0capitulo 6 Conducta de Ingesta

Adrian Marek Jedrzejczak Golabek
Psicologa Fisiolgica Grado de Psicologa

CAPTULO 6

Conducta de ingesta



MECANISMOS DE REGULACIN FISIOLGICOS
homeostasis
o proceso por el cual las sustancias y caractersticas corporales se mantienen en su nivel
ptimo.
temperatura, regulacin del lquido, nivel de glucosa, etc.

conducta de ingesta
o ingesta de comida o bebida
o gracias a esta conducta los mamferos conseguimos el control homeosttico de nuestro
lquido extracelular.

mecanismo regulador fisiolgico
o aquel que mantiene la constancia de ciertas caractersticas internas del organismo frente
a la variabilidad externa.
ej. mantener la temperatura corporal constante pese a los cambios de temperatura
ambiental.
o 4 caractersticas fundamentales:
variable del sistema
caracterstica que se ha de regular controlada por el mecanismo regulador
ej. la temperatura en un sistema de calefaccin
valor fijo establecido
valor ptimo de la variable del sistema
detector
controla el valor de la variable del sistema
indica cundo la variable del sistema se desva del valor fijo establecido.
mecanismo rectificador
devuelve la variable del sistema al valor fijo establecido

ejemplo: habitacin regulada con un radiador controlado a travs de un termostato
variable del sistema =temperatura del aire de la habitacin
detector =termostato
valor fijo establecido:
o los contactos del interruptor se cierran cuando desciende la
temperatura respecto al punto de ajuste preestablecido.
mecanismo rectificador:
o el cierre de los contactos lo pone en marcha.
VER FIG. 7.1 PGINA 233
o si la habitacin se enfra por debajo del valor fijo establecido en el
termostato, este pone en marcha el radiador que a su vez
calentar la habitacin.
o el aumento de la temperatura de la habitacin har que el
termostato apague el radiador.
retroalimentacin negativa
caracterstica esencial de todos los sistemas
reguladores.

o mecanismos de saciedad
mecanismos cerebrales que controlan las conductas de ingesta
causando el cese del hambre o sed
o se debe a un aporte adecuado de nutrientes o agua


ej. cuando el cuerpo pasa cierto tiempo en un ambiente clido y seco
mecanismo rectificador =beber
despus de 1 o 2 vasos de agua el mecanismo de saciedad hace que
dejemos de beber.
o seal enviada por el estmago
antes de que el agua haya llegado realmente a la sangre

INGESTA DE LQUIDOS
Algunos datos sobre el balance hdrico
Lquido intracelular
o lquido en el interior de las clulas
o 2\3 del agua corporal en el citoplasma celular
o lquido controlado por la concentracin de soluto en el lquido intersticial.
Lquidos extracelulares
o lquido intravascular o volemia
plasma sanguneo
debe ser controlado
si el volumen desciende excesivamente, el corazn no podr seguir
bombeando sangre: hipovolemia.
o ajustes ante esta prdida:
contraccin de msculos de las paredes de las venas y
arterias ms pequeas
o lquido cefalorraqudeo
o lquido intersticial
baa el espacio entre las clulas
en condiciones normales es isotnico respecto al lquido intracelular
con la misma presin osmtica que el contenido
de una clula.
concentracin de solutos equilibrada en ambos
o el agua no tiende a entrar ni salir
si el lquido se vuelve hipertnico, el agua es expulsada de la clulas
cuando contiene demasiado soluto y pierde agua
perjudicial para la clula, porque puede producirse la
ruptura de la membrana.
ej. comer una comida muy salada
si se vuelve hipotnico, el agua penetra en las clulas.
cuando contiene poco soluto y gana agua
perjudicial para la clula, porque la priva de la capacidad
de realizar reacciones qumicas.

la concentracin de soluto del lquido intracelular y extracelular son controlados por receptores
diferentes:
o ej. una prdida de sangre reduce el volumen del lquido intravascular pero no repercute en
el lquido intracelular y viceversa.

soluto = sustancia disuelta en una solucin


2 Tipos de sed
existen mecanismos para aumentar la ingesta de sodio aunque raramente recurramos a ellos.
se produce constantemente prdida de agua por evaporacin en el cuerpo (en todos los lquidos)
o produce tanto sed volmica como osmtica.
o VER FIG. 7.5 PGINA 235
Sed osmtica
se produce cuando aumenta la concentracin de soluto del lquido intersticial.
o se expulsa agua de las clulas reducindose el volumen de estas.
trmino osmtico
o los detectores estn raramente respondiendo a los cambios de concentracin del lquido
intersticial que los rodea.
smosis
o movimiento de agua a travs de una membrana semipermeable desde una regin con
baja concentracin de soluto a otra con alta concentracin.

cuando comemos una comida salada, sufrimos una sed puramente osmtica:
o 1) la sal se absorbe del aparato digestivo y se incorpora al plasma sanguneo que se
vuelve hipertnico.
o 2) al expulsarse el agua del lquido intersticial, este se vuelve hipertnico tambin.
o 3) sale el agua de la clula.

Verney
o osmorreceptores
neuronas que responden a los cambios en la concentracin de soluto del lquido
intersticial.
su frecuencia de descarga est afectada por su nivel de hidratacin.
si el lquido intersticial que las rodea se vuelve ms concentrado, perdern agua
por smosis y se alterar su frecuencia de descarga enviando seales a otras
partes del cerebro.
situados en una regin llamada lamina terminalis.
delante de la parte ventral del tercer ventrculo

contiene 2 rganos periventriculares especializados
o OVLT
rgano vasculoso de la lmina terminal
contiene la mayora de los osmorreceptores responsables de la sed osmtica.
o OSF
rgano subfornical
contiene algunos osmorreceptores
o ambos presentan abundante riego sanguneo en torno al sistema ventricular donde la
barrera hematoenceflica es dbil y las sustancias de la sangre pasan fcilmente al
lquido intersticial de estos rganos

o existen otros rganos periventriculares
ejemplo: postrema
regin del bulbo raqudeo que controla el vmito
la barrera hematoenceflica es dbil
o sus neuronas detectan sustancias txicas en la sangre pudiendo
desencadenar el vmito.


estudios de neuroimagen funcional:
o Egan y cols.
la lmina terminal humana tambin contiene osmorreceptores.
inyeccin salina a sujetos experimentales
activacin de la lmina terminal y la corteza cingulada anterior.
cuando se les permiti beber, todos los hicieron e inmediatamente se les quit la
sed.
la actividad en la corteza cingulada recuper los valores iniciales pero la
actividad en la lmina terminal sigui siendo alta.
conclusin:
la corteza cingulada anterior refleja la sensacin de sed
o relacionada tambin con estmulos dolorosos
la lmina terminal refleja que el plasma sanguneo continuaba siendo
hipertnico.
o hacen falta 20 min. para que esa agua llegue a la circulacin
sangunea.
VER FIG. 7.8 PG. 237
otros estudios confirman estos datos

o Hollins y cols.
las neuronas del OVLT en ratas se conectan con la corteza cingulada a travs de
los ncleos de la lnea media dorsal del tlamo.
Sed volmica
se produce cuando disminuye el volumen del plasma sanguneo (volumen intravascular).
la prdida de sangre es la causa ms evidente
o ej. vmito y diarrea ocasionan prdida de volumen sanguneo (hipovolemia) sin
deshidratar el lquido intracelular.
o ej. heridos de guerra tienen mucha sed.
tambin produce un apetito de sal:
o la hipovolemia implica una prdida de sodio al mismo tiempo que de agua.
detectores responsables del inicio de la sed volmica y apetito de sal
o angiotensina
su produccin est controlada por receptores en los riones
capaces de detectar disminucin del flujo sanguneo
o segregan una sustancia llamada renina
entra en la sangre convirtiendo una protena en la
hormona angiotensina
tipos:
angiotensina I
o es convertida rpidamente en angiotensina II.
angiotensina II (AII)
o forma activa
efectos fisiolgicos de la AII
estimula la secrecin de hormonas por parte del lbulo posterior de la
hipfisis (neurohipfisis) y la corteza suprarrenal.
o los riones conservan as agua y sodio
aumenta la tensin arterial y los msculos de las
pequeas arterias se contraen.
desencadena la conducta de beber y produce apetito de sal
o una reduccin del flujo sanguneo de los riones provoca una
retencin de agua y sodio.


la angiotensina ayuda a compensar las prdidas, reduciendo el tamao de
los vasos sanguneos y estimula a ingerir agua y sal.
hipertensin
tensin arterial elevada
en ocasiones debido al aumento de los niveles sanguneos de AII.
se utiliza el frmaco captopril para bloquear la conversin de AI en AII.
o hipoaldesteronismo
enfermedad suprarrenal donde los riones excretan una cantidad excesiva de
sodio
gran necesidad de ingerir sal

o barorreceptores auriculares
localizados en el corazn
cuando desciende el volumen del plasma sanguneo, las aurculas se llenan
menos y los receptores de estiramiento que contienen las aurculas detectan el
cambio.
estimulan la sed
estudios con animales seccionando les nervios que conectan al cerebro
el animal beba menos agua cuando se reduca el flujo sanguneo en el
corazn.
Mecanismos neurales de la sed
ncleo del fascculo solitario (bulbo raqudeo)
o los barorreceptores envan aferencias
o eferencias a muchas partes del cerebro
lmina terminal
OSF
o lugar donde acta la AII para producir la sed
ya que no atraviesa la barrera hematoenceflica
no puede afectar directamente a las neuronas, solo a las zonas
periventriculares.
o estudios inyectando dosis muy bajas de AII en el OSF provocan la conducta de beber.
o eferencias al ncleo preptico mediano (lmina terminal)
NO CONFUNDIR con ncleo preptico medial
rodea la parte frontal de la comisura anterior
haz de fibras que conecta la amgdala con el
lbulo temporal anterior.
sistema que integra la mayora de los estmulos relacionados con la sed osmtica
o volmica.
recibe informacin tambin del OVLT y del ncleo del fascculo solitario.
lesiones que destruyen los somas pero no lo axones que atraviesan esta
estructura causan graves alteraciones de la sed osmtica.
tambin provoca adipsia
o falta de apetito de lquidos
o los pacientes tienen que beber a intervalos de tiempo cada da.



INGESTA DE ALIMENTOS: ALGUNOS DATOS SOBRE EL
METABOLISMO
la necesidad de alimentos ha modulado el desarrollo evolutivo de nuestra especie
o lucha constante por obtener comida
conducta de ingesta de alimentos tiene mayor complicacin que la de lquidos
o necesidad de carbohidratos, grasas, aminocidos, vitaminas, sodio y otros minerales.
ingerimos molculas que pertenecieron a otro seres vivos (animales, plantas):
o para construir y mantener nuestros rganos, obtener energa para los movimientos
musculares y para mantener la temperatura corporal de nuestro cuerpo.
la mayora de las molculas se queman para movernos y mantener la temperatura
existen 2 depsitos de reserva de alimentos:
o depsito a corto plazo
contiene glucgeno
carbohidrato complejo insoluble
en las clulas del hgado y los msculos
hgado
o las clulas hepticas convierten la glucosa en glucgeno y lo
almacenan.
para hacerlo son estimuladas por la insulina
hormona peptdica segregada por el pncreas.
o proceso:
1) cuando en la sangre hay glucosa e insulina, parte de la
glucosa se utiliza como combustible y parte se almacena
en forma de glucgeno.
2) cuando se ha absorbido todo el alimento del tubo
digestivo, el nivel de glucosa en sangre comienza a
descender.
3) el descenso del nivel de glucosa es detectado por
clulas del pncreas y del cerebro:
el pncreas responde interrumpiendo la secrecin
de insulina y segregando glucagn:
o hormona peptdica
o efecto contrario al de la insulina
estimula la conversin del
glucgeno en glucosa
cuando el nivel de glucosa es alto, el hgado absorbe el
excedente de glucosa y lo almacena en forma de
glucgeno, mientras que libera glucosa de sus depsitos
cuando el tubo digestivo se vaca y el nivel de glucosa en
sangre empieza a disminuir.
o el depsito de carbohidratos localizado en el hgado se reserva
principalmente para el funcionamiento del Sistema Nervioso
Central.
cuando nos levantamos por la maana, nuestro cerebro
est siendo alimentado por el hgado.
est dedicndose a convertir el glucgeno en
glucosa y verterla en la sangre.
si sta energa se termina y no consumimos
nada, el SNC tiene que empezar a utilizar las
sustancias del depsito a largo plazo.


o depsito a largo plazo
contiene triglicridos
dentro del depsito del tejido adiposo (graso)
o clulas absorben grasas del tejido adiposo, llevando sus
nutrientes a la sangre y convirtindolos en triglicridos.
molculas complejas compuestas por glicerol
o combinado con 3 tipos de cidos grasos
esterico
oleico
palmtico
nos mantiene vivos en periodos de ayuno
o cae la actividad en el sistema parasimptico fortalecindose la
actividad del sistema simptico.
alimenta al resto de clulas del cuerpo
o la glucosa est reservada al cerebro
o sintetizndose en glicerol y cidos grasos
el glicerol tambin es captado por el hgado que lo
convierte en glucosa.
insulina
controla tambin la entrada de glucosa al interior de las clulas.
o la glucosa se disuelve fcilmente en el agua, pero no en las
grasas:
para poder ser captadas por la clula, la glucosa ha de
ser conducida por transportadores de glucosa
tienen receptores para la insulina que controlan
su actividad.
o las clulas del SNC pueden absorber la
glucosa sin necesidad de insulina.

fase de ayuno
o la glucosa, los aminocidos y los cidos grasos se obtienen del glucgeno, las protenas y
el tejido adiposo.
fase de absorcin
o se absorben los nutrientes del aparato digestivo.
o la glucosa y los aminocidos constituyen la principal fuente de energa y el exceso de
nutrientes se almacena en el tejido adiposo en forma de triglicridos.

carbohidratos y protenas: 4kcal\g
grasas: 9kcal\g

QU INICIA LA CONDUCTA DE COMER?
Seales ambientales
el hbitat de nuestros antepasados modul la evolucin de los mecanismos de regulacin.
o antiguamente se coman grandes cantidades de comida cuando se poda ya que haba
otro tiempo donde escaseaba (hbitat banquete o hambre)


favoreci a la evolucin de mecanismos que detectaban rpidamente la prdida
de reservas a largo plazo
proporcionaban una fuerte seal de buscar y consumir alimentos.
la seleccin natural de los mecanismos que detectaban la ganancia de
peso y supriman la sobrealimentacin era mucho menos significativa.
aunque un estmago vaco es una seal importante, muchos factores ambientales dan inicio a la
comida:
o ver un plato lleno
o aroma de un guiso
o presencia de otras personas comiendo
o etc.
Seales del estmago
el estmago y la parte superior del intestino vacos suponen una importante seal de inicio de la
conducta de comer para el cerebro.
el aparato digestivo libera grelina (sobre todo el estmago)
o hormona peptdica
o su nivel en sangre aumenta con el ayuno y se reduce tras la comida
o los antagonistas de la grelina inhiben la ingesta de alimento.
o su inyeccin subcutnea provoca ganancia de peso al aumentar la ingesta de comida
o produce no solo el deseo de comer sino el pensamiento visual de ciertos alimentos
o sndrome Prader-Willi: aumento de grelina que produce un apetito muy grande constante.
o cuando inyectamos nutrientes en sangre no se produce una disminucin del apetito
grelina segregada solo cuando se detecte en aparato digestivo.
existen otras seales digestivas que producen el hambre:
o despus de intervenciones gstricas donde la grelina en sangre es insignificante, se han
observado conductas de hambre.
o factores que complican la investigacin de estos aspectos =sistemas redundantes.
Seales metablicas
necesidades metablicas de las clulas del cuerpo cuando tomamos combustible de las reservas
a largo plazo, retirando ms de lo depositado.
hipoglucemia
o cada del nivel de glucosa
o estmulo para provocar hambre
o causa de glucoprivacin
cada brusca del nivel de glucosa disponible para las clulas.
puede deberse al descenso en el nivel de glucosa en sangre o a sustancias
qumicas que inhiben el metabolismo de la glucosa.
estimula la ingesta de comida
lipoprivacin
o privacin de lpidos a las clulas
o privacin de la capacidad de metabolizar cidos grasos administrando sustancias
qumicas al cuerpo.

detectores que supervisan el nivel de combustibles metablicos
o conjunto de receptores del cerebro
supervisan los nutrientes disponibles en su lado de la barrera hematoenceflica
sus detectores responden a la glucoprivacin
el cerebro solo puede utilizar glucosa


las inyecciones de 5-TG en la regin dorsomedial y ventrolateral del bulbo inducen
la ingesta.
los detectores del cerebro supervisan la disponibilidad de glucosa en el interior de
la barrera hematoenceflica
o conjunto de receptores del hgado
supervisan los nutrientes disponibles para el resto del cuerpo
responden a la glucoprivacin y a la lipoprivacin
el resto del cuerpo utiliza glucosa o cidos grasos
vena porta heptica
lleva la sangre desde los intestinos hasta el hgado
las inyecciones de 2-DG en la vena hacen que se coma inmediatamente
el cerebro recibe seales de hambre desde el hgado a travs del nervio vago
la seccin de este nervio extingue el hambre por glucoprivacin y
lipoprivacin.
los detectores del hgado supervisan la necesidad de glucosa y cidos grasos en
el exterior de la membrana hematoenceflica

o No son los nicos mecanismos de control del metabolismo para la conducta de ingesta
su supresin no produce alteraciones a largo plazo en el control de la alimentacin
conducta de ingesta es demasiado importante

QU DETIENE LA CONDUCTA DE COMER?
Seales de saciedad a corto plazo
consecuencias inmediatas de ingerir una comida
Factores ceflicos
varios grupos de receptores situados en la cabeza
o ojos, nariz, lengua y garganta
informacin sobre el aspecto, gusto, textura y temperatura de los alimentos.
cierto efecto automtico en la ingesta de comida
o pero la mayora de los efectos implican aprendizaje
aprender sobre los efectos calricos de cada alimento
pero el mero hecho de comer no producir saciedad
o animales con una fstula gstrica (sonda que saca la comida del estmago antes de ser
digerida) siguen comiendo indefinidamente.
Factores gstricos
podemos controlar la cantidad de comida en nuestro estmago a travs de receptores de
nutrientes.
o animales con una fstula gstrica seguan comiendo y nunca se saciaban.
Factores intestinales
tambin contienen receptores de nutrientes


o axones aferentes que proceden del duodeno responden a la presencia de glucosa,
aminocidos y cidos grasos.
o algunos quimiorreceptores pueden transmitir una seal de saciedad al cerebro.
los factores de saciedad del estmago e intestino pueden interactuar
o cuando se realiza la digestin en el estmago, la comida se va introduciendo en el
duodeno
el alimento se mezcla con la bilis y las enzimas pancreticas, que continan el
proceso digestivo.
o colecistoquinina (CCK)
hormona peptdica del duodeno que controla la frecuencia con la que se vaca el
estmago.
provoca la contraccin de la vescula biliar suministrando bilis al duodeno.
el nivel de CCK en sangre est relacionado con la cantidad de nutrientes que el
duodeno recibe del estmago.
estudios han confirmado que inyecciones de CCK inhiben la ingesta de
alimentos.
no acta directamente en el cerebro, sino en receptores que se hallan en la unin
entre el estmago y el duodeno.
las seales se transmiten al cerebro mediante el nervio vago.
o pptido PYY
se libera despus de una comida en una cantidad proporcional a las caloras que
se acaban de ingerir
inhibe la conducta de ingesta
o grelina
segregada por el estmago aportando una seal de hambre
una vez que la comida comienza a ingresar en el duodeno, se suprime su
secrecin.

Factores hepticos
es el 1 rgano en saber que el alimento est siendo recibido por los intestinos
o cuando el hgado recibe nutrientes de los intestinos enva una seal al cerebro que
produce saciedad.
origina funcin de saciedad para varias sustancias:
o ej. fructosa
no puede atravesar la barrera hematoenceflica y las clulas del organismo no la
metabolizan eficazmente
el hgado s.

Insulina
la fase de absorcin del metabolismo se acompaa del aumento del nivel de insulina en sangre.
permite que otros rganos a parte del cerebro metabolicen glucosa
o aunque el cerebro no necesita insulina para metabolizar la glucosa, tambin posee
receptores de insulina:
detectan insulina presente en la sangre
indica al cerebro que el organismo probablemente est en fase de
absorcin.


o insulina =seal de saciedad para el cerebro
un mecanismo lo lleva a travs de la barrera
hematoenceflica llegando a las neuronas del hipotlamo
encargadas en el hambre y sed.
la inyeccin de insulina en el 3 ventrculo inhibe la
conducta de comer.

Seales de saciedad a largo plazo
controlan la ingesta de caloras a la larga modulando la sensibilidad de los mecanismos cerebrales de las
seales de hambre y saciedad.
Seales del tejido adiposo
el peso corporal est regulado por factores a largo plazo
o Wilson y cols.
si se somete a un animal a alimentacin forzada de modo que se vuelva ms
obeso de lo normal, reducir su ingesta de alimentos cuando se le permita elegir
cunto quiere comer.
estudios posteriores apoyan esta hiptesis.
la diferencia entre las personas normales y las obesas es la cantidad de grasa almacenada en el
tejido adiposo.
alguna sustancia qumica proporciona una seal al cerebro sobre la cuanta de la grasa
almacenada
o En ratones se descubri la leptina
la mutacin de un gen que la produce provoca obesidad.
acta sobre el metabolismo y la toma de alimentos.
estudios con ratones
o pero en humanos la leptina no es un tratamiento til para la obesidad.

MECANISMOS CEREBRALES
Tronco del encfalo
conductas bsicas de ingesta =circuitos filogenticamente antiguos =TRONCO DEL ENCFALO
o masticar, tragar, etc.
descerebracin
o procedimiento quirrgico que secciona el tronco del encfalo, desconectando el
romboencfalo del prosencfalo.
o suele aplicarse en ratas
una rata descerebrada no puede aproximarse a la comida, los investigadores
tienen que ponerle la comida lquida dentro de la boca.
pueden distinguir gustos diferentes
escupen los amargos
incluso responden a las seales de hambre y saciedad
beben ms sacarosa cuando han sido privados de comida durante 24 horas
beben menos si se les ha inyectado sacarosa en el estmago
comen en respuesta a la glucoprivacin



rea postrema y ncleo del fascculo solitario (AP\NFS)
o reciben informacin gustativa de la lengua
o reciben informacin sensitiva de rganos internos
estmago, duodeno e hgado.
o contiene seales sensibles a la glucosa
combustible del cerebro
o transmite a regiones del prosencfalo (hemisferios y telencfalo)
implicados en el control de la conducta de ingesta y metabolismo.
o los procesos de hambre aumentan la actividad en el AP\NFS
o su lesin suprime la retroalimentacin de glucosa y la lipoprvica
Hipotlamo
rea lateral y ncleo ventromedial
o durante muchos aos se pens que controlaban el hambre y la saciedad
o descubrimientos bsicos (1951, 1954)
la estimulacin del rea lateral estimulaba la conducta de comer, beber o ambas
la estimulacin del ncleo ventromedial inhiben estas conductas
Papel en el hambre
rea lateral
o produce varios pptidos neurotransmisores que controlan la alimentacin y el metabolismo
orexgenos
estimulan el apetito y reducen el ndice metablico
o su inyeccin en el cerebro estimula el apetito.
o si se priva a una rata de alimento, los ndices de estos pptidos
aumentan.
tipos ms importantes
o hormona concentradora de melanina (HCM)
papel ms importante en la estimulacin de alimentos
ratones con mutacin en este gen comen menos
ratones con excesivo HCM comen demasiado
o orexina o hipocretina
papel algo menor que la HCM en el control de ingesta
ratones con una mutacin dirigida a la orexina
comen algo menos pero en la vida adulta se
vuelven obesos.
papel importante en la relacin entre ingesta y sueo

conexiones neuronales del HCM y la orexina
o los axones de las neuronas de estos 2 orexgenos proyectan a
una serie de estructuras cerebrales que estn implicadas en la
motivacin y el movimiento.
neocorteza, sustancia gris periacueductal, formacin
reticular, tlamo y locus coeruleus.
o conexiones con la mdula espinal que controla el sistema
neurovegetativo


explica cmo puede afectar el ndice metablico al
organismo.
o son activadas por

sistema de neuronas que segregan el neuropptido Y (NPY)
o responden a la grelina
o la infusin de NPY en el hipotlamo provoca una conducta de ingesta voraz, casi frentica
o los somas celulares de la mayora de las neuronas que segregan NPY se hallan en el
ncleo arqueado del hipotlamo
o las neuronas de NPY resultan afectadas por las seales de hambre y de saciedad.
o la regin ventrolateral del bulbo raqudeo contiene neuronas que segregan NPY:
los terminales de esas neuronas ascienden al prosencfalo formando sinapsis con
las neuronas NPY del ncleo arqueado
transmiten la seal de ingesta glucoprvica.
o las neuronas NPY del ncleo arqueado proyectan directamente a las neuronas de HCM y
orexina del hipotlamo lateral:
conexiones responsables de la alimentacin que induce la activacin de neuronas
que contienen NPY.
proyectan tambin axones al ncleo paraventricular (NPV)
afecta a funciones metablicas
secrecin de insulina
o neuronas NPY hipotalmicas liberan otro pptido orexgeno: pptido asociado a agouti
(PRAG)
produce un aumento de la ingesta

los endocanabinoides, cuyos efectos reproduce el THC(contiene la marihuana), estimulan la
ingesta
o aumentando el nivel de HCM y orexina
o niveles ms altos en el cuerpo durante el ayuno y ms bajo durante la ingesta
o su supresin causa sobrepeso y obesidad
Papel en la saciedad
la leptina inhibe la ingesta y aumenta el ndice metablica del animal
o hormona segregada por el tejido adiposo bien nutrido
o se une a neuronas cerebrales que segregan los pptidos orexinrgicos NPY y PRAG
leptina tiene efecto inhibidor sobre estas neuronas
o estudios en obesos confirman que contienen gran cantidad de leptina en sangre
no puede utilizarse como inhibidor de la conducta de ingesta para tratar la
obesidad.

ncleo arqueado
o contiene sistema de neuronas que contienen 2 pptidos que suprimen el apetito:
CART
transcripcin regulada por anfetamina y cocana
o cuando se administra cocana o anfetamina a un animal aumenta
los niveles de este pptido.
neuronas que contienen CART envan eferencias a ncleos
hipotalmicos, sustancia gris periacueductal y mdula espinal.
neuronas tienen receptores de leptina que ejercen un efecto excitador
o se encargan en parte del efecto de saciedad de la leptina


nivel desciende cuando pasa mucho tiempo sin ingesta.
hormona -melanocito-estimulante (-MSH)
pptido antagonista del receptor R-MC4
inhibe la alimentacin
neuronas activadas por la leptina
inhiben a las neuronas de HCM y de orexina del hipotlamo lateral
impidiendo el apetito


OBESIDAD
USA
o 67% hombres obesos
o 62% mujeres sobrepeso
la obesidad ha aumentado en pases desarrollados provocando enfermedades que antes no
existan antes de los 40 aos
o ej. diabetes tipo 2
Posibles causas
Intervienen factores genticos, pero estos por s solos no explican el aumento de la obesidad en las
ltimas dcadas: es por tanto una mezcla de ambos.

factores ambientales:
o cambios en la conducta de ingesta de las personas en el ltimo siglo han provocado el
aumento de la obesidad.
ej. comida rpida
gran proliferacin en los ltimos aos
accesible y barata
ej. fructosa
se encuentra en la mayora de edulcorantes que contienen las comidas
industriales
contribuyen a la obesidad
a diferencia de la glucosa, no estimula la secrecin de insulina ni aumenta
la produccin de leptina
o es menos probable que aumente los mecanismos cerebrales de
saciedad.
o mayor desequilibrio entre las caloras que se consumen y la energa que se gasta.
disminucin de las personas empleadas en trabajos que requieren actividad fsica.
antepasados cazadores: consuman 3000kcal\da y gastaban 1000
hoy en da: consumimos de media 2400 y gastamos 300
TASE (Levine, Eberhardt y J ensen)
termognesis de actividad sin ejercicio
actividad del cuerpo sin ejercicio fsico
o no toda la actividad es ejercicio
o ej. cambios posturales o agitacin nerviosa


inversamente proporcional al nivel de grasa corporal
o las personas con sobrepeso permanecen ms tiempo sentadas
durante el da.
2 horas de media.
estudio experimental
o hicieron un estudio alimentando durante 8 semanas a personas
no obesas con 1000 kcal diarias ms de lo que necesitaban
o resultados
39% de las caloras se transformaban en grasas
26% se transformaba en tejido magro
33% para actividad involuntaria
tono muscular, cambios posturales, mvtos. de
agitacin nerviosa, etc.
aumento del ndice metablico en reposo
aumento de la energa requerida para digerir el alimento.

orexina
o controla el nivel de TASE
o favorece la actividad y la ingesta de alimentos
o Kiwaki y cols.
midieron el nivel de TASE en ratas
hallaron que al infundir orexina en el ncleo
paraventricular del hipotlamo mediante una cnula
intracraneal crnica se produca un aumento del gasto de
energa.

factores genticos:
o causa de la obesidad extrema
o causa tambin de las diferencias del metabolismo y niveles de actividad incluyendo el
TASE.
la herencia afecta a la eficacia del metabolismo:
personas con un metabolismo eficaz:
o tienen caloras de sobre para depositarlas en sus depsitos de
reservas a largo plazo.
o PERO tienen dificultades para evitar que estas reservas crezcan
o fenotipo ahorrativo
personas con un metabolismo poco eficaz:
o pueden tomar grandes cantidades de comida sin engordar
o PERO tienen menos posibilidades de volverse obesas
o fenotipo derrochador
la evolucin ha producido una mayora de personas con metabolismo
eficaz:
o la seleccin natural de los mecanismos que ayudaron a nuestros
antepasados a evitar la inanicin fue ms fuerte que la seleccin
natural de los mecanismos que les ayudaban a evitar volverse
obesos.
o reflejan el medio ambiente en el que vivan nuestros antepasados
comida escasa y periodos de hambre

o estudios cientficos:
indios pima:


estudio de 2 grupos con antepasados de esta raza pero separados hace
1000 aos
unos vivan en USA y tenan una dieta hipercalrica sin actividad fsica
otros vivan en Mjico siendo agricultores
los primeros tenan 5 veces ms colesterol y diabetes que los mejicanos.
los genes compartidos de ambos pueblos son beneficiosos para quienes
han de trabajar duro por obtener sus caloras.
estudios sobre obesidad familiar causados por una carencia de leptina
inyecciones de leptina en algunos casos muestran resultados muy
beneficiosos contra la obesidad.
PERO este tratamiento no es posible en personas que carecen de
receptores de leptina.
tampoco est demostrado que el tratamiento sea eficaz al 100% en
humanos.
o ya que las personas obesas muestran una resistencia a la leptina.
los pptidos no pueden atravesar la barrera
hematoenceflica
pero existen mecanismos de transporte
estudios sugieren que las diferencias podran ser
debido a carencias en este transporte.
o llegar menos leptina al cerebro.
la inanicin disminuye el nivel de leptina en sangre
o esto debe interpretarse como una seal de hambre
o un bajo nivel de leptina aumenta la liberacin de pptidos
orexinrgicos y disminuye la liberacin de pptidos
anorexinrgicos
se elimina la influencia inhibidora sobre las neuronas
NPY\PRAG
se elimina influencia excitadora sobre las neuronas
CART\-MSH
CONCLUSIN:
o las personas con un metabolismo ahorrativo mostrarn resistencia
a un alto nivel de leptina
ganarn peso en pocas e abundancia
o las personas con un metabolismo derrochador no mostrarn
resistencia a la leptina
comern menos a medida que aumenta su nivel de
leptina.
o envejecimiento:
ganancia de peso con la edad
falta de actividad fsica
factores relacionados con la leptina:
o Scarpace, Matheny y Tumer
las neuronas del hipotlamo en ratas obesas de edad
avanzada responden menos a la leptina que las de ratas
con peso normal.
reduccin del 50% de receptores de leptina en ratas
mayores (receptores MC4)
participan en el control de ingesta y el
metabolismo


o familias con obesidad grave causada por
mutacin de estos receptores.
o protena de desacoplamiento (PDA)
se encuentra en las mitocondrias
es un factor que determina la eficacia metablica
ritmo en que un animal quema sus caloras.
existen 3 protenas diferentes:
ej. PDA3
o se encuentra en los msculos
o protena ms importante en la funcin metablica
o diversas seales (incluida la leptina) incrementan la produccin de
PDA3
as se incrementa el ndice metablico y la combustin de
caloras.
seres humanos con alta PDA3 pueden comer
ms que otros y estar ms delgados.
Tratamiento
muy difcil de tratar
o a veces las dietas pueden ser insuficientes
ayudan a adelgazar mucho al principio pero despus se recupera el peso.
puede haber personas con metabolismo muy ahorrativo
puede haber personas con dificultad para realizar una dieta a largo plazo
papel del hambre
procedimientos quirrgicos
o estmago y\o intestino
o para reducir la cantidad de comida que puede ingerirse durante una ingesta.
o para obstaculizar la absorcin de caloras en el intestino.
o derivacin gstrica Roux-en-Y (DGYR)
se crea un pequeo fondo de saco en la parte superior del final del estmago.
el estmago se vuelve pequeo
el contenido entra directamente al yeyuno sorteando el duodeno.
las enzimas digestivas que se segregan en el duodeno pasan a travs de
la parte superior del intestino
o se unen a la comida que se acaba de recibir procedente del fondo
de saco estomacal
suele funcionar bien aunque a menudo provoca falta de hierro y vitamina B12
ndice de mortalidad =4%
o mayor en hombres que en mujeres
o aumenta con la edad
pacientes suelen perder 35% de su peso inicial y su salud mejoraba.
descenso en la secrecin de grelina y el nivel en sangre de PYY.
ambos disminuyen la ingesta de comida
o grelina reduce el apetito y PYY aumenta la saciedad.
el descenso en la secrecin de grelina puede ser que se altere debido a la
comunicacin entre la parte superior del intestino y el estmago.
o aunque la grelina se segrega en el estmago, la parte superior del
intestino controla dicha secrecin.
el aumento de la PYY tiene que ver con la velocidad a la que se desplaza
la comida a travs del intestino delgado.


ejercicio fsico
o efectos beneficiosos en el ndice metablico
adems de quemar ms caloras
frmacos
o ayudan a perder peso de 3 formas:
reduciendo la cantidad de comida que se ingiere
algunos agonistas serotoninrgicos inhiben la ingesta
o flenfluramina
primer frmaco que se utiliz
acta estimulando la liberacin de 5-HT
PERO tiene efectos secundarios
o pulmonares y cardacos
o no es fiable
o sibutramina
ms fiable
no tiene efectos secundarios
mismos resultados que flenfluramina
PERO todava no se conoce bien
los agonistas del cannabis tienen efectos orexinrgicos
o rimonabant
bloquea los receptores canabinoides CB1
suprime el apetito
impidiendo que se digieran ciertos alimentos ingeridos
orlistat
o interfiere en la absorcin de grasas.
atraviesan el aparato digestivo y se convierten en heces.
aumentando el ndice metablico
sustancias orexinrgicas tienden a disminuir el ndice metablico
sustancias anorexinrgicas aumentan el ndice metablico.

VER TABLA 7.1 PGINA 267

ANOREXIA NERVIOSA Y BULIMIA NERVIOSA
la mayor parte de las personas que sufren un trastorno de alimentacin tienden a comer
demasiado
o PERO existen casos donde es al contrario

anorexia nerviosa
o afecta sobre todo a mujeres jvenes
o preocupacin exagerada por tener exceso de peso
dieta excesiva y realizacin de ejercicio fsico de manera compulsiva
o no hay prdida de apetito
o algunos pacientes padecen osteoporosis y prdida de la menstruacin
o muchos padecen insomnio y depresin
o 0,5-2% sociedad la padece
o 5-10% muere
bulimia nerviosa
o episodios de hambre e ingesta excesiva que siguen de vmitos provocados


o en ocasiones se observa en personas con anorexia nerviosa
o suelen comer tambin menos de lo normal
o 1-3% sociedad
trastornos graves han llegado a tener como consecuencia la dilatacin de los ventrculos cerebrales y el
ensanchamiento de los surcos de la corteza cerebral (reduccin del tejido cerebral).
anorexia y bulimia = trastorno mental subyacente
o aunque algunos estudios sugieren que los sntomas de los trastornos de alimentacin son
sntomas de inanicin (estado de extrema debilidad y desnutricin por falta de alimento).
Keyes y cols.
estudio realizado con 36 hombres jvenes a los que se administra durante
6 meses el 50% de la comida que consumen normalmente:
o pierden el 25% de su peso
o empiezan a manifestar sntomas de alteraciones alimenticias
preocupacin por la comida y la alimentacin
estado de nimo inestable
deterioro del rendimiento cognitivo y cambios fisiolgicos
disminucin de la temperatura corporal.
cada vez coman ms despacio
llegaban a tardar 2 horas en comer
o sntoma de inicio de anorexia
o se convirtieron en personas poco sociables
o perdieron inters por el sexo
a pesar de este estudio, los datos sugieren que los trastornos alimenticios
son consecuencias y no la causa de la anorexia nerviosa.
o excesivo ejercicio fsico
ej. ratas
cuando se les presentaba comida durante 1 hora al da pasaban la mayor
parte corriendo en una rueda de actividad
o llegaron a morir por delgadez
o experimento grupo ratas con rueda y ratas sin rueda
o diferentes periodos de acceso a la comida
posibles explicaciones:
o las ratas tienen tendencia innata a buscar comida
cuando no hay acceso a ella tienen que quemar esa
energa de alguna manera
o baja temperatura corporal asociada a una dieta de semiinanicin
aumento de actividad refleja intento de mantener calor
la actividad excesiva no parece ser una estrategia para perder peso sino un
sntoma de hambre.

NPY (estimula el apetito)
concentracin sangunea alta en pacientes

Nergard y cols.
o infusin intracerebroventricular de NPY aument ms el tiempo
que las ratas de un programa de alimentacin restringida
dedicaban a correr.



diferencias entre hombres y mujeres
diferente respuesta de ayuno
o las mujeres tienen ms dificultades para compensar un periodo de ayuno ingiriendo mayor
cantidad de comida despus de tiempo sin comer.
Posibles causas
an hoy no sabemos las causas exactas de la inanicin.
posible predisposicin gentica
o estudios realizados con gemelos indican una predisposicin a ello.
o la variabilidad de este trastorno parece deberse entre 58-76% a factores genticos.
factores biolgicos
o mayor incidencia en nias prematuras o nacidas en partos con complicaciones.
o cambios hormonales durante la pubertad
factores sociales
o sociedad moderna industrializada pone nfasis en delgadez
sobre todo en mujeres

Tratamiento
muy difcil de tratar satisfactoriamente
terapia cognitiva
o menos del 50% de xito
o 22% de recadas
o periodo de tratamiento de 1 ao
o no suele ser suficiente
modelos no han evolucionado desde hace 50 aos
se requiere nuevos modelos
Berg, Sodersten y cols.
o han ideado un protocolo de tratamiento
o se ensea a los pacientes a comer ms deprisa
o despus de comer se mantiene a los pacientes en una habitacin
clida
reduce la ansiedad y el nivel de actividad
o
frmacos
o anorexia
L-dopa y THC
medicaciones antipsicticas
estimulan los receptores adrenrgicos
aumentan el apetito
PERO ninguna sustancia ha resultado ser suficiente por s misma
o bulimia
frmacos si suelen tener xito
agonistas de la serotonina
fluoxItina
o puede ayudar al tratamiento del trastorno.

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Adrian Marek Jedrzejczak Golabek

Psicologa Fisiolgica Grado de Psicologa

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