik: parestezi, tremor, nauze, crregullime te
pamjes, degjimit, marrje mendsh.
Betabllokuesit: mekanizmi antiaritmik lidhet me efektet kronotrop, batmotrop dhe dromotrop negativ.
Efekt i rendesishem eshte vecanerisht zgjatja e PRE ne A-V.
Perdoren per aritmi supraventrikulare dhe ventrikulare
Ne te gjitha aritmite ne terren te simpatotonise.
Efektet e padeshiruara: bradikardi, bllok i percimit, hipotension, rendim i IKK, rendim i astmes bronkiale.
Barnat qe zgjasin periudhen e repolarizimit:
Amiodaroni: Zgjatje e kohes se potencialit te veprimit, zgjatje e PRE, ngadalesim i percimit, zgjasin fazen
3 te repolarizimit.
Perdoret nga goja dhe intravene per trajtimin e aritmive serioze ventrikulare
Perdoret dhe per trajtimin e fibrilacionit atrial
Efekte te padeshiruara:
Bradiaritmi, bllok te percimit
Ekstrakardiake: Bari grumbullohet ne disa inde si zemer, mushkeri, melci etj
Efekti me i rende i padeshiruara eshte toksiciteti i varur nga doza e perdorur ne pulmon
Fibroze pulmonare, demtime hepatike, depozitime ne lekure me ngjyrosje ne blu, depozitime ne korne
Nderhyn ne metabolizimin e jodit ne tiroide duke shkaktuar shenjat e hipotiroidizmit ose
hipertiroidizmit.
Kinetika: Ka gjysem jete shume te gjate me nje faze te shpejte eliminimi 3-10 dite (50% e barit) dhe nje
faze te dyte qe zgjat disa jave.
Pas nderprerjes se barit efektet zgjasin 1-3 muaj
Kerkon kujdes te vecante ne perdorim.
Ne trajtimin dhe parandalimin e aritmive ventrikulare si dhe ne flater atrial.
Bretiliumi: Vepron duke zgjatur PRE dhe kohen e potencialit te veprimit vetem ne ventrikuj.
Perdoret vetem me rruge i.v
Indikohet ne perdorim urgjence kryesisht ne tentative ringjallje pas fibrilacionit ventrikular kur lidokaina
dhe goditja elektrike kane deshtuar.
Kalcibllokuesit:
Verapamili: duke bllokuar futjen e Ca ne qelize frenojne depolarizimin
Efekte trope negative
Vecanerisht i rendesishem veprimi ne A-V ku zgjat shume PRE.
Ekstrakardiake: shkakton vazodilatacion periferik jo shume te shprehur.
Efekte toksike ne zemer: hipotension arterial, bradikardi, bllok i percimit, ulje e forces tkurrese.
Indikimet: ne trajtimin e aritmive supraventrikulare
Te preferuar sot per keto lloj aritmish jane adenozina, verapamili ne krahasim me te vjetrat si digoksina,
edrofoniumi, etj.
Principe te trajtimit klinik te aritmive:
Vleresimi i paratrajtimit:
1duhet te identifikohen faktoret precipitues ne rast se eshte e mundur( ndryshime te homeostazes,
hipoksia, crregullime elektrolitike, si hipokalemi, hipomagnezemia, semundje te tjera si hipertiroidizmi,
apo semundje te zemres
2Te behet nje diagnostikim i sakte i aritmise ne menyre qe te mos rrezikohet per mjekim te gabuar
P.sh verapamil i perdorur ne aritmi ventrikulare mund te coje ne arrest kardiak dhe hipotension te
thelle.
Duhet bere nje vleresim baze paraprak mbi efikasitetin e cdo antiaritmiku te perdorur.
Jo te gjitha ndryshimet e ritmit kardiak kane nevoje per trajtim me antiaritmike.
Duhet bere nje vleresim i kujdesshem paraprak i raportit perfitim-rrezik.
Barnat antihipertensive
Hipertensioni arterial nje nga crregullimet kardiovaskulare me te shpeshta.
Vlerat normale : 140/90 mmHg
Hipertension esencial (idiopatik)
Hipertension dytesor (ne terren te nje semundje tjeter: crregullim endokrin, crregullim renal, crregullim
kardiak etj.
Klasat e barnave antihipertensive:
Diuretiket
Simpatolitiket
Vazodilatatoret e drejtperdrejte
Barnat qe veprojne ne boshtin R-A-A
Simpatolitiket:
Simpatolitike qendrore
Gangliobllokues
Antagonistet e adrenoreceptoreve (alfa+betabllokues)
Simpatolitiket qendrore: metildopa, clonidina, guanabenzi, guanafacina.
Keto barna bllokojne fluksin simpatik nga qendra vazomotore ne tru.
Metildopa ne organizem konvertohet ne alfametilnoradrenaline.
Shume e ngjashme me vete noradrenalinen.
Grumbullohet ne vezikulat presinaptike ku brenda tyre zevendeson noradrenalinen
Si pasoje e ekzocitozes se vezikulave metildopa del ne hapesiren sinaptike
Luan rolin e nje neurotransmetuesi falls
Alfametilnoradrenalina eshte agonist vetem ne receptoret alfa2 presinaptike.
Stimulimi i alfa2 presinaptik do frenoje clirimin e vete noradrenalines.
Ne kete menyre merret efekt simpatolitik.
I njejti mekanizem vlen dhe per clonidinen e te tjeret.
Metildopa perdoret per trajtimin e hipertensionit te formes se moderuar deri te rende
Merret nga goja dhe perthithet mire, penetron ne SNQ. Nje doze orale shkakton efekt maksimal brenda
4-6 oresh dhe efekti persiston per 24 ore.
Efekte te padeshiruara: depresion ne SNQ, sedacion i shtuar, humbje e perqendrimit, vigjilences, marrje
mendsh
Demtime ne hepar-hepatite toksike
Mund te perdoret per trajtim mbajtes, per trajtimin e krizes hipertensive, per hipertension gravidar.
Clonidina-perdoret akoma me pak per shkak te rrezikut te shprehur per te shkaktuar depresion.
Gangliobllokuesit-Trimetafani pothuajse i vetmi qe perdoret
Indikimet:
Kriza hipertensive
Hipotension i drejtuar
Edema pulmonare
Perdorim shume i kufizuar per hir te efekteve te shprehura te padeshiruara(frenim i simpatikut dhe
parasimpatikut ne organizem)
Adrenobllokuesit periferike:
Betabllokuesit: selektive dhe joselektive
Mekanizmat antihipertensive:
Bllokimi i rec beta1 ne zemer: efekt inotrop dhe kronotrop negativ=ulje e debitit kardiak=ulje e TA
Efekti antirenine duke bllokuar rec beta1 ne aparatin jukstaglomerular ne veshke=frenim i boshtit RAA
Efekte frenuese ne SNQ=frenim i simpatikut ne qender
Perdoren per trajtimin mbajtes te hipertensionit artrial, nje nga zgjedhjet e para.
Alfabllokuesit: selektive dhe joselektive
Indikimet: trajtimi mbajtes i hipertensionit ose i krizes hipertensive vecanerisht ne terren te
feokromacitomes.
Mekanizmi; bllokim i drejtperdrejte i receptoreve alfa 1,2.
Ky efekt shoqerohet me takikardi reflektore.
Hidralazina:
Dilaton arteriet por jo venat.
Perdoret kryesisht ne format e renda te hipertensionit arterial
Jepet nga goja, por ka bioefektivitet te ulet oral (first-pass), preferohet me rruge parenterale
Efekte te padeshiruara: dhimbje koke, nauze, te vjella, djeresitje, takikardi reflektore, dhe shenjat e stimulimit
te simpatikut qe mund te rendojne zemren.
Minoksidil:
Dilaton vetem arteriet, por jo venat.
Perdoret i.v per trajtimin e krizes hipertensive
Rastet me hipertension te rende
Per trajtimin e alopecise
Efekte te padeshiruara:
takikardi, palpitacione, edema, angine, dhimbje koke, djeresitje.
Nitroprusidi i Natriumit:
Eshte bari i zgjedhur ne trajtimin ekrizes hipertensive me rruge i.v
Dilaton fuqishem arteriet dhe venat.
Perdoret dhe per trajtimin e IKK
Efekte te padeshiruara:
hipotension, aritmi, takikardi, acidoze metabolike, deri vdekje.
Diazoksid:
Dilaton arteriet por jo venat.
Mund te perdoret per trajtimin e krizes hipertensive me rruge i.v
Efektet e padeshiruara: hipotension shume i shprehur, i cili mund te pasohet me IAM, krize ishemike
Pergjigja reflektore simptaike mund te jete shume e shprehur dhe mund te coje deri ne IK ne pacientet
me ishemi kardiake
Kalcibllokuesit:
Edhe ky grup ka veti vazodilatatore periferike, me veprim vetem ne arteriet, por jo ne venat
Klasifikimi
Perdoren per trajtimin mbajtes te hipertensionit, vetem ose te shoqeruar me grupe te tjera.
Nifedipina me clirim te shpejte mund te perdoret per uljen e shpejte te TA.
Frenuesit e boshtit RAA:
ACEI
ARB
ACEI: enalapril, lisinopril kaptopril, ramipril, fosinopril, moexepril, quinapril
ARB: losartan, valsartan, olmesartan, irbesartan, telmisartan, canesartan, eprosartan
Indikimet:
Trajtimi mbajtes i hipertensionit arterial
Ne format rezistente ndaj barnave te tjere
Ne IKK
Ne IAM nefropatia diabetike
Nefropati kronike
Kunderindikohen:
Alergji, semundja renovaskulare, stenoze e aortes, shtatzeni, laktacion.
Efekte te padeshiruara: reaksione alergjike (edeme angioneurotike) kolle e thate,
hipotension,hiperkalemi takikardi, dhimbje gjoksi, etj.
ARB te ngjashem: Indikohen kryesisht ne reastet rezistente, apo kur nuk perdoren dot ACEI.
Trajtimi ambulator i HTA:
Hapi i pare ulja e sasise se kripes se marre me ushqim
Ulja ne peshe, ushtrime fizike
Fillohet me monoterapi ne stadin I:
Zgjedhje te para mund te jete secili: diuretik tiazidik, betabllokues, ACEI, kalcibllokues vazal.
Ne stadet me te renda behet kombinimi i dy barnave te ndryshem:
Diuretik+betabllokues, diuretik+ACEI, diuretik+ARB, diuretik+kalcibllokues
Betabllokuesit dhe kalcibllokuesit preferohen ne paciente qe kan dhe ishemi kardiake
ACEI ne paciente diabetike me semundje renale
ACEI, ARB, diuretike ne paciente me IK
Ne nje kombinim me tre barna nje zgjedhje e mire mund te ishte;
Diuretik+simpatolitik( ose ACEI)+vazodilatator.
Zgjedhjet e krizes hipertensive: vazodilatatoret(Nitroprusid Na, hidralazine, diazoksid),nitroglicerine,
metildopa, fentolamine,furosemid.

DIURETIKET
Jane barna qe realizojne shkarkimin e organizmit nga uji dhe elektrolitet
Klasat:
Frenuesit e anhidrazes karbonike (acetazolamidi)
Diuretiket e anses (furosemidi, ac etakrinik)
Diuretiket tiazidike (hidroklortiazidi)
Diuretiket kalium-protektore (spironolaktoni, triamtereni, amiloridi)
Diuretiket osmotike (manitoli)
Frenuesit e anhidrazes karbonike:
AK eshte e pranishme ne veshke (tubuli proksimal), ne sy, ne SNQ.
Ne veshke ajo eshte thelbesore per riperthithjen e bikarbonateve.
Ne sy: per sekretimin e bikarbonateve nga gjaku drejt lengut ujor te syrit
Ne SNQ: per sekretimin e bikarbonateve nga gjaku drejt lengut cerebrospinal.
Acetazolamidi perthithet mire nga goja fillon veprimin qe pas 30 minutash duke frenuar AK: per pasoje
frenohet ripertithja e bikarbonateve qe do te dalin me shumice ne urine.
Perdorimet klinike:
Trajtimi i glaukomes
Alkalinizimi i urines
Trajtimi i alkalozes metabolike
Trajtimi i semundjes se lartesive
Efekte te padeshiruara:
Acidoza metabolike
Gure ne veshka
Hipokalemi
Reaksione alergjike, ethe, rash, toksicitet ne SNQ.
Diuretiket e anses:
Ansa e Henleit vend shume i rendesishem ku normalisht ne kahun ngjites ndodh perthithja e pothuajse
gjithe elektroliteve: Na, Ca, K, Mg, Cl,
Furosemidi frenon riperthithjen e bashketransportit Na/K/2Cl
Me pas frenon riperthithjen dhe te Mg, Ca.
Diuretiket e anses kane dhe efekt ne rritjen e fluksit renal te gjakut, duke permiresuar filtrimin
glomerular.
Perdorimet klinike:
Trajtimi i hiperkalemise
Trajtimi i insuficiences akute renale
Kriza hipertensive(jo i zgjedhur)
IKK
Edema pulmonare
Hiperkalcemia
Edema me origjina te tjera.
Efektet e padeshiruara:
Alkaloze metabolike
Ototoksiciteti
Hiperuricemi
Hipomagnezemi
Hiponatremi
Hipokalemi
Reaksione alergjike
Diuretiket tiazidike:
Hidroklortiazidi vendi i veprimit tubuli distal dhe ai proksimal
Frenon riperthithjen e Na, Cl
Shton riperthithjen e Ca duke pakesuar sasine e tij ne urine(veprim i kundert me diuretiket e anses).
Perdorimet klinike:
Trajtimi i hipertensionit arterial mbajtes
Trajtimi i IKK
Nefrolitiaza
Diabeti insipid nefrogjen
Efekte te padeshiruara:
Alkaloze metabolike
Hiperglicemi
Hiperlipidemi
Hiponatremi
Hipokalemi
Reaksione alergjike
Diuretiket kalium-mbajtes:
Spironolaktoni i vetmi qe ka veti diuretike pervec mbajtjes se K ne organizem
Amiloridi dhe triamtereni jane thjesht mbajtes te K.
Vendi i veprimit tubuli kolektor; quhen ndryshe antialdosteronike sepse antagonizojne efektet e
aldosteronit ne tubulin kolektor.
Keto barna frenojne ne kolektor riperthithjen e Na, Cl dhe H2O nga frenimi i aldosteronit;
Frenojne sekretimin (pra mbajne ne organizem) K dhe H.
Indikimet:
Trajtimi i hiperaldosteronizmit sekondar
Trajtimi hipertensionit arterial (spironolaktoni)
Trajtimi i IKK
Trajtimi i sindromit nefrotik
Edemat ne cirrozen hepatike (asciti)
Shtese ne terapine antihipertensie per te mbajtur nivelet e K ne norme (amiloridi, triamtereni)
Efektet e padeshiruara:
Hiperkalemia
Acidoza metabolike
Gjinekomasti
Insuficience akute renale
Gure ne veshka.
Diuretiket osmotike:
Manitoli:
Eshte bar me fuqi osmotike, i paperthithshem i cili jepet vetem me rruge i.v
Shton vellimin vaskular
Kur arrin ne veshke filtrohet menjehere dhe per efekt osmotik mban ujin me vete.
Indikimet:
Per te rritur fluksin e urines
Ne Insuficiencen renale akute stadi oligurik
Por jo ne stadin anurik
Edemat okulare
Edemat cerebrale
Efekte te padeshiruara:
Rritja e vellimit jashteqelizor te ujit, rritje e vlerave te TA, rendohen semundjet kardiake, dhimbje koke,
nauze, te vjella.
Perdorimet klinike te diuretikeve:
Stadet edematoze: edemat kardiake, renale, hepatike
IKK
(alternativa e pare me te cilen fillohet trajtimi)
Semundje te veshkave: IR, nefropati diabetike, nefropati autoimune, semundje te glomerulave, diabet
melitus, hiperkalemia, sindrom nefrotik, etj)
Cirroza hepatike-spironolaktoni, diuretik i anses
Edma idiopatike
Gjendje jo-edematoze:
HTA
Nefrolitiaza (tiazidike)
Hiperkalcemia (diuretike te anses)
Ne situata te caktuara klinike mund te behet dhe kombinim i diuretikeve te ndryshem.
Histamina dhe antihistaminikt
Histamina ndodhet thuajse ne te gjithe indet ne perqendrime 1 deri 100 g/g.
Ne organizmin tone ajo ndodhet ne sasi te vogla ne gjak, por perqendrimet e saj ne lengun
cerebrospinal jane mjaft me te larta.
Sasia me e madhe e depozitave te histamines ne organizmin tone gjendet ne mastocite, te cilet jane te
vendosur kryesisht ne lekure, mukozen bronkiale dhe ate intestinale.
Reaksionet e lshimit histaminik shoqrohet me nj ndjenj djegie t lkurs dhe t kruara.
M tej i smuri ankohet pr skuqje t lkurs dhe shum shpejt vrehet rnie e presionit arterial,
takikardi dhe mjaft shpesh referohet dhmbje e fort e koks.
Mjaft shpesh kto shnja shoqrohen me bronkospazm (vshtirsi n frymmarrje).
Smundje t ndryshme mund t krijojn gjendje t sekretimit t shtuar t histamins n gjak.
Prgjigja e trefisht e Leis.
Kjo manifestohet kur nj sasi e vogl histamine injektohet intra demal.
Shpejt pas injektimit vrehet:
1) nj skuqje prreth vendit t injektimit,
2) nj zon e skuqur e ndezur q ngrihet mbi siprfaqen e lkurs q zhvillohet prreth rrethit
t par
3) 1 deri 2 minuta m vonskuqja fillestare bhet me kufij t crregullt dhe prominon mbi lkur.
N rastet e lshimeve t shpejta dhe n sasi t mdha, histamina mund t provokoj shokun histaminik,
anafilaktik ose alergjik.
Ai karakterizohet nga:
rnia e shprehur e presionit arterial
Mbetjen e gjakut n vazat e vogla t zgjeruara
daljes t pjess t lngshme t tij n intersticium,
duke u zvogluar n mnyr t rndsishme volumin e gjakut qarkullues.
Antihistamnikt H1:
Ndahen n antihistaminik t gjenerats I dhe t gjenerats II
Kjo ndarje i referohet m shum diferencave n efektin sedativ
Barnat e gjenerats I kan efekte t fuqishme sedative n SNQ dhe bllokojn dhe receptor t sistemit
nervor autonom
Barnat e gjen II kan m pak efekte sedative dhe pr faktin se shprndarja e tyre n SNQ sht e pakt.
Kto barna prthithen mir pas marrjes nga goja
Shprndahen mir n gjith organizmin
Barnat e gjen I kalojn lehtsisht barrriern hematoencefalike.
Gjenerata I:
Dimenhidramina, difenhidramina, hidroksizina, ciklozina, pormetazina
Gjenerata II
Loratadina, cetirizina, terfenadina
Efekte farmakologjike:
Sedacioni:
Barnat e gjenerats I quhen ndryshe dhe ndihms t gjumit pr shkak t efekteve sedative t shprehura.
N doza shum t larta toksike vrehet stimulim i shprehur, axhitim, konvulsione q mund t paraprijn
komn.
Efekti antinauze dhe antiemetik:
Shum nga antihistaminikt t gjen I vperojn mir n parandalimin e sindromit t udhtimit.
Disa prej tyre m par prdoreshin pr trajtimin e nauzes dhe t vjellave gjat shtatznis.
Efektet antiparkinsonike:
Pr shkak t efekteve antikolinergjike nj nga kto barna benztropina q sht dhe kolinolitik qndror,
kan veprim shum t mir n trajtimin e parkinsonit.
Veprimet antikolinergjike:
Shum nga antihistaminikt e gjen I kan efekte atropine-like
Vecanrisht n receptort periferik
Mund t shfaqin shenja klinike t ngjashme me atropinn
Efektet adrenobllokuese:
Shum antihistaminik H1 bllokojn receptort alfa p.sh prometazina
Vrehet hipotensioni arterial dhe ortostatik
Efekte bllokuese pr serotoninn:
Pr shum nga antihistaminikt e gjen I vecanrisht ciproheptadina.
Efekti anestetik lokal:
Shum antihistaminik t gjen I kan efekte anestetike lokale duke bllokuar kanalet e Na.
Dimehhidramina dhe prometazina jan anestetik lokal m t fuqishm se prokaina
Prdoren pr efektin anestetik lokal n pacientt me alergji ndaj anestetikve konvencional t
zakonshm
Prdorimet klinike:
Reaksionet alergjike:
Prdoren pr parandalimin dhe trajtimin e simptomave t alergjis
N rinitet alergjike, urtikarie, ku histamina sht mediatori primar
Cllirimi i histamins mund t precipitoj shfaqjen e angioedemspr dermatitet atopike prdoren
kryesisht barna t gjenerats I dhe pr efektet sedative dhe kundr kruajtjes
Antihistaminkt e gjen II prdoren preferohen kryesisht n trajtimin e riniteve alergjike dhe urtikaries
kronike
Barnat e rinj jan dhe m t shtrenjt.
Sindroma e udhtimit, crregullimet vestibulare:
Scopolamina dhe barnat antihistaminike t gjen I jan m t efektshmit pr parandalimin e sindroms
s udhtimit.
Antihistaminikt m t efektshm pr kt indikim jan difenhidramina dhe prometazina
Dozat jan t njjta me ato t rekomanduara pr reaksionet alergjike.
Prdorim tjetr sht dhe sindromi Meniere
Trajtimi i nauzes dhe t vjellat e shtatznis:
Disa antiH1 t gjen I jan prdorur pr kt qllim.
Duhet pasur parasysht se ka pasur gjithsesi t dhna pr efekte teratogjene pr disa antiH1.
Efektet e padshiruara:
Efektet sedative-nuk duhet t ngas automjetet
Efektet antimuskarinike
Efekte m t rralla sistemike toksike jan sintoma eksitimi dhe konvulsione tek fmijt, hipotension
postural dhe prgjigje alergjike.
agranulocitoza e leukopenia,
fotosensibilizimi,
veprime teratogjene (shumica e tyre kalojn bariern placentare),
sekretimi n qumshtin e gjirit.
modifikojne prgjigjen e testeve kutane t alergjis, (ata duhet t ndrpriten para ktyre testeve).
Gjenerata e dyt manifestimi m i shpesht i veprimeve t pa dshiruara manifestohet me :
humbje t oreksit,
Nause e t vjella,
rndim epigastrik
konstipacioni ose diarheja.
N astmn bronkiale prdorimi i tyre sht i kufizuar pasi kan nj eficenc t ult dhe prdoren
substanca t tjera.
Trajtimi i gjendjeve t anafilaksis t prgjithsuar (shoku anafilaktik dhe bronkospzma e rnd) :
rolin kryesor e luan prdorimi i shpejt dhe n dozat prkatse t adrenalins, me rrug
intravenoze apo subkutane)
m tej i kortikosteroidve
kalci kloratit me rrug intravenoze,
roli i H1-antagonistve n kto situata sht sekondar.
Barnat q prdoren n trajtimin e astms bronkiale
Barnat q prdoren m shpesh pr trajtimin e astms bronkiale jan adrenomimetikt t njohur si
bronkodilatatort
Dhe kortikosteroidt si barnat antiinflamator.
Bronkodilatatoret shpesh quhen dhe antiastmatike.
Rezultati i veprimit te tyre eshte zgjerimi i kalibrit bronkial te ngushtuar, gje ndeshet zakonisht ne
gjendjet astmatike apo reksionet e leshimit te histamines per aresye te tjera (reaksione anafilaktike).
Per te bere leshimin e bronkeve kur ato jane te konstriktuara perdoren disa klasa medikamentesh, te
cilat kane mekanizma veprimi te ndryshme, por qe kane rezultatante bronkodilatacionin
Klasat e nedikamenteve bronkodilatatore:
2 agonistet (Salbutamol, Terbutaline, Fenoterol, Pirbuterol, Rimiterol)
Ksantiniket (Aminofilina, Eufilina)
Kortikosteroidet (Beclamethasone, Budesolid)
Kromoglikati.
Parasimpatolitiket (Ipratropium Bromide)
2 agonistet perdoren :
si per trajtimin e bronkospazmave
per profilaksine e gjendjeve astmatike.
2 agonistet lirojne bronkospazmene e shkaktuar nga:
leshimi i histamines,
nga faktori aktivizues trombocitar
leukotrienet.
Ata sot jane medikamentet me te fuqishem bronkoditatore.
Midis tyre perdorim me te gjere per trajtimin e astmes bronkiale ka gjetur Salbutamoli (Ventolin).
Adrenomimetikt relaksojn muskulaturn e lmuar bronkiale dhe frenojn clirimin e substancave
bronkokonstriktore nga mastocitet.
Adrenalina ka veti bonkodilatatore kur injektohet subkutan 0.4 ml n tretesir 1:1000; ose kur merret
me inhalacion
Efekti maksimal shfaqet pas 15 minutash pas inhalacionit dhe zgjat 60-90min
Efekte t tjera: takikardi, aritmi, hipertension,rndim i nagina pectoris
Izoproterenoli: jepet me inhalacion dhe sht bronkodilatator i fuqishmme efekt maksimal brenda 5
minutash
Efekti zgjat 60-90minuta.
Shfaqen dhe aritmi, takikardi, crregullime t tjera t ritmit.
Beta2 agonistt selektiv:
Klasifikohen n beta2agonist me veprim t shkurtr: salbutamol, albuterol, terbutalin
Beta2agonist me veprim t zgjatur: salmeterol, formoterol
Grupi I kur jepen me inhalacion efekti maskimal shfaqet pas 30minutash dhe zgjat 3-4 or.
Mund t jepen dhe nga goja n trajt tabletash.
Grupi II kohzgjatja e veprimit sht 12 or
Adrenomimetikt mund t jepen me rrug orale, parenterale, ose me inhalacion.
Rruga e preferuar sht lokale me inhalacion-shkakton dhe m pak efekte t padshiruara sistemike
Farmakokinetika e Salbutamolit:
jepet kryesisht me inhalacion spray
pas marrjeve ne formen e spray pjesa me e madhe e medikamentit mbetet ne goje
gelltitet dhe kalon ne aparatin tretes.
ai thithet shpejt ne aparatin tretes.
nuk i neneshtrohet metabolizimit ne nivel pulmonar.
ai metabolohet ne hepar
eliminohet i konjuguar ne urine.
gjysemjeta plazmatike eshte 4 deri 6 ore.
Perdorimi i Salbutamolit:
Per trajtimin e bronkospazmes akute jepen 2 spray (200 mcg), dhe vazhdohet me nje inhalim do 4 deri
6 ore.
Mund te jepet gjithashtu edhe me inhalator apo pulverizator.
Per trajtimin e nje krize te padominuar me kete rruge mund te jepet edhe me rruge venoze (ampula
50mcg/ml, 5 ml) me ngadale deri ne marrjen e efektit.
Ai perdoret edhe ne mjekimin e bronkiolitit, semundje qe prek kryesisht femijet e vegjel.
Efektet toksike:
Toleranc nga prdorimi i zgjatur
Stimulimi kardiak
Metilksantinat:
Teofilin, teobromin, cafein
Teofilina m e prshtashme si antiastmatik
Mekanizmi i veprimit: frenues t fosfodiestrazave: rritet prqndrimi i AMPc dhe GMPc
Ky mekanizm shpjegon dhe stimulimin kardiak
Mek II: frenimi i receptorve t adenozins: kur njihet se adenozina sht substanc me veti
bronkokonstriktore
Efektet:
N SNQ: stimulim i shprehur gjendje zgjuar
N sist C-V: stimlim kardiak: crregullime t ritmit, aritmi, takikardi, ektrasistola,
N TGI: stimlm i peristaltiks; stimulim i sekrecioneve dhe enzimave digjestive
N bronke: bronkodilatacion
Keto medikamente perdoren :
si per trajtimin e atakeve astmatike
ashtu edhe ne profilaksine e tyre.
Perdoren per trajtimin e bronkospazmave te fuqishme ne dozen 250 deri 500 mg te dhena ne
pak minuta me rruge intravenoze.
Ne te semuret qe bejne mjekim perventiv jepet ne doze standarte 100 mg tre here ne dite me
rruge orale.
Antimuskarinikt:
Bllokimi i rec t acetilkolins n bronke shfaq efekt bronkodilatator
Preferohet Ipratropium
Jepet me rrug inhalatore
Mund t jepet me doza t larta sepse duke qen pak i tretshm nuk kalon barriern hematoencefalike
Prdoren vecanrisht n subjekte me intoleranc ndaj beta2 agonistve
Kortikosteroidt:
Perfaqesues: (Beclamethasone, Budesolid)
Kortikosteroidet perdoren per trajtimin dhe profilaksine e bronkospazmave
Steroidet mund te jepen si me rruge inhalacioni, ashtu edhe me rruge parenterale.
Mekanizmi i veprimit te tyre bazohet ne :
uljen e edemes se mukozes bronkiale qe eshte mjaft e shprehur ne astm,
duke frenuar mjaft prej mediatoreve qe nxisin bronkospazmen.
Ketu mund te permendim frenimin e sintezes s:
prostaglandinave,
tromboksanit,
prostaciklinave,
faktorit aktivizues te trombociteve
histaminen.
Veprimet e steroideve te dhene me inhalacion mund ti permbledhim :
-fenim te metaboliteve te acidit arakdonik
-frenim te pergjigjes inflamatore
-stabilizimi i mastociteve
- veprim sinergjik me katekolaminat
Kortikosteroidet jepen me rruge inhalatore per qellime profilaktike,
Ne rastin e nje krize bronkospazme ata perdoren me rruge venoze
Si adjuvante te barnave 2 agoniste dhe ksantinikeve.
Ai perdoret me inhalator duke perdorur 4 spray (4 x 100 mcg) ne dite.
Tek femijet duke ulur edemen e mukozes se rrugeve respiratore ai ul stimulin e kolles.
Efektet sistemike te beklametazonit jane te pakta, por ne perdorimet e zgjatura verehet akumulimi i tij
dhe fillimi i veprimeve anesore qe jane te njejta me kortikosteroidet e tjere.
Kromoglikati eshte nje medikament qe merret me rruge inhalatore
Ai stabilizon membranat e mastociteve
Perdoret si terapi parandaluese e krizave astmatike.
Ai frenon faktorin e agregimit trombocitar tek eozinifilet, bazofilet dhe trombocite.
Mendohet se veprimi i tij mebranostabilizues realizohet nepermjet frenimit te hyrjes se kalciumit ne
mastocite.
Biovaliditeti me rruge inhalatorre eshte 10%, ndersa me rruge orale eshte 1%.
Veprimi i tij zgjat per disa ore.
Antagonisti i receptoreve te leukotrieneve
Perfaqesues: Montelukast ,Zafirlukast
Antagonisti i receptoreve te leukotrieneve eshte treguar me efektiv se antihistaminiket
Jepet ne dozen 10 mg/dite per adultet, tek femijet 4mg/dite, ne nje marrje ne darke.
Zileuton: frenues i lipooksigjenazs
Trajtimi i krizave akute t astms:
Krkon hospitalizim
Pr pacientt me atake mesatare inhalacioni i nj beta2 agonisti sht po aq i efektshm sa dhe
injektimi subkutan i adrenalins.
Ataket e rnda nevojitin trajtim me O2
Administrim i vazhdueshm me aerozol i albuterolit
Trajtim sistemik me prednizon ose metilprednizolon (0.6mg/kg cdo 6 or)
Kloramfenikoli
Kloramfenikoli kristalin sht nj prbrje neutrale, pak e tretshme n uj.
Suksinati i kloramfenikolit prdoret me rrug parenterale ka tretshmri t lart n uj.
Ai hidrolizohet duke cliruar kloramfenikoln e lir.
Aktiviteti antimikrobial:
CAF sht nj frenues i fuqishm i sintezs proteinike mikrobiale.
Ai lidhet fuqishm por n mnyr t rikthyeshme me subunitetin 50s t ribozomit bakterial dhe frenon
sintezn e proteins bakteriale.
Caf sht antibiotik bakteriostatik me spektr shum t gjer veprimi.
Vepron mir kundr mikroroganizmave aerob dhe anaerob
Gram pozitive dhe gram negative
Vepron mir kundr rikeciave
Nuk vepron kundr klamidiave
Bari sht shum veprues kundr H influence, N. meningitis dhe tek kto mikroorganizma mund t
veproj dhe si baktericid.
Meqnse sht antibiotik me spektr t gjer sht phapur fenomeni i rezistencs kundr tij
Rezistenca e shfaqur lidhet kryesisht me shtamet mutante t krijuara.
Gjithashtu dhe nprmjet formimit nga ana e mikroorganizmave t enzimave q inaktivizojn
antibiotikun
Kinetika:
Bari jepet nga goja dhe me rrug parenterale
N trajt t palmitatit t Caf ,ose suksinati i Caf
Pas prthithjes bari shprndahet shum mir n organizm
Duke prfshir dhe SNQ
Bari inaktivizohet n hepar nprmjet glukorokonjugimit
Eliminohet nprmjet urins
Prdorimet klinike:
Pr shkak t potencialit toksik shum t lart, rezistencs bakteriale dhe pranis s alternativave t tejra
antibiotike, Caf sht pothuajse abandonuar nga prdorimi sistemik
Indikimet sistemike t Caf jan tre:
Trajtimi i rikeciozave
Trajtimi i meningitit
Trajtimi i ethes tifoide (tifo abdominale)
N rrug lokale jepet pr trajtimin e infeksioneve t syrit, veshit
Efektet e pdshiruara:
Crregullime gastrointestinale:
Nauze, t vjella, diarre, kandidoz oro-vaginale, disbakterioz.
Dmtimet e palcs kockore:
Frenim t palcs s kockave me shfaqje t frenimit t prodhimit t elemtentve t figuruar t gjakut:
Anemi aplastike, leukopeni, trombocitopeni, deri n aplazi t plot medulare.
Efektet toksike tek t porsalindurit: sindromi gri i bebeve
T vjella, flaksitet muskular, hipotermi, ngjyr gri, sho kolaps vaskular.
Caf sht nj nga frenuesit enzimatik t heparit prandaj ndrvepron me banrat e tjer q jepen
njkohsisht me t.
Tetraciklinat:
Substanca kristaline me tretshmri t ult.
Tetraciklinat lidhen duke formuar kelate me disa jone duke ndikuar kshtu n prthithjen dhe aktivitetin
e tyre.
Tetraciklinat jan antibiotik me spektr shum t gjer me veprim bakteriostatik
Ato jan aktive kundr shum bakterieve gram pozitive, gram negativ, prfshir aerob, anaerob,
riketsie, klamidie, mykoplazma, protozoar, etj.
Prfaqsues jan:
Klasifikimi;
Tetraciklina me veprim t shkurtr: klortetraciklna,etraciklina, oksitetraciklina (T1/2 6-8 or)
Tetraciklina me veprim mesatar: demeklociklina, metaciklina (T1/2 12 or)
Tetraciklina me veprim t gjat:doksiciklina, minociklina (T1/2 16-18or)
Kto t fundit lejojn dhnien nj her n dit.
Tetraciklinat hyjn n qelizn mikrbiale nprmjt difuzionit pasiv.
Brenda bakterit ata lidhen me nnjsin e vogl 30S ribozomale n mnyr t rikthyeshme duke
bllokuar lidhjen e ARNt.
N kt mnyr pengohet leximi i ARNm
Kjo gj frenon shtimin e aa n vargun polipeptidik.
Rezistenca kundr tetraciklinave ka disa mekanizma t mundshm:
Aktivizimi i pompave t efluksit t cilat nxjerrin jasht molekulat e barit
Mbrojtja ribozomale q nuk lejon penetrimin e molekuls s barit n ribozom
Inaktivizimi enzimatik i tetraciklinave.
Farmakokinetika:
Tetracikinat kan ndryshime nga njra tjetra n mnyrn e prthithjes pas dhnies nga goja.
Tetraciklina vet prthithet rreth 60-70% nga goja
Ndrsa doksiciklina dhe minociklina prthithen rreth 95-100% nga goja.
Prthithja kryhet n pjesn e siprme t zorrs dhe frenohet ngaproduktet alkaline, Fe, Ca, Mg etj
Tetraciklinat lidhen rreth 40-80% me proteinat plazmatike
Eliminohen kryesisht nprmejt lngut biliar dhe urins
1-50% e tetraciklinave eliminohen nprmejt urins
10-40% e tetraciklinave eliminohen nprmjet lngut biliar.
Doksiciklina eliminohet pothuaj totalisht me rrug jo renale prandaj nuk ka nevoj t ulen dozat e barit
n pacientt me insuficienc renale.
Prdorimet klinike:
Tetraciklina sht bari i zgjedhur n trajtimin e infeksioneve nga Mykoplazma pneumonie, klamidiat,
riketsiet dhe disa spiroketa.
Ato kombinohen dhe pr trajtimin e ulcers gastrointestinale t shkaktuar nga Helikobakter pilori
Prdoren n trajtimin e gjer t infeksioneve nga gram pozitivt dhe gram negativt
Prdoren pr trajtimin e kolers
Pr trajtimin e infeksioneve nga klamidiat (infeksione urogenitale, SST)
Tetraciklinat t shoqruara me aminozidik prdoren n trajtimin e brucelozs, tularemis
Pr trajtimin e akneve me doz t ult pr nj koh t gjat
Pr trajtimin e pneumonive dhe acarimeve t bronkitit kronik
Pr trajtimin e smundjes s Lyme, etj
Dozat nga goja t tetraciklins jan 0.25-0.5 gram 4 her n dit.
Pr doksiciklinn doza ditore sht 100 mg 1 ose 2 her n dit.
Doksiciklina sht teraciklina e zgjedhur sepse mund t jepet nj her n dit dhe prthithja e saj nuk
alterohet nga prania e ushqimit n zorr.
T gjitha tetraciklinat formojn komplekse kelate me metalet dhe asnjher nuk duhet t jepen
njkohsisht me qumsht, antiacide, kripra t hekurit.
Pr t mnjanuar depozitimin n kockat gjat procesit t rritje dhe depozitimin n dhmb nuk duhet t
jepen tek grat shtatzn dhe fmijt nn 8-11vjec.
Efektet e padshiruara:
Crregullimet gastrointestinale:
Nauze, t vjella, diarre, jan shfaqjet m t shpeshta.
Anoreksi, crregullime epigastrike
Modifikojn florn normale intestinale duke shkaktuar disbakterioz
Superinfeksione vecanrisht mykotike (kandidoza)
Koliti pseudomembranoz (diarre hemorragjike)
Dmtime t dhmbve dhe kockave tek fmijt
Kundrindikacion dhnia n kto mosha
Toksicitet hepatik: alterim i provave hepatike, shenja t hepatit toksik, ikter, etj
Toksicitet renal; nekroz tubulare renale, acidoz tubulare renale,akumulim toksik n veshka prvec
doksiciklins.
Fotosensibilitet: nuk kshillohet ekspozimi n diell
Reaksione vestibulare: marrje mendsh, t vjella,nauze, humbje e ekuilibrit nga prekja vestibulare.
Grupi i antibiotikeve aminoglukozide perfshin: Gentamycinen, Tobramycinen, Amikacinen, Netilmicinen,
Kanamycinen, Streptomycinen dhe Neomycinen.
Aminoglukozidet jane produkte natyrale apo derivate semisintetike te prodhuara nga actinomycet.
I pari eshte izoluar Streptomycina prej Streptomyces griseus.
Fillimisht ata jane perdorur per trajtimin e infeksioneve te shkaktuar nga bakteret aerobe gram-negative
dhe te tuberkulozit.
Ne dallim me antimikrobialet e tjere qe frenojne sintezen proteinike tek bakteret te cilet jane
bakteriostatike, perfaqesuesit e ketij grupi jane bactericide.
Mutacionet te cilet modifikojne proteinat ribosomale, vendi i veprimit te tyre, shkaktojne lindjen e e
rezistencave te shpehura ndaj tyre.
Kjo gje realizohet gjithashtu edhe me prodhimin e enzimave te vecanta te cilat shkaterrojne
aminoglukozidet (aminoglukozidaza).
Aminozidikt prdoren gjersisht kundr bakterieve gram negative vecanrisht n bakteremit,
gjendje septike i shoqruar me vankomicin ose penicilin/cefalosporin pr trajtimin e endokarditit
dhe pr trajtimin e tuberkulozit.
Aminozidiku m i vjetr dhe i studiuar m mir sht streptomicina
Pr prdorim sistemik m shum t prdorshm sot jan gentamicina, tobramicina, amikacina
Netilmicina, sisomicina( t shtrenjta)
Neomicina dhe kanamicina rezervohen kryesisht pr prdorim lokal.
Aminoglukozidet jane polikatione dhe polariteti i tyre eshte pergjegjes per nje pjese te vetive te tyre
farmakokinetike.
Keshtu ata nuk absorbohen ne dheniet me rruge orale
Kalojne pak barieren hemato-cefalike
Eliminohen shpejt nga veshkat.
Pavaresisht nga veprimi i tyre i fuqishem antibakterial, toksiciteti i tyre i larte ka bere qe perdorimi i tyre
te jete i kufizuar ne krahasim me beta-laktaminat
Mekanizmi i veprimit;
Jan frenues irreversibl t sintezs proteinike.
Nprmjet difuzionit pasiv bari futet n qelizn baktriale
Ai lidhet me nnjsin 30S ribozomale dhe frenon sintezn proteinike me tre menyra:
Ndrhyn duke penguar fillimin e formimit t vargut polipeptidik
Bjn nj lexim t gabuar t ARNm dhe aa q vijn jan t gabuara
Thyejn polizomet n monozome jofunksionale
Grupi nukprthithet fare nga trakti gastroitenstinal
Jepen me rrug intrauskulose iv n formn e infuzioneve intravenoze prr 30-60 minuta.
N mnyr tradicionale aminozidikt jan dhn n dy ose tre vakte marrjesh gjat dits.
Megjithat mund t aplikohet dhe dhnia me nj doz t vetme ditore.
Aminozidikt kan veti baktericide prqndrim-vartse.
Pr shkak t ktyre vetive nj doz e caktuar e aminozidikut mund t rezultoj m shum efikase kur
jepet si nj evetme, sesa po t ndahet nshum doza t vogla multiple.
Toksiciteti i barit mbetet i njjt.
Meqnse aminozidikt kan rrug kryesore eliminimi veshkat ekskretimi i tyre sht proporcional me
klirencine kreatinins.
N rast se ndryshon n nyr t menjhershme funksioni veshkorp.sh n rastet me insuficienc renale
akuteduhet pasur shum kujdes se rrezikohet mbidozimi akut.
N munges tktij komplikimi dhnia e barit nj er n dit sht e sigurt
Dozimi barit bhet nprmjet vlerave t klirencit t kreatinins.
Aminozidikt jan substanca polare dhe nuk futen me lehtsi n brendsi t qelizave.
Nuk arrijn dot t penetrojn n SNQ dhe n sy.
Megjithat n prani t sindromave inflamatore t cipave t trurit ulet efekti barrier.
T1/2 plazmatike e barit sht rreth 2-3 or
T1/2 rritet deri 24-48 oro n pacientt me insuficien renale.
Duhet rregulluar detyrimisht dozat e barit n pacientt me dmtime t veshkave.
Prdorimet klinike:
Aminozidikt prdoren gjersisht kundr bakterieve enterike gram-negative.
Shpesh ata kombinohen me nj antibiotik betalaktamik me qllim q t zgjerohet mbrojtja edhe kundr
gram pozitivve.
N kto raste shfrytzohet sinergjizmi i t dy barnave.
Kombinimet preferohen n raste me sepsis, bakteremi, endokardite, infeksione nga shtamet spitalore,
shtamet spitalore t pseudomonas aeruginoza, etj
Efektet toksike:
Aminozidikt jan nefrotoksik t fuqishm: nekroze papilare renale, nefrite intersticiale,ulet klirenci i
kreatinins,rritja e prqndrimeve plamzatike t aminozidikut
Deri n insuficienc renale.
Shkaktojn ototoksicitet:
Dmtime kokleo-vestibulare
Dmtimet kokleare t parikthyeshme) m t rnda sesa dmtimet vestibulare (t rikthyeshme)
Shenjat klinike
Neomicina, kanamicina, dhe amikacina jan m shum ototoksike.
Streptomicina dhe gentamicina m shum vetibulotoksike
Aminozidikt mund t shkaktojn n doza t larta efekt t ngjashm me kuraret (bllokad
neuromuskulare)
Paraliz respiratore
Trajtimi n kto raste bhet me glukonat Ca dhe antikolinesterazik (neostigmin).
Sulfamidet, Trimetoprimi
Sulfamidet:
Jan antibiotik me struktur ngjashme kimike me acidin paraaminobenzoik (PABA).
Mikroorganizmat e ndjeshm ndaj veprimit t sulfamideve kan t nevojshm PABA pr t br sintez
t acidit dihidrofolik pr sintezn m pas t bazave purine t AND.
Meqnse sulfamidet jan analog strukturale t PABAs kto bakterie n prani t sulfamidit gnjehen
dhe n vend t PABA marrin sulfamidet pr sintez t dihidrofolateve.
Kshtu frenohet sinteza e aciditfolik.
Jan antibiotik bakteriostatik
Veprojn mbi baktrietgram pozitive, gram negative,nocardia, klamidiet, etj.
Klasifikohen:
Sulfamide orale q pprthithen nga TGI
Sulfamide orale q nuk prthithen nga TGI
Sulfamide me veprim lokal.
Orale q thithen nga goja jan: sulfametoksazoli, sulfapiridina,
Sulfasalazina (n smundjet inflamatore t zorrve)
Sulfadiazina e argjendt-pr lyerje t djegieve t lkurs, preparate t tjera oftalmike.
Indikimet:
Sulfamidet prdoren pr trajtimin e pneumonis nga Pneumocistis carini ( n AIDS), pneumonive t
tjera, toksoplazmozs, infeksioneve urinare t thjeshta, etj.
Sulfametoksazol-trimetoprim-kombinim baktericid (Baktrima) (n raportin 5:10
Bactrima jepet nga goja pr:
Pneumonit nga pneumocistis carini,
Bronkite dhe penumoni t rrugve t poshtme respiratore
Infeksione t traktit urinar, t komplikuara dhe t pakomplikuara
Prostatite,uretrite, infeksione t traktit t siprm respirator
Infeksione intestinale, salmoneloz, shigeloz, E. coli
Efekte t padshiruara pr t dy:
Fenomene alergjike
Crregullime n palcn e kockave aplazi medulare, leukopeni, granulocitopeni, anemi megaloblastike)
Crregullime urinare: mud t precipitojn n urin dhe shkaktojn kristaluri,hematuri, gur n veshka,
obstruksione renale
Nauze, t vjella, diarre,
Frenuesit e AND girazs (kinolonet)
Kinolone t pafluoruara (acidi nalidiksik)
Kinolone t fluoruara:
Ciprofloksacine, norfloksacine, levofloksacine, sparfloksacine etj)
Mekanizmi i veprimit: bllokojn AND girazn enzima q bn shprdredhjen e fijes s AND q m pas t
filloj replikimi i saj.
Spektri i veprimit:
Kundr gram pozitivve, aerob,gram negativt, enterobakteriacet, neiseriet,pseudomonas, hemofilus.
Kundr mykoplazmave, klamidieve, mykobakteri i tuberkulozit.
Kinetika: merren nga goja prthithen 85-90% nga TGI,T1/2 nga 3 or deri 10 or ose m shum.
Eliminohen nprmjet veshkave dhe rrugve jo renale.
Prdorimet klinike:
Infeksionet e traktit urinar edhe nga bakteriet muti-rezistente
Trajtimi i diarreve intestinale nga shigelat, salmonelat, e. coli, infeksione t indeve t buta, t kockave,
artikulacioneve, infeksione intra-abdominale, infeksione respiratore.
Infeksione SST si nga klamidiat, gonorrea,
Uretrite, cervicite, pneumoni atipike.
Efekte t padshiurara:
Antibiotik pak toksik
Nauze, t vjella, diarre, dhimbje koke,marrje mendsh, rash n lkur, dmtime t pakta hepatike.
Fotosensibilitet
Toksicitet kardiak: mund t shfaqen aritmi
Mund t dmtojn rritjen e kartilagut kockor dhe t shkaktojn artropati-nuk jepen para moshs 18
vjec.
Antituberkulart
Infeksioni shkaktohet nga Mycobacterium Tuberculosis
Pas zbulimit te streptomycines ne vitin 1959 filloi nje ulje drastike e vdekshmerise nga tuberkulozi,
Edhe sot tuberkulozi vazhdon te mbetet nje prej semundjeve infektive me problematike.
Ne vendin tone cdo vit referohen mbi 100 te semure te rinj me forma aktive.
Medikamentet me te perdorur:
Pjesa me e madhe e te semureve qe vuajne prej tuberkulozit trajtohen sot ne menyre te suksesshme me
isoniazid, rifampicine, etambutol apo streptomycin.
Adminstrimi i isoniazidit te shoqeruar me rifampicinen apo etambutolin perbejne nje terapi optimale
per te gjitha format e semundjes te shkaktuara prej formave sensibile te Mycobacteriumit te
tuberkulozit
Shkaqet e multiterapise antituberkulare:
Gjate terapive me vetem isoniazid, sidomos te perdorur per profilaksi ndaj tuberkulozit zakonisht
zhvillohet rezistenca ndaj antituberkulareve.
Trajtimi duhet te permbaje se paku dy barna kundrejt te cileve Mycobakteriet jane te ndjeshme per te
perjashtuar keshtu ndikimin e padeshirueshem te rezistences.

Keshtu psh ne te semure pa ndonje manifestim klinik te tuberkulozit, por ne te cilet reaksioni kutan ndaj
tuberkulines (Manthoux test) eshte kthyer nga negative ne pozitiv, duhet te trajtohen me isoniazid per
12 muaj.
Pikerisht ne keto raste edhe lindja e rezistences ndaj isoniazidit eshte maksimale, duke krijuar forma me
tej duke krijuar rezistenca edhe ndaj antituberkulareve te tjere behen shtamet me te rezikshme ne saje
te multirezistences se tyre.
Antituberkulart ndahen n t linjs I t mjekimit
Dhe t linjs II t mjekimit
Izoniazidi, rifampicina, pirazinamidi, ethambutoli jan t linjs I
Izoniazidi frenon sintezn e acideve mykolike q jan prbrs kryesor t membrans s bacilit t
kokut.
sht vn re fenomeni i rezistencs nga shtamet mutante edhe ndaj izoniaz.
Farmakokinetika.
Isoniazidi absorbohet shpejt qofte me marrje orale ashtu edhe ne parenterale.
Ai difuzon mjaft mire net e gjithe lengjet e trupit.
Mbi 95% e isoniazidit eskretohet brenda 24 oreve ne permjet aparatit urinar e gjitha ne trajten e
metaboliteve.
Rruga primare e metabolizimit eshte ajo hepatike ku ai neneshtrohet acetilimit duke u kthyer ne
acetilisoniazid
Acetilimi I isoniazidit:
Shpejtesia e ketij procesi percaktohet ne menyre te qarte nga faktore gjenetike,
te semuret ndahen ne
acetilues te ngadalshem
shpejte te isoniazidit
Klirensi i isoniazidit varet pak nga gjendja funksionale e veshkave,
te semuret qe njihen si acetilues te ngadalshem mund te jene te ndjeshem ndaj demtimit te funksionit
renal per aresye te arritjes se perqendrimeve toksike ne kushtet e nje eliminimi te ulur renal.
Koha e gjysem eliminimit te isoniazidit tek acetiluesit e shpejte eshte rreth 1.5 ore
mbi 3 ore tek te semuret qe njihen si acetilues te ngadalshem.
Prdorimet:
Pr politerapin antituberkulare
N personat q jan n rrezik t lart pr t zhvilluar smundje aktive me test pozitiv t tuberkulins
Tek personat me deficite t rnda t sistemit imun
Efektet e padshiruara;
Reaksione alergjike
Toksicitet t lart hepatik: hepatite toksike me rritje t testeve hepatike, dobsi trupore, kputje, ikter,
anoreksi, nauze, t vjella
Mbi 12% e te semureve qe trajtohen me isoniazid manifestojne rritje te transaminazave ne gjak.
Transaminaza me e ndjeshme eshte SGOT dhe rritja e saj eshte nje argument madhor per nderprerjen e
terapise me isoniazid.
Jan metabolitt e acetiluar ato q mbartin dhe toksicitetin hepatik
Neuropati periferike
Ndodh m shpesh n acetiluesit e ngadalshm
Neuropatia shkaktohet nga deficiti i vit B6piridoksins sepse izoniaz shton elimiimin e tij
Kshillohet dhnia e shtesave me piridoksin n 10 mg n dit gjat terapis.
Toksicitet n SNQ me psikoz, humbje t kujtess, konvulsione.
Rifampicina:
Rifampicina eshte:
frenon rritjen e shumices se bakterieve gram-pozitive si te shume bakterieve gram-negative,
rezistenca bakteriale ndaj medikamentit zhvillohet mjaft shpejt (deri brenda 48 oreve),
gje qe ben perdorimin e ketij medikamenti te detyrueshem te shoqerohet me nje antituberkular tjeter
Mekanizmi i veprimit :
Frenon sintezen e ARN
Frenimi i zhvillimit te mycobacterium teberculosis behet ne perqendrime mjaft te uleta
Farmakokinetika.
Absorbimi i rifampicines pas marrjeve nga goja eshte i mire, por ai ndikohet nga mjaft faktore.
Medikamenti penetron ne indet dhe lengjet trupore, duke perfshire dhe likuorin cerebrospinal.
Gjate marrjeve te tij urina dhe peshtyma marrin nje ngjyre te kuqerreme nga prezenca e barit.
Metabolizimi:
Rifampicina metabolizohet ne hepar nepermjet deacetilimit.
Ky derivat i nenshtrohet ciklit entero-hepatik
Gjysemkoha e eliminimit te rifampicines varjon nga 1.5 deri ne 5 ore dhe mund te zgjatet me tej ne te
semuret me vuajtje hepatike.
Prdorimet klinike:
Politerapia antituberkulare
Pr trajtimin e H influenze, stafilokokut, osteomielit, meningite, etj
Efektet e padshiruara:
Efektet anesore.
atonuk jane te shpeshta,
por kur manifestohen ato zakonisht jane te renda.
Rifampicina sht induktor enzimatik i heparit
Ngjyros urinn, fecet, me ngjyr t kuqe
Rash, trombocitopeni, nefrit, ikter kolestatik,
rritje te enzimave hepatike si te SGOT, SGPT apo fosfatazes alkaline.
Mialgji, anemi, sindrom flu me ethe, temperatur, nekroz tubulare akute.
Etambutoli vepron si tuberkulostatik ndaj mykobakterieve, por jo ndaj bakterieve te tjera.
Ai perdoret i kombinuar isoniazidin per mjekimin e tuberkulozit ne forme aktive.
Pas marrjes nga goja thithet 85% ne aparatin tretes.
Per arsye te eliminimit renal etambutoli mund te grumbullohet lehte ne te semure me prekje te
funksionit renal dhe te manifestoje veprimet anesore.

Veprimet anesore.
Veprimi anesor me i rendesishem gjate mjekimeve te tuberkulozit ku perdoret etambutoli eshte neuriti
optik, i cili jep ulje te mprehtesise se pamjes dhe pamundesi te perceptimit te ngjyres jeshile.
Po ashtu vihet re edhe nje ulje e eskretimit te acidit urik me ane te veshkave duke rritur perqendrimin
plazmatik te tij ne rreth 50% te semureve.
Ne gjak verehet neutropeni dhe eozinofili.
Ne veshka mund te jape edhe nefrite intersticiale.
Ai kalon barieren placentare duke manifestuar edhe efekte teratogjene.
Etambutoli sekretohet nepermjet qumeshtit te gjirit, gje qe do marre ne konsiderate kur ai
administrohet tek nenat qe kane femije qe ushqehen me gji.
Nuk keshillohet perdorimi i tij ne femijet nen 5 vjec.
Pyrazinamide (PZA)
PZA eshte nje tjeter antituberkular i cili perdoret gjeresisht i kombinuar me antituberkularet e tjere si
isoniazidi, etambutoli dhe rifampicina.
PZA ka veprim baktericid mbi mykobakterin e tuberkulozit, por nuk ndonje veprim mbi mikrorganizma
te tjere
Veprime anesore:
me i rendesishem eshte hepatotoksiciteti i cili eshte i varur nga doza.
Klinikisht te semuret manifestojne hepatomegali, splenomegali dhe ikter.
Streptomicina: ka veprim tek b. kokut
Prdoret pr politerapin kryesisht si bar i linjs II
Efekte toksike: nefrotoksike, ototoksike
Etionamidi:
Prdoret n politerapin e linjs II
Shfaq efekte toksike n hepar, veshk, neurologjike
Acidi paraaminosalicilik (PAS)
PAS eshte nje bakteriostatik i cili eshte aktiv ndaj M. Tuberculosis.
Antimykotikt:
Barna q prdoren pr trajtimin e infeksioneve mykotike.
Infeksionet mykotike jane mjaft te shpeshta ne praktiken mjekesore
Shpeshtesia e tyre lidhet me:
kushtet e punes (lageshti, detergjente),
me perdorimin masiv te antibiotikeve te ndryshem
gjendjet hypoimunitare.
Semundjet e shkaktuara nga myqet prekin:
kryesisht lekuren dhe aparatin tretes
por ato mund te japin deri :
endokardite mykotike,
meningite mykotike,
pneumoni mykotike,etj.
Klasifikohen n antimykotik sistemik dhe lokal.
Sistemik: Amfotericina B:
Te dhena te pergjithshme:
ka ngjyre te verdhe portokalli
nuk ka ere.
Ne perdorimet parenterale rekomandohet perdorimi i saj me tretesirat glukozes 5%.
Spektri i veprimit antifungal perfshin familjet e myqeve te :
Aspergilus, Blastomyces, Candida, Cruptoccocus, Histoplasma,
Sporothrix, etj.
Farmakokinetika.
nuk absorbohet nga aparati tretes,
prandaj perdorimi i saj eshte rezervuar vetem me rruge intravenoze.
Eliminohet me urine ne forme te pandryshuar. Shprndahet pak n organizm
Gjysmjeta e saj plazmatike eshte 15 dit, gje shpie shpejt ne akumulim te saj ne terapite e zgjatura.
sht fungicid; lidhet me ergosterolin (kolesteroli i myqeve) dhe alteron prshkueshmrin e
membrans s mykut duke prishur vetin selektive (formohen pore t mdha dhe ka humbje qelizore).
Efekte toksike: toksicitet imediat: nga infuzioni iv i barit: ethe, temperatur, spazma muskulare, t vjella,
dhimbje koke, hipotension arterial. Jepet fillimisht doz testuese prej 1 mg.
Toksicitet kronik; dmtim i rnd renal me rritje t azotemis dhe kreatinemis, deri n insuficienc
renale
Acidoz tubulare, dmtime hepatike me alterime t provave hepatike.
Prdorimet klinike: Meqnse ka spektr t gjer veprimi preferohet n trajtimin e gjithinfeksioneve
mykotike krcnuese pr jetn.
Pneumoni fungale
Pacient me kompromentim t sistemit imunitar
Meningit nga kriptokoku
Sindrom septike nga infeksioni mykotik
T smurt neutropenik, me kancer q kan t mbivendosur inf mykotik sistemik.
Infuzion t ngadalshm 1mg/kg dit
Flucitozina: ka lidhje strukturale me 5-FU nj bar antikanceroz.
Frenon sintezn e AND dhe ARN
Prdoret pr infeksionet nga kriptokoku dhe disa specie t kandidave.
Mund t jepet e kombinuar me amfotericinn B pr trajtimin e meningitit nga kriptokoku.
Efekte t padshiruara: toksicitet n palcn kockore, anemi, leukopeni, granulocitopeni, dmtime
hepatike,
Azolet:
Bjn pjes: ketokonazoli, mikonazoli, clortrimazoli, vorikonazoli, etj
Mikonazoli dhe clotrimazoli prdoren kryesisht pr prdorim lokal.
Mekanizmi i veprimit: frenojn P450 fungal jan selektive vetm pr qelizat mykotike
Kan spektr t gjer antimykotik
Efektet e padshiruara: relativisht jo-toksik
Crregullime gastrointestinale
Toksicitet hepatik
Ketokonazoli: azoli i par i futur n prdorim klinik
N USA nuk prdoret m me rrug sistemike sepse vepron dhe mbi P450 humane. Me rrug lokale n
formn e shampove, ose sol dermatologjike
Itraconazoli: jepet me rrug orale dhe iv
sht bari i zgjedhur kundr blastomiceteve, histoplazmozs, sporotriks
Prdoret n trajtimin e dermatomykozave dhe onykomykozave.
Flukonazoli: sht azoli i zgjedhur n trajtimin e meningitit kriptokoksik
Pr trajtimin e kandidozs mukokutane
Vorikonazoli: azol i zgjedhur pr trajtimin e aspergilozs
Ka veprim shum t mir kundr kandidave
Mund t shfaq rash n lkur, crregullime t shikimit
Terbinafina-antimykotik sistemik
Ka dhn efekte shum t ira n trajtimin e dermatomykozave
Nistatina:
Antimykotik lokal: sht shum toksik pr ta dhn me rrug iv
sht aktiv kundr kundr shum specieve t kandidave
Prdoret pr trajtimin e kandidozs orale, vaginale dhe t lkurs
Griseofulvina: antimykotik sistemik pr trajtimin tipik t dermatofitozave.
Lidhet me keratinn e re dhe e mbron nga sulmi mykotik
Efekt shum i ngadalshm; nevojiten 2-6 jav pr infeksionet e lkurs dhe t flokve pr t lejuar
zvendsimin e keratins s prekur.
Pr trajtimin e onykomykozave mund t nevojiten disa muaj terapi.

Antiinflamatort josteroid
Salicilatet dhe barna t tjer t ngjashm me ta kan aftsin pr t frenuar shenjat dhe simptomat e
inflamacionit.
Grupet kryesore me veprim antiinflamator jan antiinflamatort josteroid dhe glukokortikoidet.
Veprimi antiinflamator i AIJS ka si target kryesor biosintezn e prostaglandinave.
Veprimi i tyre prfshin dhe
frenimin e kemotaksis,
frenim t IL-1,
ul prodhimin e radikaleve t lira
Frenim i prodhimit t superoksideve
Stabilizon membrann e lizozomeve.
Targeti kryesor sht frenimi i enzims COX.
Ekzistojn 2 izoforma t COX: COX1 dhe COX2.
Cox1 ndodhet n pjesn m t madhe t qelizave t organeve dhe indeve t organizmit, n t cilat
prodhimi i prostaglandinave prmirson fluksin e gjakut
COX2 ndodhet n qelizat proinflamatore.
Shumica e AIJS nuk jan selektiv.
Pr kt arsye mbartin shum efekte t padshiruara.
Aspirina frenon n mnyr t parikthyeshme COX n trombocite (bie prodhimi i TXA2)
Prfaqsuesit jan:
Acidi acetilsalicilik, indometacine, diclofenac, ibuprofen, ketoprofen, naproksen, flurbiprofen,
piroksikam, tenoksikam, acid mefenamik, nimesulide, nabumetone, ketorolak, meloksikam etj
Ka dhe nj grup t kohve t fundit q jan inhibitor t COX2: grupi i koksibeve:
Rofekoksib, celekoksib, valdekoksib, nimesulide.
Efektet farmakologjike:
Efekti antiinflamator vjen nga frenimi i COX dhe ulja e prodhimit t prostaglandinave-zvoglohet
eritema dhe edema inflamatore, ulet prshkrueshmria e rritur vazale, frenohet kemotaktizmi i
polimorfonklearve leukocite dhe i makrofagve, frenohet aktivizimi i qelizave proinflamatore, pra
frenohen fazat e para t inflamacionit.
Efekti analgjezik: N frenimin e dhimbjeve me intensitet t ult dhe t mesm t shkaktuar kryesisht
nga procese inflamatore.
Duke frenuar prodhimin e prostaglandinave-t cilat nxisin nociceptort e dhimbjes.
Mediatort e dhimbjes jan disa si bradikininat, substanca p, etj t cilat bjne transmetimin e impulsit t
dhimbjes.
N prani t PG ky transmetim potencohet m shum.
Efekti antipiretik:
Aspirina ul temperaturn trupore vetem kur kjo sht e rritur
Mekanizmi prfshin prsri frenimin e PG dhe t IL1 n hipotalamus.
Efekti antiagregant (aspirina) pr shkak t frenimit t tromboksanit A2 q sht substanca me veti t
fuqishme proagregante dhe vazokonstriktore.
Ky veprim sht i parikthyeshm dhe do t zgjas 7-11 dit aq sa sht dhe jetegjatsia e trombocitit n
gjak.
Prdorimet: Aspirina prdoret si analgjezik pr dhimbjet e lehta dhe mesatare por nuk sht e
efektshme pr dhimbjet e forta viscerale.
Dhimbje koke, dhmbi, sindrom premenstrual, AR, smundje t tjera inflamatore.
Pr efektin antiinflamator-pr t gjitha smundjet inflamatore, vetm ose t kombinuar me
glukokortikoid dhe imunosupresor.
Pr efektin antiagregant: ul incidencn e atakeve ishemike, angina pectoris, trombozn e koronares, n
IAM, tromboz pas kryerjes s BY-pass koronar, ishemin cerebrale, infarktet cerebrale, aksidentet
cerebro-vaskulare.
Aspirina ka efekte profilaktike kundr kancerit t kolonit.
Efektet e padshiruara:
N traktin GI: ulja e prodhimit t PG shoqrohet me ulje t perfuzionit t gjakut-n gastrite, ulcer
gastrointestinale
Hemorragji gastrointestinale t siprme dhe t poshtme
Perforim t ulcers q con n peritonit akut
Hepatotoksicitet: me rritje t enzimave hepatike, hepatit toksik
Acarim i krizave t astms bronkiale: n personat q vuajn nga smundje alergjike.
Toksicitet renal: ulja e qarkulimit t gjakut n veshk: nefrite intersticiale, ulje e filtrimit glomerular,
nekroz papilare.
Me doza t larta kronike mund t shfaqet salicilizmi:
T vjella, nauze, tinitus, ulje e dgjimit, vertigo.
Sindrom sht i rikthyeshm me ndrprerjen e barit.
Me doza t larta mund t shfaqen crregullime t ekuilibrit acido-bazik:
Doza t larta shkaktojn hiperpne me nj veprim direkt n medul-alkaloz respiratore, i cili pasohet
nga acidoz metabolike (nga grumbullimi i salicilateve)
Depresion i respiracionit
Kardiotoksicitet
2 gram ose m pak aspirin n dit zakonisht shton nivelet e acidit urik n plazm, ndrsa dozat m t
larta se 4 gram shkaktojn efekt urikozurik.
N rast mbidozimi kshillohet patjetr lavazhi gastrik; duhet br trajtimi i cregullimit t elektrolitve.
N intoksikimet e rnda nevojitet asistenc respiratore
Jepen bikarbonate n sasi t mdha me qllim alkalinizimin e urins gj q shton ekskretimin e
salicilateve.
Frenuesit selektiv t COX2:
Grup i ri shum efikas pr efektin antiinflamator, por ka rn prdorimi i tyre n shum vende pr shkak
t t dhnave pr efekte t rnda kardiotoksike.
Jan raportuar raste me smundje ishemike, IAM apo vdekje t papritur nga prdorimi i koksibeve.
Barnat modifikues t smundjes (imunosupresor):
Metotreksati
Ciklofosfamidi
Clorambucil
Azatioprin
Hidroksiklorokin
Mekanizma t shumfisht imunosupresor dhe antiinflamator.
Prdoren pr smundje t indit lidhor, kolagenoza, crregullime autoimune si:
AR, LED, Sklerodermi, kolagenoz mikse, M. Bechteriev, vaskulite, spondiloartropati, sindrom Sjorgen,
etj.
Mbartin shum efekte t padshiruara pr shumicn e organeve dhe sistemeve:
TGI, gjak, SNQ, hepar, veshk, lkur, organe riprodhuese, etj
Tendenca m e re sot pr trajtimin e crregullimeve autoimune t indit lidhor jan agjentt biologjik si:
Leflunomidi, etanercept, infliximab, etj
Jan barna me efikasitet t lart, q mbartin m pak efekte t padshiruara.
Jan preparate t shtrenjta.
Barnat q prdoren n crregullimet e koagulimit
Hemostaza sht prfundim spontan i hemorragjis nga nj en gjaku e dmtuar.
Vet endoteli nuk sht trombogjenik.
Prgjigja hemostatike immediate ndaj dmtimit t ens s gjakut sht vazospazma.
M pas fillon adezioni dhe agregimi trombociteve formim i rrjets s fibrins.
Antikoagulantt:
Frenuesit e drejtprdrejt t trombins
Veprimin e tyre antitrombotik e shfaqin duke ndrvepruar me antitrombinn.
Heparina me pesh t madhe molekulare (e pafraksionuar)
Heparinat me pesh t vog molekulare (t fraksionuara)
Dhe substanc sintetike q quhet fondaparinux e cila lidhet me antitrombinn dhe prforcohet
inaktivizimi i faktorit X.
Heparina sht n przierje mukpolisaharidesh.
Mekanizmi i veprimit:
Aktivitetin biologjik e shfaq nprmjet lidhjes me inhibitorin plazmatik t faktorve t koagulimit q
sht antitrombina.
Antitrombina frenon vecanrisht faktort: IIa, IXa,dhe Xa duke formuar kompleks me to
N munges t heparins kto reaksione ndodhin shum ngadal
N prani t heparins kto reaksione prshpejtohen 1000 her.
Efektet toksike:
Efekti kryesor i padshiruar sht hemorragjia.
Kujdes me dozat
Kontroll nprmjet monitorimit t PTT (koha parciale e tromboplastins aktive. Duhet t zgjatet deri 2-
2.5 her vlern e kontrollit.
Rreziku m i lart pr hemorragji tek moshat e vjetra dhe pacientt me insuficienc renale.
Heparina ka origjin shtazore rreziku i shfaqjes s alergjis
Renie floksh, alopeci
Osteoporoz, fraktura spontane
Trombocitopeni kalimtare n 25% t pacientve dhe trombocitopeni t rnd n 5% t tyre.
Duhen kryer kontrolle t herpashershme t gjakut me numrin e trombociteve.
Kundrindikimet:
N pacientt me:
Alergji ndaj heparins
Trombocitopeni t rndsishme
Hipertension t rnd
Hemorragji intrakraniale
Endokardit infektiv
Tuberkuloz aktiv
Ulcera gastrointestinale
Abort
Karcinom viscerale
Smundje e rnd hepatike
Smundje e rnd renale
N pacient q sapo kan kryer operacione n tru,sy
Kur do t kryhet punksioni lumbar
Mnyrat e dhnies:
Heparina mund t jepet vetm me rrug intravenoze, ose subkutane
N rast hemorragjie:
Bari ndrpritet menjher.
Antidoti i heparins sht sulfati i protamins.
Pr cdo 100UI heparin duhet dhn 1 mg protamin i.v.
Antikoagulantt oral:
warfarina dhe derivatet e cumarins
Warfarina jepet n trajt t nj kripe t Na dhe ka biodisponibilitet 100%.
Rreth 99% e barit lidhet me albuminat plazmatike dhe T1/2 sht 36 or.
Mekanizmi i veprimit:
Antikoagulantt kumarinik bllokojn aktivizimin e disa faktorve t koagulimit si protrombina, VII, IX, X.
Aktivizimi i ktyre faktorve krkon ndrmjetsin e vitamins K.
N kt mnyr veprimi i ktyre barnave sht bllokimi i aktivizimit t vitamins K (antivitaminiktK)
Bari fillon t veproj pas 8-12 orsh.
Frenimi i koagulimit do t varet nga ritmet e degradimit t ktyre faktorve t paraformuar.
Pr kt arsye trajtimi antikoagulant fillohet gjithmon me heparin +antikoagulant oral.
M pas hiqet heparina dhe vazhdohet me antikoagulant oral.
Efektet toksike:
Kundrindikohet gjat shtatznis sepse kalon placentn dhe shkakton efekte teratotoksike mbi fetusin.
Rrezik pr hemorragji.
warfarina fillohetme doz 5-10 mg; doza mbajtse 5-7 mg dit.
Kontrollohet nprmjet kohs s protrombins.
Normalisht koha e protrombins duhet t zgjatet deri n at mas q prfaqson nj ulje deri 25% t
aktivitetit t protrombins.
Dozimi bhet nprmjet vlerave t INR.
INR gjendet nga raporti i vlerave t protrombins (test/kontroll). Kjo vler duhet t jet n intervalin
2.5-3.5.
N rast mbidozimi antidoti sht vitamina K.
Fibrinolitikt:
Jan barna q bjn liz t menjhershme t trombit nprmjet katalizimit t plazmins nga
plazminogjeni.
Antiagregantt:
Aspirina: ulin prodhimin e tromboksanit A2 nprmjet frenimit t cilooksigjenazs.
FDA ka aprovuar prdorimin 325 mg/d pr profilaksi primare t IAM
Profilaksi sekondare t ngjarjeve vaskulare n t smurt me histori t kaluara me situata t tilla.
Clopidogrel dhe ticlopidin: reduktojn agregimin trombocitar nprmjet frenimit t ADP.
Studimet klinike kan treguar efikasitetin e ktyre barnave n parandalimin e ngjarjeve vaskulare n
pacient me kriza ishemike, IAM, angin t paqndrueshme, n pacient q dot vendosin stent
kononar.
Preferohet m shum clopidogreli se shfaq m pak efekte toksike.
Efekte t padshiruara: nauze, t vjella, dispepsi, diarre, hemorragji dhe m e rnda leukopenia.
Prdorimet klinike t barnave q frenojn procesin e koagulimit:Tromboza venoze:
Sindromat e trashguara: trombofilia (tendenc pr t formuar tromb), ose n smundjen e fituar:
rrezik i shtuar pr tromboemboli lidhur me fibrilacionin atrial, vendosjen e valvulave mekanike n
zemr, qndri i gjat pa lvizur, procedura kirurgjikale t rrezikshme, dhe smundjet kanceroze jan t
shoqruara me nj rrezik t lart pr tromboz t venave t thella dhe tromboemboli.
Pr parandalim: heparin dhe warfarin.
Pr trajtim: N 5-7 ditt e para heparin LMW + warfarin.
M pas vazhdohet vetm em arfarin pr t paktn 3-6 muaj.
Tromboza arteriale: Indikohet dhnia e antiagregantve n pacientt me smundje ishemike, kriza t
herpshershme, angin t paqndrueshme, dhe IAM.
N IAM dhe angin kto barna jepen s bashkume betablokues, kalciblokues dhe fibrinolitik.