Patologa pulpar: correlaciones clnicas y microscpicas.

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Patologa pulpar: correlaciones clnicas
y microscpicas
La pulpa dental, clasificada histolgicamente como un tejido conectivo fibroso laxo,
contiene la mayor parte de los elementos caractersticos de este tejido, y reacciona en forma
correspondiente a la irritacin. La suficiente irritacin provoca lesiones las lesiones incitan
la inflamacin. !istolgica y fisiolgicamente, la inflamacin es similar a la "ue presentan
otros tejidos conectivos. #in embargo, la reaccin a largo pla$o de la pulpa a la irritacin
intensa es diferente a la de los otros tejidos. Las diferencias en la capacidad de reaccin, por
ejemplo con la enca, no se debe al tipo de estmulo "ue provoca la lesin sino a diferencias
en los eventos fisiopatolgicos subsecuentes "ue separan a estos dos tejidos y su reaccin
final a la lesin.%
La pulpa dental est& ubicada en un ambiente 'nico. #e encuentra casi totalmente
encerrada dentro de una c&mara "ue no cede, a veces se la ha comparado con un sarcfago,
con su fuente de irrigacin sangunea a una considerable distancia de la masa principal del
tejido coronario. (l hecho de estar contenida en una cavidad de paredes rgidas,
inextensibles y "ue imposibilita el aumento de su volumen, no ofrece, en consecuencia, las
condiciones necesarias para sus reacciones defensivas, como sucede con ese mismo tejido
en cual"uier otra parte del organismo donde evoluciona generalmente bien en los procesos
regresivos celulares e inflamatorios comunes.%
)e este modo, frente a cual"uier agente patgeno, ya sea fsico, "umico o bacteriano,
cuyos estmulos superen el umbral de tolerancia fisiolgica de la pulpa, se suscita una
respuesta inflamatoria, degenerativa o ambas. (sta respuesta se caracteri$a, entre otras
cosas, por el aumento de volumen pulpar y, en consecuencia, la compresin de sus
elementos estructurales, determinando la aparicin de las alteraciones pulpares.%
La caries es la fuente de irritacin m&s com'n para la pulpa. Pero la respuesta puede
estar alterada por la severidad y duracin de la irritacin. Las bacterias, sus productos o
ambos componentes penetran en el esmalte y los t'bulos dentinarios hasta llegar por fin al
tejido pulpar. *na ve$ "ue el factor irritante afecta el tejido, se pone en movimiento el
mecanismo inflamatorio. #i el irritante es relativamente leve, se puede elaborar dentina de
reparacin en un intento por proteger a la pulpa de nuevas lesiones, lo cual puede o no tener
+xito. Pero, si la fuente de irritacin es m&s severa, o no se elimina, pueden producirse
alteraciones inflamatorias ulteriores en la pulpa. ,r-nstrom demostr "ue se producen
alteraciones inflamatorias tempranas cuando slo el esmalte est& afectado por la caries.
!all "ue la primersima respuesta pulpar es un deterioro en la capa odontobl&stica, una
lnea hipercrom&tica en la dentina y presencia de linfocitos con algunos leucocitos.%
La sintomatologa dolorosa .caracteri$a clnicamente/ la aparicin de las distintas
alteraciones pulpares, no existiendo sin embargo una correlacin ntida entre estos sntomas
y los halla$gos histopatolgicos reales, "ue determinan el cuadro patolgico.%
(videntemente, para una correcta indicacin de tratamiento, es de suma importancia para el
odontlogo establecer un diagnstico m&s preciso. )e este modo, el profesional deber&
buscar la correlacin de la sintomatologa dolorosa con otros aspectos clnicos, o lo "ue
podr& representar, lo m&s aproximadamente posible, el estado fisiopatolgico de la pulpa,
0ara 1ernanda 2omba. 2arrera de (specialista en (ndodoncia 3445. (scuela de 6raduados. 1acultad de 7dontologa.
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contribuyendo a un perfecto diagnstico y permiti+ndole instaurar la terap+utica ideal de
preservacin de la vitalidad de la pulpa o no, indicada para el caso.%
La correlacin entre los halla$gos clnicos 9datos obtenidos de la anamnesis,
naturale$a del dolor, calidad de la sensacin dolorosa, presencia o no de vitalidad pulpar,
aspecto macroscpico de la pulpa, etc: con las nociones b&sicas de la patologa permitir&
una clasificacin de las alteraciones pulpares, tanto en los estados preinflamatorios e
inflamatorios como en los degenerativos y en los de necrosis pulpar.%
)e este modo, clnicamente y con fines did&cticos, las alteraciones pulpares se
clasificar&n, seg'n Leonardo, de la siguiente manera:
1. (stado preinflamatorio: hiperemia
3. (stado inflamatorio:
a: ;gudo
!erida pulpar
Pulpitis aguda serosa
Pulpitis aguda purulenta
b: 2rnico
Pulpitis crnica ulcerada
Pulpitis crnica hiperpl&sica
<. (stado degenerativo
)egeneracin vascular
)egeneracin adiposa
)egeneracin hialina o hialini$acin
)egeneracin c&lcica
=. 0uerte pulpar
#e describir&n a continuacin los sntomas clnicos y cuadros histopatolgicos de los
estados preinflamatorio e inflamatorios de la pulpa.%
Hiperemia pulpar
2on el avance de la lesin cariosa, por la sumatoria de agentes irritantes, a los "ue se
han unido los fsicos y "umicos en ra$n de mayor exposicin de dentina al medio bucal, y
dependiendo a'n de las condiciones intrnsecas de resistencia y defensa del rgano pulpar,
tendremos las primeras alteraciones vasculares de la pulpa dentaria "ue caracteri$an a la
hiperemia.%
La hiperemia pulpar consiste en la acumulacin excesiva de sangre en la pulpa, "ue
trae como resultado una congestin de los vasos pulpares. (n la hiperemia, parte del fluido
intersticial es for$ado fuera de la pulpa a fin de dar lugar al aumento del flujo sanguneo.%
La hiperemia puede ser arterial 9activa:, por aumento del flujo arterial, o venosa
9pasiva:, por disminucin del flujo venoso. 2lnicamente, es imposible hacer una distincin
entre ambas.%
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(n tejidos fisiolgicamente normales, cuando el aumento en la funcin exige un
mayor intercambio de metabolitos, el riego sanguneo local aumenta proporcionalmente
con el nivel de actividad. (ste aumento en el riego sanguneo se denomina .hiperemia
funcional o reactiva/. (l estmulo para la hiperemia b&sicamente implica la accin de
mediadores "umicos sobre las c+lulas de m'sculo liso de arteriolas y precapilares.
;dem&s, la pulpa contiene numerosas anastomosis arteriovenosas, "ue pueden dilatarse
para permitir un mayor paso de sangre hacia adentro y afuera de la pulpa sin pasar a trav+s
de los capilares. (sto puede dar como resultado un aspecto congestionado de las v+nulas
pulpares observadas histolgicamente en la hiperemia.%
7tros mediadores endgenos de la inflamacin como histamina, bradicinina,
sustancia P y prostaglandinas son vasodilatadores potentes. Los subproductos bacterianos y
otros irritantes de la dentina cariosa pueden llegar a la pulpa a trav+s de los tubulillos
dentinarios y estimular la liberacin de vasodilatadores endgenos estos agentes producen
vasodilatacin e incrementan la permeabilidad vascular. Presumiblemente, estos agentes
pueden dilatar las anastomosis arteriovenosas. (l resultado podra ser lo "ue los patlogos
llaman una hiperemia .activa/.%

1ig. 1 !iperemia pulpar
7tra forma de hiperemia es la .pasiva/. Puede presentarse congestin postcapilar
9venosa: despu+s del desarrollo de un trombo venoso 9por aplicacin excesiva de fuer$as
ortodncicas, etc:. (l resultado es una limitacin en la salida de sangre sin afectar la
entrada, por lo "ue los vasos "uedan .atiborrados/ de sangre.%
(l cuadro microscpico muestra los vasos sanguneos aumentados de calibre con
dilataciones irregulares. (n ciertos casos, los capilares pueden encontrarse contrados, el
estroma fibroso aumentado y la estructura celular de la pulpa alterada.%Los eritrocitos se
observan, a menudo, empacados dentro de los capilares y, en contraste con las condiciones
"ue existen en las pulpitis incipientes, en la hiperemia la capa de c+lulas odontobl&sticas se
observa intacta con poca a ninguna migracin de los n'cleos de los odontoblastos.%
2lnicamente, la hiperemia pulpar, como entidad propia se caracteri$a por un dolor
provocado, jam&s espont&neo. )e este modo, la pulpa hiper+mica responde a estmulos
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mec&nicos, t+rmicos y el+ctricos, con un dolor agudo de corta duracin. *na ve$ eliminada
la causa desencadenante del dolor, el mismo desaparece r&pidamente.%
2onsiderando "ue en estos casos, desde el punto de vista endodncico no se justifica
el tratamiento de conducto radicular, se hace necesario un diagnstico clnico lo m&s
perfecto posible. Por lo tanto es de fundamental importancia establecer la naturale$a del
dolor 9provocado o espont&neo: "ue podr& ser definido a trav+s de la anamnesis y, si es
necesario, de la aplicacin de pruebas de vitalidad pulpar.%
>adiogr&ficamente, la regin periapical se presenta normal, pudiendo evidenciar
solamente la presencia de caries. (n estos casos, las respuestas a la percusin y palpacin
tambi+n son normales.%
Pulpitis aguda serosa
La persistencia de la caries dental, la sumatoria de los agentes irritantes y, adem&s las
condiciones intrnsecas de defensa y resistencia de la pulpa, determinar&n una reaccin
inflamatoria con mayor aflujo sanguneo, aumento del volumen de los vasos, seguidos de
mayor permeabilidad vascular y exudacin. 2omo consecuencia de este trasvasamiento de
los l"uidos plasm&ticos, tendremos un aumento de la viscosidad de la sangre y una
disminucin de la velocidad de la corriente circulatoria. ;l disminuir la presin
hidrost&tica, los leucocitos polimorfonucleares neutrfilos, "ue son los elementos desde la
primera lnea de defensa org&nica, se dirigen a la periferia de los vasos, donde el flujo es
m&s lento, caracteri$ando el fenmeno de marginacin leucocitaria. ; continuacin los
neutrfilos atraviesan las paredes de los vasos sanguneos e invaden los espacios
extravasculares. (sta migracin es estimulada por sustancias del exudado inflamatorio
previamente extravasado. (stos l"uidos plasm&ticos "ue preceden a la invasin
leucocitaria, produciendo una disociacin de las fibras y, por consiguiente, una separacin
de los tejidos, abren espacio para el pasaje de los neutrfilos "ue se dirigen hacia el agente
lesivo.%
(l aumento de la permeabilidad de los vasos m&s cercanos al sitio de la lesin, y la
extravasacin del l"uido hacia los espacios del tejido conectivo 9edema:, producen un
aumento de la presin local. (ste edema altera o destruye la capa de odontoblastos.
?ambi+n se produce modificacin "umica de la sustancia fundamental, seg'n se pone de
manifiesto por un aumento en la eosinofilia. La intensa dilatacin de los vasos da lugar a un
decremento de la circulacin de los eritrocitos y a la marginacin de los leucocitos antes
mencionada. 91ig. 3 y <:. Los leucocitos se despla$an luego a trav+s de los espacios
intercelulares de los endotelios vasculares, en respuesta a se@ales "uimiot&cticas "ue se
originan en el tejido lesionado. ; este fenmeno se lo denomina .diap+desis/.%
Las c+lulas .agudas/ del infiltrado dominan la escena, a expensas de la poblacin
original de c+lulas de tejido conectivo. ; su ve$, +stas son suplantadas por c+lulas
mononucleares crnicas.
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1ig. 3 Pulpitis aguda serosa

1ig. < Pulpitis aguda serosa a mayor aumento
La representacin proporcional de c+lulas agudas es variable. !ay leucocitos de todas
formas, pero pronto predominan las c+lulas .crnicas/ 9linfocitos pe"ue@os, macrfagos y
c+lulas plasm&ticas:. Los neutrfilos est&n cuando la inflamacin es un proceso
circunscripto o cuando es notable la destruccin del tejido, pero raras veces predominan los
polimorfonucleares. Por este motivo se dice "ue en los cortes pulpares est& ausente o es
transitoria la verdadera definicin microscpica de la inflamacin .aguda/.%
*n fenmeno interesante, exclusivo de la pulpa, se refiere a la presencia de c+lulas
cebadas o mastocitos, "ue suelen ser residentes comunes del tejido conectivo fibroso laxo.
(ste tipo de c+lula es rica en histamina y bradicinina ambas son mediadores de cambios
vasculares relacionados con la inflamacin. Por ra$ones inexplicables, raras veces se
observa la c+lula cebada en pulpas sanas, a pesar de "ue aparece en gran n'mero con la
inflamacin.%
(n general, la densidad de las c+lulas inflamatorias y el tama@o de la lesin pulpar
aumentan conforme la caries avan$a en profundidad y anchura. La capacidad de la pulpa de
soportar la lesin se relaciona con la gravedad de +sta. ;l principio, la inflamacin es
reversible, pero deja de serlo despu+s de cierto punto crtico. La penetracin franca de
bacterias en la pulpa suele ser el punto crucial para la pulpitis irreversible.%
;un"ue no exista una correlacin ntida entre los halla$gos histopatolgicos y los
clnicos, podemos afirmar "ue la pulpitis aguda serosa se caracteri$a clnicamente por
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ofrecer vitalidad pulpar y dolor. (ste puede ser agudo, espont&neo, locali$ado o difuso,
puls&til, reflejo, intermitente o contnuo, exacerbado por el fro, etc.%
(l diagnstico clnico es relativamente f&cil cuando se tiene vitalidad pulpar y la
naturale$a del dolor es espont&nea, locali$ada, contnua y exacerbada por el fro.%
Las dificultades para el diagnstico surgen cuando el dolor es agudo, espont&neo y de
naturale$a difusa, refleja e intermitente, o ambas cosas. )e este modo, se recurrir& a todos
los medios posibles de diagnstico para ofrecer al paciente un mayor confort.%
La anamnesis, por ejemplo, es fundamental en el caso de pulpitis agudas serosas "ue
se observan despu+s de tallados cavitarios donde no se han tenido en cuenta los principios
b&sicos de refrigeracin, intermitencia, etc.%
7tras veces cuando la pulpitis se halla en la fase de intermitencia del dolor, la
sintomatologa es desencadenada por ciertos factores, por ejemplo la posicin de dec'bito
"ue aumentar& la presin intrapulpar y por lo tanto la posibilidad de exacerbaciones
nocturnas "ue difcilmente ceden por la accin de analg+sicos comunes.%
?ambi+n, el paciente podr& encontrar dificultades para la locali$acin exacta del
diente responsable del dolor, refiri+ndose muchas veces a un cuadrante determinado de los
maxilares, en estos casos, los tests de vitalidad t+rmicos son de gran ayuda.%
La biopulpectoma es el tratamiento indicado, en este caso la pulpa se ha da@ado m&s
all& de cual"uier reparacin posible, y a'n cuando se elimine el factor irritante, no
cicatri$ar&. La pulpa degenerar& poco a poco y ocasionar& necrosis y destruccin reactiva.%
Pulpitis aguda purulenta
La pulpitis aguda serosa podr& evolucionar r&pidamente dando un cuadro agudo
purulento, dependiendo de la resistencia y de la defensa del rgano pulpar, as como
tambi+n del grado de virulencia bacteriana o la irritacin del agente patgeno.%
Los leucocitos neutrfilos polimorfonucleares "ue invadieran los espacios
extravasculares en la situacin anterior, abordan a los microorganismos e inician la
digestin intracelular. Luego, el p! de la $ona inflamada se vuelve m&s &cido y las
proteasas celulares inducen la lisis de los leucocitos. (sos elementos de defensa pulpar
presentan en sus citoplasmas ricos en lisosomas, verdaderas bolsas de en$imas citolticas e
hidrolticas. (sas bolsas, en contacto con el agente lesivo, se rompen y sus en$imas, como
la fosfatasa, la ribonucleasa, la glucoxidasa, la hidrolasa, etc., son descargadas en el
citoplasma 9degranulacin de los fagocitos:. (stas en$imas, al ser liberadas van a .digerir/
las bacterias. (l exudado, con los neutrfilos en desintegracin, as como los elementos
celulares org&nicos, orginan en consecuencia los microabscesos pulpares, inicialmente
superficiales, caracteri$ando una inflamacin aguda supurada. 91ig. =:.%
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B

1ig. =. Pulpitis aguda purulenta
Los microabscesos de la pulpa comien$an en $onas diminutas de necrosis, dentro de
infiltrados densos de c+lulas inflamatorias, "ue est&n constituidos principalmente por
c+lulas inflamatorias agudas. (stas lesiones a menudo se encuentran precisamente
adyacentes a las exposiciones cariosas.%
(s com'n "ue un absceso contenga concentraciones de c+lulas necrticas y
degenerativas, elementos celulares y microorganismos. Las c+lulas y los restos celulares
parecen ser principalmente de fibroblastos y c+lulas inflamatorias en desintegracin. La
c+lula importante en el absceso es el neutrfilo, el cual es atrado a la $ona pero muere con
rapide$. 2ircundando inmediatamente al absceso puede haber una infiltracin densa de
linfocitos, c+lulas plasm&ticas y macrfagos. Por lo general, las bacterias no penetran,
debido a "ue son digeridas por las c+lulas fagocticas y, por lo tanto, no se observan m&s
all& de la necrosis. !istolgicamente, se observan nervios mielini$ados y desmielini$ados
intactos en $onas con inflamacin densa y degeneracin celular.%
(n t+rminos histopatolgicos, es variable el car&cter de la reaccin pulpar a la caries.
La duracin de la afeccin y la resistencia de la pulpa son significativas. *na pulpa puede
tener una exposicin cariosa y contener un solo absceso, en tanto "ue otra con una lesin
cariosa similar puede contener gran n'mero de ellos. 7tras pulpas mostrar&n signos de
haber sufrido una transicin r&pida de un absceso circunscrito a una necrosis difusa. (sta
'ltima respuesta suele acompa@arse del desarrollo de bacterias dentro de la c&mara pulpar.%
8o existe una correlacin ntida entre los halla$gos histopatolgicos y los estados
clnicos. 2lnicamente, esta pulpitis se caracteri$a por ofrecer vitalidad pulpar y dolor. (l
dolor generalmente es intenso, se describe como perforante, irradiado, lacerante o puls&til,
o como si existiera una presin constante en el diente. (l paciente frecuentemente se
mantiene insomne durante la noche debido al dolor, "ue contin'a siendo intolerable pese a
todas las tentativas de automedicacin. (l dolor se agrava con el calor y la posicin de
dec'bito, y, algunas veces, se alivia con el fro, aun"ue el fro mantenido puede
intensificarlo. 1rente a los sntomas y signos anteriormente citados, el diagnstico clnico es
relativamente f&cil.%
;lgunas veces, al examen radiogr&fico, se suele observar un aumento del espacio
periodontal.%
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C
Pulpitis crnicas
La pulpitis aguda podr& evolucionar lentamente hacia una pulpitis crnica. (sta
alteracin pulpar generalmente es observada en individuos jvenes, como resultado de una
irritacin de muy baja intensidad y de larga duracin sobre una pulpa capa$ de resistir esta
accin irritante.%
2lnicamente observamos dos tipos de pulpitis crnicas: la ulcerada y la
hiperpl&sica.%
Pulpitis crnica ulcerada
#e caracteri$a por presentar una 'lcera en la superficie expuesta de la pulpa, aislando
el remanente pulpar por medio de una tenue barrera de tejido de granulacin y por c+lulas
de defensa de tipo linfoplasmocitario, infiltradas en la regin.%
;lgunas pulpas responden a la exposicin cariosa mediante la .ulceracin/ de la
superficie, "ue expone la pulpa a la cavidad bucal. )ebido a "ue est& abierta, y ya no se
encuentra en un espacio cerrado, puede postularse "ue existe una .v&lvula de seguridad/
"ue retarda la diseminacin de la lesin. (l l"uido excesivo 9trasudados y exudados:
producido como parte de la respuesta inflamatoria no se acumula, sino "ue drena hacia la
cavidad bucal. Por tanto, no se eleva la presin intrapulpar. ;dem&s, es probable "ue el
trasudado l"uido de la lesin abierta sea m&ximo. (ste alto recambio de l"uido intersticial
debe lavar literalmente la pulpa de toxinas, mediadores inflamatorios, en$imas hidrolticas
y otras sustancias, manteniendo muy baja su concentracin, de manera "ue no cause mayor
da@o a los tejidos. (n estas condiciones la pulpa puede ofrecer resistencia prolongada y
retardar la degradacin considerable de la masa de tejidos blandos.%
;un"ue toda la superficie oclusal de la pulpa coronal est& abierta y ulcerada, el tejido
conectivo m&s profundo puede ser normal. ,ajo la superficie necrtica de la 'lcera se
encuentra una $ona de infiltracin leucocitaria densa. 0&s all& de +sta, una $ona de
fibroblastos en proliferacin y fibras de col&geno sirven para delimitar el proceso. (n alg'n
punto, los agentes nocivos rompen la $ona fibrosa, y los cambios inflamatorios se difunden
a capas cada ve$ m&s profundas de la pulpa. (l resultado final es la necrosis. 91ig. 5:.%
(l diagnstico es relativamente f&cil. (l dolor se manifiesta simplemente por la
compresin de los alimentos en la cavidad de caries o en una restauracin defectuosa.
2onsiderando "ue en estos casos existe una degeneracin de las fibras nerviosas
superficiales, el dolor no es intenso.%
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D

1ig. 5 Pulpitis ulcerosa
(l examen radiogr&fico, muchas veces, puede revelar la presencia de una exposicin
pulpar bajo restauraciones defectuosas.%
Pulpitis crnica hiperplsica
)e todas las respuestas pulpares, la pulpitis hiperpl&sica 9plipo pulpar: es la m&s
espectacular a la vista. #e origina en la cubierta cariosa de la corona y constituye un
.hongo/ de tejido pulpar vital, "ue a menudo tiene consistencia firma y es insensible al
tacto.%
La pulpa joven con inflamacin crnica, ampliamente expuesta por caries en su
superficie oclusal, es el predecesor de este crecimiento singular. (l crecimiento
proliferativo del tejido conectivo inflamado semeja un granuloma pigeno de la enca. #e
trata de una respuesta rara en las pulpas adultas.%
)esde el punto de vista microscpico, el plipo pulpar es un complejo de nuevos
capilares, fibroblastos en proliferacin y c+lulas inflamatorias. (l apoyo para la masa "ue
sobresale es proporcionado por las fibras de col&geno arraigadas en el tejido pulpar m&s
profundo de la c&mara. Los elementos de nervio sensorial est&n casi por completo ausentes
en la superficie, en contraste con la rica inervacin y ex"uisita sensibilidad de una pulpa
expuesta "ue no es hiperpl&sica.%
;ntes de "ue la lesin haya crecido en alg'n grado, su capa superficial tiene c+lulas
necrticas en masa y leucocitos con c+lulas inflamatorias crnicas subyacentes "ue forman
una $ona de amplitud variable. 2onforme el tejido se expande, puede ad"uirir una cubierta
de epitelio escamoso estratificado "ue tal ve$ se forme por injerto celular. Las c+lulas de la
mucosa bucal flotan libres en la saliva y pueden proliferar sobre la superficie del tejido
conectivo joven muy vasculari$ado, o bien puede haber migracin directa de c+lulas
epiteliales a partir de la enca. 91ig. A y B:
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14

1ig. A. Plipo pulpar en un segundo molar inferior

1ig.B. ;. 6ran caries con exposicin pulpar. (l tejido de granulacin emerge hacia la
cavidad de caries. ,. (l tejido coronario pulpar est& epiteli$ado. 2. La superficie,
coloni$ada por c+lulas epiteliales de la enca. (l epitelio corresponde a tejido epitelial
"ueratini$ado
2lnicamente el diagnstico es muy f&cil, ya "ue la simple observacin del plipo en
la cavidad bucal lo confirma.%
La compresin de los alimentos durante el acto masticatorio es la responsable de la
sintomatologa dolorosa y de una posible hemorragia debido a la rica vasculari$acin E
(l examen radiogr&fico podr& revelar una comunicacin directa de la c&mara pulpar
con la cavidad de caries.%
Cuadro comparativo de las caractersticas clnicas e histopatolgicas de los
cuadros pulpares descriptos
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Hiperemia
pulpar
Pulpitis aguda
serosa
Pulpitis aguda
purulenta
Pulpitis crnica
ulcerada
Pulpitis crnica
hiperplsica
Condiciones de
la pulpa
2on vitalidad. 2on vitalidad. 2on vitalidad. 2on vitalidad. 2on vitalidad.
Naturaleza del
dolor
;gudo y
provocado.
;gudo y
espont&neo.
;gudo y
espont&neo.
)uele a la
compresin y
masticacin.
)uele y sangra a
la compresin y
masticacin.
Calidad de la
sensacin
dolorosa
Locali$ada y de
corta duracin.
Locali$ada
9raramente:,
intensa, puls&til,
difusa, refleja.
Locali$ada
9generalmente:,
intolerable,
puls&til, intensa,
nocturno.
8ula o casi nula. 8ula o casi nula.
Agentes
trmicos
#ensible al fro,
desaparece al
desaparecer el
estmulo.
#ensible al fro y
al calor, persiste
al desaparecer el
estmulo.
0uy sensible al
calor, calma con
el fro
moment&neament
e.
8o duele. 8o duele.
Aspecto
radiogrfico
periapical
8ormal. 8ormal. Ligero
ensanchamiento
del espacio
periodontal 9a
veces:.
2aries penetrante
u obturacin muy
profunda.
6ran cavidad de
caries con
macroexposicin
pulpar.
icroscopa Fasos
sanguneos
aumentados de
calibre con
dilataciones
irregulares.
Leucocitos
acumulados
alrededor de los
vasos.
7dontoblastos en
relacin a la
lesin a veces
destrudos.
0icroabscesos
en la pulpa.
Gnfiltracin densa
de linfocitos,
c+lulas
plasm&ticas y
macrfagos.
Hlcera en la
superficie
expuesta de la
pulpa. ,arrera de
tejido de
granulacin e
infiltrado
linfoplasmocitari
o.
?ejido de
granulacin,
ricamente
vasculari$ado,
"ue emerge hacia
la cavidad de
caries. La
superficie,
epiteli$ada y
frecuentemente
"ueratini$ada.
!i"liografa:
% ,aume LI 91DB4:. )iagnosis of diseases of the Pulp. 7ral surgery, 7ral 0edicine,
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