LA HIPERTENSIN ARTERIAL

1. Definicin .................................................................................................................................... 4
2. Clasificacin ................................................................................................................................ 5
2.1. Segn el grado ..................................................................................................................... 5
3. Factores de riesgo ........................................................................................................................ 6
3.1. Edad y sexo: ........................................................................................................................ 6
3.2. Tabaquismo: ........................................................................................................................ 7
3.3. Obesidad: ............................................................................................................................. 7
3.4. Incremento de lpidos y lipoprotenas: ................................................................................ 7
3.5. Diabetes, hiperinsulinemia e hiperglucemia: ...................................................................... 7
3.6. Alcohol: ............................................................................................................................... 7
3.7. Enfermedad cardiovascular preexistente: ............................................................................ 8
3.8. Nefropata y microalbuminuria: .......................................................................................... 8
3.9. Tratamiento de reposicin hormonal (TRH): ...................................................................... 8
3.10. Raza: ................................................................................................................................ 9
3.11. Consumo de sal: .............................................................................................................. 9
3.12. Personalidad o estado de nimo: ..................................................................................... 9
4. Clasificacin segn factores ........................................................................................................ 9
4.1. Grupo de riesgo bajo: .......................................................................................................... 9
4.2. Grupo de riesgo medio: ..................................................................................................... 10
4.3. Grupo de riesgo alto: ......................................................................................................... 10
4.4. Grupo de riesgo muy alto: ................................................................................................. 10
5. Fisiopatologa ............................................................................................................................ 10
6. MANIFESTACIONES CLINICAS DE LA HIPERTENSION ARTERIAL ........................... 18
7. TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSION ARTERIAL ....................................................... 19
7.1. TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO: .................................................................. 20
7.1.1. REDUCCION DE PESO: ......................................................................................... 21
7.1.2. REDUCCION DEL CONSUMO EXCESIVO DE ALCOHOL: .............................. 21
7.1.3. ABANDONO DEL TABACO: ................................................................................. 22
7.1.4. REDUCCION DEL CONSUMO DE SAL: .............................................................. 22
7.1.5. AUMENTO DE LA ACTIVIDAD FISICA: ............................................................ 23
7.1.6. INGESTA DE POTASIO: ........................................................................................ 24
7.1.7. OTROS FACTORES RELACIONADOS CON LA DIETA: ................................... 24
7.1.8. RELAJACION Y BIOFEEDBACK: ........................................................................ 25
7.2. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO: ......................................................................... 25
7.2.1. OBJETIVOS Y DIRECTRICES GENERALES: ...................................................... 26
7.2.2. FARMACOS ANTIHIPERTENSIVOS: .................................................................. 27
7.2.2.1. DIURETICOS ................................................................................................... 27
7.2.2.2. BLOQUEANTES BETAADRENERGICOS:................................................... 29
7.2.2.3. CALCIOANTAGONISTAS. ............................................................................ 31
7.2.2.4. INHIBIDORES DE LA ENZIMA DE CONVERSION: .................................. 32
7.2.2.5. ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES DE LA ANGIOTENSINA II: ... 33
7.2.2.6. BLOQUEANTES ALFA 1 ADRENERGICOS: ............................................... 35
7.2.2.7. INHIBIDORES ALFA Y BETA BLOQUEANTES COMBINADOS: ............ 36


Tabla 1 Clasificacin de los valores de la presin arterial ..................................................... 5
Tabla 2 Clasificacin segn el riesgo ................................................................................... 20


Ilustracin 1 Efecto de la Noradrenalina en la Presin arterial ............................................ 12
Ilustracin 2 Efecto del Angiotensingeno sobre la Presin Arterial .................................. 13
Ilustracin 3 Efecto del estrs sobre la Presin Arterial ....................................................... 15
Ilustracin 4 Lesiones secundarias de la hipertensin .......................................................... 18

LA HIPERTENSIN ARTERIAL

1. Definicin
La hipertensin arterial (HTA) es un sndrome caracterizado por elevacin de la presin
arterial (PA) y sus consecuencias. Slo en un 5% de casos se encuentra una causa (HTA
secundaria); en el resto, no se puede demostrar una etiologa (HTA primaria); pero se
cree, cada da ms, que son varios procesos an no identificados, y con base gentica,
los que dan lugar a elevacin de la PA. La HTA es un factor de riesgo muy importante
para el desarrollo futuro de enfermedad vascular (enfermedad cerebrovascular,
cardiopata coronaria, insuficiencia cardaca renal). La relacin entre las cifras de PA y
el riesgo cardiovascular es contnua (a mayor nivel, mayor morbimortalidad), no
existiendo una lnea divisoria entre presin arterial normal o patolgica. La definicin de
hipertensin arterial es arbitraria. El umbral elegido es aquel a partir del cual los
beneficios obtenidos con la intervencin, sobrepasan a los de la no actuacin.

A lo largo de los aos, los valores de corte han ido reducindose a medida que se han ido
obteniendo ms datos referentes al valor pronstico de la HTA y los efectos beneficiosos
de su tratamiento.

Actualmente, se siguen las recomendaciones de la OMS-SIH, que con objeto de reducir
la confusin y proporcionar a los clnicos de todo el mundo unas recomendaciones ms
uniformes, ha acordado adoptar en principio la definicin y la clasificacin establecidas
por el JOINT NATIONAL COMMITTEE de Estados Unidos en su sexto informe (JNC
VI).

As pues, la hipertensin se define como una presin arterial sistlica de 140 mm Hg o
superior y/o una presin arterial diastlica de 90 mm Hg o superior, en personas que no
estn tomando medicacin antihipertensiva.



2. Clasificacin

2.1. Segn el grado
En la siguiente tabla, (Tabla I), se presenta la clasificacin de los valores de la
presin arterial en adultos de ms de 18 aos, que no estn tomando medicacin
antihipertensiva y que no sufran enfermedades agudas simultneas a la toma de
presin arterial.

Tabla 1 Clasificacin de los valores de la presin arterial


Los trminos ligera, moderada y grave, utilizados en recomendaciones
previas de la OMS-SIH, corresponderan a los Grados 1, 2 y 3 respectivamente. La
denominacin ampliamente utilizada de Hipertensin limtrofe pasa a ser un
subgrupo de la hipertensin Grado 1. Debe resaltarse que el trmino hipertensin
ligera no implica un pronstico uniformemente benigno, sino que se utiliza
simplemente para contrastarlo con las elevaciones ms intensas de la presin
arterial.

2.2. Segn la causa de la hipertensin

Se clasifica en hipertensin primaria y secundaria:

En la mayora de los pacientes con presin arterial alta, no se puede identificar
ninguna causa, esta situacin se denomina hipertensin primaria. Se calcula que el
95% aproximadamente de los pacientes con hipertensin tienen hipertensin
primaria.

El trmino hipertensin secundaria se utiliza cuando la hipertensin est producida
por un mecanismo subyacente, detectable. Existen numerosos estados
fisiopatolgicos como estenosis de la arteria renal, feocromocitoma y coartacin
artica, que pueden producir hipertensin arterial. En alguno de estos casos, la
elevacin de la presin arterial es reversible cuando la enfermedad subyacente se
trata con xito. Es importante identificar la pequea cantidad de pacientes con una
forma secundaria de hipertensin, porque en algunos casos existe una clara
posibilidad de curacin del cuadro hipertensivo.

3. Factores de riesgo

3.1. Edad y sexo:
El riesgo de padecer enfermedad cardiovascular aumenta de manera constante a
medida que avanza la edad y es mayor en los hombres que en las mujeres, aunque
esta diferencia disminuye al aumentar la edad, y es mayor para la cardiopata
isqumica que para el accidente cerebrovascular. La relacin de la edad y el sexo
con la prevalencia de HTA es evidente. La prevalencia de HTA en el varn
aumenta, progresivamente, hasta la dcada de los 70 que se mantiene o an se
reduce ligeramente. En mujeres, el incremento mayor se produce en la dcada de
los 50, aumentando progresivamente hasta la dcada de los 80. La prevalencia es
muy elevada para ambos sexos en la dcada de los 70 y 80 debido, especialmente,
al componente sistlico.

3.2. Tabaquismo:
El consumo de cigarrillos aumenta el riesgo de cardiopata isqumica (CI) y de
accidente cerebrovascular (ACV) a todas las edades, pero tiene especial
importancia en las personas ms jvenes. En los varones de menos de 65 aos, se
ha observado que el tabaquismo aumenta el riesgo de muerte cardiovascular al
doble, mientras que en los hombres de edad igual o superior a 85 aos, se observ
que el riesgo aumentaba tan solo en un 20 por ciento.


3.3. Obesidad:
El aumento del ndice de masa corporal se asocia a un incremento del riesgo de CI.
Es probable que el riesgo asociado con la obesidad se deba en parte a una elevacin
de la presin arterial, aunque tambin es posible que intervenga la reduccin de
colesterol HDL y el aumento en los niveles de glucosa e insulina.

3.4. Incremento de lpidos y lipoprotenas:
Las concentraciones crecientes de colesterol total y de colesterol LDL se asocian a
incrementos del riesgo de CI. El riesgo relativo parece disminuir a medida que
avanza la edad, aunque es caracterstico que el riesgo absoluto aumente.


3.5. Diabetes, hiperinsulinemia e hiperglucemia:
Globalmente, la diabetes eleva de forma caracterstica el riesgo relativo de muerte
por CI y de muerte por ACV en unas 3 veces. Adems, en los individuos sin
diabetes, se ha observado que el riesgo de CI est relacionado de manera directa y
continua con las concentraciones plasmticas de glucosa e insulina.

3.6. Alcohol:
Un grado elevado de consumo de alcohol puede causar otros trastornos cardacos y
se asocia a un aumento del riesgo de ACV, en especial despus de un consumo
puntual excesivo, as como a unas cifras ms altas de presin arterial y a un mayor
riesgo de varias enfermedades y lesiones no vasculares. El riesgo de CI parece
reducirse en los consumidores regulares de cantidades moderadas de alcohol.



3.7. Enfermedad cardiovascular preexistente:
Los antecedentes de enfermedad cardiovascular, clnicamente manifiesta,
constituyen un factor predecible especficamente importante para el futuro riesgo
de desarrollo de episodios cardiovasculares graves. Los pacientes con insuficiencia
cardaca congestiva presentan de forma caracterstica una tasa de mortalidad de un
10 por ciento o ms al ao. Los pacientes con antecedentes de ACV presentan un
riesgo de nuevo ACV de un 3% a un 5% ms al ao, y el riesgo de otros
accidentes cardiovasculares graves es, como mnimo, de algunas unidades
porcentuales mayores. En los pacientes con antecedente de infarto de miocardio o
angor inestable, la incidencia anual de recidivas de infartos o de muerte por CI es
igual o superior a un 4 por ciento, y el riesgo de otros episodios cardiovasculares
graves suponen un 1 2 por ciento adicional.

3.8. Nefropata y microalbuminuria:
La nefropata manifestada por una elevacin de la creatinina srica y proteinuria
constituyen tambin un factor predecible importante, no slo de la insuficiencia
renal, sino tambin de episodios cardiovasculares graves. Aunque la mayora de
enfermedades renales se asocian a un aumento del riesgo, la nefropata diabtica
parece ser la que confiere el mximo riesgo. En los diabticos sin una nefropata
franca, se ha observado que la microalbuminuria se asocia a un aumento del riesgo
de episodios cardiovasculares graves de 2-3 veces.

3.9. Tratamiento de reposicin hormonal (TRH):
En estudios realizados en poblaciones occidentales, se ha observado que, en las
mujeres postmenopusicas, el empleo de TRH se asocia a un riesgo de CI un 30-50
por ciento ms bajo. No est claro si esta asociacin refleja un verdadero efecto
protector del TRH, o corresponde a un sesgo en la seleccin previa de mujeres de
bajo riesgo subsidiarias de la aplicacin de este tipo de tratamiento.

3.10. Raza:
La hipertensin arterial es ms frecuente en individuos de raza negra, produciendo
por ello mayor nmero de eventos por accidente vascular cerebral e infarto de
miocardio.

3.11. Consumo de sal:
No existe una correlacin exacta entre cantidad de sal ingerida y las cifras de
tensin arterial, pero hay ms hipertensos en zonas con abundante ingesta de sal
(Japn) que en aquellas reas con un consumo de sal muy escaso (Alaska).
En cualquier caso, la reduccin de su ingesta facilita en gran medida el control de
la tensin arterial, constituyendo as uno de los pilares del tratamiento
antihipertensivo.

3.12. Personalidad o estado de nimo:
La tendencia a la ansiedad y la depresin, los conflictos de autoridad, el
perfeccionismo, la tensin contenida, la suspicacia y la agresividad son importantes
y hay que tenerlos en cuenta a la hora de evaluar a un paciente hipertenso.

4. Clasificacin segn factores
Segn estos factores de riesgo las personas hipertensas se pueden clasificar en tres tipos:
4.1. Grupo de riesgo bajo:
Este grupo incluye a los hombres menores de 55 aos y las mujeres de menos de 65
aos con una hipertensin de Grado 1 y sin otros factores de riesgo. El riesgo de
que se produzca un episodio cardiovascular grave en los 10 aos siguientes es
inferior al 15%. El riesgo es especialmente bajo en los pacientes con una
hipertensin limtrofe.

4.2. Grupo de riesgo medio:
Incluye pacientes con una amplia gama de valores de presin arterial y factores de
riesgo para la enfermedad cardiovascular. Algunos de ellos presentan una presin
arterial ms baja y mltiples factores de riesgo, mientras que en otros la presin
arterial es ms alta y los dems factores de riesgo son escasos o inexistentes. En los
individuos de este grupo, el riesgo de un episodio cardiovascular grave a lo largo
de los 10 aos siguientes es habitualmente de un 15-20%. El riesgo estar ms
prximo al 15% en los pacientes con hipertensin de Grado 1, que slo tienen un
factor de riesgo adicional.

4.3. Grupo de riesgo alto:
Incluye a los pacientes con una hipertensin de Grado 1 Grado 2 que presentan:
tres ms factores de riesgo indicados previamente; diabetes o una lesin de
rganos diana; y los pacientes con una hipertensin grado 3 sin otros factores de
riesgo. En stos, el riesgo de un episodio cardiovascular grave en los 10 aos
siguientes es, habitualmente, de un 20-30%.

4.4. Grupo de riesgo muy alto:
Los pacientes con una hipertensin grado 3 y uno o varios factores de riesgo, as
como todos los pacientes con una enfermedad cardiovascular clnica o una
nefropata, son los que tienen el mximo riesgo de episodios cardiovasculares, del
orden de un 30% ms a lo largo de los 10 aos siguientes, y requieren, por tanto,
la instauracin rpida e intensiva de pautas de tratamiento.

5. Fisiopatologa
La presin arterial (PA) resulta de la interaccin de factores genticos y factores
ambientales. Estos ltimos modulan la predisposicin subyacente debida a la herencia
y a determinados factores que aparecen durante la maduracin fetal. En unos
individuos predomina el peso gentico, mientras que en otros los factores ambientales.
El 95% de las hipertensiones que observamos en la clnica no tienen una etiologa
definida, constituyen la llamada hipertensin arterial (HTA) esencial, tambin
denominada primaria o idioptica, mientras que el 5% son secundarias a diversas
causas entre las que destacan por su frecuencia las inducidas por drogas o frmacos, la
enfermedad renovascular, el fallo renal, el feocromocitoma y el hiperaldosteronismo.
La hipertensin arterial esencial es un desorden heterogneo, puede haber
considerables variaciones en la participacin de los factores causales en diferentes
perodos y estadios, y en diferentes individuos.

Los cambios en el gasto cardaco y resistencias perifricas dependen de la interaccin
de diversos sistemas que actan interrelacionados entre s. Mientras unos tienden a
elevar los niveles de PA (actividad adrenrgica, sistema renina-angiotensina,
prostaglandinas vasoconstrictoras, endotelinas y factor atrial natriurtico) otros tienden
a disminuirlos (xido ntrico (ON), prostaglandinas vasodilatadoras, bradikininas)

La actividad del sistema nervioso simptico es uno de los principales reguladores de la
presin arterial. El SNS es un mediador clave de los cambios agudos en la presin
arterial y en la frecuencia cardaca y tambin puede contribuir de forma importante en
la iniciacin y mantenimiento de la hipertensin arterial en la hipertensin primaria y
secundaria.
Dos arcos nerviosos reflejos principales participan en la regulacin de la PA: los
barorreceptores de alta y baja presin envan sus seales hasta el centro vasomotor que,
a su vez, a travs de los nervios parasimpticos y simpticos acta sobre el corazn y el
rbol vascular. El barorreflejo arterial amortigua rpidamente los cambios bruscos en la
presin arterial.
En la HTA sostenida se reajusta la actividad de los barorreceptores aunque sin perder
su sensibilidad. Esta disfuncin facilita la perpetuacin de la actividad la mayor
liberacin de adrenalina y noradrenalina en individuos con hipertensin arterial
esencial provoca de forma secuencial aumento de la secrecin de renina, en primer
lugar, luego disminuye la excrecin de sodio urinario al aumentar la reabsorcin
tubular y, finalmente, disminuye el flujo sanguneo renal y la tasa de filtrado
glomerular. Hay un feed- back positivo del SNS y el SRAA: la angiotensina II acta
perifrica y centralmente para incrementar la descarga simptica.
A medida que aumenta la hipertensin los patrones hemodinmicos cambian de un
gasto cardaco elevado a un patrn de aumento de resistencia, cambio que se explica
por una alteracin en la estructura y la respuesta del corazn y vasos sanguneos:
disminucin de la distensibilidad cardaca e hipertrofia vascular con hiperreactividad
vascular (mecanismo trfico de mantenimiento).
Ante esta hiperrespuesta vascular disminuye el tono simptico, ya que se requiere
menor descarga simptica para mantener elevada la presin arterial.
EL SNS es responsable de la mayor morbi-mortalidad cardiovascular que afecta a los
individuos hipertensos durante las primeras horas de la maana.
Los niveles de adrenalina comienzan a aumentar al despertar y los de noradrenalina
aumentan bruscamente con la bipedestacin. Adems tambin es el responsable del
aumento de la frecuencia cardaca presente en muchos hipertensos, que se ha asociado
a un aumento de la mortalidad cardiovascular.
La participacin del SNS en la patogenia de la hipertensin es an mayor cuando
coexiste con obesidad.


Ilustracin 1 Efecto de la Noradrenalina en la Presin arterial
El sistema renina angiotensina aldosterona (SRAA), juega un papel primordial en la
regulacin de la presin arterial y es un mediador clave del dao a rganos diana,
eventos cardiovasculares y progresin de la enfermedad renal. Regula las resistencias
vasculares perifricas directamente a travs de los efectos de la angiotensina II (AII) y
el volumen intravascular indirectamente a travs de las acciones tanto de la AII como
de la aldosterona.
El SRAA consiste en:
1. Renina, producida por los riones (clulas yuxtaglomerulares localizadas en la pared
de la arteriola aferente contigua a la mcula densa).
Los cambios de PA (disminucin de la presin arteriolar renal) y de la concentracin
de sodio (disminucin de sodio y de la seal de la mcula densa), as como el aumento
de estimulacin nerviosa renal aumentan su secrecin.
2. Sustrato de renina (angiotensingeno), producido por el hgado. Se eleva por los
estrgenos y otros estimulantes de la actividad enzimtica de los microsomas
hepticos.
3. Enzima convertidora de angiotensina: transforma angiotensina I en angiotensina II.
Est localizada fundamentalmente en los pulmones (y en menor grado en los vasos
sanguneos).
4. Quimasa. Convierte la AI en AII en diversas localizaciones, sobre todo en el
corazn y las arterias.
5. Angiotensina II: hormona peptdica que ejerce en los rganos diana los efectos ms
importantes
de este sistema al interactuar con los receptores de membrana plasmtica.












Ilustracin 2 Efecto del Angiotensingeno sobre la Presin Arterial

En la hipertensin se produce un aumento de la rigidez (arteriosclerosis) y reduccin
de la elasticidad de estos vasos por cambios en las unidades contrctil elsticas de la
media de la pared del vaso, con aumento de colgeno y disminucin de elastina, de
forma difusa.
La rigidez de las arterias centrales y la presin sistlica son determinantes mayores del
riesgo cardiovascular en pacientes mayores de 50 aos.
Entre los factores estructurales que amplifican la elevacin de los valores de PA est el
regreso precoz de la onda de retorno en los vasos de capacitancia.
La onda del pulso depende del flujo antergrado, eyeccin del ventrculo izquierdo y
de la onda de retorno, producida cuando la sangre llega a los territorios perifricos,
choca contra resistencias y regresa.
En condiciones normales la llegada de la onda de retorno a la raz artica ocurre en
distole temprana por lo cual aumenta la presin diastlica y mejora el llenado
coronario.
Con la disminucin de la elasticidad de la aorta aumenta la velocidad de trnsito de la
onda del pulso producindose el retorno de forma precoz, alcanzando la onda en el
momento del ascenso, durante la sstole tarda. La consecuencia es el aumento de la PA
sistlica y en la presin del pulso y mayor tensin sobre las paredes, lo cual aumenta
an ms la PA, cerrando un crculo vicioso, la postcarga ventricular y promueve la
hipertrofia ventricular izquierda.
Como la rigidez arterial y la amplificacin de la onda del pulso aumentan con la edad
hay un cambio gradual desde presin diastlica a sistlica y eventualmente a presin
de pulso como predictores de riesgo cardiovascular.
Tambin como consecuencia del aumento de la presin arterial, aumenta la presin en
los grandes vasos cerebrales como es el polgono de Willis, esto aumenta la presin
intracraneana lo que causa cefalea, mareos y nauseas.
Otro factor muy importante que influye radicalmente en este caso de hipertensin es el
estmulo estresante permanente.
La exposicin de una persona a un estmulo estresante permanente desarrolla una serie
de cambios fisiolgicos, tales como:
1. El hipotlamo secreta hormonas liberadora de la corticotropina, de la hormona del
crecimiento y de la tirotropina.
2. La hormona liberadora de la corticotropina estimula a la hipfisis anterior para que
se aumente la secrecin de la hormona adenocorticotropa; a su vez en la corteza
suprarrenal aumenta la secrecin del mineralcorticoide aldosterona, cuya accin ha
sido expuesta anteriormente.
3. A su vez la hormona adenocorticotropa estimula a la corteza suprarrenal para que
aumente la secrecin del glucocorticoide cortisol el cual, vuelve sensibles a los vasos
sanguneos para la vasoconstriccin, aumenta la gluconeognesis y protelisis que
previene la disminucin del pH durante el estrs y aumenta la volemia por retencin de
lquidos por lo tanto aumenta la presin arterial.
4. La hormona liberadora de la hormona del crecimiento estimula el lbulo anterior de
la hipfisis que hace que se secrete la hormona del crecimiento, esta estimula el
catabolismo de triglicridos y la conversin de glucgeno en glucosa.
5. La hormona liberadora de la tirotropina tiene efecto en la adenohipfisis que
estimula la secrecin de la tirotropina que estimula la liberacin de hormonas tiroideas
T3 y T4, estas aumentan la degradacin de la glucosa en ATP, as pues la accin
combinada de hormona del crecimiento con la tirotropina aportan ATP adicional para
las clulas en un actividad metablica intensa y como consecuencia aumenta la
frecuencia cardiaca y el gasto cardiaco para transportar nutrientes y desechos productos
del metabolismo intenso.










Ilustracin 3 Efecto del estrs sobre la Presin Arterial



Cuanto ms alta es la presin arterial, ms tiene que trabajar el corazn (es decir, el
ventrculo izquierdo) para bombear la sangre a la arteria principal (aorta). El msculo
cardiaco tiene que adaptarse a este aumento del estrs con el tiempo, y se engrosa.
Adems del engrosamiento de las fibras del msculo cardiaco (hipertrofia del msculo
cardiaco), se desarrolla ms el tejido conjuntivo entre las fibras musculares. Es lo que
se llama "corazn hipertenso".
El msculo cardiaco se hace ms rgido a consecuencia de estos procesos de
reconstruccin. El paciente con hipertensin percibe esto como una mayor disnea por
esfuerzo. Otro problema es que el flujo de la sangre al msculo cardiaco no avanza al
mismo ritmo que el crecimiento del msculo cardiaco. Las arterias ms pequeas que
recorren el msculo cardiaco a menudo estn contradas por la alta presin
(microangiopata) de forma que puede ponerse en riesgo el aporte de oxgeno y
nutrientes a las capas ms profundas del miocardio. Por ello, el paciente hipertenso
experimenta a menudo dolor en el pecho. Si no se trata, se produce un fallo cardiaco
(insuficiencia cardiaca) crnico con agrandamiento de los ventrculos.
Adems, el tpico modelo de corazn hipertenso muchas veces implica arritmia
(alteracin del ritmo cardiaco) en forma de las denominadas extrasstoles y
fibrilacin auricular. La hipertensin tambin promueve un endurecimiento de las
arterias (arterioesclerosis) - el dao arteriosclertico de las arterias coronarias se
conoce como arterioesclerosis coronaria, un factor de riesgo mayor de la enfermedad
cardiaca coronaria (CHD) con dolorosas contracciones torcicas (angina de pecho) y,
por tanto, del infarto de miocardio.
Riesgo de disminucin de la perfusin tisular cardiaca (00200) r/c hipertensin,
falta de conocimiento sobre los factores de riesgo modificables

La hipertensin es el factor de riesgo ms importante del ictus o accidente cerebro
vascular. Comparado con las personas con presin arterial normal, el riesgo de
padecer un ictus en pacientes con hipertensin aumenta de 3 a 4 veces. El 80% de los
ictus se debe a una oclusin vascular y el 20% a una hemorragia cerebral. En cerca de
un tercio de los casos, la oclusin peligrosa de un vaso cerebral se produce por un
cogulo de sangre que se ha desprendido de una calcificacin de la pared vascular en el
interior de la cartida o la aorta.
En particular, las arterias del cuello cerebral (macroangiopata) resultan alteradas por
la hipertensin en trminos de arterioesclerosis. Las oclusiones o la estenosis grave en
personas que tiene la presin arterial alta pueden producirse tambin en los vasos ms
grandes del cerebro y causar un ictus. En el cerebro la alteracin del torrente
circulatorio tambin puede afectar a los vasos pequeos hasta sus ramificaciones finas
(microangiopata). Se produce un aporte crnico insuficiente de oxgeno y nutrientes.
En consecuencia, se altera el funcionamiento del cerebro, es decir, se observa un
deterioro mental prematuro (demencia vascular).
Esto se considera un Riesgo de perfusin tisular cerebral ineficaz (00201) r/c
hipertensin

La hipertensin y sus cambios arterioesclerticos son especialmente dainos para los
vasos sanguneos ms pequeos en los riones, que participan en el sistema de
filtracin renal (nefroesclerosis). En el caso de daos a los riones est alterada la
regulacin del equilibrio de lquidos y se produce una acumulacin de residuos
metablicos en el organismo. Esto se conoce como insuficiencia renal. Adems, debido
a los daos en el sistema de filtracin, los riones ya no pueden retener sustancias,
como determinadas protenas (albmina), que tambin son importantes para el
organismo. Por tanto, se incrementa su eliminacin por la orina (microalbuminuria o
macroalbuminuria/proteinuria).
Un deterioro del flujo sanguneo renal no slo altera la funcin excretora de los
riones, sino que tambin activa una presin arterial que regula (hipertensor) un
sistema hormonal en el tejido renal, el sistema renina-angiotensnico que a su vez
produce un aumento de la presin arterial. Sin ningn tratamiento, estos cambios
pueden producir una debilidad renal crnica e incluso insuficiencia renal.


Ilustracin 4 Lesiones secundarias de la hipertensin


6. MANIFESTACIONES CLINICAS DE LA HIPERTENSION ARTERIAL

Clnica de la HTA esencial no complicada: La hipertensin leve, sin afectacin de
rganos diana, suele ser totalmente asintomtica y su diagnstico es casual. Dentro de la
sintomatologa atribuible a hipertensin arterial, el sntoma ms constante es la cefalea,
pero lo es ms en aquellos que conocen el diagnstico, que en los que tienen igual nivel
de PA pero desconocen que son hipertensos. La cefalea suele ser fronto-occipital y, en
ocasiones, despierta en las primeras horas de la maana al paciente. En la hipertensin
arterial grave, la cefalea occipital es ms constante y uno de los primeros sntomas que
alerta al paciente. Otros sntomas atribuidos a HTA como zumbidos de odos, epstaxis o
mareos, no son ms frecuentes que en los sujetos normotensos.

Clnica de la hipertensin arterial complicada: Las repercusiones a nivel sistmico sern
las determinantes de la sintomatologa en estos pacientes; as, a nivel cardiaco, pueden
aparecer sntomas derivados de la hipertrofia ventricular izquierda e insuficiencia
cardiaca congestiva y si existe arteriosclerosis de los vasos coronarios determinar
cardiopata isqumica. Las complicaciones a nivel del sistema nervioso central pueden ir
desde un accidente isqumico transitorio a infarto cerebral en territorios de cartida
interna o vertebrobasilar, infartos lacunares que, en conjunto, pueden desembocar en una
demencia vascular y Hemorragia cerebral, cuyo principal factor etiolgico es la
hipertensin arterial.


7. TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSION ARTERIAL

Nadie duda hoy en da que el paciente hipertenso debe ser tratado de una manera
individualizada, en relacin a los factores de riesgo que puedan estar presentes y a la
patologa asociada. El objetivo de la prevencin y control de la HTA es evitar las
lesiones orgnicas para disminuir la morbilidad y mortalidad cardiovascular con los
medios menos agresivos posibles.
Esto puede cumplirse consiguiendo y manteniendo la PAS por debajo de 140 mmHg, y
la PAD por debajo de 90 mmHg, controlando a la vez otros factores de riesgo
asociados.

Tabla 2 Clasificacin segn el riesgo


7.1. TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO:

Las medidas no farmacolgicas encaminadas a cambiar el estilo de vida se deben
instaurar en todos los pacientes hipertensos, tanto como tratamiento de inicio
(pacientes con riesgo bajo-medio) como complementando el tratamiento
farmacolgico antihipertensivo.
Los objetivos de las medidas no farmacolgicas son:
- Reducir la presin arterial.
- Reducir las necesidades de frmacos antihipertensivos y aumentar su eficacia.
- Abordar los dems factores de riesgo existentes.
- Prevencin primaria de la hipertensin y los trastornos cardiovasculares
asociados en la poblacin.

7.1.1. REDUCCION DE PESO:
El sobrepeso / obesidad se considera el factor desencadenante ambiental ms
importante de los que contribuyen a la aparicin de hipertensin. El exceso
de grasa corporal contribuye a elevar la presin arterial y esto es as desde la
primera infancia. Por lo tanto, el control ponderal se considera el pilar
principal del tratamiento no farmacolgico y todos los pacientes con
hipertensin y sobrepeso deberan iniciar un programa de reduccin de peso,
de forma controlada e individualizada, que conllevase una restriccin
calrica y un aumento de la actividad fsica. La reduccin de peso disminuye
la presin arterial y aumenta el efecto hipotensor del tratamiento
farmacolgico y, adems, puede reducir significativamente los factores
concomitantes de riesgo cardiovascular, tales como diabetes y dislipemia.
Debe ser un objetivo constante la reduccin de peso y mantenimiento en el
peso ideal en el sujeto hipertenso y para ello el especialista en consulta debe
recordar incluir siempre el consejo diettico y, en principio, recomendar una
reduccin de peso de alrededor de 5 Kg con nuevas disminuciones de 5 Kg
en funcin de la respuesta obtenida y el peso del paciente.

7.1.2. REDUCCION DEL CONSUMO EXCESIVO DE ALCOHOL:
En la mayor parte de los estudios, se ha observado que el incremento del
riesgo de padecer hipertensin arterial ocurre a partir de consumos
superiores a 30 g/da de alcohol puro.
La relacin entre alcohol y presin arterial observa una forma en J U, lo
que sugiere que en los no bebedores y en los bebedores que sobrepasan el
umbral de 30 g de alcohol / da, la prevalencia de hipertensin arterial es
mayor que en los consumidores ligeros de alcohol. Los individuos cuyo
consumo de alcohol es de cinco o ms bebidas estndares por da, pueden
presentar una elevacin de la presin arterial tras la supresin aguda de este
consumo. Por ello, hemos de recordar que en los bebedores cuyo patrn es
de fin de semana, es posible diagnosticar una hipertensin al principio de la
semana cuyas cifras sern bastante menores al final de la misma.
Adems un alto consumo de alcohol se asocia tambin con una mayor
frecuencia de presentacin de ACV hemorrgico y tambin con aumento de
la morbimortalidad total, aunque se demuestra claramente una relacin
inversa entre el consumo de alcohol y la mortalidad coronaria. En consumos
moderados de alcohol se pierde la correlacin con la hipertensin y el ACV
y se sigue manteniendo una correlacin inversa con la cardiopata isqumica.
Atenindonos a los datos disponibles, no se tiene ninguna razn cientfica
para recomendar a un sujeto abstemio que consuma cantidades moderadas de
alcohol; pero s est justificado dar al bebedor de ms de 30 g de alcohol /
da consejo encaminado a la reduccin de su consumo a cantidades de 20-30
g/da, si es varn, y de 10-20 g/da, si es mujer.

7.1.3. ABANDONO DEL TABACO:
Existe mucha controversia sobre si el tabaco presenta un efecto presor o no;
en general, la mayora de los estudios indican que en la poblacin fumadora
la prevalencia de hipertensin no es mayor que entre la no fumadora. Esta
controversia puede tener su explicacin en el hecho de que el tabaco es
capaz de producir una respuesta presora aguda de pocos minutos de
duracin. De lo que no cabe duda es de la relacin existente entre el tabaco y
las enfermedades cardiovasculares, de manera que el hipertenso que fuma,
puede no estar recibiendo toda la proteccin contra enfermedades
cardiovasculares mediante terapia antihipertensiva.

7.1.4. REDUCCION DEL CONSUMO DE SAL:
Los primeros estudios demostraron que una reduccin muy pronunciada de
la ingestin de sal, disminua la presin arterial en pacientes hipertensos,
pero a pesar de esto, los datos que implican a la sal en la etiopatogenia de la
hipertensin son contradictorios y aunque es muy posible que exista una
relacin entre sodio y presin arterial, es muy difcil ponerla de manifiesto.
El descenso de presin arterial que se obtiene es pequeo y, a nivel
individual, tendra relativa poca importancia, pero a nivel poblacional
tendran una indudable trascendencia en lo que se refiere a morbimortalidad
cardiovascular. Para conseguir una reduccin considerable de la presin
arterial tan slo con esta medida, hay que reducir la ingestin de sodio a
menos de 70 mmol/da. La reduccin de la presin arterial que se produce
tras la restriccin de sodio, a igualdad de condiciones, es tambin mayor
cuanto mayor es la edad del paciente.
Hemos de recordar que no todos los hipertensos presentan sensibilidad a la
sal, sino que una proporcin que vara entre el 20 y el 40% de la poblacin,
tanto normotensa como hipertensa, sera sensible a la sal. Por ello, en caso
de encontrar una fuerte correlacin entre los niveles de presin arterial y el
consumo de sodio, se hallara, precisamente, en los sujetos sensibles a la sal.
Podemos concluir que la sal representa un papel en la elevacin de las cifras
de presin arterial, pero queda por demostrar que la reduccin de la ingesta
de sodio se acompaa de una disminucin de los niveles de presin arterial.
En cualquier caso, hoy se recomienda reducir la ingesta de sodio en los
hipertensos a un consumo inferior a 100 mmol/da (5,8 g) de sodio o menos
de 6 g de cloruro sdico.

7.1.5. AUMENTO DE LA ACTIVIDAD FISICA:
Como respuesta al entrenamiento fsico, en normotensos, se pueden alcanzar
reducciones de presin de 4/-4 mmHg para sistlica y diastlica
respectivamente, diferencia similar a la que se observa entre la poblacin
general que realiza ejercicio fsico y la que no lo hace. Es conveniente que el
ejercicio sea dinmico, prolongado y predominantemente isotnico de los
grupos musculares mayores, como por ejemplo una caminata de 30 a 45
minutos a paso rpido, llevada a cabo la mayora de los das de la semana. Se
ha demostrado que el ejercicio fsico ligero realizado de forma continuada es
capaz de reducir la presin sistlica en casi 20 mmHg en pacientes con
edades comprendidas entre los 60 y 69 aos. Para explicar esto se consideran
una serie de hiptesis: reduccin de la eyeccin cardaca, disminucin de las
resistencias vasculares perifricas por mayor dimetro de los vasos de
resistencia como consecuencia de la apertura y proliferacin del lecho
capilar en los msculos entrenados, reduccin de la actividad simptica y de
la resistencia a la insulina o el efecto natriurtico del ejercicio.

7.1.6. INGESTA DE POTASIO:
La ingesta elevada de potasio, en la dieta, puede proteger el desarrollo de la
hipertensin y mejorar el control de las cifras de presin arterial en los
pacientes con hipertensin establecida.
Debe mantenerse un consumo adecuado, ya que una ingesta inadecuada
puede elevar las cifras de presin arterial. El consumo de potasio debe
situarse en torno a aproximadamente de 50 90 mmol al da,
preferiblemente a partir de alimentos tales como fruta fresca y vegetales.
Durante el tratamiento de los pacientes con diurticos hay que vigilar la
aparicin de hipopotasemia y si es necesario corregir sta en base a
suplementos de potasio, sales de potasio o diurticos ahorradores de potasio.

7.1.7. OTROS FACTORES RELACIONADOS CON LA DIETA:
El aumento en el consumo de fruta y verdura reduce, per se, la presin
arterial; obteniendo un efecto adicional si se disminuye el contenido de
grasa. El consumo habitual de pescado, incorporado en una dieta de
reduccin de peso, puede facilitar la disminucin de la presin arterial en
hipertensos obesos, mejorando, adems, el perfil lipdico. Por tanto, hay que
recomendar una mayor ingesta de fruta, verdura y pescado, reduciendo el
consumo de grasas.
Aunque la ingesta de caf puede elevar, agudamente, la presin arterial, se
desarrolla rpidamente tolerancia, por lo que no parece necesario prohibir un
consumo moderado. No se ha demostrado que los suplementos de calcio
magnesio tengan un efecto significativo sobre la PA en sujetos sin dficit.
Tampoco se ha encontrado modificacin de la presin arterial en ensayos
controlados utilizando proporciones variables de hidratos de carbono, ajo
cebolla en la dieta.

7.1.8. RELAJACION Y BIOFEEDBACK:
El estrs emocional puede aumentar la tensin arterial de forma aguda, sin
embargo en estudios realizados sobre terapias de relajacin y Biofeedback,
se ha observado que no tienen un efecto definitivo sobre el control de la
presin arterial.

7.2. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO:

La decisin de iniciar tratamiento farmacolgico depende de los niveles de presin
arterial y del riesgo cardiovascular global del paciente, tal y como se ha comentado
a propsito de la estratificacin del riesgo.
La reduccin de la PA obtenida con el tratamiento farmacolgico ha demostrado
que reduce la morbilidad y mortalidad cardiovascular, disminuyendo las
complicaciones asociadas a la HTA (accidentes vasculares cerebrales, isquemia
coronaria, insuficiencia cardiaca, progresin de enfermedad renal, hipertensin
acelerada-maligna). A mayor nivel de PA y mayor riesgo cardiovascular global, el
beneficio del tratamiento farmacolgico es mayor (el nmero necesario de
pacientes a tratar para prevenir un acontecimiento cardiovascular es bajo , al
menos, aceptable). En el grupo de pacientes de bajo riesgo, se precisa tratar a
muchos sujetos para conseguir evitar un acontecimiento cardiovascular (el nmero
necesario a tratar es muy alto), lo que resulta difcil de asumir, considerando el
costo y los posibles efectos adversos de la medicacin. Por tanto, el tratamiento
apropiado de la hipertensin arterial (HTA) ha dejado de ser una cuestin de
simple reduccin de una cifra, para pasar a comportar una evaluacin del perfil de
riesgo cardiovascular total de un paciente, con objeto de disear una estrategia de
tratamiento eficaz que permita prevenir la lesin de rganos diana y los eventos
cardiovasculares.
El JNC VI estableci, como objetivo de la prevencin y el tratamiento de la HTA,
reducir la morbilidad y mortalidad con los medios menos agresivos posibles. Esto
puede conseguirse mediante la obtencin y mantenimiento de una presin arterial
sistlica inferior a 140 mmHg y una presin arterial diastlica inferior a 90 mmHg,
o incluso ms baja si es tolerada, al tiempo que se consiguen controlar otros
factores de riesgo para la enfermedad cardiovascular que sean modificables.
Sin embargo, la situacin en la que se encuentra actualmente el tratamiento de la
HTA resulta desalentador, ya que no se consigue un ptimo control de la misma en
un gran nmero de pacientes. Algunos factores que podran contribuir en esta
tendencia son:
- Complacencia de mdicos y pacientes en lo relativo al control de la presin
arterial, a medida que se presta mayor atencin a la lucha contra el colesterol, el
tabaquismo y la diabetes.
- Mal cumplimiento del tratamiento antihipertensivo, lo que contribuye a una falta
de control adecuado en ms de las dos terceras partes de los pacientes hipertensos.
- Falta de empleo de formulaciones de frmacos que tengan eficacia mantenida
durante las 24 horas y que requieran una sola administracin diaria, con objeto de
mejorar el cumplimiento del tratamiento, el control de la hipertensin y la
proteccin frente a los trastornos cardacos y vasculares cerebrales, causados por
un aumento brusco de la presin arterial al despertar del sueo.

7.2.1. OBJETIVOS Y DIRECTRICES GENERALES:
En la actualidad, el objetivo del tratamiento farmacolgico de la HTA no
slo es reducir las cifras de presin arterial hasta lmites que estn dentro de
la normalidad (140/90 mmHg o inferiores), sino que aquel debe ser mucho
ms amplio y pretende:
- Realizar un tratamiento especfico y selectivo frente al mecanismo
fisiopatolgico responsable de la HTA, lo que con la mayora de los
frmacos equivale a reducir las resistencias vasculares perifricas.
- Reducir la morbimortalidad cardiovascular, controlando las complicaciones
asociadas directamente con la HTA o con el proceso arteriosclertico.
- Revertir las lesiones orgnicas que la HTA produce en los rganos diana
(hipertrofia cardaca, remodelado vascular, lesiones renales y oculares,
etc...).
- Evitar la progresin de la HTA hacia formas ms graves.
- Mejorar la calidad de vida del hipertenso. Los frmacos antihipertensivos
producen efectos adversos, por lo que es imprescindible evaluar la relacin
beneficio-riesgo, en particular en los hipertensos con cifras ligeras o
moderadas, que muchas veces estn asintomticos. Los efectos adversos
empeoran la calidad de vida y facilitan el abandono del tratamiento por el
paciente.

7.2.2. FARMACOS ANTIHIPERTENSIVOS:

7.2.2.1. DIURETICOS
Los diurticos son frmacos antihipertensivos bien conocidos y
utilizados en la prctica clnica desde 1957. Dentro de esta familia
teraputica se incluyen una serie de sustancias que tienen en comn
actuar sobre el transporte inico en la neurona y favorecer la
natriuresis y diuresis. El mecanismo responsable del efecto
hipotensor an no est completamente aclarado, ya que estos
frmacos tienen adems propiedades antihipertensivas independientes
de su actividad diurtica. Se piensa que el efecto es debido, por un
lado, a la perdida renal de agua y sodio y a largo y medio plazo por la
reduccin de las resistencias perifricas. Se han propuesto varios
mecanismos para explicar la accin vasodilatadora de los diurticos:
descenso de los niveles intracelulares de sodio y calcio, disminucin
del tono vascular por disminucin de la respuesta presora a la
noradrenalina y angiotensina II, disminucin de la actomiosina en
presencia de calcio, promocin de la sntesis de algunas sustancias
vasodilatadoras.
Segn su lugar de accin, estructura qumica, mecanismo de accin y
potencia pueden distinguirse los siguientes tipos:

a) TIAZIDICOS: A este grupo pertenecen la clorotiazida,
hidroclorotiazida y clortalidona. Ejercen su accin en la porcin
distal del asa de Henle y/o tubo contorneado distal. Se administran
por va oral, la absorcin en el tracto digestivo es buena y vara de
unas a otras. Son diurticos de potencia intermedia (excretan un 5-
10% de la fraccin de Na filtrada). Su efecto diurtico aparece
pasadas dos horas, alcanzando su pico mximo a las doce horas y
persistiendo su efecto hasta tres das. El efecto mximo
antihipertensivo de estos frmacos tarda en conseguirse varias
semanas.

b) DIURETICOS DE ASA: Son los ms potentes agentes natri
urticos. Actan en la porcin gruesa de la rama ascendente del asa
de Henle inhibiendo en la membrana luminal el cotransporte de Cl-
Na-K. Son los diurticos ms potentes, excretando un 15-20% de la
fraccin de Na filtrada. Dentro de stos existe un grupo, con una
potente accin diurtica y relativamente corta, al que pertenecen la
furosemida, bumetamida y piretanida.

c) DIURETICOS AHORRADORES DE POTASIO: Inducen
una natriuresis ms moderada que los anteriores debido a que su
accin se limita a las partes ms distales de la nefrona y tbulos
colectores, su potencia diurtica es pequea, ya que la fraccin de Na
eliminada no supera el 5%. La espironolactona es un antagonista
competitivo de la aldosterona, mientras que el triamterene y
amilorida bloquean el intercambio de Na- K y su efecto es
independiente de los niveles de aldosterona. Se absorben bien por va
oral. Alcanzan su efecto mximo a las dos horas y su vida media es
de dos a cuatro horas. La espironolactona no inicia su efecto
antihipertensivo hasta pasado unos das.

7.2.2.2. BLOQUEANTES BETAADRENERGICOS:

Los frmacos beta-bloqueantes se conocen desde hace ms de treinta
aos, y su uso actual est extendido a multitud de trastornos como
hipertensin arterial, miocardiopata hipertrfica, prolapso de la
vlvula mitral, cardiopata isqumica, arritmias cardiacas, migraa y
tirotoxicosis entre otras.

MECANISMO DE ACCION:
Existen dos tipos de beta-receptores adrenrgicos en base a su
respuesta a las catecolaminas. Los receptores 1 predominan,
fundamentalmente, en el tejido cardiaco, cuya activacin produce
taquicardia y aumento de la contractilidad y excitabilidad miocrdica,
y los 2 que se encuentran sobre todo en pulmn y vasos, induciendo
dilatacin arteriolar sistmica.
Producen pues un bloqueo competitivo y reversible de las acciones
de las catecolaminas.
Reducen las resistencias vasculares perifricas por un mecanismo
mixto en el que estn implicados el bloqueo de los receptores 2-
presinpticos, una accin central (reajuste de los barorreceptores), la
inhibicin de la secrecin de renina, y un aumento de la sntesis
vascular de prostaglandina I2 y xido ntrico.
As pues, su efecto antihipertensivo se debe a varios mecanismos,
siendo los ms importantes:
- Disminucin del gasto cardaco: La disminucin del gasto cardaco
trae consigo un aumento de las resistencias perifricas los primeros
das del tratamiento, pero este fenmeno reflejo sufre un acomodo en
das, volviendo las resistencias perifricas a su situacin basal
mientras que el gasto cardaco sigue bajo.
- Inhibicin de la actividad de renina plasmtica: El bloqueo de los
receptores 1 de las clulas yuxtaglomerulares del rin inhibe la
liberacin de renina. La inhibicin de la renina plasmtica trae
consigo una disminucin de la sntesis de angiotensina I y II, cuestin
que puede ser til en el tratamiento de pacientes hipertensos con
niveles elevados de renina; seran pues ms tiles en pacientes
jvenes que en ancianos, ya que la actividad de renina plasmtica en
los primeros est ms elevada.

Los -bloqueantes presentan efectos secundarios que en ocasiones
podran desaconsejar su uso:
- Cardiodepresores: pueden producir bradicardia y bloqueo A-V. Su
efecto sobre la contractilidad cardiaca puede producir, o empeorar,
una insuficiencia cardiaca en pacientes con bajo gasto. Estudios
recientes han demostrado, no obstante, efectos beneficiosos de
bisoprolol y carvedilol en pacientes con insuficiencia cardiaca
moderada y severa.
- Pulmonar: pueden originar broncoespasmo en pacientes asmticos,
o con enfermedad pulmonar obstructiva crnica, debido al bloqueo
de los receptores 2 pulmonares.
- Digestivos: nauseas, estreimiento.
- SNC: los efectos derivan de la posibilidad de atravesar la barrera
hematoenceflica (propanolol), lo cual puede producir desde
alteraciones del sueo hasta sedacin intensa y disfuncin sexual. Es
menos frecuente con beta bloqueantes menos liposolubles como
atenolol.
- Vascular: El bloqueo de los receptores 2 vasodilatadores produce
un predominio del tono alfa-vasoconstrictor, que explica la aparicin
de calambres, sensacin de fro o cansancio en las extremidades y el
empeoramiento de las vasculopatas (claudicacin intermitente,
Raynaud).
- Disfuncin sexual.
- Metablicos: aumenta las VLDL, triglicridos y LDL-colesterol y
reduce la actividad de la lipoproteinlipasa, lo cual puede llevar a un
empeoramiento del perfil lipdico de los pacientes, aunque no se ha
determinado la importancia clnica de stos cambios. Aumentan la
resistencia a la insulina y, tambin, pueden bloquear la descarga
catecolamnica que se produce en la hipoglucemia, lo cual puede
enmascarar su clnica, por esto deben usarse con cuidado en los
pacientes diabticos.
- La supresin brusca del tratamiento conduce a una hipertensin de
rebote y agrava la cardiopata isqumica, por la que debe hacerse de
forma muy gradual.


7.2.2.3. CALCIOANTAGONISTAS.

CLASIFICACION:

La clasificacin ms bsica es en dihidropiridinas y no
dihidropiridinas:
- Dihidropiridinas: amlodipino, felodipino, Isradipino, lacidipino,
lercanidipino, nicardipino, nifedipino, nisoldipino, nitrandipino.
- No dihidropiridinas: Diltiazem y Verapamilo.

Mientras verapamilo y diltiazem reducen modestamente la PA y las
resistencias perifricas, sin efecto depresor significativo de la funcin
cardiaca, las dihidropiridinas ocasionan un importante descenso de la
PA y de las resistencias perifricas, con aumento de la frecuencia y
del gasto cardiaco por actividad simptica refleja, as como de los
niveles plasmticos de norepinefrina y de angiotensina II. La
activacin neurohormonal se reduce durante la administracin a largo
plazo, mantenindose el efecto hipotensor, al contrario de lo que
ocurre con los vasodilatadores clsicos. Adems las dihidropiridinas
tienen un efecto natriurtico que se produce sin modificacin del
filtrado glomerular y que se mantiene a largo plazo. Verapamilo y
Diltiazem no estimulan el sistema nervioso simptico ni la actividad
plasmtica de renina.
La magnitud de su efecto hipotensor guarda relacin con el nivel de
presin arterial previo, siendo mnima en pacientes normotensos, lo
que reduce el riesgo de hipotensin ortosttica.
Adems del efecto antihipertensivo, los calcioantagonistas son
capaces de reducir el crecimiento del ventrculo izquierdo y algunos,
como verapamil y diltiazem, tienen propiedades antiarrtmicas
adems de las propiedades antianginosas en global. Aunque no
modifican la progresin de las lesiones aterosclerticas coronarias
establecidas, si podran retrasar la progresin de nuevas lesiones.

7.2.2.4. INHIBIDORES DE LA ENZIMA DE CONVERSION:
Los inhibidores de la enzima de conversin (IECA), actan
inhibiendo la actividad de la enzima de conversin de la angiotensina
(ECA), que convierte la angiotensina I en angiotensina
II que es la sustancia vasoconstrictora ms potente del organismo,
aumenta el tono simptico y libera vasopresina y aldosterona con la
consiguiente retencin hidrosalina. Los IECA interfieren, por tanto,
en las acciones vasopresoras y antinatriurticas de la angiotensina II
y de la aldosterona y esto se traduce en una vasodilatacin que es
diferente en los distintos tejidos, dependiendo de la sensibilidad de
cada uno de ellos, lo cual permite una redistribucin de los flujos
locales.

Los IECA son actualmente frmacos de primera lnea en el
tratamiento de la hipertensin rterial. En monoterapia, pueden
controlar al 60% de los pacientes hipertensos esenciales y, en
general, son capaces de mantener un control satisfactorio durante
aos. A diferencia de otros vasodilatadores, el efecto antihipertensivo
no se acompaa de activacin neurohormonal o retencin hidrosalina.
No producen hipotensin postural, taquicardia, HTA de rebote,
cambios en el perfil lipdico o de la glucemia, depresin, alteraciones
del sueo o impotencia y reducen la resistencia a la insulina. Al
reducir la presin arterial y no modificar la frecuencia cardaca
disminuyen las demandas miocrdicas de oxgeno.
Son efectivos en todos los pacientes hipertensos, estando
especialmente indicados en la hipertensin asociada al asma o EPOC,
diabetes, depresin, gota, hiperlipidemia, vasculopatas, cardiopata
isqumica, insuficiencia cardaca, nefropatas, postransplante renal o
en la hipertensin severa resistente a otros tratamientos.
Asociados a los diurticos aumentan su potencia antihipertensiva y
reducen sus efectos metablicos adversos. No se deben asociar a
diurticos ahorradores de potasio por el riesgo de hiperpotasemia. El
efecto antihipertensivo de los IECA se potencia con la restriccin de
sodio, tratamiento diurtico o en hipertensin vasculorrenal donde la
primera dosis puede producir hipotensin, debindose iniciar el
tratamiento con dosis bajas del frmaco.

7.2.2.5. ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES DE LA
ANGIOTENSINA II:
La angiotensina II es el efector clave del sistema renina angiotensina.
La conversin de angiotensina I y II a partir del angiotensingeno se
realiza con la intervencin de la enzima conversora de la
angiotensina, as como por enzimas diferentes. La mayora de la
angiotensina II se genera a travs de vas diferentes a la enzima de
conversin, como la enzima quimasa; as parte del efecto beneficioso
de estos frmacos se deriva de la inhibicin parcial de la angiotensina
II, pero su efecto vasodilatador y otros se atribuyen a la inhibicin de
la bradiquininasa, lo que produce aumento de la bradiquinina y
liberacin de xido ntrico y prostaglandinas.

MECANISMO DE ACCION:
Las acciones fisiopatolgicas de la angiotensina II son consecuencia
de su interaccin con receptores AT1 y AT2 localizados en la
superficie de la membrana de las clulas diana. Los antagonistas de
los receptores de la angiotensina II (ARA II) provocan un bloqueo
competitivo y especfico de las acciones de la AII mediadas a travs
de los receptores AT1 por inhibicin de ste. Esto conlleva un
aumento de los niveles plasmticos y tisulares de renina y de
angiotensina I y II. El aumento de angiotensina II acta sobre los
receptores AT2 cuya expresin est incrementada por el propio
bloqueo de los receptores AT1. Esta estimulacin lleva al aumento de
la liberacin de xido ntrico y PGI2, que tienen propiedades
vasodilatadoras y antiproliferativas.
Adems, la estimulacin de los AT2 tiene tambin efecto
antiproliferativo y activador de diversas colagenasas, lo que facilita la
regresin de la fibrosis miocrdica en la hipertrofia cardiaca del
hipertenso.

EFECTO ANTIHIPERTENSIVO:
La accin antihipertensiva de los ARA II es mayor cuanto mayor es
el nivel presin arterial previo, as como en pacientes con restriccin
de sodio o que reciben diurticos a altas dosis; en estos ltimos, se
potencia la accin antihipertensiva que posee cada frmaco por
separado y adems se corrige la hipopotasemia que provocan los
diurticos. Su accin antihipertensiva es gradual e independiente de
la edad, sexo o raza del paciente y se acompaa de una regresin de
la hipertrofia cardaca y del remodelado vascular. No provoca
hipertensin de rebote al suspender el tratamiento ni aumento de la
frecuencia cardiaca.

7.2.2.6. BLOQUEANTES ALFA 1 ADRENERGICOS:
Los alfa 1 bloqueantes que actualmente estn comercializados son:

- Doxazosina
- Prazosina
- Terazosina.

MODO DE ACCION:
Los alfabloqueantes tienen una afinidad mucho mayor por los
receptores alfa 1 postsinpticos, situados en las clulas del msculo
liso vascular, que por los receptores alfa 2 presinpticos, situados en
la membrana neuronal. El bloqueo de los receptores alfa 1 produce
una vasodilatacin arteriovenosa y reduce las resistencias vasculares
perifricas, y la presin arterial.
No modifican la frecuencia cardiaca, el flujo sanguneo renal, la tasa
de filtracin glomerular, la tolerancia a la glucosa, los niveles
plasmticos de K o de cido rico. Reducen los niveles de
triglicridos, colesterol total y colesterol LDL y elevan los niveles de
colesterol HDL. Revierten la hipertrofia cardaca y disminuyen las
demandas miocrdicas de oxgeno.
Los alfabloqueantes no selectivos (fentolamina y fenoxibenzamina),
que bloquean tambin los receptores alfa 2 presinpticos, eliminan el
efecto inhibidor que ejerce la estimulacin de este receptor por la
NA, con lo que pasa una mayor cantidad de sta a la circulacin,
amortiguando el efecto antihipertensivo y causando una taquicardia.
Estos ltimos frmacos slo son tiles para el tratamiento del
feocromocitoma.

Son efectivos en todos los pacientes hipertensos, especialmente en
asociacin a otros frmacos, estando especialmente indicados en el
tratamiento de la HTA asociada a hiperlipidemia, hiperuricemia,
diabetes, asma, EPOC, vasculopata perifrica, insuficiencia cardaca
o renal e hiperplasia benigna de prstata. Tambin constituyen una
alternativa en pacientes que no toleran o que los diurticos y
betabloqueantes estn contraindicados. En la prctica se asocian a
diurticos, betabloqueantes o IECA, aumentando su efectividad. Los
resultados del anlisis intermediod del estudio ALLHAT han
cuestionado su uso en monoterapia y en pacientes con insuficiencia
cardiaca. No obstante, hasta el momento, las autoridades sanitarias no
han modificado las indicaciones. De hecho, a raz del estudio V-
HeFT-I no se consideraba los alfa-1-bloqueantes como frmacos que
aportaran un beneficio claro en la insuficiencia cardiaca en cuanto a
disminucin de la morbimortalidad, a diferencia de la combinacin
de nitrato de isosorbide e hidralacina.

7.2.2.7. INHIBIDORES ALFA Y BETA BLOQUEANTES COMBINADOS:


Los alfa-beta bloqueantes son capaces de reducir resistencias
perifricas y la presin arterial sin apenas modificar la frecuencia y el
gasto cardiaco. El componente vasodilatador / bloqueador alfa-
adrenrgico disminuye la presin arterial por reduccin de las
resistencias vasculares perifricas, mientras que el componente beta-
bloqueante protege el corazn de los efectos de la hipertensin
crnica y de la isquemia coronaria.
Labetalol y carvedilol son los alfa-beta bloqueantes comercializados.
El carvedilol presenta adems propiedades antioxidantes y
antiproliferativas; no modifica los niveles de glucosa ni el perfil
lipdico y no produce activacin neurohormonal o retencin
hidrosalina.

HIPOTENSORES CENTRALES.
Los agonistas centrales actan como agonistas de los receptores
alfa2, fundamentalmente, sobre los centros vasomotores que se
encuentran en el encfalo, con lo que dan lugar a una disminucin de
la estimulacin simptica procedente del SNC. Como resultado de
ello, el gasto cardaco se reduce ligeramente, pero el principal efecto
hemodinmico es una disminucin de la resistencia vascular
perifrica.
a) METILDOPA
La metildopa es convertida en alfametilnoradrenalina, que acta
como agonista (estimulante) de los receptores alfa centrales. Ello da
lugar a una reduccin de los estmulos procedentes de los centros
vasomotores centrales, con lo que reduce la actividad nerviosa
simptica en todo el organismo.

b) CLONIDINA
La clonidina es un frmaco similar a la metildopa pero difiere de esta
en que:
- Su duracin de accin es menor.
- Su posologa es inferior y se absorbe con facilidad por va oral y
transdrmica.