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I

UNIVERSIDAD INTERNACIONAL SEK


COMUNICACIN ORAL Y ESCRITA Y PENSAMIENTO FILOSFICO


GENTICA EN LA VIDA HUMANA VENTAJAS Y DESVENTAJAS



Victoria Jimnez
3 febrero 2014





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Introduccin ........................................................................................................................... 3
Enfermedades hereditarias y adquiridas ................................................................................. 3
Cigarrillo riesgo mortal para la vida humana ......................................................................... 6
Los transgnicos como mutacin gentica favorable ............................................................. 9
Conclusin ............................................................................................................................ 12
Bibliografa ........................................................................................................................... 12
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Introduccin
La gentica es una base muy importante para el desarrollo del ser humano, por lo tanto es
necesario aplicarla y aprender as como conocer que la puede variar. Si es buena o mala para
los organismos. La apariencia de una persona estatura, color del cabello, de piel y de los ojos
est determinada por los genes. Los genes son secciones de ADN y su ubicacin se denomina
locus. La mayora de los genes portan informacin que es necesaria para producir una
protena. Lo cual nos lleva a preguntarnos Qu tan importante es la gentica en la vida
humana?
Enfermedades hereditarias y adquiridas
La evolucin se basa en el hecho de que el carcter posedo por una generacin de animales y
plantas puede ser heredado por los descendientes slo los caracteres preexistentes se heredan.
En el caso de la evolucin progresiva, los caracteres que se adquieren o se aaden a los ya
existentes, se heredan (Cope, 1889)
Tambin se pueden heredar tendencias a la enfermedad o el vigor de los rganos especiales,
entonces las caractersticas son heredadas, no son adquiridas, estas son congnitas(Day &
Bonduriansky, 2011)
La teora de la herencia ha sido dominada por un modelo simple, basado en la segregacin
mendeliana de secuencias de ADN. Este modelo gentico sustenta la poblacin teora gentica
mendeliana. (Cope, 1889)
El proceso de la herencia es cundo el material de los cromosomas, incluye ADN y todos los
factores que se asocian fsicamente con ella: pequeos grupos qumicos unidos al ADN,
unidas las protenas histonas y molculas del ARN (Chaudhuri, Yuen, Fang, & Storry, 2004)
La unin de dos clulas que representan cada una de las dos especies originales dara un
descendiente de tipo mixto. No hay duda de que la divisin irregular de cromosomas sera
probable que produzca variacin marcada(Sutton, 1903)

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La herencia se produce a travs de una combinacin de mecanismos genticos y no genticos,
los mecanismos no genticos estn mediados por la transmisin a la descendencia de un
elemento del fenotipo de los padres o el medio ambiente. (Cardiff, 1996)
Tenemos dos tipos de herencia, autosmica recesiva y autosmica dominante, un ejemplo de
enfermedad recesiva. Seis pacientes de cinco familias, no relacionadas con una condicin
originalmente descrita por el fenotipo comprende un aspecto facial caracterstico que incluye
hipoplasia maxilar , la discapacidad intelectual , anomalas esquelticas y dificultades de
alimentacin crnica y problemas respiratorios, se ha observado un caso de recurrencia entre
hermanos y la consanguinidad de los padres en tres de las familias , lo que indica que es una
herencia autonmica recesiva (Beeregowda, 2012)
Y el tipo de herencia autosmica domnate tenemos como ejemplo Las manchas monglicas
tambin llamado melanosis drmica. Estos se manifiesta en forma de lesiones maculares gris o
azul de diferentes tamaos. Estas lesiones son benignas. Por lo general, desaparecen durante
los primeros aos de la vida. Un historial familiar detallado revel que la mayora de los
miembros de la familia se manifestaron con amplia decoloracin azulada del cuerpo, antes y
despus del nacimiento como se muestra en el cuadro genealgico que apareci en los
primeros aos de vida y completamente desaparecido en la pubertad(Beeregowda, 2012)

Se ha puesto de manifiesto muchas rutas de mecanismos de la transferencia de informacin a
travs de generaciones que existen con el sistema de herencia gentica. En los seres humanos,
la variacin cultural complejo que afecta prcticamente a todos los aspectos de la conducta se
transmite a travs de una combinacin (Day & Bonduriansky, 2011)
La epigentica es el estudio de los procesos que provocan efectos sobre el desarrollo a nivel
celular, estos son los procesos involucrados en la determinacin y diferenciacin celular (Day
& Bonduriansky, 2011)
Herencia epigentica se produce cuando las variaciones fenotpicas que no se derivan de las
variaciones en las secuencias de bases de ADN se transmiten a las siguientes generaciones de
las clulas o los organismos. Con el cuidado de sus padres, los padres pueden influir en el
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comportamiento de la descendencia. Las sustancias derivadas de la dieta y las preferencias
dietticas, y plstico defensas pueden ser transmitidos a la descendencia. (Cope, 1889)
La evidencia de herencia no gentica se refleja en una clase de mecanismos basados en la
transmisin de los factores fenotpicos o ambientales que puede ser visto como un mecanismo
interpretativo para el ADN, junto con la transmisin de los alelos (Ben-Ari, 1999 )
Los caracteres hereditarios que se comportan de acuerdo con la ley de la segregacin de
Mendel dependen de alguna manera en los cromosomas, Sin embargo, se ha resistido a creer
que todos los caracteres hereditarios estn, pues, vinculadas a los cromosomas. Esta es la
herencia no mendeliana se tom para comprobar la forma de adiciones al sistema de las
venas, y cuando hicieron las modificaciones en general, estas variaciones consistan en la
prdida de las venas en parte o en su totalidad. En muchos casos las venas se redujeron sin
revestimiento de quitina. En unos pocos casos apareci en lo que podra ser apoyo para tener
la posicin de las venas antiguas, por lo que representa restauraciones parciales. En trminos
generales, estos no eran hereditarios (Etler, 1996)

Las causas de la variacin permitiran slo cuatro combinaciones posibles. Pero sabemos que,
salvo en el caso de gemelos idnticos, los duplicados casi nunca aparecen en la descendencia
de una pareja (Alvarez, 2005)

Entonces hay Caractersticas adquiridas y congnitas como por ejemplo la leucemia linfoctica
aguda con cromosoma Filadelfia (Ph+). Un paciente fue tratado con quimioterapia, ningn
miembro de la familia tuvo esta enfermedad. Sin embargo, el la posee. No pudo tratarse y
muri a la edad de 47 aos. La leucemia linfoctica es una enfermedad neoplsica que se
deben a mutacin somtica de la clula progenitora. Esta enfermedad es una
inmunodeficiencia hereditaria o adquirida (Sugita, 2007)

La enfermedad leucmica se puede adquirir por problemas ambientales: como la exposicin a
rayos X en tero, o a reacciones nucleares, como las ocurridas en Hiroshima y en un 5% se
relaciona con aparicin de sndromes genticos (Reid.A, 1897)
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Cigarrillo riesgo mortal para la vida humana
Los datos epidemiolgicos asociados a fumar con AMD temprana, as como la progresin de
la DMAE. El RPE parece ser un objetivo especfico dentro de cambios asociados al fumar
cigarrillos. En estudios en humanos, fumar est asociado con RPE anomalas tales como con el
desarrollo de la atrofia geogrfica de la RPE y la muerte celular de la apoptosis. Adems,
ratones expuestos al humo de cigarrillo crnico desarrollan evidencia del dao oxidativo con
degeneracin ultra estructural de la RPE y de Bruch membrana, as como RPE apoptosis
(Wang, Lukas, Yuan, Du, Handa, & Neufeld, 2009 )

El humo del cigarrillo puede causar estrs oxidativo severo en las clulas a travs de la
formacin de macromolculas celulares oxidadas, incluyendo los lpidos, protenas y ADN.
El aumento del estrs oxidativo que resulta en macromolculas oxidadas podra producirse por
varios mecanismos. En primer lugar, el humo del cigarrillo contiene una amplia gama de
agentes carcingenos derivados del tabaco y de sus productos de pirolisis, incluyendo
radicales libres, que inducen estrs oxidativo y la per oxidacin de lpidos. En segundo lugar,
procesos inflamatorios inducidos pueden conducir a un aumento de ROS / RNS y estos
compuestos puede comprometer los sistemas de defensa antioxidantes (Hays, Srinivasa,
Witten, Carter, & Lantz, 2006)

La evidencia epidemiolgica indica que fumar cigarrillos acta de forma sinrgica para
aumentar la incidencia de cncer de pulmn. Nuestros resultados sugieren que el humo de
cigarrillo modifica el sistema de glutatin, lo hace ms susceptible al dao oxidativo del ADN
del pulmn. Nuestros experimentos fueron diseados para explorar la posible sinergia
genotxica del humo del cigarrillo en el pulmn. La forma de 8-oxo-dg del ADN oxidativo
mayor, se encontr incrementado significativamente en animales expuestos al humo de
cigarrillo (Hays, Srinivasa, Witten, Carter, & Lantz, 2006)

El humo del cigarrillo independientemente puede causar oxidacin de DNA en una variedad
de tejidos; puede afectar al estrs oxidativo, parece que es el nivel general de estrs oxidativo
que determina los efectos. El sistema glutatin trabaja para desintoxicar los aumentos
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inducidos por el humo de cigarrillo en la oxidacin de DNA. Si las enzimas principales que
contienen sulfidrilo en el sistema de glutatin son abrumadas o deterioradas por el humo del
cigarrillo, esto podra potencialmente conducir a un aumento significativo, induciendo a la
oxidacin del ADN en forma de 8-oxo-dg (Hays, Srinivasa, Witten, Carter, & Lantz, 2006)

La capacidad del humo del cigarrillo para daar el ADN celular conduce a la acumulacin de
mutaciones de clulas somticas, que se cree que contribuyen al desarrollo del cncer y
posible enfermedad pulmonar crnica tambin es un mecanismo clave. En este sentido, las
clulas pueden proteger la integridad genmica mediante la activacin de las vas de la
apoptosis en respuesta al dao del ADN. (Liu, y otros, 2008)

El humo del cigarrillo contiene ms de 6 mil compuestos qumicos que se entregan a los
pulmones como un gas, un aerosol o partculas. Muchas de estas toxinas pueden provocar
daos en el ADN o rotura del filamento. En respuesta al dao del ADN, las clulas tampoco
pueden reparar el dao o pueden proteger la integridad del genoma mediante la activacin de
las vas que conducen a la muerte celular programada, es decir, apoptosis. Apoptosis falla
eliminar las clulas con ADN daado irreversiblemente, esto puede resultar en cambios
epigenticos o mutacin de clulas somticas, que podra conducir a la funcin del tejido
alterado y, potencialmente, para el desarrollo de cncer u otra enfermedad. El humo del
cigarrillo provoca no slo daos en el ADN, tambin detencin del ciclo celular en fase S
(Liu, y otros, 2008)

Se encontr que fumar se asocia con un mayor riesgo de cncer de vejiga. Cuando se
analizaron cuantitativamente los datos utilizando los paquetes por ao, una respuesta a la dosis
se encontr con un aumento del 1% en el riesgo de cncer de vejiga para cada paquete por ao
fumado. Los sujetos expuestos a carcingenos ocupacionales tenan un mayor riesgo de cncer
de vejiga (Choudhury, y otros, 2008)

Cuando se analiz el nmero de exposiciones, hubo un aumento del 27% estimado en el riesgo
de cncer de vejiga para cada exposicin adicional en el trabajo. El consumo de tabaco y el
tinte de la exposicin en ambos se entraron un modelo multivariable y resultaron ser factores
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de riesgo independientes para el cncer de vejiga, la OR ajustada para fumar fue 1,75 (IC del
95%: 1,38 a 2,22) y la OR ajustada para la exposicin de tinte fue 2,15 (IC del 95% 1,33 a
3,48) (Choudhury, y otros, 2008)

Los datos de ADN dicen que aproximadamente el 85% de los 22.000 transcritos en la matriz
se expresaron. Anlisis global de la expresin gnica en los corazones de los ratones expuestos
a MTS revel sorprendentemente pocos genes que muestran expresin diferencial. Quince
genes fueron expresados diferencialmente como resultado de la exposicin, de los cuales 3
fueron sensibles tanto a la 6 y los puntos de tiempo de 12. Existe una fuerte relacin entre el
consumo de cigarrillos, los mecanismos fibrinolticos, y riesgo elevado de eventos
cardiovasculares. El tabaquismo causa la disfuncin endotelial y deteriora la capacidad
fibrinoltica endgena aguda, un mecanismo por el que el fumar cigarrillos puede resultar en
trombosis arterial e infarto de miocardio (MI) (Halappanavr, Stampfli, Berndt-Weis, Williams,
Douglas, & Yauk, 2009 )
Las regiones ultra perifricas de la asociacin entre el cncer de mama y el nmero de alelos
variantes GST vari poco con estatus de tabaquismo y los resultados para la interaccin ya sea
una escala aditiva o multiplicativa no fueron estadsticamente significativos. Por ejemplo, la
OR asociado con tres o ms variantes GST 1.18 entre alguna vez fumadores pero era 1.44
entre los no fumadores. Cuando nos ha categorizado fumadores por si eran actuales o del
pasado los fumadores, la o para la asociacin entre el cncer de mama y tres o ms variantes
de GST fue 0,62 entre los fumadores actuales y 1,66 entre los fumadores ltimos, en
comparacin con no fumadores con los cuatro alelos comunes (McCarty, y otros, 2009)

Los resultados actuales muestran que B P y humo de cigarrillo inicia algunos cambios en las
clulas RPE que encontramos asociados con la edad y AMD. Los cambios en la funcin RPE
que hemos encontrado en ratones viejos y ahora en ratones expuestos al humo de cigarrillo, en
la medida en que esos cambios ocurren en los seres humanos, estn probables que contribuyen
a las bases celulares y moleculares de las asociaciones epidemiolgicas y genticas entre
fumar cigarrillos y AMD (Wang, Lukas, Yuan, Du, Handa, & Neufeld, 2009 )

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Los estudios epidemiolgicos han demostrado que el consumo de cigarrillo es un principal
factor contributivo para dao biomolecular, lesiones en los tejidos y asociaciones a largo plazo
con enfermedades relacionadas con el humo de cigarrillo. Casi el 50% de las muertes en el
mundo industrializado resultado de enfermedad coronaria. Se ha demostrado que los
fumadores estn expuestos a altas concentraciones de oxidantes y radicales libres en fase
gaseosa como humo de cigarrillo y partculas de materia (Ghorbanihaghjo, y otros, 2013 )

Estos radicales libres son la causa principal del dao oxidativo a macromolculas, tales como
lpidos, protenas y ADN y agotan algunos antioxidantes del plasma in vitro. Por lo tanto,
fumar cigarrillos pueden conducir a una mayor exigencia para los AGPI, que se encuentran
principalmente en el aceite de pescado se ha demostrado para reducir el riesgo de
degeneracin macular relacionada con la edad y enfermedad pulmonar obstructiva crnica en
los fumadores de cigarrillos. (Ghorbanihaghjo, y otros, 2013 )

Los transgnicos como mutacin gentica favorable
El desarrollo de los roedores transgnicos (TGR) modelos de mutacin nos ha dado la
capacidad de detectar y cuantificar la secuencia de mutaciones en una variedad de clulas
somticas y germinales. La mayora de los registros experimentales han evaluado un
subconjunto de estos productos qumicos, la mayora de los cuales son mutgenos y
carcingenos fuertes (Lambert, Singer, Boucher, & Douglas, 2005)
Mltiples tratamientos a mutgenos que parecen aumentar la frecuencia de mutaciones en
transgenes neutros de manera aproximadamente aditivos. Sin embargo, los tiempos de
tratamiento son largos de 12 semanas o ms y pueden producir un aumento aparente de MF a
travs de la expansin clonal, la inestabilidad genmica en el desarrollo de tumores, o por
daos de la oxidacin del ADN que resulta de la induccin crnica del citocromo P- 450
monoxigenasas (Lambert, Singer, Boucher, & Douglas, 2005)
El anlisis molecular de las mutaciones inducidas en transgnicos es posible y proporciona
informacin adicional en situaciones en las que se observa una gran variacin interindividual y
se sospecha de la expansin clonal, cuando se obtienen respuestas dbiles, o cuando se desea
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informacin sobre el mecanismo. Sin embargo, el anlisis de secuencia de ADN de las
mutaciones es laborioso; la secuenciacin normalmente no se requiere cuando se prueba
frmacos o productos qumicos para aplicaciones de regulacin (Lambert, Singer, Boucher, &
Douglas, 2005)
Es importante sealar que en contraste con los seres humanos, el ratn no expresa su gen
homlogo DFY en su rin. Por lo tanto, la protena Duffy en el rin de los ratones es sin
duda el resultado de la expresin de los transgenes (FY). La expresin de GP - Fy en los
tejidos Tg - FYBES parece ser menor que la que se encuentra en Tg - FYB. Esto puede
explicarse por el hecho de que en los tejidos de Fy, hubo menos expresin de GP - Fy arnm en
comparacin con la de Fy de otros individuos (Chaudhuri, Yuen, Fang, & Storry, 2004)
La frecuencia de mutaciones espontneas (SMF) en los tejidos somticos de animales TGR es
de 5 a 10 veces ms alta que la observada en los endgenos disponibles. Factores tales como la
edad del animal, el tejido, y el modelo influyen en el valor absoluto de la SMF. En la mayora
de los tejidos somticos, con la excepcin de cerebro, hay un aumento relacionado con la edad
en la frecuencia de mutacin a lo largo de la vida del animal. Pero no son todos, los estudios
sugieren que el SMF en los tejidos de la lnea germinal masculina sigue siendo baja y
constante durante toda la vida del animal. Mltiples tratamientos de un mutgenos parecen
aumentar la frecuencia de genes mutantes en los transgenes neutros (Chaudhuri, Yuen, Fang,
& Storry, 2004)
Para crear petunias con flores de colores intensos por sobre expresin del gen, se utiliza la
produccin de la protena de pigmento antocianina una enzima que desempea de manera
clave esta funcin. Debido a que la enzima chalcona sintasa era conocida como controladora
de velocidad de la sntesis de antocianinas en semillas de maz prpura, los investigadores
razonaron que el aumento de los niveles de chalcona sintasa en flores de petunia podra dar
lugar a una mayor cantidad de antocianina y por lo tanto a las flores de tonalidades ms
profundas (Ben-Ari, 1999 )
En su equipo de investigacin se crearon plantas de petunia hibrida transgnicas que contienen
un gen de la sintasa de chalcona hbrido. Este gen hbrido formado por la fuerte regin
promotora del virus mosaico de la coliflor, que impulsa la alta expresin de genes, conectando
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a la petunia con secuencias codificadoras de sintasa. El resultado de estos esfuerzos de
ingeniera gentica, fue todo lo contrario de lo que se pretenda. En lugar de producir ms
profundas flores prpuras, muchas de las plantas transgnicas tuvieron flores blancas de
pigmento libre, y otros tenan flores blancas con los patrones en un fondo prpura (Ben-Ari,
1999 )
La hibridacin del ADN digerido de individuos seleccionados revel la presencia de una
banda que representa los sativa Nod - alelos en las siete plantas, que confirmaron su genotipo
homocigoto. Los genomas de las seis plantas Nod +, tambin llevaron a la M. Trncatela gen
introducido por NORK segn lo indicado por los dos fragmentos de hibridacin adicionales
(Perhald, Endre, Kevei, Kiss, & Kereszt, 2006)
Se presenta la complementacin funcional de la mutacin Nod originarios de los transgnicos
no embriognicos mutantes de alfalfa tetraploide. Para este propsito, la capacidad
embriognica se cruz entre el gen mutante y las plantas resultantes se transformaron con el
gen NORK de tipo salvaje. Las estrategias de transformacin y complementacin en general
se pueden aplicar a los genotipos de plantas que son incapaces de formar embriones somticos
en cultivo, pero para que una lnea embriognica de la misma especie est disponible (Perhald,
Endre, Kevei, Kiss, & Kereszt, 2006)
Los transgenes se activan y participan en vas oncognicas que rigen los acontecimientos que
rodearon la progresin neoplsica en ratones transgnicos. Las vas oncognicas controlan el
crecimiento mamario, el desarrollo, y la progresin neoplsica. Algunas de las caractersticas
clave de la biologa transgnica se puede expresar en las siguientes reglas: el desarrollo
mamario est relacionado con el tipo y cantidad de los transgenes expresados, las displasias y
los tumores (Cardiff, 1996)
Con un ratn transgnico portador de ADN genmico de ratones fundadores y la progenie
como plantilla, se determin que las lneas A y B contenan tres copias del transgn por
genoma diploide FRDA por ratn en los ratones fundadores y posterior descendencia.
Tambin se encontraron tres copias del transgn en la lnea C progenie, pero slo 2,5
ejemplares fueron encontrados en el fundador, coincidiendo con las indicaciones para el
mosaicismo germinal en este ratn. En resumen, un solo sitio de integracin que contiene tres
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copias del fragmento de la Ataxia de BAC humano est presente en todas las tres lneas de
ratones transgnicos independientes (Sarsero, y otros, 2004)
Conclusin
La gentica como resultado nos da varios beneficios as como desventajas por ejemplo en los
transgnicos. Al revisar toda la informacin presentada anterior mente, se puede dar cuenta
que los transgnicos han sido manipulados de manera en que sea un beneficio, pero no todos
los resultados esperados fueron los correctos. Hasta ahora en toda la informacin publicada se
encuentra claramente que la produccin de transgnicos no siempre a ha sido favorable.
Existen varios factores dentro de los transgenes que pueden llegar a producir tumores, cncer
o resultados no deseados. Por lo tanto como conclusin los transgnicos si pueden llegar a
convertirse en mutaciones favorables, pero sin asumir los riesgos presentes en los organismos
vivos. Tambin efectos negativos como en el caso del humo del cigarrillo. El cigarrillo trae
varias consecuencias a la salud tanto al fumador activo, como al fumador pasivo. Varios
experimentos han demostrado que los cambios en el ADN producidos por el humo del
cigarrillo, pueden generar enfermedades muy peligrosas y hasta mortales como son el cncer,
enfermedades al corazn, pulmones, etc. Tambin genera efectos en la edad de los seres
humanos. Al ser una droga legal dentro de la sociedad humana es consumida por muchas
personas, en consecuencia y teniendo en cuanta todas las enfermedades son obtenidas a raz de
la oxidacin del ADN. El cigarrillo si llega a ser un riesgo mortal a largo plazo para la salud
humana.



Bibliografa
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