MICROBIOLOGIA

La interaccin de los microorganismos con el hombre no siempre es beneficiosa o inocua sino que
tambin puede ser una interaccin patognica.
Algunas de las bacterias que forman parte de la flora normal nos aportan beneficios, como la
produccin de vitamina K por bacterias intestinales. La mayora de las bacterias de nuestra flora
son comensales, es decir, comparten nuestra comida sin causar dao y aportando un beneficio, ya
que la presencia de una flora normal equilibrada protege al individuo de la invasin por bacterias
patgenas. Solo unas pocas de las muchas especies de bacterias que parasitan al husped humano
pueden causarle dao y ser la causa de enfermedades infecciosas.
Esto puede ser debido bien a la actividad de microorganismos intrnsecamente patgenos o a la
de microorganismos patgenos oportunistas bien de la flora normal o de otras poblaciones
bacterianas que por heridas o por descenso de las defensas inmunitarias llegan a colonizar sitios
no permitidos desarrollando all su accin patgena.
La patogenicidad es la propiedad de una bacteria para producir enfermedad infecciosa en el
husped, siendo la virulencia la cuantificacin de dicha capacidad. As podemos comparar la
patogenicidad de distintas especies bacterianas. Las bacterias ms virulentas para el hombre, son
capaces de producir enfermedad infecciosa en cualquier husped, incluso en previamente sanos, y
se denominan patgenos primarios. Las especies de Salmonella son patgenos primarios porque
pueden causar diarrea en cualquier tipo de individuo. Las especies que nicamente son capaces de
provocar enfermedad infecciosa a individuos que tienen alterados sus mecanismos de defensas se
denominan patgenos oportunistas, por ej. Pseudomonas aeruginosa puede provocar septicemia
en individuos hospitalizados pero no la provoca entre la poblacin general.
La clasificacin en patgenos primarios y oportunistas tiene gran valor prctico pero plantea cierta
contradiccin. A una persona que est sana pero es portadora de Salmonella decirle que esta
bacteria es patgena, o sea daina, carece de sentido puesto que a ella no le causa ningn dao.
De la misma forma, a medida que avanza la supervivencia del individuo hay ms huspedes
susceptibles de enfermar gravemente aunque las bacterias causantes de esas infecciones son
especies clasificadas como oportunistas. En todo caso al definir los patgenos como causantes de
enfermedad en sujetos sanos muchas veces no es fcil definir que es un sujeto sano porque las
inmunodeficiencias son a veces temporales o leves y pasan inadvertidas.
El trmino infeccin hay que distinguirlo, del de enfermedad ya que la infeccin se refiere
nicamente al desarrollo de un microorganismo dentro de un husped, mientras que la
enfermedad hace referencia tambin a la respuesta del husped al crecimiento y factores de
virulencia de un microorganismo y se manifiesta con lesiones o trastornos en el husped.
La infeccin puede adquirir varios grados:
Colonizacin que es el grado mnimo de la infeccin. Las bacterias colonizan las mucosas y
se multiplican all sin que haya una respuesta clnica o inmune por parte del husped. (Por
ejemplo, la presencia de estafilococos potencialmente patgenos en la cavidad nasal.)
Infeccin inaparente en la que el husped no muestra una respuesta clnica especfica,
pero s se observa una respuesta inmune. Es una infeccin asintomtica o subclnica.
Enfermedad infecciosa en la que se producen sntomas clnicos y respuesta inmune.
La infeccin subclnica se suele producir cuando se produce el contagio por un nmero pequeo
de microorganismos o estos son poco virulentos; la enfermedad se produce cuando los
microorganismos son muy virulentos o su nmero es mayor de forma que interfieren con los
mecanismos de resistencia del husped.
La enfermedad infecciosa y la subclnica siguen una evolucin similar. Sin embargo, en ocasiones
se pueden producir infecciones crnicas en las que el husped se convierte en un portador
asintomtico del patgeno (por ejemplo, el caso de la fiebre tifoidea).
No es posible entender la patogenia de las bacterias aisladamente sin tener en cuenta las
caractersticas de cada husped. La enfermedad infecciosa es el resultado de un desequilibrio
entre los factores de virulencia de una cepa bacteriana particular y los mecanismos de defensa de
un determinado husped en contra de este ltimo. El fin ltimo de toda bacteria patgena no es
daar a su husped, y menos an matarlo, porque su propia poblacin quedara entonces
desprotegida y obligada a buscar otros huspedes. Por el contrario su mayor xito es evolucionar
para adaptarse mejor a su husped y multiplicarse a sus expensas causndole las mnimas
molestias posibles.
Proceso Infeccioso
Para que las bacterias puedan desarrollar su accin patgena es necesario que:
1- lleguen a la superficie del husped por una puerta adecuada, colonicen el epitelio y resistan la
accin de los sistemas fagocitarios
2- penetren el epitelio para llegar a los tejidos internos.
3- se multipliquen en los tejidos del husped
4- produzcan alteraciones o lesiones en las clulas o tejidos del husped.
En la mayora de las infecciones bacterianas se distinguen los siguientes pasos:
1- Colonizacion
La va de colonizacin de los microorganismos exgenos es generalmente la piel o, con mayor
frecuencia, las mucosas de las vas gastrointestinal, genitourinaria o respiratoria. En el caso de
muchas infecciones oportunistas, la fuente de los microorganismos es la propia flora normal.
En el caso de infecciones de origen exgeno, las bacterias deben resistir los sistemas de defensa
de las mucosas y de la accin de ciertos tipos de anticuerpos.
Otro factor de gran relevancia es la adhesin a la superficie de los epitelios que logra por medio de
molculas de la superficie celular que actan como vas de anclaje.
La adhesin por medio de adhesinas y de fimbrias es un fenmeno especfico en el que estas
molculas de la superficie bacteriana interaccionan de forma especfica con componentes de la
superficie de algunos tipos de clulas del husped. Esta especificidad del tipo de clula al que una
bacteria es capaz de adherirse es la base molecular del tropismo de ciertas clulas por diferentes
tejidos u rganos.
En el caso de la flora normal, la adherencia es tambin la responsable de su localizacin especfica
en el cuerpo y facilita su multiplicacin por la formacin de microcolonias y de biopelculas.
As mismo, en el caso de las infecciones patgenas, la presencia de adhesinas facilita el
establecimiento del patgeno y la colonizacin del tejido. Esta adhesin puede producirse tambin
a materiales inertes que actan como soporte para la colonizacin (por ejemplo, prtesis de
cadera o cardiacas).
Las bacterias de la flora normal compiten con las patgenas por los sitios de adhesin en los
nichos que colonizan.
2- Penetracin
Algunas bacterias son capaces de realizar su actividad patgena sin atravesar el epitelio (en
general las bacterias toxignicas como Corynebacterium. diphteriae y Vibrio cholerae).
Un segundo grupo penetra de una forma pasiva bien mediante la accin de vectores tales como
mosquitos, pulgas, etc, o cuando se produce una alteracin funcional o una herida por la que las
bacterias penetran
Por ltimo, hay bacterias con sistemas activos de penetracin mediante un sistema de endocitosis
inducida por ejemplo Salmonella spp.
Las bacterias que son capaces de penetrar pueden multiplicarse destruyendo el epitelio sin
penetrar al tejido submucoso, por ejemplo, Shigella spp. y Escherichia coli enteroinvasivo, o
pueden penetrar hasta tejidos ms internos, como es el caso de Staphylococcus aureus.
3- Multiplicacin
Una vez que el patgeno ha penetrado el interior del tejido, debe multiplicarse para alcanzar un
nmero crtico que le permita iniciar la infeccin, invadir el organismo y desarrollar su accin
patgena. Para ello deben obtener del husped los nutrientes mientras evitan la accin de los
sistemas de defensa. Para el establecimiento de la enfermedad infecciosa no solo es necesaria la
multiplicacin sino que tambin es importante la velocidad de crecimiento ya que este factor
condiciona el tiempo requerido para que el patgeno colonice el husped.
4- Invasin
En el curso de la infeccin, las bacterias producen como consecuencia de su metabolismo diversas
substancias que dificultan o impiden la accin de los sistemas de defensa del husped. Entre estos
factores hay que considerar las alteraciones en la pared celular que hacen a las bacterias
resistentes a la lisozima y a otros factores del sistema de defensas humorales, la presencia de
cpsulas que impiden la fagocitosis (neumococo), la liberacin de toxinas antifagocticas y la
produccin de enzimas extracelulares con actividad enzimtica denominados invasinas. En el
siguiente cuadro se enumeran las enzimas y su mecanismo de accin:
Invasina Bacteria Efecto
Hialuronidasa
Streptococcus sp.,
Staphylococcus sp
Degrada cido hialurnico
Colagenasa Clostridium sp
Degrada colgeno de msculos (necrosis
muscular: gangrena
Neuroaminidasa
Vibrio cholerae,
Salmonella disenteriae
Degrada cido neuramnico de mucosa
intestinal
Coagulasa Staphylococcus aureus
Convierte la fibrina en fibringeno; detecta
y localiza el proceso; ofrece dificultad al
paso de antibiticos.
Leucocidina Staphylococcus aureus
Altera la membrana de neutrfilos y causa
descarga de grnulos lisosomales.
Lecitinas Clostridium perfringes Destruye lecitinas en membranas celulares
Hemolisinas
Streptococcus,
staphylococcus
Fosfolipasas o lecitinas que destruyen
glbulos rojos
A medida que los microorganismos van avanzando se van encontrando con las barreras del
cuerpo. El primer mecanismo de defensa inespecfico es la fagocitosis. Algunas bacterias pueden
resistir la fagocitosis y otros sistemas de defensa inmune, caso en que se habla de agresinas.
Las bacterias utilizan diferentes vas para lograr la invasin del cuerpo, estas son:
Contigidad. La difusin por contigidad es especialmente frecuente en los epitelios y
mucosas. Esta va de difusin est favorecida cuando los patgenos producen sistemas
enzimticos que destruyan el tejido subepitelial. Por esta va pueden diseminarse
infecciones en las vas respiratorias que pueden llegar hasta el odo medio (otitis) o a los
senos frontales (sinusitis).
Va linftica. Las bacterias alcanzan el sistema linftico y llegan hasta los ganglios donde, si
son capaces de resistir el ataque de los elevados nmeros de fagocitos all presentes
pueden colonizarlos, quedarse en los ganglios linfticos (peste) o utilizar los fagocitos
como sistemas de transporte hacia otros lugares del cuerpo.
Va sangunea. El sistema circulatorio es generalmente de difcil acceso para los
microorganismos. Sin embargo, pueden llegar a la sangre a travs de heridas, picaduras o
catteres. Al sistema sanguneo tambin puede llegarse a travs del sistema linftico; pero
es una va ms larga. La va sangunea es muy rpida para la difusin del patgeno y este
puede alcanzar todo tipo de rganos donde los microorganismos pueden establecerse y
desarrollar su accin patgena.
La bacteriemia es un paso ocasional o fugaz de bacterias a travs de la sangre. Se puede producir
como consecuencia de extracciones, de la masticacin o del cepillado de dientes. Es producida
normalmente por bacterias de la flora normal que son rpidamente eliminadas por el sistema de
fagocitos. Sin embargo cuando existe una disminucin general de los sistemas de defensa
inespecficos, las bacteremias pueden permitir a las bacterias localizarse e iniciar procesos
patgenos, como por ejemplo endocarditis.
La septicemia o sepsis es un paso masivo de bacterias a la sangre a partir de un foco sptico.
Generalmente se produce fiebre y estn asociadas con un cuadro clnico grave. Para que se
produzca una septicemia es necesario un foco de infeccin constante de tipo tromboflebtico o por
una puerta de entrada gastrointestinal.
Va nerviosa. No es frecuente en el caso de las bacterias aunque s en el de los virus. Es
tambin una va de difusin importante de ciertas toxinas como la tetnica.
Toxigenicidad
Es la capacidad de producir toxinas, que son sustancias venenosas producidas por bacterias y por
hongos. Las bacterias producen dos tipos de toxinas: exotoxinas y endotoxinas, cuyas
caracteristicas diferenciales se resumen a continuacin:
Exotoxinas Endotoxinas
Secretadas por bacterias Gram + y Gram -
Forma parte de las bacterias Gram -
(pared celular)
Polipeptidos
Lipopolisacrido (especficamente el
Lpido A)
Son rapidamente destrudas a t mayores a 60C
Soportan t mayores a 60C durante
horas sin perder toxicidad
Muy txicas Poco txicas
Son altamente antignicas, estimulan la formacin
de antitoxina que neutraliza la toxina
No estimulan la formacin de antitoxina
Son convertidas a toxoides atxicos antignicos No son convertidas a toxoides
No producen fiebre en el husped Producen fiebre con frecuencia