26, Patologia Renal

PATOLOGA DEL RIN
PATOLOGA DEL RIN

CAPTULO 26
CAPTULO 26
173
2
CONTENIDO
CONTENIDO
Anatoma e histologa del rin!
Anatoma e histologa del rin!
Glomer"lone#ritis $GN%!
Glomer"lone#ritis $GN%!
En#ermedades t"&"lointersti'iales!
En#ermedades t"&"lointersti'iales!
Lesiones (as'"lares!
Lesiones (as'"lares!
T"mores del rin!
T"mores del rin!
)as "rinarias!
)as "rinarias!
Neo*lasias!
Neo*lasias!
3
rgano retroperitoneal rodeado de una cpsula

fibrosa.
Se distinguen 2 zonas: corteza y mdula.
Corteza glomrulos.
dula 1!"12 pirmides punta #ue

desemboca en los clices de la pel$is renal.
%nidad funcional es la nefrona& integrada por:
'lomrulo.
Sistema tubular.
(parato yu)taglomerular.
ANATO+A E ,I-TOLOGA DEL
RIN
RIN
4
Funciones: Funciones:
*)creci+n de orina& productos de desec,o.
Control ,idroelectrol-tico.
Secreci+n de ,ormonas:
.enina.
*ritropoyetina.
/rostaglandinas.
RIN
RIN
5
Circulacin sangunea: Circulacin sangunea:
( las arterias renales pasan 17!! litros e)traen 1 litro

de orina.
(rteria renal penetra por el ,ilio subdi$idindose en la

uni+n corticomedular formando:
(rterias arcuotas.
(rterias interlobulillares.
.amas medulares.
(rterias aferentes del glomrulo.
(rterias eferentes del glomrulo superior irrigan parte

e)terna de la corteza.
(rterias aferentes de los glomrulos yu)tamedulares

irrigan parte interna de la corteza.
RIN
RIN
6
Glomrulo: Glomrulo:
*sta formado por un o$illo capilar #ue esta

bordeado por una membrana basal.
Sus clulas endoteliales tienen fenestraciones0 *n

cambio las clulas epiteliales se apoyan sobre la
membrana basal por medio de podocitos.
1a membrana basal 234 del glomrulo es

continuaci+n de las arteriolas y la 3 de la
cpsula de 3o5man es continuaci+n de la 3 del
t6bulo.
RIN
RIN
7
RIN
RIN
Glomrulo: Glomrulo:
1a 3 tiene 2 lminas:
1amina rara interna .
1amina rara e)terna.
*st formada por di$ersos componentes:
/roteoglicanos.
/oliani+nicos.
7eparansulfato.
/odocitos se apoyan por medio de ped-celos en la

lmina rara e)terna.
8
Estructura normal el glomrulo! "tese la relacin irecta e la #$ con el
mesangio % la es&ecial relacin e las clulas e&iteliales con la #$
RIN
RIN
9
A&arato %u'taglomerular: A&arato %u'taglomerular:
*sta formado por clulas citoplasmticas

granular de las arteriolas aferentes y eferentes
del glomrulo.
/ueden ser ,iliares y mcula.
8unci+n:
Sintetiza y secreta renina.
.egula el flu9o sangu-neo.
/resi+n sangu-nea.
.etenci+n de :a y 7
2
;.
RIN
RIN
10
T()ulos: T()ulos:
*l epitelio tubulos contorneados pro)imales

presenta largas micro$ellosidades& aparato
lisosomal desarrollado& mitocondrias&
in$aginaciones de la C.
8unci+n:
(bsorber 2<3 del filtrado glomerular y son

sensibles a is#uemias.
(sa de 7enle ep. presenta interdigitaciones

entre s-& $ellosidades de superficies aplanadas e
in$aginaciones basolaterales.
Sistema tubulocolector presenta ep. de citoplasma

claro con borde casi liso.
RIN
RIN
11
*ntersticio: *ntersticio:
*n el ri=+n normal no se $e.
8ormado por una red $ascular intersticial

peri$ascular& membrana basal& fibroblasto& red
la)a de colgena y proteoglicanos #ue aumentan
con la edad.
/atol+gicamente aumenta intersticio con

proliferaci+n de fibroblastos y fibrosis con
infiltraci+n de clulas mononucleadas y clulas
plasmticas.
RIN
RIN
12
+nromes clnicos en las en,ermeaes +nromes clnicos en las en,ermeaes

renales: renales:
>os ,ec,os confieren especial rele$ancia:
8recuencia con #ue el n6mero de enfermedades

de otros sistemas se complican con la alteraci+n
funcional o morfol+gica el ri=+n.
ortalidad de clulas renales.
*nfermedades renales se clasifican seg6n

afecten al glomrulo& sistema tubular& insterticio
o $asos.
RIN
RIN
13
RIN
RIN

renales: renales:
+inrome ne,rotico: +inrome ne,rotico:
Se caracteriza por proteinuria& ? 3.@ g<2A ,&

,ipoalbuminemia& edema& ,ipercolesterolemia&
lipiduria.
Causa alteraci+n de la permeabilidad de mb

glomerular.
(parece glomerulonefritis membranosa& nefrosis

lipoidea y esclerosis focal.
14
RIN
RIN

renales: renales:
+nrome ne,ritico: +nrome ne,ritico:
Caracteriza ,ematuria& proteinuria& filtrado

glomerular 2'8.4 oliguria& edema& ,ipertensi+n.
1ocaliza glomrulo& formaci+n de semilunas

glomerulares.
8allo renal ,ematuria y proteinuria asintomatica.
(parece agudo.
*l origen de las lesi+n puede ser glomerular&

tubular o insterticial.
15
Consecuencias clnicas e la alteracin e la mem)rana )asal glomerular
RIN
RIN
16
RIN
RIN

renales: renales:
Fallo renal crnico: Fallo renal crnico:
Se produce por persistencia de sint. B.. con

uremia.
*s el estado final de las enf. .enales& se presenta

en A estadios:
>isminuci+n '8. @!C con cretinina normal.
(parici+n de signos B...
>isminuci+n '8. 2@C con edema& complicaci+n

sistmica.
.i=+n terminal.
17
$io&sia: $io&sia:
@C complicaciones ,ematuria& ,ipotensi+n

,emorragia& ,ematoma.
!&@C produce complicaciones re#uieren

nefrectom-a.
Se contraindican en pacientes con

alteraciones de la coagulaci+n& ,ipertensi+n&
,idronefrosis& ri=+n 6nico.
*studia 3 ni$eles:
*studio +ptico.
Bnmunofluorescencia.
icroscopia electr+nica.
RIN
RIN
18
Anomalas congnitas: Anomalas congnitas:
Agenesia renal: Agenesia renal:
(usencia ambos ri=ones& es incompatible con la

$ida. Se asocia con malformaciones de genitales
e)ternos.
(genesia unilateral compatible con la $ida& el ri=+n

sano se ,iperplasia.
-i&o&lasia renal: -i&o&lasia renal:
>isminuci+n del tama=o de los ri=ones por

reducci+n de los lobulillos renales.
/uede ser segmentaria o completa.
;casionada por $ascularizaci+n an+mala.
*l ri=+n es susceptible a infecciones.

RIN
RIN
19
Anomalas congnitas: Anomalas congnitas:
Oligomegane,ronia: Oligomegane,ronia:
>isminuci+n del n6mero del glomrulo #ue se

,iperplasia e ,ipertrofia.
Ecto&ias: Ecto&ias:
>efecto en la migraci+n de los ri=ones desde la

pel$is.
/uede ser simple o comple9a.
8usi+n de los ri=ones por sus polos se denomina

ri=on en ,erradura.
RIN
RIN
20
.i/n en 0erraura: los ri/ones a&arecen unios &or el &olo in,erior
RIN
RIN
21
En,ermeaes &oli1usticas renales: En,ermeaes &oli1usticas renales:
/uede ser de origen congnito& ,ereditario o

ad#uirido.
/uede causar B. .. /recoz.
1a patognesis se debe a:
>efecto del crecimiento y diferenciaci+n del epit.

Dubular.
;bstrucci+n tubular.
>efecto de la uni+n del espacio de 3o5man con la

yema tubular.
(lteraci+n de la conformaci+n del insterticio.

RIN
RIN
22
E"FE.#E2A2E+ 3U*+T*CA+ 2EL E"FE.#E2A2E+ 3U*+T*CA+ 2EL .*45" .*45"
1. >isplasia renal #u-stica.
2. *nfermedad renal poli#u-stica.
a4 (utos+mica dominante o del adulto.
b4 (utos+mica recesi$a o de la infancia.
3. *nfermedad #u-stica medular.
a4 .i=+n en espon9a.
b4 :efronoptisis.
A. *nfermedad #u-stica asociada a ,emodialisis.
@. Euistes renales simples.
F. Euistes renales en enfermedades ,ereditarias.
7. *nfermedad glomerulo#u-stica.
G. Euistes renales e)traparen#uimatosos: pielocaliciales&
linfang-ticos.
RIN
RIN
23
Partognesis e los 1uistes renales
RIN
RIN
24
2is&lasia renal 1uistica: 2is&lasia renal 1uistica:
alformaci+n debida a diferenciaci+n an+mala de

te9ido metanfrico se produce alteraci+n en la
lobulizaci+n y focos de diferenciaci+n del
mesen#uima& a cart-lago y m6sculo liso.
acrosc+picamente: m6ltiples #uistes de

tama=os $ariables.
icrosc+picamente: conductos dilatados

re$estidos por epitelio aplanados& c6bico o
columnar.
RIN
RIN
25
En,ermea &oli1uistica renal: En,ermea &oli1uistica renal:
Se caracteriza por presencia de m6ltiples #uistes

de tama=o $ariables.
8orma infantil& se ,ereda por gen autos+mico

recesi$o es bilateral el ri=+n parece una espon9a
con m6ltiples #uistes en el parn#uima re$estidos
por epitelio c6bico.
8orma adulta& G"1!C casos de B.. con dilisis se

,ereda por gen autos+mico dominante con
penetrante en el cromosoma 1F & ri=+n agrandado
con m6ltiples #uistes ocupados por l-#uido
amarillento o ,emorrgico.
RIN
RIN
26
.i/n &oli1ustico el aulto! 3uistes glomerulares % tu)ulares e tama/o
6aria)le
RIN
RIN
27
.i/n en es&on7a 8en,ermea e Cacc0i9.icci:: .i/n en es&on7a 8en,ermea e Cacc0i9.icci::
Se caracteriza por presencia de pe#ue=os #uistes en

conductos colectores de uno o $arias papilas renales.
:o afecta la funci+n renal. 8a$orece la pielonefritis

aguda& calcificaci+n y litiasis.
"e,rono&tisis: "e,rono&tisis:
7eredado por gen dominante o recesi$o causa alteraci+n

de la funci+n tubular.
orfol+gicamente el ri=en esta aumentado de tama=o .
/resenta pe#ue=os #uistes en tubulos aislados o en

grupos.
;tros tubulos y muc,os glomrulos se atrofian& y ,ay

aumento del instericio con fibrosis e infiltrado linfoide.

RIN
RIN
28
En,ermeaes &oli1usticas reanles: En,ermeaes &oli1usticas reanles:
Poli1uistosis asociaa a 0emoialisis: Poli1uistosis asociaa a 0emoialisis:
/aciente con ,emodilisis poseen ri=+n terminal.
1a fibrosis progresi$a condiciona la obstrucci+n

tubular de las nefronas lo #ue causa la aparici+n
de #uistes.
(lgunas complicaciones:
(miloidosis.
(denomas.
Carcinomas.
RIN
RIN
29
Son procesos cl-nicos patol+gicos #ue alteran

la funci+n del glomrulo.
Se puede definir y clasificar seg6n criterios

morfol+gicos& patognicos& cl-nicos&
bio#u-micos.
;tros factores #ue pueden iniciar o mantener

una ': son alteraci+n de la coagulaci+n&
aumento de la matriz mesangial& liberaci+n de
factor de crecimiento o mediadores de la
inflamaci+n.
GLO+ER.LONE/RITI- $GN%
GLO+ER.LONE/RITI- $GN%
30
*nmunologia e la G": *nmunologia e la G":
1os fen+menos inmunol+gicos se manifiestan

por la presencia en el glomrulo de
inmunoglobulinas y complementos.
1os mecanismos inmunes mas importantes son:
(trapamiento de inmunocomplemento circulante.
8ormaci+n Hin situI de inmunocomple9o.
8ormaci+n de anticuerpos contra ant-genos

pre$iamente depositados en 3.
(cti$aci+n del complemento.

GLO+ER.LONE/RITI-
GLO+ER.LONE/RITI-
31
#ecanismo e glomerulone,ritis e origen inmune
GLO+ER.LONE/RITI-
GLO+ER.LONE/RITI-
32
Se puede clasificar en tres grandes grupos:
Bdiopticas.
Secundarias
*nfermedades sistmicas y ,ereditarias.
1as alteraciones no son importantes en la ':

primaria& pero pueden ser manifiesta en la ':
secundaria.
1a lesi+n de los tubulos y del insterticio pueden

ser secundarias a la lesi+n del glomrulo.
*l pron+stico de la ': depende del tipo de

lesi+n y el n6mero de glomrulos afectados.
GLO+ER.LONE/RITI-
GLO+ER.LONE/RITI-
33
CLA+*F*CAC*O" A"ATO#OPATOLOG*CA 2E LA+ G!"! CLA+*F*CAC*O" A"ATO#OPATOLOG*CA 2E LA+ G!"!
/;. >*/SBD;S '.(:%1(.*S
2:; B:8*CCB;S(S :; SBSD*BC(S4
SB: (8*CCB: BC.;SC/BC(
C(3B;S J:B;S
C;: (8*CCB: 8;C(1 /.;1B8.
': S*'*:D(.B( K 8;C(1
:*8.;/(DJ( B'(
': C;: 8;.(CB: >* S*B1%:(S
C;: (8*CCB: 8;C(1 K *SC1*.;S(:D*
7B(1B:;SBS S*'*:D(.B( K 8;C(1
'1;*.%1;SC1*.;SBS 8;C(1
1*SB: >B8%S( >* 1( *3.(:(
': *3.(:;S(
1*SB: /.;1B8*.(DBL( >B8%S(
': *S(:'B(1
1*SB: >B8%S( /.;1B8. K >* 1( *3.
': *3.(:;" /.;1B8*.(DBL(
/;. >*/SBD;S '.(:%1(.*S
2SBSDMBC(S :; B:8*CCB;S(S4
L(SC%1BDBS
/(.(:D*.BDBS :;>;S(
SB:>. >* SC7N:1*B:" 7*:;C7
'.(:%1;(D;SBS >* O*'*:*.
L(SC%1BDBS /;. 7B/*.S*:SB3B1B>(>
SB:>.;* >* 3*7C*D
:; L(SC%1BDBS
1%/%S *.BD*(D;S; SBSDMBC; 21*S4
*SC1*.;>*.B(
(.D.BDBS .*%(D;B>*
C.B;'1;3%1B:*B(
/(.(/.;D;B:*B(S
;D.(S
(B1;B>;SBS
>B(3*D*S *11BD%S
SB:>. 7*;1BDBC; K %.*BC;
D;P*B( >*1 *3(.(Q;
GLO+ER.LONE/RITI-
GLO+ER.LONE/RITI-
34
/;. >*/SBD;S '.(:%1(.*S >*
;.B'*: B:8*CCB;S;
': ('%>(
*:>;C(.>BDBS 3(CD*.B(:(
:*8.BDBS >*1 S7%:D
7*.*>BD(.B(S
SB:>.;* >* (1/;.D
*:8*.*>(> >* 8(3.K
SB:>.;* :*8.;DBC;
C;:'M:BD;
/;. >*/SBD;S 1B:*(1*S
2(C. (:DB"3'4
B>B;/(DBC(
SB:>.;* >* ';;>/(SD*%.*
': *3.(:;S(
/(:(.D*.BDBS :;>;S(
B:C1(SB8BC(31*S
GLO+ER.LONE/RITI-
GLO+ER.LONE/RITI-
CLA+*F*CAC*O" A"ATO#OPATOLOG*CA 2E LA+ G!"! CLA+*F*CAC*O" A"ATO#OPATOLOG*CA 2E LA+ G!"!
35
Glomerulone,ritis &rimaria: Glomerulone,ritis &rimaria:
Glomerulo&atias e minimos cam)ios 8ne,rosis Glomerulo&atias e minimos cam)ios 8ne,rosis

li&oiea:: li&oiea::
*tiopatogenia:
2@C casos es precedida por infecciones respiratoria

y 1!C por $acunaci+n.
1a patognesis es desconocida.
1a fusi+n o retracci+n de podocitos es

consecuencia de la proteinuria.
1a lesi+n de la membrana se deber-a a una lesi+n

epitelial primaria.
GLO+ER.LONE/RITI-
GLO+ER.LONE/RITI-
36
#ecanismo e la alteracin e la mem)rana )asal en la ne,ro&ata e mnimos
cam)ios
GLO+ER.LONE/RITI-
GLO+ER.LONE/RITI-
37
Glomerulone,ritis &rimaria: Glomerulone,ritis &rimaria:
Glomerulo&atias e minimos cam)ios 8ne,rosis Glomerulo&atias e minimos cam)ios 8ne,rosis

li&oiea:: li&oiea::
orfologia:
*nfermedad renal #ue cursa con la aparici+n de

s-ndrome nefr+tico.
1as clulas epiteliales estn ,iperplsicas con

aumento de organelos y m6ltiples $ellosidades.
Cuadro clinico:
1a mayor-a de los casos remite con tratamiento

de corticosteroide.
GLO+ER.LONE/RITI-
GLO+ER.LONE/RITI-
38
Es1uema e la glomerulo&ata e cam)ios mnimos! "tese la ,usin e los
&oocitos
GLO+ER.LONE/RITI-
GLO+ER.LONE/RITI-
39
.elacin entre ne,ro&ata e cam)ios mnimos; tratamiento corticoie %
0ialinosis segmentaria ,ocal
GLO+ER.LONE/RITI-
GLO+ER.LONE/RITI-
40
G" segmentaria % ,ocal 8G"+F:: G" segmentaria % ,ocal 8G"+F::
*s una lesi+n proliferati$a segmentaria y focal.
*)isten tres formas diferentes:
':S8 idioptica.
':S8en la nefropat-a Bg (.
':S8 asociada a enfermedad sistmica.
*tiopatogenia
(parece en poblaciones con ,la repetiti$os o en

,ermanos con idntico ,la
Bnfluencia gentica.
GLO+ER.LONE/RITI-
GLO+ER.LONE/RITI-
41
G" segmentaria % ,ocal 8G"+F:: G" segmentaria % ,ocal 8G"+F::
orfologia:
icrosc+picamente lesi+n proliferati$a

segmentaria focal de clulas mesangiales&
epiteliales y endoteliales.
*l ri=+n se afecta en el 2@ C de casos.
Cuadro clinico:
acrosc+picamente el signo mas caracter-stico es

la ,ematuria.
GLO+ER.LONE/RITI-
GLO+ER.LONE/RITI-
42
2*AG! 2*FE.E"C*AL 2E LA+ G" +EG#E"TA.*A+ < 2*AG! 2*FE.E"C*AL 2E LA+ G" +EG#E"TA.*A+ <
FOCALE+ FOCALE+
*:8*.*>(> %1D.(*SD.%CD%.( B:%:;81%;.*SC*:CB
(
;D.;S
GLO+ER.LONE/RITI-
GLO+ER.LONE/RITI-
':S8
B>B;/RDBC(
:*8.;/(DJ( B'
(
SC7;:1*:7*:
;C7
/.;1B8*.(CB:
C*1%1(.
>*/SBD;S
*S(:'B(1*S
>*/SBD;S
*S(:'B(1*S
:*'(DBL(
B' (& (' '& B' & C3
B' (& B' '& B' & C3
""
/.;1B8*.(CB
: *S(:'B(1
/.;1B8*.(CB
: *S(:'B(1
43
GLO+ER.LONE/RITI-
GLO+ER.LONE/RITI-
2*AG! 2*FE.E"C*AL 2E LA+ G" +EG#E"TA.*A+ < 2*AG! 2*FE.E"C*AL 2E LA+ G" +EG#E"TA.*A+ <
FOCALE+ FOCALE+
*:8*.*>(> %1D.(*SD.%CD%.( B:%:;81%;.*SC*:CB
(
;D.;S
SB:>.;* >*
';;>/(SD*%.
1*S
*:>;C(.>BDBS
3(CD*.B(:(
L(SC%1BDBS
SBSDMBC(
>*:SB>(> 3
7%*11(S
>(CDB1(.*S
C%*./;S LB.;B>*S
L(.B(31*
:*C.;SBS 8;C(1
B' '& C3 1B:*(1*S
L(.B(31*
8B3.B:'*:;
/.;1B8*.(CB
: *S(:'B(1
/.;1B8*.(CB
: *S(:'B(1 K
*:>;D*1B(1
/.;1B8*.(CB
: *S(:'B(1 K
*:>;D*1B(1
(.D*.BDBS
44
Glomerulone,ritis ,ocal segmentaria 8GA:
GLO+ER.LONE/RITI-
GLO+ER.LONE/RITI-
45
"tese *g A: 2e&sitos granulares t&icos en el mesangio
GLO+ER.LONE/RITI-
GLO+ER.LONE/RITI-
46
G" con ,ormacin e semilunas: G" con ,ormacin e semilunas:
Se trata de una ': focal.
1a caracter-stica principal es la formaci+n de

semilunas por proliferaci+n de clulas epiteliales #ue
llenan el espacio de 3o5man.
Cursa con s-ndrome nefr-tico& oliguria o anuria.
orfolog-a:
1a semiluna esta formada por clulas epiteliales de la

cpsula de 3o5man o por epitelio $isceral.
8ormas cl-nico patol+gicas:
1a lesi+n del penac,o dependen del tipo de ': por

semilunas:
8ormas idiopticas.
8ormas secundarias.
GLO+ER.LONE/RITI-
GLO+ER.LONE/RITI-
47
"e,ro&ata *g A! 2e&sitos electroensos en el mesangio
GLO+ER.LONE/RITI-
GLO+ER.LONE/RITI-
48
Es1uema e las lesiones glomerulares en las glomerulone,ritis &rimarias con
,ormacin e semilunas
GLO+ER.LONE/RITI-
GLO+ER.LONE/RITI-
49
Glomerulone,ritis con semilunas! "tese la &roli,eracin e clulas e&iteliales
1ue ocu&an el es&acio e $o=man! El &enac0o glomerular 1uea &arcialmente
cola&sao &or el e&itelio
GLO+ER.LONE/RITI-
GLO+ER.LONE/RITI-
50
2e&sitos lineales en la #$G e la *GC en un &aciente con snrome e
Goo&asteur
GLO+ER.LONE/RITI-
GLO+ER.LONE/RITI-
51
GLO+ER.LONE/RITI-
GLO+ER.LONE/RITI-
2*AG! 2*FE.E"C*AL 2E LA+ G" 2*AG! 2*FE.E"C*AL 2E LA+ G" CO" FO.#AC*5" 2E CO" FO.#AC*5" 2E
+E#*LU"A+ +E#*LU"A+
*:8*.*>(> %1D.(*SD.%CD%.( B:%:;81%;.*SC*:CB
(
;D.;S
': C;:
8;.(CB: >*
S*B1%:(S
B>B;/RDBC(S
(:DB"3
'1;*.%1(.
/;SD*SD.*/D
;CSBC(
':/
*SC(S( 1*SB:
'1;*.%1(.
/.;1B8*.(CB:
*S(:'B(1
7%/S *: 1( 3
L(.B(31* S*'S: *1
DB/; >* ':/
B:*S/*CJ8BC(
B' '& C3 1B:*(1
B' '& C3 '.(:%1(.
C3 '.(:%1(.
""
""
(1D*.(CB;:*S
*P%>(DBL(S
/.;1B8*.(CB
: *S(:'B(1
52
GLO+ER.LONE/RITI-
GLO+ER.LONE/RITI-
2*AG! 2*FE.E"C*AL 2E LA+ G" 2*AG! 2*FE.E"C*AL 2E LA+ G" CO" FO.#AC*5" 2E CO" FO.#AC*5" 2E
+E#*LU"A+ +E#*LU"A+
*:8*.*>(> %1D.(*SD.%CD%.( B:%:;81%;.*SC*:CB
(
;D.;S
:*8.;/(DJ(
B'(<SC7;:1*B:
7*:;C7
1*S
C%*./;S
LB.;B>*S
L(SC%1BDBS
SBSDMBC(
>*/. *S(:'B(1*S
7%*11(S
>(CDB1(.*S
B' (& B' '& B' & C3
(D*.B(1 8B3.B1(.
B' (& C3 *S(:'B(1
C%*./;S
7*(D;PB1J:BC;S
8B3.B:'*:;
/.;1B8*.(CB
: *S(:'B(1
(.D.BDBS
8;C(1
53
-ialinosis segmentaria % ,ocal 8-+F:: -ialinosis segmentaria % ,ocal 8-+F::
>enominada tambin glomerulosclerosis

segmentaria y focal.
*tiopatogenia:
Se produce en tres circunstancia:
Bdiopaticas.
/or disminuci+n de la masa renal& por

,iperfiltraci+n glomerular 2ri=+n terminal4.
8orma e$oluti$a de otras glomerulopatias.

GLO+ER.LONE/RITI-
GLO+ER.LONE/RITI-
54
-ialinosis segmentaria % ,ocal 8-+F:: -ialinosis segmentaria % ,ocal 8-+F::
orfologia:
icrosc+picamente una lesi+n focal y

segmentaria caracterizada por colapso capilar&
deposito de sustancias& necrosis segmentaria de
clulas epiteliales y formaci+n de sine#uias.
1a lesi+n se inicia en el polo $ascular de los

glomrulos yu)tamedulares.
1os glomrulos lesionados e$olucionan a

glomerulosclerosis focal global.
Cuadro clinico:
Cursa con proteinuria o s-ndrome nefr+tico.
:o responde al tratamiento con corticoide.

GLO+ER.LONE/RITI-
GLO+ER.LONE/RITI-
55
Glomerulosclerosis ,ocal % glo)al! Glomrulo 0ialini>ao en el conte'to e un
ri/n a&arentemente normal
GLO+ER.LONE/RITI-
GLO+ER.LONE/RITI-
56
GLO+ER.LONE/RITI-
GLO+ER.LONE/RITI-
2*AG! 2*FE.E"C*AL 2E LA 2*AG! 2*FE.E"C*AL 2E LA LE+*5" 2E #"*#O+ CA#$*O+ < LE+*5" 2E #"*#O+ CA#$*O+ <
LA -*AL*"O+*+ +EG#E"TA.*A < FOCAL LA -*AL*"O+*+ +EG#E"TA.*A < FOCAL
J:B;S C(3B;S 7S8
7*(D%.B(
/.;D*B:%.B(
*S(:'B;
SB:*E%B(S
B:%:;81%;.*SC*:CB(
.*S/. ( 1;S C;.DBC;B>*S
/.;:SDBC;
B:8.*C%*:D*
S*1*CDBC(
:;.(1
:;
:(>(
3%*:(
3%*:;
8.*C%*:D*
:; S*1*CDBL(
C;: /.;1B8*.(CB: C*1%1(.
S*
B' K C3 S*'*:D(.B;S *:
*S(:'B;
(1(
(1;
57
G" mem)ranosa: G" mem)ranosa:
Se denomina glomerulonefritis
e)tramembranosa& o epimembranosa.
1a causa frecuente s-ndrome nefr+tico en adulto.
*tiopatogenia:
1a patognesis se debe a la formaci+n de

comple9os ant-genoTanticuerpos #ue se depositan
en la membrana basal glomerular.
*l G@C de gn membranosa son ideopticas y el

resto se asocian a enfermedades y ant-genos.
GLO+ER.LONE/RITI-
GLO+ER.LONE/RITI-
58
G" mem)ranosa: G" mem)ranosa:
orfologia:
icrosc+picamente engrosamiento de la
membrana basal glomerular sin proliferaci+n
celular.
Colapso de capilares y esclerosis del glomrulo.
Cuadro clinico:
Comienza por un s-ndrome nefr+tico& proteinuria o

fallo renal.
@!C de casos la funci+n renal se deteriora.
Complicaci+n trombosis en $ena renal.

GLO+ER.LONE/RITI-
GLO+ER.LONE/RITI-
59
B:8*CCB;:*S
7*/(DBDBS 3
E%BSD* 7B>(DJ>BC;
1*/.(
*:>;C(.>BDBS
3.%C*1;SBS
*:8. (%D;B:%:*S
1*S
(.D.BDBS .*%(D;B>*
*SC1*.;>*.B(
SB:>. >* SUN'.*:
>*.(DBDBS 7*./*DB8;.*
*:8. B:U*.D; C;:D.( 7%MS/*>
*:8. >* '.(L*S"3(S*>;O
CB..;SBS 3B1B(. /.B(.B(
8R.(C;S
1BDB;
S(1*S >* ;.;
C(/D;/.B1
/*:BCB1(B:(
*.C%.B;
C1;.*DB(Q;1
;D.(S
>B(3*D*S *11BD%S
S(.C;B>;SBS
D.(S/1(:D* .*:(1
SB:>. 7*;1BDBC; K %.*BC;
/;1BE%BSD;SBS .*:(1 >*1 (>%1D;
D%;.*S
D.;3;SBS >* 1( L*:( .*:(1
GLO+ER.LONE/RITI-
GLO+ER.LONE/RITI-
+*TUAC*O"E+ PATOL5G*CA+ < AG! .ELAC*O"A2O+ CO" +*TUAC*O"E+ PATOL5G*CA+ < AG! .ELAC*O"A2O+ CO"
LA+ G" #E#$.A"O+A+ LA+ G" #E#$.A"O+A+
60
Es1uema e las alteraciones e la mem)rana )asal en la G" mem)ranosa
GLO+ER.LONE/RITI-
GLO+ER.LONE/RITI-
61
G" mem)ranosa! 2e&sitos granulares e *GC en la mem)rana )asal
GLO+ER.LONE/RITI-
GLO+ER.LONE/RITI-
62
Estaios % locali>acin e los e&sitos en la G" mem)ranosa
GLO+ER.LONE/RITI-
GLO+ER.LONE/RITI-
63
G" mem)ranosa
GLO+ER.LONE/RITI-
GLO+ER.LONE/RITI-
64
G" mem)ranosa! #too e inmuno&ero'iasa 8GA:
GLO+ER.LONE/RITI-
GLO+ER.LONE/RITI-
65
G" agua: G" agua:
*s una glomerulonefritis post"infecciosa.
*tiopatogenia:
Se asocia a estreptococos 3",emol-ticos del

grupo (.
enos frecuente a estafilococos& neumococos&

espiro#uetas& ,epatitis 3& $aricela& sarampi+n y
otros parsitos.
>espus de 1!"2! d-as de una faringitis o de 3"F

semanas de una infecci+n de piel por
estreptococos aparece ':.
GLO+ER.LONE/RITI-
GLO+ER.LONE/RITI-
66
G" agua: G" agua:
orfologia:
icrosc+picamente glomrulos ,iperplsicos e

infiltraci+n de 1/:.
Clulas endoteliales ,iperplsicas e ,ipertr+ficas.
Cuadro clinico:
*n ni=os comienza con un s-ndrome nefr+tico

agudo& con oliguria& ,ematuria& edema e
,ipertensi+n.
*ste cuadro remite de 1!"1@ d-as.

GLO+ER.LONE/RITI-
GLO+ER.LONE/RITI-
67
Es1uema e las lesiones e las G" agus con la ,ormacin e -um&s
su)e&oteliales
GLO+ER.LONE/RITI-
GLO+ER.LONE/RITI-
68
G" agua! "tese la &roli,eracin mesangial % el aumento relati6o el tama/o
GLO+ER.LONE/RITI-
GLO+ER.LONE/RITI-
69
G" mesangial: G" mesangial:
/uede ser ideoptica& residual a una ': aguda y

asociada a 1.*.S& s-ndrome de S,onlein"7enoc,
y nefropat-a Bg (.
orfol+gicamente se caracteriza por ,iperplasia

de clulas mesangiales& aumento de matriz
mesangial edema de clulas endoteliales.
*n algunos casos se encuentra dep+sito de Bg

y C3 en mesangio.
GLO+ER.LONE/RITI-
GLO+ER.LONE/RITI-
70
G" mem)rano9&roli,erati6a 8G"#P:: G" mem)rano9&roli,erati6a 8G"#P::
':/ mesangio capilar o lobulillar aparece

principalmente en ni=os y adultos 9+$enes.
*tiopatogenia:
*)isten 3 tipos de ':/ 2B& BB& BBB4.
':/ B& primaria mediada por inmunocomple9os

circulantes #ue acti$an al complemento.
':/ BB& no tiene relaci+n con el tipo B se produce

acti$aci+n del complemento por la $-a alterna.
GLO+ER.LONE/RITI-
GLO+ER.LONE/RITI-
71
orfologia:
icrosc+picamente se caracteriza por

proliferaci+n difusa de clulas endoteliales y
mesangiales y por un engrosamiento de la
membrana basal.
1a ':/ tipo B o de dep+sito subendotelial

presenta proliferaci+n del mesangio con aspecto
lobulado del penac,o glomerular
2glomerulonefritis lobulillar4.
GLO+ER.LONE/RITI-
GLO+ER.LONE/RITI-
72
orfologia:
1a ':/ tipo BB o de dep+sito denso se

caracteriza por engrosamiento de la lmina densa
de la membrana basal glomerular y de la cpsula
de 3o5man& de los t6bulos& de las arteriolas y
capilares.
':/ tipo BBB forma intermedia entre las dos

anteriores.
Cuadro clinico:
Comienza con ,ematuria& proteinuria& s-ndrome

nefr+tico o s-ndrome nefr-tico.
GLO+ER.LONE/RITI-
GLO+ER.LONE/RITI-
73
Glomerulone,ritis agua &roli,erati6a ?enoca&ilar@ 8GA:
GLO+ER.LONE/RITI-
GLO+ER.LONE/RITI-
74
Glomerulone,ritis mesangioca&ilar ?mem)rano &roli,erati6a@ 8GA:
GLO+ER.LONE/RITI-
GLO+ER.LONE/RITI-
75
G" mem)rano9&roli,erati6a ti&o **! "tese la &roli,eracin e las clulas
mesangiales % el egrosamiento enso e la mem)rana )asal
GLO+ER.LONE/RITI-
GLO+ER.LONE/RITI-
76
S*'S: 1( (.E%D*CD%.(
C1RSBC(.
1;3%1B11(..
C;: S*B1%:(.
S*'S: *1 DB/; >*
>*/SBD;S
DB/; B o >*/SBD;S
S%3*:>;D*1B(1*S
DB/; BB o >*/SBD;S >*:S;S
DB/; BBB
GLO+ER.LONE/RITI-
GLO+ER.LONE/RITI-
CLA+*F*CAC*5" 2E LA+ G"#P
CLA+*F*CAC*5" 2E LA+ G"#P
77
Glomerulone,ritis secunaria: Glomerulone,ritis secunaria:
Lu&us eritematoso sistmico 8 Lu&us eritematoso sistmico 8LE+ LE+: :: :
%n 7!C de los pacientes presentan lesi+n renal.
Bnicialmente se manifiesta cl-nicamente con s-nd.

:efr+tico& s-nd. :efr-tico o una tubulopat-a distal
por lesi+n del intersticio renal.
1os pacientes tienen aumentado el complemento y

la acti$idad de los linfocitos 3 y disminuci+n de la
acti$idad de los linfocitos D.
GLO+ER.LONE/RITI-
GLO+ER.LONE/RITI-
78
LE+! Cuer&os 6iroies en el cito&lasma e las clulas enoteliales
GLO+ER.LONE/RITI-
GLO+ER.LONE/RITI-
79
Escleroermia: Escleroermia:
*nfermedad del colgeno #ue afecta: piel& m6sculo

es#ueltico& tracto gastrointestinal& pulm+n y coraz+n.
1a afectaci+n renal se debe a una $asculitis y se

caracteriza por: anemia ,emol-tica& angiopat-a&
azotemia& fallo renal& ,ipertensi+n maligna.
7istol+gicamente ,ay lesi+n de pe#ue=as arterias

caracterizadas por: fibrosis de la pared& degeneraci+n
mucoide y dep+sito de fibrina.
*n el parn#uima puede ,aber microinfartos.
1os glomrulos aparecen normales& con fibrosis

is#umica o engrosamiento irregular de la .3.
GLO+ER.LONE/RITI-
GLO+ER.LONE/RITI-
80
P(r&ura e +c0oenlein9-enoc0: P(r&ura e +c0oenlein9-enoc0:
*s un s-ndrome caracterizado por:
'lomerulopat-a.
1esiones purp6ricas de la piel.
(rtralgias.
7emorragias intestinales.
L+mitos.
1a p6rpura afecta a superficies fle)oras de

e)tremidades y pared abdominal.
GLO+ER.LONE/RITI-
GLO+ER.LONE/RITI-
81
Amiloiosis: Amiloiosis:
*sta enfermedad afecta al ri=+n debido a la obliteraci+n

de la estructura glomerular por un acumulo de
sustancia amiloide #ue puede pro$ocar ,asta
insuficiencia renal.
Comienza por la e)pansi+n del mesangio.
/osteriormente el dep+sito de amiloide se e)tiende al

capilar produciendo la obliteraci+n completa del
glomrulo
/uede afectar al intersticio& lo #ue pro$oca atrofia

tubular y tubulopat-a0 K a los $asos causa ,ipertensi+n
arterial e is#uemia renal.
Cl-nicamente comienza con proteinuria.

GLO+ER.LONE/RITI-
GLO+ER.LONE/RITI-
82
Ultraestructura el amiloie: .i/n 8#E:
GLO+ER.LONE/RITI-
GLO+ER.LONE/RITI-
83
Amiloiosis renal! - % E 8GA:
GLO+ER.LONE/RITI-
GLO+ER.LONE/RITI-
84
Amiloiosis renal: ro7o sirio 8GA:
GLO+ER.LONE/RITI-
GLO+ER.LONE/RITI-
85
2ia)etes mellitus: 2ia)etes mellitus:
*s la 2V causa del s-nd. :efr+tico en adultos.
Su causa importante es la afecci+n renal.
1a alteraci+n renal aparece con un cuadro de

proteinuria.
1a lesi+n ms caracter-stica es la
glomerulosclerosis o sindrome de Wimmestiel"
Oilson.
*n la lesi+n glomerular inter$ienen tambin

,iperglicemia mantenida e ,iperfiltraci+n.
GLO+ER.LONE/RITI-
GLO+ER.LONE/RITI-
86
orfolog-a:
1as lesiones morfol+gicas asociadas a la diabetes

son:
'lomerulonefritis nodular.
'lomerulosclerosis difusa.
icroangiopat-a diabtica.
Glomerulone,ritis noular: Glomerulone,ritis noular:
*s la lesi+n #ue corresponde al s-ndrome de

Wimmestiel"Oilson.
Se caracteriza por la formaci+n de n+dulos

glomerulares debidos al dep+sito de material
/.(.S?& fibrina y l-pidos en el mesangio.
GLO+ER.LONE/RITI-
GLO+ER.LONE/RITI-
87
"e,ro&ata ia)tica: Glomerulosclerosis ia)tica noular
GLO+ER.LONE/RITI-
GLO+ER.LONE/RITI-
88
Glomerulosclerosis i,usa: Glomerulosclerosis i,usa:
Se debe al dep+sito de material /(S? de forma

difusa en el glomrulo.
1a lesi+n seme9a una glomerulonefritis mesangial.
#icroangio&ata ia)tica #icroangio&ata ia)tica: :
Se caracteriza por engrosamiento de la 3

glomerular& #ue se produce la basal tubular y el
dep+sito de material /(S? en el mesangio.
GLO+ER.LONE/RITI-
GLO+ER.LONE/RITI-
89
"e,ro&ata ia)tica: #em)rana )asal glomerular normal 8#E:
GLO+ER.LONE/RITI-
GLO+ER.LONE/RITI-
90
"e,ro&ata ia)tica: mem)rana )asal ia)tica 8#E:
GLO+ER.LONE/RITI-
GLO+ER.LONE/RITI-
91
"e,ro&ata ia)tica: Glomerulosclerosis ia)tica i,usa 8GA:
GLO+ER.LONE/RITI-
GLO+ER.LONE/RITI-
92
Enocaritis )acteriana: Enocaritis )acteriana:

1os pacientes con endocarditis bacteriana
pueden tener alteraciones glomerulares cuya
frecuencia actual es la glomerulonefritis #ue
pueden ser focales o difusas.
Cl-nicamente se manifiesta por proteinuria o
,ematuria o s-ndrome nefr+tico.
GLO+ER.LONE/RITI-
GLO+ER.LONE/RITI-
93
G" asociaa a &ara&roteinemias: G" asociaa a &ara&roteinemias:
*s la presencia de Bg an+malas circulantes por

amiloidosis primaria& macroglobulinemia de
Oaldenstrom o crioglobulinemias condiciona la
aparici+n de una glomerulopat-a.
1a lesi+n glomerular se debe al dep+sito de la

paraprote-na& #ue ocluye el capilar glomerular y
la esclerosis glomerular.
/uede producirse una glomerulonefritis

proliferati$a.
GLO+ER.LONE/RITI-
GLO+ER.LONE/RITI-
94
*n el mieloma se produce con frecuencia una

insuficiencia renal debida a infecciones&
des,idrataci+n& ,ipercalcemia o nefroto)icidad
por frmacos.
/ero e)isten otras causas de insuficiencia renal:
1esiones tubulares.
(miloidosis (.1.
'lomerulosclerosis por C.1.

GLO+ER.LONE/RITI-
GLO+ER.LONE/RITI-
95
Glomerulosclerosis &or caenas ligeras! 2e&sitos e caenas ligeras en el
glomrulo ,ormao &or masas 0ialinas noulares
GLO+ER.LONE/RITI-
GLO+ER.LONE/RITI-
96
*n la macroglobulinemia de OaldenstrXm puede

,aber una proteinuria de 3ence"Uones. Se
asocia a la aparici+n de trombos /(S? de Bg a
glomerulonefritis proliferati$a y membranosa.
1a crioglobulinemia mi)ta esencial se debe a la

presencia en sangre de crioglobulinas #ue en el
ri=+n se produce una glomerulonefritis
proliferati$a endocapilar o membranosa con
trombos de material /(S?.
GLO+ER.LONE/RITI-
GLO+ER.LONE/RITI-
97
To'emia el em)ara>o: To'emia el em)ara>o:
*s una complicaci+n #ue aparece en el 3V

trimestre del embarazo.
Se caracteriza por ,ipertensi+n& proteinuria y

edema0 *n algunos casos con$ulsiones
2eclamsia4.
1as lesiones glomerulares se caracterizan por la

aparici+n de fusi+n de podocitos& ,iperplasia de
clulas endoteliales y proliferaci+n del mesangio.
GLO+ER.LONE/RITI-
GLO+ER.LONE/RITI-
98
Glomerulone,ritis 0ereitarias: Glomerulone,ritis 0ereitarias:
+inrome e +inrome e A Al&ort l&ort: :
*s una glomerulopat-a ,ereditaria por un gen

autos+mico dominante o ligado al cromosoma P.
Se caracteriza por glomerulonefritis& sordera&

anomal-as oculares 2lu)aci+n del cristalino&
cataratas& y distrofia corneal4& ,ematuria&
proteinuria y s-nd. :efr+tico.
*s una lesi+n focal& #ue $ar-a desde un

adelgazamiento de la mb con ligera proliferaci+n
mesangial y endotelial.
GLO+ER.LONE/RITI-
GLO+ER.LONE/RITI-
99
+nrome e Al&ort! La lesin glomerular es una 0ialinosis segmentaria % ,ocal!
En algunos casos la e6olucin a la insu,iciencia renal es mu% rA&ia
GLO+ER.LONE/RITI-
GLO+ER.LONE/RITI-
100
Se trata de lesiones #ue afectan a los t6bulos y
al intersticio.
/resenta s-ntomas de alteraci+n funcional

tubular con ausencia de signos de lesi+n
glomerular.
EN/ER+EDADE-
EN/ER+EDADE-
T.0.LOINTER-TICIALE-
101
B>B;/(DBC(
/B*1;:*8.BDBS ('%>(
3(CD*.B(:(& BCDBC(& LB.(1
/B*1;:*8BDBS C.:BC(
;3SD.%CDBL(
:; ;3SD.%CDBL(: (S;CB(>( ( .*81%U;
*S/*CJ8BC(: D3C& SJ8B1BS
/B*1;:*8.BDBS P(:D;'.(:%1;(D;S(
(1(C;/1(E%B(
:*8.BDBS D%3%1;B:D*.SDBCB(1 DPBC(
/;. 8R.(C;S: (B:;'1%CSB>;S& CBC1;S/;.B:(& (:(1'MSBC;S&
1BDB;& CBS/1(DB:;
/;. *D(1*S /*S(>;S: /1;;& *.C%.B;
:*8.BDBS /;SD.(>B(CB:
EN/ER+EDADE-
EN/ER+EDADE-
CLA+*F*CAC*5" 2E LA+ E"FE.#E2A2E+
TU$ULO *"TE.+T*C*ALE+
102
:*8.BDBS D%3%1;B:D*.SDBCB(1 >* ;.B'*: B:%:;1'BC;
/;. 8R.(C;S
/;. (:DBC%*./;S (:DB"3
/;. (:DBC%*./;S C;:D.( (.'. D%3%1(.*S
.*C7(Q; >* D.(S/1(:D*
C;/1*U;S ('"(C *P'*:;S ; (%D1;';S: 1*S&
C.B;'1;3%1B:*B(& SB:>. >* SUN'.*:
:*8.BDBS D%3%1;B:D*.SDBCB(1 (S;CB(>( ( :*C.;SBS /(/B1(.:
>B(3*D*S *11BD%S& %.;/(DB( ;3SD.%CDBL(& :*8.;/(DJ( /;.
(:(1'MSBC;S& *DC.
:*8.BDBS D%3%1;B:D*.SDBCB(1 *: *:8*.*>(>*S *D(31BC(S
;D.(S
EN/ER+EDADE-
EN/ER+EDADE-
103
Pielone,ritis agua: Pielone,ritis agua:
*s una inflamaci+n aguda del parn#uima&

clices y pel$is renal.
Diene su origen en una infecci+n ascendente& es

frecuente en mu9eres y en pacientes con diabetes
mellitus.
*l origen de los microorganismos causantes de

la infecciones de las infecciones de las $-as
urinarias es:
>e origen ascendente bacterias.
/or reflu9o urinario malformaciones del urter

en la $e9iga.
EN/ER+EDADE-
EN/ER+EDADE-
104
Pielone,ritis agua: Pielone,ritis agua:
/or aumento de la orina residual postmiccional

en $e9iga en:
/acientes con obstrucci+n de las $-as urinarias.
/acientes con lesiones ner$iosas.
>urante el embarazo.
>e origen ,emat+geno.
Su curso cl-nico es agudo con dolor en regi+n

renal y fiebre& e)iste disuria& pola#uiuria y piuria.
EN/ER+EDADE-
EN/ER+EDADE-
105
Pielone,ritis agua 8GA:
EN/ER+EDADE-
EN/ER+EDADE-
106
Es1uema so)re el re,lu7o 1ue se esta)lece en la 6e7iga si el ureter esem)oca
en Angulo aguo se cierra al contraerse la 6e7iga
EN/ER+EDADE-
EN/ER+EDADE-
107
Pielone,ritis crnica: Pielone,ritis crnica:
*s una enfermedad tubulointersticial #ue altera

completamente la morfolog-a del ri=+n por
cicatrizaci+n asimtrica.
*s la causa de la insuficiencia renal terminal.
Sus causas son:
/ielonefritis agudas.
Bnfecciones por el bacilo de la tuberculosis.
7ongos 2cndida y aspergillus4.
.eflu9o $esicoureteral.
;bstrucci+n de la $-a urinaria.

EN/ER+EDADE-
EN/ER+EDADE-
108
Pielone,ritis crnica: Pielone,ritis crnica:
orfolog-a:
*l ri=+n est totalmente deformado& aparecen

cicatrices irregulares #ue se contactan con la
pel$is lo cual produce una dilataci+n de la pel$is
renal y de los clices.
(dems presenta fibrosis periglomerular con

atrofia is#umica.
EN/ER+EDADE-
EN/ER+EDADE-
109
Tu)erculosis renal! "tese la estruccin el &arn1uima % la &resencia e un
material caseoso t&ico
EN/ER+EDADE-
EN/ER+EDADE-
110
Tiroii>acin el &arn1uima renal es una &olione,ritis crnica
EN/ER+EDADE-
EN/ER+EDADE-
111
"e,ritis tu)ulointersticial &or ,Armacos: "e,ritis tu)ulointersticial &or ,Armacos:
*stas lesiones pueden aparecer de forma aguda por

un mecanismo alrgico o nefroto)ico directo #ue
causa insuficiencia renal aguda y cr+nica.
"e,ritis tu)ulointersticial agua "e,ritis tu)ulointersticial agua: :
Se asocia a la administraci+n de penicilinas sintticas&

sulfonamidas& diurticos antiinflamatorios no esteroides.
Se caracteriza por insuficiencia renal aguda& ,ematuria&

fiebre& $+mitos& eosinofilia y aumento de la $elocidad de
sedimentaci+n.
(parece un edema e infiltrado de linfocitos& ,istiocitos&

1/: y eosin+filos en el intersticio.
1os frmacos #ue act6an por efecto nefrot+)ico produce

necrosis tubular.
EN/ER+EDADE-
EN/ER+EDADE-
112
"e,ritis tu)ulointersticial &or ,Armacos: "e,ritis tu)ulointersticial &or ,Armacos:
"e,ritis tu)ulointersticial crnica: "e,ritis tu)ulointersticial crnica:
Se produce por abuso de analgsicos #ue contiene

fenacetina 2paracetamol4 sola o mezclada con aspirina&
cafe-na& code-na o acetaminofn.
1a lesi+n se debe a una nefroto)icidad directa o lesi+n

is#umica secundaria debido a la s-ntesis de /'.
*l cuadro cl-nico incluye palidez de la piel& acidosis

metab+lica& anemia& incapacidad para concentrar la
orina& cefalea e ,ipertensi+n.
Si ,ay necrosis produce ,ematuria y c+licos.
Complicaciones: inf. >el tracto urinario y desarrollo de

carcinoma de la pel$is renal.
EN/ER+EDADE-
EN/ER+EDADE-
113
"e,ritis tu)ulointersticial &or meticilina! *n,iltracin e lin,ocitos; 0istiocitos %
eosin,ilos en el intersticio
EN/ER+EDADE-
EN/ER+EDADE-
114
"ecrosis &a&ilar! "tese la 0emorragia e'tensa 1ue se o)ser6a en las &a&ilas
necrticas
EN/ER+EDADE-
EN/ER+EDADE-
115
"e,ro&ata asociaa a la gota: "e,ro&ata asociaa a la gota:
*n la forma aguda de la gota precipitan cristales

de (c. Srico en los t6bulos colectores
produciendo obstrucci+n e insuficiencia renal
aguda.
*n la forma cr+nica cristales de urato s+dico se

depositan en el intersticio y en los t6bulos&
alrededor de los cristales se produce una
reacci+n granulomatosa con clulas gigantes de
cuerpo e)tra=o.
Bntersticio aumentado de tama=o y fibrosado.

EN/ER+EDADE-
EN/ER+EDADE-
116
"e,ro&ata 0i&ocalcmica: "e,ro&ata 0i&ocalcmica:
(parecen $acuolas claras en el epitelio del

t6bulo contorneado pro)imal asociado con
alteraci+n de la capacidad de concentraci+n del
t6bulo renal.
"e,rocalcinosis "e,rocalcinosis: :
*s el dep+sito anormal de Ca en el ri=+n& aparece

en calcificaciones distr+ficas como en
metstasis.
*stos dep+sitos alteran la funci+n pero facilitan

la aparici+n de pielonefritis cr+nica.
EN/ER+EDADE-
EN/ER+EDADE-
117
;.B'*: *D(SDRSBC;
7B/*./(.(DB.;B>BS;
*DRSD(SBS S*(S
B*1;( S1DB/1*
S(.C;B>;SBS
7B/*.LBD(B:;SBS >
*SD(>;S >* 7B/*.C(1C*B(
SB:>. 1*C7*"R1C(1B
;.B'*: >BSD.8BC;
;SD*;>BSDD.;8B( .*:(1
:*C.;SBS .*:(1 >* C%(1E%B*. ;.B'*:
EN/ER+EDADE-
EN/ER+EDADE-
CAU+A+ 2E "EF.OCALC*"O+*+
CAU+A+ 2E "EF.OCALC*"O+*+
118
Litiasis renal: Litiasis renal:
1os clculos renales se forman en la pel$is y en los

clices.
Son frecuentes en $arones.
Su tama=o& forma y n6mero depende de la causa y el

tipo de clculo& pueden ser de fosfato u o)alato
clcico.
/ueden ser mi)tos especialmente en pactes con

,ipercalciuria sin ,ipercalcemia.
*stos se asocian a un aumento de sangre y a la

e)istencia de pielonefritis e ,idronefrosis.
1os clculos en el urter pro$oca: erosi+n de mucosa&

,ematuria y c+licos renales agudos y frecuentes.
EN/ER+EDADE-
EN/ER+EDADE-
119
;P(1(D; K 8;S8(D;
CR1CBC; 27@C4
7B/*.C(1C*B(
7B/*.C(1CB%.B(
7B/*.;P(1%.B(
7B/*.%.BC;S%.B(
8;S8(D; (':MSBC;
(:BC; 21!C4
B:8*CCB;:*S 2/.;D*%S&
*SD(8B1;C;C;S4
RCB>; S.BC; 2@C4
7B/*.%.BC*B(
7B/*.%.BC;S%.B(
CBSDB:( 2!&1C4
CBSDB:;SBS
;D.;S 2B:C1%B>;S 1;S
BPD;S421!C4
EN/ER+EDADE-
EN/ER+EDADE-
T*PO+ 2E CALCULO+ < CAU+A+
T*PO+ 2E CALCULO+ < CAU+A+
120
-irone,rosis % &resencia e cAlculos corali,ormes en los cAlices
EN/ER+EDADE-
EN/ER+EDADE-
121
(18;.(CB;:*S
C;:'M:BD(S
('*:*SB( >*1 %.*D*.
*SD*:;SBS
.*81%U; LMSBC;"%.*D*.(1
(1D*.(CB;:*S
:*%.;1'BC(S
C;:'M:BD(S: *:B:';C*1*
L*UB'( >BS8%:CB;:(1
B:81((CB:
%.*D*D.BDBS
/.;SD(DBDBS
(1(C;/1(E%B(
1BDB(SBS
7*;..('B(S: C;R'%1;S
7B/*.D.;8B( >* /.SD(D(
*:>;*D.B;SBS
D%;.*S
LJ(S %.B:(.B(S
/.SD(D(
C;/.*SB:
*PD.J:S*C(
*3(.(Q;
/.;1(/S; %D*.B:;
:*;/1(SB(S
EN/ER+EDADE-
EN/ER+EDADE-
CAU+A+ 2E O$+T.UCC*5" 2E BA+
CAU+A+ 2E O$+T.UCC*5" 2E BA+
U.*"A.*A+
U.*"A.*A+
122
"ecrosis tu)ular agua: "ecrosis tu)ular agua:
*s una alteraci+n anatomocl-nica caracterizado

por:
:ecrosis parcial del epitelio tubular.
/arada de la funci+n renal.
*s la causa ms com6n de fallo renal agudo y se

produce por los sgtes mecanismos:
*fecto nefrot+)ico por frmacos.
Bs#uemia aguda.
;bstrucci+n tubular.
Bnflamaciones agudas glomerulares.
*sta lesi+n causa $asoconstricci+n.

EN/ER+EDADE-
EN/ER+EDADE-
123
"ecrosis celular: Cortes renal 8GA:
EN/ER+EDADE-
EN/ER+EDADE-
124
"ecrosis cortical )ilateral: "ecrosis cortical )ilateral:
*s una necrosis de toda o parte de la corteza

respetando la mdula.
Causas:
S,ocY endot+)ico y la separaci+n prematura de la

placenta.
*l mecanismo de la lesi+n es la trombosis

fibrinoide de las art. Bnterlobulillares.
Cl-nicamente aparece insuficiencia renal aguda

irrecuperable.
EN/ER+EDADE-
EN/ER+EDADE-
125
Atro,ia 0irone,rtica
EN/ER+EDADE-
EN/ER+EDADE-
126
"ecrosis &a&ilar e ri/n
EN/ER+EDADE-
EN/ER+EDADE-
127
"ecrosis cortical renal
EN/ER+EDADE-
EN/ER+EDADE-
128
Patrn e necrosis tisular: "ecrosis coagulati6a eCl ri/n 8A#:
EN/ER+EDADE-
EN/ER+EDADE-
129
"ecrosis tu)ular
EN/ER+EDADE-
EN/ER+EDADE-
130
"ecrosis &a&ilar renal 8$A:
EN/ER+EDADE-
EN/ER+EDADE-
131
-i&ertensin -i&ertensin: :
1a consecuencia de las lesiones renales

,ipertensi$as es la arteriolosclerosis ,ialina.
/resenta lesiones is#umicas con atrofia del

penac,o glomerular& fibrosis glomerular y atrofia
tubular.
Cl-nicamente muestra una ligera proteinuria.
1a ,ipertensi+n maligna produce

arteriolosclerosis ,ipertr+fica.
icrosc+picamente: ri=+n disminuye de tama=o

con pe#ue=as ,emorragias por roturas de
capilares.
LE-IONE- )A-C.LARE-
LE-IONE- )A-C.LARE-
132
-i&ertensin -i&ertensin: :
icrosc+picamente: ,ay signos de is#uemias #ue

lle$an al colapso total del ri=+n con lesiones del ri=+n
terminal.
Cl-nicamente se manifiesta por 9a#uecas& alteraciones

mentales& retinopat-a ,ipertensi$as y fallo renal o
cr+nico.
1a causa mas frecuente de obstrucci+n de la art.

.enal por ,ipertensi+n son las placas de ateroma en
la art. .enal principal y la displasia fibromuscular de
esta art.
*n ambas ocurre estrec,amiento de la luz arterial y el

ri=+n disminuye la secreci+n de renina y aumenta la
prdida de :a y 72;.
LE-IONE- )A-C.LARE-
LE-IONE- )A-C.LARE-
133
/.B(.B(
S*C%:>(.B(
.*:(1
'.:. 2D;>;S 1;S DB/;S4
.BZ;:*S /;1BE%BSDBC;S
*:8. L(SC%1(.*S
>B(3*D*S *11BD%S
:*8.BDBS B:D*.SDBCB(1
8(11; .*:(1& ('%>; K
C.;:BC;
SB:>. /(.(:*;/1(SBC;S
S%/.(..*:(1
8*;C.;;CBD;(
7B/*./1(SB( K :*;/1(SB(S
C;.DBC(1*S
SB:>. >* C%S7B:'
SB:>. >* C;::
/.**C1(/SB(
D*.(/B( ; 7B/*.S*C.*CB:
7;.;:(1
:*%.'*:(
*:8. C*.*3.(1*S
CAU+A+ 2E -*PE.TE"+*5"
CAU+A+ 2E -*PE.TE"+*5"
LE-IONE- )A-C.LARE-
LE-IONE- )A-C.LARE-
134
"e,rosclerosis 0i&ertensi6a: "e,rosclerosis 0i&ertensi6a )enigna 8GA:
LE-IONE- )A-C.LARE-
LE-IONE- )A-C.LARE-
135
"e,rosclerosis 0i&ertensi6a: "e,rosclerosis 0i&ertensi6a maligna 8GA:
LE-IONE- )A-C.LARE-
LE-IONE- )A-C.LARE-
136
2is&lasia ,i)romuscular e la arteria renal: 2is&lasia ,i)romuscular e la arteria renal:
*s una lesi+n congnita #ue produce

obstrucci+n de la arteria renal.
icrosc+picamente: ,ay proliferaci+n

fibromuscular de distribuci+n muscular.
Doma diferentes nombres dependiendo del tipo

de lesi+n: fibroplasia intimal& medial& perimedial y
periarterial e ,iperplasia de la media.
*l ri=+n presenta signos de: is#uemia& atrofia y

alteraciones secundarias a la ,ipertensi+n.
LE-IONE- )A-C.LARE-
LE-IONE- )A-C.LARE-
137
Basculitis renales: Basculitis renales:
Lasculitis es una inflamaci+n de la pared de los

$asos& todas pueden afectar al ri=+n y producir
glomerulonefritis
1as ms importantes son es la panarteritis nodosa.
(fecta a las arterias de mediano calibre.
icrosc+picamente: ,ay dep+sito de material

fibrinoide con 1/: en la pared del $aso #ue se
fibrosa de9ando una cicatriz fa$oreciendo los
aneurismas y rotura de la pared& aparecen
glomerulonefritis segmentaria o focal o con formaci+n
de semilunas.
LE-IONE- )A-C.LARE-
LE-IONE- )A-C.LARE-
138
Panarteritis noosa e ti&o microsc&ica
LE-IONE- )A-C.LARE-
LE-IONE- )A-C.LARE-
139
Basculitis renales: Basculitis renales:
Lasculitis por ,ipersensibilidad:
(fecta a las arterias de pe#ue=o calibre0 *n el

e)udado es ms notable el infiltrado inflamatorio
de 1/:& eosin+filos y linfocitos.
'ranulomatosis de Oegener:
*s una inflamaci+n granulomatosa peri$ascular en

pulm+n y una glomerulonefritis necrosante con
formaci+n de semilunas.
Crioglobulinemia del tipo BB:
7ay glomerulonefritis proliferati$a difusa con

infiltrado de 1/: y trombosis intracapilar.
LE-IONE- )A-C.LARE-
LE-IONE- )A-C.LARE-
140
+nrome 0emoltico urmico 8+-U:: +nrome 0emoltico urmico 8+-U::
(fecta principalmente a los ni=os.
Se caracteriza por fallo renal& anemia ,emol-tica

microangioptica& ,emorragias y anomal-as
neurol+gicas y cardiocirculatorias.
Se debe a una alteraci+n de la coagulaci+n y a

una lesi+n del endotelio #ue acti$a molculas de
ad,esi+n #ue fa$orece la atracci+n leucocitaria&
la lesi+n del endotelio y la trombosis.
*n el adulto aparece por complicaciones

obsttricas como desprendimiento de placenta.
LE-IONE- )A-C.LARE-
LE-IONE- )A-C.LARE-
141
+nrome 0emoltico urmico: +nrome 0emoltico urmico:
orfologia:
1a lesi+n es a ni$el glomerular y ,ay proliferaci+n

de clulas epiteliales con formaci+n de semilunas
y de clulas mesangiales.
1os capilares glomerulares presentan desnudaci+n

de clulas endoteliales& dep+sitos de materiales
#ue seme9an a fibrina& dilataci+n aneurismticas y
trombosis de fibrina.
P P(r&ura trom)tica trom)ocito&nica (r&ura trom)tica trom)ocito&nica: :
*s ms frecuente en el adulto& afecta menos al

ri=+n y ms a otros +rganos 2S:C4.
LE-IONE- )A-C.LARE-
LE-IONE- )A-C.LARE-
142
*n,arto anmico e ri/n
LE-IONE- )A-C.LARE-
LE-IONE- )A-C.LARE-
143
*n,arto renal: *n,arto renal:
Es una o)struccin arterial &or m)olos

&roceentes el cora>n i>1uiero o e &lacas
e ateromas e la aorta!
Clnicamente los in,artos son silentes o

&roucen un cuaro e olor a)ominal %
0ematuriaD Estos son e ,orma &iramial con la
)ase en la su&er,icie el ri/n!
Los in,artos granes o &e1ue/os e,orman

totalmente el ri/n 1ue su,ren necrosis &or
coagulacin en la &eri,eria 0a% una )ana e
te7io renal lesionao &or is1uemia!
LE-IONE- )A-C.LARE-
LE-IONE- )A-C.LARE-
144
*n,arto renal antiguo! "tese la e&resin &roucia &or la necrosis % la
retraccin e te7io cicatri>al
LE-IONE- )A-C.LARE-
LE-IONE- )A-C.LARE-
145
*n,arto renal: *n,arto Preco> 8$A:
LE-IONE- )A-C.LARE-
LE-IONE- )A-C.LARE-
146
*n,arto renal: #argen el in,arto 8A#:
LE-IONE- )A-C.LARE-
LE-IONE- )A-C.LARE-
147
*n,arto renal antiguo 8a#:
LE-IONE- )A-C.LARE-
LE-IONE- )A-C.LARE-
148
-i&er&lasia el a&arato %u'taglomerular: -i&er&lasia el a&arato %u'taglomerular:
1as enfermedades #ue cursan con ,iperplasia

del aparato yu)taglomerular son: estenosis de la
arteria renal& rec,azo agudo y cr+nico del
trasplante renal& reflu9o $esico"ureteral y
pielonefritis cr+nica.
*l s-ndrome de 3artter caracterizado por la

aparici+n del ,ipercaliemia& alcalosis metab+lica
e ,iperaldosteron-smo ,iperren-nemico sin
,ipertensi+n.
LE-IONE- )A-C.LARE-
LE-IONE- )A-C.LARE-
149
.i/n terminal: .i/n terminal:
%na $ez establecida una insuficiencia renal

cr+nica progresa ,asta el fallo renal terminal.
1os ri=ones son pe#ue=os y de superficie

granular con disminuci+n del grosor y aumento
de la grasa pl$ica.
icrosc+picamente los glomrulos estn

esclerosados o en forma de masa amorfa de
prote-nas atrapadas.
1os t6bulos son atr+ficos& aumenta el intersticio

por fibrosis y ,ay infiltrado de linfocitos y los
$asos sufren fibrinosis progresi$a.
LE-IONE- )A-C.LARE-
LE-IONE- )A-C.LARE-
150
.i/n terminal! Atro,ia cortical; aumento e la grasa meular % restos e
cAlculos
LE-IONE- )A-C.LARE-
LE-IONE- )A-C.LARE-
151
.i/n en estaio ,inal 8A#:
LE-IONE- )A-C.LARE-
LE-IONE- )A-C.LARE-
152
Patologa el trans&lante renal: Patologa el trans&lante renal:
1os ri=ones transplantados pueden sufrir

m6ltiples complicaciones como aparici+n de
rec,azo:
*l rec,azo puede ser:
.ec,azo ,iperagudo:
Se produce a los pocos minutos de conectar la $-a

$ascular en el in9erto& por anticuerpos circulantes
contra ant[genos del endotelio del donante.
Se produce una necrosis is#umica en el in9erto

debido a la formaci+n de m6ltiples trombos en los
$asos causando infarto y necrosis tubular.
LE-IONE- )A-C.LARE-
LE-IONE- )A-C.LARE-
153
.ec,azo agudo:
*s mas frecuente en los primeros tres meses de

transplante.
/uede ser intersticial #ue se debe a una reacci+n

inmunol+gica celular& presenta edema y un
infiltrado mi)to de linfocitos& linfoblasto& clulas
plasmticas& 1/: y eosin+filos.
Se produce por un mecanismo de acti$aci+n del

sistema inmune ,umoral.
7ay lesi+n del endotelio $ascular con ,inc,az+n y

necrosis. *n casos gra$es ,ay arteritis necrosante
con trombosis.
LE-IONE- )A-C.LARE-
LE-IONE- )A-C.LARE-
154
.ec,azo cr+nico:
Comienza muy pronto pero e$oluciona lentamente.
7ay disminuci+n de la funci+n renal por origen

$ascular"is#umico.
7ay nefrosclerosis progresi$a& la luz de la arteria

disminuye por proliferaci+n miointimal.
D6bulos atrofiados y se colapsan y dilatan los

glomrulos.
LE-IONE- )A-C.LARE-
LE-IONE- )A-C.LARE-
155
"e,ro)lastoma o tumor e "e,ro)lastoma o tumor e E Eilms ilms: :
>eri$ado del blastoma metanfrico.
Aenoma renal Aenoma renal: :
>eri$ado del epitelio del t6bulo contorneado

pro)imal& es frecuente en ri=ones con lesiones
tubuloinstersticiales cr+nicas.
Son de color amarillo& tienen una pe#ue=a

cpsula de te9ido conecti$o.
8ormado por clulas c6bicas o claras& glndulas&

cordones o papilas.
T.+ORE- DEL RIN
T.+ORE- DEL RIN
156
"eo&lasma maligno renal 8$A:
T.+ORE- DEL RIN
T.+ORE- DEL RIN
157
Carcinoma renal: Carcinoma renal:
1lamado tambin ,ipernefroma o tumor de

'ra5itz.
Se asocia al s-nd. de Lon 7ippel"1indau en la

#ue ,ay prdida de ,eterozigosidad.
*s redondo y est limitado por una seudocpsula

formada por el te9ido renal comprimido y atr+fico.
(parecen #uistes y microcalcificaciones& in$aden

las $enas renales produciendo infarto.
T.+ORE- DEL RIN
T.+ORE- DEL RIN
158
Carcinoma e urotelio en la 6e7iga
T.+ORE- DEL RIN
T.+ORE- DEL RIN
159
Carcinoma tu)ular renal 8GA:
T.+ORE- DEL RIN
T.+ORE- DEL RIN
160
Carcinoma e clulas transicionales: $ien i,erenciao 8$A:
T.+ORE- DEL RIN
T.+ORE- DEL RIN
161
Carcinoma e clulas transicionales: mal i,erenciao 8$A:
T.+ORE- DEL RIN
T.+ORE- DEL RIN
162
Otros tumores: Otros tumores:
(ngiomiolipomas." Se asocia a esclerosis

tuberosa& microsc+picamente las clulas
musculares y los adipocitos pueden ser muy
at-picos.
8ibroma renal." Compuesto por fibroblastos del

intersticio.
:efroma mesoblastico." 8ormada por clulas

fusiformes indiferenciadas.
:efroma multi#uistico." 8ormados por #uistes

re$estidos de epitelio tubular separado por te9ido
fibroblstico.
T.+ORE- DEL RIN
T.+ORE- DEL RIN
163
Otros tumores: Otros tumores:
Dumor rabdoide." *s un sarcoma& es la e)presi+n

del componente mesen#uimal del tumor de
Oilms.
Dumor de celulas yu)taglomerulares." *s raro

seme9ante a un ,amangiopericiyoma& las clulas
contiene grnulos electro densos
correspondientes a renina.
T.+ORE- DEL RIN
T.+ORE- DEL RIN
164
"e,ro)lastoma 8GA:
T.+ORE- DEL RIN
T.+ORE- DEL RIN
165
Anatoma Anatoma: :
>esde los clices renales ,asta los urteres son

de origen mesodrmico& $e9iga y el 1<3 pro)imal
de la uretra es de origen endodrmico y el
e)tremo distal de uretra es de origen
ectodrmico.
Doda la $-a urinaria est re$estida entre 3 y 7

capas de epitelio de transici+n.
)A- .RINARIA-
)A- .RINARIA-
166
#al,ormaciones cong #al,ormaciones cong nitas nitas: :
(genesia." *s la duplicaci+n de la pel$is y del urter

por formaci+n de $arios di$ert-culos en el conducto
metanfrico.
*)trofia." *s comunicaci+n de la luz de la $e9iga con

el e)terior por cierre incompleto de la pared anterior
de la $e9iga y del abdomen.
/ersistencia del uraco." Condiciona una e)tensi+n de

la ca$idad de la $e9iga ,asta el ombligo& con drena9e
de orina a su tra$s.
>esembocadura an+mala de la uretra en la base del

pene se denomina ,ipospadia y en la cara superior
epispadia.
)A- .RINARIA-
)A- .RINARIA-
167
2i6ertculos: 2i6ertculos:
Son frecuentes en $e9iga de la desembocadura de los

urteres y menos en la pel$is renal y urter.
1os di$ert-culos grandes producen obstrucci+n y

facilitan las infecciones y formaci+n de clculos.
-iroureter: -iroureter:
*s una dilataci+n del urter por obstrucci+n de las

$-as urinarias o refle9o $esico " ureteral
7ace desaparecer las $ellosidades de la mucosa&

atrofia el urotelio y distienden la capa muscular.
)A- .RINARIA-
)A- .RINARIA-
168
1%B:(1*S
C;('%1; >* S(:'.*
C(1C%1;S
*PD.J:S*C(S
8B3.;SBS
.*D.;/*.BD;:*(1
*3(.(Q;
D%;.*S >*
*SD.%CD%.( >* 1(
/*1LBS *:;.
/(.B*D(1*S
C(.CB:;( >*
D.(:SBCB:
(B1;B>;SBS
*:>;*D.B;SBS
%.*D*.BDBS
7B/*./1(SB( K
C(.CB:;( >* /.SD(D(
L*UB'( :*%.'*:(
(1(C;/1(E%B(
.*81%U;
L*SBC;%.*D*.(1
CAU+A+ 2EL -*2.OU.ETE.
CAU+A+ 2EL -*2.OU.ETE.
)A- .RINARIA-
)A- .RINARIA-
169
*n,lamaciones: *n,lamaciones:
(fectan toda la $-a desde el ri=+n ,asta la uretra

y se asocia a la formaci+n de clculos.
Son causados por microorganismos gram 2"4.
Cl-nicamente aparece ,ematuria& pola#uiuria y

disuria.
Bnflamaci+n aguda ,ay erosi+n de la mucosa.
Bnflamaci+n cr+nica es inespec-fica.
Bnflamaci+n postradiaci+n ,ay aparici+n de

fibroblastos at-picos en la lmina propia.
)A- .RINARIA-
)A- .RINARIA-
170
*n,lamacin renal
)A- .RINARIA-
)A- .RINARIA-
171
*n,lamacin renal
)A- .RINARIA-
)A- .RINARIA-
172
/olipos fibroepiteliales." Crecen en la pel$is

renal y urter& son frecuente en las mu9eres&
produce dolor y ,ematuria
/apiloma in$ertido." Se localiza en el cuello de

la $e9iga y uretra prosttica& frecuente en
$arones. Se curan con la e)tirpaci+n
/apiloma del epitelio de trancisi+n." Diene

aspecto de coliflor& formadas por papilas con 7
capas de clulas de epitelio de transici+n
NEOPLA-IA-
NEOPLA-IA-
173
Carcinoma e urotelio: Carcinoma e urotelio:
Son neoplasias de las $-as urinarias.
Son frecuentes en paredes laterales de la $e9iga.
orfologia:
Carcinoma H in situI." Son alteraciones displasicas

del urotelio.
Carcinoma papilares." Son e)ofilicos formados por

e9es conecti$os recubiertos por $arias capas.
Carcinoma infiltrante." 8orma cordones de clulas

uroteliales con diferente grado de atipicidad.
NEOPLA-IA-
NEOPLA-IA-

26, Patologia Renal

Hochgeladen von

Dokumentinformationen

Originaltitel

Copyright

Verfügbare Formate

Dieses Dokument teilen

Dokument teilen oder einbetten

Freigabeoptionen

Stufen Sie dieses Dokument als nützlich ein?

Sind diese Inhalte unangemessen?

Copyright:

Verfügbare Formate

26, Patologia Renal

Hochgeladen von

Copyright:

Verfügbare Formate

PATOLOGA DEL RIN

PATOLOGA DEL RIN

rgano retroperitoneal rodeado de una cpsula

Se distinguen 2 zonas: corteza y mdula.

dula 1!"12 pirmides punta #ue

%nidad funcional es la nefrona& integrada por:

*)creci+n de orina& productos de desec,o.

Circulacin sangunea: Circulacin sangunea:

( las arterias renales pasan 17!! litros e)traen 1 litro

(rteria renal penetra por el ,ilio subdi$idindose en la

(rterias aferentes del glomrulo.

(rterias eferentes del glomrulo superior irrigan parte

(rterias aferentes de los glomrulos yu)tamedulares

*sta formado por un o$illo capilar #ue esta

Sus clulas endoteliales tienen fenestraciones0 *n

1a membrana basal 234 del glomrulo es

1amina rara interna .

1amina rara e)terna.

*st formada por di$ersos componentes:

/odocitos se apoyan por medio de ped-celos en la

A&arato %u'taglomerular: A&arato %u'taglomerular:

*sta formado por clulas citoplasmticas

/ueden ser ,iliares y mcula.

Sintetiza y secreta renina.

.egula el flu9o sangu-neo.

*l epitelio tubulos contorneados pro)imales

(bsorber 2<3 del filtrado glomerular y son

(sa de 7enle ep. presenta interdigitaciones

Sistema tubulocolector presenta ep. de citoplasma

*n el ri=+n normal no se $e.

8ormado por una red $ascular intersticial

/atol+gicamente aumenta intersticio con

+nromes clnicos en las en,ermeaes +nromes clnicos en las en,ermeaes

>os ,ec,os confieren especial rele$ancia:

8recuencia con #ue el n6mero de enfermedades

ortalidad de clulas renales.

*nfermedades renales se clasifican seg6n

+nromes clnicos en las en,ermeaes +nromes clnicos en las en,ermeaes

+inrome ne,rotico: +inrome ne,rotico:

Se caracteriza por proteinuria& ? 3.@ g<2A ,&

Causa alteraci+n de la permeabilidad de mb

(parece glomerulonefritis membranosa& nefrosis

+nromes clnicos en las en,ermeaes +nromes clnicos en las en,ermeaes

+nrome ne,ritico: +nrome ne,ritico:

Caracteriza ,ematuria& proteinuria& filtrado

1ocaliza glomrulo& formaci+n de semilunas

8allo renal ,ematuria y proteinuria asintomatica.

*l origen de las lesi+n puede ser glomerular&

+nromes clnicos en las en,ermeaes +nromes clnicos en las en,ermeaes

Fallo renal crnico: Fallo renal crnico:

Se produce por persistencia de sint. B.. con

*s el estado final de las enf. .enales& se presenta

>isminuci+n '8. @!C con cretinina normal.

(parici+n de signos B...

>isminuci+n '8. 2@C con edema& complicaci+n

@C complicaciones ,ematuria& ,ipotensi+n

!&@C produce complicaciones re#uieren

Se contraindican en pacientes con

Anomalas congnitas: Anomalas congnitas:

Agenesia renal: Agenesia renal:

(usencia ambos ri=ones& es incompatible con la

(genesia unilateral compatible con la $ida& el ri=+n

-i&o&lasia renal: -i&o&lasia renal:

nmunologia e la G": nmunologia e la G":